Rotura prematura de membranas ovulares
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RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS OVULARES
IM
MARIA DEL PILAR SOTELO AGREDA
DEFINICION
Ruptura de las membranas ovulares previo al inicio del
trabajo de parto.
Si ocurre antes de las 37 semanas de gestación, se le
designa como ruptura Prematura de Membranas
Pretérmino (RPMP)
INCIDENCIA: PORCENTAJE DE RPM EN EL
EMBARAZO
embarazos
RPM 10%
PREVALENCIA
gestaciones >37sem: 80%
gestaciones <37 sem: 20%
MUERTES PERINATALES POR RPM
muertes perinatales
muertes p x RPM
FACTORES DE RIESGO PARA LA RPM DE PRETÉRMINO
FACTORES DE RIESGO ODDS RATIO IC DEL 95%
Antecedente de parto
prematuro
2.48 1.4-2.48
Tabaquismo 2.08 1.37-3.13
Ausencia de sangrado
durante el embarazo
1 1
Sangrado durante el primer
trimestre
2.38 1.47-3.86
Sangrado durante el
segundo trimestre
4.42 1.62-12.03
Sangrado durante el tercer
trimestre6.44 1.81-22.91
Sangrado durante más de
un trimestre7.43 2.16-25.6
FR ASOCIADOS A RPM PT ESTRATIFICADOS DE ACUERDO A LA PARIDAD
FACTOR DE RIESGO NULÍPARA MULTÍPARA
Odds ratio IC 95% Odds ratio IC 95%
Longitud cervical < ó = 25mm 9.9 3.28-25.9 4.2 2-8.9
Antecedente de parto
pretérmino con RPMPT
- - 4.1 2-8.7
Antecedente de trabajo de
parto prematuro con
membranas íntegras
- - 2.6 1.2-5.3
Actividad laboral durante el
embarazo
5.3 1.5-18.7 NS NS
FFN (+) NS NS NS NS
Vaginosis bacteriana NS NS NS NS
FFN (+) sin Vaginosis B NS NS 9 3.6-22.5
FFN (-) con Vaginosis B NS NS 2.8 1.2-6.3
El riesgo de recurrencia de RPM es de 16 a 32%.
historial de
pp
Cuello
uterino
corto<25
mm
Contraccion
es periodo
pretermino
Mujeres : RIESGO
INCREMEN
TADP DE
RPM
MEMBRANAS OVULARES
15-16 semanas del desarrollo embrionario
Estructuradas por diversos tipos celulares y matriz
extracelular, cumpliendo diversidad de funciones
Síntesis y secreción de
moléculas
Recepción de señales
hormonales M F
Inicio de TP
Homeostasis y
metabolismo de LA
Protección frente a
infecciones
Adecuado desarrollo pulmonar
Preservación de T
Protección ante
traumatismos
FIS IO PA TO LO G ÍAFIS IO PA TO LO G ÍA
Fuerza
Col III
Elasticidad
y
adaptacionAT
O C
ON
TE
NID
O D
E E
LA
ST
INA
1 capa de cél cubicas 0.11-0.5
Grosor 0.04 – 0.4
Debilidad de
membranas
Infección
ascendente
(subclinica)
Fibras de
colágeno
MO.
aislados
Encontrados
en tracto
genital inf
Ureaplasma
urealyticum
Mycoplasma
hominis
Streptococcus β-
hemolítico
Fusobacterium
Gardnerella
vaginalis.
Inf
polimicrobia
nas 32%
Alteración de su
patrón
Deposito de
material amorfo
proteasas colagenasas
MO
+macrofagos de la
decidua
citoquinsa 1,6,8
pg
cuTP
CUADRO CLÍNICO
Ruptura prematura de
membranas sin infección
intraamniótica:
Ruptura prematura de membranas con
infección intraamniótica
Pérdida de líquido por cuello
uterino, antes de iniciarse trabajo
de parto
Pérdida de líquido turbio, purulento o fétido
Funciones vitales estables Temperatura mayor de 38º C
Taquicardia materna: Frecuencia cardiaca mayor
de 90 lat. / min.
Taquicardia fetal: Frecuencia cardiaca fetal
mayor de 160 lat. / min
Abdomen doloroso: útero doloroso, irritabilidad
uterina
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Examen Físico
Inspección Directa: Maniobra de Valsalva
Especuloscopía:
Test Fern: S: 85%
Test Nitrazina: viraje color azul por pH alcalino S:90%
Colpocitograma :Tinción con colorante de Azul de Nilo: Se observan
células anucleadas de la piel fetal (células naranjas).
Ecografía
Amniocentesis con indigo Carmín
Fibronectina fetal
Determinación de parámetros bioquímicos:
Insulin-like growth factor binding protein-1 -IGFBP-1 proteina sintetizada
en el higado fetal y la decidua.
Placental alpha microglobulin-1 -PAMG-1 : proteina sintetizada por la
decidua
Protocolos Asistenciales en Obstetricia
Protocolos Asistenciales en Obstetricia. Rotura
prematura de membranas, junio 2012)
TEST DE
HELECHO +
Comprobar edad gestacional
Presentación fetal
Estado materno-fetal
MANEJO –CONSIDERACIONES GENERALES
Individualizar en función de la edad gestacional
Ante el diagnóstico inicial de RPMP debemos:
Cultivos para N.gonorroeae , C.trachomatis, cobertura para SGB
Tomar decisiones!!
PARTO
Infección
intruaterina,
Abruptio
placentae o
sufrimiento fetal
ANTIBIOTICOTERAPIA
A raíz de los resultados del estudio ORACLE resulta evidente
que la antibioterapia reduce el porcentaje de infección
materna, retrasa el parto, reduce el porcentaje de infecciones
neonatales, de distrés respiratorio, de secuelas neurológicas
mayores así como la mortalidad antenatal y neonatal.
El objetivo principal prevenir la infección intraamniótica
ANTIBIÓTICOS DE USO MAS COMUN EN LA
RPM Y COBERTURA QUE OFRECEN.
EVIDENCIAS
ORACLE publicó que el uso de ATB en RPMp en
4826 mujeres reducía el uso de surfactante
pulmonar (RR 0.83, IC=0.72-0.96) y el número de
neonatos con US cerebral anormal (RR 0.82,
IC=0.68-0.99) . Se usó Eritromicina 250 mg 4v/día
por 10 días o hasta el parto.
Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W, por el Grupo Colaborativo ORACLE
CORTICOTERAPIA
Es conocido el beneficio de los corticoides para reducir el riesgo de
distrés respiratorio, hemorragia intraventricular, muerte perinatal y
secuelas neurológicas. Actualmente, la maduración pulmonar con
corticoides está indicada entre las 24.0 y las 33.6 semanas de
gestación.
La pauta más utilizada es Betametasona 12 mg/día durante
48 horas.
En la actualidad no hay datos suficientes para poder evaluar
adecuadamente el efecto que puedan tener las dosis multiples de
corticoides en pacientes con rotura prematura de membranas
pretermino
TOCOLITICOS
La tocolisis profiláctica sistemática no esta justificada en
gestantes sin dinámica uterina (NE: Ib-A). Tampoco esta
indicada la tocolisis terapeutica en pacientes
sintomaticas puesto que existen diversos estudios en los
que no se ha evidenciado una mejoría en los resultados
neonatales
SULFATO DE MAGNESIO PARA LA NEUROPROTECCION FETAL
Los recién nacidos pretermino tienen un riesgo
aumentado de sufrir daño neurológico como parálisis
cerebral o discapacidades físicas y sensoriales.
Metaanalisis y revisiones sistemáticas han demostrado
que el sulfato de magnesio administrado antes del parto
puede reducir el daño cerebral en los grandes
pre términos que sobreviven(35, 36, 37). (NE: Ia-A).
TRATAMIENTO SEGÚN EDAD GESTACIONAL
RPM A TERMINO
Hospitalización y reposo en decúbito lateral.
Hidratación
Iniciar atb profilácticos después de 6 horas de RPM
Ampicilina (2 gr EV c/6 hs); y en caso de coriamnionitis:
Cefalosporina 3°G (2gr EV c/24 hs) con Amikacina 1gr EV
c/24 hs
Terminar la gestación dentro de las 24 horas siguientes
BISHOP <>7
Inducción del trabajo
de parto
atención de parto
vaginal monitorizado
Maduración Cervical con
2 mU de Oxitocina por
10 horas
Inducción del parto
cesárea.
Si inducción
no responde
luego de 6 h
Inducción fallida
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN
GESTACIÓN 24 A 33
Hospitalización y reposo en cama en decúbito lateral
Restringir tactos vaginales, usar apósito vaginal
Control de sv maternos cada 6-8 h
Control obstétrico cada 6-8 h
Hidratación
Iniciar atb profilácticos después de 6 h de RPM
Ampicilina 2 gr EV c/6 h o Eritromicina 500 mg EV c/6
hs) por 24 – 48 horas, luego pasar a la vía oral con
Amoxicilina C 1° (500 mg VO c/6 hs) o Eritromicina (250
mg VO c/6 hs) hasta completar 7 días.
Determinar madurez
pulmonar :
Amniocentesis :
madurez fetalNo madurez
pulmonar
Dependiendo
Test de
bishop
Manejo expectante Terminar
gestación
mediante cl CO
FV
hemograma
Proteína C
reactiva
Maduración
pulmonar
Tocolíticos:
controversial . mínimo
48 h para favorecer el
efecto del corticoide.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN GESTACIÓN
MENOR DE 24 SEMANAS
•
Hospitalización
Conducta expectante
Interrumpir gestacion
COMPLICACIONES MATERNAS
corioamnion
itissepsis
endomiometriti
s
pelviperitonitis
Endo
metritis
Infeccionpuerperal
REFERENCIAS
1. Guías de atención del IMPN.2010
2. Protocolos Asistenciales en Obstetricia. Rotura
prematura de membranas, junio 2012
3. Ruptura prematura de membranas.Rodrigo
Cifuentes jr.MD.Boletín Práctico del Colegio
Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG)
Numero 80, Abril 2007
4. Fundamentos de obstetricia (SEGO).Madrid 2007