Secuestro esplénico e infección por Mycoplasma en lactante de 9 meses
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CARTAS AL EDITOR 215 Secuestro esplénico e infección por Mycoplasma en lactante de 9 meses Splenic sequestration and Mycoplasma infection in 9-month infant Sr. Editor: La anemia falciforme es una entidad emergente en nuestro país debido a las corrientes migratorias, lo que ha ocasio- nado un cambio y una adaptación incluso de los programas de cribado neonatal 1,2 . Durante los 3 primeros a˜ nos de vida, las complicaciones pueden tener peores consecuencias, por lo que deben intentar paliarse en cuanto se detecten. Para ello, es necesario conocerlas y tenerlas en cuenta en estos ni˜ nos. Se trata de un lactante de 9 meses de edad que acude con fiebre y dificultad respiratoria de unos días de evolución. Es de familia nigeriana sana; vive en Espa˜ na desde 8 a˜ nos antes. Como antecedentes de interés destacan un cribado neonatal positivo para anemia falciforme, que precisa profilaxis con penicilina, y retraso psicomotor en estudio no atribuible a la anemia falciforme. En la consulta refieren fiebre de hasta 38,7 ◦ C, en el con- texto de un cuadro de tos y rinorrea de 3 días de evolución que había comenzado en Nigeria, de donde acaban de llegar. A la exploración física destaca taquicardia, dificultad respi- ratoria con roncus dispersos, hepatoesplenomegalia a 4 cm bajo reborde costal, hipotonía axial de base e imposibilidad de sostén cefálico ya conocida. Ante la posibilidad de malaria dada la procedencia, se deriva al hospital de la zona, objetivándose anemia con 4,8 g/dl de hemoglobina, 15,3% de hematocrito, leu- cocitosis con 27.200 leucocitos/mm 3 (fórmula normal), 123.000 plaquetas/mm 3 , proteína C reactiva de 10,4 mg/dl, antígenos palúdicos negativos, Coombs directo negativo y una radiología con atelectasia vs consolidación del lóbulo superior derecho. Tras empeoramiento progresivo, precisa derivación a la unidad de vigilancia intensiva del hospital de referencia, con inicio de ventilación mecánica no inva- siva y antibioterapia con cefotaxima y claritromicina. La gota gruesa para Plasmodium fue negativa. Se solicitaron serologías para virus respiratorios, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae (M. pneumonia). Ante la sospecha y el diagnóstico de secuestro esplé- nico como complicación de su anemia falciforme de base (anemia, plaquetopenia y esplenomegalia), se realizó trans- fusión de hematíes y analgesia con metamizol y cloruro mórfico hasta mejoría. Con el diagnóstico concomitante de síndrome torácico agudo (confirmándose después M. pneu- moniae como etiología mediante anticuerpos IgM positivos), se mantuvo la terapia antibiótica al alta con claritromicina oral con resolución del cuadro. Descrita por Herrick en 1910 por primera vez, la alte- ración estructural de la cadena de la hemoglobina que conforma la hemoglobina S fue descubierta en 1956 por Ingram. Su distribución geográfica abarca el África subsahariana, sur del Mediterráneo, Oriente medio e India y sus emigrantes 3 . Esta distribución coincide en general con la distribución de malaria en el mundo, ya que la hemoglobina S altera la forma normal del hematíe, confiriendo protec- ción frente a malaria en su forma heterocigota gracias a la hemoglobina fetal (HbF), que la sustituye. Clínicamente, hay que tener en cuenta sus posibles com- plicaciones, tanto para anticiparse en el tratamiento como para paliar sus efectos. Entre ellas, destacan las crisis vasooclusivas, los accidentes cerebrovasculares, las crisis pulmonares, el secuestro esplénico o la susceptibilidad a infecciones por encapsulados 3 . Para ello, la actitud terapéutica comienza desde el diag- nóstico, instaurando profilaxis frente a microorganismos encapsulados con penicilina e inmunizaciones frente al neu- mococo. Conlleva, además, transfusiones programadas e incluso hay estudios con fármacos como la hidroxiurea que aumentan la HbF. Asimismo, las crisis vasooclusivas preci- san de analgesia, frecuentemente con mórficos; el secuestro esplénico suele necesitar de transfusiones; las infecciones han de tratarse con antibioterapia y medidas generales; etc. Como tratamiento curativo, contamos con el trasplante alo- génico de médula ósea 3 . A pesar de que la máxima de que «todo ni˜ no proce- dente de un país tropical tiene una malaria hasta que no se demuestre lo contrario» 4 , en este caso sí pudo demos- trarse. De este modo, queremos enfatizar que en ni˜ nos con anemia falciforme existen otras complicaciones graves que se deben descartar. Asimismo, los portadores heterocigotos tienen resistencia aumentada a la infección por malaria, por lo que deben investigarse otras causas de fiebre como motivo de consulta. Bibliografía 1. Joyanes B, Moro M, Ropero P, Brice˜ no O, Dulín E, Villegas A. Cri- bado de hemoglobinopatías en una cohorte de recién nacidos en la Comunidad de Madrid. Med Clin (Barc). 2006;126:290---2. 2. Cela de Julián E, Dulín ͘ niguez E, Guerrero Soler M, Arranz Leirado M, Galarón García P, Beléndez Bieler C, et al. Evaluación en el tercer a˜ no de implantación del cribado neonatal univer- sal de anemia falciforme en la Comunidad de Madrid. An Pediatr (Barc). 2007;66:382---6. 3. Ortega Aramburu JJ. Anemia de células falciformes: una enfer- medad emergente en Espa˜ na. Pediatr (Barc). 2003;58:93---4. 4. García López Hortelano M, García Ascaso MT, Mellado Pe˜ na MJ, Villota Arrieta J. Patología infecciosa importada I: mala- ria [en línea]. 2008 [consultado 14/9/2011]. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/21.pdf M.L. Casado Sánchez ∗ y M.S. Martínez García Centro de Salud San Blas, Parla, Madrid, Espa˜ na ∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (M.L. Casado Sánchez). doi:10.1016/j.anpedi.2012.03.011
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CARTAS AL EDITOR 215
Secuestro esplénico e infección porMycoplasma en lactante de 9 meses
Splenic sequestration and Mycoplasmainfection in 9-month infant
Sr. Editor:
La anemia falciforme es una entidad emergente en nuestropaís debido a las corrientes migratorias, lo que ha ocasio-nado un cambio y una adaptación incluso de los programasde cribado neonatal1,2. Durante los 3 primeros anos de vida,las complicaciones pueden tener peores consecuencias, por
subsahariana, sur del Mediterráneo, Oriente medio e India ysus emigrantes3. Esta distribución coincide en general con ladistribución de malaria en el mundo, ya que la hemoglobinaS altera la forma normal del hematíe, confiriendo protec-ción frente a malaria en su forma heterocigota gracias a lahemoglobina fetal (HbF), que la sustituye.
Clínicamente, hay que tener en cuenta sus posibles com-plicaciones, tanto para anticiparse en el tratamiento comopara paliar sus efectos. Entre ellas, destacan las crisisvasooclusivas, los accidentes cerebrovasculares, las crisispulmonares, el secuestro esplénico o la susceptibilidad ainfecciones por encapsulados3.
Para ello, la actitud terapéutica comienza desde el diag-nóstico, instaurando profilaxis frente a microorganismos
encapsulados con penicilina e inmunizaciones frente al neu-mococo. Conlleva, además, transfusiones programadas eincluso hay estudios con fármacos como la hidroxiurea queaumentan la HbF. Asimismo, las crisis vasooclusivas preci-san de analgesia, frecuentemente con mórficos; el secuestroesplénico suele necesitar de transfusiones; las infeccioneshan de tratarse con antibioterapia y medidas generales; etc.Como tratamiento curativo, contamos con el trasplante alo-génico de médula ósea3.A pesar de que la máxima de que «todo nino proce-dente de un país tropical tiene una malaria hasta que nose demuestre lo contrario»4, en este caso sí pudo demos-trarse. De este modo, queremos enfatizar que en ninos conanemia falciforme existen otras complicaciones graves quese deben descartar. Asimismo, los portadores heterocigotostienen resistencia aumentada a la infección por malaria, porlo que deben investigarse otras causas de fiebre como motivode consulta.
Bibliografía
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lo que deben intentar paliarse en cuanto se detecten. Paraello, es necesario conocerlas y tenerlas en cuenta en estosninos.
Se trata de un lactante de 9 meses de edad que acude confiebre y dificultad respiratoria de unos días de evolución. Esde familia nigeriana sana; vive en Espana desde 8 anos antes.Como antecedentes de interés destacan un cribado neonatalpositivo para anemia falciforme, que precisa profilaxis conpenicilina, y retraso psicomotor en estudio no atribuible ala anemia falciforme.
En la consulta refieren fiebre de hasta 38,7 ◦C, en el con-texto de un cuadro de tos y rinorrea de 3 días de evoluciónque había comenzado en Nigeria, de donde acaban de llegar.A la exploración física destaca taquicardia, dificultad respi-ratoria con roncus dispersos, hepatoesplenomegalia a 4 cmbajo reborde costal, hipotonía axial de base e imposibilidadde sostén cefálico ya conocida.
Ante la posibilidad de malaria dada la procedencia,se deriva al hospital de la zona, objetivándose anemiacon 4,8 g/dl de hemoglobina, 15,3% de hematocrito, leu-cocitosis con 27.200 leucocitos/mm3 (fórmula normal),123.000 plaquetas/mm3, proteína C reactiva de 10,4 mg/dl,antígenos palúdicos negativos, Coombs directo negativo yuna radiología con atelectasia vs consolidación del lóbulosuperior derecho. Tras empeoramiento progresivo, precisaderivación a la unidad de vigilancia intensiva del hospitalde referencia, con inicio de ventilación mecánica no inva-siva y antibioterapia con cefotaxima y claritromicina. Lagota gruesa para Plasmodium fue negativa. Se solicitaronserologías para virus respiratorios, Chlamydia pneumoniaey Mycoplasma pneumoniae (M. pneumonia).
Ante la sospecha y el diagnóstico de secuestro esplé-nico como complicación de su anemia falciforme de base(anemia, plaquetopenia y esplenomegalia), se realizó trans-fusión de hematíes y analgesia con metamizol y cloruromórfico hasta mejoría. Con el diagnóstico concomitante desíndrome torácico agudo (confirmándose después M. pneu-moniae como etiología mediante anticuerpos IgM positivos),se mantuvo la terapia antibiótica al alta con claritromicinaoral con resolución del cuadro.
Descrita por Herrick en 1910 por primera vez, la alte-
ración estructural de la cadena � de la hemoglobinaque conforma la hemoglobina S fue descubierta en 1956por Ingram. Su distribución geográfica abarca el África(
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. Joyanes B, Moro M, Ropero P, Briceno O, Dulín E, Villegas A. Cri-bado de hemoglobinopatías en una cohorte de recién nacidos enla Comunidad de Madrid. Med Clin (Barc). 2006;126:290---2.
. Cela de Julián E, Dulín Íniguez E, Guerrero Soler M, ArranzLeirado M, Galarón García P, Beléndez Bieler C, et al. Evaluaciónen el tercer ano de implantación del cribado neonatal univer-sal de anemia falciforme en la Comunidad de Madrid. An Pediatr(Barc). 2007;66:382---6.
. Ortega Aramburu JJ. Anemia de células falciformes: una enfer-medad emergente en Espana. Pediatr (Barc). 2003;58:93---4.
. García López Hortelano M, García Ascaso MT, Mellado Pena MJ,Villota Arrieta J. Patología infecciosa importada I: mala-ria [en línea]. 2008 [consultado 14/9/2011]. Disponible en:http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/21.pdf
.L. Casado Sánchez ∗ y M.S. Martínez García
Centro de Salud San Blas, Parla, Madrid, Espana
Autor para correspondencia.orreo electrónico: [email protected]. Casado Sánchez).
oi:10.1016/j.anpedi.2012.03.011
