MANEJO DE LA DIARREA

CRÓNICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

Beatriz Ramos TejeraMIR2 MFyC

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CASO CLÍNICO

Paciente mujer, 15 años de edad.

MC: Diarrea y pérdida de peso. AP: Sin antecedentes médicos

ni quirúrgicos de interés.

EA: episodios de deposiciones diarreicas intermitentes asociadas a dolores abdominales tipo cólico y meteorismo de aproximadamente tres meses de evolución. La paciente refiere pérdida de peso no cuantificada (aproximadamente 5kg).

EF: BEG, consciente y orientada, afebril, deshidratación leve, estable hemodinámicamente. . AC: ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos audibles.· AP: MVC, sin ruidos sobreañadidos.· ABD: blando, doloroso a la palpación de forma difusa, no se palpan masas ni megalias, no signos de irritación peritoneal. · MMII: no edemas.

PC: - Glucosa, función renal, hepática y amilasa normal.

- Electrolitos normales. - Lípidos normales. TSH normal. - PCR 2.1 (↑) VSG 52 (↑)

- Hb (↓), Hierro 33 ug/dl(↓), índice saturación 13% (↑). Resto estudio férrico normal. - Albúmina y proteínas totales normales. IgA 355 mg/dl (↑)

- Sangre oculta en heces (x3): positivo. - Autoinmunidad: Ac antitransglutaminasa IgA negativo.

- Alfafetoproteína y CEA negativos.3

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- Serología bacteriana (H.Pylori): negativa.- Heces: salmonella/shigella, campylobacter, yersinia,

aeromonas/vibrio, ag. H. Pylori, oxiuros, parásitos y helmintos: negativos.

La paciente es derivada a Consultas Externas de

Digestivo del Hospital, donde se diagnostica de síndrome de intestino irritable, iniciándose tratamiento con dieta y Spasmoctyl.

DIARREA ¿QUÉ ES?

. DIARREA: aumento de la frecuencia del hábito intestinal (3 ó+ deposiciones al día), disminución de la consistencia o aumento del volumen o peso total de las heces (+ 200 g/día en alimentación occidental)

· PSEUDODIARREA: aumento de frecuencia, pero sin alteración de la consistencia.

· DIARREA AGUDA: menos de 2-3 semanas.

· DIARREA PERSISTENTE: 2-4 semanas.

· DIARREA CRÓNICA: más 3-4 semanas.5

DIARREA CRÓNICA: CLASIFICACIÓN

• 2 TIPOS:

– Según su mecanismo fisiopatológico de base: 1) Inflamatoria 2) Osmótica3) Secretora 4) Por alteración de la movilidad

- Según sus características:a) Trastorno funcional

b) Organicidad

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MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

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 1. INFLAMATORIA

- Clínica: deposiciones muy frecuentes, escaso volumen, con moco y/o sangre (leucocitos si causa infecciosa).- Puede acompañarse de tenesmo, fiebre y/o dolor abdominal intenso.-No cede con el ayuno.

- Causas:

a)Infecciosa: bacteriana (Salmonella, Shigella). Vírica (VIH, adenovirus). Hongos (Candida, histoplasmas). Parasitosis (Giardia, amebas)b)Inflamatorias: EII, colitis postradiación, enterocolitis seudomembranosa.c)Fármacos.

2. OSMÓTICA (malabsortiva)

-Clínica: volumen de las heces < 1l/día, sin sangre ni pus.- Dolor en retortijón, no suele haber fiebre o es baja.- Mejora con el ayuno.- Se origina por permanencia de nutrientes con efecto osmótico en el intestino (por ingesta de elementos no absorbibles o por defectos en la absorción)

- Causas:a)Laxantes: lactulosa, lactitol, sales de Mg, fosfatos.b)Edulcorantes: fructosa, manitol,sorbitol.c)Intolerancia a la lactosa:

i. Secundaria: infecciones, celiaquía.ii. Primaria: congénita o adquirida.

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 3. SECRETORA

- Clínica: volumen de heces > 1l/día, sin sangre ni pus. -Dolor en retortijón.-No suele ceder con el ayuno.-Se produce por transporte anómalo de líquidos hacia el intestino.

-Causas:

a)Uso y abuso de laxantes estimulantes.b)Infección intestinal enterotoxigénica.c)EIId)Hipertiroidismo.e)Malabsorción de ácidos grasos y biliares.f)Cirugía gastrointestinal.g)Colitis linfocitaria.h)Enfermedad celiaca.i)Neoplasias: cáncer de colon, linfomas, carcinoide, vipoma, adenoma velloso de recto, cáncer medular de tiroides.

 

4. POR MOTILIDAD ALTERADA

-Clínica: volumen de heces variable, sin signos inflamatorios y generalmente indolora.-No cede con el ayuno.

-Causas:

a)SIIb)Impactación fecal (pseudodiarrea)c)Fármacos procinéticos y colinérgicos.d)Hipertiroidismoe)Neuropatía diabéticaf)Síndrome del asa ciega; resección ileocecal.

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¿Y AHORA QUÉ?

4 preguntas:1. ¿Síntomas de alarma?2.¿Es orgánica o funcional?3.¿Origen en intestino delgado o

grueso?4.¿Aspecto de las heces?

Orientar el diagnóstico diferencial.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA

1. Inicio de los síntomas en >50 años.

2. Alteraciones en la exploración física (adenopatías, megalias, masa abdominal).

3. Síntomas nocturnos.4. Fiebre.5. Pérdida de peso no intencionada.6. Anemia.7. Presencia de sangre en heces.

8. AF de cáncer colorrectal o EII o enfermedad celiaca.

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ANAMNESIS

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• Antecedentes familiares: - EII

- SII- Enfermedad celíaca- Neoplasias intestinales o endocrinas

• Antecedentes personales: - Fármacos o laxantes

- Toxicomanías- Enfermedades sistémicas: DM, hipertiroidismo, esclerosis sistémica, enfermedad suprarrenal, sobrecrecimiento bacteriano…)

- Factores de riesgo para ITS (VIH)- Factores epidemiológicos (viajes, comidas en restaurantes, enfermedad de otros familiares…)

- Antecedentes de cirugía gastrointestinal o radioterapia.

Fármacos relacionados con diarrea.

· ANTIBIÓTICOS - Clindamicina - Ampicilina - Cefalosporinas - Eritromicina - Amoxicilina/Ác. Clavulánico

· USO CARDIOLÓGICO - Digital - Quinidina - Propanolol - Diuréticos - Betabloqueantes - Hidralacina - Inhibidores de anfiotensina II

· USO GASTROINTESTINAL - Laxantes - Antiácidos con Mg - Misoprostol - Ranitidina - Ác. Quenodesoxicólico - Salazopirina

· USO NEUROPSIQUIÁTRICO - Litio - Alprazolam - Fluoxetina - Ácido valproico - Etosuximida - L-DOPA · HIPOLIPEMIANTES - Clofibrato - Gemfibrocilo - Lovastatina - Probucol

· OTROS - Teofilina - Hormonas tiroideas - Colchicina - AINES - Antineoplásicos, quimioterapia - Prostaglandina E - Ticlopidina - Suplementos de potasio

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• Enfermedad actual:

- Inicio del cuadro (agudo, gradual)- Tiempo de evolución.- Patrón: continua, intermitente.- Características y volumen de las heces: acuosas, ensangrentadas, aceitosas.

- Sintomatología acompañante (dolor abdominal y sus características, pérdida de peso, incontinencia fecal)

- Relación con los alimentos y respuesta al ayuno.

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¿Orgánica o funcional?

A)ORGANICIDAD- <3 meses (inicio súbito)- Predominio nocturno.- Curso continuo, persistente a pesar del ayuno.- Sangre en heces, heces esteatorreicas o con volumen + 400ml/día. - Pérdida de peso >5kg (en ausencia de sdme. depresivo)- Fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías, masa abdominal.- VSG↑, Hb↓ (anemia, macrocitosis), albúmina↓(hipoproteinemia).

- AF: cáncer o pólipos colorrectales, enfermedad celiaca y EII.

B)FUNCIONALIDAD- >3 meses.- Diurna (no nocturna) y posprandial- Líquidas o semmilíquidas (a veces, sensación de urgencia defecatoria)

No sangre, a veces moco. - Pérdida de peso <5 kg.- Buen estado general, ausencia de síntomas o signos de alarma.- Normalidad en la analítica y de coprocultivos.

¿Origen en intestino delgado o grueso?

INTESTINO DELGADO Y RESTO DE COLON, RECTO Y COLON DERECHO. SIGMA.

- Frecuencia escasa o mod. - Muy frecuente.- Volumen abundante. - Volumen escaso.- Clara. - Oscura.- Acuosa. - Moco.- Espumosa. - Urgencia rectal.- Jabonosa. - Tenesmo rectal.- Grasienta o brillante.- Sin sangre. - Con sangre.- Dolor abdominal periumbilical - Dolor hipogástrico

o sacro y cólico con borborigmos. que cede tras

deposiciones.15

¿Aspecto de las heces?

1. Acuosas: enterotoxinas, tumores productores de hormonas, abuso de laxantes.

2. Pastosas y malolientes: malabsorción.

3. Acolia: colestasis.

4. Sangre: EII, infecciones (diverticulitis, etc.), procesos malignos, hemorroides, isquemia.

5. Mucosidad: SII, abuso de laxantes, adenoma velloso distal.

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EXPLORACIÓN FÍSICAEn A.P., la exploración física está encaminada a descartar signosy síntomas de alarma y valorar el estado nutricional y de hidratación.

A)Piel y mucosas: Palidez (anemia), eritema (glucagonoma, mastocitosis), hiperpigmentación

(esprue celíaco, Whipple o Addison). Hiperqueratosis (por déficit de vitamina A)

Dermatitis herpetiforme (dermatitis ampollosa asociada a enfermedad celíaca).

Rubefacción facial: síndrome carcinoide, vipoma o feocromocitoma. Eritema nudoso, pioderma gangrenoso: EII. Glositis (por déficit de vitamina B12, folato o hierro en el síndrome de

malabsorción), aftas orales o queilitis.

B) Adenopatías: VIH o linfomas.C) Palpación tiroidea.

D) Fiebre y tensión arterial. E) Auscultación cardíaca: soplos (síndrome carcinoide) o

taquicardia (hipertiroidismo).17

F) Abdomen: · Hepatomegalia (metástasis)

· Ascitis (enteropatías pierde proteínas)· Masa dolorosa en flanco o fosa ilíaca derecha (ileítis terminal por Yersinia, Crohn, TBC ileocecal o neoplasia).

G) Inspección anorrectal: fístulas, úlceras o fisuras.

H) Exploración neurológica: · Neuropatía periférica (DM o déficit de B12)

· Demencia (pelagra)·Temblor distal (hipertiroidismo)· Disautonomía (DM, amiloidosis).

I) Extremidades: · Artritis (EII, Whipple, derivaciones intestinales, Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Brucella, colitis colágena) · Edemas (enteropatías pierde proteínas)

· Acropaquia (hepatopatías, enfermedad inflamatoria)..

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1º Estudio inicial (en atención primaria)

2º. Estudio en 2º nivel asistencial.

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1º ESTUDIO INICIAL

Analítica general:• Bioquímica (función renal y hepática, iones, estudio férrico,

vitamina B12 y ácido fólico)• Hemograma, recuento leucocitario, tasa de protrombina, VSG y

PCR .• TSH.• Ca y P. • Proteinograma

Autoinmunidad: Ac antiendomisio, antitransglutaminasa, antigliadina, anticitoplasma neutrófilo.

Serología de Yersinia y citomegalovirus.

Serología VIH.

Marcadores tumorales: alfafetoproteína, CEA.20

Examen de las heces:

– Macroscópico: a) Heces acuosas (diarrea secretora); pastosas (osmótica); indistintamente (diarrea motora).b) Sangre, moco, exudado, grasa o espuma.

– Microscópico: (solicitar 3 muestras)a) Huevos y parásitos

b) Sangre oculta (orienta hacia neoplasias o un proceso inflamatorio).

– Coprocultivo: gérmenes enteroinvasivos:- Salmonella - Clostridium difficile

- Shigella - Campylobacter. - Yersinia 21

2º FASE DE ESTUDIO

1) Endoscopia digestiva:– Colonoscopia: si sospecha de patología orgánica o si criterio

para cribado de cáncer colorrectal.– Sigmoidoscopia: jóvenes (la mayoría de las patologías en

esta edad ocurren en la parte distal del colon)– Endoscopia digestiva alta: no es una prueba diagnóstica de

primera línea.

2) Radiología baritada.- Rendimiento inferior a las técnicas endoscópicas.- Se realiza para ver el intestino delgado (incluido el íleon terminal) y colon ascendente en los casos en que la endoscopia sea incompleta.

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ESTUDIO DE MALDIGESTIÓN-MALABSORCIÓN

– Presencia de grasa fecal (tinción de Sudán): prueba sencilla y útil. El resultado positivo obliga a una determinación cuantitativa.

– Prueba de Van de Kamer: cuantificación durante 3 días de la grasa fecal. Difícil de realizar, incómoda y no es diagnóstica.

– Otros métodos alternativos: · Determinación de la concentración de grasa fecal

· Semicuantitativos, como la determinación del ácido esteatócrito en heces y la tinción Sudan III.

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El estudio completo de maldigestión- malabsorción suele realizarse en el segundo nivel asistencial, tanto por la dificultad de acceso a las pruebas como por la incomodidad para realizarlas.

Los casos de malabsorción son muy poco frecuentes en nuestro medio.

Es cuestionable si son mejores que la visión

directa de grasa en las heces.

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TRATAMIENTO

• Debe ser etiológico, siempre que sea posible.• Se indicaría tratamiento sintomático en 3

situaciones:

1. Tratamiento inicial hasta obtener el diagnóstico.2. Cuando tras realización de pruebas diagnósticas no se alcanza un

diagnóstico definitivo.3. Cuando no existe tratamiento específico de la causa o éste no es

efectivo.

• Urgente: En situación de riesgo vital por deshidratación y malnutrición.

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NO FARMACOLÓGICO

Reposición de líquidos: Lo más importante (ya sea oral o parenteral en los casos graves) Reposición oral de electrolitos en casos leves de deshidratación. Controlar la ingesta de bebidas hiperosmolares pueden perpetuar la

diarrea: refrescos, zumos de lata o de bote, sueros caseros…

Dietético: Dieta de exclusión de alimentos con lactosa (excepto el yogurt

que contiene betagalactosidasa), si se sospecha malabsorción de hidratos de carbono (déficit transitorio de lactasa o intolerancia a la lactosa).

Dieta sin gluten si sospecha de enfermedad celíaca. Dieta rica en proteínas y pobre en grasas (si importante pérdida

de peso) Aporte de hierro o ácido fólico o vitaminas ( si anemia ferropénica

o megaloblástica) Evitar alimentos que aceleren el tránsito intestinal (sorbitol,

cafeína, alcohol y grasas).27

FARMACOLÓGICO

– Sintomático: • Loperamida (si sospecha de causa funcional): 4 mg

seguidos de 2 mg después de cada deposición hasta un máximo de 8 mg/día/5 días) se une a los receptores opiáceos en la pared intestinal, reduciendo el peristaltismo propulsivo e incrementa el tono del esfínter anal.

• Sustancias absorbentes (salvado de trigo, el plántago o el psilio): aumentan la consistencia de las heces por absorción de agua de la luz intestinal. A pesar de su efecto sobre el incremento del bolo fecal, no se ha demostrado su eficacia en pacientes con diarrea.

– Si causa orgánica, tratar la etiología de base.

Familia: Investigar en los miembros de la familia la presencia de infecciones y parasitosis intestinales e instaurar el tratamiento oportuno.

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OTROS FÁRMACOS1. Probióticos (modifican la respuesta inmunológica del intestino): SII,

EII y en la diarrea asociada a antibióticos. Pueden ser útiles en la diarrea persistente (>14 días) en niños. 

2. Sucralfato: diarrea por sales biliares.3. Octeótrida: síndrome carcinoide, otros tumores neuroendocrinos,

DM, VIH, enfermedad injerto contra huésped, quimioterapia, resección intestinal extensa con yeyunostomía distal.

4. Resincolestiramina :resección de ileon terminal, diarreas secundarias a malabsorción ileal de sales biliares o síndrome postcolecistectomía.

5. Antibióticos (metronidazol, ciprofloxacino, eritromicina…): esprue tropical y en el sobrecrecimiento bacteriano excesivo.

6. Inhibidores de la bomba de protones: síndrome de Zollinger-Ellison.

7. Indometacina: carcinoma medular de tiroides, adenomas vellosos y enteritis por radiación, pero puede exacerbar la diarrea de EII. 

8. Aminosalicilatos, los corticoides y los inmunosupresores : EII.9. Los a2-adrenérgicos (clonidina y Lidamidina): diarrea por retirada

de opiáceos y en la diarrea secundaria a neuropatía diabética.29

10. Opioides (Contraindicación si diarrea con sangre y fiebre, diarreas de alto volumen y colitis ulcerosa porque donde puede favorecer megacolon tóxico).

· Morfina tiene alta eficacia para el control de la diarrea, excepto en caso de diarreas de volumen elevado.

· Codeína y los derivados sintéticos difenoxilato y loperamida tienen una potencia menor. Debido al riesgo de abuso y dependencia, se utilizan con mayor frecuencia los fármacos con menor potencia.

11. Inhibidores de las encefalinasas (racecadotrilo ): disminuye la hipersecreción de agua y electrólitos sin efecto sobre la motilidad intestinal (diarrea aguda, diarrea por VIH, y SII)

12. Albendazol y mebendazol: helmintiasis asociada a sintomatología gastrointestinal.

13. Antagonistas de los receptores H1 y H2 : mastocitosis sistémicas.

14. La diarrea severa por EHCH se trata con esteroides y globulina antitimocito o mofetilo de micofenolato. 

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¿CUÁNDO DERIVAMOS?

Urgente• Si síntomas de alarma. • Si afectación del estado general.• Sospecha causa grave (neoplasias).

Ordinaria• Dependerá de la sospecha etiológica y de

la accesibilidad a las pruebas complementarias.

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Nuestra paciente…Regresa a la consulta de su

médico de familia por persistencia de diarrea crónica de 3-4 deposiciones/día (5 meses de evolución) con productos patológicos. Asocia astenia, febrícula

e importante pérdida de peso (aproximadamente 9 kg), a pesar

de la dieta y el tratamiento con Spasmoctyl.

Es derivada al Servicio de Urgencias del Hospital donde ingresa para estudio, con sospecha de EII. 32

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:a) Hemograma y coagulación: Hb 12.1, Hcto 36.5%, plaquetas

321000, leucocitos 3100, VSG 41, I.Quick 74%, fibrinógeno 577.

b) Bioquímica: función renal, hepática, albúmina, proteínas totales, amilasa, calcio total, estudio lípidos normales. PR 2.8.

c) Estudio hierro: Fe 28 (↓), Capacidad de fijación de Fe 213 (↓), transferrina 168 (↓), IST 13% (↓) , ferritina 111.

d) Vitaminas B12 y ácido fólico normales.e) Hormonas: TSH normal.

· COLONOSCOPIA: se realiza colonoscopia total, visualizándose en ileon terminal hallazgos compatibles con Enfermedad de Crohn y proctitis inespecífica.

· ANATOMÍA PATOLÓGICA: en ileon distal, muestra compatible con Enfermdad de Crohn. En resto, mucosa rectal con infiltrado inflamatorio inespecífico.

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JC: Enfermedad de Crohn.

TRATAMIENTO:- Dieta normal.- Evitar consumo de leche y zumos ácidos.- Omeprazol 20 mg, 1-0-0.- Claversal 500 mg, 1-1-1.- Dacortin en pauta descendente asociado a calcio hasta

suspender corticoides.

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1 mes después…

Continúa con su tratamiento con corticoides en pauta descendente hasta finalizar asociado a dieta y claversal de forma permanente.

La paciente presenta buen estado general, no refiere diarreas ni dolor abdominal, ha recuperado 3 kg de peso, con mejoría analítica (PCR 2.8 1.3, estudio de hierro normalizado, resto de analítica normal)

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RECUERDA…

· No diagnosticar diarrea funcional sin anamnesis y exploración física detallada, valorando la posibilidad de organicidad de forma individualizada.

BIBLIOGRAFÍA

- “Guía de actuación en Atención Primaria”. SEMFYC. 4ª edición.

- “Atención Primaria”. A.Martín Zurro. J.F. Cano Pérez. Editorial Elsevier. 6ª edición.

- “Gastroenterología y Hepatología”. Joaquín Berenguer. Editorial Elsevier. 3ª edición.

- “Guía clínica de diarrea Crónica”. www.Fisterra.com. Atención Primaria en la red.

- “A partir de un síntoma: Diarrea crónica”. Revista AMF. María Isabel Gutiérrez Pérez. Gema Renedo Velasco.

- www.uptodate.com.

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¡¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!

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