Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido
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Health & Medicine
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Síndrome de dificultad respiratoria
Torres Raymundo Miguel10pm1
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El síndrome de dificultad respiratoria (SDR)
• Es una enfermedad caracterizada por inmadurez del desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del recién nacido prematuro, cuyo principal componente es la deficiencia cuantitativa y cualitativa de surfactante que causa desarrollo progresivo de atelectasia pulmonar difusa e inadecuado intercambio gaseoso
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Incidencia y gravedad
• La incidencia y la gravedad son inversamente proporcional a la edad gestacional y peso al nacer
5%
25 – 30%
70%
>80 %
36 sem
32 sem
28 sem
24 sem
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Etiología
• Déficit de agente tensoactivo (disminución de la producción y secreción de surfactante)
• Tendencia a la atelectasia
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Desarrollo fetal del pulmón
• Los pulmones de los prematuros están subdesarrollados al momento del nacimiento.
• A pesar que los alveolos están presentes en algunos prematuros cerca de las 32 semanas de gestación, ellos no están uniformemente presentes si no hasta las 36 semanas de edad gestacional.
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Surfactante
• Sustancia tensoactiva.• Presente en cantidad suficiente a partir de las
36 semanas.• Producida por los neumocitos tipo II.• Mezcla rápida de lípidos y proteínas.• Factores hormonales y otras sustancias
intervienen en su formación.
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Fisiopatología • A. Anormalidades bioquímicas:
• El déficit de surfactante es la característica principal.>Tensión superficial > presión de distención alveolar
< Radio alveolar >Tensión superficial
• B. Anormalidades morfológicas/anatómicas < Edad gestacional < Número de alveolos funcionales
Con al prematurez extrema < espesor de barrera hematoencefálica
Vía aérea del prematuro tiene poco cartílago Colapso
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Fisiopatología
Anormalidades funcionales1. de la distensibilidad
2. de la resistencia
3. del trabajo respiratorio
4. Anomalías de la ventilación-perfusión
5. Deterioro del intercambio gaseoso
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Fisiopatología
Deficiencia de surfactante
Atelectasia
Inmadurez
Hipoventilación
O2 inspirado elevado y barotraumatismo
Células inflamatorias, afluencia de citocinas
Hipoxia más hipercapnia
Lesión epitelial y endotelial
SDR / Lesión pulmonar
Deficiencia ventilatoria
Acidosis respiratoria y metabólica
Vasoconstricción pulmonar
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Diagnóstico
• Factores de riesgo• Cuadro clínico (principalmente de dificultad
respiratoria)• Hallazgos radiológicos• Anormalidades del laboratorio
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Manifestaciones clínicas
SDR
Taquipnea
Quejido
Aleteo nasal
Tiraje costal
Cianosis
Llanto repentino
Edema
Disminución pulsos periféricos
Disminución de ruidos respiratorios
Apnea
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Test Silverman andersonSigno 0 1 2
Elevación del tórax y el abdomen
Sincronizado Poca elevación en inspiración
Desbalance tóraco-abdominal
Tiraje costal No existe Apenas visible Marcado
Retrac. Xifoidea Ausente Apenas visible Marcada
Aleteo nasal Ausente Mínimo Marcado
Quejido Ausente Audible con estetoscopio
Audible sin estetoscopio
Puntaje Dificultad respiratoria Pronóstico
0 No dificultad respiratoria Excelente
1 – 4 Ausente o leve Satisfactorio
5 – 7 Moderada Grave
8 – 10 Severa Muy grave
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Test Silverman anderson
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RxEstadio I forma leve
La imagen reticulogranular es muy fina.
El broncograma aéreo es muy discreto, No sobrepasa la imagen cardiotímica
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Estadio II/ Forma moderada
Es la forma más clásica.
La imagen reticular se extiende a través de todo el campo pulmonar.
El broncograma aéreo es muy visible, y sobrepasa los límites de la silueta cardiaca.
La transparencia pulmonar está disminuida.
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Estadio III / Forma graveLos nódulos tienden a hacerse más confluentes.
El broncograma aéreo se hace cada vez más visible, y pueden verse ya ocupados bronquial.
La transferencia pulmonar está disminuida; pero aún se distinguen los límites de la silueta cardiaca.
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Estadio IV / Muy graveLa opacidad del tórax es total
No se distingue la silueta cardiaca.
Está perdida la distinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y parénquima pulmonar.
Pudiera observarse broncograma aéreo.
Es una total ausencia de aire pulmonar.
Este estadio es de muy mal pronóstico.
Su mortalidad llega a ser del 100%
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Pruebas complementarias
• Electrocardiograma, puede evidenciar las alteraciones del ritmo
• Laboratorio: valora la existencia de anemia, leucocitosis, alteraciones iónicas, afección renal o leucopenia.
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Por último
• Signos de dificultad respiratoria• Apnea
• Baja perfusión• Acidosis
• Hipoxemia• Hipercapnia
• Imagen de vidrio esmerilado
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Tratamientos prenatales
• A. tratamiento prenatal de la madre con corticosteroides
– Reduce la incidencia y al gravedad del SDR (28 – 32 sem)– Betametasona– Dexametasona
• B. Otros– Han sido explorados, pero hasta ahora los resultados no son
convincentes– Hormona tiroidea– Tirotrofina
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Tratamientos pstnatales
• Manejo integral• Confort térmico
• Manejo de líquidos• Antibióticoterapia
• Manejo ventilatorio• Terapia de reemplazo con surfactante
exógeno.