SEMINARIO 65: TROMBOSIS ARTERIA UMBILICAL · Comunicación de un caso y revisión de la...

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Drs. M. Eugenia Urrutia, Susana Aguilera Peña, Lorena Quiroz Villavicencio, Leonardo Zúñiga Ibaceta, Juan Guillermo Rodríguez Aris Centro de Referencia Perinatal Oriente (CERPO) Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital “Dr. Luis Tisné Brousse” Campus Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile SEMINARIO 65: TROMBOSIS ARTERIA UMBILICAL

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Drs. M. Eugenia Urrutia, Susana Aguilera Peña, Lorena Quiroz Villavicencio, Leonardo Zúñiga Ibaceta, Juan Guillermo Rodríguez Aris

Centro de Referencia Perinatal Oriente (CERPO)Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital “Dr. Luis Tisné Brousse”

Campus Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile

SEMINARIO 65: TROMBOSIS

ARTERIA UMBILICAL

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Caso Clínico: Antecedentes

M.U.B.

34 años

G3P2A0

2 embarazos sin patología; partos vaginales normales

Último parto 1996

Enfermedades crónicas: (-)

Cirugías: (-)

Hábitos: (-)

MAC: ACO suspendido hace 1 año

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Embarazo 32 semanas

Ecografía 26+6: feto creciendo en p10-25

27.07.08:

Acude a urgencia por no percepción de movimientos fetales por 24 horas

PA: 175/100 FC: 86x´ T°Ax: 36.5 Sintomatología (-) LCF: 170-180x´ RBNS: No Reactivo

Caso Clínico: Historia Actual

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Diagnóstico de Ingreso: M2 Embarazo 32 semanas SHIE DUFP Taquicardia Fetal

Indicaciones al Ingreso: Reposo Absoluto ILA TTC Betametasona 12mg im c/24 hrs. por 2 veces

No se solicitan exámenes

Caso Clínico: Historia Actual

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Caso Clínico: Historia Actual

Evaluación Ecográfica Urgencia:

Feto único, vivo, podálica

ILA 70

EPF 1257 grs.

Placenta posterior lateral alta

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Caso Clínico: Historia Actual

RBNS:

No reactivo: variabilidad muy disminuida con algunasdesaceleraciones espontáneas.

Se repite RBNS tras ingesta alimentos y permanece noreactivo

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1° Evaluación ecográfica en turno: 10 AM

Feto único, vivo, podálica

EPF: 1660 grs. (p 5-10)

Doppler AU: Normal

PBF: 6/10 (M.R (-) y RBNS No Reactivo)

Se decide repetir PBF postprandial

Caso Clínico: Historia Actual

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2° Evaluación en turno: 17:00 PM

RBNS: No Reactivo

Doppler: (IP )

AU: 0,9 (Normal)

ACM: 0,58 (Redistribución)

DV: onda a reversa

V. Umbilical: sin pulsatilidad

Caso Clínico: Historia Actual

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Caso Clínico: Historia Actual

Se indica Cesárea de Urgencia

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Caso Clínico: RN

R.N:

Sexo masculino

1600 grs

44.5 cm

P. Cefálico 28.5 cm

APGAR 4-8

Hallazgos:

Al pinzar y seccionar cordón umbilical se constata:

Cordón delgado

Gelatina de Wharton escasa

Trombo dentro de 1 Arteria Umbilical

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R.N:

Evolución:

EMH Leve

Alteraciones propias de prematuridad, sin otras patologías

No se realiza estudio de vasculopatía ni trombofilia

Caso Clínico: RN

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Caso Clínico: Hallazgos Anatomopatológicos

Placenta:

peso 309 grs.

percentil 25

PEG

Trombosis vasos fetales intraplacentarios

Cordón

No se evidenció trombo en los cortes realizados

Hipótesis diagnóstica:

vasculopatia fetal trombótica

se interconsultará

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El estudio de la AU debe ser el primer paso en laevaluación Doppler del feto con RCIU

Un IP normal presenta un muy bajo riesgo de alteracionesy no conlleva a una mayor evaluación. El estudio deberepetirse en dos semanas más.

Un IP aumentado sugiere la evaluación de los otrosterritorios vasculares y no es una indicación aislada parainterrumpir el embarazo.

Un FDAR constituye una indicación de interrupción delembarazo después de la semana 32 y antes de esta edad,una evaluación de todos los territorios vasculares.

Revisión de Literatura: Doppler

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Revisión de Literatura: Patrones deterioro Doppler

72% sigue esquema esperado:umbilical, redistribución, doppler venoso.

9% presenta ductus anormal sin presentaralteraciones en flujo cerebral

75% deterioro doppler estaba completo 24 hrsantes que PBF declinara

25% restante doppler y PBF < 6/10 era simultáneo

Baschat, Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 18:571-577

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Revisión de Literatura

Trombosis de los vasos umbilicales: evento excepcional

Incidencia 2.5 – 4.5/10.000

Sólo 11-15% afectan únicamente a la AU

Frecuentemente asociado a mal resultado perinatal

Generalmente el diagnóstico es hallazgo en autopsianeonatal o estudio histopatológico

El diagnóstico antenatal es difícil de realizar y requiere deun alto índice de sospecha

Estudio Doppler: ausencia del flujo diastólico y ecogenicidaddel vaso obliterado

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Etiología no clara

Factores Relacionados

Inserción velamentosa del cordón (falta protección por la gelatina de Wharton)

Diabetes Materna

Tabaquismo (por daño vascular)

Cordones mayores de 70 cms.

Trisomia 18

Infección por CMV

Corioamnionitis

Aumento localizado de resistencia vascular por nudos, torsión, compresión o hematomas

Vasculopatías y Trombofilias

Revisión de Literatura

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Anastomosis de Hyrtl

Conexión común de encontrarentre las AU, cercana a lainserción del cordón

Se especula que equilibra laspresiones entre territoriosplacentarios

No se ha explorado rolfuncional en la regulación ydistribución del flujosanguíneo fetal a la placenta

Hipótesis: importante rolcuando los territoriosplacentarios sonsignificativamente distintos

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Anastomosis de Hyrtl

Z. Gordon, O. Eytan, A. J. Jaffa, and D. Elad

Hemodynamic analysis of Hyrtl anastomosis in

human placenta Am J Physiol Regulatory Integrative

Comp Physiol, February 1, 2007; 292(2): R977 - R982.

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Primigesta de 24 años

Embarazo normoevolutivo de 35 semanas

Ingresada al hospital por disminución de percepción de movimientosfetales.

Diagnóstico se realizó mediante ultrasonido Doppler color de los vasosumbilicales realizado en la valoración de bienestar fetal, motivo por elcual se decidió interrumpir el embarazo mediante operación cesárea.

Se obtuvo un producto vivo, masculino, con Apgar de 8-9, quien fuedado de alta una semana después, sin afectación vital.

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Morbilidad Asociada

Estudio Retrospectivo de 11 casos de Trombosis de AU

Todos con trombosis completa de 1 AU

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Resultados

RCIU 38%

Mortinato 25%

Distress Respiratorio 13%

Las arterias presentaban signos histopatológicos de necrosisparcial de la pared

No se acompañó de esclerosis vellositaria ni cariorrexis(propio de la trombosis AU y no de VU)

Morbilidad Asociada

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82% de los casos asociados a anormalidades del cordón

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Hipótesis Planteada

Oclusión aguda AU (etiología no precisada): trombomacroscópico

1. Menor volumen de sangre para oxigenar en mismo territorio placentario

Sobrecarga de volumen en el feto ( > precarga )

Menor volumen de sangre que se oxigena en la placenta

Hipoxemia fetal

Taquicardia inicial

Alteraciones en doppler fetal

2. Posibilidad de anastomosis de Hyrtl con lo que un gran porcentaje delterritorio placentario estaría perfundido

Explicaría la resistencia normal en la AU, (borrar lo del paréntesis) pero portrombosis intraplacentaria de vasos fetales, la sangre no se oxigena

Hipoxemia fetal

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GRACIAS

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Referencias

Trombosis de la arteria umbilical. Comunicación de un caso y revisión de labibliografía, Salvador Rafael Solano Sánchez, Jesús Javier Baquera Heredia,Humberto Reyes Cuervo, Eduardo Ibarrola Buen Abad

Heifetz SA. Thrombosis of the umbilical cord: analysis of 52 cases andliterature review. Pediatr Pathol 1988;8:37e54.

Devlieger H, Moerman P, Lauweryns J, de Prins F, van Assche A, EggermontE, et al. Thrombosis of the right umbilical artery, presumably related to theshortness of the umbilical cord: an unusual cause of fetal distress. Eur JObstet Gynecol Reprod Biol 1983;16:123e7.

Redline RW. Clinical and pathological umbilical cord abnormalities in fetalthrombotic vasculopathy. Hum Pathol 2004;35:1494e8.

Umbilical Arterial Thrombosis with Vascular Wall Necrosis: ClinicopathologicFindings of 11 Cases, Placenta (2006), 27, 715e718

Z. Gordon, O. Eytan, A. J. Jaffa, and D. Elad Hemodynamic analysis of Hyrtlanastomosis in human placenta Am J Physiol Regulatory Integrative CompPhysiol, February 1, 2007; 292(2): R977 - R982.