SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL

DR. MARIO FORSELLEDO

15 de Octubre de 2013

ALGUNOS CONCEPTOS BASICOS SOBRE FUNCION RENAL NORMAL

ESTRUCTURA RENAL

Los riñones son órganos retroperitoneales que pesan alrededor de 150 gr, y miden aproximadamente 12 cm en su eje longitudinal. La unidad anatómica y funcional del riñón es la nefrona la cual puede dividirse en dos partes:

1) GLOMÉRULO: consiste en un ovillo de capilares localizados entre dos arteriolas (aferente y eferente), donde se forma el ultrafiltrado del plasma.

2) SISTEMA TUBULAR: integrado por una capa única de células epiteliales. Puede subdividírselo en varios segmentos de acuerdo con sus diferencias anatómicas y funcionales. Este sistema es responsable de los procesos de reabsorción y secreción, en los cuales el ultrafiltrado es modificado para la formación de la orina. Sus principales segmentos son: el túbulo contorneado proximal, el asa de Henle, el túbulo contorneado distal y el túbulo colector.

La circulación renal presenta una característica importante. Posee dos sistemas capilares dispuestos en serie: el ovillo glomerular y el sistema tubular.

NUTRICION Y RIÑON. M. RIELLA y C. MARTINS

FUNCIONES DEL RIÑON

SON MULTIPLES, LAS MAS ESENCIALES SON:

Mantenimiento del volumen líquido, osmolalidad, concentraciones de electrolitos y estado del equilibrio ácido- base del organismo. (regulación del agua, sodio, potasio, cloro, fosfato, magnesio, bicarbonato, etc)

Excreción de productos finales del metabolismo como urea, ácido úrico, etc. Eliminando también sustancias extrañas como medicamentos y drogas.

Producción y secreción de enzimas y hormonas que actúan en: 1) regulación hemodinámica sistémica y renal (renina-angiotensina,

prostaglandina, bradiquininas) 2) maduración de eritrocitos en la médula ósea (eritropoyetina) 3) regulación del calcio, fósforo y metabolismo óseo (hidroxilación de

vitamina D en el túbulo proximal a su forma más activa)

ALTERACIONES EN LA FUNCION RENAL

La injuria inicial del riñón puede resultar en una variedad de manifestaciones clínicas que van desde una hematuria asintomática hasta la falla renal extrema que requiere diálisis.

Esta injuria puede ser aguda y recuperar el estado renal inicial, o crónica y quedar con alteraciones permanentes.

El riñón tiene la capacidad de adaptar el deterioro con el incremento del índice de filtración en las nefronas normales restantes. Teoría del nefrón intacto o hiperfiltración adaptativa.

Esta hiperfiltración, y a pesar del tratamiento protector, lleva al deterioro de esos glomérulos remanentes.

Usando datos epidemiológicos el deterioro del Filtrado Glomerular (FG) entre 15 y 60 ml/min/1.73 es de aproximadamente 1.5% por año. Mientras que el descenso desde 90 a 60 ml/min/1.73 es aproximadamente 0.5% por año.

ALTERACIONES EN LA FUNCION RENAL

CUANDO PLANTEAMOS QUE EXISTE UN DETERIORO FUNCIONAL DEL RIÑÓN?

1. Disminución del filtrado glomerular (Clearance de Creatinina).

2. Puede haber enfermedad renal con filtrado glomerular normal (proteinuria, hematuria, enfermedades que pueden afectar el riñón como la diabetes mellitus).

3. Diferentes etapas del deterioro funcional renal, según el nivel de función renal que presenta. (filtrado glomerular – FG)

4. En la valoración del deterioro renal hay que valorar si existe proteinuria, dado que puede modificar el pronóstico de la misma.

Etapa Descripción FG(ml/min/1.73m2)

1 Daño renal con FG normal

>=90

2 Leve disminución del FG

60 - 89

3 Moderada disminución del FG

30 - 59

4 Severa disminución del FG

15 – 29

5 Falla Renal <15 o Diálisis

Summary of continuous meta-analysis (adjusted relative risk (RR)) for general population cohorts with albumin-to-creatinine ratio (ACR). Mortality is reported for general population cohorts assessing albuminuria as urine ACR. Kidney outcomes are reported for general population cohorts assessing albuminuria as either urine ACR or dipstick. Estimated glomerular filtration rate (eGFR) is expressed as a continuous variable. The three lines represent urine ACR of <30 mg/g or dipstick negative and trace (blue), urine ACR 30-299 mg/g or dipstick 1+ positive (green), and urine ACR >300 mg/g or dipstick >2+ positive (red). All results are adjusted for covariates and compared with reference point of eGFR of 95 mL/min per 1.73 m2 and ACR of <30 mg/g or dipstick negative (diamond). Each point represents the pooled relative risk from a meta-analysis. Solid circles indicate statistical significance compared with the reference point (p<0.05); triangles indicate non-significance. Red arrows indicate eGFR of 60 mL/min per 1.73 m2, threshold value of eGFR for the current definition of chronic kidney disease (CKD).HR: hazards ratio; OR: odds ratio.

Reprinted by Permission from Macmillan Publishers Ltd: Levey AS, de Jong PE, Coresh J, et al. The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int 2010; 80:17. Copyright © 2010.

MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL

Tratamiento de las causas reversibles de la falla renal

Prevención o enlentecimiento de la progresión de la enfermedad renal

Tratamiento de las complicaciones de la falla renal

Ajustar las dosis de drogas de acuerdo a los niveles de FG

Identificación y preparación adecuada del paciente que va a requerir terapia de reemplazo renal.

TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS REVERSIBLES DE FALLA RENAL

Descenso de la perfusión renal. Hipovolemia, hipotensión arterial, infección, drogas que producen disminución del FG (AINES, IECA, ARA II).

Administración de drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos, contraste, AINES). Algunas drogas pueden interferir la secreción de creatinina (cimetidina, trimetoprim, cefoxitin, etc), sin interferir en el real FG.

Obstrucción del tracto urinario. Enlentecimiento de la progresión de la falla renal. Algunos estudios

sugieren que habría factores independientes de la causa inicial de la enfermedad, que podrían incidir en la velocidad de progresión. Hipertensión intraglomerular, hiperfiltración adaptativa que llevan a la glomeruloesclerosis.

PREVENCION O ENLENTECIMIENTO DE LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD RENAL

PRINCIPALES OBJETIVOS DE PROTECCION RENAL Estos son independientes del tratamiento específico de la

enfermedad renal determinante. Tratamiento antihipertensivo para mantener el objetivo de PA

pautado. Este tratamiento también tiene como objetivo, sobre todo con el uso de IECA y ARA II, la disminución de la proteinuria, si es que la tiene.

Restricción de proteínas en la dieta, que pueden enlentecer la progresión de la ER, aunque no está bien determinado.

Tratamiento de la hiperlipidemia con estatinas. Dejar de fumar. En un número importante de estudios se ha

correlacionado el hábito de fumar con mayor riesgo de enfermedad renal, así como una mayor progresión de ER existente.

Tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato. Puede enlentecer la progresión de la ER.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA FALLA RENAL

COMO CONSECUENCIA DE LA PÉRDIDA DE FUNCIÓN RENAL SE DESARROLLAN UN IMPORTANTE NUMERO DE COMPLICACIONES.

Hiperhidratación. Hiperkalemia Acidosis metabólica Alteraciones del metabolismo mineral óseo Hipertensión arterial Anemia Dislipidemia Disfunciones sexuales Desnutrición Pericarditis Neuropatía urémica Disfunción tiroidea Riesgo aumentado de infecciones. Vacunaciones

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA ENFERMEDAD RENAL EN ETAPA PRE-DIALITICA

Ante un paciente con ERC los objetivos nutricionales son: alcanzar un estado nutricional adecuado, ayudar a controlar la azoemia y sus efectos para mejorar la calidad de vida, y retrasar la progresión de la insuficiencia renal.

Con respecto al primer punto, son diversas las series que muestran el mejor pronóstico vital que presentan estos pacientes cuando están bien nutridos. Con respecto al retraso de la progresión en la pérdida de la función renal, también existen recomendaciones generales al respecto, donde las dietas con restricción en proteínas y fósforo en la mayoría de los estudios retrasan la caída del filtrado glomerular y la progresión a nefropatía terminal en los pacientes con ERC.

RESTRICCION DE PROTEINASMECANISMOS QUE PRODUCEN HIPERFILTRACION

Hipertensión intraglomerular e hipertrofia glomerular. Factores independientes de la enfermedad de base.

Aumento de la secreción de glucagón, vinculado a la ingesta de proteínas, puede inducir hiperfiltración por ser un vasodilatador renal directo.

IGF-I (insulin-like grouth factor I) y kininas son estimuladas por ingesta alta de proteínas, y pueden producir hiperfiltración.

La restricción proteica produciría una reducción de la producción de renina, produciendo menor nivel de angiotensina, y vasodilatación de la arteriola eferente, con la consecuente disminución de la presión intraglomerular.

Un aumento de aminoácidos a nivel tubular proximal puede producir un aumento en la reabsorción de sodio.

RESTRICCION DE PROTEINAS

N Engl J Med. 1994 Mar 31;330(13):877-84.

The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, Caggiula AW, Hunsicker L, Kusek JW, Striker G.

CONCLUSIONS: Among patients with moderate renal insufficiency, the slower decline in renal function that started four months after the introduction of a low-protein diet suggests a small benefit of this dietary intervention. Among patients with more severe renal insufficiency, a very-low-protein diet, as compared with a low-protein diet, did not significantly slow the progression of renal disease.

Am J Kidney Dis. 2009 Feb;53(2):208-17. doi: 10.1053/j.ajkd.2008.08.009. Epub 2008 Oct 31.

Effect of a very low-protein diet on outcomes: long-term follow-up of the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study. Menon V, Kopple JD, Wang X, Beck GJ, Collins AJ, Kusek JW, Greene T, Levey AS, Sarnak MJ.

CONCLUSION: In long-term follow-up of the MDRD Study, assignment to a very low-protein diet did not delay progression to kidney failure, but appeared to increase the risk of death.

RESTRICCION DE PROTEINAS

Puede proteger la progresión de la enfermedad renal por razones homodinámicas. Hiperfiltración y aumento de presión intraglomerular.

El beneficio en humanos es controversial y no está probado. De cualquier manera hay estudios que sugieren que se ha visto una pequeña reducción en la progresión con dietas restringidas en proteínas.

Es de concenso que los pacientes con un FG menor a 60 ml/min. se beneficiarían con una dieta de 0.8 gr/kg/día de proteínas de alto valor biológico. (Evidencia Grado 2B)

Los pacientes con restricción proteica en la dieta deben ser controlados estrictamente, preferiblemente por un nutricionista, para evitar cuadros de desnutrición.

La ingesta energética debe situarse entorno a las 35 kcal/día, en los pacientes con ERC estable y con un peso entorno al 10% del peso ideal.

En los pacientes con obesidad o bajo peso se debe ajustar el aporte energético.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA FALLA RENAL

COMO CONSECUENCIA DE LA PÉRDIDA DE FUNCIÓN RENAL SE DESARROLLAN UN IMPORTANTE NUMERO DE COMPLICACIONES.

Hiperhidratación. Hiperkalemia Acidosis metabólica Alteraciones del metabolismo mineral óseo Hipertensión arterial Anemia Dislipidemia Disfunciones sexuales Desnutrición Pericarditis Neuropatía urémica Disfunción tiroidea Riesgo aumentado de infecciones. Vacunaciones

HIPERHIDRATACION

Balance sodio y agua ERC pierde capacidad de mantener el balance Algunos investigadores postular disminución de la progresión con la restricción

de sodio por disminución de la presión intraglomerular. Guías KDIGO: restricción de sodio en la dieta de la ERC 2 g/d

HIPERPOTASEMIA Potasemia mantenida – secreción de aldosterona y flujo distal están mantenidos Oliguria, potasio en la dieta, hipercatabolismo, hipoaldosteronismo (IECA, ARA II). Medidas de control para prevenir hiperpotasemia: restricción de K a 2 – 3 g/d,

evitar, si es posible, medicamentos que puedan provocarlo, resinas de intercambio iónico (Kayexalate).

ACIDOSIS METABOLICA Con la progresión de la ERC hay una tendencia a retener hidrogeniones. Por

tanto tendencia a acidosis metabólica (estabilizada entre 10 y 20 mEq/l de bicarbonato)

Tratamiento en esta etapa es discutido. Se puede tratar con bicarbonato v/o pero requiere un control estricto debido al aporte de sodio que conlleva.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO OSEO

Desde etapas muy tempranas de la ERC, la eliminación de fosfatos está disminuida.

El balance calcio fosfato se mantiene por la hipersecreción de hormona paratiroidea.

El equilibrio se mantiene en el suero hasta valores de FG por encima de 30 ml/min, pero el precio es que se desarrolla hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal.

Los trastornos del calcio y del fósforo producen alteraciones a nivel de los vasos y otros tejidos, que ensombrecen el pronóstico de la ERC.

El aporte de fósforo recomendado para mantener una restricción que sea posible de cumplir es de 800 a 1000 mg/d

También es conveniente usar captores de fósforo, que se combinan con el fósforo de los alimentos y se elimina. Los compuestos de calcio (carbonato, citrato) administrados con los alimentos son útiles.

Controlar los niveles de calcio y hacer aporte 1500 – 2000mg/d. Aportar vitamina D activa (1,25 dihidroxicalciferol) calcitriol, a partir de un FG

< de 40 ml/min.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA FALLA RENAL

COMO CONSECUENCIA DE LA PÉRDIDA DE FUNCIÓN RENAL SE DESARROLLAN UN IMPORTANTE NUMERO DE COMPLICACIONES.

Hiperhidratación. Hiperkalemia Acidosis metabólica Alteraciones del metabolismo mineral óseo Hipertensión arterial Anemia Dislipidemia Disfunciones sexuales Desnutrición Pericarditis Neuropatía urémica Disfunción tiroidea Riesgo aumentado de infecciones. Vacunaciones

NUTRICION EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL POTENCIALMENTE REVERSIBLE POR LO QUE LA NUTRICIÓN VA A DEPENDER DE VARIOS FACTORES:

Causa que determinó la IRA (prerrenal, parenquimatosa, obstructiva) Estado del paciente previo a la IRA (edad, enfermedades crónicas, estado

nutricional, etc.) Gravedad de la IRA (diuresis, hemodinamia, hipercatabolismo, etc) En base a todos estos elementos se determinará el aporte nutricional,

enteral, parenteral, etc. Como objetivo nutricional primario en estos pacientes, nos proponemos:

acelerar la recuperación de la función renal y preservar la masa magra. Con respecto al aporte energético, los aportes son de 30-40 kcal/kg de peso

corporal, con un aporte proteico de 0,8-1 g/kg de peso ideal, que aumenta al normalizarse el filtrado glomerular

Según la evolución del paciente, se establecerá cómo continuará su plan nutricional.

MUCHAS GRACIAS