SARAMPIÓN

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRIÓN

SERVICIO DE PEDIATRIA

SARAMPIÓN ETIOLOGÍA: el sarampión lo causa el

Paramyxovirus (virus ARN).

•EPIDEMIOLOGÍA: el periodo de máxima contagiosidad abarca la fase prodrómica, antes de la aparición del exantema.

• CLÍNICA: presenta diferentes periodos:

Periodo de incubación: aproximadamente de diez días.

Periodo prodrómico o catarral (entre tres y cinco días): incluye la aparición de fiebre moderada, tos seca llamativa, rinitis y conjuntivitis con fotofobia. En esta fase, aparecen unas manchas blanquecinas sobre el halo eritematoso en la mucosa subyugal opuesta a los molares inferiores, que reciben el nombre de manchas de Koplik, y que se consideran un signo patognomónico del sarampión.Periodo exantemático (de cuatro a seis días): caracterizado por la aparición de un exantema maculopapuloso confluente, rojo intenso, que no se blanquea a la presión; se inicia en las partes laterales del cuello y en la zona retroauricular. Su evolución es descendente y centrífuga. Afecta a palmas y plantas. En ocasiones es hemorrágico y pruriginoso. Desde el momento de la aparición del exantema, se produce una elevación brusca de la temperatura corporal.

El exantema se resuelve mediante una descamación residual furfurácea (excepto en palmas y plantas) a partir del tercer día, en el mismo orden en que apareció.Otros hallazgos son los siguientes: esplenomegalia ocasional, linfopenia absoluta yhallazgos radiológicos de adenopatías parahiliares ( 75 % de los casos) e incluso discretos infiltrados pulmonares (en el 25 % ).

• COMPLICACIONES: Las más frecuentes son las que se enumeran a continuación: Otitis media aguda. Neumonía: es más habitual la bronconeumonía por sobreinfección bacteriana

secundaria que la producida por el propio virus del sarampión (cuadro este último que se conoce como neumonía de células gigantes de Hecht), que afecta a inmunodeprimidos y cuyo curso es grave.

Neurológicas: es más frecuente la meningoencefalitis sarampionosa, de aparición entre los dos y los seis días, que la panencefalitis esclerosante subaguda (rara actualmente).

Alergia cutánea con reactivación de una tuberculosis preexistente.



PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO: Prevención pasiva: administración de gammaglobulina antisarampión en los cinco

días posteriores a la exposición a un enfermo. Indicada en lactantes expuestos no vacunados, pacientes con enfermedad crónica e inmunodeprimidos.

Prevención activa: vacuna triple vírica. Tratamiento: sintomático y aislamiento hasta cinco días después de desaparecer la

erupción.

VARICELA ETIOLOGÍA: ocasionada por el virus de la varicela-zóster.

EPIDEMIOLOGÍA: su periodo de máxima contagiosidad abarca desde 24 horas antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones se encuentran en fase de costra, fundamentalmente por vía respiratoria aunque también lo hace mediante material vesicular.

CLÍNICA: se caracteriza por: Incubación: dura entre diez y 21 días. Pródromos: aparece fiebre, tos y rinorrea durante dos o cuatro días. Exantema: se caracteriza por ser pruriginoso (a diferencia del resto de infecciones

exantemáticas) y polimorfo (coexisten lesiones en distinto estado evolutivo: máculas, pápulas, vesículas, pústulas y costras: se conoce como exantema en "cielo estrellado". Puede afectar a las mucosas y regresa enuna semana, sin dejar cicatrices generalmente.

COMPLICACIONES: destacan las siguientes: La más frecuente es la sobreinfección bacteriana por 5. Pyogenes y por S. aureus

de las lesiones cutáneas en relación con el rascado de las mismas (recordad que es pruriginoso).

Neumonía (poco habitual en niños): puede ser bacteriana (causada por 5. pyogenes o por 5. aureus) o vírica, producida por el propio virus (rara vez). Se debe sospechar esta patología ante la aparición entre el segundo y el quinto día de tos, taquipnea y fiebre.

Neurológicas: meningitis vírica, meningoencefalitis (ataxia febril), síndrome de Cuillain-Barré.

Síndrome de Reye: asociado al tratamiento con ácido acetilsalicílico.



PROFILAXIS Y TRATAMIENTO:

Profilaxis pasiva : inmunoglobulina antivaricela zóster en las primeras 72 h postexposición. Está indicada en los siguientes casos:

Inmunodeprimidos no vacunados o sin infección previa por varicela. RN cuya madre padezca varicela materna cinco días antes o dos días después del

parto.

Prevención activa: se lleva a cabo con vacuna de virus vivos atenuados de varicela zóster. Actualmente, está indicada a toda la población mayor de 12 meses (muestra una eficacia del 75-90% para la varicela y del 99 %, en las formas graves).

Tratamiento: es sintomático (consite en la desinfección de las vesículas rotas con antisépticos, el tratamiento de la sobreinfección de las vesículas con antibióticos tópicos u orales, si hay celulitis; la toma de antihistamínicos orales, si existe prurito i n tenso).Está contraindicado el consumo concomitante de ácido acetilsalicílico por el riesgo de síndrome de Reye. El ingreso hospitalario es conveniente en menores de tres meses.

Las indicaciones del tratamiento con aciclovir i.v. son las siguientes:- En inmunodeprimidos.- En casos que presenten complicaciones asociadas: neumonía, encefalitis, meningitis.- Si se trata de casos de varicela neonatal.


PATRON ALTERADO

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

OBJETIVO INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

FUNDAMETO EVALUACION

Alto riesgo de

alteración de la

integridad cutánea

R/C Prurito

El paciente recibirá cuidados para disminuir la sintomatología.

*Valorar la pielRevela si hay grietas, secreciones o lesiones en la piel. Para que nos permita observar si hay mejoría.

*Mantener las uñas cortas y cubrir las manos con calcetines o guantes.

Impide que el paciente se rasque es importante que el sujetador sea adecuado y nunca deberá colocarse en el sitio de la supervisión

Mantener limpia y seca la piel.

La piel húmeda es más susceptible a infecciones.

Proporcionar información acerca de los cuidados necesarios a la familia.

La infamación le permitirá conocer y realizar los cuidados necesarios en casa

Quitar las prendas de vestir que puedan irritar la piel

Aspectos que disminuirán l irritación de l piel o ayudarán a que cicatricen.


PATRON ALTERADO

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA OBJETIVO

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA FUNDAMETO EVALUACION

Seguridad/proteccion

Hipertermia r/c

proceso infeccioso

m/p aumento de la

temperatura

corporal por encima

de los limites

normales

Paciente disminuira la termperatura hasta los limites normales

Monitoreo de la t°corporal

Los signos vitales son signos señales o reacciones que presenta un ser humano, que revelan las funciones básicas del organismo. Estos signos se pueden medir y vigilar para evaluar el estado de salud del paciente.

Paciente mantiene la temperatura dentro de los limites normales.

Administración de antipiréticos según prescripción medica

Sedenomina antipirético, antitérmico, antifebril o febrífugo a todo fármaco que hace disminuir la fiebre. Suelen ser medicamentos que tratan la fiebre de una forma sintomática, sin actuar sobre su causa.

Aplicar medios físicos

Los medios físicos, como los paños mojados en agua fría sobre el cuerpo del enfermo o los baños de agua tibia, son una medida antipirética en la que no se emplean fármacos. Asociados al paracetamol bajan la fiebre de forma más eficiente. Las medidas físicas de forma aislada sólo son eficaces durante pocos minuto


ICTERICIA NEONATAL

Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina. Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una cifra de bilirrubina plasmática superior a la normalidad. Clí- nicamente se observa en el recién nacido (RN) cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL. Puede detectarse blan- queando la piel mediante la presión con el dedo, lo que pone de manifiesto el color subyacente de piel y tejido subcutáneo. La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y extremidades. La progresión ce- falocaudal puede ser útil para la valoración del grado de ictericia.

La ictericia fisiológica es una situación muy frecuente (60% de recién nacidos) en el neo- nato a término, y se caracteriza por ser mono- sintomática, fugaz (2º a 7º día), leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia artificial o a 15 mg/dL si recibe lactancia materna), y de predominio indirecto.

Una ictericia será patológica (6% de recién nacidos) cuando se inicie en las primeras 24 horas, se acompañe de otros síntomas, la bilirrubina aumente más de 5 mg/dL diarios, sobrepase los límites definidos para ictericia fisiológica, la fracción directa sea superior a2 mg/dL o dure más de una semana en el RN a término (excepto si recibe lactancia materna, en cuyo caso puede durar tres semanas o más) o más de dos semanas en el pre- término.

DIAGNÓSTICO

Clínic o

En toda ictericia patológica interesa valorarlos antecedentes maternos y familiares, y el momento de inicio de la ictericia (Tabla I). El tinte ictérico no sólo está presente en la piel y conjuntivas, sino que también puede apreciarse en el LCR, lágrimas y saliva, especialmente en los casos patológicos. Es conveniente valorar la presencia de coluria y acolia, ya que son datos de gran valor diag- nóstico. La presencia de hepatomegalia precoz es sugestiva de infección prenatal o de enfermedad hemolítica por incompatibili- dad Rh; cuando ésta es dura y de aparición más tardía, hará pensar en la posibilidad de afectación hepática primitiva (hepatitis, atresia), si bien en estos casos el resto de signos clínicos son diferentes. La esplenomegalia hará sospechar que actúa como un foco hematopoyético

SERVICIO DE PEDIATRIA extramedular o bien que el RN padece una infección prenatal con manifestaciones clínicas. Por la frecuencia con que se presenta a partir del tercer día de vida una hiperbilirrubinemia secundaria a la re- absorción de hematomas, se deberán buscar colecciones de sangre extravasada (cefalo- hematoma, hematoma suprarrenal).

Etiologico

El diagnóstico etiológico deberá basarse principalmente en los antecedentes, signos clínicos, exámenes complementarios y el momento de la aparición de la ictericia.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

La práctica de exámenes complementarios es obligada, tanto para un diagnóstico etio- lógico como para una correcta actitud tera- péutica. En el algoritmo diagnóstico de la ictericia neonatal (figura 1) se reseñan los exámenes complementarios más habituales. Para evaluar a un RN con ictericia colostá- sica pueden precisarse numerosos estudios debido a que ninguna prueba aislada permite diferenciar entre las diversas etiologías posibles.

SERVICIO DE PEDIATRIA La bilirrubina transcutánea medida en la zona esternal tiene una buena correlación con la bilirrubina sérica y es un método muy útil de cribaje en RN a término, aunque re quiere su comprobación en el laboratorio ante cifras altas para decidir iniciar tratamiento.

SERVICIO DE PEDIATRIA TRATAMIENTO

Frente a décadas pasadas, en las que se reco- mendaban tratamientos enérgicos por te- mor a la ictericia nuclear, en la actualidad prefiere adoptarse una actitud menos agresi- va en cuanto al tratamiento de esta entidad. Se especula con el papel protector de la bilirrubina como potente antioxidante endó- geno, y con la hipótesis de que una reduc- ción excesiva de la misma podría favorecer las lesiones mediadas por radicales libres de oxígeno, especialmente en el prematuro.

Alimentació n

Deberá procurarse una hidratación correcta, adecuándose posteriormente la alimenta- ción si se sospecha una enfermedad hepato- biliar o metabolopatía. Cuando se cree debi- da a lactancia materna se aumentarán la frecuencia de las tomas, pero si a pesar de e l l o l a b i l i r r u b i n e m i a s o b r e p a s a l o s 1 8 mg/dL, con tendencia a ascender, se puede considerar su sustitución durante 2-3 días por una fórmula de inicio y si al reintrodu- cirla se presenta hiperbilirrubinemia importante, lo cual es poco probable, se suprimirá definitivamente. No son eficaces los suplementos de agua o suero glucosado

T ratamient o etiopatogénic o

Aparte del tratamiento específico de la causa, son muy útiles una serie de medidas:

F ototerapia. Es la medida de utilidad indiscutible. Las radiaciones lumíni- cas dan lugar a la fotoisomerización de la bilirrubina, con formación de foto- bilirrubina o lumibilirrubina más hi- drosoluble. En nuestro Servicio las indicaciones de inicio y supresión de la fototerapia siguen las normas de la figura 2. F enobarbital. Actúa como inductor enzimático, favoreciendo a nivel del h epatocito la captación, glucurono- conjugación y excreción de la bilirrubina. Su acción tarda en iniciarse hasta tres días, por lo que se indica en algunos prematuros, síndrome de Cri- gler-Najjar, y por su efecto colerético en el síndrome de la bilis espesa, tan- to de forma profiláctica (hemólisis grave) como terapéutica. La dosis es de 10 mg/kg/día y se vigilará la depre- sión neurológica y el riesgo de aspira- ción alimentaria.

Quelantes. Actúan impidiendo la nueva absorción de bilirrubina al interfe- rir el círculo enterohepático. El más recomendado es el agar al 1%, por vía oral. Los enemas o supositorios de gli- cerina facilitan la evacuación del me- conio y las heces, interfiriendo en el círculo enterohepático y pueden ser útiles especialmente en los prematuros.Seroalbúmina. Fija la bilirrubina indi- recta libre. Está indicada antes

SERVICIO DE PEDIATRIA de la exanguinotransfusión o si existe hipo- albuminemia, especialmente en el prematuro extremo. Se administra a la dosis de 1 g/kg y está contraindicada si la PVC está elevada.Gammaglobulina endovenosa. Actúa bloqueando la hemólisis en el sistema reticuloendotelial, especialmente en el bazo. Es muy útil en las ictericias hemolíticas por isoinmunización Rh y ABO. Las dosis e indicaciones preci- sas están detalladas en el apartado que hace referencia a estas entidades.

Estaño-protoporfirina. Este compuesto y otras metaloporfirinas (zinc, manga- neso, cromo) tienen una potente ac- ción inhibitoria de tipo competitivo con la hemoxigenasa, por lo que dis- minuyen la síntesis de la bilirrubina. Se han demostrado útiles en las ictericias hemolíticas por isoinmunización ABO y en la enfermedad de Crigler- Najjar. Las metaloporfirinas constitu- yen una alternativa terapéutica prometedora pero no están aprobadas de forma unánime para su uso en el RN.

Exanguinotransfusión. Actúa en el tratamiento de la ictericia, mediante la remoción de la bilirrubina. En nuestro Servicio se indica siguiendo las recomendaciones de la figura 2, salvo en las formas hemolíticas en que se aplica el protocolo específico. La exangui- notransfusión se procurará evitar, especialmente en el prematuro muy inmaduro, hemodinámicamente ines- table (ductus persistente, hipotensión arterial) o con enfermedad respiratoria grave (EMH), reforzando las medidas conservadoras.

Medidas específicas.

En la atresias de vías biliares y otras ictericias obstructivas, una vez establecido el diagnóstico de seguridad, se debe intentar un rápido tratamiento quirúrgico a fin de minimizar el riesgo de cirrosis. Los procedi- mientos quirúrgicos dependen de la existen- cia o no de una vía biliar anastomosable y, en caso de ausencia de respuesta a otros tratamientos, el trasplante hepático es una op- ción terapéutica a tener en cuenta, especialmente en las formas de anomalías de vías biliares intrahepáticas, cirrosis hepática, metabolopatías y enfermedad de Crigler- Najjar.

Tratamiento complementario

Es fundamental mantener una hidratación satisfactoria, que si no se consigue por vía oral obligará a instaurar una perfusión endovenosa. La antibioterapia sólo se indicará cuando exista sospecha de infección. La corticoterapia se considera actualmente contraindicada en las colostasis graves, por ser ineficaz y predisponer a las infecciones graves.A fin de prevenir la aparición de ictericia nuclear es obligado procurar evitar los

SERVICIO DE PEDIATRIA factores que desplazan la bilirrubina de la albúmina, “rompen” la barrera hematoencefálica (hi- pertensión, meningitis, deshidratación, hipe- rosmolaridad, hipercapnia, anoxia y trauma- tismos craneales) o producen acidosis.En las ictericias obstructivas se administra- rán suplementos semanales de vitaminas A, D, E y K y también se aconseja añadir vita- mina C, complejo B y calcio. Si el prurito es intenso se administrará fenobarbital y resin- colestiramina.

COMPLICACIONESAparte de las formas etiológicas que com- portan una hepatopatía aguda o crónica y la consecuente disfunción hepática, el riesgo más destacable de la ictericia neonatal es la aparición de encefalopatía bilirrubínica en sus diferentes expresiones clínicas. La ence- falopatía bilirrubínica transitoria se caracteriza por hipotonía, con disminución transitoria de los reflejos primitivos, trastornos de la deglución y disminución de la motilidad. Los síntomas desaparecen sin dejar secuelas, aunque en la edad escolar se puede asociar con trastornos neuropsíquicos menores. La ictericia nuclear genuina suele aparecer entre el quinto y el octavo día y se caracteriza por gran afectación del estado general, con apatía, vómitos, edemas, trastornos graves de la deglución, globos oculares fijos, alteraciones importantes del tono muscular, con tendencia al opistótonos, incluso convulsiones. En las fases finales aparecen trastornos respiratorios, con episodios apneicos. Esta sintomatología puede provocar la muerte del paciente o en un porcentaje alto secuelas neurológicas específicas de la ictericia nuclear (parálisis cerebral, coreoatetosis, oligofrenia, sordera y displasia dental).

En las ictericias hemolíticas por isoinmunización Rh, en especial si han recibido transfusiones intrauterinas, puede exis- tir una anemia tardía hiporregerativa grave, en cuyo caso es de gran utilidad el tratamiento con eritropoyetina humana recom- binante (rHuEPO) a la dosis de 200 U/Kg, por vía subcutánea, tres días a la semana, durante una media de 3 a 5 semanas. El inicio del tratamiento con rHuEPO parece in- dicado alrededor de las 3 semanas de vida, cuando los títulos de anticuerpos circulan- tes son ya suficientemente bajos y provocan poca hemólisis de los hematíes Rh positivos propios del niño.

PROFILAXISAdemás de aplicar correctamente las medidas de prevención de las ictericias hemolíti cas, especialmente en la isoinmunización Rh, y de iniciar sin demora el tratamiento en todas las formas de ictericia tributarias del mismo, actualmente preocupa en los pa- íses occidentales la reaparición de la temible y casi olvidada ictericia nuclear, a conse- cuencia del hecho de que cada vez se dan de alta más precozmente los RN del Nido. Para evitar la aparición de estos casos puede ser de utilidad la aplicación de las siguientes recomendaciones en el seguimiento de los RN tras el alta del nido:

1- La valoración clínica de la ictericia debe ser llevada a cabo por un pedia-

SERVICIO DE PEDIATRIA tra y no por la familia.

2- Todos los RN dados de alta antes de las 48 horas de vida deben ser contro- lados por un pediatra en el plazo de 2 ó 3 días.

3- Los RN con edades gestacionales de37-38 semanas presentan mayor riesgo de incrementos importantes de la bilirrubina que los de mayor edad gesta- cional.

4- Todos los RN dados de alta con bilirrubina >15 mg/dL (y por debajo de indicación de fototerapia) deben ser citados para control clínico y analíti- co en el plazo de 24 horas. Serán nue- vamente citados a controles posteriores hasta que se compruebe que no existe una tendencia ascendente en las cifras de bilirrubina.

5- En los RN a término dados de alta con bilirrubinas ≥18 mg/dL, si reciben ali- mentación con LM, se puede considerar la sustitución temporal de la misma por fórmula “ad libitum”, durante

24-72 horas, hasta comprobar la tendencia al descenso en las cifras de bilirrubina practicadas cada 24 horas. Al reanudar la LM se aconsejará con trol clínico por su pediatra antes de una semana.

6- Como alternativa al punto anterior se puede mantener la LM, siempre que no exista hipogalactia (pérdida de peso exagerada), aumentando la frecuencia de las tomas (8-10 en 24 horas). Si se confirma a las 24 horas la tendencia ascendente de la bilirrubina se seguirán las recomendaciones anteriores.

7- No son eficaces los suplementos de agua o suero glucosado.8- La recomendación de colocar al RN ictérico en un lugar soleado o bien ilu-

minado de la casa sigue siendo válida.9- Para mejor comprensión y cumpli- miento por parte de la familia, así

como a efectos de tipo legal, se escri- birán en el informe de alta del Nido los controles clínicos y analíticos re- comendados.

10- Una tercera parte de los RN sanos alimentados con LM tendrán una ictericia persistente al cabo de dos semanas. Si no hay signos clínicos de colostasis y la exploración física es normal, se recomienda observación. Si persiste más de tres semanas con- vendría determinar una bilirrubina sérica total y directa. En caso de duda considerar el diagnóstico “ex juvan- tibus”.

Isoinmunización ABO y Rh

Por su importancia clínica y las peculiarida- des terapéuticas de estas formas hemolíticas, se consideran separadamente del resto de ictericias del recién nacido. En la tabla V se recogen las diferencias más notables entre las dos entidades.

SERVICIO DE PEDIATRIA Tratamiento

Indicación de transfusión de sangre (Rh negativa en la isoinmunización Rh):

Hematócrito inferior a 30-40% en los primeros días de vida, dependiendo de la in- t e n s i d a d d e l a h e m ó l i s i s . D o s i s : 1 0 - 1 5 mL/Kg de concentrado de hematíes. Si existe hipervolemia (PVC alta, signos radiológi- cos de EAP, cardiomegalia) administrar previamente furosemida 1 mg/kg EV.

Indicación de fototerapia:

Isoinmuniz ación ABO: según curvas de evo- lución de la bilirrubina (Fig. 2), sumando 2 puntos a la bilirrubina total obtenida.

Isoinmuniz ación Rh: fototerapia profiláctica al ingreso del RN en la Unidad Neonatal. Cuando se inicie fototerapia terapéutica se indicará también fenobarbital IM o EV len- to (5 mg/Kg/12 horas, durante 3 días).

Indicación de Gamma-globulina EV. En cualquiera de las siguientes circunstancias:

a) cuando la bilirrubina se encuentre un 15% por debajo de la indicación deET.

Ejemplo: Bilirrubina de 16 mg/dL +2 = 18 mg/dL. Si la indicación de ET es a 20 mg/dL, se debe pautar a partir de 20-3 (15% de 20)= 17 mg/dL, luego en este caso ya estaría indicada.

b) aumento horario de bilirrubina ≥ 0,5 mg/dL/hora.c) En isoinmunización Rh al inicio de la FT terapéutica si hay antecedente de

un hermano afecto.Dosis: 500 mg/kg en 4 horas. Puede conside- rarse la repetición de esta dosis si reaparece la indicación.

Indicación de seroalbúmina al 5%: pree- xanguinotransfusión.Dosis: 1 g/kg en 2 horas. No se indicará si existe hipervolemia.

Indicación de exanguinotransfusión:

Isoinmuniz ación ABO: según las curvas de evolución de la bilirrubina, sumando 2 puntos a la bilirrubina total obtenida. Nunca pasar de 20 mg/dL de

SERVICIO DE PEDIATRIA bilirrubina total real, no corregida.Isoinmuniz ación Rh : en cualquiera de las siguientes circunstancias:

a) Hidrops fetalis.b) Bilirrubina de cordón, o inmediata al nacimiento, ≥ a 5 mg/dL y hemoglobi-

na <11 g/dL (hematócrito < 33%).c) Aumento horario de bilirrubina ≥ 1 mg/dL/hora, a pesar de FT.

d) Aumento horario de bilirrubina ≥ 0,5 mg/dL/hora y hemoglobina entre 11-1 3 g / d L ( h e m a t ó c r i t o e n t r e 3 3 y39%), a pesar de FT.

e) Bilirrubina ≥ 20 mg/dL o impresión de que alcanzará esa cifra con la veloci- dad que asciende.

f) Progresión rápida de la anemia (hemó- lisis muy activa) aunque la bilirrubina esté controlada con FT.

La necesidad de practicar varias ET vendrá determinada por las mismas indicaciones.

Controles analíticos en la isoinmunización Rh:

El patrón clínico de la isoinmunización Rh se ha visto modificado radicalmente en los últimos años, gracias a la terapéutica prenatal con las transfusiones intrauterinas (TIU) de sangre Rh negativa. Al minimizarse la hemólisis postnatal, las cifras de bilirrubina ascienden relativamente poco y la ictericia se puede tratar con medidas conservadoras como la fototerapia o la gamma-globulina EV, sin requerir en la mayoría de casos la práctica de exanguinotransfusión. Sin embargo estos niños requieren un control pe- riódico, clínico y analítico, para descartar la anemia tardía hiporregenerativa y valorar la respuesta medular. Es, sobre todo en este grupo de RN tratados con TIU, en los que se aconsejan los controles detallados a conti- nuación.

Sangre de cordón (o al ingreso)

Hematócrito, bilirrubina, grupo y Rh, Co- ombs directo e indirecto con titulación y test de Kleihauer. Si se han practicado varias TIU puede ser informado inicialmente como Rh negativo y Coombs directo negativo, correspondiente a la sangre transfundida.



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PATRON ALTERADO

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA OBJETIVO

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA FUNDAMETO EVALUACION

ctericia S/A bilirrubina sanguínea M/P coloración amarilla de la piel

Rindar cuidados de fototerapia cotinua y Movilizar con frecuencia al lactante durante la fototerapia.

Estas luces funcionan ayudando a descomponer la bilirrubina en la piel.Para evitar una irritabilidad.*Para evitar un aumento de la temperatura y lesiones de la piel por el calor.

Administrar aporte de liquidos necesarios

Mantenga al bebé bien hidratado con leche materna o leche maternizada (fórmula). Las alimentaciones frecuentes (hasta 12 veces al día) estimulan las deposiciones frecuentes, lo cual ayuda a eliminar la bilirrubina a través de las heces.

Balance hidrico Es importante realizar un cálculo bastante fino de los requerimientos de agua y electrolitos, sobretodo en los primeros días de vida, en que hay un proceso DINAMICO de ajuste en el volumen de agua corporal y en la función renal.


Coordinar examenes de laboratorio para el control de niveles de bilirruina

Para verficar la eficacia del tratamiento



MENINGITIS

CONCEPTO: La inflamación de las meninges se identifica por la presencia de leucocitos en LCR. Las meningitis pueden ser de etiología infecciosa o no infecciosa (por ejemplo, química, postradioterapia o neoplásica). Entre las etiologías infecciosas distinguiremos las de origen viral, bacteriano y fúngico. Existe un pequeño porcentaje de meningitis con etiología parasitaria, generalmente correspondiente a las denominadas amebas de vida libre (Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia).

El término "meningitis aséptica" es un término confuso que se aplica a aquellas meningitis, habitualmente linfocitarias, en las que los estudios microbiológicos habituales no revelan una etiología infecciosa aparente; sin embargo, mediante técnicas de biología molecular se puede demostrar en la mayor parte de los casos la implicación de virus. Dentro de las meningitis de origen viral, las más frecuentes son las producidas por enterovirus, especialmente durante el verano.

Otros agentes que originan meningitis viral son: virus herpes simple (VHS) tipo 2 (casi siempre asociado a herpes genial primario), VIH (la meningoencefalitis puede formar parte del síndrome retroviral agudo), virus de la parotiditis, virus de la coriomeningitis linfocitaria (zoonosis transmitida por la inhalación de excrementos de roedores) o ciertos arbovirus. El virus herpes simple (VHS) tipo 2 se ha asociado en algunos casos a la meningitis linfocitaria recurrente (meningitis de Mollaret)

ETIOLOGÍA

Dentro de las meningitis bacterianas, la etiología depende de la edad y de los factores de riesgo del paciente.

En los recién nacidos (menores de tres meses), la causa más frecuente es el estreptococo B-hemolítico del grupo B (Streptococcus agalactiae), seguido por los bacilos gramnegativos (implican una mayor mortalidad).



En esta situación de inmadurez, puede aparecer también Listeria.Entre el tercer mes y los 20 años, los agentes más frecuentes son el meningococo (Neisseria meningitidis), neumococo y Haemophilus influenzae tipo b (particularmente antes de los cinco años, siendo cada vez menos frecuente gracias a la generalización de la vacunación). En niños con un foco séptico en el área ORL, es especialmente frecuente el neumococo. En adultos (considerando como tales a los mayores de 20 años), la causa más frecuente es el Streptococcus pneumoniae, seguido por Neisseria meningitidis .Listeria monocytogenes debe tenerse en cuenta como posibilidad etiológica en edades avanzadas (mayores de 55 años), embarazadas (pudiendo producir muerte fetal) y puérperas, pacientes con algún grado de inmunodepresión celular (corticoterapia prolongada, SIDA, cirrosis, receptores de un trasplante de órgano sólido, o enfermedad de Hodgkin), y siempre que en el LCR se objetiven bacilos grampositivos o el cuadro clínico curse con rombencefalitis (encefalitis del tronco cerebral).

MENINGITIS BACTERIANA EN LA INFANCIA

La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan las leptomeninges. Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños menores de 10 años. En la última década, con la introducción de nuevas vacunas frente a los gérmenes causales más frecuentes (Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae) y con el desarrollo de antibióticos más potentes y con buena penetración hematoencefálica, ha disminuido la incidencia y ha mejorado el pronóstico de la infección, pero las secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios

ETIOLOGÍALa sospecha etiológica es clave para el inicio precoz de la antibioterapia empírica.Para ello debemos considerar la edad del niño, enfermedades de base que pueda padecer y su estado inmunitario.

Las bacterias más frecuentes en el periodo neonatal son Streptococcus agalactiae(en relación con la colonización materna en el canal del parto), E.coli y Listeria monocytogenes. En los niños entre 1 y 3 meses de vida pueden aislarse los patógenos neonatales y los propios de mayores de 3 meses. En niños mayores de 3 meses los microorganismos más frecuentes son meningococo B y neumococo, siendo actualmente H. influenzae b (Hib) y meningococo C causas excepcionales por la introducción de las vacunas conjugadas frente a estas bacterias.



PATOGENIALa meningitis bacteriana va precedida de la colonización de la nasofaringe por las bacterias, desde donde pasan a través de la sangre o por soluciones de continuidad al sistema nervioso central. En ese momento se desencadena una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas, que aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con lesión del endotelio capilar y necrosis tisular, eleva la presión intracraneal y da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales.

CLÍNICALas manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad del niño; cuanto menor es, más sutil e inespecífica es la sintomatología. La clínica es aguda en la mayoría de las ocasiones, en algunos casos puede ser insidiosa y en una minoría puede ser rápidamente progresiva con mal pronóstico si no se interviene en las primeras horas. Si existen recurrencias deben sospecharse focos parameníngeos, fístula de LCR o inmunosupresión

a) Recién nacido: indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de tomas, vómitos o polipnea. Es posible que presente convulsiones, parálisis de pares craneales, pausas de apnea o fontanela “llena”.

b) Lactante: cursan con fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento, irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones.En ocasiones rigidez de nuca. Apartir de los 8-10 meses posibilidad de signos meníngeos: Kernig (dolor de espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando los muslos flexionados) y Brudzinsky (flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello).

c) Mayores de 1 año: forma clínica clásica: fiebre elevada que cede mal con antitérmicos, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca y signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinsky).

DIAGNÓSTICOAnte la sospecha clínica de meningitis se debe realizar analítica general, hemocultivos y punción lumbar. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, signos de hipertensión intracraneal, trombopenia (< 50.000 plaquetas), alteraciones de la coagulación o infección en el lugar de punción, se iniciará antibioterapia empírica, posponiendo la punción lumbar hasta que el paciente se recupere.

En la analítica habitualmente hay leucocitosis con neutrofilia. Un recuento leucocitario normal o disminuido suele constituir un signo de mal pronóstico.



También hay aumento de reactantes de fase aguda: procalcitonina (> 4 h evolución), PCR (> 6-8 h evolución) y VSG (> 24 h de evolución).Es conveniente solicitar un ionograma para detectar lo antes posible la presencia de síndrome de secreción inadecuada de ADH(5). Hay que realizar estudio de coagulación completo si existe púrpura u otros signos de coagulación intravascular diseminada (CID)

El hemocultivo detecta bacteriemia en un 50-60% de los casos no tratados previamente a su extracción. Es positivo con más frecuencia en los casos de meningitis neumocócicas (56%) que en las meningocócicas (40%).

Respecto a la punción lumbar, considerar realizar previamente TAC o RMN urgente si existen signos de focalidad neurológica, hipertensión intracraneal o el paciente está inmunodeprimido.Se puede observar una presión de salida del LCR elevada y un líquido turbio o claramente purulento.Hay que realizar un estudio del LCR, tanto citoquímico como microbiológico, que es de gran utilidad para el diagnóstico diferencial con otros posibles agentes etiológicos.

Análisis citoquímico del LCR: el recuento de leucocitos suele ser > 1.000/μl, con claro predominio de polimorfonucleares (PMN).Puede haber recuentos celulares bajos en las fases iniciales de la meningitis meningocócica y en la meningitis neumocócica establecida, siendo en este caso un signo de mal pronóstico. Además, un 10% de meningitis bacterianas presentan predominio de linfocitos, sobre todo en la época neonatal y en la meningitis por Listeria monocytogenes. Suele haber hipoglucorraquia (< 40 mg/dl) como resultado de la hipoxia cerebral secundaria a inflamación. Se considera una cifra anormal por debajo de 2/3 de la glucosa basal obtenida simultáneamente en sangre.



También hay hiperproteinorraquia, generalmente por encima de 100 mg/dl. Análisis microbiológico del LCR: se busca el diagnóstico etiológico mediante:

Tinción de Gram: cocos grampositivos (sospechar neumococo o S. agalactiae), cocos gramnegativos (sospechar meningococo) o bacilos gramnegativos (sospechar Hib). Es positivo en el 75-90% de los casos sin antibioterapia previa.Cultivo del LCR: diagnóstico definitivo en el 70-85% de los casos sin antibioterapia previa.

Al igual que el hemocultivo es positivo con más frecuencia en los casos de meningitis neumocócicas (85%) que en las meningocócicas (70%).Detección rápida de antígenos bacterianos capsulares de meningococo, neumococo, Hib, S. agalactiae y E. coli. Es muy útil cuando la tinción de Gram, el cultivo del LCR o los hemocultivos son negativos.

La técnica más empleada es la aglutinación en látex, aunque en el caso del antígeno de neumococo se puede emplear la inmunocromatografía.Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de meningococo y neumococo: técnica muy prometedora y con excelente sensibilidad y especificidad, pero no está disponible en muchos centros.

Meningitis parcialmente tratadaLa antibioterapia oral previa dificulta el diagnóstico etiológico al negativizar los cultivos. Sin embargo, no modifica los características citoquímicas del LCR, aunque en algunos casos las proteínas pueden estar discretamente disminuidas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDebe hacerse principalmente con la meningitis viral y la tuberculosa.

Meningitis viralLos enterovirus y los herpesvirus son los agentes causales más frecuentes. Clínicamente se presenta bruscamente confiebre y cefalea intensa, que suele acompañarse de fotofobia y vómitos. Cursa en brotes epidémicos, especialmente en los meses de verano y otoño.Para llegar a su diagnóstico, además de la clínica consideramos el análisis bioquímico y microbiológico del LCR . En el caso de que la punción lumbar no sea exitosa o la tinción de Gram y las pruebas de diagnóstico rápido no estén disponibles o sean negativas, en la diferenciación entre meningitis bacteriana y vírica puede ser de gran utilidad el denominado Score de Boyer



Este score puntúa positivamente datos clínicos y analíticos, aconsejando actitud expectante o tratamiento antibiótico empírico según los datos obtenidos. No se puede aplicar en los lactantes menores de 3 meses ni en los casos que hayan recibido tratamiento antibiótico previo.En caso de duda diagnóstica y en lactantes o niños con afectación del estado general (cefalea intensa, vómitos repetidos) está indicada la observación hospitalaria con fluidoterapia intravenosa y analgesia pautada.

Meningitis tuberculosaEs rara en nuestro medio, aunque está resurgiendo con el incremento de la inmigración en estos últimos años. Afecta sobre todo a lactantes, que suelen presentar durante las primeras dos semanas síntomas poco específicos, como trastornos de la conducta, vómitos, decaimiento, rechazo de tomas y febrícula. Posteriormente aparecen signos de hipertensión intracraneal con posible afectación de los pares craneales III, VI y VII.Las características del LCR nos pueden orientar en su diagnóstico.

La radiografía de tórax puede presentar alteraciones en más de la mitad de los casos y el Mantoux suele ser positivo en el 75% de ellos. La RM cerebral presenta alteraciones en la mayoría, sobre todo hidrocefalia, y en menor medida ventriculitis, tuberculomas e infartos cerebrales . Para el diagnóstico definitivo se debe identificar el bacilo en el LCR mediante cultivo o PCR. El tratamiento consiste en la asociación de 4 tuberculostáticos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol o estreptomicina) y corticoides, y debe mantenerse durante 12 meses.



TRATAMIENTOa) Medidas generales:1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama elevada, agentes hiperosmo hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol). Evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de perfusión cerebral.4. Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP

b) Antibióticos: aunque la situación ideal sería una rápida identificación del microorganismo y un tratamiento dirigido, en la mayoría de las ocasiones no es posible y ha de iniciarse de forma empírica ya que no se debe posponer bajo ningún concepto.1. Antibioterapia empírica según edad y etiología más probable



2. Antibioterapia específica según el resultado de los cultivos y del antibiograma

3. Corticoides: en la meningitis por Hib y en la meningitis neumocócica se recomienda terapia inmunomoduladora con dexametasona a dosis de 0,6 mg/kg/día cada 6 h o 0,8 mg/kg/día cada 12 h. La terapia con corticoides disminuye significativamente la mortalidad en adultos y la incidencia de secuelas, sobre todo sordera grave en niños, siempre y cuando se administre 30 minutos antes del tratamiento antibiótico. Sin embargo, disminuye la penetración de vancomicina en el LCR, por lo que su uso obliga a



realizar una segunda punción lumbar a las 24-48 h para comprobar la esterilización del líquido, especialmente si el neumococo presenta algún grado de resistencia a penicilina.

Punción lumbar de controlNo se recomienda la realización de punción lumbar de control, excepto en: Meningitis neonatal.• Meningitis por enterobacterias.• Meningitis por neumococo a las 36- 48 h de iniciada la antibioterapia si es resistente a la penicilina o se ha instaurado dexametasona.• Sospecha fracaso terapéutico (no mejora en 48 h, mala evolución clínica o aparición de complicaciones).• En fiebre prolongada o secundaria.

PROFILAXISEl objetivo es erradicar N. meningitidis y H. influenzae de la nasofaringe de las personas que han estado en contacto íntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios. Se les aplicará lo antes posible, preferentemente en las primeras 24 h posteriores al diagnóstico del caso índice.

Meningitis meningocócicaIndicaciones:• Convivientes en el domicilio del enfermo o que hayan dormido en la habitación del niño en los 10 días precedentes a su hospitalización.• Personas que hayan mantenido contacto frecuente y continuado con el niño.Se aplicará a todo el establecimiento escolar de niños menores de 2 años cuando hayan aparecido dos casos en la misma clase.Tratamiento de elección: rifampicina

vía oral 2 días: adultos: 600 mg/ dosis cada 12 h, niños > 1 mes: 10 mg/kg/dosis cada 12 h y niños < 1 mes: 5 mg/kg/dosis cada 12 h.

Contraindicaciones: hipersensibilidad a la rifampicina, embarazo, enfermedad hepática grave, alcoholismo.Alternativas:• Ceftriaxona intramuscular dosis única: adultos y niños > 12 años: 250 mg; niños < 12 años: 125 mg.• Ciprofloxacino vía oral dosis única: adultos: 250 mg/dosis. Contraindicada en embarazadas (administrar ceftriaxona i.m.).

Meningitis por H. influenzae(1)Indicaciones:• Todos los convivientes en domicilio del enfermo siempre que residan niños menores de 5 años.• Contactos habituales del enfermo con edad menor de 5 años.



Tratamiento de elección: rifampicina vía oral 4 días: adultos: 600 mg/ dosis cada 24 h, niños > 1 mes: 20 mg/kg/dosis cada 24 h y niños < 1 mes: 10 mg/kg/dosis cada 24 h.

Alternativa: ceftriaxona intramuscular dosis única: adultos 250 mg y niños 125 mg.

PRONÓSTICOLa meningitis bacteriana tiene una mortalidad que alcanza un 4,5% en los países desarrollados, siendo más frecuente en las producidas por neumococo y meningococo. Las complicaciones más habituales son:• Cardiovasculares: sepsis, shock, CID.• Secreción inadecuada de hormona antidiurética.• Neurológicas: convulsiones o parálisis de pares craneales (sospechar empiema subdural).• Fiebre persistente o recurrente: La fiebre suele persistir durante 4-5 días después del comienzo del tratamiento (menos tiempo si se ha empleado dexametasona). Si se mantiene más de 10 días se considera fiebre persistente o prolongada (sospechar causa intracraneal como absceso cerebral, ventriculitis, higroma o empiema subdural) y si reaparece después de un mínimo de 24 horas de temperatura normal se considera fiebre recurrente o secundaria (sospechar causa extracraneal como artritis, infección nosocomial, fiebre medicamentosa…).Ambas situaciones pueden deberse a un fracaso terapéutico.Puede haber secuelas hasta en una cuarta parte de los niños afectados, tan graves como la epilepsia o el retraso psicomotor, siendo la sordera neurosensorial la secuela más frecuente.

MENINGITIS BACTERIANA RECURRENTEDeben descartarse focos parameníngeos (otitis, sinusitis, mastoiditis…), defectos anatómicos (como fracturas de la base del cráneo) o defectos congénitos (mielomeningocele, quistes neuroentéricos, displasia coclear de Mondini, senos dermoides, asplenia), para lo que se hará una exploración cutánea en línea media de cabeza y raquis, una exploración ORL exhaustiva (rinoscopia y de oído), TAC y RMN cerebral/medular y ecografía abdominal.Para descartar fístulas del LCR la determinación en secreción nasal u ótica de la beta-2-transferrina y la cisternografía isotópica son de gran utilidad. No hay que olvidar descartar inmunodeficiencias de complemento (favorecen meningitis por neumococo y meningococo), de fagocitos (por S. aureus y bacterias gram negativas) o de anticuerpos (por neumococo, meningococo y Hib)


PATRON ALTERADO

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

OBJETIVO INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

FUNDAMENTO EVALUACION

Proteccion ineficaz

R/C infección de

liquido

cefalorraquideo y

posibles secuelas

El niño sufrira minimas lesiones del snc secundarias a la infección

Administracion de antibioticos y corticoides prescritos según la planificacion

Los antibioticos ayudan a erradicar el agente patogeno y a prevenir el edema cerebral. Los corticoides reducen la respuesta inflamatoria y la probabilidad de secuelas neurologicas.

El estado del niño mejora dentro de las 48-72h

Observar si exise reaparicion de fiebre,rigidez de la nuca o irritabilidad.

La comprobacion de secuelas comunes, como derrames subdurales o artritis sptica, garantiza un tratamiento a tiempo

Monitoreo de constantes vitales

Por si existiera signos de presion intracraneal aumentada.Medir la circunferencia craneal hasta dos veces al dia

Dolor agudo r/c la irrigacion meningea

El niño se sentirá lo mas comodo posible durante su estancia hospitalaria con ayuda del personal de salud

Valorar el dolorLa escala del dolor permite cuantificar el dolor para sus futuras comparaciones

El niño estará tranquilo y expresará alivio y comodidad.

Reducir al minimo los estimulos tactiles

La estimulacion sensorial aumenta el dolor

Permita que el niño adopta la postura que le resulte mas comoda

El niño decide cual es la postura mas comoda. Puede que la pocision mas confortable sea con lacabeza y cuello en hiperextension

Mantener la luz baja y ambiente tranquilo

Las luces bajas rducen la incomodidad de la fotofobia. El ruido puede molestar al niño

Proprcionar medicamento para el dolor, según prescripcion

El tratamiento del dolor durante 24h del sia favorece el bienestar y curacion.

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