SECCIÓN II. Bioenergética y el metabolismo de carbohidratos y lípidosCAPÍTULO 25. Transporte y almacenamiento de lípidos

FIGURA 25–1 Estructura generalizada de una lipoproteínaplasmática. Cabe hacer notar las similitudes con la estructura de lamembrana plasmática. En la capa superficial hay pequeñas cantidades de colesteril éster y triacilglicerol, y un poco de colesterol libre en el centro.

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FIGURA 25–2 La formación y excreción de (A) quilomicrones por una célula intestinal y (B) VLDL por una célula hepática. (RER, retículo endoplásmico rugoso; REL, retículo endoplásmico liso; G, aparato de Golgi; N, núcleo; c, quilomicrones; VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad; E, endotelio; ED, espacio de Disse, que contiene plasmasanguíneo.) La apolipoproteína B, sintetizada en el RER, se incorpora en lipoproteínas en partículas con triacilglicerol, colesterol y fosfolípidos en el REL. Luego de la adición de residuos carbohidrato en el G, se liberan de las células mediante pinocitosis inversa. Los quilomicrones pasan hacia el sistema linfático. La VLDL se secreta hacia el ED y después hacia los sinusoides hepáticos a través de fenestraciones en el revestimiento endotelial.

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FIGURA 25–2 (Continuación) La formación y excreción de (A) quilomicrones por una célula intestinal y (B) VLDL por una célula hepática. (RER, retículo endoplásmico rugoso; REL, retículo endoplásmico liso; G, aparato de Golgi; N, núcleo; c, quilomicrones; VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad; E, endotelio; ED, espacio de Disse, que contiene plasma sanguíneo.) La apolipoproteína B, sintetizada en el RER, se incorpora en lipoproteínas en partículas con triacilglicerol, colesterol y fosfolípidos en el REL. Luego de la adición de residuos carbohidrato en el G, se liberan de las células mediante pinocitosis inversa. Los quilomicrones pasan hacia el sistema linfático. La VLDL se secreta hacia el ED y después hacia los sinusoides hepáticos a través de fenestraciones en el revestimiento endotelial.

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FIGURA 25–3 Destino metabólico de quilomicrones. (A, apolipoproteína A; B-48, apolipoproteína B-48; C, apolipoproteína C; E, apolipoproteína E; HDL, lipoproteína de

alta densidad; TG, triacilglicerol; C, colesterol y colesteril éster; PL, fosfolípido; HL, lipasa hepática; LRP, proteína relacionada con el receptor de LDL.) Sólo se muestran los lípidos

predominantes.

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FIGURA 25–5 Metabolismo de HDL en el transporte inverso de colesterol. (LcAT, lecitina:colesterol aciltransferasa; c, colesterol; cE, colesteril éster; pL, fosfolípido; A-I, apolipoproteína A-I; SR-B1, receptor recolector B1; ABCA1, transportadores de casete A1 de unión a ATP; ABCG1, transportadores de casete G1 de unión a ATP.) preβ-HDL, HDL2, HDL3 (cuadro 25-1). Los constituyentes de superficie excedentes por la acción de la lipoproteína lipasa sobre los

quilomicrones y VLDL son otra fuente de preβ-HDL. La actividad de lipasa hepática es incrementada por andrógenos y disminuida por estrógenos, lo cualquizá explique las cifras plasmáticas más altas de HDL2 en mujeres.

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FIGURA 25–6 La síntesis de VLDL en hígado y los posibles lugares de acción de factores que ocasionan la acumulación de triacilglicerole hígado graso.

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FIGURA 25–7 Metabolismo del triacilglicerol en el tejido adiposo. La lipasa sensible a hormona es activada por ACTH, TSH, glucagón, epinefrina, norepinefrina y vasopresina, e inhibida por insulina, prostaglandina E1 y ácido nicotínico. Los detalles de la formación de glicerol 3-fosfato a partir de intermediarios de la glucólisis se muestran en la figura 24-2. (PPP, vía de la pentosa fosfato; TG, triacilglicerol; FFA, ácidos grasos libres; VLDL, lipoproteína de muy baja densidad.)

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FIGURA 25–8 Control de la lipólisis de tejido adiposo.(Véase pie en la diapositiva siguiente)

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FIGURA 25–8 Control de la lipólisis de tejido adiposo. (TSH, hormona estimulante de la tiroides; FFA, ácidos grasos libres.) Note la secuencia de reacciones en cascada que permiten la amplificación en cada paso. El estímulo lipolítico se “desactiva” por eliminación de la hormona estimulante; la acción de la lipasa fosfatasa; la inhibición de la lipasa y la adenilil ciclasa por concentraciones altas de FFA; la inhibición de la adenilil ciclasa por la adenosina, y la eliminación de cAMp por la acción de la fosfodiesterasa. La AcTH, la TSH y el glucagón tal vez no activen la adenilil ciclasa in vivo, dado que las cifras de cada hormona requerida in vitro son considerablemente mayores que las que se encuentran en la circulación. Los efectos reguladores positivo ( ) y negativo ( ) están representados por líneas discontinuas y el flujo de sustrato por líneas continuas.

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FIGURA 25–9 Termogénesis en el tejido adiposo pardo. La actividad de la cadena respiratoria produce calor además de translocar protones (cap. 13). Estos protones disipan más calor cuando son regresados hacia el compartimiento mitocondrial interno mediante la termogenina en lugar de por medio de la F1 ATP sintasa, la ruta que genera ATP (fig. 13-7). El paso de H+ mediante la termogenina es inhibido por purina nucleótidos cuando el tejido adiposo pardo no está estimulado. Bajo la influencia de la norepinefrina, la inhibición se elimina por la producción de FFA y acil-CoA. Note la función doble de la acil-CoA tanto en la facilitación de la acción de la termogenina como en el suministro de equivalentes reductores para la cadena respiratoria. y significan efecto regulador positivo o negativo.

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