SHAE - Pre-Eclampsia - Revisión
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La Tensión Arterial elevada, es el denominador común para varias entidades que pueden complicar el embarazo, tales como:
- Hipertensión Inducida por el Embarazo- Pre-eclampsia – Eclampsia (y sus complicaciones)
Los trastornos hipertensivos son comunes en el embarazo, afectan entre un 10 a 20 % de ellos en el mundo
August et al. Pathophysiology of preeclampsia. Hypertension 1995; 142:2407– 26.
Dafnis et al. The effect of pregnancy on renal function: physiology and pathophysiology. Am J Med Sci 1992;303:184– 205.
La pre-eclampsia complica ente un 5 a 14 % de los embarazos en el mundo y 5 a 8 % en los Estados Unidos
Sibai BM. Chronic hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol 2002;100:369–77.Henry CS. et al. Spectrum of hypertensive emergencies in pregnancy, Crii Care Clin, 2004; 20: 697 - 712
Segun el National Center for Health Statistics de los CDC, en 1998 a 1999, la enfermedad hipertensiva fue la segunda causa de hospitalizacion de origen obstetrico y no obstetrico (7.37 y 6.61 % respectivamente) seguido del parto pretermino.
Para el 2001, se presento en 150.000 mujeres correspondientes al 3,7 % de los embarazos
Son la tercera causa de muerte relacionada al embarazo (17.6 %)1,6 muertes /100.000 nacidos vivos Cunningham FG et al. Williams Obstetrics, 22º ed,
McGraw-Hill, 2005
La HTA en el embarazo igualmente se asocia con una mayor posibilidad de muerte comparado con el estado de normotension(3,6 vs. 1,5)
Un estudio demostro que el si una paciente presenta HTA durante el primer embarazo esta podra desarrolloar HTA y ACV mas adelante
Wilson BJ, et al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and stroke in later life: results from cohort study. BMJ 2003;326:1– 7.
Henry CS. et al. Spectrum of hypertensive emergenciesin pregnancy, Crii Care Clin, 2004; 20: 697 - 712
Segun el reporte de Confidential Enquiry into Maternal Deaths2003–2005 en el Reino Unido, los trastornos hipertensivos son lasegunda causa directa de muerte en ese pais
Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. Saving mothers’lives 2003–2005, London: CEMACH, 2007.
La Pre - eclampsia es un sindrome caracterizado porvasoespasmo, activacion del sistema de coagulacion,alteracion de los sistemas humoral y autacoiderelacionados con el control de la volemia y la presionarterial, lo cual con lleva a estres oxidativo yrespuesta inflamatoria sistemica, y se manifiesta en lamadre y el hijo
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22
Hipertension Cronica
Pre-eclampsia / Eclampsia
Pre-eclampsia sobre agregadaa Hipertension Cronica
Hipertension GestationalReport of the National High Blood Pressure Education Program Working Group
on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22
Hipertensión Crónica:
* Dx antes del embarazo* Antes de la semana 20 de embarazo* TA > 140 / > 90* La TA no disminuye despues de las12 semanas postparto
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22
Hipertensión Gestacional
-Hipertensión transitoria: HTA no asociadaa pre-eclampsia y cuyas cifras se reducenantes de 12 sem postparto
- Hipertensión Crónica: si la TA persisteelevada después de las 12 sem postparto
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22
Pre – Eclampsia
* TA > 140 / > 90
* Proteinuria:
- 30 mg en muestra ocasional de orina (o un +)- > 300 mg/ dL
Eclampsia: convulsiones o coma
Aumento > 30 TAS o > 15 TAD basales
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22
Pre – eclampsia sobre agregada a HTAc
* Elevacion de la TA en una paciente HTA c previamente controlada* Proteinuria de novo* Proteinuria en aumento* Trombocitopenia* Elevacion de Enzimas Hepaticas
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22
Pre – Eclampsia Severa
- TA > 160 / 110 (2 ocasiones y 6 h de diferencia)
- Proteinuria > 5 g o > +++- Oliguria: < 500 cc / 24 horas- Trombocitopenia <100.000 plaquetas/ l - Síndrome HELLP
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22
Pre – Eclampsia Severa
- Compromiso del SNC: * Cefalea intensa y persistente* Trastornos visuales * Alteración de la conciencia
- Dolor epigástrico- Edema pulmonar - RCIU
La placentacion normal requiere proliferacion de lavasculatura uterina, proceso facilitado por factores decrecimiento endotelial (VEGF) que es regulado por elfms soluble tipo Tirosin Cinasa 1 (sFlt-1)
El splicing alternativo del Flt-1lleva a la produccion desFlt-1, que carece de dominios citoplasmaticos ytransmembrana y puede antagonizar los efectos delVEGF y el Factor de crecimiento placentario (PIGF)
Invasión defectuosa del trofoblasto a las arterias espiraladas
Las interacciones entre el Trofoblasto ExtraVelloso y lasNK determina la implantacion placentaria
Expresion de Antigenos de histocompatibilidad diferentespor el trofoblasto extra-velloso (HLA-C, HLA-E, HLA-G)
Henry CS. et al. Spectrum of hypertensive emergencies in pregnancy, Crii Care Clin, 2004; 20: 697 - 712
Las celulas NK expresan receptores como CD94, KIR eILT, que reconocen las moleculas HLA 1 en la uniondecidual
Deficiencia en la psudo-vasculogenesis: (50,51)
Cambio en la expresión epitelial de Integrina a-6/b1, a-V/b5 y E-quedrina a los receptores endotelialesIntegrina a-1/ b1, a-V/b3, VE-catedrina
Henry CS. et al. Spectrum of hypertensive emergencies in pregnancy, Crii Care Clin, 2004; 20: 697 - 712
Reduccion de la perfusion placentaria
Incremento en los niveles de fibronectina y tromboxanos
Disminucion en la produccion de oxido nitrico
Aumento en la produccion de sustancias vasoconstrictoras (IL1, IL6, TNF-α, y endotelina)
Incremento en la actividad del receptor mRNA de la Angiotensina II, TNF- α, renina plasmatica y aldosterona
Redman CWG et al. Placental Stress and Pre-eclampsia: A Revised View. Placenta; 2009: 1 – 5
Henry CS. et al. Spectrum of hypertensive emergencies in pregnancy, Crii Care Clin, 2004; 20: 697 - 712
Teoría de las 2 fases de la pre - eclampsia
Estadio I
Reduccion de la perfusion placentaria
Liberacion de citoquinas
Respuesta inflamatoria e hiperreactividadvascular
Estadio II
Estrés oxidativo
Lesión tisular
Vasoconstricción
Activación de la cascada de la coagulación
Clarke SD, Piercy CN. Pre-eclampsia and HELLP Syndrome. Obstetrics. Anaesth Int Care Med, 2008, 9:(3) 110 - 14
Teoría de los 2 momentos de la pre-eclampsia
Mola Hidatidiforme
Embarazo Múltiple
Placenta Grande
Perfusión Placentaria Reducida
Diabetes
Hipertensión
Nefropatía
Enfermedades del Colágeno
Estadio I
Estadio II
Necrosis Placentaria
Respuesta Inflamatoria
Producción de Citoquinas
Estrés Oxidativo
Perfusión Orgánica reducida
Cerebro Glándulas Suprarrenales
Riñones Pulmones Hígado
Factores predisponentes
Edad: > 35 años
IMC: > 30
Raza
Historia Familiar: aumenta un 25% si fue la madre de la mujer y 40% si fue la hermana
Pre-eclampsia previa: es el mejor predictor, principalmente si fuetemprana (< 34 sem) o severa. 7 veces mas en el segundoembarazo o en presencia de comorbilidades como diabetes o nefropatia
Factores predisponentes
Paternidad: Hombres que hayan tenido hijos en los que el embarazo se asocio a pre-eclampsia. Cambio de pareja
Donacion de gametos: (Óvulos o esperma)
Primer Embarazo: 2 veces mas
Intervalo de nacimientos: si > 5 años, se dobla el riesgo
Embarazo Multiple, Hydrops Fetalis y Mola Hidatidiforme: portener mayor masa placentaria
Factores predisponentes
HTA c, Nefropatia
Diabetes: doble riesgo
Trombofilias hereditarias o Sindrome Antifosfolipido
Mujeres VIH (+) en HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy): si hacen Sx de reconstitucion inmune
Detección y Diagnostico rápido
Clasificación de la severidad y condicion materna y fetal
Desembarazar prontamente vs Manejo expectante
Medicamentos profilácticos y maduracion pulmonar
Control de la TA
Profilaxis anticonvulsivante (Sulfato de Mg)
Control de TA (Nifedipino, Labetalol, Hidralazina)
Mantener hidratacion (Bajos volumenes de Cristaloides)
Mejorar acidemia (Oxigenacion ajustada y correccion de trastornos electroliticos)
Deteccion de complicaciones y su oportuno manejo (Laboratorio y Medicamentos)
Duley W et al. Plasma volume expansion for treatment of pre-eclampsia. Cochrane Database Syst Rev , 1999, 4 : CD 001805
Pre-eclampsia se asocia con oliguria y reduccion del volumen plasmatico
No hay conclusiones de nivel I en cuanto al uso de Liquidos o expansores de plasma
Se recomienda manejar dosis bajas de LEV, para mantener las necesidades basales, siempre y cuando no haya perdidas excesivas
En casos de requerir mayores cantidades de liquidos colocar un cateterde Arteria pulmonar
Ampolla al 20 % / 10 cc
Genera vasodilatacion cerebral , inhibiendo la entrada de calcio al musculo liso vascular, inhibiendo asi la activacion del complejo actina-miosina
Estudio MAGPIE demostro seguridad y eficacia:
- Reduccion del riesgo de convulsiones independiente de la severidad de la pre-eclampsia, edad gestacional o paridad previa (0,8 vs 1,9 % - RR 0.42; CI 95% , 0.29 – 0.60
- El sulfato de Mg es efectivo solo en la prevencion de convulsiones, mas no en el desarrollo de otras complicaciones como: Severidad de la HTA, cefalea, sintomas visuales o dolor epigastrico
Do women with preeclampsia and their babies, benefit from magnesium sulfate? The Magpie trial: a randomized placebo controlled trial. Lancet 2002;359:1877 – 90.
Ampolla al 20 % / 10 cc
Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned fromrecent trials. Am j Obstet Gynecol 2004, 1520 - 1526
No hay acuerdo en los estudios mas grandes
- Momento a colocarlo- Dosis de inicio o mantenimiento- Ruta de aplicación
Dosis:
Inicial: 4 a 6 g IV Bolo
Mantenimiento: 1 a 2 g / h IV
Efectos adversos
- Sensacion de calor- Flush facial- Nauseas o vomito- Sensacion de debilidad muscular- Mareo- Irritacion en el area de venopuncion- Depresion respiratoria 2,4 %- Hemorragia post-parto 1 %
Manejo de sobredosis
Generalmente Mg serico > 10 meq/L
Depresion respiratoriaAusencia de RMT
Gluconato de Calcio 10 %/ 10 cc y vigilar recurrencia, sies necesario intubar y conectar a VM
LABETALOL
α y β-bloqueador no selectivo
Se ha utilizado con seguridad en Obstetricia
Genera menos taquicardia que la Hidralazina
Dosis: 20 mg Bolo IV, y nuevos bolos cada 10 minutos si no hay Rta de 40 y 80 mg sin pasar de 220 mg dosis total por episodio tratado
Ampolla de 100 mg / 20 cc
Dosis:
Bolos de 1 a 2 mg IV cada 5 minutos (5 mg cada 20 min) hasta obtener una buenaRta sin pasar de 20
Se considera buena Rta una disminucion de la TAD a 90 o 100 en la mujer adultapero no mas bajo (cifras menores en las adolescentes)
Es efectiva en la prevencion de Hemorragia intracerebral
Hidralazina
Vasodilatador arterial selectivo
Actua por bloqueo de canales de Ca del musculoliso vascular o produccionde NO
Se sugiere su uso en casos de TAS > 160 o TAD > 105 de forma persistente
Working Group of the NHBPEP, 2000)
Nifedipina
Calcio-Antagonista no DHP
Efecto taquicardizante
Dosis de ataque: 10 mg VO cada 30 minutos
Dosis de mantenimiento 30 mg cada 12 – 8 – 6 h VO
Nitroprusiato de Sodio
Solo se recomienda en casos severos que no respondan a la medicacion anterior
Existe riesgo de intoxicacion por Tiocianatos si se utiliza > 24 h, pero la toxicidad fetal puedeaparecer incluso antes de 4 h
Dosis: 0.25 mcg/kg/min IV con aumentoprogresivos hasta maximo 5 mcg/kg/min
Ampolla 50 mg / 2 cc
Ca antagonistas vs hidralazina: Ca antag : mejor control de la TA
Labetalol vs Diazoxido se asocio a mas hipotension (1 estudio 90 mujeres; RR 0.06, 95% CI 0.00 to 0.99) y cesareas (RR 0.43, 95% CI 0.18 to 1.02)
Nimodipino no es un medicamento util ni seguro para control de TA ni prevencion de eclampsia o SDRA
No hay suficiente informacion como para dar otras conclusiones
Sciscione, AC et al. Acute Pulmonary Edema in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2003
Factores de riesgo para Edema pulmonar
Sciscione, AC et al. Acute Pulmonary Edema in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2003
Resultados
0,08 % del total
47 % Anteparto14 % Intraparto39 % Postparto
Sobrecarga Hidrica (Balance positivo)Multiples medicaciones IV (Tocolisis)PRE-ECLAMPSIA
Fink. Textbook of Critical Care. 5ª ed, 2005
Parar flujo de LEV
Concentrar medicaciones “necesarias”
Diureticos a altas dosis:
Furosemida 1 mg / Kg IV (40 – 80 mg cada 4 – 6 h)Infusiones continuas en UCI
Opiaceos: Morfina 2 mg IV *
Fink. Textbook of Critical Care. 5ª ed, 2005
Reduccion de la TA: (vasodilatacion)
NTG (Amp 50 mg/10 cc)
1 amp en 250 cc (200 mcg/cc)
Dosis: 0,2 – 0,5 mcg / Kg / min con aumentos hasta 20 mcg/min
1 cc / h = 3 mcg/min
Encefalopatia HTva
Trastorno difuso con disminucion delestado de conciencia, sin focalizacion
Diagnostico diferencial de Encefalopatia HTva
ACVHSAHematoma Subdural/EpiduralMasa intracerebralStatus epileptico no convulsivoVasculitis cerebralEncefalitis / MeningitisToxicosSx de abstinencia
Complicaciones o manifestaciones atipicas
Ceguera subita
PRES (Sindromes de Hiperperfusion cerebral)
Reduccion de TA
Deteccion temprana de complicaciones
META: TAS < 160 y TAM < 130
1. Diazepam: Amp x 10 mg / 2 cc
Bolos de 5 a 10 mg IV / IR (maximo 2 bolos *)
Mantenimiento (poco recomendado) 0,2 mg/Kg Infusion a 5 mg/min
2. Fenitoina Amp x 250 mg / 5 cc
Bolo en 15 min de 15 mg / KgMantenimiento: 2 a 5 mg/Kg para 24 h
INTUBACION, EEG y UCI
3. Fenobarbital Amp x
Bolo de 10 mg/Kg (hasta 2 bolos) Infusion recomendada: 0,2 – 0,4 mg /Kg/minMantenimiento: 0,25 – 2 mg/Kg/h
Sibai BM et al. Pregnancy outcome in 303 cases with severe preeclampsia. Obstet Gynecol 1984
Causas
AbruptioEmbolismo Amniotico
PRE-ECLAMPSIA 7 %
Levi M et al. NEJM 1999
Bastacky S. NEJM, 2001
Manejo
* Reconocer el trastorno
* Determinar el desencadenante y controlarlo
* Medir Niveles sericos de PLT y factores decoagulacion y reponerlos
Levi M et al. NEJM 1999
PLT:
Transfundir si < 20.000 o sangrado activo
1 U PLT: aumenta 10.0001 U PLT aferesis aumenta 50.000 – 70.000
Levi M et al. NEJM 1999
Plasma fresco congelado
Rico en factores de coagulacion yFibrinogeno
50 – 70 cc x bolsa5 cc x Kg
Levi M et al. NEJM 1999
Crio precipitado
Rico en fribrinogeno
Aplicar si fibrinogeno < 100
Bolsas x 15 ccLevi M et al. NEJM 1999
Mantel GD. Care of the critically ill parturient: oliguria and renal failure. Best Practice & Research Clin Obstet Gynaecol 2001
Mantel GD. Care of the critically ill parturient: oliguria and renal failure. Best Practice & Research Clin Obstet Gynaecol 2001
Mantel GD. Care of the critically ill parturient: oliguria and renal failure. Best Practice & Research Clin Obstet Gynaecol 2001
1. Mantener volemia y control de Liquidos
2. Controlar causas reversibles
3. Diureticos del Asa
4. Correccion de hipoKalemia
5. Correccion de hiponatremia
6. Control de Acidosis
7. Hidralazina IV
8. Terapia de reemplazo renalMantel GD. Care of the critically ill parturient: oliguria and renal failure.
Best Practice & Research Clin Obstet Gynaecol 2001