Clara I. Ramos AlaminosR3 MFyC

H.A.R. de GuadixUnidad de Polivalentes

Arritmia cardiaca sostenida más frecuente

1-2 % de la población general (6 millones de

europeos) X2 en 50 años

25% riesgo de padecerlo en > 40 años

3% de los motivos de urgencias generales

Más del 10% de ingresos hospitalarios (1/3 de

arritmias ingresadas) Duplica la mortalidad Eleva 5 veces el riesgo de AVC (1/5)

EPISODIOS CARDIOVASCULARES ASOCIADOS HTA 30% IC sintomática (NYHA III-IV) 30% Valvulopatías 25% Obesidad (IMC 27,5) 20% Miocardiopatía isquémica 20% DM con tratamiento médico 10-15% EPOC Disfunción tiroidea

CLASIFICACIÓN

Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea deCardiología (ESC).

CLASIFICACIÓN

Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea deCardiología (ESC).

FORMAS DE PRESENTACIÓN Asintomática (hallazgo casual en ECG)

Sintomática:

- Embolias, sobre todo cerebrovasculares. - Exacerbación de una enfermedad cardiaca - Palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareo o síncope- Miocardiopatía inducida por taquicardia. - Con inestabilidad hemodinámica.

IMPRESCINDIBLE EL ECG!!!

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS1. ECG2. RX Tórax PA Y L3. Pulsioximetría4. GSA si Sat<90% o shock5. Hematimetría con fórmula y recuento

leucocitarios. 6. Bioquímica con marcadores cardiacos7. Coagulación si shock, coagulopatía o ACO8. Tóxicos en sangre/orina

OBJETIVOS PRINCIPALES

1) Control de la frecuencia que permita el control de los síntomas relacionados con la arritmia, correcta tolerancia al esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo

2) Control del ritmo (restauración del RS y su mantenimiento posterior) en aquellos pacientes en los que resulta seguro el intentar la cardioversión y existan posibilidades de mantener el ritmo sinusal a largo plazo

3) Profilaxis de la tromboembolia arterial siempre que existan FR para esta complicación

MANEJO DE LA FASE AGUDA

Inestabilidad Hemodinámica

1. Descenso sintomático de la PA de 30 mm Hg o por debajo de 90/50 mm Hg

2. Disfunción orgánica, angina grave, IC grave, compromiso de la perfusión periférica, deterioro de la función renal con oligoanuria, disminución del nivel de conciencia, acidosis láctica

3. Otras situaciones que conlleven riesgo vital inmediato

FIBRILACION AURICULAR

INESTABILIDAD HEMODINAMICA

SI NO

Cardioversión eléctrica Cardiopatía estructural

Inestabilidad hemodinámica CV

Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea deCardiología (ESC).

Cardioversión eléctrica: Técnica

1. Colocación: Paciente en decúbito supino a 0º, monitorización del ECG, de la PA, de la SAT O2, oxigenación al 100%, obtención de acceso venoso periférico de buen calibre (16 G)  

2. Sedación: - Etomidato:. De elección en paciente inestable - Midazolam: 2º opción en paciente inestable.- Propofol. En C.V.E. programada.

3. Analgesia: - Fentanilo 1-3 microgramos / Kg.

Cardioversión eléctrica: Técnica4. Procedimiento: Emplazamiento de la palas con abundante gel. La posición AP del electrodo es más efectiva que la

posición AL.

Choque de 200 -360 J, recomendándose 360 J, dado que la eficacia es máxima, se reduce el tiempo de sedación y no se hay mayor daño miocárdico.

Si fracasa el primer choque se deben administrar al menos 2 de 360 J.

Mantener al paciente en observación al menos 3 horas monitorizado

Pacientes con Marcapasos y Desfibriladores : El electrodo tiene que estar al menos a 8 cm la batería del marcapasos y se recomienda posición AP. Se prefieren descargas bifásicas

Cardioversión eléctrica: Complicaciones

1. Episodios tromboembólicos: 1-2%

2. Arritmias tras cardioversión: TV. FV (hipoK, digitálicos)

3. Riesgos propios de la sedación-anestesia.

4. Recurrencia después de la cardioversión: Edad Duración de la FA antes de la cardioversión Número de recurrencias previas Tamaño aumentado AI Presencia de enfermedad coronaria o valvulopatía mitral o

pulmonar.

SI EXISTE ESTABILIDAD HEMODINÁMICA…

¿Revertir ritmo o

Control frecuencia?

¿CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL? Ecocardiograma: de elección!

Anamnesis: ausencia de clínica cardiológica previa y de episodios de IC.

Exploración física cardiológica: normal.

ECG: signos de necrosis, bloqueos de rama, alteraciones especificas de la repolarización y crecimiento de cavidades.

Rx tórax: sin hallazgos desde el punto de vista cardiológico.

Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea deCardiología (ESC).

C.V.F. sin cardiopatía estructural

Grupo IC (primando vo) (A):- Flecainida 2mg/kg/20min iv o 200-400mg vo

- Propafenona 2mg/kg/30min iv o 400-600mg vo

Si ya lo toman dar dosis de carga ( no asociar otro) (B)

10% persiste FA tras 24 h. Valorar IC Cardiología.

C.V.F. con cardiopatía estructural:

La mejor alternativa sigue siendo C.V.E.

Amiodarona 5mg/kg/1h y seguir con 1200 mg/día (infusión) o 400 mg/8 h vo : escasa eficacia. Previene las recurrencias (podría

indicarse antes de la C.E. ) (A)

Heparinización previa y Anticoagulación tras la recuperación del ritmo sinusal. Por el alto riesgo de tromboembolismos

Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea deCardiología (ESC).

VERNAKALANT Brinavess®

Cardioversión rápida de la FA de reciente comienzo en adultos (<7 días en pacientes no quirúrgicos; <3 días en pacientes quirúrgicos).

En comparación con la amiodarona (estudio AVRO) más efectivo para la conversión rápida de la FA en 90 min

Muchas CI: EA grave, PAS<100, IC NYHA III-IV, QT prolongado, bradicardia grave, BAV 2º y 3ºgrado, IAM 30d previos…

Prescrire Int. 2012 May;21(127):119-22. Vernakalant. Too dangerous in atrial fibrillation.[No authors listed]

J Clin Pharmacol. 2012 Dec;52(12):1872-8. doi: 10.1177/0091270011426876. Epub 2011 Dec 13.Efficacy and safety of vernakalant in recent-onset atrial fibrillation after the European medicines agency approval: systematic review and meta-analysis. Buccelletti F, Iacomini P, Botta G, Marsiliani D, Carroccia A, Gentiloni Silveri N, Franceschi F.

CONTROL DE LA FC

Objetivo

FC 60- 80 lpm reposo y 90-115 lpm durante actividad física.

Aliviar los síntomas, mejorar la situación hemodinámica y evitar la aparición de taquimiocardiopatía e IC.

Como recomendación general se utilizará la vía oral en pacientes estables.

Habrá que determinar en primer lugar si el paciente se encuentra en IC.

Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea deCardiología (ESC).

FA con Insuficiencia Cardiaca Tratar primero la Insuficiencia Cardiaca

Si no se reduce FC Digoxina iv.

Si no se consigue se podrá asociar Diltiacem iv

En última instancia si no se consigue , se utilizará Amiodarona i.v. ( riesgo de conversión a ritmo sinusal)

FA sin Insuficiencia Cardiaca Antagonistas del Calcio : en DM,

hiperreactividad bronquial, o vasculopatía periférica. Diltiazem de primera elección

Beta bloqueantes: si hay cardiopatía isquémica, disfunción ventricular o hipertiroidismo

Digoxina: solo en pacientes con actividad física muy restringida o en asociación con otro si no control FC.

Fármaco Dosis de carga Efectos adversos

Diltiazem

120-360 mg/día (oral)

0.25 mg/kg en 2 min y luego 5-15 mg/h

Hipotensión, insuficiencia cardiaca

Verapamilo

120-360 mg/día(oral)

0.075-015 mg/kg en 2 min

Hipotensión; Interacciona con digoxina; BAV; I. Cardiaca;

Atenolol50-100 dosis inicial (oral)

2,5 mg (0,5mg/min). Max 10 mg

HipoT; I.cardiaca; Bradicardia; Broncoespasmo;BAV

Propranolol

80-240mg/día (oral)

0.15 mg/kg

Hipotensión, insuficiencia cardiaca, broncoespasmo

Amiodarona

5-7 mg/kg iv en 30 min y seguir con 1200 mg/día (infusión) o 400 mg/8 h (oral)

Hipotensión, Bradicardia, QT largo, Torsade de Pointes Hipo/hipertiroidismo.

Digoxina

0.125-0.325 mg/día (oral)

0,25 mg/2h hasta máximo de 1.5 mg

BAV; Bradicardia; Intoxicación digitálica (proarritmia, digestiva, ocular…)

MANEJO A LARGO PLAZO OBJETIVOS:

1. Prevención de la tromboembolia

2. Alivio Sintomático

3. Manejo óptimo de la enfermedad cardiovascular concomitante

4. Control de la frecuencia

5. Corrección del trastorno del ritmo.

Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea deCardiología (ESC).

Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea deCardiología (ESC).

CONTROL DEL RITMO Reducir los síntomas relacionados con la FA, por lo que, si un

paciente se encuentra asintomático no debe recibir, por norma, tratamiento.

La eficacia de los fármacos para mantener el ritmo sinusal es moderada.

Sin un fármaco antiarrítmico falla, se puede conseguir una respuesta con otro.

Las proarritmias inducidas por estos fármacos son frecuentes.

La elección del fármaco debe estar guiada por criterios de seguridad más que eficacia.

El tratamiento farmacológico “puede reducir” más que eliminar las recurrencias.

Pacientes con FA sin cardiopatía: Los B-bloqueantes son la primera elección por prevenir la recurrencia de la FA cuando la arritmia se relaciona claramente con causa adrenérgica (estrés).Otras alternativas terapeúticas son la flecainida, propafenona, sotalol o dronaderona.

Pacientes con hipertrofia ventricular izquierda:La flecainida, propafenona y el sotalol han descrito efectos proarrítmicos.La dronedarona y la amiodarona parecen haberse mostrado seguras y bien toleradas, aunque no hay datos definitivos.

Pacientes con enfermedad coronaria:Sotalol o la dronedarona pero por perfil de seguridad puede ser preferible el uso de dronaderona.En última instancia puede administrarse amiodarona.

Pacientes con insuficiencia cardíaca:Dronedarona para las clases funcionales I-II y la amiodarona para las clases III-IV de la NYHA. 

Pildora bolsillo: FA paroxística con escasas crisis sintomáticas tomar una dosis única de carga de flecainida o propafenona en los momentos de crisis sintomática siempre que se haya comprobado previamente su tolerancia en episodios previos en urgencias.

CONTROL DE LA FRECUENCIA

- Betabloqueantes: Especialmente útiles en presencia de un tono adrenérgico elevado (estrés físico/psicológico) o isquemia miocárdica asociada a FA.

- Antagonistas no dihidropiridínicos del Calcio (Verapamilo y Diltiacem):De elección en pacientes sin cardiopatía estructural. Eficaces tanto en el control agudo como crónico. Evitarse en pacientes con I.Cardiaca sistólica por su efecto inotrópico negativo.

- Digoxina y digitoxina: Eficaces para el control FC en reposo (sedentarios). Puede ser más eficaz asociadas a B-Bloqueantes. Se debe ser cauto por el riesgo de intoxicación.

- Amiodarona: Antiarrítmico más eficaz pero puede originar efectos adversos extracardiacos (disfunción tiroidea) por lo que debe pautarse como tratamiento crónico cuando las medidas convencionales son ineficaces

  - Dronedarona: Eficaz para controlar la FC en el

tratamiento crónico. Reduce la FC tanto en ejercicio como en reposo. No está aprobado su uso para la FA Permanente.

Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea deCardiología (ESC).

PROFILAXIS ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

Insuficiencia cardiaca 1

Puntuación 0: se corresponde con bajo riesgo. No se recomienda tratamiento (se puede dar AAS 75-325 mg diarios).

Puntuación 1: riesgo intermedio. Se recomienda ACO o (menos recomendable) AAS 75-325 mg diarios.

Puntuación 2: Alto riesgo por lo que se recomienda ACO

HTA 1Edad > 74 2Diabetes 1Ictus o AIT/tromboembolia

2

Edad 65-74 1Enfermedad vascular* 1Sexo femenino 1

Màxima puntuación posible 9

Escala CHA2DS2-VASc:

Se considerarán enfermedad vascular: IAM, placa aórtica compleja en ECO TE, enfermedad arterial periférica (revascularización previa, amputación, datos de angiografía)

Letra Característica clínica* Puntos

H Hipertensión 1

A Función renal y hepática

alteradas (un punto cada una) 1 o 2

S Accidente cerebrovascular 1

B Sangrado 1

L INR lábil 1

E Edad avanzada (> 65 años) 1

D Fármacos o alcohol

(un punto cada uno) 1 o 2Máximo 9 puntos

Puntuación ≥ 3 indica «riesgo elevado», hay que tener precaución y controlar regularmente al paciente después de iniciar un tratamiento antitrombótico con ACO o con aspirina.

HAS-BLED (riesgo de sangrado):

CRITERIOS DE INGRESO1. Complicaciones de la FA (angor severo, IC o el TE

arterial)

2. Falta de control de la RV o de sintomatología limitante o grave a pesar del tratamiento.

3. Inestabilidad hemodinámica

4. Inicio de regímenes terapeúticos con riesgo proarrítmico.

5. Conversión de la FA a un flutter auricular tipo IC como consecuencia del tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA 1. Simone Musco, Emily L. Conway, Peter R.Kowey.Tratamiento farmacológico

de la Fibrilación auricular. Med Clin 2008; 92 (121-141) 2. A.Martín Martinez, J.L Merino LLOrens, C.Del Arco Galán, J.Martinez Alday,

P. Laguna del Estal, F. Arriba Ynsaurriaga, P. Gargantilla Madera, L. Tercedor Sánchez, J. Hinojosa- Bernal y L. Mont Girbau. Guías para el manejo de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias 2002; 14 ( 243-261)

3. Susan S. Kim, Bradley P. Knight. Cardioversión eléctrica y farmacológica de la fibrilación auricular. Med Clin 2008; 92 (101-120)

4. Grupo de Trabajo para el Manejo de l a Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología ( ESC). Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular.Revista española de Cardiología. 2010; 63(12): 1483

5. Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios (SEMES)

6. Manejo de la fibrilación auricular en los SUH (Alfonso Matínez. Coordinador Sección Arritmias Cardiacas. SEMES

7. Focus update of the ESC Guidelines for the manegment of atrial fibrillation. 2012.

8.Manejo de los pacientes con fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias 2012;24:300-324.

Muchas gracias por vuestra atención