SEPSIS

JULIETH PACHECO FERNÁNDEZMEDICINA VII UNINORTE

• Sepsis: Proceso por el cual la carne se pudre, pantanos que generan falta de aire.

HIPOCRATES

• Infección sistémica, descrita como “sangre envenenada” como resultado de la invasión del hospedero por agentes patógenos que difunden por sangre.

SEMMELWEILS, PASTEUR Y OTROS

HISTORIA

SEGUNDO PANEL DE CONSENSO 2003

Aprobó conceptos y advirtió que hay señales de respuesta inflamatoria sistémica.

UN GRUPOPropuso sepsis severa y shock séptico.

1992- PANEL DE CONSENSO INTERNACIONALLa sepsis se define como una respuesta inflamatoria sistémica a la

infección.

HISTORIA

SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO

Por respuestas locales y sistémicas a agentes

que penetran las barreras epiteliales e

invaden.

Fiebre – Hipotermia

Taquipnea– Taquicardia

Leucopenia - Leucocitosis

SIRS

SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO

Infeccioso No infeccioso

SIRS

SepsisSepsis + disfunción orgánica distante al sitio de infección.

Sepsis grave + hipotensión o déficit circulatorio no corregible con líquidos.

Sepsis Grave.

Shock Séptico

SEPSIS GRAVE

Cardiovascular TAS -90mmHg o PAM -70mmHg

Renal Diuresis -0.5 ml/kg/h por 1hr, con tratamiento

Respiratorio PaO2/FiO2 +250 o único afectado

Sangre Plaquetas -80mil o -50%, en relación con 3 días anteriores

Acidosis metabólica no explicada

pH 7.30 o déficit alcalino 5.0 meq/L. Aumento de concentración plasmática de lactato +1,5 veces el limite superior normal

Fluidoterapia adecuada Presión en cuña +12mmHg o PVC +8mmHg

SHOCK SEPTICO

PAS -90 mmHg o 40 mmHg menos de la PA normal por mínimo 1 hora.

Tratamiento líquido o vasopresores para mantener PAS +90 mmHg o PAM +70mmHg.

EPIDEMIOLOGIA

El 2% ptes ingresados .

10% del total de ingresos

en UCI. 

Hasta19 millones de

casos en todo el

mundo por año.

+700mil casos al año.

3:1000 .

ETIOLOGIA

Reacción a cualquier microrganismo.

20-40% de cultivos +

en SG

40-70% cultivos +

en SS

70% Gram + o -

GRAM -E. coli, Klebsiella, P aeruginosa.

Neumonía mas común

GRAM +S. aureus, S. pneumoniae

Infección Intraabdominal y urinarias

Gram (-) 62%, Gram (+) 47%, Hongos

19%

Estudio UCI

ETIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO

EDAD• Lactantes y Adultos

mayores.

SEXO• >Hombres.

RAZA• >Negros

E. CRONICAS• (SIDA, EPOC, cáncer)

INMUNOSUPRESORES

FISIOPATOLOGIA

Mayor por microrganismos oportunistas de nuestra flora normal.

Mecanismos del hospedador para captar la presencia de microrganismos

Sensibilidad para identificar y reaccionar a moléculas microbianas.Ej. Reconocer Lípido A del LPS.

Reconocimiento Lípido A

Lípido A

Pf

LPS

Mf

Neu

MnCD14

CD14

CD14

MD-2

TLR-4

LPS intracell

Producción y liberación de mediadores de FNT y

otros

Amplificación de Respuesta

MD2-TLR4

MD2-TLR4

Lípidos A

E. coli, Klebsiella, Enterobacter

Yersinia pestis, P. aeruginosa, Francisella

tularensis, etc

Proliferación bacteriana masiva por todo el

organismo.

Inflamación grave local.

SINO

FISIOPATOLOGIA

Respuestas locales y generalizadas del hospedador a invasores

Inflamación local• Aumento de circulación en tejido afectado.• Aumento de permeabilidad de vasos

locales.• Reclutamiento de neutrófilos en la zona.• Dolor.

Inflamación generalizada• Comunicación nerviosa y/o humoral con

TE e hipotálamo.• Intensifica respuesta local.

CITOCINAS

Respuestas locales y generalizadas del hospedador a invasores

Interleukina-1 Factor de Necrosis Tumoral α

Estimulación de leucocitos y células del endotelio vascular

Mediadores NO, PAF, PG, LT, IL

Vasodilatación, fuga capilar, daño endotelial

SHOCK FMO Muerte

FACTORES DE COAGULACIÓN

Trombosis intravascular• Contener microrganismos invasores y evitar que la

infección e inflamación se propaguen.

CID• Estimulada por IL6 al inducir expresión de monocitos y

las células del endotelio vascular del factor histico.

Fibrina• El factor Histico se fija al factor VIIa para forma un

complejo activo que convierta los factores IX y X en su forma activa., con lo que se activa la cascada de coagulación.

MECANISMOS DE SUPRESION

Reconocimiento

Destrucción al invasor

Recuperación de tejidos

LOCALES

Citocinas antiinflamatorias, IL-10, IL-4, lipoxinas, protectinas

LPS, supresores de citocinas.

Disminución en producción de mediadores pro inflamatorios por neutrófilos y macrófagos.

MECANISMOS DE SUPRESION

GENERALIZADOS Impide inflamación en órganos distantes.

Disminución de capacidad de adherencia de neutrófilos al endotelio vascular.

LBP: • Impide producción de señales de LPS al transformar

LPS a lipoproteína plasmática que secuestran lípido A. • Inhibe respuesta de monocitos a LPS.• Inhibe CD14 soluble y se desprende de LPS.

Disminución de respuesta a moléculas microbianas:• Aumento de IL6, IL10, cortisol sanguíneo y PgE2

Leucocitosis

DISFUNCION DE ORGANOS

Lesión endotelial: Mecanismo principal de disfunción multiorgánica.

La disminucion de la oxigenación celular disminuye según capilares funcionales por obstrucción de luz de vasos

DISFUNCION DE ORGANOS

MANIFESTACIONES CLINICAS

Depende de

SITIO DE INFECCION

MICROORGANISMO CAUSANTE

ESTADO DE SALUD DEL PACIENTE

DISFUNCION ORGANICA

SISTEMA RESPIRATORIO SDRA

HIPOXEMIA

INFILTRADO BILATERAL ORIGEN NO CARDIACO

SISTEMA CARDIOVASCULAR

HIPOTENSION

NIVELES ALTOS DE LACTATO EN SUERO

TIEMPO DE INICIO DE TRATAMIENTO

CARACTERISTICAS CLINICAS

- Disfuncion del SNC.-Obnubilizacion o delirio

- Disminucion de la produccion de orina.- Creatinina serica cada vez mayor.

- Ileo paralitico.-Niveles elevados de aminotrasferasas.- Glicemia alterada.-CID.

DIAGNÓSTICO

Cultivos 1,3 β-d-glucano Imágenes.

• Iniciar antibióticos tan pronto sea posible, dentro de la primera hora despues de el diagnóstico sepsis severa (1D) o choque séptico. (1B)

• Antibióticos de amplio espectro: uno o más agentes contra los patógenos bacterianos/hongos más probables y con buena penetración en la fuente sospechada. (1B)

• Re-evaluar diariamente el régimen antimicrobiano para optimizar la eficacia, prevenir resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos (1C)

• Considerar la terapia combinada en infecciones por Pseudomona spp y Acinetobacter. (2D)

TERAPIA ANTIMICROBIANA

• Considerar la terapia combinada empírica en pacientes neutropénicos. (2D)

• betalactámicos y un aminoglucósido o fluoroquinolona se sugiere para bacteriemia de P. aeruginosa (grado 2B).

• No usar terapia combinada por más de 3-5 días, y considerar de-escalamiento de acuerdo a susceptibilidad. (2D

• La duración de la terapia típicamente esta limitada a 7-10 días , aunque es mayor si la respuesta es lenta, existen focos sépticos no drenados o en casos de inmunodeficiencia. (1D)

• Suspender la terapia antimicrobiana si se demuestra una causa no infecciosa (1D)

TERAPIA ANTIMICROBIANA

TRATAMIENTO CON FLUIDOS

VASOPRESORES

VASOPRESORES

Pacientes que sobreviven al alta hospitalaria después de la sepsis aumentan riesgo de muerte en los próximos meses y años.

Sobrevivientes tienen deterioro neurocognoscitivo, físico, del estado de ánimo y disminución en calidad de vida.

Disminución de la tasa de mortalidad en un 50-60% en relación a hace 30 años.

PRONOSTICO

Angus D, Van der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. Critical care medicine. N Engl J Med 2013; 369:840-851.

Dellinger P, Levy M, Rhodes A, Annane D. Campaign to survive sepsis: recommendations international for treating sepsis severe septic shock, 2013. Critical care medicine. Febrero de 2013. Volumen 41; Número 2

Harrison. Medicina interna. Septicemia grave y choque septico. Pag 336-340

BIBLIOGRAFIA