Sección II. Bioenergética y el metabolismo de carbohidratos y lípidos

SECCIÓN II. Bioenergética y el metabolismo de carbohidratos y lípidosCAPÍTULO 26. Síntesis, transporte y excreción de colesterol

FIGURA 26–1 Biosíntesis de mevalonato. Las estatinas inhiben la HMG-CoA reductasa. Los círculos blancos y negros indican el destino de cada uno de los carbonos en la porción acetilo de la acetil-CoA.

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FIGURA 26–2 Biosíntesis de escualeno, ubiquinona, dolicol y otros derivados poliisopreno. (HMG-CoA, 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA.) Hay un residuo farnesilo en el hem a de la citocromo oxidasa. El carbono marcado con un asterisco se convierte en C11 o C12 en el escualeno. la escualeno sintetasa es una enzima microsómica; todas las otras enzimas indicadas son proteínas citosólicas solubles y algunas se encuentran en peroxisomas.(Vea diapositivas siguientes para mayores detalles.)


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FIGURA 26–2 (Continuación) Biosíntesis de escualeno, ubiquinona, dolicol y otros derivados poliisopreno (Parte I).


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FIGURA 26–2 (Continuación) Biosíntesis de escualeno, ubiquinona, dolicol y otros derivados poliisopreno (Parte II).


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FIGURA 26–3 Biosíntesis de colesterol. Las posiciones numeradas son las del núcleo esteroide, y los círculos blancos y negros indican el destino de cada uno de los carbonos en la porción acetilo de la acetil-coa. (*Véase el marcado del escualeno en la figura 26-2.)(Véase diapositivas siguientes para mayores detalles.)


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FIGURA 26–3 (Continuación) Biosíntesis de colesterol (Parte I.)


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FIGURA 26–3 (Continuación) Biosíntesis de colesterol (Parte II.)


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FIGURA 26–4 Posibles mecanismos en la regulación de la síntesis de colesterol por la HMG-CoA reductasa. La insulina tiene una participación

dominante en comparación con el glucagón. (*Véase la figura 19-6.)


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FIGURA 26–5 Factores que afectan el equilibrio de colesterol en el ámbito celular. El transporte inverso de colesterol puede estar mediado por la proteína transportadora ABCA-1 (con preβ-HDl como el aceptor exógeno) o el SR-B1 o ABCG-1 (con HDl3 como el aceptor

exógeno). (C, colesterol; CE, colesteril éster; PL, fosfolípido; ACAT, acil-CoA:colesterol aciltransferasa; LCAT, lecitina:colesterol aciltransferasa; A-I, apolipoproteína A-I; lDl, lipoproteína de baja densidad; VlDl, lipoproteína de muy baja densidad.) La lDl y la HDl no se muestran a escala.


FIGURA 26–6 Transporte de colesterol entre los tejidos en seres humanos. (C, colesterol no esterificado; CE, colesteril éster; TG, triacilglicerol; VlDl, lipoproteína de muy baja densidad; IDl, lipoproteína de densidad intermedia; lDl, lipoproteína de baja densidad; HDl, lipoproteína de alta densidad; ACAT, acil-CoA:colesterol aciltransferasa; LCAT, lecitina:colesterol aciltransferasa; A-I, apolipoproteína A-I; CETP, proteína de transferencia de colesteril éster; LPL, lipoproteína lipasa; Hl, lipasa hepática; LRP, proteína relacionada con el receptor de lDl.)


FIGURA 26–7 Biosíntesis y degradación de ácidos biliares. una segunda vía en las mitocondrias comprende la hidroxilación de colesterol por la esterol 27-hidroxilasa. (*catalizada por enzimas microbianas.)


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