Seminario 8

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Seminario 8 CARIOLOGIA: EVALUACIÓN RIESGO Y PROTOCOLO CAMBRA / LESIONES CERVICALES NO CARIOSAS Patogenia de la caries y métodos diagnósticos Dra Katina Marinkovic María Paz Astudillo L. Universidad de Chile Facultad de Odontología Clínica Integral de Adulto I

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Seminario 8 CARIOLOGIA: EVALUACIÓN

RIESGO Y PROTOCOLO CAMBRA / LESIONES

CERVICALES NO CARIOSAS

Patogenia de la caries y métodos diagnósticos Dra Katina Marinkovic

María Paz Astudillo L.

Universidad de ChileFacultad de OdontologíaClínica Integral de Adulto I

PATOGENIA DE LA CARIES DENTAL

FACTORES PATOLÓGICOS Y PROTECTORES

¿Qué es la caries dental? Enfermedad Infecciosa multifactorial,

caracterizada por la desmineralización de la porción inorgánica y la destrucción de la porción orgánica de los dientes.

Factores protectores

Factores patológicos

Función salival reducida

Frecuencia de ingesta de hidratos de

carbono fermentables.

Bacterias acidogénicas

Proteínas antibacterianas,

fluroruros, calcio y fosfatos

Flujo Salival y componentes

Componentes protectores de la

dieta: endulzantes no cariogénicos, xiltol.

Factores Patológicos

Microorganismos S. mutans, A. actinomicetencomitans, Lactobacillus,

Propionibacterium, Veillonella, etc. Dieta

Composición, consistencia, frecuencia, cantidad, permanencia. Huésped

Pobres hábitos de higiene y alimentación desbalanceada . Saliva

Cantidad disminuida y baja calidad Características histológicas

Bajo Grado de mineralización Menor cantidad y/o composición anómala de esmalte y dentina

Factores Protectores Saliva

Cantidad Calidad Efecto buffer Efecto antibacteriano

Película Salival Adquirida Flúor

Velocidad de flujo Salival

Flujo Normal: 0.25-0.35 ml/minuto Saliva estimulada: 1-3 ml/minuto

Una menor tasa de flujo salival está asociada a mayor riesgo de caries entre adultos mayores, pero no entre niños y adultos. Una mayor tasa de flujo salival no es sinónimo de menos riesgo de caries, a diferencia de un flujo salival disminuido.

Calidad de la Saliva La cantidad de proteínas presentes en la

saliva determinará la consistencia de esta que puede ser acuosa, pegajosa, espumosa o espesa.

Estudios han podido demostrar que una consistencia pegajosa, espumosa o espesa está asociada a la disminución de la prevalencia de caries dental.

Efecto buffer de la saliva Capacidad de mantener un pH constante Sistemas buffer:

Fosfatos: depende de la disociación del ácido fosfórico (H3PO4)

Carbonatos: bicarbonato ( HCO2-) actúa como base y el

ácido carbónico (H2CO3) como su contraparte para regular el pH oral (principal sistema buffer)

Proteínas: estaterina capta iones calcio y fosfato cuando se encuentran sobresaturados en el medio.

Concentración iónica de calcio y fosfato en la saliva estimulada debe ser constante para que no se afecte la solubilidad de la hidroxiapatita.

Rol del calcio Su concentración varía por la velocidad de flujo y

no es modificada por la dieta. Según el pH salival puede encontrarse en estado

iónico o unido a estructuras moleculares. Se une a fluoruros, bicarbonatos y fosfatos para

participar en la remineralización de la estructura dentaria.

Efecto antibacteriano

Proteínas como lisozima, lactoferrina, aglutininas, sistema aminoxidasa y factores inmunologicos poseen actividad antibacteriana efectuada principalmente sobre las mucosas

Película Salival AdquiridaGlicoproteínas salivales que precipitan sobre el esmalte dental. Ésta recubre completamente las estructuras bucales cuando el fenómeno de autoclisis no ocurre. Rol de la saliva en la formación de

placa bacteriana: adhesión de colonizadores primarios a la película que conforman el biofilm. Luego se produce la acumulación de cepas bacterianas con características patológicas.

Flúor Actúa en el proceso de remineralización

catalizando la formación de fosfatos de calcio.

Además estimula el paso de fosfatos de calcio más sencillos a otros más complejos llegando al depósito de hidroxiapatita fluorada en la superficie.

Prima la concentración administrada de manera tópica.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE

CARIES

CLASIFICACIÓN SEGÚN SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD

CRITERIO ICDAS

Detección v/s Diagnóstico

Detección Se refiere a identificar el signo de la enfermedad (lesión de caries).

Diagnóstico Arte de identificar una enfermedad por sus signos y síntomas (caries dental).

Diente: Lesión de caries

Paciente: Enfermedad de caries

Técnicas para diagnosticar enfermedad de caries1) Exploración clínica (visual, visual-táctil, etc)S 64%E 67%

2) Exploración Radiológica (retroalveolar periapical o bite-wing 40% de desmineralización)Bite wing: S 54% - E 87%Panorámica: S 18%

3) Transiluminación (Fibra óptica de luz atraviesa el diente, lesión de caries se observa más oscura) Sin sensibilidad ni especificidad, basado en la interpretación visual del examinador

4) Detección electrónica de la caries (ECM) (Mide conductividad eléctrica, lesión de caries menor conductividad) S 92% - E 80%

5) Fluorescencia inducida por láser (Luz infrarroja, excitación de partículas del esmalte y se cuantifica la fluorescencia del tejido) S 92% - E 82%

Criterio ICDAS Sistema internacional visual de detección y diagnóstico de caries. Reproducible y alta sensibilidad (70-85 %) Usado en estudios epidemiológicos y de salud pública.

• Dientes deben estar limpios, secos y con buena iluminación

Paso 1. Identificar presencia de restauraciones.

Paso 2. Clasificar según avance de la lesión.

Código 0: Sano. No hay evidencias de caries después de 5 seg. de secado.

Hipoplasias, fluorosis, desgastes, tinciones.

Código 1: Opacidad o tinción en diente SECO (lesión de mancha blanca o mancha café).

Histológicamente: desmineralización del esmalte en su mitad externa.

Código 2: Opacidad y/o tinción en diente HÚMEDO.

Histológicamente: Desmineralización en mitad interna de esmalte y el tercio externo de dentina. Sin cavitación.

Código 3: Clara opacidad (lesión de mancha blanca) y/o tinción cariosa café, más ancha que la fosa o fisura natural. Hay microcavitación sin dentina expuesta.

Histológicamente: Desmineralización hasta tercio medio de dentina.

Código 4: Sombra subyacente desde la dentina con o sin ruptura de esmalte.

Histológicamente: Desmineralización en tercio medio de dentina.

Código 5: Cavitación en esmalte opaco o con tinción, exponiendo dentina subyacente. Involucra menos de la mitad de la superficie dental.

Histológicamente: Desmineralización en tercio interno de dentina.

Código 6: Cavitación extensa con dentina visible. Tanto piso como paredes exponen dentina. Involucra más de la mitad de la superficie dentaria.

Histológicamente: desmineralización en tercio interno de dentina, incluso en pulpa.

Determinar estado activo/inactivo

Caries activa

ICDAS 1, 2 y 3: Superficie del esmalte

pierde el brillo y se

siente áspera o rugosa al pasa sonda.

ICDAS 4: Difícil

diagnóstico. Presencia de

placa.

ICDAS 5 y 6 : Cavidad

opaca, blanda y rugosa en

dentina.

Caries inactiva

ICDAS 1, 2 y 3: Superficie de esmalte brillantes,

dura y suave al pasar sonda.

ICDAS 4: Difícil

diagnóstico. Presencia de placa

ICDAS 5 y 6: Cavidad

Brillante y dura al

pasar sonda.

Clasificación sitio/estado Presentado por Mount y Hume para

diagnóstico rápido de caries

3 sitios donde puede estar la lesión 5 estados de progresión de la lesión.

• Lesiones inician en surcos, fosas o fisuras de caras oclusales; superficies vestibulares o palatinas/linguales de cualquier diente.

Sitio 1

• Lesiones inician en superficies proximales de cualquier diente.

Sitio 2

• Lesiones inician en región cervical de cualquier diente.

Sitio 3

• Caries activa sin cavitación Terapia de remineralización, sellantes.

Estado 0

• Lesiones con alteraciones de la superficie donde ya no es efectiva la remineralización Tratamiento restaurador.

Estado 1

• Lesión moderada con cavitación localizada en dentina, sin debilitamiento de las cúspides dentarias. Tratamiento restaurador

Estado 2

• Lesión que causa una extensa cavitación en dentina debilitando las cúspides dentarias. Restauración directa o indirecta

Estado 3

• Lesión que ha progresado donde una o más cúpsides son destruidas. Restauración indirecta

Estado 4

Bibliografía1. Baelum V, Heidmann J, Nyvad B. Dental caries paradigms in diagnosis and

diagnostic research. Eur J Oral Sci 2006; 114: 263–277. 2. Fejerskov O. Changing Paradigms in Concepts on Dental Caries: Consequences

for Oral Health Care. Caries Res 2004;38:182–191.3. Holst D, Schuller AA, Aleksejuniene J, Eriksen HM. Caries in populations – a

theoretical, causal approach. Eur J Oral Sci 2001: 109: 143±148. 4. Cunha-Cruz J. et al, Salivary characteristics and dental caries: Evidence from

general dental practices. J Am Dent Assoc. Author manuscript; available in PMC May 1, 2014.

5. Leach, S. A. (1974 March) Salivary Products in Plaque and Saliva. 53 (2), 310-313. 

6. Department of Preventive and Restorative Dental Sciences, School of Dentistry, University of California at San Francisco. The Continuum of Dental Caries—Evidence for a Dynamic Disease Process. JDR July 2004 vol. 83 no. suppl 1C39-C42

7. E. Rubio Martínez, M. Cueto Suárez, R.M. Suárez Feito, J. Frieyro González, “Técnicas de diagnóstico de la caries dental. Descripción, indicaciones y valoración de su rendimiento”, 2006, Bol Pediatr 46: 23-31

8. Xaus G., Leighton C, Martin J., Martignon S., Moncada G., “Validez y Reproducibilidad del Uso del Sistema ICDAS en la Detección IN VITRO de Lesiones de Caries Oclusal en Molares y Premolares Permanentes”, revista dental de Chile, 2010; 101 (1) 26-33.

9. Pablo Montero Zamora, “La caries dental y su asociación a determinados factores de riesgo, en preescolares de un centro de salud de la comunidad de Madrid, bajo los criterios diagnósticos de caries ICDAS II“