SÍNCOPE

1. CONCEPTO Definición ESC 2009: Pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa. IMPORTANTE:

- CAUSADA por HIPOPERFUSIÓN: Excluye otros cuadros como son ataques epilépitcos y traumatismos/conmoción.

- Transitorio: Típicamente es breve. No dura más de 20 segundos (excepcionalmente puede ser más prolongado y durar varios minutos).

- Comienzo rápido. - Corta duración. - Recuperación completa a su estado basal (Recuperación casi inmediata de la

orientación y el comportamiento adecuados. Puede existir amnesia retrógrada, especialmente en ancianos. La recuperación con focalidad, orienta a etiología neurológica). En ocasiones la recuperación no es tan imediata, puede venir determiada por la fatiga.

Presíncope: se usa para describir un estado que se parece al pródromo del síncope, pero que no se sigue de pérdida del conocimiento. El manejo es idéntico que el del síncope. A la hora de evaluar una pérdida de conocimiento el esquema a seguir viene determinado por si cumple o no la definición de síncope. En el caso de que así sea diferenciaremos causa traumática (conmoción) en la que no suele haber mucha duda diagnóstica por el antecedente de traumatismo, y la forma no traumática que es la que nos compete en este caso.

2 . C L A S I F I C A C I Ó N Y FISIOPATOLOGÍA Todos los mecanismos tienen como característica común una caída de la presión arterial sistémica (con la consiguiente reducción global del flujo sanguíneo cerebral).

1.S Í N C O P E R E F L E J O (NEUROMEDIADO) Fisiopatología: se produce

vasodilatación y bradicardia. Se clasifican en función de las vías eferentes (simpático y parasimpático) involucradas de forma INTERMITENTE. Vasodepresor cuando predomina la hipotensión debida a una pérdida del tono vasoconstrictor en la

posición vertical. Cardioinhibidor predomina la bradicardia/asistolia. Puede ser mixto. Sin embargo, resulta mucho más intuitivo y práctico clasificarlo en función de su desencadenante (el problema es que las situaciones que lo desencadenan varían considerablemente entre pacientes; pese a ello es fundamental conocerlos) • SÍNCOPE VASOVAGAL (LIPOTIMIA):

o La causa más común de todos los sincopes (aproximadamente el 50%). o Suelen ser individuos sanos. Jóvenes, personas asténicas. Edad avanzada. o Suele ser repetitivo. Tiene alto riesgo de recidivar si el paciente se

reincorpora rápidamente a la actividad previa al sincope. o Desencadenantes:

▪ Temperatura (calor extremo) ▪ Fatiga. ▪ Consumo de alcohol, dolor intenso (neuralgia del glosofaríngeo). ▪ Hambre ▪ Bipedestación prolongada. ▪ Estrés emocional: angustia emocional, miedo, dolor,

instrumentación, fobia a la sangre. o Suele presentarse como presíncope: mareo, vértigos, alteraciones

visuales, presíncope, hiperhidrosis. Puede tener palpitaciones. o Mejora con la posición en decúbito. o No se produce relajación de esfínteres aunque en ocasiones se asocia con

espasmos musculares en extremidades y cara. o Benigno aunque en ocasiones si se produce asistolia e hipotensión

prolongadas que pueden llegar a producir lesiones. • SINCOPE SITUACIONAL:

o Síncope reflejo asociado a ciertas circunstancias específicas. o Puede ser una manifestación precoz de disfunción del SNA (antes de sufrir

síncope por hipotensión ortostática típica). o Desencadenantes repetidos en estos pacientes.

▪ Tos, estornudos (frecuente si EPOC o bronquítico crónico). ▪ Estimulación gastrointestinal: tragar (sugiere espasmo esofágico,

neuralgia del glosofaríngeo), defecar, dolor visceral. Ingesta de bebidas frías

▪ Micción (posmiccional) (especialmente HBP). ▪ Tras ejercicio (atletas jóvenes). ▪ Posprandial. ▪ Otros (p. ej., risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas).

• SÍNCOPE DEL SENO CAROTÍDEO: o Rara. o La presentación típica ocurre con el afeitado, al apretarse la corbata o al

girar la cabeza hacia un lado. o Varones mayores de 50 años.

• FORMA ATÍPICA. o Se usa para para describir situaciones en que se produce síncope reflejo

con desencadenantes inciertos o incluso sin ellos. o El diagnóstico en estos casos se apoya menos en la historia clínica, sino en

la EXCLUSIÓN de otras causas.

Nota: La forma clásica de síncope vasovagal se inicia habitualmente en sujetos jóvenes como un episodio aislado. La presentación atípica (no se detecta clara causa) es más frecuente en edad avanzada, asociándose a trastornos cardiovasculares o neurológicos que posiblemente manifiestan hipotensión ortostática o posprandial. En estos casos el síncope reflejo es la expresión de un solapamiento de “desajustes” del SNA en paciente.

2. SÍNCOPE SECUNDARIO A HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Fisiopatología. Disfunción del SNA simpático eferente está CRÓNICAMENTE alterado → la vasoconstricción será ineficiente. La hipotensión ortostática se define como la disminución anormal de la PAS al ponerse de pie. Existirá una taquicardia refleja. Desde el punto de vista fisiopatológico no existe solapamiento entre síncope reflejo y disfunción de SNA pero la forma de presentación es similar. La “intolerancia ortostática” se refiere a signos y síntomas que se producen en posición vertical por una anomalía circulatoria:

- Mareo/inestabilidad, presíncope. - Debilidad, fatiga, letargia.

- Palpitaciones, sudoración.

- Trastornos visuales (entre otros, visión borrosa, aumento del brillo, visión en túnel).

- Trastornos de la audición (como audición disminuida, crepitaciones y acufenos).

- Dolor en el cuello (regiones occipital/paracervical y hombros), dolor en la parte baja de la espalda o dolor precordial.

Hay varios tipos de síncopes en relación a la intolerancia al ortostatismo que a continuación se enumeran. En la mayoría, las condiciones más frecuentes asociadas es el paciente anciano, la toma de diuréticos o antihipertensivos (bloqueadores alfa), la disautonomías (enfermos neurológicos: Pk, polineuropatía diabética), antidepresivos (tricíclicos y fenotiazidas), alteraciones de la volemia (vómitos, diarrea, hemorragia), y otras alteraciones del SNA:

- HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA CLÁSICA: es la caída de PAS ≥ 20 mmHg y de la PAD ≥ o 10 producirse una taquicardia refleja mayor a 20 en los primeros 3 minutos tras ponerse en pie.

- HIPOTENSIÓN INICIAL: las caídas de la PAS pueden ser mucho más pronunciadas >40 mmHg, aconteciendo los síntomas en un periodo más corto tras ponerse en pie y siendo típicamente con una duración de los síntomas más corta (alrededor de 30 segundos). Este subtipo es más frecuente en pacientes jóvenes o con la toma de alfabloqueantes.

- HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA RETARDADA: se diferencia del síncope reflejo en que no existe reflejo bradicárdico vagal, si no la característica taquicardia refleja.

- Una taquicardia refleja mayor a 20 latidos por minuto respecto a la basal también puede ser considerado como intolerancia ortostática.

3. SÍNCOPE CARDÍACO (CARDIOVASCULAR) Fisiopatológicamente: ↓Gc → ↓flujo cerebral. Son más graves que los anteriores.

ARRITMIAS. Son la causa más frecuente de síncope cardíaco. El diagnostico muchas veces es de sospecha y requiere estudios posteriores en atención especializada debido a que la mayoría de las veces las arritmias son paroxísticas e infrecuentes, lo que hace que sea muy difícil encontrarla en el momento del diagnóstico. (además que presentar una arritmia no indica que necesariamente sea la causa) Las arritmias que más frecuentemente producen sincope son: la bradicardia sinusal, el bloqueo del nodo auriculoventricular, la taquicardia ventricular mantenida y las taquicardias supraventriculares.

- Bradiarritmias: Entre las más comunes están la bradicardia sinusal (como en la enfermedad del seno, el sindrome taqui-bradi o los disbalances del sistema nervioso autonomo) y los bloqueos auriculoventriculares (BAV de segundo grado Mobitz II o BAV de tercer grado). Normalmente aparece el síncope en caso de que la frecuencia de escape nodal no sea suficiente para mantener el gasto cardiaco. Clínica: Se suelen presentar de forma repentina y puede ocurrir varias veces incluso en el mismo día. Importante el despistaje de fármacos que bloqueen el nodo AV o retarden la conducción: digoxina, beta-bloqueantes, antagonistas del calcio y otros fármacos antiarrítmicos.

- Taquiarritmias: Es raro que las taquicardias supraventriculares produzcan sincopes en pacientes salvo que tengan alguna patología de base que disminuya el gasto cardiaco, tengan enfermedad cerebrovascular, pérdida de volumen sanguíneo o se instauren con una frecuencia ventricular rápida. Las más comunes incluyen el flutter auricular, la fibrilación auricular o los fenómenos de reentrada por vías accesorias. Otras causas incluyen el síndrome de Wolff-Parkinson-White, las taquiarritmias en miocardiopatias y en la prolongación del QT que predispone a taquicardias ventriculares polimorficas (Torsades de pointes). El síncope debido a taquicardia ventricular suele asociarse a patología estructural del corazón, sobre todo con la enfermedad coronaria. Clínica: de forma repentina. Pueden precederse de palpitaciones o aturdimiento.

Despistar ante un síncope ostostático:

1. Disfunción autónoma primaria: a. Disfunción autonómica primaria pura, atrofia sistémica múltiple,

enfermedad de Parkinson con disfunción autonómica, demencia de los cuerpos de Lewy

2. Disfunción autonómica secundaria: a. Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal

3. Hipotensión ortostática inducida por fármacos: a. Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos

4. Depleción de volumen: a. Hemorragia, diarrea, vómitos, etc.

Importante el despistaje de toma de fármacos que provoquen síndrome de QT largo: antiarrítmicos, vasodilatadores, psicótropos, antimicrobianos (eritromicina), antihistamínicos no sedantes; trastornos hidroelectroliticos (hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia entre otros).

PATOLOGÍA ESTRUCTURAL. En este caso, el mecanismo implicado suele ser una obstrucción dinámica o fija de la salida del ventrículo izquierdo. También puede ser secundaria a una arritmia como una FA. Los síncopes se producen cuando tras una vasodilatación adecuada, por ejemplo en el ejercicio, no se mantiene un suficiente gasto cardiaco o por una respuesta vagal exagerada. Las más habitualmente implicadas son la estenosis aortica y la miocardiopatía hipertrófica.

• Estenosis aórtica: el síncope se produce cuando la estenosis es crítica, lo que impide mantener un adecuado gasto cardiaco y suele estar asociado con el ejercicio y producirse durante el mismo.

• Miocardiopatía hipertrófica: el aumento del volumen del músculo cardiaco produce una disminución de su capacidad con lo que disminuye el gasto cardiaco. También se relaciona con el ejercicio pero en este caso el sincope suele ser posterior al este.

• Obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho: incluye la estenosis pulmonar severa, la hipertensión pulmonar idiopática y el tromboembolismo pulmonar.

• Tromboembolismo pulmonar (TEP): el síncope se produce hasta en un 10% de los TEP masivos. Suele acompañarse de otra sintomatología como el dolor retroesternal o la disnea.

• Cardiopatía isquémica: La disfunción de la contractilidad cardiaca producida por la isquemia puede conducir a bajo gasto y sincope. Se suele acompañar de dolor torácico y cortejo vegetativo.

• Mixoma auricular: entidad rara, produce sincopes de forma repetida cuando el paciente realiza ciertos movimientos debido a la movilización del tumor que impide un correcto llenado ventricular.

4. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR. Causa muy rara de síncope. Sospecha ante focalidad e inicio agudo. Es posible que se presente como síncope en ancianos con arterosclerosis carotídea en situaciones de bajo gasto.

3. EPIDEMIOLOGÍA Hay dos picos de edad uno en torno a los 15-20 años más asociado a cuadros vagales y otro a partir de los 60-70 años asociado a problemas cardiacos y ortostatismo.

- Síncope reflejo es la causa más frecuente. - El síncope secundario a causa cardiovascular es la segunda más frecuente

(especialmente a más edad). - Por hipotensión ortostática es raro que sea en torno a 40 años, sino que es

más frecuente en paciente de edad muy avanzada.

4. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS.

En primer lugar debemos investigar tres puntos fudamentales: se trata de un síncope, existe etiología que lo justifique y qué grado de riesgo cardiovascular tiene.

- ¿Es realmente un síncope u otro tipo de evento? o ¿La pérdida de conciencia y de tono postural ha sido COMPLETA? o ¿fue TRANSISTORIO? o ¿de comienzo RÁPIDO y de CORTA DURACIÓN? o ¿la RECUPERACIÓN fue ESPONTÁNEA, COMPLETA y SIN SECUELAS?

Si alguna pregunta es “No” deberemos descartar otras causas.

Comprobado que podemos hablar de síncope, realizamos la anamnesis dirigida a discernir:

A. Circunstancias justo antes del ataque: a. Posición (en decúbito supino, sentado o de pie).

i. Posición en la que estaba cuando se inicio el sincope: en decúbito es raro el origen neurocardiogénico y sugiere más arritmia.

ii. Al cambiar de postura supina a erecta sugiere ortostatismo. b. Actividad que estaba realizando (descanso, cambio de postura,

durante o después del ejercicio, durante o inmediatamente después de la micción, defecación, tos o deglución).

c. Factores predisponentes (p. ej., lugares abarrotados o con calor, estar de pie durante un tiempo prolongado, periodo posprandial) y episodios precipitantes (p. ej., miedo, dolor intenso, movimientos del cuello).

B. Comienzo del ataque: a. Clínica vagal: Náuseas, vómitos, incomodidad abdominal, sensación de

frío, sudoración, aura, dolor en el cuello o en los hombros, visión borrosa, mareo.

b. Palpitaciones. c. Inicio rápido: puede sugerir causa cardiaca aunque tampoco es muy

específico. C. Preguntas sobre el ataque a realizar al testigo presencial.

a. Forma de caer (desplomarse o caerse de rodillas). b. Color de la piel (palidez, cianosis, rubor). c. Duración de la pérdida del conocimiento. d. Forma de respirar (ronquidos). e. Movimientos (tónicos, clónicos, tonicoclónicos, mioclonía mínima o

automatismo). f. Inicio y duración de los movimientos en relación con la caída,

morderse la lengua. i. Habitualmente es difícil filiar la duración. Una pérdida de

conciencia prolongada o un poscrítico largo sugieren crisis comicial. Los de origen neurocardiogénico y las arritmias suelen ser de corta duración.

D. Finalización del ataque: a. Náuseas, vómitos, sudoración, sensación de frío, confusión, dolor

muscular, color de la piel, lesión, dolor torácico, palpitaciones, incontinencia urinaria o fecal.

E. Antecedentes del paciente.

a. Edad. b. Historia familiar de muerte súbita, cardiopatía arritmogénica,

congénita o desmayos. c. Enfermedad cardiaca previa. d. Historia neurológica (parkinsonismo, epilepsia, ACV, narcolepsia). e. Trastornos metabólicos (diabetes, etc.). f. Medicación (antihipertensiva, antianginosa, antidepresiva,

antiarrítmica, diurética y fármacos que prolongan el QT) u otros fármacos, también el alcohol.

g. En caso de síncope recurrente, información sobre las recurrencias, como el tiempo transcurrido desde el primer episodio sincopal y el número de mareos.

4. EXPLORACIÓN FÍSICA • Estado general del paciente.

o ESPECIAL INTERÉS: estado de hidratación, coloración de piel y mucosas.

• Toma de constantes vitales: FC, PA, FR, SaO2, Tma. GLUCEMIA CAPILAR. • Auscultación cardiaca: especial interés en la escucha de soplos sistólicos en

foco aórtico. Registrar si el pulso era o no arrítmico y la frecuencia cardiaca. • Auscultación pulmonar: existencia de estertores o silencios. • Exploración neurológica detallada buscando posible focalidad neurológica. • Si se sospecha hemorragia digestiva aguda seria de ayuda la realización de un

tacto rectal.

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Electrocardiograma. Deberá incluir una tira de ritmo de al menos 30-60

segundos.

a. Buscar:

i. Bloqueo bifascicular: bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior o posterior izquierdo.

ii. Medir PR: BAV, complejos de preexcitación.

iii. Ensanchamiento del complejo QRS.

iv. Intervalo QT corto o largo.

v. Patologías específicas: Bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST en V1-V3 (sugestivo de síndrome de Brugada).

2. Toma de constantes.

a. ESC 2009 recomienda la medición de la PA en decúbito y posición erecta. 5 minutos en posición en decúbito y luego 3 minutos en posición erecta.

i. Una caída de la TAS ≥ 20 mmHg o producirse una taquicardia refleja mayor a 20 latidos por minuto respecto a la basal apoya el diagnostico de hipotensión ortostática.

3. Analítica con:

a. Hemograma (anemia).

b. Bioquímica:

i. Iones: Sodio, Potasio calcio (iones) y BNP.

ii. Troponinas. CKs (aumentadas en crisis tónico-clónicas).

iii. ProBNP.

iv. Dímero D.

c. Considerar orina con tóxicos.

4. Masaje del seno carotídeo (nivel de evidencia B): la guía 2009 ESC recomienda realizarlo en pacientes mayores de 40 años con síncope de origen desconocido después de la evaluación inicial.

a. No debe realizarse en pacientes con historia reciente en los últimos tres meses de accidente isquémico transitorio o ictus ni en pacientes con soplos carotideos (nivel de evidencia C).

b. Es diagnóstico si produce una asistolia mayor a tres segundos o una caída de la tensión arterial mayor a 50mmHg.

5. Cuándo realizar TC CRANEAL.

Se necesita si se sospecha sangrado subdural debido a un traumatismo cerebral o en pacientes en que se crea que han tenido una convulsión como causa de su pérdida de conciencia. • Focalidad neurológica. • Sospecha de hemorragia subaracnoidea. • Primer episodio de síncope convulsivo.

6. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: - Crisis de ansiedad y síndrome de hiperventilación.

o No siempre acontecimiento estresante. o Hay palidez facial y no mejoran con la posición supina. o Epi: Jóvenes, sin patología cardiaca, presentan quejas por múltiples

episodios.

Resumen síncope ESC 2009 (Clase de recomendación I, Nivel de evidencia C)

El síndrome vasovagal se diagnostica cuando se precipita por angustia emocional o estrés ortostático y se asocia a pródromo típico

El síncope situacional se diagnostica cuando el síncope ocurre durante o inmediatamente después de un desencadenante específico: – Tos, estornudos. – Estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral). – Micción (posmiccional). – Tras ejercicio. – Posprandial. – Otros (p. ej., risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas).

El síncope ortostático se diagnostica cuando ocurre después de ponerse de pie y hay documentación de hipotensión ortostática: caída de PAS ≥ 20 mmHg y de la PAD ≥ o 10 producirse una taquicardia refleja mayor a 20 en los primeros 3 minutos tras ponerse en pie.

El síncope relacionado con arritmia se diagnostica por ECG cuando hay: – Bradicardia sinusal persistente < 40 lpm en la vigilia o bloqueo sinoauricular repetitivo o pausas sinusales ≥ 3 s. – Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado Mobitz II. – Bloqueo alternativo de rama izquierda y derecha. – Taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular paroxística rápida. – Episodios no sostenidos de taquicardia ventricular polimórfica e intervalo QT largo o corto. – Mal funcionamiento del marcapasos con pausas cardiacas.

El síncope relacionado con isquemia cardiaca se diagnostica cuando en el ECG hay evidencias de isquemia aguda con o sin infarto de miocardio.

El síncope cardiovascular se diagnostica cuando el síncope se presenta en pacientes con mixoma auricular que prolapsa, estenosis aórtica severa, hipertensión pulmonar, émbolo pulmonar o disección aórtica aguda.

- Desvanecimiento histérico: o No hay alteraciones de frecuencia y pulso, no alteraciones en la

coloración de piel y mucosas. Evaluación por psiquiatría. - Crisis comicial:

o Presencia de movimientos tónico-clónicos, relajación de esfinteres y/o recuperación lenta (estado poscrítico).

o Las lesiones en la mucosa oral por mordida son sugestivas. o Buscar lesiones en sitios distintos que no se explican por una caída.

Síntomas que diferencian entre crisis tónico-clónicas y epilepsia:

Principales diferencias entre síncope y crisis epilépticas

Síncope Crisis epiléptica

Antecedentes

Síntomas previos, disautonomía, cardiopatía

Focalidad neurológica, lesión cortical en neuroimagen

Situaciones

Ambiente caluroso, ortostatismo, dolor, visión de sangre o agujas, micción, tos, manipulación cervical, vómitos.

Deprivación del sueño, estrés, luces intermitentes, privación del alcohol o benzodiacepinas.

Pródromo

Mareo, náuseas, palpitaciones, oscurecimiento visual, debilidad, alteraciones percepeción auditiva.

Si comienzo focal.

EpisodioPalidez, atonía generalizada. Sacudidas mioclónicas en el síncope convulsivo.

Cianosis, quejido al inicio, movimientos tónico clónicos, hiperventilación forzada compensadora, laceraciones en la lengua en los laterales.

Recuperación

Rápida recuperación de la conciencia, recuerdo de la clínica presincopal

Periodo postcrítico, cefalea, dolores musculares, cansancio.

Hofnagels, 1991 Shledon, 2002

Síntoma Especificidad

Sensibilidad

OR Especificidad

Sensibilidad

OR

A favor de

Mordedura de lengua 0.41 0.94 7.3 0.45 0.97 16.

5

Giro de cabeza NR NR NR 0.43 0.97 13.

5

Dolor muscular 0.39 085 2.6 0.16 0.95 3.4

- Migraña. - Hipoglucemia: uso excesivo de hipoglucemiantes o insulina, tumores (raro).

o Síntomas vegetativos, estupor. o Glucemia capilar <60 mg/dl.

- Hemorragia subaracnoidea: se precede de cefalea. - Drogas de abuso y alcohol:

o Signos de toxicidad, demora en recuperar la situación basal hasta que termine el efecto de la droga.

5. DESTINO AL ALTA: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE MUERTE Y DE RECURRENCIA.

de epilepsi

a

Incosnciente > 5 min 0.68 0.55 1.5 NR NR NR

Cianosis 0.29 0.98 16.9 0.33 0.94 5.8

Confusión postictal 0.85 0.83 5.0 0.94 0.69 3.0

A favor de síncope

Bipedestación prolongada NR NR NR 0.40 0.98 20.

4

Precedido sudoración 0.36 0.98 18 0.35 0.94 5.9

Náusea 0.28 0.98 14 0.28 0.94 4.7

Síntomas presincopal

esNR NR NR 0.73 0.73 2.6

Palidez 0.81 0.66 2.8 NR NR NR

Es imprescindible identificar aquellas causas que pueden comprometer la vida del paciente.

▪ Síncope de origen cardiaco: arritmia, isquemia o patología cardiaca estructural, taponamiento cardiaco o disfunción del marcapasos.

▪ Hemorragia: traumatismos, sangrado intestinal alto y bajo, rotura de aneurisma de aorta, rotura de quiste ovárico, rotura de embarazo ectópico y rotura esplénica.

▪ Tromboembolismo pulmonar. ▪ Hemorragia subaracnoidea.

Existen varios scores que utilizan diferentes parámetros. Estratificar el riesgo de muerte y el de recurrencia es de vital importancia en Urgencias, nos permite poder decidir el destino del paciente. La problemática es que los esquemas utilizados para definir el riesgo de muerte son limitados, probablemente por la inclusión de todos los pacientes con síncope sin considerar la presencia o ausencia de comorbilidad acompañante.

Las variables que más frecuente se utilizan son: ▪ ECG anómalo. ▪ Síntomas/historia de ICC. ▪ Clínica que oriente hacia causa cardiológica: historia de arritmia ventricular,

ausencia de pródromos, relación con el ejercicio, cardiopatía. ▪ Número de episodios: síncopes repetidos en corto espacio de tiempo sugieren

gravedad. ▪ Antecedentes familiares de muerte súbita, cardiomiopatías o síncopes.

Diferentes estudios de estratificación de riesgo de muerte (ESC 2009) CRITERIOS DE RIESGO ELEVADO A CORTO PLAZO QUE REQUIEREN HOSPITALIZACIÓN RÁPIDA O EVALUACIÓN INTENSIVA (ESC 2009)

1. Enfermedad arterial coronaria o estructural severa (insuficiencia cardiaca, FEVI baja o infarto de miocardio previo).

2. Características clínicas o del ECG que indiquen síncope arrítmico: 2.1. Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino. 2.2. Palpitaciones en el momento del síncope. 2.3. Historia familiar de muerte cardiaca súbita. 2.4. Taquicardia ventricular no sostenida. 2.5. Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con bloqueo

fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo) u otras anomalías de la conducción intraventriculares con duración del QRS ≥120 ms.

2.6. Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular en ausencia de medicación cronotrópica negativa o entrenamiento físico.

2.7. Complejos QRS preexcitados. 2.8. Intervalo QT prolongado o corto. 2.9. Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en las

derivaciones V1-V3 (patrón de Brugada). 2.10.Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y

potenciales ventriculares tardíos que indiquen miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha.

3. Comorbilidades importantes: 3.1. Anemia grave. 3.2. Desequilibrios electrolíticos.

**En definitiva, la decisión de ingreso viene dada por criterios de alarma que nos indiquen que la patología subyacente pueda ser de origen cardiaco.