Seminario Manejo de diabetes

DIABETES PERIODONCIA Y MEDICINA ORAL

Bibiana SepulvedaVanessa Figueroa

Maritza Serna

Noviembre del 2016

DIABETES SEGUN OMS‘’La diabetes es una grave enfermedad crónica que se

desencadena cuando el páncreas no produce suficiente insulina (una hormona que regula el nivel de azúcar, o

glucosa, en la sangre), o cuando el organismo no puede utilizar con eficacia la insulina que produce. El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (aumento

del azúcar en la sangre), que con el tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente

los nervios y los vasos sanguíneos.’’

OMS

DIABETES

Desorden metabólico

caracterizado por niveles elevados de glucosa en sangre.

Deficiencia de la secreción de

células B-pancreática

Resistencia a la acción de insulina

en hígado o musculo

A largo plazo: daño en corazón, ojos,

riñón, sistema vascular y nervioso

Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153

Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque.Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153

EPIDEMIOLOGIA MUNDIALSegún la OMS: El número de personas con

diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422

millones en 2014.

La prevalencia mundial de la diabetes en adultos

(mayores de 18 años) ha aumentado del 4,7% en 1980 al 8,5% en 2014.

La prevalencia de la diabetes ha aumentado con mayor rapidez en los países

de ingresos medianos y bajos.

La diabetes es una importante causa de

ceguera, insuficiencia renal, IAM, accidente ACV y

amputación de los miembros inferiores.

Se estima que en 2012 la diabetes fue la causa

directa de 1,5 millones de muertes, y que otros 2,2 millones de muertes eran

atribuibles a la hiperglucemia.

La diabetes será la séptima causa de mortalidad en

2030.

La dieta saludable, la actividad física regular, el

mantenimiento de un peso corporal normal y la

evitación del consumo de tabaco previenen la diabetes de tipo 2 o

retrasan su aparición.

Se puede tratar la diabetes y evitar o retrasar sus

consecuencias con dieta, actividad física, medicación y exámenes periódicos para

detectar y tratar sus complicaciones.

EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL

EPIDEMIOLOGIA EN COLOMBIADe acuerdo a datos de la

Encuesta Nacional de Salud 2007 (ENS 2007), su prevalencia

en Colombia en la población entre 18 a 69 años era de 3,5%.

En el año 2010, murieron en Colombia 6.859 personas por esta causa, cifra que representó el 3,4% del total de

muertes en el país y ubica a esta entidad como una de las primeras diez

causas de muerte en el país.

Finalmente, de acuerdo a la información de la Cuenta de Alto Costo para el año 2012, el número de casos de diabetes en Colombia era de dos

millones de personas, con proyecciones al alza para los próximos

años.

Ministério de salud gurbernamental de Colombia. Boletín de Prensa No 077 de 2014 .

CRITERIOS PARA EL DX DE LA DM

Polifagia

Polidipsia

PRUEBA VALORES

Glucosa sanguínea en ayunas Mas de 126 mg/dL(7 mmol/L o mas)

Prueba oral de tolerancia a la glucosa: 2 horas después, con una carga oral de 75 gramos de glucosa anhidra disuelta en agua

Ayunas: valor aumento 1 hora: igual o mayor a 200 mg/dL2 horas: mayor a 140 mg/dL

Glucemia aleatoria (sin ayunar) 200mg/dL y están acompañados por síntomas como: sed, micción y fatiga

American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2010; 33 (Supplement 1): S62-S69.

SINTOMATOLOGIA

La medición de la Hb glicosilada es una prueba de laboratorio muy utilizada en la diabetes para saber si el control que realiza el paciente sobre la enfermedad ha sido adecuado durante los últimos tres o cuatro meses

Media de glucemias Hemoglobina glucosilada

80 mg/dL - 120 mg/dL

5% - 6%

120 mg/dL - 150 mg/dL

6% - 7%

150 mg/dL - 180 mg/dL

7% - 8%

180 mg/dL - 210 mg/dL

8% - 9%

210 mg/dL - 240 mg/dL

9% - 10%

240 mg/dL - 270 mg/dL

10% - 11%

270 mg/dL - 300 mg/dL

11% - 12%

300 mg/dL - 330 mg/dL

12% - 13%

American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2010; 33 (Supplement 1): S62-S69.

CLASIFICACION DE LA DIABETESDIABETES TIPO I :

debido a la destrucción de las células B, por lo general lleva a la deficiencia absoluta de insulina)

DIABETES TIPO II: (debido a un defecto progresivo en secreción la secresion de

insulina.

OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES DEBIDO:-defectos genéticos en la función de células b, -defectos genéticos en la acción de la insulina.-enfermedades del páncreas (fibrosis quística),

-fármacos o química inducida (tal como en el tratamiento del vih / sida o después de trasplante de órganos)

DIABETES GESTACIONAL:(diabetes diagnosticada durante el embarazo que no es la

diabetes claramente visible)

Standards of Medical Care in Diabetes 2014 Diabetes Care. Volume 37, Supplement 1, January 2014

DIABETES MELLITUS TIPO I

También llamada insulinodependiente, juvenil o de inicio en

la infancia

Se caracteriza por una producción deficiente de

insulina y requiere la administración diaria de esta

hormona.

Se desconoce aún la causa y no se puede

prevenir con el conocimiento actual.

Sus síntomas consisten, entre otros, en excreción excesiva de orina

(poliuria), sed (polidipsia), hambre constante (polifagia), pérdida de peso, trastornos visuales y cansancio. Estos síntomas pueden aparecer de forma

súbita.

Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus.Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 1999. Report Number: WHO/NCD/NCS/99.2.

EPIDEMIOLOGIA DE DIABETES TIPO I

Una de las enfermedades infantiles crónicas mas frecuente

5-10% de pacientes con diabetes

La incidencia de DM I se ha incrementado en el siglo XX


DIABETES MIELLITUS TIPO IDestrucción autoinmune de las células beta productoras

de insulina del páncreas.

Dando como resultado niveles plasmáticos de

insulina bajos o indetectables.

El inicio es normalmente antes de los 40, puede ser agudo, con sed, poliuria,

polifagia y pérdida de peso.

La enfermedad se controla mediante inyecciones

diarias de insulina.

Episodios de cetoacidosis.

Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque

ETIOLOGIA DE LA DIABETES TIPO ISe han planteado un sin número de hipótesis:• Desorden genético: pueden estar incluidos otros factores ambientales.• Infecciones virales.• Reacciones autoinmunes: pueden existir algunos marcadores de destrucción

tales como:o Anticuerpos contra células beta.o Anticuerpos contra la insulina.o Anticuerpos contra el ácido glutámico decarboxilasa.o Anticuerpos contra la fosfatasa tirosina.• Destrucción primaria de los islotes de Langerhans por cáncer, cirugía,

inflamación etc.• Condiciones endocrinas como hiperpituitarismo o hipertitiroidismo.• Enfermedad iatrogénica seguida de la administración de esteroides.

Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque

FISIOPATOLOGIA.GLUCOSA SECRESION

DE INSULINA

Circula solo por varios minutos

entre 4 a 8 (que es el tiempo de vida media)

Luego interacciona con los receptores celulares de

superficie para la insulina.

Seguidamente los segundos mensajeros intracelulares son

activados e interactúan con el sistema celular efector, que incluye enzimas, el transporte de glucosa y proteínas


FISIOPATOLOGIA

Parece haber una correlación entre el estado de las células beta y la severidad clínica de la

diabetes.

Estado temprano: los islotes se ven agrandados con infiltrado linfocitario

queriendo decir que hay una respuesta autoinmune

Estado tardío, en el que se ven los islotes pequeños y no hay producción de insulina.

Entonces, se ha visto que pacientes con diabetes no controlada, están desprovistos

de insulina y continúan usando los carbohidratos a tasas normales en el cerebro (SNC), porque la insulina no es requerida en

este tejido.

Sin embargo, hay otros tejidos que no pueden tomar la glucosa y usarla

normalmente incrementando la producción de glucosa por glucógeno y de proteínas, lo

cual conlleva a una baja utilización y una sobreproducción de glucosa, produciéndose

así la hiperglucemia.


HIPERGLUCEMIA


Cuando hablamos de hiperglucemia nos damos cuenta que hay una

excreción de glucosa en la orina, aumentando el volumen urinario ya que se da pérdida de fluidos por la

orina y se presenta la deshidratación por pérdida de electrolitos.

Durante el estado de hiperglucemia se da una

sobreproducción de glucosa en el hígado lo que representa una gluconeogénesis inapropiada

lo cual se combina con un metabolismo

deficiente en los tejidos.

Entonces se dice que la cetogénesis se debe a la

movilización de ácidos grasos libres del tejido adiposo y a la

activación del sistema de oxidación de ellos en el hígado.

Si sumamos la hiperglucemia mas la cetogénesis que presenta

el paciente tenemos como resultado una deficiencia insulínica y un exceso de

glucagón.

CETOACIDOSIS.

Vargas M. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El BosqueLopez J, Juarez R. TRATAMIENTO DENTAL EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA - CASO CLÍNICO. Acta Odontológica Venezolana. Vol 45 No 1 del 2007

A medida que la inhabilidad para utilizar la

glucosa progresa, el paciente diabético

metaboliza las grasas;

Los cuerpos grasos son movilizados, la porción de glicerol de los triglicéridos es separada y convertida en glucosa. Los ácidos grasos son metabolizados a través

del ciclo de Krebs ,

Si una destrucción excesiva de grasas continúa; la

habilidad para destruir el producto por medio de

(Acetil CoA) falla.

Entonces, el exceso de Acetil CoA es convertido en ácido cetoacético,

acetona y ácido beta hidroxibutírico, aumentando su concentración en fluidos corporales los cuales son

eliminados por la orina.

Si estos eventos continúan la persona desarrolla acidosis metabólica, resultado del incremento

en la pérdida de electrolitos en la orina, la acumulación de ácido cetoacético y ácido beta

hidroxibutírico en los fluidos corporales y la alteración del bicarbonato y otros sistemas

buffer.

Por algún tiempo el cuerpo pueden mantener los niveles de pH cerca de lo normal, pero como los sistemas buffer, respiratorio y de regulación renal no lo

pueden compensar, los fluidos corporales se tornan cada vez mas

ácidos.

INSULINA

SECRECIÓN: La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando es

introducida en la célula beta por el transportador

de la glucosa

Jaime Pajuelo, Rosa Pando, María Leyva Karina Hernández, Rocío Infantes Resistencia a la insulina en adolescentes con sobrepeso y obesidad. An. Fac. med. v.67 n.1 Lima ene./mar. 2006Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.

ACCIONES

1. transferir la glucosa de la sangre a

los tejidos insulinodependientes.

2. estimular la transferencia de

aminoácidos de la sangre a las células.

3. estimular la síntesis de

triglicéridos de los ácidos grasos.

4. inhibir la destrucción de triglicéridos para la movilización de ácidos

grasos


SECRECION DE LA INSULINA

La primera fase dura pocos segundos y se

secreta mas o menos del 3 al 5 % de la insulina

La segunda fase, dura por lo menos una hora

y ahí se da la mayor secreción de la insulina.

la secreción basal es de 0.5 a 1.0 unidades de insulina por hora en

estados no reabsortivos.


COMPLICACIONES

CETOACIDOSIS

ENFERMEDAD DE LAS PAREDES

VACULARES

HIPERGLUCEMIA

contribuyen a la inhabilidad de un paciente diabético no controlado para manejar las infecciones y los procesos de cicatrización.


CETOACIDOSIS.

Vargas M. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El BosqueLopez J, Juarez R. TRATAMIENTO DENTAL EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA - CASO CLÍNICO. Acta Odontológica Venezolana. Vol 45 No 1 del 2007

Es una complicación aguda de la

diabetes mellitus .

Es la acumulación de subproductos del

metabolismo de las grasas (cetonas)

Cuando la glucosa no esta disponible como fuente de energía para el organismo,

como consecuencia del déficit de insulina.

Lo cual disminuye la migración de granulocitos a

el área de la injuria y deprime la actividad

fagocítica

ENFERMEDAD DE LA PAREDES VASCULARES

Puede conducir a una insuficiencia vascular que puede resultar en una disminución en el flujo sanguíneo en el

área de la injuria y puede impedir la movilización de granulocitos y reducir la tensión de oxígeno.


Microangiopáticas

MacroangiopáticasEnfermedad cardiovascular

Enfermedad cerebro-vascularEnfermedad periodontal

RetinopatíaNeuropatíanefropatía

Parte básica de la enfermedad y no una complicación tardía. En cualquier caso los cambios vasculares vistos en

las MICROANGIOPATÍAS incluyen: espesor de la íntima, proliferación endotelial, deposición de lípidos y

acumulación de material PAS + (ácido para amino salicílico). Esos cambios

se pueden dar en todo el cuerpo, pero tienen importancia clínica particular cuando ocurren en la

retina y vasos pequeños del riñón.

La enfermedad macrovascular (arterioesclerosis). La hiperglucemia

parece jugar un papel importante en la formación de la placa ateromatosa. Los

DNC tienen incremento en los niveles de lipoproteínas de

baja densidad y se reducen las lipoproteínas de alta densidad.

Entonces se aumenta el riesgo de ulceración y gangrena de pie,

hipertensión, falla renal, infarto del miocardio, insuficiencia coronaria y

shock.


HIPERGLUCEMIA Se puede presentar una reducción de la función fagocítica de

los granulocitos

Puede facilitar el crecimiento de

algunos microorganismos


DIABETES MELLITUS TIPO II

También llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad

adultas

Se debe a una utilización ineficaz

de la insulina.

Este tipo representa la mayoría de los casos mundiales y se

debe en gran medida a un peso corporal excesivo y a la

inactividad física.

Los síntomas pueden ser similares a los de la

diabetes de tipo 1, pero a menudo menos intensos.

En consecuencia, la enfermedad puede diagnosticarse solo

cuando ya tiene varios años de evolución y han aparecido

complicaciones.

Hasta hace poco, este tipo de diabetes solo se

observaba en adultos, pero en la actualidad también se está manifestando en niños.

Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus.Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 1999. Report Number: WHO/NCD/NCS/99.2.

EPIDEMIOLOGIA DE DIABETES TIPO II

220 millones personas en el mundo

Prevalencia en diferentes grupos étnicos

Componente genético mas fuerte que DM I

Relación entre obesidad y resistencia a Insulina

FR: Cambio en dieta y sedentarismo


American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2010; 33 (Supplement 1): S62-S69.Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153

El resultado de la función deficiente

de insulina

Por la resistencia periférica a la acción

de la insulina

Incremento de la producción de

glucosa en el hígado

Deterioro de la secreción de

insulina

DIABETES MIELLITUS TIPO II

FISIOPATOLOGIA

La diabetes mellitus tipo 2 está relacionada casi que necesariamente a la condición de obesidad y, con la resistencia a la insulina

(RI),

Se requiere adicionalmente de un deterioro de la función de la célula b pancreática.

Para vencer la RI, la célula b inicia un proceso que termina en el aumento de la

masa celular, produciendo mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), que

inicialmente logra compensar la RI, y mantener los niveles de glucemia normales

sin embargo, con el tiempo, la célula b pierde su capacidad para mantener la

hiperinsulinemia compensatoria, produciéndose un déficit relativo de insulina

con respecto a la RI.


ObesidadDefecto geneticoDe celulas ß

AgotamientoDe celulas ß Tipo II

Resistencia de la Insulina.

La deficiencia relativade insulina

Diabetes.

Secrecion anormal


FISIOPATOLOGIA

CAUSAS

Riesgo

El aumento de la grasa

Antecedentes familiares y los genes

Bajo nivel de actividad

Dieta deficiente y el peso corporal excesivo

(especialmente alrededor de la cintura)

+

EN PACIENTES OBESOSTejido adiposo=

resistencia insuli

na

Nivele elevado ac.

Grasos libres deriva

do adipoc

itos

Inhiben la

captación de

glucosa, síntesis

de glucóge

no y glucolisi

s


FACTORES DE RIESGO

Sedentarismo

Peso excesivo,

Edad superior a 45 años

Hipertensión

Antecedentes de diabetes gestacional Etnia

CONSECUENCIAS DE LA DM

Con el tiempo, la diabetes puede dañar el corazón, los vasos sanguíneos, ojos, riñones y nervios.

Los adultos con diabetes tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de IAM y ACV

La neuropatía de los pies combinada con la reducción del flujo sanguíneo incrementan el riesgo de úlceras de los pies, infección y, en última instancia, amputación.

La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera y es la consecuencia del daño de los pequeños vasos sanguíneos de la retina que se va acumulando a lo largo del tiempo. El 2,6% de los casos mundiales de ceguera es consecuencia de la diabetes.

La diabetes se encuentra entre las principales causas de insuficiencia renal.

5 Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies.Emerging Risk Factors Collaboration. Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio et al. Lancet. 2010; 26;375:2215-2222.6 Causes of vision loss worldwide, 1990-2010: a systematic analysis. Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H et al. Lancet Global Health 2013;1:e339-e3497 2014 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States. United States Renal Data System. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2014:188–210.

DIFERENCIAS.TIPO 1 TIPO 2

CLINICAMENTE <20 Años >30 años

Peso normal Obeso

disminución de la insulina en la sangre

insulina en sangre normal o aumentada

GENETICA Cetoacidosis comun Cetoacidosis no comun.

Vinculado antígeno leucocitario humano (HLA)

No asociacion con el HLA

FISIOPATOLOGIA autoinmunidad, mecanismos inmunopatológicos.

Resitencia a la insulina.

Deficiencia severa de la insulina Deficiencia relativa insulina

ISLOTES DE CELULAS Agotamiento severo celulas B Agotamiento leve celulas B

Atrofia marcada Atrofia focal

TIPO 1 TIPO 2

PREVALENCIA 0,2-0,4 2-4

COMPLICACIONES Frecuentes. Frecuentes

PRODUCCION DE INSULINA Nula Relativa.

TRATAMIENTO CON INSULUNA Si No

RESISTENCIA A LA INSULINA No Si

DIABETES GESTACIONAL.(GDM)

Combinación de:

intolerancia a la glucosa

Disfunción de células Beta

Resistencia a la insulina debido a la

secreción placentaria de

hormona tipo1 anti-insulina.

Disfunción de las células beta del

páncreas causada por:

-Genética

-Los trastornos autoinmunes

American Diabetes Association. Diabetes Care. 2004;27(1):S88-S90. 2. ADA. Diabetes Care. 2013;36(suppl 1):S11-S66. 3. Inturrisi M, et al. Endocrinol Metab Clin N Am. 2011;40:703-26. 4. Metzger BE, et al. Diabetes Care. 2007;30(2):S251- 60. 5.

• -Resistencia a la insulina inducida las hormonas. -Resultando en hiperglucemia.Etiologia

• -Obesidad -Antecedentes familiares de diabetes en un pariente de primer grado

• -mujeres > 25 años Factores de riesgo.

• 5% -10% de las mujeres con DMG desarrollaN DMT2 inmediatamente postpartORiesgo futuro DMT2

American Diabetes Association. Diabetes Care. 2004;27(1):S88-S90. 2. ADA. Diabetes Care. 2013;36(suppl 1):S11-S66. 3. Inturrisi M, et al. Endocrinol Metab Clin N Am. 2011;40:703-26. 4. Metzger BE, et al. Diabetes Care. 2007;30(2):S251- 60. 5.

GLICOSILACION AVANZADA

Es un proceso enzimático que permite la unión

de polisacáridos a las proteínas

formando enlaces.

En pacientes diabéticos no

controlados se forma

La hemoglobina A1c mediante la glicosilación de la glucosa en sangre y los aminoácidos de la hemoglobina

esa unión se demora horas en producirse,

pero su reinversión es

mas lenta.

Wolf SP, Dean RT. Glucose autooxidation and protein modification. Biochem J. 1987Bunn F, Gabbay P, Gallop. The glicosilation of hemoglobin. Relevance to diabetes Mellitus. Science, Vol 200 April 1978. p21-27

La hemoglobina glicosilada se va a

reordenar para formar

Ketoaldehido.

Los ketoaldehidos son mas estable, y a su vez

forman la AGE (Producto de

glicosilacion avanzada)

La AGE son proteínas como cambios en la

formación de puentes entre péptidos,

alteración en la estruc. Secundaria y terciaria.

Y a su vez producen alteraciones en la

permeabilidad de las membranas basales generando daño microvasculares y a nivel

del colágeno hacen que sus pierdan elasticidad.

Wolf SP, Dean RT. Glucose autooxidation and protein modification. Biochem J. 1987Bunn F, Gabbay P, Gallop. The glicosilation of hemoglobin. Relevance to diabetes Mellitus. Science, Vol 200 April 1978. p21-27

Olmos P, Pino A, González C, Laso P, Irribarra V. Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile. Rev. méd. Chile v.137 n.10 Santiago oct. 2009

Además en las superficies

musculares lisas, células endoteliales,

neuronas, monocitos y macrófagos.

Se encuentran unos receptores para los

AGE.

Las AGE al unirse al receptor de los

monocitos y macrófagos va

generar

Un estrés oxidativo, que a su vez altera el

fenotipo de la células activando la IL-1 y el factores de necrosis

tumoral. Contribuyendo a los

procesos inflamatorios crónicos.


COMPLICACIONES DE LA DIABETESMACROVASCULARES.

CARDIOPATIAISQUEMICA

ACCIDENTE CEREBROVASCUL

AR.

ENFERMEDAD VASCULAR

PERIFERICA.

MICROVASCULARES

RETINOPATIA

NEFROPATIA

NEUROPATIA.


NEFROPATIA.

El riñon esta compuesta por

nefronas.

Estas estructuras filtran la sangre y

ayudan a eliminar los residuos del

cuerpo.

En personas con diabetes

Las nefronas lentamente se

engruesan por los riñones no filtran

bien y se encuentra albumina en la

orina.

EN UN RIÑON SANO NO SE FILTRA A LA ORINA, EL LOS PTE DIABETICOS EL RIÑON DEJA ESCAPAR ALBUMINA A LA ORINA POR LO Q SE PRESENTA ALBUMINURIA

LA ALBUMINA ES UNA DE LAS PROTEINAS PRINCIPALES EXTRACELULAR.


FISIOPATOLOGIA

Fase 1: Fase 2: Fase3: Filtración normal Hiperfiltracion- Microalbuminemia Macroalbuminemia- Insufuciencia Renal


RETINOPATIASe da por

daño a los vasos sanguíneos de la retina

.

Es un tejido sensible a la

luz situado en la superfi

cie interio

r.

La mayoria de las veces

afectan los dos

ojos con

aneurismas y

hemorragias.

Puede gener

ar ceguera en casos de no contr

ol.


FISIOPATOLOGIA

1. Pericito en fase de destruccion mientras se desprende del vaso capilar

2. Exudado cereo3. Microhemorragia4. Microaneurismo5. Exudado algodonoso.6. Vaso de neoformacion.7. Hemorragia vitrea.


NEUROPATIAEs una de las

complicaciones mas común.

lesiones en los nervios son causadas por una disminución del flujo sanguíneo y por los

altos niveles de azúcar en la sangre

Afectan difernetes tipos de nervios como son:

Nervios de pares craneales, Columna

vertebral, y otros que ayudan a controlar los

organos vitales.

Los signos mas comunes son Sentir

hormigueo o ardor en los brazos y las piernas.


Manifestaciones orales

QueilosisDesecamiento y agrietamiento

de mucosas

Ardor bucal y lingual

Menor flujo salival

Alteraciones de la flora bucal

(candida albicans)

Diabetes tipo II / Enfermedad Periodontal

Relación bidireccional

Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007

RELACIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA DIABETES

LA ENFERMEDAD PERIODONTAL PUEDE SER UN FACTOR DE RIESGO PARA LA DIABETES.

..

CRITERIOS CLINICOSpapel de la infección en el control glicémico.

respuesta de los pacientes con diabetes a la terapia periodontal

efectos de la terapia periodontal sobre el control glicémico


• La enfermedad periodontal altera el estado endocrino metabólico, lo cual conlleva a la dificultad de controlar el azúcar en sangre e incrementa la resistencia a la insulina.

• Infecciones crónicas por Gram negativos y endotoxemia, resultaba en una elevada producción de IL1 β TNFα, IL-6 y E2 (PGE2). Estas citoquinas podrían inducir la resistencia a la insulina y agravar el control metabólico en pacientes diabéticos, por ejemplo el TNFα inhibe la fosforilación del receptor de la insulina resultando en resistencia a la insulina.

1. PAPEL DE LA INFECCIÓN EN EL CONTROL GLICEMICO


• Los pacientes diabéticos controlados y no diabéticos, muestran una cicatrización clínica similar a corto plazo. Sin embargo en los diabéticos no controlados la salud periodontal parece deteriorarse rápidamente que en pacientes sanos.

2. RESPUESTA DE LOS PACIENTES CON DIABETES A LA TERAPIA PERIODONTAL


• Steward y col. investigaron el efecto de la terapia periodontal sobre el control glicémico en pacientes con diabetes tipo 2. (36 pacientes)

• Kiran y col. en el 2005 reportaron igualmente una mejoría en el control glicémico luego del tratamiento .

3. EFECTO DE LA TERAPIA PERIODONTAL SOBRE EL CONTROL GLICEMICO

Este estudio sugiere que después de la terapia periodontal hubo una mejoría marcada en el control glicémico en individuos con Diabetes tipo 2 cuando se comparó con pacientes a los cuales no se les realizó tratamiento periodontal.

• Westfelt y col. en 1996, y Christgau y col. en 1998 Reportaron que la terapia periodontal no afectaba los controles glicémicos en pacientes diabéticos.


HIPÓTESIS DE LA RELACIÓN DIABETES ENFERMEDAD PERIODONTAL

1. La diabetes como factor de riesgo para

la aparición y progresión de la

periodontitis.2. La infección

periodontal como agravante de un escaso

control glicémico.

3. La existencia de una relación bidireccional

entre ambas.

Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.

1. La diabetes como factor de riesgo para la aparición y progresión de la periodontitis.


La inflamación es una característica central de la diabetes y procesos de la enfermedad periodontal, es necesaria cierta susceptibilidad del huésped para el desarrollo y progresión de la enfermedad.

Complicaciones microvasculares y macrovasculares, la

hiperglucemia resultar en la activación de vías que

aumentan la inflamación, el estrés oxidativo y la apoptosis

Los niveles séricos elevados de IL-6 y TNF-α y C-reactiva Los niveles elevados de CRP

también se asocian con resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2

Escuela de Medicina Dental de la Universidad Estatal de Nueva York (Ptes: 1426.Edad 25-74) teniendo estos pacientes el doble de probabilidad de presentar pérdida de inserción que los no diabéticos.

La DM produce un cambio cualitativo en la micro flora

oral por aumento en la glucosa en el fluido crevicular y la sangre (Capnocytophaga, y especies de

Actinomyces).

Este estado de hiperglicemia crónica presenta alteración en el

metabolismo del colágeno. Aumento por acumulación de los

productos terminales de la glicosilación avanzada (AGE.)

Alteracion en células inmunes incluyendo neutrófilos,

monocitos y macrófagos(Linea de defesa PRIMARIA)Proliferacion sin resistencia

inmunológica


1. Apoptosis prolongada cicatrización de heridas

2. monocito-macrófago puede ser hipersensible a antígenos bacterianos resulta un aumento significativo de la producción de citoquinas y mediadores pro-inflamatorios.

Efectos de la diabetes en la enfermedad periodontal Autores- año

Muestra del estudio/tema

Principales resultados

Taylor etal. 2001

48 estudios revisados :(41 transversales y7 estudios de cohortes).Los efectos adversos de DM enla salud periodontal.

• DM1: 5 informes encontraron ↑ prevalencia y gravedad de la EP

• DM2: 8 estudios encontraron poca salud periodontal. Tres de estos informes encontraron 3 a 4 veces mayor riesgo de progresión severa de pérdida de hueso alveolar

Autores- año

Muestra del estudio/tema


Khaderet al.2006

Se incluyeron 23 estudios(18 transversales, 3 prospectivos de cohortes y 2 ensayos clínicos)

Tamaño total de la muestra:DM n = 1835/sin DM n = 17.410).Medida y comparación de gravedad de la EP entre pacientes con y sin DMSe obtuvo mayor severidad de EP en pacientes con DM que sin DM, pero la extensión fue la misma que sin DM.

Boyd L, Giblin L, Chadbourne D. Bidirectional relationship between diabetes mellitus and periodontal disease: State of the evidence. Can J Den Hygiene. 2012, (46), 2: 93–102

Autores- año Muestra del estudio/tema


Chavarryet. al.2009

57 estudios cumplieroncriterios de inclusión (49 estudios trasnversales y 8estudios longitudinale).2440 estudios fueronevaluado para su inclusión

• La perdida de nivel de inserción clínica fue mayor en pacientes con DM2 que en no diabéticos.

• Metaanálisis lleva a la conclusión de DM2 es un factor de riesgo para la periodontitis.

• Más estudios necesarios para confirmar los efectos nocivos de la DM1 sobre la enfermedad periodontal.

Boyd L, Giblin L, Chadbourne D. Bidirectional relationship between diabetes mellitus and periodontal disease: State of the evidence. Can J Den Hygiene. 2012, (46), 2: 93–102

2. Infección periodontal como agravante de un escaso control glicémico”

• Taylor et al. Analizaron una población perteneciente a la comunidad india del Río Gila que presentaba diabetes mellitus no insulinodependiente. Los resultados arrojaron que los pacientes que mostraban periodontitis al momento del examen odontológico inicial tenían mayor incidencia de empeoramiento en el control glicémico en un periodo de 2 a 4 años que los que no tenían periodontitis.


• las infecciones bacterianas aumentan la resistencia del tejido a la insulina, evitando que la glucosa entre a las células blancas, elevando el nivel de glucosa en la sangre y haciendo que se requiera mayor cantidad de insulina para mantener el control glicémico tanto en pacientes con diabetes como sin ella.

• la glicosilación avanzada se unen a los receptores de membrana de células fagocíticas , presentes en el proceso infeccioso, y sobrerregulan las funciones de los mediadores químicos pro inflamatorios que mantienen una hiperglicemia crónica

3. La diabetes como la enfermedad periodontal, tienen una Relación Bidireccional

• Los productos finales de glicación avanzada se forman a partir de reacciones de glicación no enzimáticas entre

proteínas y azucares reductores como la glucosa, (como pentosidina, pirralina y desoxiozonas) se originan

principalmente por la oxidación de los productos Amadori.


PENTOSIDINA: Se desarrolla a un ritmo acelerado, principalmente en células sin control insulínico probablemente como consecuencia de las diversas propiedades de este compuesto que, en sistemas biológicos, modifica la estructura y la función de las moléculas

Morales S, García J,Muños M, Pentosidina: un nuevo biomarcador de las complicaciones en la diabetes mellitus, Med Clin (Barc). 2011;136(7):298–302

RELACIÓN BIDIRECCIONAL ENTRE LA PERIODONTITIS Y LA DIABETES MELLITUS

La mayor parte de destrucción del tejido conectivo que tiene lugar en la periodontitis es debida a la interacción de las bacterias periodontopatógenas

Sus productos con las células inmunocompetentes y losfibroblastos al provocar la activación

y secreción local de mediadores de la inflamación con carácter catabólico principalmente 1L-lβ,PGE2,TNF-α 1L-6

El mecanismo biológico que intenta explicar el porqué de que los pacientes diabéticos presenten periodontitis más severas explica

la acumulación de AGEs afectaría la migración y la fagocitosis tanto de polimorfonucleares como de mononucleares

Resultando en el establecimiento de una flora subgingival que por maduración se irá transformando en anaerobia gramnegativa.

Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.

Relación bidireccional Diabetes – Enfermedad periodontal


FACTORES QUE POTENCIALMENTE PODRÍAN CONTRIBUIR AL DESARROLLO DE PERIODONTITIS EN PACIENTES DIABÉTICOS

FUNCION DE LOS LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES

En los pacientes diabéticos se ha observado que la función de los polimorfonucleares (PMN)está disminuida

Esta alteración en su función afecta a la quimiotaxis, la adherencia y la fagocitosis alterando la respuesta del huésped frente a la infección

Engrosamiento de la membrana basal de los vasos capilares gingivales. Se piensa que estas alteraciones impiden la difusiónde oxigeno,la migración de PMN y la difusiónde factores séricos como los anticuerposNavarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.


INFECCIONES EN PACIENTES DIABETICOS

Alteraciones en la función de los PMN

Resistencia de los tejidos a la acción de

la insulina

Cambios vasculares

Contribuyen al tiempo para que el diabético sea más

susceptible a las infecciones en general y a la

periodontitis en particular


El incremento en la urea de glucosa en el

fluido crevicular en diabéticos pueden

favorecer el crecimiento de

algunas especies microbianas.Weinberg y col, reportaron que

los niveles de glucosa en sitios gingivales sanos reflejan el contenido de glucosa del plasma, pero en presencia de inflamación, la concentración de glucosa en el fluido disminuye dramáticamente, indicando que la glucosa del suero puede ser utilizada por el periodonto inflamado.

Mashimo y col. Capnocytophaga Diabetes

tipo I, (24%)

Zambom y col, encontraron P. Intermedia, W. Recta y P.

Gingivalis. No insulino dependientes.

Sastrowijoto y col. A, actinomycetemcomitans y

P. Gingivalis .

Mandell y col, niveles altos de P.

Intermedia.

En sujetos pobremente controlados

también se han encontrado otros

cuatro tipos diferentes de

microorganismos: B. Gracilis,

E. Corrodens, F. Nucleatum y

C. Rectus .

Microbiología periodontal en diabetes.

Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque. Sociedad Colombiana de Periodoncia

Inmunología periodontal en diabetes.• Función reducida de los

PMN.• Quimiotaxis deficiente.

(Sorsa y col., 1992). Aumento de la actividad de colagenasa

originada en los PMN en el líquido crevicular

Bay I, Ainamo 1984.• Lentitud en la función del neutrófilo.• Formación deficiente de fibronectina

durante el proceso osteogénico. • La adherencia del neutrófilo a la pared del

capilar disminuida.

Los defectos en la función del polimorfonuclear (PMN) han sido considerados una causa

potencial de infección bacteriana en pacientes diabéticos. Un número de estudios indican que las anormalidades en la función del PMN se pueden

corregir con la terapia de insulina.

Salvi y coI., 1997Los pacientes diabéticos con periodontitis

tienen niveles significativamente más altos de IL-18 y

PGE, en el líquido crevicular

LINDHE, J. & LANG, N. (2009) Periodontologia clínica e implantologia odontológica (Quinta edición). Buenos aires, Argentina.

Las modificaciones vasculares, como el engrosamiento de la membrana basal de los capilares en un ambiente hiperglucémico, pueden perjudicar la difusión del

oxígeno, la eliminación de desechos metabólicos, la

migración de PMN y la difusión de anticuerpos.

La acumulación de AGE en los tejidos altera la función de

diversos componentes de la matriz intercelular, entre ellos

el colágeno de las paredes vasculares.

Un ambiente hiperglucémico puede

disminuir el crecimiento, la proliferación y síntesis de

matriz por los fibroblastos y los osteoblastos del

ligamiento periodontal

Inmunología periodontal en diabetes.

Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El BosqueLINDHE, J. & LANG, N. (2009) Periodontologia clínica e implantologia odontológica (Quinta edición). Buenos aires, Argentina.

Cicatrización en diabéticos comprometida.

Incapacidad de la célula para captar

glucosa.

Por el exceso de glucosa en

sangre.

Cambios tisulares celulares

Células insulinoindependientes Células insulinodependientes(fibroblasto)

Hiperagregación

plaquetaria.

Riesgo aumentado de

trombosis y sangrado

postquirúrgico tardío,

Cambios

vasculares


CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS ENPACIENTES DIABÉTICOS:

• 1. Disminución de la síntesis de colágeno por los fibroblastos.

• 2. Aumento de la degradación por la colagenasa.• 3. Glucosilación de colágeno existente en los

márgenes de la herida.• 4. Remodelado deficiente y degradación rápida de

colágeno recién sintetizado.

Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El BosqueLINDHE, J. & LANG, N. (2009) Periodontologia clínica e implantologia odontológica (Quinta edición). Buenos aires, Argentina.

Aspectos genéticos de la diabetes• No se hereda en un patrón simple.

• Se hereda la predisposición a la enfermedad. Factor desencadenante

Diabetes tipo 1• Es necesario que la persona

herede factores de riesgo de ambos padres.

• Mas comunes en personas de raza blanca.

• Relacionada con el frio.• Influenciada por los virus. • Dieta de temprana edad.

• Relacionada con procesos autoinmunitario.

• Genes HLA-D.

El riesgo para su hijo.•Un hombre con diabetes tipo 1, las probabilidades de que su hijo tenga diabetes son 1 de 17. •Si es una mujer con diabetes tipo 1 y dio a luz antes de los 25 años, el riesgo de su hijo es 1 de 25; si lo tuvo después de los 25, el riesgo de su hijo es 1 de 100.•Síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 2. •personas blancas con diabetes tipo 1 tienen los genes HLA-DR3 o HLA-DR4•HLA-DR7 puede aumentar el riesgo de los afroamericanos.•HLA-DR9 puede aumentar el riesgo de los japoneses.

Asociación Americana de diabetes. Octubre 2013.

Diabetes tipo 2• Relación más estrecha con

antecedentes familiares. • El estilo de vida también

influye en el surgimiento.

El riesgo para su hijo•Común en ciertas familias. En los niños aprenden malos hábitos ,una mala dieta, falta de ejercicio.•El riesgo de que a su hijo le dé diabetes es 1 de 7 si a usted se le diagnosticó antes de los 50 años• De 1 de 13 si se le diagnosticó después de los 50 años.

Aspectos genéticos de la diabetes

Asociación Americana de diabetes. Octubre 2013.

Manejo odontológico en diabetes.

• La terapia periodontal debe realizarse en pacientes diabéticos controlados

• Trabajo interdisciplinario-Interconsulta médica

Hemoglobina glucosilada. (HbA1c)>18% -------------------Pésimo control.14 a 18%---------------Zona de peligro.12 a 14%---------------Falla en el control.10 a 12% --------------Buen control.8 a 10% ---------------Excelente control.6 a 8% -----------------Normal.<6% ------------------- Hipoglucemia.

Manejo J. Castellano, L. Díaz, O. Gay Zarate , Medicina en odontología, manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas, Manual moderno, Segunda edición, 2002, Pag 130-143

Recomendaciones durante la consulta.• Asegurar que el paciente este recibiendo el mejor control médico para su caso

en particular.• Dar instrucciones para que el balance medicamento-ingestión alimentaría no se

altere.• Dar citas matutinas ya que el paciente tendrá mas capacidad adaptativa física y

emocional para aceptar las visitas al consultorio• Reducir al máximo posible el numero de visitas para atención y planear el

mayor número de actividades.• Promover un ambiente de tranquilidad y seguridad en el accionar, para evitar

sobrecarga emocional y física.(Diacepínicos)• En infecciones piógenas deben tratarse con terapias locales y sistémicas.• Hacer manipulaciones dentales y quirúrgicas en cuanto a la parte periodontal y

peri apical sea óptima• Los procedimientos de higiene del paciente deben ser eficientes.Manejo J. Castellano, L. Díaz, O. Gay Zarate , Medicina en odontología, manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas, Manual moderno, Segunda edición, 2002, Pag 130-143

TERAPIA PERIODONTAL1a Sesión:

• Instrucción de higiene oral, indicación de técnica de cepillado, con cepillo suave y cepillos interproximales o seda dental, y detartraje supragingival.

1 semana después de la 1ª sesión2ª sesión• Raspaje y alisado radicular de hemiarcada superior e inferior

derecha, e indicación de antibioterapia

2 días después de la 2a sesión3ª sesión• Raspaje y alisado radicular de hemiarcada superior e inferior

izquierda; refuerzo de higiene oral.

Pavez V, Araya A, Baksai N. Impact of the periodontal therapy in both clinical and metabolic parameters in type 2 diabetic and prediabetic obese patients with severe periodontitis. Clin. Periodoncia Implantol. Rehabil. Oral. 2011; 4(2); 50-53.

1 semana después de la 3a sesión4ª Sesión:• Control y refuerzo de higiene oral.

3 meses después de la 4a sesión5ª sesión• Control de placa bacteriana y evaluación de signos de

inflamación gingival.

6 meses después de la 1a sesión6ª sesión• Nuevo periodontograma.

Pavez V, Araya A, Baksai N. Impact of the periodontal therapy in both clinical and metabolic parameters in type 2 diabetic and prediabetic obese patients with severe periodontitis. Clin. Periodoncia Implantol. Rehabil. Oral. 2011; 4(2); 50-53.

1. Los profesionales de la salud oral tienen una gran oportunidad de identificar diabetes no diagnosticada o prediabetes, en pacientes odontológicos, y referir a esos pacientes a la consulta del médico o especialista.

2. Es necesario entrenar a los profesionales de la salud e informar a los pacientes, sobre los beneficios de la buena salud oral en relación con su diabetes.

3. La diabetes sigue siendo una de las enfermedades con mayor prevalencia mundial y local. El mal control de esta enfermedad puede tener repercusiones en diversos órganos y tejidos, siendo uno de los más afectados el periodonto en la cavidad bucal. Por esto, el control de esta enfermedad es de gran importancia para el odontólogo a la hora de tratar pacientes que se encuentran afectados periodontalmente y, a la vez, padecen de diabetes.

Conclusiones

Informe SEPA/FUNDACIÓN SED DIABETES Y ENFERMEDADES PERIODONTALES.Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.

6. Existe una relación bidireccional entre la diabetes mellitus y la enfermedad periodontal, ya que los estudios actuales muestran cómo un pobre control glicémico ayuda a exacerbar la enfermedad periodontal, al igual que un buen tratamiento de esta ayuda en el control glicémico de la diabetes. Dicha relación ha tratado de ser explicada a través de diversas teorías, ya sean inmunológicas, microbiológicas o etiopatológicas. Todo apunta a que los protagonistas de dicha relación bidireccional son los age, debido a que participan en el proceso inmunológicco de ambas enfermedades.

4. La enfermedad periodontal es multifactorial, y el papel principal lo juega la placa dental. Sin embargo, es una enfermedad que puede ser influenciada en su progresión y severidad por diversos factores locales y sistémicos, siendo el más frecuente la diabetes, la cual afecta la respuesta inmunológica e inflamatoria del hospedero.

5. La diabetes provoca una respuesta inflamatoria exacerbada frente a las bacterias patógenas presentes en la encía lo que acelera la destrucción de los tejidos de soporte periodontales

Informe SEPA/FUNDACIÓN SED DIABETES Y ENFERMEDADES PERIODONTALES.Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.

Informar la evidencia epidemiológica de estudios transversales, prospectivos y de estudios de intervención para el impacto de la enfermedad periodontal en la incidencia de la diabetes

En general, no es consistente y pruebas sólidas de que la periodontitis severa, afecta negativamente a la sangre los niveles de glucosa expresado como HbA1C en personas con y sin diabetes.

Moderada a severa periodontitis se asocia con un mayor riesgo para el desarrollo de la diabetes.

La evidencia apoya un dependiente de la dosis papel para la periodontitis y la diabetes complicaciones.

¿Cuál es el impacto potencial del tratamiento periodontal

sobre la diabetes y la importancia de cualquier

efecto en la clinica?

Reducción de la HbA1c es una medida establecida

como resultado de éxito en el tratamiento de la

diabetes.

ECA reducción de HbA1c del 0,36% (IC del 95% 0,19,

0,54) a los 3 meses (Engebretson Kocher y

2013).

la terapia con antibióticos adyuvante hace actualmente no parecen conferir beneficios adicionales

RESULTADOS

los individuos con diabetes tipo 2 se benefician de desbridamiento mecánico en conjunto con cuidados en el hogar.

¿ La microbiota periodontal afecta el control de la diabetes?

De acuerdo con la disponible actualmente literatura, no hay pruebas convincentes que la diabetes tiene impacto en la microbiota oral.

¿Cuál es el impacto de la microbiota periodontal en los resultados de la diabetes?

La microbiota periodontal tiene un impacto directo sobre la diabetes

Apenas se ha comenzado abordarse y actualmente no existe suficiente evidencia para apoyar este efecto apenas ha empezado a abordarse

¿Cuál es el papel de las citocinas y otros mediadores de la asociación entre la diabetes y la periodontitis?

Hay pruebas de clínica y Los estudios experimentales de apoyo a la papel de las citocinas específicas en el relación entre la diabetes y periodontitis. En pacientes con periodontitis, diabetes se asocia con niveles elevados de varias citosinas y otros mediadores en la saliva y el fluido crevicular gingival (GCF).

¿Cuál es el papel del estrés oxidativo en el mecanismo de asociación entre la diabetes y periodontitis?

La hiperglucemia aumenta el estres oxidativo en los tejidos periodontales y los estudios experimentales demostraron que promueve periodontitis medidas de oxidativo sistémico estrés.

Los resultados de los experimentos con animales indicar que el uso de micronutrientes antioxidantes reducen inflamación periodontal diabetes mejorada y la pérdida de hueso.

¿Cuál es el papel de los AGE en el mecanicista asociación entre la diabetes y periodontitis?

Diabetes impulsa la formación de AGE, que directa e indirectamente promover la inflamación, incluyendo periodontitis. Los resultados de clínica estudios y experimentos en animales sugieren que la interacción AGE-RAGE conduce a la inflamatoria exagerada respuesta y el tejido periodontal destrucción visto en la diabetes. Animal experimentos utilizando bloqueo RAGE indicar una relación mecanicista entre la activación de RAGE y periodontal

Seminario Manejo de diabetes

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