SINDROMECARDIO

PULMONARPOR

HANTAVIRUS

DRA LEONILA FERREIRAUPC HGGB

Introducción

Enfermedad viral de reciente identificación en la historia (Prevalencia muy baja ANDV 0,27%).

La incidencia es 0,5 - 0,4 por 100.000 habitantes.

Primeros casos Chile 1996 Coyaique

DISTRIBUCIÓN HANTA AMÉRICA

USA 1993 : Región de las Cuatro Esquinas

(Nuevo México, Arizona, Colorado y Utah).

150 casos enfermedad febril con SDRA y Shock 80% mortalidad

Virus sin nombre hoy llamado 4 esquinas (FC)

Hanta Virus Andes (ANDV)

.- Virus ARN

.- familia Bunyaviridea

.- posee 3 cadena de ARN que reproducen 3 segmentos Largo mediano y corto

• Las integrinas se unen a las células endoteliales del pulmón y plaquetas .

• G2 produce beta3 integrina.

RNA

PATOGENIA

• ANDV ingresa al endotelio transportado por células dendríticas y macrófagos alveolares.

• Se une a la célula endotelial por integrinas beta 3 receptores se encuentra en endotelio y plaquetas

Factores asociados a la Patogenia

Blanco acción células endotelio pulmonar y plaquetas.

Esto lleva a hiperpermeabilidad vascular pulmonar (Pulmonary leak). Edema .

El shock se asocia a un aumento de LT CD8 y aumento de oxido nítrico.

Estudios han revelado el desarrollo de una Miocarditis .

El ANDV evade la respuesta fisiológica antiviral

SHOCK CardiogénicoGlico proteina G1

Citotoxicidad CD8 T sobre endotelio

Evade respuesta inmune antiviral

lesión del endotelio fuga del volumen intravascular

IL1 y FNT y oxido nitrico Depresión miocardica

Otras : SDRA, derrame pleural, PEEP, CO

SHOCK

• El shock severo que causa la muerte en el 80% de los casos de SCP. Ha sido de difícil estudio.

• G1 es un posible factor determinante de virulencia e inhibe la respuesta innata esencial antiviral, inhibe la acción de interferon tipo I y III que es mecanismo de defensa contra virus

1000

2000

3000

-2 -1 0* 1 2 3 4 5 6

1

9 8

9 86 1 3

1

1

1110

6

52

2

Sin Nombre Título Ac. Neutralizantes

Día de enfermedad (0=día de hospitalización)

Severo

moderado

* P=0.00003 on Day 0

Ac neutralizantes en SCPH

Hjelle et al.

Hantavirus infection induce atypical myocarditis that may be responsible for myocardial depression and shock in Hantavirus pulmonary syndrome.

J Infect Dis 2007; 195:1541–1549

• 14 pacientes fallecidos autopsia cardiaca revelo edema del miocardio , dilatación de cavidades, flacidez miocardica.

• Miocitos más delgados pequeños• Concluye : Miocarditis viral

Transmisión Oligoryzomys Longicaudatus

La transmisión de ANDH es por “Ratón Colilargo” u Oligoryzomys Longicaudatus

TRANSMISIÓN

Inhalación de aerosoles

Inoculación Por las mucosas

Orina

Heces

Saliva

Nasal

Conjuntival

Oral

IngestiónIngestiónAlimentos

Agua contaminada

Transmisión Persona Persona

La transmisión interpersonal del ANDV es aceptada ha es la única variedad de virus que lo produce.

Los casos son excepcionales y los casos severos tienen mayor riesgo de generar casos secundarios.

El riesgo se asocia al contacto estrecho .

Los días que precede el pródromo parece ser en momento de mayor riesgo y se asocia a la mayor viremia.

CLÍNICA SCPH

Período de incubación

7 a 45 días.

Clínica

• La expresión clínica es variable va desde la forma subclínica a formas muy grave SCPH

3 fases 1.- PRODRóMICA

3.- CONVALECENCIA

2.- SINDROME CARDIOPULMONAR

1.-FASE PRODRÓMICA

Esta fase dura de 1 a 6 días se puede prolongar hasta 15 días.

Los síntomas Fiebre y Mialgias cefaleaSimilar a la Gripe pero sin tos ni catarro

nasal.Los exámenes pueden ser normales al

inicio. El mas útil es el hemograma primero en

alterarse

Dolor abdominal

Fase Prodrómica Laboratorio

El hemograma fundamental para la ayuda en la sospecha

plaquetas menor a 150.000 al final

Aparecen InmunoblastosleucocitosisAl final

hemoconcentración

•Radiografía de tórax es normal .•Al final del pródromos mínimos cambios

HTO

INMUNOBLASTOS

Plaquetas

2.-FASE CARDIOPULMONAR

Se caracteriza por la aparición brusca de Dificultad respiratoria (disnea) precedido de Tos seca en algunos casos.

Fiebre altaEl tiempo desde inicio la falla respiratoria y

requiere intubación puede ser de sólo horas.El shock es de rápida progresión.

FASE CARDIO PULMONAR

LEVE

• IRA SIN SHOCK

MODERADO

• IRA , SHOCK RESPONDE A DVA

SEVERO

• IRA SHOCK SEVERO FOM MUERTE (80%)

1. Disnea rápidamente progresiva

2. Tos seca3. Hipotensión taquicardia4. Shock mixto 5. IC menos 2,56. Falla renal7. Discoagulopatia 8. Compromiso neurológico9. Muerte

SDRA+

Shock Gasto Bajo

Todos los pacientes en esta fase hacen hipoxemia.

El SDRA evolución hiperaguda horas. Los que fallecen hacen Hipoxemia severa

PaFi menor 100, hipercapmia . Shock se caracteriza por IC muy bajo El ECMO es una alternativa para fase

cardiopulmonar severa.

El 30 % de los pacientes hacen Falla renal y pueden requerir de terapia de sustitución renalAlteraciones Neurológicas Meningitis aséptica que puede iniciarse en el pródromo.Alteraciones hemorrágicas. Hematuria, petequias.

Radiología

Inicialmente infiltrados intersticiales inespecíficos.

Luego edema pulmonar severo bilateral

Derrame Pleural

MAL PRONOSTICO

3.- Convalecencia

Etapa que sigue a la sobrevivientes de SCPH puede durar meses

Debilidad, fatiga, alteraciones cognitivas generalmente no hay secuela pulmonarEn casos severos se produce disfunción

muscular .Existen casos con secuela oculares y óticas

Confirmación Diagnóstica

MANEJO TTO SCPH

TRATAMIENTO

NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECÍFICO

El tratamiento es proporcional a la gravedad.

TODO PACIENTE CON SOSPECHA SCPH SE DEBE HOSPITALIZAR EN UN HOSPITAL QUE CUENTE CON UCI.

Manejo: Traslado

• Siempre con personal capacitado a centro que cuente con UCI.

• La coordinación es fundamental• SCPH con insuficiencia respiratoria NO

debe esperar en servicio de Urgencias, lo ideal que sea recibido por equipo UPC.

Traslado

• La mejor monitorización de acuerdo al nivel hospitalario (línea arterial, saturación monitoreo cardiaco).

• Debe asegurar Oxigenación saturación más de 90%

• si es necesario intubar .• Si esta hipotenso , estabilizarlo con drogas

vasoactivas. No olvidar que el agravamiento es muy rápido

• CUIDADO CON EL VOLUMEN

• Si esta hipotenso , estabilizarlo con drogas vasoactivas. No olvidar que el agravamiento es muy rápido

• CUIDADO CON EL APORTE DE VOLUMEN

Traslado

seguro

No volemiza

r

MONITORE

O INVASIVODVAVm

PROTECTORA

ecmo

MANEJOUCI

Manejo falla Respiratoria

• Cuando Intubar? .-FR mayor 35 .- uso musculatura accesoria .- saturación O2 menor 90 % con O2 50% o

más .- Pao2/Fio2 menor 200

Ventilación Mecánica

VC 5-7 ml /kg ideal, Plateau menor 30 mmhg PEEP inicial 10 subirlo de acuerdo oxigenación y respuesta hemodinámica.

Maniobra de reclutamiento inicialObjetivo saturación 90% Hipercapnia permisiva , evitar filtros higroscópicos Prono en hipoxemia refractaria ?ECMO

NEJM 2000; 342:1301-1308

Sedación

• Sedación profunda al inicio evitar trabajo respiratorio espontaneo, usar protocolo sedación, relajante muscular primeras 24 hr.

Manejo Shock Monitoreo completo invasivo, obtener

Gasto cardiaco Swan Ganz, gasto continuo, Ecocardiografia.

Mal pronóstico si IC menos 2.5 lt/min m2.

Preferir Noradrenalina más dobutamina PAM 60 mmhg Presiones de llenado PVC 6-8 PC 10 a 12 Medir Lactato, Svmixta IC menos 2.0 lt/min ECMO?

ECMO: Membrana de oxigenación extracorpóreaARTERIO-VENOSA

• N = 38 pacientes *Periodo 1994 2006Mortalidad teórica 100%: Shock refractario,

índice cardiaco < 2Lt/min/mt2 hipoxia severa PaO2/FiO2 < 60

Sobrevida : 23/38 (60%)

INDICACIÓN ECMO• Respiratorios:

– Insuficiencia respiratoria a pesar de tratamiento ventilatorio óptimo (PEEP ajustado, posición prono, ventilación mecánica diferencial,etc)

– PaO2/FiO2 < 60 con FiO2 de 100%. Considerar PaO2/FiO2 < 100 en caso de mostrar una tendencia a la disminución progresiva

– Falla respiratoria con hipercapnia incorregible (pH< 7.0 con presión pico de vía aérea mayor a 40 cm H2O)

– Ventilación Mecánica por menos de 5 días

• Cardiovasculares: (específicos SCPH)– Indice cardiaco menor o igual a 2,5 (2.0) L/min/m2– Lactato mayor o igual a 4 mmol/L– Shock refractario (adrenalina > 0,3 ug/kg/min)

Criterios absolutos exclusión ECMO

• Enfermedad irreversible• Injuria grave del Sistema Nervioso Central• Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) avanzadae irreversible• Coagulopatía grave secundaria a fenómenos sépticos• No se conectarán aquellos pacientes con SPCH que hayan• presentado:

– Actividad eléctrica sin pulso, taquicardia ventricular y/o fibrilación ventricular1

– Durante paro cardiorespiratorio1

(1) estos criterios se asocian a 100% de mortalidad

EPI.MINSAL.CL

Vacuna

Esta en investigaciónEs necesario una vacuna no cara, eficaz,

segura y multivalente.Pero la alta diversidad genética y antigénica

ANDV no lo ha permitido aún.

Tipo de PacienteFallecidos No Fallecidos Total

N° % N° % N°

Tratados 4 13,8 25 86,2 29

No tratados 19 28,4 48 71,6 67

Total 25 73 96

Fuente: Datos MINSAL 1994-2012 y Proyecto FONIS 2008-2010

Podría haber esperanza

Pacientes tratados con Plasma Inmune vs total pacientes no tratados en los mismos centros 2005 - 2012

SCPH en la UCI M HCR Concepción43 pacientes 1997- 2012

N° pacientes 43

Promedio edad 31 años

Rango 14 a 49 años

Sexo Masculino 86 %

Ruralidad 52 %

PAM promedio ingreso

78 mmHg

PaO2/FiO2 ingreso promedio 156

Apache II promedio 16

Estadía UPC dias promedio 9,8

Estadía Hospital promedio 13

Letalidad 37%

SCPH en la UCI M HCR Concepción43 pacientes 1997- 2012

SCPH UCI HCR ConcepciónPaO2/FiO2 inicial y condición al egreso 43 pacientes

p: 0.005

Manejo 43 pacientes SCPH n % Promedio

díasRango días

Catéter Swan Ganz

33 76.7 4,8 1 -15

Ventilación Mecánica

30 69,8 5.0 1 - 26

Corticoides 25 58,1Ventilac. Mec No Invasiva

8 18,6

Traqueostom. 4 9,3Tratamiento antibiotico combinado

41 95

ECMO* 2 4,6

GRACIAS