SANTIAGO ALEJANDRO CANO CANCELA R2MI. Válvula semilunar Tres valvas: derecha, izquierda y posterior...

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VALVULOPATIA AORTICA SANTIAGO ALEJANDRO CANO CANCELA R2MI

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VALVULOPATIA AORTICA

SANTIAGO ALEJANDRO CANO CANCELA R2MI

ANATOMIA

Válvula semilunar

Tres valvas: derecha, izquierda y posterior

Senos de valsalva, cóncavos

VALVULOPATIA AORTICA

Insuficiencia aórtica

Estenosis aórtica

INSUFICIENCIA AORTICA

INSUFICIENCIA AORTICA

Cierre inadecuado de la válvula aórtica

ETIOLOGIA

CRONICA

Daño directo disfunción de la válvula Fiebre reumática Endocarditis infecciosa

Dilatación de la raíz aórtica o de la aorta ascendente

Defectos congénitos Válvula aórtica bivalva Síndrome de Marfan

AGUDA

Endocarditis Disección aortica Ruptura de

fenestración congénita

Traumatismo Iatrogenia

ETIOLOGIA

ANORMALIDADES VALVULARES

Artritis reumatoide

Degeneración mixomatosa

Espondilitis anquilosante

Acromegalia

RAÍZ AORTICA / AO ASCENDENTE

HAS Aortitis (sífilis) Sx Reiter Espondilitis

anquilosante Aneurisma disecante Sx Ehlers-Danlos EII Osteogénesis

imperfecta

EPIDEMIOLOGÍA

75% pacientes con IAo son hombres En mujeres es más frecuente asociada con Imitral Framingham Heart Study:

La incidencia aumentó progresivamente a partir de los 50 años

Prevalencia 13% hombres y 8.5% en mujeres Eco Doppler

PREVALENCIA

LEVE MODERADA A SEVERA

H M H M

50-59 0.5 1.9 3.7 0.2

60-69 0.6 6 12.1 0.8

70-83 2.2 14.6 12.2 2.3

Aumento de la P. telediastóica del

VI(aumento precarga)

INSUFICIENCIA

CARDIACA

Aumenta poscarga

Aumento de Vol. Sist. Total del VI

Dilatación de VI

Disminuye FE

Se mantiene FE

Aumenta la tensión de la pared del VI

Aumenta P. AI y de la vena

pulmonar

Aumento de Vol. Sist. Total del VI

Aumento de la P. telediastóica del

VI(aumento precarga)

NO dilatación de VI

Aumenta P de VI

Disminuye la FE

Aumenta la P a fina de la

diástole del VI

FISIOPATOLOGIA

Aguda Crónica

CUADRO CLINICO

Asintomáticos Palpitaciones “Sienten el pulso” en decúbito Dolor torácico atípico Taquicardia Extrasístoles HF izquierda (disnea, ortopnea, DPN,

EPA) Dolor abdominal Angina

EXAMEN FISICO

Pulso de Corrigan (rápida elevación del pulso) martillo hidráulico

Signo de deMusset --> sacudidas de la cabeza con cada latido cardiaco

Signo de Traube Sonido doble a la auscultación de la arteria femora

Signo de Duroziez Sopo sistólico y diastólico auscultado cuando se comprime la arteria femoral

Pulsos de Quinke enrojecimiento y blanqueamiento sucesivo de las uñas de los dedos en cada diástole

Signo de Mueller pulsación de la úvula

EXAMEN FISICO

Signo de Becker pulsaciones visibles de las arterias retinianas y pupilas

Signo de Hill Presión sistólica poplítea superior a la de MsTs por 60 mmHg

Signo de Mayne descenso > 15 mmHg en la presión diastólica con el brazo elevado

Signo de Rosenbach pulsaciones sistólicas hepáticas

Signo de Gerhard pulsaciones sistóicas de bazo

Choque de la punta

EXAMEN FISICO

S1 suave PR alargado S2 variable A2 Soplo eyectivo sobrecarga de

volumen S3 en etapas avanzadas Sopo diastólico

Razón de probabilidad positiva 8.8 Razón de probabilidad negativa 0.2-0.3 DD enf. Renal

EXAMEN FISICO

SOPLO PROTODIASTÓLICO Inicia justo antes de A2 Soplante Tono alto Sostenido o en

decresendo > a la inspiración, sentado

o hacia delante La intensidad no se

relaciona con la severidad

EXAMEN FISICO

A mayor severidad, el soplo se extiende hasta ser holodiastólico

Aumenta en cuclillas Disminuye con Valsalva SOPO DE AUSTIN FLINN

Telediastólico Ápex Flujo turbulento en VI

CUADRO CLINICO

AGUDA Colapso CV agudo Choque cardiogénico Edema pulmonar agudo Presión de pulso normal o disminuido Pulso débil Clínica de la causa desencadenante

CUADRO CLINICO

AGUDA S1 disminuido o abolido Refrozamiento de S2 Presencia de S3 Soplo de tono bajo, protodiastólico NO hay choque de la punta

DIAGNOSTICO

EKG Cambios de sobrecarga de volumen en VI Hipertrofia de VI Cambios del ST isquemia crónica Alteraciones de la conducción

DIAGNOSTICO

Rx de tóraxCardiomegalia diatación de VIDilatación de arco aórticoNo alteraciones de AI valvulopatía mitral

DIAGNOSTICO

Ecocardiografía Estándar para el Dx y evaluación del paciente

con I.Ao Doppler mas sensible Valvas normales. Engrosadas, vegetaciones,

calcificaciones, prolapso Dilatación de a raíz Ao Movimiento de alta frecuencia diastóico de la

valva anterior mitral regurgitación desde Ao Aumento de volumen telediastólico y

telesistóico del VI

DIAGNOSTICO

Indicaciones de eco-Doppler cardíacoClase I- Diagnóstico, evaluación del tamaño y función de las cavidades cardíacas y estimación de la gravedad hemodinámica. (B)- Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórtica conocida en los que han aparecido o se han modificado los síntomas y/o signos. (B)- Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórtica severa que permanecen asintomáticos. (B)- Durante el embarazo, seguimiento de las modificaciones en el tamaño y la función del ventrículo izquierdo y cambios de la gravedad hemodinámica. (C)- Evaluar las características anatómicas y el mecanismo funcional de la insuficiencia para establecer la posibilidad de una reparación quirúrgica de la válvula. (B)Clase II- Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórtica moderada asintomáticos que no presentan dilatación del ventrículo izquierdo. (C)Clase III- Seguimiento de rutina en pacientes con insuficiencia aórtica leve asintomáticos con ventrículo izquierdo de tamaño y función conservados.- Detección de insuficiencia aórtica en sujetos asintomáticos, con examen físico normal.

DIAGNOSTICO

Indicaciones de ecocardiograma transesofágicoClase I- Ecocardiograma transtorácico inadecuado para precisar el diagnóstico y/o para evaluar la gravedad de una insuficiencia aórtica. (C)- Ecocardiograma transtorácico inadecuado para evaluar la posibilidad de efectuar una reparación valvular. (B)- Pacientes con insuficiencia aórtica en la que se sospecha disección aórtica como mecanismo productor. (A)- Evaluación intraoperatoria durante una reparación plástica valvular, operación de Ross u homoinjerto. (B)Clase III- Seguimiento de rutina de una insuficiencia aórtica severa.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

Indicaciones de ECO en pacientes asintomáticos con soplos cardiacos: Clase I▪ Soplo diastólico▪ Soplo continuo▪ Soplo telesistólico▪ Soplos relacionados con click de eyección▪ Soplos irradiados al cuello o la espalda▪ Soplos sistólicos grado 3

Clase II▪ Soplos asociados con anomalias en la EF▪ Soplos asociados con RxTx o EKG anormales

Clase III Soplos sistólicos grado 2 (funcionales)

DIAGNOSTICO

Indicaciones de ECO en pacientes sintomáticos con soplos cardiacos: Clase I▪ Signos y síntomas de HF▪ Isquemia miocárdica▪ Síncope▪ Tromboembolismo▪ Endocarditis infecciosa

DIAGNOSTICO

Ergometría - Estudios radioisotópicos Indicaciones de la prueba ergométrica

Clase I- No tiene.Clase II- Evaluación de la capacidad al ejercicio (evaluación del tiempo de ejercicio y carga alcanzada) en pacientes con insuficiencia aórtica crónica moderada- severa, oligosintomáticos o sintomáticos, y en pacientes en quienes la verdadera clase funcional es difícil de definir con la clínica. (B)Clase III- Diagnóstico y estratificación de la enfermedad coronaria asociada.

DIAGNOSTICO

Indicaciones de estudios radioisotópicosClase I- Evaluación inicial y seriada de la fracción de eyección (Fey) del VI en reposo en pacientes con insuficiencia aórtica crónica (IAC) significativa. (A)Clase II- Evaluación pronóstica en pacientes sintomáticos (Fey en reposo). (A)- Semicuantificación de la regurgitación valvular (cálculo de la fracción de regurgitación). (B)- El cambio de la Fey en esfuerzo normalizado para el estrés sistólico para detección de la disfunción sistólica precoz en pacientes asintomáticos. (B)- Detección y estratificación de la enfermedad coronaria asociada mediante el empleo de PM en ejercicio o con estrés farmacológico. (B)Clase III- El comportamiento de la Fey con el esfuerzo para la detección y la estratificación de la enfermedad coronaria asociada.

DIAGNOSTICO

Cateterismo cardíacoa) Evaluar la magnitud del defecto valvular y la presencia y

extensión de la dilatación de la raíz aórtica.b) Estudiar su repercusión en la función ventricular izquierda y en el pequeño circuito.c) Establecer una eventual asociación de otros defectos valvulares y/o patología coronaria.d) Analizar las variables hemodinámicas que determinan una indicación quirúrgica en pacientes asintomáticos.e) Obtener índices pronósticos hemodinámicos para el reemplazo valvular.Puede realizarse un cateterismo derecho (con medición del volumen minuto), ventriculograma izquierdo y un aortograma cuando la información obtenida por los métodos no invasivos sea incompleta.

DIAGNOSTICO

Indicaciones de cateterismo en la insuficiencia aórtica crónicaClase I- Pacientes con insuficiencia aórtica significativa donde se plantea el tratamiento quirúrgico, con el fin de corroborar el diagnóstico y evaluar la circulación coronaria en los siguientes casos: hombre mayor de 40 años; mujer posmenopáusica o mayor de 45 años; antecedente de angina de pecho sin importar la edad. (B)- Pacientes con insuficiencia aórtica sintomáticos en los que los estudios no invasivos no son concluyentes y por ende se sospecha patología asociada no precisada. (C)- Pacientes en los que existe una falta de correlación entre los síntomas y la gravedad de valvulopatía a juzgar por los estudios no invasivos. (C)- Para evaluar la anatomía coronaria en pacientes que serán sometidos a cirugía de Ross. Descartar un origen anómalo coronario permite definir la estrategia quirúrgica. (C)Clase II- Para evaluar la anatomía coronaria en pacientes con insuficiencia aórtica significativa en plan de cirugía que presentan múltiples factores de riesgo coronario pero no cumplen con las condiciones mencionadas en la clase I. ©

Clase III- Pacientes con insuficiencia aórtica asintomáticos, sin evidencias de deterioro de la función ventricular izquierda.

DIAGNOSTICO

Indicadores pronósticos:Criterios relacionados con deterioro de la función ventricular izquierda:1. Fracción de eyección de reposo menor del 50%.2. Presión de fin de diástole en reposo superior a 18 mm Hg.3. Aumento de la tensión intraventricular de fin de sístole.4. Relación masa/volumen inferior a 0,9.

DIAGNOSTICO

AGUDA EKG sin alteraciones específicas

Rx de tórax EAP, mediastino dilatado

DIAGNOSTICO

Indicaciones de cateterismo en la insuficiencia aórtica agudaClase I- Cuando se plantea un reemplazo valvular de urgencia y se requiere conocer la anatomía coronaria. (B)- Para confirmación diagnóstica de los datos de estudios no invasivos cuando éstos no son concluyentes. (B)

TRATAMIENTO

Rehabilitación

Tratamiento médico

Cirugía

TRATAMIENTO

Ejercicio: El volumen regurgitante disminuye con el ejercicio Disminuyen la resistencias periféricas disminuye

la P diastólica Aumenta la FC disminuye el tiempo de llenado

diastólico No aumenta la FE Varía e cada paciente, depende de la severidad▪ Asx / I.Ao leve todo tipo▪ I.Ao moderada deportes estáticos moderados, todo tipo

de deportes dinámicos▪ I.Ao grave ejercicios isométricos

TRATAMIENTO

Médico: Vasodilatadores▪ Nifedipino▪ IECAs

Diuréticos Digoxina

•No candidatos a Cx•Tx HF

TRATAMIENTO

BB contraindicados Dilatación de la raíz aórtica > 40 mm Asx I.Ao leve

No anticoagulación

No profilaxis endocarditis

TRATAMIENTO

Cirugía

TRATAMIENTO

Tipo de válvula Depende de edad y tolerancia a Warfarina Pacientes con alta esperanza de vida mecánica

> durabilidad mejoran supervivencia 15 a Pacientes > 65 a o intolerancia a warfarina

biológica Supervivencia depende del estado funcional

Peor pronóstico si sx Pero pronóstico con CF III-IV Peor pronóstico con FE < 45% Peor pronóstico en mujeres

Supervivencia postoperatoria

CF predice desenlace tras reemplazo valvular

ESTENOSIS AORTICA

ESTENOSIS AORTICA

Primera causa de obstrucción del tracto de salida del VI Enfermedad subvalvular▪ Membranas▪ Puente muscular▪ Obstrucción en tunel▪ Cardiomiopatía hipertrófica

Enfermedad supravalvular▪ 65-70% deformidad en reloj de arena S.

Williams▪ Obstrucción por arriba del seno de Valsalva

ETIOLOGIA

Valvulopatía reumática

Congénito Válvula bicúspide Válvula unicúspide

Calcificación degenerativa

Fabry, LES, Enf. Paget

ETIOLOGÍA

Valvulopatía reumática Primera causa

mundial de E.Ao Fusión de las

comisuras Concomitante

con Estenosis mitral

ETIOLOGIA Calcificación

Degenerativa Engrosamiento de las valvas Acumulación de lípidos inflamación calcificación Se acelera si anomalías anatómicas o estrés mecánico

• Asociado a ateroesclerosis• Obstrucción per se no desprendimiento de placa

Obstrucción del tracto de salida del VI

Gradiente de P. sistólica

Ao/VI

Hipertrofia concéntrica

del VI

Disminuye P. sistólica y

mantiene GCSe mantiene el

gradiente

Aumenta gradiente

Dilatacion VIDisminuye

distensibilidad

Aumenta P. telediastolica

Disminuye GCDiminuye gradiente

Ao/VI

Aumenta

presión en AI,

AP y VD

CUADRO CLINICO

Asintomáticos hasta: Área valvular < 1 cm2 Jet 4 m/s Gradiente transvalvular > 40 mmHg

Insuficiencia cardiaca Síncope Angina

CUADRO CLINICO

HF

Disnea de esfuerzo▪ Aumento de las presiones de llenado del VI

con el ejercicio disfunción diastólica▪ Disminución del GC por obstrucción▪ Disfunción sistólica en etapas finales FA

CUADRO CLINICO

Síncope y mareo

Disminución de la perfusión cerebral▪ Vasodilatación inducida por ejercicio + GC

disminuido hipotensión▪ Arritmias (FA) etapas tardías

CUADRO CLINICO

Angina 60% de los pacientes 50% tienen enfermedad coronaria▪ HVI aumento de las demandas de O2▪ Compresión de vasos coronarios

intramiocárdicos por contracción prolongada y alteraciones de la relajación▪ Disminución del flujo coronario de reserva

CUADRO CLINICO

Muerte súbita 5%▪ Reflejo Bezold-Jarish

Arritmias FA con HF ESV TVNS

Enfermedad coronaria Endocarditis Sangrado angiodisplasia

EXAMEN FISICO Pulso carotídeo “parvus

tardus” pulso débil que aumenta lentamente (poca ampitud y lento)

Desplazamiento del choque de la punta en etapas tardías

Poca movilidad de las valvas, con cierre retardado

Desdoblamiento de S2 S1 normal, seguido por

click de eyección Ao Presencia de S4

EXAMEN FISICO

Soplo sistólico de eyección 2º EIC irradiado a carótidas Grado alto y tardio estenosis severa Irradiado al apex tonalidad alta fenómeno Galavardin Puede acompañarse de soplo de I.Ao

Mayor tonalidadMAS

AGUDO!!!!!!!!!!!

DIAGNOSTICO

EKG HVI Cambios ST-T isquemia FA

DIAGNOSTICO

Tele de tórax normal ECOCARDIOGRAMA

Valvas engrosadas y calcificadas Excursión disminuida Valvula bicúspide HVI 80% I.Ao ligera HAP con PSAP > 50 mmHg

Seguimiento: Anual si

grave Bianual si

moderada

3-5 años si leve

DIAGNOSTICO

Evaluación de enfermedad aortica▪ Válvula bicúspide se asocia a dilatación de la

raíz Ao o Ao ascendente aneurisma CT o MRI

Cateterismo Solo en pacientes sintomáticos con

pruebas no invasivas no concluyentes

TRATAMIENTO

Reemplazo valvular

Tratamiento médico

TRATAMIENTO

Cirugía Tratamiento definitivo para E.Ao severa (pacientes

sintomáticos) Factores que aumentan el riesgo quirúrgico:▪ Edad avanzada▪ Comorbilidades asociadas▪ Mujeres▪ Clase funcional III-IV▪ Cirugía de urgencia▪ Disfunción de VI▪ Ht pulmonar▪ Enfermedad coronaria▪ Bypass o valvulopastia previos

TRATAMIENTO

Pobre respuesta postoperatoria complicaciones relacionadas directamente con la prótesis

Vavulopastia con balón no indicada en adultos sintomáticos Mejor respuesta en paciente pediátricos Puente para la cirugía Pacientes hemodinámicamente inestables

con alto riesgo quirúrgico (IIbC) Terapia paliativa

TRATAMIENTO

Pacientes asintomáticos o con bajo gradiente pueden recibir manejo médico Estatinas IECAs Tx de comorbilidades BB CONTRAINDICADOS