ACTUALIZACION EN EL ACTUALIZACION EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEALA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Servicio de NeurocirugServicio de Neurocirugííaa

Hospital Infanta CristinaHospital Infanta Cristina

Marta Ortega MartMarta Ortega Martíínez. nez. MIR NeurocirugMIR Neurocirugííaa..

INTRODUCCIINTRODUCCIÓÓNN

Vertido de sangre dentro de los espacios subaracnoideos

INTRODUCCIINTRODUCCIÓÓNN

Causa más frecuente la ruptura de aneurismas intracraneales (70-90%)

Los aneurismas son generalmente asintomasintomááticosticos

antes del sangrado

A veces producen clínica por crecimiento agudocrecimiento agudo

del aneurisma (focalidad

neurológica, compresión par craneal, dolor) o por

éémbolosmbolos

de aneurisma

parcialmente trombosado

(déficit isquémico)80-90% se localizan en la circulación anterior10-30% pacientes tienen aneurismas múltiples

INTRODUCCIINTRODUCCIÓÓNN

10% Hemorragia perimesencefálica: escasa cantidad de sangre alrededor del tronco. Baja tasa de complicaciones y buen pronbuen pronóósticostico. Se cree que se debe a un sangrado venososangrado venoso

Otras causas: Malformaciones arteriovenosas (5%)VasculitisCoagulopatíasConsumo de tóxicos (cocaína)Disección de arterias intracranealesHemorragias tumoralesPatología vascular espinal

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

10 casos por 100.000 hab/añoEdad media de 50 añosMás frecuente en varones en edades mas

jóvenes y en mujeres en edades más avanzadas

FACTORES RELACIONADOSFACTORES RELACIONADOS

1.

TABACOX3X3--X10X10

riesgo de HSA.

Se relaciona con el déficit de alfa1-antitripsina, potente inhibidor de proteasas

tales coma la elastasa, que favorece la

formación de aneurismas

2.

HTAControvertidoControvertido. Enfermedades que cursan con HTA se asocian a la formación de

aneurismas (coartación de aorta, poliquistosis

renal…)

FACTORES RELACIONADOSFACTORES RELACIONADOS

3. DEFICIT DE ESTROGENOSAumenta la incidencia de HSA en mujeres postmenopaúsicas,

mientras que en edades más jóvenes la HSA predomina en varones

4.

CONSUMO DE ALCOHOL

5. CONSUMO DE COCAINA O ANFETAMINAS En más del 50% de pacientes con HSA asociada al uso de cocaína o

anfetaminas se detectan alteraciones estructurales (aneurismas o malformaciones arteriovenosas).

La cocaína favorece la HSA en pacientes más jóvenes

FACTORES RELACIONADOSFACTORES RELACIONADOS

6. FACTORES GENÉTICOSEnfermedades del tejido conectivoEnfermedades del tejido conectivo

(Ehlers-Danlos,

pseudoxantoma

elástico, …) por debilidad en la pared de los vasos

PoliquistosisPoliquistosis

renal renal autosautosóómicamica

dominantedominante por exposición a HTA?

HiperaldosteronismoHiperaldosteronismo

familiar tipo Ifamiliar tipo I por exposición congénita a HTA?

AsociaciAsociacióón familiarn familiar 7-20% de los pacientes con HSA aneurismática tienen un familiar de 1º o 2º grado con aneurisma conocido

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

SANGRADO

Aumentode la PIC

Bloqueo de lacirculación del LCR

Irritación en las arterias cerebrales

Vasoespasmo

Liberación masivade catecolaminas

Paro circulatorio cerebral Paro circulatorio cerebral PPéérdida de conocimientordida de conocimientoCese del sangrado o muerteCese del sangrado o muerte

HidrocefaliaHidrocefaliaIsquemia cerebral focalIsquemia cerebral focal

Complicaciones cardiacas Complicaciones cardiacas Complicaciones pulmonaresComplicaciones pulmonaresComplicaciones digestivasComplicaciones digestivas

CLINICACLINICA

Aparece típicamente de forma ssúúbitabita. Aprox 50% asociado a ejercicio físico. 12% durante el sueño

CEFALEA Es el síntoma GUIAEs repentina y muy intensa y asociado a nauseas, vnauseas, vóómitos, mitos,

foto y foto y sonofobiasonofobiaNo hay patrón característico (puede ser localizada o

generalizada, aliviarse con analgésicos habituales…)ANTE UNA CEFALEA SSÚÚBITA E INUSUALBITA E INUSUAL

SE DEBE

SOSPECHAR HSA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO

CLINICACLINICA

ALTERACIÓN SENSORIO 50% pacientes tienen una pérdida transitoria de conciencia

con el sangrado inicial 50% se observa en la exploracion

algún grado de alteración

de la conciencia, desde ligera somnolencia o desorientación, hasta coma

ALTERACIÓN PARES CRANEALESTípico el III par en aneurismas de arteria comunicante

posterior

CLINICACLINICA

SIGNOS MENINGEOS Faltan hasta en la mitad de los pacientes

OTROS SINTOMASVértigo, nistagmus, diplopiaParesias o disestesiasCrisis comicialesHipertensión arterialTaquicardia / Bradicardia Hemorragias oculares (retinianas o vítreas: Sdr

Terson)

CLINICACLINICA

CEFALEADE INICIO SÚBITO

Y MUY INTENSAAbbot y van Hille, Lancet, 1986

71% pacientes con cefalea de estas características presentaron una HSA

CLINICACLINICA

SIGNOS PREMONITORIOS -> 50% pacientes

POR HEMORRAGIA DE AVISOPOR HEMORRAGIA DE AVISO es una pérdida menor de sangre del aneurisma

o

Cefalea súbita e intensa, nauseas, foto/sonofobia, sin otros signos neurológicos y con TC normal diagnóstico con PL

POR EXPANSIPOR EXPANSIÓÓN ANEURISMAN ANEURISMA sintomas por el crecimiento agudo de un aneurisma

o Cefalea localizada, III par

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO

1.1. SOSPECHASOSPECHA2.2.

TC CRANEOTC CRANEO

3.3.

PUNCIPUNCIÓÓN LUMBARN LUMBAR

4.4.

ANGIOGRAFIA CEREBRALANGIOGRAFIA CEREBRAL

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO

TC CRANEOTC CRANEOSensibilidad 95% en las primeras 24 horas, disminuye según se va lavando la sangre de los espacios subaracnoideos

Se observa un teñido blanco de los espacios subaracnoideos

y casi siempre una incipiente

dilatación ventricular

A veces hay hematomas parenquimatosos o hidrocefalia franca asociados a la HSA

TC NORMAL

TC CRANEO NORMAL

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

HSA con hematoma parenquimatoso

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO

1.1.

SOSPECHASOSPECHA

2.2.

TC CRANEOTC CRANEO

3.3.

PUNCIPUNCIÓÓN LUMBARN LUMBAR

4.4.

ANGIOGRAFIA CEREBRALANGIOGRAFIA CEREBRAL

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO

PUNCION LUMBARPUNCION LUMBARRealizar siempre que la sospecha sea alta y el TC normal.

CentrifugarCentrifugar

LCR para diferenciar de la punción traumática

LCR de HSA es xantocrxantocróómicomico

(por degradación de los hematíes se libera bilirrubina, detectable a partir a partir de las 12 horasde las 12 horas

del sangrado inicial)

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO

1.1.

SOSPECHASOSPECHA

2.2.

TC CRANEOTC CRANEO

3.3.

PUNCIPUNCIÓÓN LUMBARN LUMBAR

4.4.

ANGIOGRAFIA CEREBRALANGIOGRAFIA CEREBRAL

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO

ANGIOGRAFIA CEREBRAL ANGIOGRAFIA CEREBRAL Esencial para localizar la fuente de la HSA y planificar el tratamiento

Es además terapeterapeúúticatica

en un alto porcentaje de casos

Si es normal se sospechará

o

Hemorragia perimesencefálica

o

Aneurisma

trombosado

o

Vasoespasmo

severo

o

Origen medular del sangrado

Repetir a las 2-3 semanas si la sospecha de HSA aneurismática es alta y la angiografia

fue normal (detecta un 2% nuevo de aneurismas)

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

GRADACIÓN CLINICA

Escala de Hunt y HessSe basa únicamente en el estado clestado clííniconico

del paciente Correlación con el pronósticoAyuda a decidir la cronología del tratamiento

Escala de FisherAyuda a determinar el riesgo de riesgo de vasoespasmovasoespasmoSe relaciona con la cantidad de sangre que se ve en el TC -> es un

criterio radiológico

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

CURSO COMPLICADO CURSO COMPLICADO

RESANGRADO

HIDROCEFALIA

VASOESPASMO

COMPLICACIONES MEDICAS / METABÓLICAS

Nuevo episodio de sangrado de un aneurisma

Mortalidad muy alta (50-80% de los pacientes)

Más frecuente en pacientes con mal grado clínico y en caso de HTA mayor de 170 mmHg

CronologCronologííaa: el riesgo es mayor el primer día (resangran

el 4%) y desciende paulatinamente hasta un 3% anual de resangrado

al final del primer mes

ClClíínicanica: deterioro bruscobrusco

de un paciente con una HSA conocida (pérdida de conocimiento, convulsiones, fibrilación auricular, parada cardiorrespiratoria...)

DiagnDiagnóósticostico: TC craneo

ProfilaxisProfilaxis: aislamiento precoz del aneurisma

de la circulación cerebral

RESANGRADORESANGRADO

HIDROCEFALIAHIDROCEFALIA

Dilatacion

patológica del sistema ventricular

8-30% de pacientes

ObstructivaObstructiva

por bloqueo del sistema ventricular

ComunicanteComunicante

por bloqueo de las granulaciones de Pacchioni

ClClíínicanica: deterioro progresivo del nivel de conciencia

DiagnDiagnóósticostico: TC cráneo -> dilatación del sistema ventricular, especialmente aparece III ventrículo redondeado y astas temporales dilatadas

TratamientoTratamiento: derivación de LCR (drenaje ventricular o válvula ventrículo peritoneal

VASOESPASMO VASOESPASMO

Estrechamiento de las arterias y arteriolas intracraneales originando un déficit isquémico

por hipertrofia de la capa media

Complicación tardía (entre el 4º

y el 14º

día, pico en el día 6º)

Angiográficamente

se ve en 70% de los pacientes pero sólo es sintomático en un 30%

Se debe a irritación de la pared arterial por productos de degradación de la hemoglobina

El riesgo de vasoespasmo

se mide con la escala de Fisher. Depende de la cantidad de sangre vertida.

VASOESPASMO VASOESPASMO

El 50% de los pacientes con vasoespasmo

clínico infartarán. El 15-20% morirán o quedarán severamente discapacitados

ClClíínicanica: deterioro progresivoprogresivo

del nivel de conciencia, aumento de la cefalea, febrícula, déficit focal

DiagnDiagnóósticostico: Dopler

transcraneal (velocidades altas) y se confirma con la arteriografia

cerebral

ProfilaxisProfilaxis

con buen aporte de sueros y antagonistas del calcio (NIMODIPINO IV o VO )

TratamientoTratamiento EN UCI. Aumento de la presión arterial hasta que revierta el déficit focal, hipervolemia, hemodilución (terapia triple Hterapia triple H); si no cede, papaverina in situ o dilatación con balón. El tto del vasoespasmo es muy complicado en caso de aneurisma no excluído.

COMPLICACIONES SISTEMICAS COMPLICACIONES SISTEMICAS

Cardiacas: Más del 50% de los pacientes tienen cambios en el ECGProlongación QT, inversión T, U prominentes, Elevación/Descenso del ST,

Arritmias (Taquicardia supraventricular, ventricular, FA,…)10% se observan discinesias

de la pared miocárdica en el ecocardiograma1% casos: isquemia miocárdica (elevación enzimas)Causa: descarga masiva catecolaminergica

DigestivasHemorragia digestiva aguda (úlceras de Cushing). Poco frecuente por la

profilaxis con inhibidores bomba protones y los antiH2.

COMPLICACIONES SISTEMICAS COMPLICACIONES SISTEMICAS

Pulmonares: NeumonNeumonííaa

por aspiración, atelectasias

(debido al bajo nivel conciencia)Edema pulmonar neurogEdema pulmonar neurogééniconico

(2%) (por la descarga catecolaminérgica)Embolismo pulmonarEmbolismo pulmonar

(1-2%) (profilaxis con heparinas bajo peso molecular desde el día posterior al sangrado)

Crisis epilépticas5-25% padecen crisis epilépticas precoces o tardías

Riesgo mayor en pacientes con hematoma intracraneal, vasoespasmo

con déficit neurológico y aneurismas de arteria cerebral media

Aumentan el riesgo de resangrado profilaxis con anticomiciales

COMPLICACIONES SISTEMICAS COMPLICACIONES SISTEMICAS

Alteraciones electrolíticas: HIPONATREMIAHIPONATREMIA. Muy frecuente. (10-34% pacientes)

SINDROME PIERDESAL CEREBRAL: ppéérdida renal de rdida renal de NaNa

y aguay agua. Estado de hiponatremia

e hipovolemia. Alteración en la secreción del péptido atrial natriurético. Osmolaridad

sérica aumentada

SIADH: retenciretencióón de aguan de agua

por exceso de ADH circulante. Estado de hiponatremia

dilucional

e hipervolemia. Osmolaridad

sérica disminuída

Tratamiento teóricamente opuesto restricción hídrica en los SIADH y aporte de fluidos salinos hipertónicos en el PIERDESAL.

NO ES RECOMENDABLE RESTRINGIR FLUIDOS A UN PACIENTE CON HSA

POR EL RIESGO DE DESENCADENAR UN INFARTO CEREBRAL EN CASO DE VASOESPASMO SUBCLINICO

COMPLICACIONES SISTEMICAS COMPLICACIONES SISTEMICAS

Alteraciones electrolíticas: HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

Mas rara (0-4%).

Por diabetes insípida en aneurismas de arteria comunicante anterior

Tratamiento con aporte de fluidos y vasopresina.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TRATAMIENTO MÉDICO: Tratamiento de sostTratamiento de sostéén y profilaxis de las complicacionesn y profilaxis de las complicaciones

o

Profilaxis vasoespasmo

con buen aporte de fluidos isotónicos y antagonistas del calcio (Nimotop®, a 5-10 ml/hora)o Profilaxis TVP con HBPMo

Adecuado control de la TA (procurar TAS < 160) y del nivel de conciencia, con registro horario de TA y de GCSo

Control del dolor, de los vómitos y de la ansiedad. Uso de mórficos si el dolor no cedeo Profilaxis hemorragia digestiva con IBP o antiH2o Profilaxis de crisis comiciales en pacientes de alto riesgo o Control electrolítico diario

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TRATAMIENTO MÉDICO: Valorar UCI, Valorar UCI, especialmente si:

o HTA de dificil

controlo Alteración nivel concienciao Hipoxemiao Crisis comiciales

ArteriografiaArteriografia

cerebralcerebral

en las primeras 24 horas.

SI LA ARTERIOGRAFIA DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE UN ANEURISMA

VALORAR LA MODALIDAD DE TRATAMIENTO DEFINITIVOENDOVASCULAR O QUIRURGICOENDOVASCULAR O QUIRURGICO

QUIRURGICOQUIRURGICOColocación de un clip en el cuello del aneurisma

Precoz en pacientes < 70 a. en grado I-II-III de Hunt

y Hess

Diferido en pacientes > 70 a. y con grado clinico

IV y V de Hunt

y Hess

El tratamiento precoz previene el resangrado

y facilita el manejo del vasoespasmo

pero es técnicamente más difícil

ENDOVASCULARENDOVASCULARColocación de coils

en el interior del aneurisma

mediante un cateterismo

Se puede usar en pacientes en cualquier grado clínico

Obtiene una tasa de obliteración completa de un 80%

Mejores resultados que la cirugía en aneurismas de la circulación posterior

No es útil en aneurismas de la

arteria cerebral media ni en aneurismas con un cuello “ancho”

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

LA GRAN VENTAJA DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR ESTA EN SU INMEDIATEZ:INMEDIATEZ:

PUEDE TRATAR UN ANEURISMA EN EL MISMO MOMENTO EN QUE SE

DIAGNOSTICA

PRONOSTICOPRONOSTICO

12%-15% pacientes con una HSA fallecen antes de llegar al hospital

De los que llegan al hospital

1/3 fallecerán

1/3 quedarán con daño cerebral importante

1/3 quedarán bien o con secuelas menores

CASOS CLINICOS CASOS CLINICOS ILUSTRATIVOSILUSTRATIVOS

CASOS CLINICOS, 1CASOS CLINICOS, 1

o

Mujer de 51 años que 15 días antes del ingreso refiere una cefalea nucal

intensa y súbita

o

Antecedente de migrañas frecuentes y síndrome ansioso-depresivo, y se diagnostica de migraña.

o

10 días después sufre un cuadro de cefalea al que le sigue un estado de desorientación y “automatismos”

que duran varias horas

o Se realiza un TC de cráneo informado como normal

o Se diagnostica de cuadro conversivo y se ingresa en el psiquiátrico de Mérida

o

Durante su estancia en el psiquiátrico la paciente continúa con intensa cefalea y comienza a presentar un estado de conciencia cada vez peor

o

Tres días después se envía de nuevo al Hospital donde le realizan nuevo TC, diagnósticándose

¡por fin! su HSA con hidrocefalia y vasoespasmo

acompañantes.

o

Varón de 51 años derivado a Neurocirugía desde Cardiología donde había ingresado con el diagnóstico de bloqueo AV para colocación de marcapasos

o

Tres días antes había iniciado una cefalea intensísima, acompañada de vómitos, tratándose por su médico de atención primaria con analgésicos habituales

o Acudió

al hospital al tercer día por la persistencia de una cefalea muy intensa

o

En el centro se observa una bradicardia intensa e ingresa en UCI para su tratamiento

o

Una vez en planta, dada la persistencia de la cefalea se solicita TC de cráneo, mostrando la HSA

CASOS CLINICOS, 2CASOS CLINICOS, 2

Otros casos Otros casos

o Varón de 75 años que cae mientras iba en bicicleta, produciéndose TCE.

o En el TC se apreciaba HSA e hidrocefalia

o

Interrogado al respecto, confirma una caída accidental (aseguraba que había caído de la bicicleta por culpa de su sombrero de paja). Por este motivo no se realizó

estudio angiográfico.

o

5 meses después ingresó

en UCI en coma por un sangrado frontotemporal proveniente de un aneurisma

cerebral

CONCLUSIONES CONCLUSIONES

Toda cefalea de inicio súbito y anormalmenteintensa es una HSA hasta que se demuestre lo contrario

El indice de sospecha en urgencias debe ser muyelevado: del diagnóstico precoz depende que el paciente se trate en buen grado clinico