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Trastornos Hemodinámicos
• Edema • Congestión • Hemorragia • Trombosis • Embolia • Infarto
Shock
El shock es una vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales
▪ Hemorragias graves• Traumatismos o quemaduras extensos• Infartos de miocardio grandes• Embolia pulmonar masiva• Sepsis microbiana• Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Interesa a todas las ramas de la medicina, dado que se puede insertar en cualquier momento evolutivo de diversas
enfermedades o ser casi la primera manifestación de ella, llevando a la falla cardiovascular y a la muerte del paciente.
SHOCK
Estado Aguda y grave
Reducción profunda y generalizada
de la perfusión tisular eficaz
Disfuncion celular e
insuficiencia organica
Perfusión: Volumen de sangre que fluye a través de
los capilares en un tejido.
Perfusión
Volumen de sangre que fluye a través de los capilares en un tejido.
Síndrome de Mala Perfusión: DISPONIBILIDAD DE OXIGENO es
inadecuada (insuficiente) para la generación de Adenosina
Trifosfato (ATP) necesario para mantener la integridad funcional y
estructural de los tejidos.
Está asociada con deuda de O2 tisular, metabolismo anaerobio y
acidosis
TONO VASCULAR.
VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA CARDIACA
desequilibrio
Perfusión Aporte de O2 a los tejidos
Hipoxia
HIPOXIADisminución del O2 en los tejidos
HIPOXEMIADisminucion del O2 en sangre
Tipos de Hipoxia
Hipoxémica o Hipóxica: Disminuye el O2 en la sangre
Anémica: Disminución de la Hb
Circulatoria: Menor flujo de sangre a los tejidos
Histotóxica: Los tejidos no pueden utilizar el O2
Metabólica: Mayor demanda de O2 por los tejidos
Insuficiente distribución y utilización de oxígeno por los tejidos
El oxígeno tiene el mayor cociente de extracción de todoslos constituyentes de la sangre.
lo que le convierte en el componente sanguíneo másdependiente del flujo.
Alteraciones del estado acido- base
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Fuentes generadoras de H+
• Ácidos volátiles (CO2): 15-20 mil mmol/día
• Ácidos fijos (no volátiles):
– Exógena: dieta
– Metabolismo endógeno
Ü Acidos inorgánicos Sulfatos, fosfatos
Ü Acidos orgánicos: Acido láctico
Cetoácidos
Los riñones regulan la [H+] del líquido
extracelular mediantes 2 mecanismos básicos
• Secreción de iones hidrógenos
• Reabsorción de los iones bicarbonato filtrados
• Producción de nuevos iones bicarbonatos
•Acidos titulables
•Amonio
Alteraciones ácido-base
• Contractibilidad cardíaca
• Respuesta inotrópica a catecolaminas
• Riesgo de arritmias
• Depresión del SNC
• Hipercalemia
• Parestesias
• Tetania
• Hipocalemia
• Afinidad de Hb por O2 hipoxia
pH < 7,38
acidosis
PCO2
HCO3-
respiratoria
metabolica
pH > 7,42
alcalosis
PCO2
HCO3-
respiratoria
metabolica
Alteraciones celulares
El ATP es necesario para hacer funcionar las bombas de Na/K y calcio en la célula.
Na+ H2O Ca+2
Acidosis metabolica
déficit de volúmen sanguíneo de al menos un 15-25%.
supera el 25-33%
Infecciones provocan una respuesta
compleja y variable del huésped
Mecanismos pro y anti inflamatorios que
pueden contribuir a la eliminación de la
infección y la recuperación de los tejidos
Pueden contribuir a la injuria de los
órganos e infecciones secundarias
La respuesta va a depender del
patógeno causal (carga y virulencia) y
de las características genéticas y
enfermedades coexistentes del
huésped
El SRIS refleja simplemente la respuesta
apropiada del huésped, que con frecuencia es
adaptativa.
La sepsis implica disfunción orgánica, lo que
indica una patobiología más compleja que
solamente la infección con la respuesta
inflamatoria que la acompaña.
SEPSIS
Una disfunción orgánica potencialmente
mortal causada por una respuesta
desregulada del huésped a la infección.
La disfunción orgánica se puede representar
por el aumento de dos puntos o más en la
puntuación (SOFA), que se asocia con una
mortalidad intrahospitalaria mayor del 10%.
RESPUESTA HOMEOSTATICA
RESPUESTA NOHOMEOSTATICA
Shock séptico
Subgrupo de sepsis en el que profundas
alteraciones circulatorias, celulares y
metabólicas se asocian con mayor riesgo de
mortalidad que la sepsis sola.
Shock
Fases clínicas
COMPENSADA O PRE SHOCK: mala distribución del volumen vascular, la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto
cardíaco pueden ser normal.
DESCOMPENSADA: los mecanismos compensatorios se tornan insuficientes. Cambios en la resistencia periférica,
cambios metabólicos, perpetuación de la alteración circulatoria y producción de sustancias tóxicas.
TERMINAL O IRREVERSIBLE: la isquemia e hipoxia tisular desencadenan una anaerobiosis con acidemia, aumento del
acido láctico y muerte celular.
