SEMINARIO - Recursos Educacionales en Español para ... y... •RAMÍREZ SALVADOR, PEDRO. •VARGAS...

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SEMINARIO



•RAMÍREZ SALVADOR, PEDRO. •VARGAS ARÉVALO, CARMEN.

ATROPINAATROPINA

NORADRENALINANORADRENALINA •RUIZ ULLOA, JUAN CARLOS.•SUSANÍBAR MESIAS, EDWARD.

CASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOS • PACHECO DELGADO, KAREN.

PROFESOR DR. EFRAIN ESTRADA CHOQUE, M.D. UNJFSC.HUACHO, Lima, Perú


PONENTE :PONENTE :RUIZ ULLOA JUAN CARLOS RUIZ ULLOA JUAN CARLOS


Catecolamina, que se forma en la médula suprarrenal y neuronas posganglionares a partir de los aa. aromáticos fenilalanina y tirosina.Es el principal neurotransmisor liberado por las fibras adrenérgicas postganglionares simpáticas.Conocido como norepinefrina y levarterenol.


Una vez liberada por las neuronas postsinápticas son metabolizados hasta productos biológicamente inactivos mediante reacciones de:

1. Oxidación = por la enzima MAO en las neuronas y

2. Metilación = por la enzima COMT en el hígado, riñones y músculo liso.

FISIOLOGICAMENTEFISIOLOGICAMENTE ::


La NA no es efectiva por vía oral porque es metabolizada por la COMT y MAO en la mucosa del TGI e Hígado.Se absorbe poco por vía SC y IM.Su administración es por vía EV.

ABSORCIABSORCIÓÓNN ::


Se distribuyen especialmente en el corazón, hígado, riñón y bazo. Atraviesan la placenta y se excretan en la leche materna.Atraviesa con dificultad la BHE y alcanzan muy poco el SNC.

DISTRIBUCIDISTRIBUCIÓÓNN ::


Metabolizados por la COM y MAO.Tiempo de vida media aprox. 20 segundos.

EXCRECIEXCRECIÓÓN N ::

METABOLISMO METABOLISMO ::

Sus derivados O-metilados son eliminados por la orina y son un indicador de la tasa de secreción de NA.


LA NA actúa sobre los receptores:

⍺1 = ⍺ 2 ; β1 >> β2


1. Por sus efectos sobre receptores B-1 estimula las 4 propiedades del corazón.

Efecto Efecto InotropoInotropo (+)(+)

Fuerza ContracciFuerza Contraccióónn

Efecto Efecto CronotropoCronotropo (+)(+)

FrecFrec. Contracci. Contraccióónn

Efecto Efecto BatmotropoBatmotropo (+)(+)

ExcitExcit. Miocardio. Miocardio

Efecto Dromotropo (+)Efecto Dromotropo (+)

Veloc. ConducciVeloc. Conduccióónn


2. AL actuar sobre los receptores ⍺ provoca vasoconstricción a nivel de piel, mucosas, áreas esplácnica, renal y músculo esquelético.

3. Origina aumento de la RVP y Pd, que por baroreceptores desencadena efecto reflejo vagal disminuyendo la FC. **


4. La inyección ID provoca sudoración.5. Produce también midriasis.6. Aumenta el tono y las contracciones del

miometrio.7. Provoca hiperglicemia a dosis elevada.


PONENTE:

SUSANIBAR MESÍAS EDWARD



INDICACIONES CARDIOVASCULARES

AumentaP.Sistólica

AumentaP.Diastólica

AumentaR.Periférica

Total.

Estimula4 propiedades

corazón

August 07, 2004. This article is being providedfree of charge for use in Peru.



INDICACIONES CARDIOVASCULARES

Indicado para restaurar la PA en estados hipotensivos agudos.

Adultos : dosis inicial 8 – 12 ugr/min por venoclisis, lugo ajustar para mantener la PA normal. La dosis de sostén promedio es de 2 – 4 ugr/min.

Dosis pediátricas : Vía I.V: Perfusión inicial de 0,05 µg/kg/minuto, aumentando hasta 0,5-1 µg/kg/minuto


MEDICINA CRÍTICA Y TERAPIA INTENSIVA Vol. XIV, Num. 3 / May.-Jun. 2000pp 102-110

INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES


PATOGENIA DE LA SEPSIS E I. CARDIOVASCULAR

Medicina crítica y Terapia IntensivaVol. XIV, Nÿm. 3 / May.-Jun. 2000

pp 102-110www.reeme.arizona.edu


VASODILATACIÓN DURANTE EL SHOCK

El NO causa vasodilatación e hipotensión arterial sistémicas.

N Engl J Med, Vol. 345, No. 8·August 23, 2001


SHOCK SÉPTICO

350;20 Jounal of Medicine 13, 2004

En caso de hipotensión persistente a pesar de la recuperación hídrica se iniciarán los vasopresores b-adrenérgicos.Siendo la primera elección la dopamina (Dopa) que se debe utilizar hasta lograr una PAM perfusoria de 80 mmHg o llegara la dosis máxima permitida de 20 µg/kg/min. Si con la dopamina a dosis máxima continúa la hipotensión se iniciará la noradrenalina (NA) que es una catecolamina con propiedades puramente a-adrenérgicos.


La meta es elevar la PAM entre 60-65 mmHg, que es el punto crítico mínimo, debajo del cual la autorregulación a órganos vitales se compromete en forma lineal.

SHOCK SÉPTICO

El uso de la combinación de NA + dobutamina es superior al uso de la adrenalina o dopamina + NA para mejorar los parámetros hemodinámicos sistémicos y esplácnicos.


SHOCK NEURÓGENO

La interrupción de las aferencias vasomotoras simpáticas después de una lesión alta de la médula espinal la migración inadvertida de una raquianestesia o un traumatismo craneal grave puede provocar shock neurógeno.


Dilatación arteriolar. La dilatación venosaproduce un remanso en el sistema venoso, lo que disminuye el retorno venoso y el gasto cardíaco.

Una vez excluida la hemorragia puede ser necesaria la NA para aumentar la resistencia vascular.

SHOCK NEURÓGENO


SHOCK HIPOVOLÉMICO

La infusión de noradrenalina para mantener la presión arterial elevando la resistencia periférica es inapropiada , salvo como medida para ganar tiempo en el shock grave mientras se va reexpandiendo el volumen sanguíneo


La inyección de agonista alfa adrenérgicos en el pene puede ser útil para corregir el priapismo

August 07, 2004. This article is being provided free of charge for use in Peru.Copyright © 2000 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.

PRIAPISMO

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No usar con anestésicos halogenados (cloroformo, ciclopropano).

En gestantes, debido a sus efectos contráctiles en el útero grávido.

En caso de trombosis vascular mesentérica o periférica.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES


En hipoxia profunda, hipercapnea.La PA debe medirse a menudo durante la administración de la NA.En cardiopatía grave y en pacientes que estén recibiendo I-MAO o ADT.Debe tenerse cuidado de que ocurra necrosisy esfacelo en el sitio de inyección intravenosa, a causa de extravasación del fármaco.



Aumenta el consumo de oxígeno por el miocardio, pudiendo exacerbar la isquemia. La vasoconstricción también puede ser perjudicial porque reduce el flujo sanguíneo en órganos vitales como el riñón, por lo que suele combinarse con dopamina, que mejora el flujo renal.



METABOLISMO NEURONAL DE NOREPINEFRINA EN PERSONAS CON TRASPORTADOR DE NOREPINEFRINA DEFICIENTE

August 02, 2004. This article is being provided free of charge for use in right ©2000 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.


Usar con cuidado en hipertiroidismo.

Son pacientes hipersensibles la sobredosis o la dosis ordinarias de NA producen hipertensión grave , con cefalalgia violenta, fotofobia, dolor retroesternal, palidez sudoración intensa y vómito.



· Potenciamento: atropina, digitales, antidepresivos triciclicos

· Antagonismo: betabloqueadores , diureticos tiazidas, furosemida

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

EFECTOS COLATERALES

· Gastrointestinales (vomito) · Sistema nervioso central (tremor, cefalea) · Respiratorio (apnea) · Cardiaca (arritmia, hipertension)


PONENTE:

RAMÍREZ SALVADOR PEDRO


ACh

AChACh


Es un agente antimuscarEs un agente antimuscaríínico natural, nico natural, que bloquea la accique bloquea la accióón muscarn muscaríínica de la nica de la

AChACh (inhiben funci(inhiben funcióón del sistema n del sistema parasimpparasimpáático).tico).

ATROPINAATROPINAACh

ACh

ACh

ACh


Circula ligada a las proteínas (14 - 22 %),distribuyéndose en todo el organismo.Atraviesa BHE, cruza la placenta y llega ala leche materna.TVM: 2-4 horas, siendo metabolizada en un50 % a nivel hepático (60% se elimina enforma inalterada por orina).El resto sufre hidrólisis y conjugaciónpara su excreción (pequeñas cantidadesse eliminan con las heces y en el aireinspirado).

FARMACOCINFARMACOCINÉÉTICATICA


MECANISMO DE ACCIMECANISMO DE ACCIÓÓN N

La atropina se combina con los receptores muscarínicos por medio de un lugar catiónico.Localizados primariamente en el corazón, glándulas salivales y músculos lisos del tracto GI y GU.


MECANISMO DE ACCIMECANISMO DE ACCIÓÓNNDos características farmacodinámicas que son importantes:

Su afinidad por los receptoresmuscarínicos esmayor que la de laACh: por lo tanto, vaa competir con la AChendógena por ocuparestos receptores.

ANTAGONISMO COMPETITIVO REVERSIBLE

La atropina bloquealas accionesmuscarínicas de laACh medianteantagonismo competitivo, quepuede ser superado(revertido) administrando dosiselevadas de agonistascolinérgicos.


ACh

CaACh

PIE TERMINAL PLACA MOTORA TERMINAL

AChACh

AChACh

AChACh

AChACh

AChACh

ACh

a

a

a

a

a

a

a

a

a

a

MECANISMO DE ACCIMECANISMO DE ACCIÓÓNN

a

a

a


Sólo se une a los receptores muscarínicos,pero ella no puede estimularlos, por lotanto, en sí misma no tiene ningún efectoen órganos inervados por el parasimpático,los efectos que observamos sonconsecuencia de que, al unirse a losreceptores muscarínicos impide la acciónde la ACh en esos receptores.

La acción de los anticolinérgicos dependefundamentalmente del tono parasimpáticoexistente en el momento en que comienzana actuar estos fármacos.



ATROPINAATROPINA



ÓÓRGANORGANO EFECTO FARMACOLEFECTO FARMACOLÓÓGICOGICO

Glándulas exocrinas Disminuye secreción salival, lagrimal ysudoral.

Ojo Parálisis del músculo circular.Midriasis intensa, fotofobia, pérdida del reflejofotomotor.Parálisis de la acomodación (cicloplejía), lentefijado para la visión lejana, recuperación en 7a 12 días.

Aparato respiratorio Disminución del tono bronquial.Disminución de secreciones nasal,faríngea, bronquial.Depresión de la secreción mucosa y de ladepuración mucociliar.

Aparato cardiovascular Vasos: no son afectados.Corazón: bajas dosis: bradicardia.Dosis mayores taquicardia.

ATROPINAATROPINA


ÓÓRGANORGANO EFECTO FARMACOLEFECTO FARMACOLÓÓGICOGICO

Tracto gastrointestinal Antiespasmódico.Inhibición incompleta de los impulsos vagales.Reducción de secreción ácida.Poco efecto en secreción de H+ y HCO3.Tracto biliar. Poco efecto.

Tracto genitourinario Disminuye tono de uréteres y pared vesical normal e inducido por fármacos.

SNC Atropina: 0.5 mg: excitación vagal ligera.Dosis tóxicas: excitación central, irritabilidad, desorientación, alucinaciones, delirio, depresión.

Aparato vestibular Disminución de excitabilidad vestibular.

ATROPINAATROPINA


PONENTE:

VARGAS ARÉVALO CARMEN ROSA PONENTE:

VARGAS ARÉVALO CARMEN ROSA


MEDICACIÓN PREANESTÉSICA

Secreción salival y del tracto respiratorio

Impide Laringoespasmo.

Acción Broncodilatadora.

Inhibir reflejo vagales.


OFTALMOLÓGICO

Con fin diagnóstico

Con fin terapeútico

Uveitis - Iritis

Fondo de ojo

http://www.eyesearch.com/glaucoma.tonometer.jpg


Espasmo gastrointestinal.

Gastroparesia

Atonía y Distensión Intestinal.

SINDROMES ESPÁSTICOSColon irritable.

Dolor cólico intestinal (no obstructivo).

Espasmos de vías urinarias.

Dismenorreas.

GASTROINTESTINAL


RESPIRATORIO

Ipratropio

En asmáticos efecto lento.

MIASTENIA GRAVISAntagoniza efectos muscarinicos de los anti-ChE.

Revertir Parálisis muscular.

BRONCOESPASMO

Piridostigmina, Neostigmina


CARDIOVASCULAR

Bradicardia Sinusal.

Bloqueo A-V.

Intoxicación Digitálica.

Asìstole.

Bradicardia Sinusal


URINARIOAtonía Vesical no Obstructiva.

Vejiga hipotónica neurogénica.

Cólico uretral y renal.

INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS


Bradicardia y Arritmia postinfarto de Miocardio

1mg IV, repetir a los 5 min, (si fuera necesario)

0,5 mg IV c/5 min. Hasta dosis de 2 mg.

0,3 a 0,6 mg :

30 min. SC antes de la anestesia.

15 min. IM antes de la anestesia

5 min. IV antes de la anestesia

Asístole

Preanestesia.

0,01 mg/Kg c/4 ó 6 h VS , sin superar 0.4 mg

Preanestesia : 0,01 mg /Kg hasta máx. 0,5 mg c/4 ó 6 h

NIÑOS


A T R O P I N A

Glaucoma Hipertrofia de próstata

ObstruciónIntestinal

Megacolon Demencia SenilEstreñimiento


CARDIOVASCULAR

Taquicardia

Palpitaciones

Hipotensión Ortostática

Taquicardia

Palpitaciones

Hipotensión Ortostática


SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Confusión

Alucinaciones

Convulsiones

Somnolencia

Mareo

Cefaleas

Confusión

Alucinaciones

Convulsiones

Somnolencia

Mareo

Cefaleas


TRACTO GENITOURINARIORetención

Urinaria

Disuria

Impotencia

Retención Urinaria

Disuria

Impotencia

OJOMidriasis

Visión Borrosa

Fotofobia

Glaucoma

Midriasis

Visión Borrosa

Fotofobia

Glaucoma


RESPIRATORIO

DisneaDisnea

PIELRash

Disminución de la sudoración

Rash

Disminución de la sudoración


GASTROINTESTINALSequedad de boca

Disfagia

Disminución de la motilidad intestinal

Distensión abdominal

Náuseas y vómitos

Sequedad de boca

Disfagia

Disminución de la motilidad intestinal

Distensión abdominal

Náuseas y vómitos


INTOXICACIÓN ATROPÍNICAINTOXICACIÓN CON ÓRGANOS

FOSFORADOS


En Estados Unidos cada año se venden más de 453 mil toneladas de plaguicidas, y en el mundo, 2,04 millones de toneladas.

En Estados Unidos cada año se venden más de 453 mil toneladas de plaguicidas, y en el mundo, 2,04 millones de toneladas.

Las intoxicaciones son la cuarta causa de mortalidad infantil. Los plaguicidas un lugar preferente como causa de muerte. Las intoxicaciones son la cuarta causa de mortalidad infantil. Los plaguicidas un lugar preferente como causa de muerte.

Se desconocen cifras exactas a nivel nacional, en el XX CONGRESOPERUANO PEDIATRIA 8 hospitales (4 de provincias y 4 de lima) reportaron rangos de 0,07% a 6%

Se desconocen cifras exactas a nivel nacional, en el XX CONGRESOPERUANO PEDIATRIA 8 hospitales (4 de provincias y 4 de lima) reportaron rangos de 0,07% a 6%

Chile, con una mejor calidad sanitaria que la nuestra menciona un promedio nacional de 7%.

Chile, con una mejor calidad sanitaria que la nuestra menciona un promedio nacional de 7%.

INFORMACIÓN GENERAL


En el año 2,000 en el hospital de Enfermedades Pediátricas se atendieron 218 casos de intoxicaciones, de los cuales :En el año 2,000 en el hospital de Enfermedades Pediátricas se atendieron 218 casos de intoxicaciones, de los cuales :

La mayor de las intoxicaciones son leves y sólo 12-15% acuden para atención médica hospitalaria. La mayor de las intoxicaciones son leves y sólo 12-15% acuden para atención médica hospitalaria.

Las intoxicaciones por el grupo de órganos fosforados son más frecuentes en zonas rurales y casi siempre mortales.

Las intoxicaciones por el grupo de órganos fosforados son más frecuentes en zonas rurales y casi siempre mortales.


Insectos, los insecticidas organofosforados

Iinhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación

ACETILCOLINA

Hiperestimulación e Iinterrupción de la transmisión

nerviosa

acumulación

enzima

Cuadro Clínico

Insuficiencia respiratoria y Muerte.


Todos los órganos fosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa

verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas),

inhiben

Esterasa Neurotóxica

Enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada


Salivación

Lagrimeo

Incontinencia urinaria

Diarrea

Broncoespasmo con aumento de las secreciones bronquiales

Sialorrea

Bradicardia

Náuseas y Vómitos

Cólicos

Sudoración y Miosis

Salivación

Lagrimeo

Incontinencia urinaria

Diarrea

Broncoespasmo con aumento de las secreciones bronquiales

Sialorrea

Bradicardia

Náuseas y Vómitos

Cólicos

Sudoración y Miosis

Fatiga muscular

Espasmos musculares

Fasciculaciones

Parálisis

Disminución del esfuerzo respiratorio

Taquicardia

Hipertensión

Palidez

Hipoglucemia.

Fatiga muscular

Espasmos musculares

Fasciculaciones

Parálisis

Disminución del esfuerzo respiratorio

Taquicardia

Hipertensión

Palidez

Hipoglucemia.

MUSCARÍNICOS NICOTÍNICOS

FASE COLINÉRGICA


OBSERVAR


Medidas generales de soporte que deben de tenerse en cuenta para el paciente crítico

TRATAMIENTO

•A. Evitar la absorción del Tóxico.

•B. Favorecer la adsorción del Tóxico.

•C. Favorecer la eliminación del Tóxico.

•D. Antagonizar el Tóxico.


Sus efectos de la atropina a dosis terapéutica La dosis inicial es de 1 a 2 mg (0.05 mg/kg en niños) por vía

endovenosa, a repetir cada 5 o 10 minutos hasta lograr secar las secreciones respiratorias.

Con dosis tóxicas hay mayor excitación central, inquietud, irritabilidad,

desorientación, delirio o alucinaciones.

ATROPINA+

http://www.lechepascualnutricion.com/webcast/muestra.asp?id_wc=789


SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN ATROPÍNICA

Enrojecimientofacial

Boca seca

Pulso rápido

Midriasis.

Cefalea

Inquietud y Fatiga

Incoordinación muscular

Confusión Alucinaciones

Delirio “Atropínico”


Corroborar1 mg de FISOSTIGMINA

Sialorrea

Sudoración

Hiperreactividad intestinal

Ausencia

En casos Graves

Depresión BulbarColapso

cardiovascularComa y Muerte

En casos Graves

Depresión BulbarColapso

cardiovascularComa y Muerte


Mantener la calma ...


Antihistamínicos

Fenotiazinas

ADT (Amitriptilina, Imipramina)

Antiarrítmicos (Quinidina, Procainamida)

Actividad Antimuscarínica

I - MAO ? Refuerzo anticolinérgico


PONENTE: PACHECO DELGADO KAREN YANETT

PONENTE: PACHECO DELGADO KAREN YANETT


Tipo de anamnesis: Indirecta (esposa)

Paciente varón de 22 años de edad, agricultor, casado, procedente de Vilcahuaura, quién es hallado en el campo por unos agricultores, tirado en el suelo, desorientado, sudoroso, quejándose de dolor abdominal, al lado del cual había unos insecticidas. Se le comunica a familiares y es conducido a emergencia del Hospital Regional Huacho. Ingresa confuso, no responde adecuadamente al interrogatorio.


ANTECEDENTESANTECEDENTESNiega enfermedades anteriores. Niega intervenciones quirúrgicas, traumatismos y transfusiones.Niega alergia a fármacos y alimentos.Abuso de alcohol ( 2 veces por semana).


ENFERMEDAD ACTUALENFERMEDAD ACTUALTiempo de enfermedad: aprox. 3 horas.Forma de inicio: brusco.Curso: progresivo.Síntomas - Signos:

Dolor abdominalConfusión mentalDisneaDiaforesisSialorreaNauseas

• Miosis• Epifora• Visión borrosa• Bradicardia• Debilidad• Vómitos


RELATORELATOFamiliar refiere, que en los últimos días el paciente se mostraba distraído, ansioso, preocupado y conversaba poco.Refiere que había salido hace aprox. 1 hora de su casa a trabajar en el campo.


EXAMEN FÍSICOEXAMEN FÍSICO

T° : 36.5 °CFC : 50/min.FR : 24/min. PA : 90/50 mmHg.Talla : 1.72 m.



MEG, REH, REN.Piel: pálida, sudorosa.

EXAMEN POR SISTEMAS:

CABEZA: Miosis, epífora.APARATO CV: Ruidos cardiacos rítmicos, bradicardico, 1º y 2º ruidos normales, no se auscultan soplos, ni frote pericardico.



APARATO RESPIRATORIO: MV disminuido, sin ruidos agregados.ABDOMEN: Blando, depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda, no se palpan masas.GENITOURINARIO: incontinencia urinaria.LINFÁTICO: No adenopatias.NEUROLOGICO: desorientado, no signos meníngeos.


EXAMENES DE LABORATORIOEXAMENES DE LABORATORIO

pH 7.41

PaO2 85 mmHg

PaCO2 42 mmHg

HCO3 25 mEq/L

sodio 141 mEq/L

potasio 3,9 mEq/L

cloro 111 mEq/L


DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS

http://www.encolombia.com/medicina/neumologia/neum141-02contenido.htm


Oxigenoterapia.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO


TRATAMIENTOTRATAMIENTODesnudar completamente al paciente. Lavar rápidamente con agua, la piel y los ojos

(con solución fisiológica).



Intubación endotraqueal



LAVADO GASTRICO:Paciente en decúbito lateral izquierdo.Usar solución salina 15cc/Kg./ciclo.


CARBÓN ACTIVADO: Dosis 1 a 3 gr./kg. En 200 cc de fisiológico luego del lavado gástrico. Cada 4hs por 2-3 días.



ATROPINA:1 – 2 mg EV. cada 5 a 15 minutos hasta signos de ATROPINIZACIÓN. Luego se espacian las dosis.



PRALIDOXINA:1 a 2 mg disueltos en 100 mL de suero glucosado al 5%, por VE en 15 a 30 min. Seguido por infusión contínua de 20mg/kg/hora, por 18 horas o más.



Colocar sonda vesical.Hospitalizarlo por lo menos 4 días.



Tipo de anamnesis: Indirecta (hija)

Paciente mujer, de 72 años.


ANTECEDENTESANTECEDENTES

Niega enfermedades anteriores. Accidente automovilístico hace cuatro años, en el que se fracturó la pierna y la cadera derechas; se operó y se colocó una prótesis de cadera.Niega abuso de sustancias toxicas.


ENFERMEDAD ACTUALENFERMEDAD ACTUALTiempo de enfermedad: 4 días.Forma de inicio: brusco.Curso: progresivo.Síntomas - Signos:

Palidez.Piel fría y húmeda. Pulso débil y rápido. Hipotensión

• Fiebre• Escalofríos• Somnolencia• Oliguria


RELATORELATOHace 4 días, la paciente inició un cuadro de compromiso del estado general y dolor en la cadera derecha, que aumentó progresivamente. Consultó un médico que le indicóantiinflamatorios y relajantes musculares. Pero los síntomas persistieron aumentando, por lo cual es conducida al Hospital hace 2 días. Al ingreso estaba sudorosa, con dificultad respiratoria. PA: 115/80 mmHg, pulso: 98min, FR: 32 min, temperatura axilar de 36,5 °C.


FUNCIONES BIOLÓGICAS

Apetito : DisminuidoSed : DisminuidoDeposición: hace 2 días, la última.Sueño : AumentadoOrina : Disminuida (300ml

aprox.)



T° : 38.6 ºC.FC : 122/min.FR : 28/min. PA : 80/50 mmHg.Talla : 1.60 m.Peso : 55Kg.


MEG, MEH, MEN.Piel: pálida, sudorosa, fría, mal perfundida.Soporosa, no aporta datos.

EXAMEN POR SISTEMAS:Ojos: pupilas isocóricas; movimientos oculares y reflejos normales. Mucosas secas, edéntula parcial. Carótidas sin soplos. Yugulares no ingurgitadas. Pulmones: MV normal, sin ruidos agregados.



EXAMEN FÍSICOEXAMEN FÍSICOAbdomen: blando, depresible, sin masas, sin visceromegalia.Cicatrices de operaciones anteriores en extremidad inferior derecha. Pulsos periféricos presentes y simétricos.Muslo derecho: aumento de volumen y se palpaba infiltrado, pero sin crepitaciones subcutáneos.Neurológico: soporosa, pero no se evidenciaron signos de déficit focal.Glasgow 8.



HEMOGRAMA:

Hematocrito 28 %

Leucocitos 29.100/mL

Neutrófilos*Abastonados

96 %9 %

Plaquetas 99.000 /mL


AGA a FIO2 de 21% ELECTROLITOS

pH 7.15

PaO2 68 mmHg

PaCO2 31 mmHg

HCO3 9,8 mEq/L

sodio 141 mEq/L

potasio 3,26 mEq/L

cloro 107 mEq/L




Acido láctico en el plasma : 12.8 mmol/L

[VN: 0,5 -2,2].


DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO

http://www.encolombia.com/medicina/neumologia/neum141-02contenido.htm


pH 7.15

PaO2 68 mmHg

PaCO2 31 mmHg

HCO3 9,8 mEq/L

ACIDOSIS METABÓLICA DESCOMPENSADA



EVALUACIÓN DEL ABC

Soporte Respiratorio.

Soporte Hemodinámico.

Soporte Metabólico.


Soporte Respiratorio

OXIGENOTERAPIAINTUBACION ENDOTRAQUEALVENTILACIÓN MECANICA


Soporte HemodinámicoMONITORIAZACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL y VENOSA, MEDIANTE LA COLOCACIÓN DE CATÉTERES CENTRALES (CATÉTER SWAN-GANZ).CONTROLAR LA DIURESIS.LIQUIDOS ENDOVENOSOS.INOTROPICOSVASOPRESORES

PAM > 60 mmHg

IC> 4L/min/m2


Soporte Metabólico

BICARBONATO SODICO:Reponer: Exceso de base X 0.3 X peso


TRATAMIENTOInternar a la paciente en UCI

• Infusión de ClNa 0,9% 250 a 2000 cc ó 500 cc de coloides.

• Bicarbonato de sodio: 234 mEq/L (en esta paciente). La mitad en bolo EV y el resto de acuerdo a la evolución.

• Inotrópicos: Dopamina 15 µg/k/min.

• La NORADRENALINA a dosis de 0,52 mg/kg/min ( aumenta las resistencias vasculares sistémicas y la presión arterial).




ANTIPIRÉTICOS:(paracetamol o metamizol), junto con fármacos que inhiban el escalofrío, como la meperidina (25 o 50 mg VE o IM).



Solicitar un hemocultivo.ANTIBIÓTICO DE AMPLIO ESPECTRO: para foco séptico especifico.

Vancomicina.Imipemen-cilastatinaPiperacilina-tazobactanCefepime.


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