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Neumonía

Autores

Jorge Osvaldo Cáneva

Jefe de Neumonología. Hospital Universitario. Fundación FavaloroProfesor Titular. Departamento de Clínica Médica. Universidad Favaloro

INDICE

DEFINICION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

PATOGENIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Síntomas y examen físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Radiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Neumonía tipica vs neumonía atípica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Streptococcus pneumoniae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Patógenos atípicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Bacterias Gram negativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Otros gérmenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Predicción de patógenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Decisión de internar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Pruebas diagnósticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

Evaluación de la respuesta al tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Prevención. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Incidencia y epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Mortalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Métodos diagnósticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Bacteriología de la Neumonía intrahospitalaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Consideraciones terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Prevención de la NAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

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Neumonía

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Separata Montpellier 2011 - Vol. 19 N°5

DEFINICION

La neumonía es una infección de las unidades alveolares de intercambio gaseoso del pulmón, causadamás a menudo por bacterias aunque en ocasiones se debe a virus, hongos, parásitos y otros microor-ganismos infecciosos. En una persona inmunocompetente, la neumonía se caracteriza por un llenadorápido del espacio alveolar con células y líquido inflamatorios. Cuando la infección del espacio alveo-lar afecta a la totalidad de un lóbulo anatómico del pulmón, el trastorno se denomina neumonía lobaro lobular y en algunos casos puede haber enfermedad multilobular. Cuando el proceso tiene una dis-tribución parcheada adyacente a los bronquios, sin rellenar la totalidad de un lóbulo, se conoce comobronconeumonía (Figuras 1-8)

Constituye la sexta causa de muerte en EEUU y la principal causa de muerte por enfermedades infec-ciosas. En los pacientes hospitalizados, en especial aquellos bajo asistencia respiratoria mecánica(ARM), la neumonía es el principal motivo de muerte por infección nosocomial. Dicha infección puedeaparecer en las personas que residen en la comunidad, también llamada neumonía adquirida en lacomunidad (NAC) o bien en los pacientes hospitalizados, también llamada neumonía intrahospitalaria(NI) o neumonía nosocomial (NN). La forma más grave de la NN es la neumonía asociada a la ARM,conocida también como neumonía asociada al respirador (NAR). A veces la distinción entre una NACy una NN está menos definida debido a que la infección por NAC incluye casos complicados comoser aquellos pacientes que han estado hospitalizados recientemente, los residentes en centros geriá-tricos o aquellos con enfermedades crónicas tratados en centros de diálisis. Aunque el pronóstico y labacteriología de la neumonía dependen del lugar de origen (NAC, NN, NAR), esta variación probable-mente refleje el tipo de paciente en la comunidad o en el ámbito hospitalario en mayor medida queel origen específico de inicio de la entidad.

Figura 1. Histología parenquimatosa y bronquial norma-les

Figura 2. Neumonía aguda. Período de hepatización roja. El lóbu-lo afectado aparece rojo, firme y sin aire, adquiriendo una con-sistencia similar al hígado.

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Neumonía

Figura 3. Neumonía aguda. Período de hepatización roja.Relleno del espacio aéreo alveolar. Exudado masivo con-fluente con presencia de hematíes (congestión), neutró-filos PMN y fibrina que llena los espacios alveolares.

Figura 4. Neumonía aguda. Período de hepatización roja. Rellenodel espacio aéreo alveolar. Alvéolos ocupados por fibrina y PMN(neutrófilos).

Figura 5. Neumonía aguda. Período de hepatización gris.Desintegración progresiva de hematíes y persistencia deun exudado fibrinosupurado. Superficie seca, colorpardo-grisáceo.

Figura 6. Neumonía aguda. Período de hepatización gris. Alvéolosocupados por exudado polimorfonuclear neutrófilo, macrófagsoy escasa fibrina. Desintegración progresiva de hematíes y persis-tencia de un exudado fibrinosupurado.

Figura 7. Bronconeumonía. Áreas de infiltrado por neu-trófilos, zonas aireadas adyacentes.

Figura 8. Radiografía de tórax frente. Bronconeumonía o neumo-nía a focos múltiples.

PATOGENIA

Como concepto general la neumonía se desarrolla cuando las defensas del huésped se ven superadaspor un patógeno infeccioso debido a una respuesta inmune inadecuada (a menudo consecuencia deuna enfermedad comórbida subyacente, como ser insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes, insuficien-cia renal, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o desnutrición), anomalías anatómicas(obstrucción endobronquial, bronquiectasias); disfunción inmunitaria asociada a un proceso agudo(sepsis, infección extrapulmonar); o disfunción inducida por el tratamiento del sistema inmunitario. Laneumonía también puede aparecer en sujetos con el sistema inmunitario intacto cuando las defensasdel huésped son superadas por un inóculo grande de microorganismos como sucede con frecuenciacon los sujetos hospitalizados. Fuera del ámbito hospitalario μ sistema inmune normal puede sucum-bir ante un microorganismo, en especial virulento, frente al cual no existe inmunidad preexistente o esincapaz de desencadenar una respuesta inmunitaria aguda adecuada.

Las bacterias se introducen en el pulmón por diversas vías, pero la aspiración de materia de la orofa-ringe colonizada previamente representa le mecanismo más frecuente de adquisición de la neumonía.A pesar de que la mayoría de las neumonías se deben a microaspiración, los pacientes también pue-den aspirar volúmenes importantes de bacterias cuando la protección neurológica de las vías aéreassuperiores se encuentra alterada o se producen vómitos por diferentes causas. Otras rutas de entra-da son la inhalación (principalmente virus, Mycobacterium tuberculosis y Legionella pneumophila), la dise-minación hematógena desde otro punto extrapulmonar de infección (endocarditis valvular derecha);y la extensión directa por contigüidad (absceso hepático). En los pacientes hospitalizados crónicos, lasbacterias también pasan al pulmón desde el estómago colonizado (diseminación retrógada a la orofa-ringe, seguida de aspiración) o un seno maxilar colonizado o infectado; asimismo las bacterias se intro-ducen directamente en el pulmón a través de una intubación orotraqueal (a través de las manos delpersonal sanitario). En los pacientes crónicos bajo ARM, la intubación orotraqueal y la tubuladura delos circuitos del respirador colonizados, pueden albergar grandes concentraciones de bacterias.

Sobre la base de lo anterior, es fácil comprender por qué se produce infección en las personas previa-mente sanas con patógenos virulentos como ciertos virus, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneu-moniae, Chlamydia pneumoniae y Streptoccocus pneumoniae. Por otra parte, los sujetos crónicos pue-den ser infectados por esos microorganismos, así como otros que colonizan más a menudo a lospacientes pero tan sólo infectan ante una respuesta inmunitaria inadecuada. Entre ellos se encuentranlas bacterias Gran negativas entéricas o enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,Pseudomona aeuruginosa, especies de Acinetobacter) y algunos hongos.

Los estudios que han evaluado la respuesta inmune pulmonar normal frente a la infección han demos-trado que la respuesta inflamatoria se limita al punto de infección y no se extiende al pulmón no afec-tado ni a la circulación sistémica en prácticamente todos los pacientes con neumonía unilateral. En lossujetos con neumonía localizada, las concentraciones del factor de necrosis tumoral y de las interleu-

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cinas 6 y 8 presentan un aumento en el pulmón neumónico, mientras normalmente no lo hacen en elpulmón o el suero no afectados. En aquellos pacientes que padecen una neumonía grave, la respuestainmunitaria se caracteriza por un desbordamiento de la respuesta inmune hacia la circulación sistémi-ca, reflejada por las concentraciones séricas de factor de necrosis tumoral y de interleucina 6. Se des-conoce el motivo por el cual se produce en determinadas personas la aparición de un síndrome dedificultad respiratoria aguda (SDRA) o de sepsis como consecuencia de una neumonía.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

La mayoría de los casos de NAC se puede manejar con tratamiento ambulatorio y su morbimortali-dad y el impacto sobre los costos se asocia a la hospitalización de la misma. Por ende, la decisión conrespecto a qué pacientes hay que hospitalizar afecta de modo importante el tratamiento y sus costos.La población añosa está aumentando y los pacientes mayores de 65 años de edad representan un ter-cio de las NAC pero generan la mitad del costo asociado a la entidad nosológica. Los ancianos se hos-pitalizan con mayor frecuencia que los jóvenes; cuando se internan su internación es más prolongadadebido a que las comorbilidaes son más frecuentes en ellos que en los sujetos más jóvenes. Asimismola mortalidad debida a NAC es más elevada en los ancianos dado que a menudo presentan otras enfer-medades.

Síntomas y examen físico

Los pacientes con NAC y un sistema inmunitario intacto suelen presentar sintomatología respiratoriade tos húmeda con expectoración purulenta, a veces herrumbrosa, disnea, dolor pleurítico, junto a fie-bre, quebrantamiento del estado general y escalofríos.

La tos es el síntoma más frecuente y está presente en más del 80% de los casos -50% con purulencia-pero es menos frecuente en los ancianos, los sujetos con comorbilidades graves y quienes residen eninstitutos geriátricos. La disnea está presente en el 70% de los pacientes.

El aspecto del esputo no siempre permite separar infecciones bacterianas de no bacterianas. Los ancia-nos suelen presentar menor número de síntomas respiratorios que las personas de menor edad y laausencia de síntomas claramente definidos y un estado afebril son factores pronósticos de un aumen-to de la mortalidad. Esto indicaría un sistema inmune alterado; asimismo, los pacientes sin síntomasrespiratorios tardan más tiempo en solicitar asistencia médica y la ausencia de dolor pleurítico, fre-cuente en los pacientes con NAC, es un factor pronóstico desfavorable.

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Neumonía

En los pacientes ancianos, las manifestaciones clínicas de la neumonía son diferentes de las respirato-rias, pudiendo presentarse con síntomas de confusión, caídas, falta de evolución favorable, capacidadfuncional alterada y empeoramiento de una enfermedad preexistente como puede ser la insuficienciacardíaca congestiva.

La presencia de enfermedad cardiopulmonar previa, la antibioticoterapia previa y la edad mayor de 65años se relacionan más probablemente con infección por neumococos resistentes y con gérmenesGram negativos entéricos.

El antecedente de deterioro de la conciencia previo y una deficiente deglución son factores de riesgode aspiración, hecho a considerar en los pacientes con infecciones a repetición.

Las alteraciones físicas de la neumonía incluyen taquipnea, crepitantes y estertores secos y signos deconsolidación. También se debe buscar la presencia de derrame asimismo como signos extrapulmona-res, con el fin de descartar impacto infeccioso a distancia (artritis, meningitis) o bien sugerir la sospe-cha de un germen patógeno “atípico” como ser Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae, losque puede producir hallazgos como miringitis bullosa, exantema cutáneo, pericarditis, hepatitis, anemiahemolítica y meningoencefalitis.

Uno de los componentes más importantes a evaluar en presencia de una neumonía es la frecuenciarespiratoria, la que rara vez se encuentra por debajo de 20 respiraciones por minuto. En los ancianos,ésta puede ser el signo inicial y precede en 1 a 2 días la aparición de otros síntomas clínicos. Aunqueeste signo carece de especificidad, cabe mencionar que no está presente en pacientes ancianos conotras enfermedades infecciosas no pulmonares y parece ser un indicador sensible de enfermedad res-piratoria. Además, la frecuencia respiratoria no sólo posee valor diagnóstico sino que también tieneuna importancia pronóstica, de tal modo que una taquipnea superior a 30 se asocia con mayor riesgode mortalidad.

Radiología

La sospecha de neumonía comienza cuando se observa en una radiografía de tórax un nuevo infiltra-do pulmonar, aunque no se observe en todos los pacientes cuando se los evalúa por primera vez.Puede existir neumonía en ausencia de hallazgos radiológicos si el paciente tiene signos focales y sín-tomas de ella. No se conoce bien el motivo de esta situación pero algunos estudios han sugerido queen presencia de estado febril y deshidratación esto puede suceder.

El patrón radiológico típico es la presencia de opacidad homogénea del espacio aéreo con bordes rela-tivamente bien definidos y con la presencia de broncograma aéreo-signo de bronquio permeable que

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ventila el área en cuestión. A partir de este patrón, los hallazgos pueden variar de caso en caso debi-do al tiempo de evolución del proceso, del estado inmunitario del paciente, de la ingesta previa de anti-bióticos (ATB), del tipo de agente responsable de la infección y de la estructura del parénquima pul-monar subyacente (Figuras 9-12). Asumiendo que puede haber diferentes patrones radiológicos ysabiendo que generalmente no es posible utilizar los resultados radiológicos para predecir etiologíamicrobiana de la NAC, ciertas imágenes se han asociado a patógenos específicos. Se observa consoli-dación focal en las infecciones causadas por aspiración, en especial lóbulos inferiores y zonas declives,neumococos, Klebsiella, Staphylococcus aeureus, Haemophilus influenzae, M. pneumoniae o C. pneumo-niae. Los infiltrados intersticiales suelen sugerir una neumonía vírica, así como una infección por M.pneumoniae, C. pneumoniae, Chlamidya psittaci y Pneumocystis carinii. La linfadenopatía con un patrónintersticial debe sugerir Bacillus anthracis, Francisela tularensis y C. psittaci, mientras que se puede apre-ciar una linfadenopatía con infiltrados locales en tuberculosis, neumonía micótica y neumonía bacteria-na en general. La cavitación se produce por un absceso pulmonar por aspiración o en las infeccionespor S. aureus, gérmenes aerobios Gram negativos (incluyendo a la Pseudomona aeuruginosa), M tuber-culosis, hongos, Nocardia y Actinomyces.

En la radiografía de tórax inicial puede aparecer un derrame pleural y cuando está presente es nece-sario distinguir si se trata de un empiema o de un derrame paraneumónico simple, tomando una mues-tra de líquido pleural mediante una toracocentesis. Un derrame pleural bilateral es un factor pronós-tico independiente de mortalidad a corto plazo en la NAC. La neumonía neumocócica es la infeccióncomplicada más a menudo por derrame pleural (36% a 57% de los pacientes), pero otros patógenostambién están implicados, como ser, H Influenzae, M pneumoniae, Legionella y M tuberculosis.

La tomografía computada (TAC) de tórax se solicita para evaluar los casos que radiológicamente noquedan claros en términos de la expresión de las imágenes radiológicas y para evaluar las complica-ciones (absceso, derrame pleural tabicado) de la neumonía (Figuras 13-14).

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Neumonía

Figura 9. Neumonía adquirida en la comunidad. Radiografía de

tórax en posición frente y perfil. Opacidad en lóbulo inferior

izquierdo.

Figura 10. Radiología de tórax frente. Opacidad

homogénea de bordes bien limitados con broncogra-

ma aéreo con retracción de la cisura menor con ate-

lectasia parcial del LSD. Neumonía lobar superior

derecha.

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Figura 11. Neumonía aguda de la comunidad en

paciente inmunosuprimida. Evolución en 18 horas

(Paneles A-C)

Figura 12. Radiología de tórax frente en UCI. Bronconeumonía aso-

ciada a respirador con distress respiratorio agudo.

Figura 13. Tomografía axial computarizada de tórax.

Consolidación del espacio aéreo en segmento basal lateral del

lóbulo inferior izquierdo, con broncograma aéreo compatible

con proceso infeccioso.

Figura 14. Tomografía axial computarizada de tórax.

Consolidación del espacio aéreo con broncograma

aéreo (flechas). Bronconeumonía bilateral.

Neumonía tipica vs neumonía atípica

En el pasado las características clínicas y radiológicas de la NAC se organizaron en patrones de neu-monía típica o atípica con la idea de que los patrones específicos pudieran sugerir etiologías. El síndro-me de neumonía típica se caracteriza por el comienzo repentino con fiebre elevada y escalofríos, dolorpleurítico, consolidación lobular, la aparición de signos de toxicidad y la producción de esputo puru-lento. Aunque este patrón fue atribuido al neumococo y a otras bacterias patógenas, estos microorga-nismos no siempre producen esta sintomatología clásica. El cuadro de neumonía atípica caracterizadopor enfermedad subaguda, tos no productiva, cefalea, diarrea y otros síntomas sistémicos, suele serconsecuencia de la infección por M pneumoniae, C pneumoniae, especies de Legionella o algunos virus.Sin embargo, los sujetos con respuesta inmunitaria alterada pueden mostrar esas manifestaciones,incluso cuando padecen neumonías bacterianas. Por ende, la capacidad de usar estas características enlas manifestaciones clínicas para predecir la probable etiología es limitada y las conclusiones, a menu-do, pueden conducir a errores. Las limitaciones de las propiedades clínicas para definir la etiologíamicrobiana también son válidas para los patrones radiológicos. De tal modo que, en la actualidad, esde práctica limitada diferenciar a la NAC en diferentes síndromes para predecir etiología.

Streptococcus pneumoniae

Es el germen patógeno más frecuente de NAC en cualquier población de pacientes y podría ser elmayor responsable de aquellos casos en los que no se identifica germen etiológico. Es un diplococoGram positivo de forma ojival con 84 serotipos diferentes y cada uno de ellos tiene una cápsula poli-sacárida antigénica diferente; sin embargo el 85% de las infecciones son causadas por uno de los 23serotipos incluidos actualmente en la vacuna (Figura 15). La infección es más frecuente en invierno ycomienzos de la primavera y se ha identificado que el 70% de los pacientes refiere haber padecido pre-viamente una gripe. Se transmite entre personas y se aloja en la orofaringe previo a la infección pul-monar. Es más frecuente en los ancianos, en los pacientes con asplenia, mieloma múltiple, insuficienciacardíaca congestiva, alcoholismo, gripe previa, EPOC y otras neuropatías crónicas. La NAC neumocó-cica con bacteriemia es más frecuente en sujetos con VIH. El patrón radiológico clásico es el de con-solidación lobar o segmentaria. La bacteriemia también aparece en el 20 % de los pacientes hospitali-zados por neumonía neumocócica. Son complicaciones la artritis, meningitis, absceso cerebral, elempiema y la endocarditis. La resistencia del neumococo a los ATB se ha hecho cada vez más frecuen-te.

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Neumonía

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Patógenos atípicos

Aunque, como ya se mencionó, el término atípico no define un síndrome de neumonía clínica, éste sepuede emplear para delimitar a un grupo de agentes que incluye al M. pneumoniae, la C. pneumoniae yla Legionella. Es un grupo de gérmenes que no son erradicados con ATB betalactámicos (penicilinas ycefaolosporinas) pero sí con los macrólidos, las quinolonas y tetraciclinas. Se ha demostrado que susinfecciones se producen en todos los grupos etarios. Pueden ser patógenos primarios únicos o pue-den asociarse a gérmenes bacterianos tradicionales en una infección mixta. En algunas series los pató-genos atípicos han alcanzado un 60% de representación y se encuentran en el 40% de las infeccionesmixtas.

Bacterias Gram negativasLa bacteria más frecuente es el H influenzae, patógeno frecuente en los ancianos, fumadores, y EPOC(Figura 16). Puede ser tipificable (encapsulado) o no tipificable y provocar bronconeumonía e incluso,en raras ocasiones, empiema. Las enterobacterias no suelen ser frecuentes en las NAC, salvo enpacientes de edad avanzada, alcoholismo, cardiopatía o neumopatía crónica, donde la E coli y laKlebsiella pneumoniae suelen aparecer. La Pseudomona aeuruginosa es poco frecuente como causa deNAC salvo en los pacientes con bronquiectasias, aquellos que padecen formas graves y en especial losmayores de 75 años.

Figura 15. Esputo: muestra representativa.

Streptococcus PneumoniaeFigura 16. Esputo: muestra representativa. Hemophilus influen-

zae

Otros gérmenes

El S. aureus puede ser responsable de una NAC; seasocia a una neumonía grave y a una infección pul-monar cavitaria (Figura 17). Puede llegar al pulmónpor vía aerógena o hematógena proveniente de unaendocarditis de válvulas derechas o de una trombo-flebitis séptica.

Los anaerobios están implicados cuando existe unantecedente de aspiración y pueden causar absce-sos en zonas declives.

En el marco de una NAC, siempre se debe conside-rar una serie de microorganismos en función delentorno, la epidemiología y los patrones comunita-rios de neumonía. Así es como se debe considerarla tuberculosis y, en áreas endémicas, a las micosis que correspondan. En los pacientes con VIH, semerece un diagnóstico diferencial amplio de acuerdo al grado de inmunocompromiso. Sin duda quetambién deben considerarse los virus respiratorios, entre los cuales los de la gripe han cobrado noto-riedad en los últimos años por su impacto epidémico.

Predicción de patógenos

Se puede especular en una clasificación de los patógenos que habitualmente causan NAC, basada enla gravedad de la enfermedad y la presencia de factores clínicos, llamados factores modificadores, delsiguiente modo:

1. paciente ambulatorio, sin enfermedad cardiopulmonar ni factores modificadores: S. pneumoniae, M.pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae, virus respiratorios, otros (Legionella, M. tuberculosis, hon-gos endémicos).

2. paciente ambulatorio, con enfermedad cardiopulmonar o factores modificadores: todos los ante-riores más S. pneumoniae resistente, enterobacterias Gram negativas y anaerobios aspirados.

3. paciente hospitalizado, con enfermedad cardiopulmonar o factores modificadores: S. pneumoniae(incluyendo al resistente), H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, infección mixta (bacteriasy patógenos atípicos), enterobacterias, anaerobios aspirados, virus, Legionella, otros (M. tuberculo-sis, hongos endémicos, P. carinii).

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Figura 17. Esputo: muestra representativa. S. aureus

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4. paciente hospitalizado, sin enfermedad cardiopulmonar ni factores modificadores: todos los ante-riores, pero son poco probables el S. pneumoniae resistente y las enterobacterias.

5. NAC grave, sin riesgo de infección por P aeuruginosa: S pneumoniae (incluyendo a los resistentes),especies de Legionella, H Influenzae, enterobacterias, S. aureus, M. pneumoniae, virus respiratorios,otros (C. pneumoniae, M tuberculosis, hongos endémicos).

6. NAC grave, con riesgo de infección por P aeruginosa: todos los patógenos mencionados, junto conP aeruginosa.

A continuación se mencionarán los trastornos clínicos asociados a patógenos concretos, los que debe-rán ser tenidos en cuenta toda vez que se realice el interrogatorio

Asociaciones clínicas con patógenos específicos:

1. Alcoholismo: S. pneumoniae (incluyendo neumococos resistentes), anaerobios, bacilos Gram nega-tivos (K. pneumoniae).

2. EPOC/tabaquismo previo o actual: S. pneumoniae, H. influenzae, M catarralhis, Legionella.

3. Residencia en centro geriátrico: S. pneumoniae, bacilos Gram negativos, H. influenzae, S aureus,anaerobios, C. pneumoniae, considerar M tuberculosis.

4. Mala higiene dental: anaerobios

5. Exposición a murciélagos: H. capsulatum.

6. Exposición a aves: C. psittaci, C. neoformans, H. capsulatum.

7. Exposición a conejos: F. tularensis.

8. Después de una neumonía viral: S. pneumoniae, S aureus, H. influenzae.

9. Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasis, fibrosis quística): P. aeruginosa, P. cepacia o S.aureus.

10. Exposición a animales de granja: C burnetti (fiebre Q).

Decisión de internar

Si bien se han concebido diferentes modelos para orientar la decisión de ingresar a un paciente, nin-guna regla es absoluta. Esta decisión debe basarse un tanto en planteamientos médicos como socialesy continúa siendo una determinación del “arte de la Medicina” en el marco de un verdadero juicio clí-nico.

Como concepto general, se debe hospitalizar a todo sujeto con factores de riesgo múltiples de unaevolución desfavorable o de riesgo de descompensación de una enfermedad crónica que padeciera elenfermo; o toda vez que lo que se precise prescribir sólo sea aportado en un ámbito de internación.

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Neumonía

Son factores de riesgo desfavorable: una frecuencia respiratoria > 30/min., una tensión arterial sistóli-ca < 90 mmHg, una tensión arterial diastólica < 60 mmHg, neumonía multilobar, confusión, deteriorode la función renal, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, acidosis respiratoria o metabólica y signosde sepsis sistémica. La British Thoracic Society ha definido que aumenta el riesgo de muerte de 9 a 21veces cuando aparecen al menos dos de los siguientes criterios: frecuencia > 30/min, TA diastólica <60 mmHg, nitrógeno ureico sanguíneo superior a 19,6 mg/dl y confusión.

En general un 10% de los pacientes hospitalizados por NAC son transferidos a una unidad de cuida-dos intensivos (UCI) y esta población tiene una mortalidad de 30% en comparación con un 12% demortalidad de todos los ingresados y un 1% a 5% de todos los de manejo ambulatorio.

Pruebas diagnósticas

Cuando la clínica y la semiología sugieren neumonía aguda, se debe solicitar una radiografía de tóraxen posición de frente y perfil. La misma no sólo confirma la neumonía sino que permite identificarenfermedades complicadas y clasificar su gravedad mediante la observación de características comolos derrames pleurales y la enfermedad multilobar.

A pesar de que en un buen número de casos no se identifica germen alguno, se debe realizar, en lamedida de lo posible, una recolección de esputo para el análisis bacteriológico con tinción directa deGram, cultivo y antibiograma. La validez del examen del esputo disminuye notablemente en los pacien-tes que han recibido tratamiento antibiótico previo. El esputo recolectado y enviado para su análisises, en primera instancia, evaluado para ver si cumple con el criterio de significancia; será un esputo sig-nificativo aquél en el que se observen más de 25 leucocitos por campo y menos de 10 células epite-liales por campo de 10 aumentos. Esta condición asegura que la muestra es representativa de la víaaérea inferior y por ende puede sembrarse con la predicción de que el germen que se desarrolle seráel responsable de la infección pulmonar en cuestión (Figuras 18-22).

Por otra parte, algunos estudios han demostrado la importancia de prescribir un tratamiento precozcon efecto beneficioso en la mortalidad. De tal modo, nunca se debe retrasar el tratamiento antibió-tico debido a las pruebas diagnósticas, por lo que el tratamiento empírico se debe basar en algoritmoslo antes posible. Con este tipo de pautas empíricas, hasta un 90% de los pacientes que son internadosresponden de inmediato a la terapéutica.

Las pruebas recomendadas para pacientes ambulatorios se limitan a la radiografía torácica y a la oxi-metría de pulso, cuando estén disponibles, reservándose la recolección del esputo para aquellospacientes con sospecha de albergar patógenos poco habituales o con resistencia farmacológica. En elpaciente que se interna, las pruebas deben incluir la radiografía de tórax, la oximetría de pulso y la

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Figura 18. Esputo: muestra no representativa. Figura 19. Esputo: muestra no representativa. Células epiteliales

planas.

Figura 20. Esputo: muestra representativa. Moraxella

catharrallisFigura 21. Esputo: muestra representativa. Moraxella catharrallis

Figura 22. Esputo: muestra representativa. Enterobacter

spp

gasometría arterial, el esputo, análisis clínicos de rutina y dos muestras de hemocultivos. Si hay derra-me pleural, se debe proceder con una toracocentesis y remitir el líquido para análisis físico, químico,bacteriológico y citológico. Si bien los hemocultivos arrojan resultado positivo en un 10% a 20% de lasmuestras provenientes de pacientes con NAC, su valor radica en definir un diagnóstico específico eidentificar gérmenes resistentes a ATB.

El papel de la tinción de Gram del esputo para orientar el tratamiento antibiótico inicial es controver-tido. Esta prueba es más valiosa para orientar la interpretación del cultivo de esputo y se utiliza paradefinir el microorganismo predominante en la muestra. Un estudio puso de manifiesto la limitación dela prueba: de 116 pacientes con NAC, solamente 42 pudieron producir una muestra de esputo, 23 delas cuales fueron válidas, y tan sólo 10 fueron diagnósticas. Incluso cuando se utilizan los resultados deuna tinción de Gram para dirigir le tratamiento antibiótico, esta estrategia no posibilita la coberturaempírica de patógenos atípicos que podrían aparecer junto con los neumococos conformando unainfección mixta. A pesar de las limitaciones comentadas, la tinción de Gram permite ampliar el espec-tro el tratamiento empírico inicial al sugerir la presencia de gérmenes no cubiertos por los tratamien-tos empíricos rutinarios.

No se recomienda la realización de pruebas serológicas rutinarias. No obstante, en las formas gravesse puede diagnosticar una infección por Legionella o por neumococo a través del análisis del antígenocorrespondiente en orina.

La broncoscopía con rescate microbiológico, a través de un lavado broncoalveolar (LBA) y/o un cepi-llo protegido (CP) no está indicada como prueba diagnóstica de rutina, y debe limitarse a los inmuno-deprimidos y a las formas graves de la enfermedad.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento empírico en la NAC es actuar frente a los probables microorganismos etio-lógicos según el lugar donde se administre, la gravedad de la enfermedad y la presencia o ausencia deenfermedad cardiopulmonar o de factores modificadores específicos. Esta consideración permite pre-decir un grupo probable de patógenos en cada caso, información que se emplea para orientar el tra-tamiento empírico inicial. Si posteriormente se identifica un patógeno específico mediante pruebasdiagnósticas, el tratamiento puede ser específico.

Cuando se elige un tratamiento empírico en una NAC se deben seguir ciertos principios. El tratamien-to empírico inicial ambulatorio en pacientes sin afectación cardiopulmonar o sin factores modificado-res es con un macrólido oral (azitromicina, claritromicina); si bien en este grupo se ha usado eritro-micina, su uso se encuentra limitado por la falta de cobertura para el H influenzae y una mayor fre-

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cuencia de efectos colaterales gastrointestinales que con los macrólidos más recientes. En estos suje-tos no es necesario administrar un tratamiento con una quinolona antineumocócica (levofloxacina,moxifloxacina), dado que no representan un riesgo de sobreinfección por otros gérmenes patógenosmás virulentos, como ser los neumococos resistentes a ATB y las enterobacterias. Por el contrario, lospacientes ambulatorios con antecedentes de enfermedad cardiopulmonar o con factores modificado-res no deben recibir monoterapia con macrólidos, hecho asociado a un fracaso terapéutico frecuen-te en estas poblaciones. Deben recibir un antibiótico betalactámico oral asociado a un macrólido obien una quinolona antineumocócica oral (levofloxacina, moxifloxacina). En definitiva, la terapia coneste tipo de quinolonas puede disminuir los costos respecto de la asociación anterior.

En el caso de un paciente que ingrese a un área que no sea UCI, la estrategia inicial es aplicar un anti-biótico por vía endovenosa (EV). Si el paciente no posee factores modificadores o enfermedad cardio-pulmonar, se puede aplicar un macrólido vía EV (azitromicina). Pero como la mayoría de los pacientesque ingresan poseen factores de riesgo, la estrategia puede ser un betalactámico vía EV más un macró-lido vía oral o una quinolona antineumocócica vía EV. Ambas estrategias parecen ser equivalentes eneficacia, y parecería que combinar de manera alternante una y otra estrategia en una misma institu-ción evitaría generar resistencia bacteriana. Aunque las quinolonas por vía oral pueden tan ser efica-ces como su aplicación EV en los pacientes internados moderadamente graves, se recomienda iniciarsiempre su aplicación por vía EV y luego que se haya confirmado su adecuada absorción y se hayaobservado una respuesta clínica buena, pasar a la vía oral. Los pacientes internados con un nivel degravedad leve a moderada pueden recibir inicialmente una combinación de un betalactámico vía EV yun macrólido vía oral, efectuando la conversión al tratamiento oral cuando se haya obtenido una res-puesta clínica adecuada.

Para aquellos pacientes hospitalizados en UCI se debe prescribir un tratamiento EV que cubra a losneumococos resistentes y a los patógenos atípicos, reservando la adición de un antibiótico que cubraPseudomonas si los pacientes presentan factores de riesgo. Dado que la seguridad, eficacia y posologíade la monoterapia con quinolonas EV no se ha determinado en pacientes con NAC en UTI, en ausen-cia de factores de riesgo para Pseudomona, su tratamiento debe consistir en un betalactámico EV com-binado con un macrólido EV o una quinolonas EV. En el caso de que posea factores de riesgo paraPseudomona la estrategia terapéutica debe estar pautada por la aplicación de dos fármacos EV, un beta-lactámico antipseudomónico (cefepime, piperacilina/tazobactam, imipenem, meropenem) junto a laciprofloxacina, o bien una combinación de tres ATB: betalactámico antipseudomónico, un aminoglucó-sido y una quinolona o macrólido EV.

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Evaluación de la respuesta al tratamiento

La mayor parte de los pacientes afectados de una NAC, ya sean ambulatorios o internados, respon-den con rapidez a las pautas de tratamiento empírico descriptas y la respuesta clínica se observa entrelas 24 y 72 horas. La respuesta clínica en los pacientes internados se define como un alivio de la tos,producción de esputo y disnea, junto con la mejora de la capacidad de ingerir oralmente la medica-ción, una disminución del recuento leucocitario y un estado afebril al menos como mínimo en dos oca-siones separadas por 8 horas de diferencia. Cuando los pacientes cumplen con estos criterios de res-puesta clínica, es adecuado instaurar una pauta de tratamiento oral y conceder el alta si presentan con-diciones de seguridad médica y social para la misma. La observación en el hospital durante el trata-miento oral no es necesaria ya que los individuos no sufren deterioro, una vez que se mantienen conestabilidad clínica con el tratamiento por vía oral. La mejoría radiológica va por detrás de la mejoríaclínica, de tal modo que el 50 % de los pacientes con NAC neumocócica la mejoran a las 2 a 4 sema-nas y el 100% a los 2 a 3 meses.

Cuando un paciente no responde al tratamiento inicial en los tiempos esperados, es necesario consi-derar una infección a patógeno inusual o resistente, una complicación endémica o un proceso no infec-cioso que simule una neumonía. En estos casos, se debe individualizar la evaluación de un paciente queno responde, lo que puede incluir una tomografía axial computarizada de tórax, una broncoscopía, unaangiografía pulmonar o en ocasiones una biopsia quirúrgica de pulmón (Figuras 28-34).

Figura 28. Absceso pulmonar aspergilar Figura 29. Micobacteriosis atípica en el pulmón nativo de un

paciente trasplantado pulmonar por neumonitis intersticial

usual. Macroscopía

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Figura 30. Micobacteriosis atípica. Invasión epitelial bron-

quial en el pulmón nativo.Figura 31. Neumonía a citomegalovirus (CMV). Material obteni-

do por biopsia de pulmón a cielo abierto. Paneles A y B: micros-

copía a pequeño aumento. Paneles C y D: microscopía a gran

aumento. Flechas: células con cuerpos de inclusión citomegálica.

Figura 32: Absceso pulmonar por Nocardia. Material

obtenido por biopsia de pulmón a cielo abierto.Figura 33. Neumonía a criptococo. Material obtenido por biop-

sia de pulmón a cielo abierto.

Figura 34. Tuberculosis. Material obtenido por biopsia de pulmón

a cielo abierto. Flechas: granulomas con corona de células epite-

lioides con necrosis caseosa central.

Prevención

La prevención de la NAC es importante en todos los grupos, pero en especial en los ancianos porquepresentan mayor probabilidad de desarrollar NAC y sus evoluciones más graves.

Los pacientes apropiados deben vacunarse con preparaciones antineumocócicas y antigripales y debendejar de fumar todas las personas de alto riesgo.

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA

Incidencia y epidemiología

La NI o NN, definida como aquella que comienza en las 48-72 horas posteriores al ingreso hospitala-rio, constituye la causa principal de muerte debida a una infección nosocomial. Se diagnostica cuandoun paciente ha estado durante un mínimo de 48 a 72 horas y en su radiografía de tórax aparece uninfiltrado nuevo o progresión de uno previo, acompañado al menos de dos de los siguientes criterios:fiebre, leucocitosis y esputo purulento. La NI es mucho más frecuente en los pacientes sometidos aARM, siendo la NAR causa frecuente de mortalidad.

La frecuencia de la NI aumenta a medida que se prolonga la ARM, aunque el riesgo es mayor al prin-cipio del período de ARM. Dado que el riesgo de esta enfermedad es tan elevado inmediatamente des-pués de la intubación, las neumonías que comienzan en los primeros 5 días -infección de inicio pre-coz- suponen el 50% de todos los casos de NAR, y la evolución natural y los patógenos responsablesde esta infección son diferentes de aquellos responsables de la NAR de inicio tardío. El 85% de lospacientes que desarrollan neumonía en UCI son sometidos a un proceso de intubación orotraquealde tal modo que dicho proceso participa en el riesgo de infección. Por el contrario cuando se trata apacientes por insuficiencia respiratoria aguda con ventilación mecánica no invasiva (VNI), la incidenciade NI es menor.

A pesar de que la NI aparece en el 50% a 60% de los pacientes traqueostomizados, su riesgo diario,posterior a la intervención, es inferior al correspondiente a corto plazo en los sujetos intubados porvía orotraqueal.

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Mortalidad

La mortalidad atribuible a la NAR es de un 33% a un 50%, es mayor en los pacientes médicos que qui-rúrgicos, en los pacientes infectados por ciertos patógenos de alto riesgo (P. aeruginosa, especies deAcinetobacter y S. aureus) y en aquellos que reciben un tratamiento médico inicial inadecuado. Apartede su efecto en la mortalidad, la NN incrementa la duración de la estadía hospitalaria en 7 a 9 días porpaciente.

Los factores de riesgo de mortalidad por NAR pueden dividirse en:

1. Factores de riesgo del paciente:

AntecedentesI. ARM prolongada con anterioridad a la neumoníaII. Diagnóstico médico (vs quirúrgico)III. Edad > 60 años

Factores fisiológicosI. Enfermedad subyacente mortal o graveII. Neumonía grave (con sepsis o distress respiratorio agudo)III. Coma al ingresoIV. Insuficiencia multiorgánica

Datos analíticosI. Infiltrados pulmonares bilaterales

2. Factores de riesgo bacteriológicos

Patógeno de alto riesgoI. P. aeruginosaII. Especies de AcinetobacterIII. Stenotrophomona maltophilaIV. S. aureus resistente a meticilina

Patógeno resistente a ATB, en especial si infección adquirida durante el tratamiento

Superinfección tras un ciclo inicial de terapia

3. Factores de riesgo relacionados con el tratamiento antibiótico

Antibioticoterapia previaTratamiento inicial inadecuado (organismo no sensible al fármaco)Dosis o pauta inadecuada

Métodos diagnósticos

Los parámetros que definen a la NN son sensibles pero no específicos para el diagnóstico de neumo-nía y, lamentablemente, los pacientes que muestran estos datos padecen otros trastornos, como ate-lectasia, insuficiencia cardíaca congestiva, traqueobronquitis infecciosa e infecciones extrapulmonares(sinusitis, infección de vía central, infección intrabdominal). Esto es aún más complicado en los pacien-tes con ARM quienes exhiben habitualmente numerosas características clínicas de infección sin pre-sentar realmente neumonía. Por otra parte, la presencia de gérmenes patógenos en los cultivos delesputo no es diagnóstica debido a que la colonización orofaringea y traqueobronquial por dichas bac-terias se produce en gran número de los pacientes ingresados y con ARM, por lo que la sola presen-cia de los mismos no implica necesariamente infección.

Con el fin de potenciar la precisión de las herramientas clínicas empleadas para diagnosticar NAR,algunos autores han desarrollado índices de predicción de dicha neumonía, como es la “puntuación deinfección pulmonar clínica” (PIPC, Pugin y colaboradores) que valora 6 variables en una escala del 0 al2, otorgando una puntuación total comprendida de 0 a 12; los factores a evaluar en esta escala son lafiebre, la leucocitosis, la purulencia del esputo, la oxigenación, el tipo de infiltrado y la presencia de gér-menes en las secreciones. Un PIPC superior a 6 presenta una correlación buena con el diagnóstico deneumonía, definida desde el punto de vista clínico y microbiológico cuantitativo.

Otra estrategia frente a la necesidad diagnóstica, es utilizar los cultivos cuantitativos con muestrasobtenidas con técnicas invasivas (broncoscópicas, LBA, o no broncoscópicas, aspirado traqueal) desecreciones respiratorias, para definir con mayor precisión el diagnóstico y evitar la administraciónexcesiva de ATB (Figuras 23-27). Dado que esas muestras de recolección pueden estar contaminadaspor las secreciones bucofaríngeas, se ha desarrollado un cepillo protegido (CP, cepillo de Wimberley)de la luz. Estos métodos posibilitan los cultivos cuantitativos de las muestras y establecen el diagnós-tico cuando se aíslan más de 103 microorganismos/ml para el CP, más de 104 para el LBA y más de 106

para las muestras de aspirado traqueal. Utilizando el LBA, algunos autores han definido a la neumoníapor la presencia del porcentaje de células con microorganismos intracelulares, luego de la centrifuga-ción del material respiratorio, en un 5% a 7% de las células, permitiendo así un diagnóstico más rápi-do que el asociado al cultivo. La sensibilidad del CP ha ido desde un 38% hasta un 95% a 100%, conresultados semejantes asociados al LBA.

A pesar de las controversias despertadas con respecto a la sensibilidad, especificidad, falsos positivosy falsos negativos de estos métodos como para impactar en la conducta, las técnicas broncoscópicas,tienen con frecuencia mayor valor en los pacientes inmunodeprimidos.

Para conciliar las dos estrategias diagnósticas con impacto terapéutico, es necesario que se adopte unaque implique administrar inmediatamente tratamiento antibiótico eficaz a los pacientes con sospechaclínica de neumonía, evitando a la vez una administración excesiva de ATB.

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Figura 23. Neumonía bacteriana. Lavado broncoalveolar. Figura 24. Neumonía aguda en pulmón trasplantado. Diagnóstico

por lavado broncoalveolar (LBA) y biopsia transbronquial (BTB).

Figura 25. Neumonía a Pneumocistis javaveii (carinii).

Material obtenido del lavado broncoalveolar (LBA).Figura 26. Neumonía a cándida albicans. Material obtenido del

lavado broncoalveolar (LBA).

Figura 27. Micobacteriosis atípica en el pulmón nativo de un

paciente trasplantado pulmonar por neumonitis intersticial

usual. Microscopía del lavado broncoalveolar.

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Neumonía

Bacteriología de la Neumonía intrahospitalaria

La NI se ha considerado tradicionalmente como una neumonía a gérmenes Gram negativos. Sin embar-go, con el cambio de la bacteriología, actualmente se encuentran estadísticas donde el S. aureus ocupael primer lugar como germen responsable de NI. Además, la resistencia bacteriana ha sido y es un pro-blema creciente en los pacientes ingresados a UCI y en especial los más graves. El momento de iniciode la neumonía es un factor especialmente importante relacionado con la bacteriología de la enferme-dad. El 54% de los pacientes que inician su NAR en los primeros 5 días (inicio precoz) presentan infec-ción por neumococos, H. Influenzae o S. aureus sensible a meticilina, y tan sólo el 17% de ellos tieneinfección por Gram negativos, mientras que el 66% de los pacientes con infección de inicio tardío sonpor gérmenes Gram negativos.

Consideraciones terapéuticas

Se debe administrar tratamiento ATB en cuanto exista sospecha clínica de neumonía, y el mismo debeorientarse de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, los factores de riesgo de patógenos específicos,y el momento de comienzo de la infección (inicio precoz vs inicio tardío).

En la controversia entre monoterapia o terapia combinada, la terapia combinada de ATB se basa enuna serie de ventajas: aporta un espectro más amplio de cobertura que administrar una monodroga,ayuda a prevenir la aparición de resistencia bacteriana durante el tratamiento, ofrece un efecto sinér-gico frente a P. aeruginosa. Una combinación de una penicilina antiseudomónica y una quinolona anti-seudomónica (ciprofloxacina a altas dosis) ha demostrado ser eficaz en pacientes infectados por esegermen.

Las recomendaciones actuales indican que se debe instaurar un tratamiento combinado con fármacosmúltiples frente a una NAR en ciertos pacientes con riesgo. No obstante, no es necesario que todosestos pacientes finalicen una pauta completa con ellos, y en algunos casos es posible administrar unsolo fármaco cuando se dispone de los resultados de la bacteriología y se aprecie una respuesta clíni-ca adecuada frente al tratamiento.

Muy pocos estudios han definido la evolución natural de la resolución de la NI o la duración apropia-da del tratamiento. En la mayoría de los pacientes, los resultados clínicos de la neumonía desaparecenhacia el 6º día; aunque se desconoce la duración óptima del tratamiento, probablemente se debe indi-vidualizar este parámetro y tratar de usar la medicación menos de 10, 14 o 21 días, especialmente eninfecciones que han mostrado una respuesta clínica y microbiológica satisfactoria a los ATB.

Con respecto a la administración de ATB aerosolizados como tratamiento de la NAR, se puede decirque se debe contemplar esta modalidad en aquellos pacientes con neumonía grave a gérmenes Gramnegativos entéricos potencialmente resistentes y que no responden a los ATB sistémicos.

Prevención de la NAR

Aunque ningún método por sí solo es capaz de prevenir la infección pulmonar, la asociación de peque-ñas intervenciones podría ser beneficiosa. Entre ellas se encuentran evitar el paso de inóculos grandesde bacterias hacia el pulmón, la movilización de secreciones respiratorias, los complementos nutricio-nales, la colocación de sondas nasogástricas hacia el intestino delgado, el mantenimiento de la posiciónsemisentada y evitar residuos grandes gástricos cuando se administra nutrición enteral. Los ATB sisté-micos o tópicos no desempeñan ninguna función específica. Otro tema importante de la prevenciónes la reducción de la resistencia bacteriana, la que se lograría controlando los patrones de administra-ción de ATB.

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