Signos clínicos y

patología de las plantas

tóxicas para herbívoros

Contenido

Concepto: 1 página

Magnitud del problema: (1+1) páginas

Peligrosidad: 2 páginas

Mecanismos: comunes (1), nitratos (5), oxalatos

(1+4+5), hepatotoxicidad (1), pirrolizidina (1),

esporidesmina (1), Lantana (1)

Signos por sistemas: Plantas tóxicas para

caballos (38)

Concepto importante

Una planta tóxica es aquella que, ingerida por el

animal, en períodos cortos o prolongados, ejerce

su efecto dañino enfermándolo y en algunos

casos originando su muerte .

Haraguchi M. (2003)

Magnitud del problema

Existen más de 7 000 especies de plantas tóxicas

para los animales domésticos.

Para el estado de Veracruz, en 1999 se

describieron 173 especies de plantas tóxicas para

el ganado, pero menos del 10% son generalmente

conocidas por la población.

México vs EEUUAA: Pteridium aquilinumwww.naturalista.mx versus https://plants.usda.gov

Peligrosidad

Permanente, en cualquier momento del ciclo

vegetativo o reproductivo,

Temporal, en un período del crecimiento, como el

sorgo cuando es pequeño o está rebrotando,

Circunstancial, como pastos del género Cynodon

(pasto estrella, Bermuda) cuando crece en suelos con

gran contenido de nitrógeno,

Parasitaria, cuando pastos y granos forrajeros son

parasitados por hongos (Claviceps, Fusarium, etc.) o

escarabajos (cantáridas).

Las mayores pérdidas asociadas a:

Las sequías prolongadas,

La falta de forraje y suplementos,

El sobrepastoreo,

Abundancia de plantas tóxicas, especialmente después de

la época de lluvias,

La gustosidad de la planta,

El grado de toxicidad de algunas especies de plantas,

El grado de susceptibilidad de algunas especies animales,

El traslado de animales a sitios con vegetación diferente.

Mecanismos comunes

Las plantas tóxicas más comunes para los herbívoros son

las que contienen:

nitratos y nitritos,

oxalatos,

alcaloides derivados de la pirrolizidina

y otras sustancias hepatotóxicas.

Nitratos y nitritos

Nitratos y nitritos

Nitratos y nitritos

Nitratos y nitritos

Nitratos

y

nitritos

Toxicidad de oxalatos

Oxalatos solubles: Absorción:

quelantes de calcio:

hipocalcemia

Oxalatos insolubles. Irritantes

locales.

Oxalato insolubles Oxalatos insolubles. Familia Araceae con más de 200

especies que contienen cristales insolubles de oxalato:

Aglaonema (Aglaonema commutatum)

Alcatraz (Zantedeschia aethiopica)

Anturio (Anturium spp)

Cheflera (Schefflera actinophylla)

Cuna de Moisés (Spathiphyllum spp)

Dieffenbaquia (Dieffenbachia spp)

Filodentros spp (Philodendron scandens)

Oreja de elefante (Xanthosoma spp)

Poto (Epipremmum aureum)

Singonio (Syngonium spp)

Oxalatos insolubles: Anturios, cuna

de Moisés

Oxalato insolubles

Dieffenbaquia es la más letal para perros y gatos.

Daño local en cavidad oral, hipersalivación,

anorexia, vómito y edema de labios lengua,

faringe y laringe. Dolor e inflamación de la

conjuntiva ocular.

Los cristales insolubles no son absorbidos; las

lesiones se limitan a las mucosas con las que

hayan tenido contacto.

Oxalatos insolubles: Dieffenbaquia,

oreja de elefante (Xanthosoma)

Oxalatos solubles (ej: Amaranthus)

Se absorben en intestino y son quelantes

del calcio sanguíneo, por lo que se

produce hipocalcemia.

La acumulación de cristales de oxalato de

calcio en riñón causará nefrosis y falla

renal.

Oxalatos solubles

Plantas con muchos oxalato son amargas, la

mayoría de los animales comen pequeñas

cantidades, limitando el grado de

intoxicación.

Signos clínicos: irritación intestinal,

hipersalivación y anorexia, vómito y diarrea,

insuficiencia renal e hipocalcemia.

Hipocalcemia causa depresión, tremores,

tetania, debilidad muscular y coma.

Oxalatos solubles

Rododendros/azaleas, palma sago, palmas

Cycads, Zamias y Macrozamia, familias

Araceae, Oxalidaceae, Liliaceae,

Polygonaceae, Chenopodiaceae y

Amaranthus.

Malezas causantes de toxicidad en animales

en pastoreo. Algunas son plantas de ornato.

Oxalatos solubles

Las hojas de Halogeton glomeratus

pueden tener casi 30% de

oxalatos, y su ingestión abundante

por rumiantes causa signos clínicos

de hipocalcemia con postración,

tetania, coma y muerte.

Oxalatos solubles

Plantas ornamentales tóxicas como el

ruibarbo (Rheum rhabarbarum), Oxalis,

y el fruto de la carambola (Averrhoa

carambola).

El fruto de la carambola contiene

muchos oxalatos solubles cuando es

verde y amargo; el fruto maduro y

dulce tiene bajas cantidades.

Rododendros y azaleas, además de oxalatos

Hay más de 1000 especies de rododendros y

azaleas de la familia Ericaceae. Las plantas

pequeñas se denominan azaleas y los

arbustos rododendros.

Los diterfenoides o grayanotoxinas se unen

a canales de sodio y aumentan su

permeabilidad, causando despolarización

prolongada del músculo cardiaco.

Signos clínicos: hipersalivación,

gastroenteritis, vómito, diarrea, bradicardia,

taquicardia, arritmias, hipotensión,

depresión, tremores, convulsiones, parálisis y

coma.

Hepatotoxicidad y fotosensibilidad

Fotosensibilización por 4 mecanismos diferentes:

Ingestión de sustancias directamente fotoactivas: fenotiazina y sus derivados y plantas como Hypericum perforatum (hierba de San Juan).

Errores congénitos del metabolismo de pigmentos, como en la porfiria congénita.

Daño hepático: impide la eliminación de la filoeritrinadel catabolismo normal de la clorofila de las platas ingeridas, que normalmente se elimina por bilis.

Mecanismo desconocido de fotosensibilización asociada a la ingestión de alfalfa.

Alcaloides derivados de pirrolizidina

Senecio y Crotalaria: alcaloides derivados de la pirrolizidina,

hepatotóxicos, además de acumular cantidades tóxicas de

selenio.

Hay >600 alcaloides similares a pirrolizidina, producidos

normalmente por > 6000 especies diferentes de plantas (3% de

las plantas con flores) como mecanismo de defensa contra

insectos herbívoros. En algunos casos, la flora ruminal normal

puede inactivar estos alcaloides.

Esporidesmina Eczema facial: herbívoros, frecuente en Nueva

Zelanda y descrito en Australia, Sudáfrica,

Uruguay, las Azores, Francia, España, Holanda,

Turquía y en el estado de Oregón.

Causa: esporidesmina, micotoxina producida

en la esporulación de algunas cepas del hongo

Pithomyces chartarum, que crece en el verano

y otoño sobre praderas de pasto ryegrass

perenne (y otras especies de plantas) y daña

hepatocitos y conductos biliares, impidiendo la

excreción de filoeritrina.

Esporidesmina

Filoeritrina presente en sangre y

tejidos reacciona con la luz que

incide en piel despigmentada

desprovistas de pelo o lana y causa

fotosensibilización. Hay edema e

inflamación de cara, orejas, labios,

vulva, ubre y piel despigmentada.

Lantana camara Lantana camara: planta con flores

atractivas que ocasionalmente se

usa ornamentalmente, pero que

crece como maleza en el trópico

húmedo en su nativa América y

como especie invasora en Asia y

Oceanía.

Toxicidad causada por triterpenoides

pentacíclicos que producen

hepatotoxicidad y

fotosensibilización.

Problemas en caballos:

signología por sistemas

Gastrointestinales

Hepatotóxicos

Fotodinámicos primarios

Enfermedad granulomatosa

Hemólisis intravascular

Hipocalcemia por oxalatos

Hipercalcemia por Cestrum

Problemas en caballos:

signología por sistemas

Daño renal

Cardiacos

Hipotensivos

Laminitis

Neurológicos: encefalomalacia nigropálida,

locoismo, convulsiones, síndrome tremorigénico,

depresión, médula espinal,

Cianuro

Problemas gastrointestinales

Pastos y forbes (herbácea que no es un graminoide) con semillas espinosas: daño a mucosa oral y forman abscesos.

Cola de zorro (Setaria spp) y Cenchrus pancufloris: adulterantes comunes en piensos. Los caballos suelen rehusarse a comer piensos que contengan estas semillas espinosas.

Problemas gastrointestinales

Plantas aromáticas con aceites esenciales: irritan

mucosa gastrointestinal, causan cólico o diarrea.

Familia Ranunculaceae (francesilla, marimoña)

crecen en suelos húmedos y pantanosos en

Norteamérica y contienen ranunculina, que al ser

ingerida se convierte en protoanemonina, que

causa vesículas y úlceras en mucosa oral y

digestiva. Los signos clínicos suelen ser salivación,

dolor abdominal y diarrea.

Semillas de Agrostema githago (reina púrpura)

contienen una saponina que irrita al tracto

gastrointestinal y causa anorexia y diarrea

Problemas gastrointestinales: solanáceas

Familia Solanacea (bella donna) en Norteamérica. Toxicidad varía según especie, clima, suelo y época del año.

Algunas especies como S. rostratum no son consumidas por los caballos, a menos que sean henificadas, mientras que otras especies como S. ptycanthum, S. dulcamara, S. elaeagnifolium, S. carolinense, S. dimidiatum son ingeridas y causan toxicidad más frecuentemente.

Todas estas plantas tienen flores blancas o moradas con cinco lóbulos y frutos morado-negruzcos, naranjas o amarillos. Sus toxinas incluyen alcaloides glicoalcaloides esteroidales termoestables e inhibidores de la colinesterasa.

Problemas gastrointestinales: solanáceas

El tóxico principal, la solanina, es un

alcaloide esteroidal que irrita localmente

y es pobremente absorbido por el tracto

gastrointestinal. Causa anorexia,

salivación, dolor abdominal, diarrea,

midriasis, depresión, debilidad parálisis

progresiva, postración y muerte.

Si los caballos consumen tan solo el 0.1%

de su peso corporal de los frutos maduros

de S. eleaegnifolium les puede causar

una intoxicación moderada o severa.

Problemas gastrointestinales

Otras plantas que causan signos gastrointestinales

incluyen adelfa (Nerium oleander), digitales o

dedaleras (Digitalis spp) y roble (Quercus spp), este

último con altos contenidos de taninos.

Problemas gastrointestinales

Ricina: lectina en la semilla de Ricinus communis (higuerilla): trastorna síntesis proteica. Además, es antigénica y puede causar anafilaxis.

Período de latencia de dos días seguido de depresión, dolor abdominal y diarrea acuosa, incoordinación leve, fiebre, sudoración profusa, espasmos cervicales y del hombro.

Aumento de tasa respiratoria y cardíaca visible a varios metros de distancia.

El caballo suele morir de 24 a 36 horas después de haber ingerido una dosis letal de 50 gramos de semillas.

Problemas hepatotóxicos equinos

En caballos la hepatotoxicidad por alcaloides

derivados de la pirrolizidina puede ser muy

importante. Las plantas más frecuentemente

involucradas son Amsinckia spp, Crotalaria spp,

Cynoglossum officinale, Senecio spp.

Problemas hepatotóxicos equinos

Otras plantas hepatotóxicas son

Xanthium spp, que contienen carboxiantractilósido, que desacopla

la fosforilación oxidativa de las células

del caballo y causa necrosis hepática

centrilobulillar aguda y encefalopatía

hepática, depresión, debilidad,

postración, opistótono, convulsiones,

hipoglicemia severa, coma y muerte.

Problemas hepatotóxicos

Saponinas de Panicum coloratum y

P. virgatum pueden causar daño

hepático en caballos, con notable

aumento de bilirrubinas y enzimas

hepáticas en suero.

Estos pastos usualmente no son

palatables y solamente son

consumidos cuando no hay otros

alimentos disponibles.

Problemas hepatotóxicos

Trébol alsike (Trifolium hybridum) no

es particularmente palatable para

caballos.

Signos: anorexia, pérdida de

condición corporal, ictericia,

encefalopatía hepática y muerte.

Ocasionalmente se encuentra

también fotosensibilización

hepatotóxica.

Problemas hepatotóxicosToxicidad de Lantana por saponinaslantanadenes A y B, que además del daño hepático esperado, causan proliferación de conductos biliares, colestasis e ictericia.

Elevaciones de bilirrubina y enzimas hepáticas en suero. A la necropsia el hígado típicamente es muy friable y de color naranja-dorado.

En ocasiones los caballos intoxicados con Lantana muestran signos de fotosensibilización secundaria, similares a los vistos en rumiantes.

Fotodinámicos primarios en

caballos Fotosensibilización primaria es cuando se

consume un agente sensibilizante que

reacciona con la luz solar en la piel, sin

necesidad de daño hepático.

La maleza de Bishop (Ammi majus),

Cymopterus watsonii, Thamnosma texana,

T. montana, Hypericum perforatum (hierba

de San Juan), Fagopyrum saggitatum y

Cooperia pedunculata son algunas de las

especies descritas en Norteamérica.

Fotodinámicos primarios en

caballos

Signos clínicos de fotosensibilización primaria:

eritema y edema de la piel blanca, levemente

pigmentada o con escaso pelo, que después se

ulceran y descaman y permiten infecciones

secundarias. En los ojos puede haber hinchazón,

queratitis o conjuntivitis.

En Hypericum perforatum (hierba de San Juan) y

Fagopyrum saggitatum también puede haber

hemólisis intravascular por daño por radicales libres

a membranas de eritrocitos.

Enfermedad granulomatosa en caballos Praderas con Vicia villosa (vezo piloso, veza vellosa) y V.

leavenworthii, plantas forrajeras europeas introducidas, muestran

signos clínicos asociados con enfermedad granulomatosa entre

finales de primavera y la mitad del verano.

Signos clínicos: perdida de peso con buen apetito, fluctuaciones de temperatura corporal y edema subcutáneo.

Muerte por inflamación granulomatosa multifocal o diseminada en

piel, linfonodos, pulmones, riñones, hígado, corazón, tracto

gastrointestinal, músculos esqueléticos y ojos. El curso es irreversible.

Hemólisis intravascular

Las hojas del árbol de maple o

arce rojo (Acer rubrum) son

tóxicas para caballos. Para un

caballo de 500 kg, la ingestión

de 800 gramos de hojas

marchitas produce toxicidad y

1.5 kg es letal.

Al parecer, estos árboles de

climas fríos son poco comunes

en México.

Hemólisis intravascularLa intoxicación por cebollas y ajos en caballos es rara, pero también causa

anemia hemolítica con hemoglobinuria e ictericia. Puede ocurrir cuando

los caballos se ven forzados a comer cebollas sobrantes de la granja o

cebollas silvestres. El agente tóxico es N-propil disulfuro, que causa hemólisis

intravascular. La diferenciación entre la intoxicación por cebollas y la de

maple se basa en la ausencia de hemólisis extravascular y el mucho menor

grado de metahemoglobinemia causado por cebollas. La anemia

hemolítica causa nefrosis hemoglobinémica, falla renal y muerte. El

cadaver tiene olor a cebolla.

Hipocalcemia por oxalatos

Plantas que contienen oxalatos son amargas;

los caballos no suelen comerlas y las

intoxicaciones son raras.

Sarcobatus vermiculatus contiene 10% a 20%

de oxalatos solubles en materia seca.

Halogeton glomeratus, Rumex crispus y otras

plantas pueden causar insuficiencia renal

secundaria a nefrosis por oxalatos.

Hipercalcemia por CestrumJazmín que florece de día (Cestrum diurnum) y parientes

(C. nocturnum, C. parqui): verdes todo el año y podrían

ser consumido por semanas o meses. Contienen un

glicósido esteroidal 1,25-(OH)2 colecalciferol, que causa

excesiva absorción intestinal de calcio, hipersecreción

de calcitonina y disminución de la paratiroides. El animal

pierde peso por 2 a 4 meses a pesar del buen apetito y

presenta cojera creciente con apariencia encorvada y

marcha irregular. La química sanguínea muestra

hipercalcemia severa con fosfatemia normal. Hay

calcificación metastásica de tejidos blandos en

tendones, ligamentos, grandes arterias y corazón;

aunque los signos disminuyen con el tiempo si se evita el

consumo de la planta.

Daño renal por roble

Daño renal por roble (Quercus spp) es

raro en caballos.

Depresión, dolor abdominal agudo,

diarrea hemorrágica, hematuria,

taquicardia y taquipnea. El ácido tánico

(taninos) y el ácido gálico son tóxicos

para el epitelio tubular renal y habrá

deshidratación, azotemia,

hiperfosfatemia, hipocalcemia e

hipoproteinemia.

Problemas cardíacos

Arritmias cardíacas

por

adelfa (Nerium

oleander),

Digitalis spp,

Asclepias spp,

Problemas cardíacos: grayanotoxinas

Los rododendros y azaleas, laureles (Kalmia spp,

Leucothoe spp), Pieris spp y Ledum spp tienen

grayanotoxinas que se unen a los canales de sodio

en membranas de tejido muscular y nervioso.

Signos clínicos: bradicardia, hipotensión, sudoración,

debilidad, arritmias cardíacas, depresión respiratoria,

parálisis y posibles convulsiones.

Problemas cardíacos: tejo

Caballos que comen tejo (Taxus spp)

usualmente son encontrados muertos.

Todas las partes de la planta contienen

taxina, un alcaloide depresor cardíaco.

Signos clínicos (ocasionalmente): letargia,

temblores, ataxia, disnea, bradicardia,

pulso yugular y muerte repentina.

Sin lesiones a la necropsia o solamente

hemorragias cardíacas y congestión y

edema pulmonares.

Problemas cardíacos

Ageratina altissima (Eupatorium rugosum)

contiene tremetona, que se acumula por varios

días antes de que se presenten signos clínicos de

2 a 14 días después: depresión, letargia, marcha

incoordinada, parálisis laríngea, sudoración

profusa, hipotermia, arritmias cardíacas o muerte

repentina.

La tremetona es el ejemplo clásico de una

toxina transmitida por leche y que causa daño a potros, becerros y niños. Isocoma pluriflora (I.

wrightii) también contiene tremetona e

igualmente causa daño cardíaco y nefrosis.

Glucósidos cardíacos y grayanotoxinas

Hipotensivos

Zigadenus spp contiene un alcaloide esteroidal hipotensivo que causa dilatación arteriolar y deprime al corazón. El animal presenta depresión, salivación profusa, contracción pupilar, disnea, bradipnea, bradicardia, postración y muerte.

Laminitis

Se han descrito casos de

laminitis asociadas a usar

camas con alto porcentaje de

Juglans nigra y con la ingestión

de Berteroa incana y

Lesquerella gordonii.

Problemas neurológicos

Helecho macho (Pteridium aquilinum) con

tiaminasa: pérdida progresiva de peso, pero

podría tardar 30 días antes de mostrarse los

signos de incoordinación, fasciculaciones

musculares, tremores, espasmos clónicos,

opistótonos y muerte.

Si el tratamiento con tiamina comienza antes de

que se postren los animales, el pronóstico sería

bueno.

El arbusto llamado cola de caballo (Equisetum

arvense) también contiene tiaminasa, pero es aun menos palatable que el helecho.

Encefalomalacia nigropálidaEncefalomalacia nigropálida por Centaurea solsticialis, C.

repens y C. melitensis) solo en equinos.

Una vez que empiezan los signos de incoordinación facial y

oral al comer o beber el curso es irreversible.

Pérdida de peso, depresión, músculos faciales hipertónicos

y una expresión facial característica. Los animales

afectados mueren de deshidratación, inanición o

neumonía por aspiración.

Ocasionalmente algunos animales muestran signos de

encefalitis: oprimir la cabeza contra superficies, excitación y

auto-lesiones. En algunos casos los signos son unilaterales.

La necrosis licuefactiva de sustancia nigra y globus pallidus

es muy característica, aunque si el animal muere en menos

de una semana estas áreas pueden solamente tener

cambios leves de coloración.

Locoismo

El locoismo por Astragalus spp y Oxytropis spp ocurre en

caballos en forma similar a rumiantes.

Las convulsiones asociadas a la toxicidad de Asclepias

subverticillata son causadas por cardenolidos neurotóxicos en

estas especies a diferencia de los cardenolidos cardiotóxicos

presentes en la mayoría de las especies de Asclepias.

Síndrome tremorigénico (staggers)

Problemas neurológicos por micotoxinas indol-diterpenoides

Enfermedad y pasto Hongo Micotoxina

tremorigénica

Especie animal

afectada

Ryegrass perenne:

Lollium perenne

Neotyphodium lolli Lollitrem B Pacillina Bovinos, ovinos, caballo,

llamas

Paspallum dilatatum, P.

notatum

Claviceps paspali Paspalitrem A-C

paspalinina

Bovinos, caballo, búfalo

Pasto Bermuda:

Cynodon dactylon

Claviceps cynodontis Paspalitrem A y B

paspalinina

Bovinos, caballo

Convulsiones

Cicuta maculata es una de las plantas más

violentamente tóxicas conocidas. Crece en

áreas pantanosas.

De diez a sesenta minutos después de su

ingestión los animales tendrán las pupilas

dilatadas y tics leves que progresan a

contracciones musculares severas.

Conforme progresan las contracciones

musculares, la respiración se dificulta y el

animal puede morir por hipoxia media hora

después de ingerir una dosis letal, aunque los

animales que sobreviven 6 horas se recuperan

sin secuelas.

Convulsiones, depresiónConium maculatum (cicuta) huele a orina de ratón y los

animales intoxicados también. Las toxinas son alcaloides

con efectos similares a la nicotina, que primero estimulan y

después inhiben ganglios autónomos y bloquean la placa

neuromuscular.

Los caballos se ven temerosos y después atáxicos y con

debilidad del tren posterior. El reflejo corneal está

conservado, pero se pierde la conciencia.

Se debilita el latido cardíaco y las extremidades se enfrían;

caen en decúbito y coma y mueren por falla respiratoria.

En casos severos la muerte puede ocurrir en 5 horas, pero el

coma intermitente podría durar varias horas o inclusive un

par de días en animales que se recuperen.

Cuatro hojas pueden intoxicar a un caballo.

Depresión

La ingestión de corteza de Rabinia

pseudoacacia ha causado intoxicación de

caballos amarrado a estos árboles.

Los signos clínicos incluyen depresión anorexia,

debilidad, pupilas dilatadas, taquicardia, dolor

abdominal y paresia posterior.

El tratamiento es sintomático y algunos

animales sobreviven y otros mueren a los

pocos días.

Depresión

Los glicoalcaloides de Solanum spp

pueden causar signos neurológicos

además de los gastrointestinales.

Datura stramonium

Datura stramonium (toloache)

contiene atropina y

escopolamina, alcaloides que

causan anorexia, pérdida de

peso, taquicardia, taquipnea,

dilatación pupilar, polidipsia,

poliuria, sudoración, atonía

gastrointestinal severa y dolor

abdominal.

Si se quita la planta de la dieta los

animales pueden recuperarse

rápidamente.

Médula espinal, cistitis

Algunas variedades de sorgo (Sorghum spp) cultivadas se han asociado

con cistitis y ataxia posterior con incontinencia urinaria en caballos. Hay

degeneración axonal y desmielinización en médula espinal lumbar y sacra.

El animal está alerta, con apetito normal. Las yeguas pueden mostrar

espejeo vulvar con relajación de músculos perineales y los garañones pene

relajado extendido.

Hay cistitis y frecuentemente también pielonefritis ascendente. Las yeguas

afectadas pueden abortar o los potrillos nacer con artrogrifosis múltiple.

Aunque con tratamiento de soporte algunos caballos pueden mejorar en

semanas o meses, no ocurre recuperación completa.

Los mecanismos de toxicidad sugeridos son exposición crónica subletal a

ácido cianhídrico y nitrilos latirogénicos de sorgos. Hypochoroeris radicata

se ha descrito como causa de cuadros similares.

CianuroVarias plantas emparentadas con el cerezo (Prunus

spp) contienen glicósidos cianogénicos como la

amigdalina (usualmente en el fruto o el hueso) y

prunasina (en hojas). Cuando los animales por

necesidad ingieren estas plantas vivas o sus hojas

marchitas, se libera ácido cianhídrico en el

estómago; se absorbe en sangre, se distribuye por

todo el organismo y bloque la citocromo oxidasa,

causando hipoxia celular.

El tratamiento se haría con inyecciones

intravenosas de solución de nitrito de sodio o

tiosulfato de sodio, para inducir una

metahemoglobinemia. Desafortunadamente, el

veterinario rara vez tiene tiempo suficiente para

tratar a los animales intoxicados.

Cianuro

Aunque los Sorghum spp también pueden

contener glucósidos cianogénicos, a

diferencia de los bovinos, los caballos rara vez

consumen suficiente sorgo para causarles

envenenamiento.

Lecturas recomendadas

…

Comentarios y preguntas

Memorias disponibles en PDF http://apuntesenlinea.fmvz.unam.mx

Libro: Patología General Veterinaria (2017) UNAM.

https://plants.usda.gov

http://www.naturalista.mx

https://csuvth.colostate.edu/poisonous_plants/

http://aces.nmsu.edu/pubs/_circulars/CR678/

https://www.slideshare.net/Sindhukuberappa/clinical-pathophysiology-f-toxic-plants