Revista Ucin Para Publicacion

TRABAJOS ORIGINALES

Conductos embrionarios, fetales y neonatales: nomenclatura unificada

J. A. Niño Salcedo, G. Casadiego, F. Rey Álvarez

Jesús Antonio Niño Salcedo, Profesor de Cirugía Pediátrica, Universidad Nacional de Colombia, Giovanni Casadiego, Cirujano Pediatra, Universidad Nacional de Colombia, Fernando Rey Álvarez, Residente de Cirugía Pediátrica, Universidad Nacional de Colombia.

Objetivo: definir, aclarar y unificar la nomen-clatura y proponerla para entidades clínicas.

Conducto fetal: conducto presente en el feto que debe desaparecer una vez haya cumplido su objetivo embriológico o fetal. La persistencia de estas estructuras y sus variantes pueden ser pato-lógicas. Ejemplos de conductos:

1. Conducto peritoneo vaginal (1, 2): comunica la cavidad peritoneal y el saco escrotal. Se desarrolla durante el tercer mes de gestación como una evaginación de la cavidad perito-neal a través del anillo inguinal profundo. Su función es la de permitir el descenso testicular completado en el séptimo mes de gestación con posterior obliteración de su luz.

2. Uraco (3, 4): el uraco comunica la vejiga al cordón umbilical. Su cierre se da alrededor de la 7 y 8 semana embrionaria.

3. Conducto onfalomesentérico (4, 5): es una comunicación entre el ileon y cordón umbilical. El saco vitelino da origen al intes-tino primitivo, por lo que está conectado a éste por el conducto onfalomesentérico, el cual normalmente se oblitera y desaparece

alrededor de la quinta y séptima semana de gestación.

4. Conducto arterioso (6, 7): comunicación arterial vascular entre la aorta torácica y la arteria pulmonar. Se cierra funcionalmente en la primera semana de edad postnatal y estructuralmente en la segunda semana.

5. Conducto venoso (8-10): comunicación veno-sa vascular entre la vena porta y la vena cava inferior.

6. Conducto tirogloso (11-14): es una comuni-cación entre la lengua y la glándula tiroides. Producto del descenso de la glándula tiroides desde el piso de la lengua a su posición usual en el cuello, se oblitera posterior a dicho descenso alrededor de la séptima semana de gestación. Su trayecto inicia en el piso de la lengua, pasando anterior al hioides y te-niendo finalización en la parte anterior de la tráquea.

7. Conducto neuroendodérmico (15-18): es una comunicación anormal entre el ectodermo y en-dodermo. El ectodermo da origen a la piel y al tubo neural y el endodermo al intestino primitivo.

J. A. Niño Salcedo, G. Casadiego, F. Rey Álvarez

7Asociación Colombiana de Neonatología

Cuando el conducto no desaparece totalmente

puede persistir como: seno, quiste, divertículo,

fístula o brida.

4. Fístula: Comunicación anormal entre dos superficies epiteliales.

1. Seno: Comunicación anormal de una cavidad ciega con una superficie epitelial.

2. Quiste: Masa esférica u ovoide anormal, epi-telizada.

3. Divertículo: Dilatación sacular de una pared visceral, que tiene todas las capas.

5. Brida: Cuerda fibrosa remanente de la oblite-ración completa del conducto.

En ocasiones la persistencia del conducto se puede infectar y dar lugar a absceso, el cual se define como un foco de infección localizado compuesto por microorganismos, células inmunes, líquido y restos titulares, encerrado en una cápsula fibrosa localizada en la interfase entre el tejido infectado y no infectado.

Hay que diferenciar el quiste del pseudoquiste el cual es una masa esférica u ovoide anormal, no epitelizada.

Las manifestaciones clínicas dependerán del tipo y la forma de conducto que persiste y sus complicaciones.

Conductos embrionarios, fetales y neonatales: nomenclatura unificada

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Tabla 1. Nomenclatura unificada.

ConductoPeritoneo-vaginal

Hernia inguinal Quiste delcordón

Hidrocele no co-municante

Hernia inguinoescrotalHidrocele comunicante

Ligamentoespermático

Uraco Seno umbilical Quiste del uraco Divertículo vesical Fístula onfalouracal Ligamento umbilicalOnfalo-mesentérico

Seno umbilical Quiste de Meckel Divertículo de Meckel

Fístulaonfalomesentérica

Brida de Meckel

Arterioso Aneurisma pulmonar

Aneurisma ductal Aneurisma aórtico Ductus arterioso Ligamento arterioso

Venoso ? ? ? Ductus venoso Ligamento venosoTirogloso Seno lingual Quiste tirogloso Lóbulo piramidal Conducto tirogloso Ligamento tiro-

glosoNeuroentérico Seno dorsal Quiste entérico Divertículo dorsal Fístula dorsal Ligamento dorsal

Referencias1. Burd AJ, Burd RS. Inguinal hernia in the premature infant: ma-

nagement of a common problem. Neonatal Net 2002; 21(7): 39-44; quiz 45-7.

2. Benjamin K. Scrotal and inguinal masses in the newborn period. Adv Neonatal Care 2002; 2(3): 140-8. Review.

3. Yu JS, Kim KW, Lee HJ, Lee YJ, Yoon CS, Kim MJ. Urachal rem-nant diseases: Spectrum of CT and US findings. Radiographics 2001; 21(2): 451-61. Review.

4. Snyder C. Current management of umbilical abnormalities and related anomalies. Semin Pediatr Surg 2007; 16(1): 41-9. Re-view.

5. Levy AD, Hobbs CM. From the archives of the AFIP. Meckel diverticulum: radiologic features with pathologic Correlation. Radiographics 2004; 24(2): 565-87. Review.

6. Carey BE. Patent Ductus Arteriosus. Newborn and Infant Nur-sing Reviews 2003; 3(4): 126-135.

7. Evans N, Malcolm G, Osborn D, and Kluckow M. Diagnosis of Pat-ent Ductus Arteriosus in Preterm Infants. Neoreviews 2004; 5: e86-e97.

8. Fugelseth D, Lindemann R, Liestol K, Kiserud T, Langslet A. Post-natal closure of ductus venosus in preterm infants < or = 32 weeks. An ultrasonographic study. Early Hum Dev 1998; 53(2): 163-9.

9. Loberant N, Herskovits M, Barak M, Ben-Elisha M, Herschkowitz S, Sela S, and Roguin N.Closure of the ductus venosus in prema-ture infants: findings on real- time gray-scale, color-flow Doppler, and duplex Doppler sonography. Am J Roentgenol 1999; 172: 227-229.

10. Yoshimoto Y, Shimizu R, Saeki T, Harada T, Sugio Y, Nomura S, Tanaka H. Patent ductus venosus in children: a case report and review of the literature. J Pediatr Sur G 2004; 39(1): E1-5.

11. Acierno SP, Waldhausen JH. Congenital cervical cysts, sinuses and fistulae. Otolaryngol Clin North Am 2007; 40(1): 161-76.

12. Foley DS, Fallat ME. Thyroglossal duct and other congenital mi-dline cervical anomalies. Semin Pediatr Surg 2006; 15(2): 70-5. Review.

13. Pollock WF, Stevenson EO. Cysts and sinuses of the thyroglossal duct. Am J Surg 1966; 112(2): 225-32.

14. Brown Pm, Judd Es. Thyroglossal duct cysts and sinuses: results of radical (Sistrunk) operation. Am J Surg 1961; 102: 494-501.

15. Pang D, Dias MS, Ahab-Barmada M. Split cord malformation: Part I: A unified theory of embryogenesis for double spinal cord malformations. Neurosurgery 1992; 31(3): 451-80. Review.

16. Pang D. Split cord malformation: Part II: Clinical syndrome. Neurosurgery 1992; 31(3): 481-500. Review.

17. Mahapatra AK, Gupta DK. Split cord malformations: a clinical study of 254 patients and a proposal for a new clinical-imaging classification. J Neurosurg 2005; 103(6 Suppl): 531-6.

TRABAJOS ORIGINALES

Frecuencia de infección respiratoria y complicaciones por virus sincitial respiratorio en niños cardiópatas

con repercusión hemodinámica (FISCO)A. R. Montes

Paola Pedraza Flechas, Residente de Pediatría de la Universidad Colegio Mayor de Nuestra Señora del Rosario, Bogotá - Colombia. e-mail: [email protected], Gloria Troncoso Moreno, Jefe de Unidad de Neonatología Fundación Cardioinfantil, Miguel Ronderos Dumit, Grupo de Cardiología Pediátrica Fundación Cardioinfantil, Alberto García Torres, Grupo de Cardiología Pediátrica Fundación Cardioinfantil, Claudia Stapper Ortega, Grupo de Cardiología Pediátrica Fundación Cardioinfantil, Rafael Alfonso Cristancho, Epide-miólogo - Grupo de Investigación Random, Santiago Herrán DiazGranados, Epidemiólogo - Grupo de Investigación Random

Resumen

Objetivos

Se determinó la frecuencia de la infección por virus sincitial respiratorio en pacientes con cardiopatías congénitas con repercusión hemodi-námica y complicaciones derivadas, en el período correspondiente a la temporada epidemiológica 2006-2007.

Materiales y métodos

Se realizó un estudio observacional analítico tipo cohorte prospectiva. Se identificaron los pacientes menores de un año, con cardiopatías congénitas, repercusión hemodinámica y sintomatología respira-toria, hospitalizados en la Fundación Cardioinfantil, quienes se clasificaron como VSR positivo o negativo y observando durante su estancia días de hospitali-zación, de UCIP, ventilación mecánica y muerte. El período de recolección de pacientes comprendió la temporada epidemiológica 2006-2007.

Resultados

Se hospitalizaron un total de 59 pacientes que cumplían con los criterios de inclusión, de los cua-les un 34% tuvo infección por VSR. Se encontró un riesgo aumentado de requerimiento de UCIP (RR: 1,61, IC: 1,02-2,54) y ventilación mecánica (RR: 2,44, IC: 1,14-5,2) en los pacientes expues-tos en comparación con los no expuestos al VSR, principalmente en los pacientes con cardiopatías cianosantes mostrando mayores requerimientos de UCI (RR: 2,57, IC: 1,18-5,59) y ventilación mecánica (RR: 8,57, IC: 1,16-63,29).

Conclusiones

Se evidenció un aumento de requerimiento de hospitalización en UCIP y de ventilación mecánica en los pacientes con infección por VSR con car-diopatías congénitas y repercusión hemodinámica en menores de un año implicando orientar las futuras intervenciones en la prevención de VSR en esta población.

Frecuencia de infección respiratoria y complicaciones por virus sincitial respiratorio en niños cardiópatas con repercusión hemodinámica (FISCO)

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Palabras clave

Los términos MeSH utilizados fueron: “Heart Defects, Congenital”, “Congenital Heart Disease”, “Respiratory Syncytial

Virases”, “Respiratory Syncytial Virus Infections”, “Bronchiolitis Viral”.

Introducción

El virus sincitial respiratorio (VSR) ha sido reconocido como uno de los principales causantes de infecciones respiratorias

graves en lactantes y niños (1, 2) causando entre 51.000 a 82.000 hospitalizaciones anuales en Estados Unidos, según reportes del centro para prevención y control de enfermedades CDC (3). Es además, la principal causa de muerte secundaria a enfermedades virales en niños menores de un año, con cifras diez veces mayores que la influenza (4) y es el patógeno más comúnmente aislado de niños con bronquiolitis, considerado como factor causal entre un 50 a 90% de esta población (2, 5, 6).

Hay factores de riesgo para que el VSR produz-ca una enfermedad severa como los son: la enfer-medad pulmonar crónica, las inmunodeficiencias, la prematurez y las cardiopatías congénitas con alto flujo pulmonar (7, 8).

Ocho de cada 1.000 niños nacen con cardio-

patías congénitas (8). En Colombia la tasa de nata-lidad estimada de 2007 es de 20,16 nacimientos por cada 1.000 habitantes; la población colom-biana es de 44.379.598 habitantes, calculándose 894.692 nacidos vivos con un total de 7.157 niños nacidos con cardiopatías congénitas en 2007.

Los lactantes tienen una reserva pulmonar limi-tada y al presentar una cardiopatía congénita son especialmente vulnerables a infecciones severas por VSR, por la facilidad de desarrollar edema pulmonar asociado a los problemas relacionados con la infección (8).

En la infección por VSR hay descamación del epitelio respiratorio, alteración de la producción de surfactante y obstrucción de la vía aérea. Se

presenta una respuesta inflamatoria importante por la infección que lleva a una alteración del tono vascular y alteración de la permeabilidad en la barrera alvéolo capilar, empeorando el drenaje linfático, llevando a edema pulmonar e hipoxia severa. Todo esto, al combinarse con un pulmón inmaduro con reserva limitada, falla cardíaca y una fisiología cardíaca alterada, causará la infección, el punto final que lleva a una descompensación mayor (9).

La mayoría de los estudios realizados con niños con cardiopatías congénitas e infección por virus sincitial respiratorio han mostrado un aumento en la mortalidad y morbilidad, con cifras de hospi-talización elevadas (10-14) y aumento en costos relacionados con las correcciones quirúrgicas (15). Algunos autores han mostrado frecuencias de infección hasta 4 veces menores a las reportadas en estudios americanos, concluyendo que no se requiere la toma de medidas para su prevención como lo es el uso de anticuerpos monoclonales (16-18).

En décadas pasadas se desarrollaron estrategias para mejorar el manejo de pacientes con factores de riesgo para enfermedad severa como lo es la vacunación e inmunoprofilaxis con muy buenos resultados en cuanto a reducción de hospitali-zación y costos (19) siendo este implantado en las guías de manejo de pacientes cardiópatas en Norteamérica (20), Europa (21), Reino Unido (22) y España (23). El costo de esta profilaxis ha limitado su uso, específicamente la profilaxis con Palivizumab en nuestro medio (24).

Contamos con una población de niños diferen-te en cuanto a su estado de nutrición, condiciones como hacinamiento, acceso a servicios de salud y por lo tanto diagnósticos tardíos, diferencias en tecnología, entre otros.

Necesitamos conocer el comportamiento y frecuencia de la infección respiratoria por VSR en niños con cardiopatías congénitas en nuestro medio, para evaluar el impacto de ésta, vista como complicaciones asociadas y la necesidad de implantar medidas para prevenir desenlaces funestos.

P. Pedraza Flechas, G. Troncoso Moreno, M. Ronderos Dumit, A. García Torres, C. Stapper Ortega, R. A. Cristancho, S. Herrán DiazGranados


Objetivo general e hipótesis

Determinar la frecuencia de la infección por virus sincitial respiratorio en la po-blación estudiada y describir el impacto

de la presencia de VSR en: días de hospitalización, porcentaje de pacientes que requieren cuidados intensivos, días de hospitalización en cuidados intensivos, porcentaje de pacientes que requieren ventilación mecánica, días de ventilación mecánica, muerte. Comparar las características de la población estudiada con la descrita en la literatura existente.

Los pacientes con cardiopatía congénita con reper-cusión hemodinámica e infección respiratoria por VSR concomitante tienen más complicaciones, entendidas como mayor número de días de hospitalización, re-querimientos de cuidados intensivos, requerimientos de ventilación mecánica y mortalidad comparado con lo pacientes con cardiopatía congénita con repercu-sión hemodinámica sin infección por VSR.

Métodos

Estudio observacional prospectivo analítico de tipo cohorte, en el cual se incluyeron los niños menores de un año con cardio-

patías congénitas con repercusión hemodinámica, hospitalizados en la Fundación Cardioinfantil y sintomatología respiratoria durante el período octubre 2006-septiembre 2007.

Se clasificó si presentaron o no síntomas respira-torios (tos, rinorrea, movilización de secreciones). Ingresaron al estudio los pacientes sintomáticos solamente, se les tomó un aspirado nasofaríngeo o frotis según la técnica descrita y se procesó con un kit de detección de antígenos por inmunoensayo (ClearView - Wampole laboratories), clasificándo-los así como VSR positivo o VSR negativo.

Definiciones operacionales

• Cardiopatía: cualquier defecto de la anatomía cardíaca.

• Repercusión hemodinámica: presencia de hipertensión pulmonar, congestión cardíaca o cianosis.

• Cianosis: saturación de oxígeno menor o igual a 85% con FIO2 21%.

• Congestión cardíaca: hallazgos sugestivos de sobrecarga radiológicos.

• Hipertensión pulmonar: hallazgo clínico de un click de eyección pulmonar, con un S2 reforza-do asociado a una presión en arteria pulmonar en cateterismo mayor de 20 mmHg o un gra-diente mayor de 30 mmHg por ecodoppler.

• Síntomas respiratorios: cualquiera de los siguientes: rinorrea, tos, aumento de reque-rimientos de oxígeno, signos de dificultad respiratoria.

• Inmunodeficiencia: definida como cualquier forma de inmunodeficiencia o requerimiento de terapia antineoplásica.

Elegibilidad: niños menores de un año con cardiopatías congénitas con repercusión hemodi-námica (dado por una de las siguientes: cianosis, hipertensión pulmonar o congestión pulmonar), con síntomas respiratorios, hospitalizados. Se excluyeron las cardiopatías complejas graves sin pronóstico vital (no compatibles con la vida), pa-cientes con virus de inmunodeficiencia humana positivo, otras inmunodeficiencias confirmadas o niños que hayan recibido una o más dosis de Palivizumab.

Muestra: 85 pacientes (Modelo de regresión logísti-

ca incondicional y programa Epi-Info versión 2002).

Variables: dependiente (número de días de hospitalización, requerimientos de UCIP, requeri-mientos de ventilación mecánica y muerte); inde-pendientes (paraclínicas VSR positivo o negativo, clínicas: tipo de cardiopatía, tipo de alteración hemodinámica).

Análisis

Se realizó un análisis descriptivo de todas las variables medidas entre los dos grupos. Se com-pararon las diferentes variables de los grupos para determinar si existen diferencias estadísticamente significativas mediante pruebas de medias-me-


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dianas-diferencias, así mismo para determinar la probabilidad de experimentar el evento en relación con la probabilidad de no experimen-tarlo se utilizó el cálculo de un riesgo relativo. El estudio siguió los lineamientos de la Declaración de Helsinki, la resolución 008430 del Ministerio de Salud, según la cual puede ser clasificado como una “Investigación sin riesgo”. Sin embargo se so-licitó el consentimiento a los padres para la toma de información. Así mismo fue aprobado por la Universidad del Rosario y el Comité de Ética de las Fundación Cardioinfantil.

ResultadosPresentación de los datos descriptivos

Información socio-demográficaEl total de pacientes analizados en el estudio

con diagnóstico de cardiopatía congénita con repercusión hemodinámica fue de 59 pacientes, de los cuales 20 pacientes presentaron infección por virus sincitial respiratorio (34%). El promedio edad al momento del diagnóstico fue de 4,7 meses, un rango de edad entre 0 a 12 meses, con una mediana de 4 meses y una moda de 2 meses. Del total de pacientes analizados, el 63% (37 pacientes) correspondió al sexo masculino y el 37% (22 pacientes) al sexo femenino. La mayoría de los pacientes fueron reclutados en los meses de marzo y abril de 2007.

Los pacientes se hospitalizaron 13 días en pro-medio con un mínimo de 3 días y un máximo de 41 días. El 75% de los pacientes se encontraba por de-bajo del percentil 10 en el peso, con un promedio de 5,1 kilogramos considerándose con desnutrición. Una talla de 59 cm en promedio, un mínimo de 47 cm y un máximo de 77 cm (tabla 1).

El 49% de los pacientes tuvo una cardiopatía clasificada como izquierda a derecha, el 37% cianosante y el 14% obstructiva.

Al 47,4% de los pacientes se les realizó corrección quirúrgica de su cardiopatía, de los cuales al 52,1% se les realizó la corrección quirúrgica durante esta hospi-talización. La corrección quirúrgica más frecuente fue el cierre de CIA y CIV con un 6,8% seguida del cierre de DAP y atrioseptostomía, Banding, derivación cavo-pulmonar y stent en DAP con un 3,4% (tabla 2).

Tabla 2. Frecuencia por tipo de corrección quirúrgica en los pacientes con cardiopatías congénitas con repercusión hemodinámica y sintomatología respiratoria.

Tipo corrección N %Angioplastia DAP y RPI 1 1,7%Atrioseptostomía 2 3,4%Banding 2 3,4%Banding + atrioseptostomía 1 1,7%Banding + cierre DAP 2 3,4%Cavopulmonar 2 3,4%Cierre CIA + CIV + DAP 1 1,7%Cierre CIV y CIA 4 6,8%Cierre DAP 3 5,1%Corrección CoAo 1 1,7%Corrección interrupción Ao + Banding 1 1,7%FSP 1 1,7%Implante marcapasos 1 1,7%ligadura DAP 1 1,7%No corrección 31 52,5%Norwood híbrido 1 1,7%POP corrección DVA 1 1,7%Reemplazo válvula mitral 1 1,7%Stent en DAP 2 3,4%Total 59

Tabla 1. Frecuencias de edad, días de hospitalización, peso y talla del total de pacientes estudiados.

Promedio Variación Des Std Mínimo Mediana Máximo ModaEdad 4.780 9.278 3.046 1.000 4.000 11.000 2.000Días Hx* 13.034 85.413 9.242 3.000 10.000 41.000 8.000Peso kg. 5.105 3.069 1.752 2.100 5.400 9.000 6.000Talla cm. 59.373 53.893 7.341 47.000 59.000 77.000 54.000

* Días de hospitalización



A 6 pacientes con infección por VSR se les rea-lizó corrección quirúrgica de su cardiopatía en esta hospitalización y a 11 pacientes sin infección por VSR. El promedio de días de hospitalización de los pacientes a quienes se les realizó cirugía cardíaca fue de 24,5 días y los pacientes sin infección por VSR fue de 15,4 días, encontrándose diferencias significativas en el promedio de días hospitalizados (p=0,049).

Aproximadamente el 90% de los pacientes re-quirió oxígeno suplementario, el 62,7% presentó hipertensión pulmonar ecocardiográficamente y el 54% aumento de la vasculatura. El 15,3% presen-tó infección respiratoria alta, el 67,8% cursó con bronquiolitis y aproximadamente el 17% infección respiratoria baja (neumonía) (tabla 3).

Tabla 3. Frecuencia condiciones clínicas asociadas de la po-blación estudiada.

No Si % SiRequerimiento O2 6 53 89,8%HTP ECO* 22 37 62,7%Aumento vasculatura 27 32 54,2%IR Alta** 50 9 15,3%Neumonía 49 10 16,9%

*Hipertensión pulmonar con diagnóstico ecocardiográfico. ** Infección respiratoria alta.

En la tabla 4 se comparan las características basales de los dos grupos, los que presentaron in-fección por virus sincitial respiratorio (20 pacientes del total). El promedio de edad del grupo de VSR (+) fue de 4,4 meses y del grupo VSR (-) 4,9 sin diferencias significativas. El promedio de días de hospitalización del grupo VSR (+) fue de 18,5 días y del grupo VSR (-) fue de 10,2 días con un valor de p cercano a 0,05; evidenciándose 8 días de diferencia en promedio lo cual no se puede afir-mar como diferencia significativa probablemente por el tamaño de la muestra. El resto de variables tampoco muestran diferencias significativas.

El aumento de la vasculatura evidencia diferen-cias significativas al comparar los dos grupos, con un 80% de aumento en el grupo de VSR (+) en relación a un 41% del grupo VSR (-). Las variables de requerimiento de oxígeno, hipertensión pul-

monar, infección respiratoria alta y neumonía no presentaron diferencias significativas (tabla 5).

Tabla 4. Comparación de las características basales de los grupos de estudio.

Variable VSR (+) VSR (-) Valor P N Com-

paradorN Com-

paradorEdad(meses)

20 4,4* 39 4,9* 0,55

GéneroM 13 65,00% 24 61,50% 0,79F 7 35,00% 15 38,50% 0,79Total 20 39Días Hx.† 20 18,5* 39 10,2* 0,09Peso kg. 20 5,0* 39 5,1* 0,92Talla cm 20 59,2* 39 59,4* 0,92P<10‡ 14 70,00% 30 76,90% 0,56

* Promedio.† Días de hospitalización. ‡ Percentil del peso menor a 10.

Tabla 5. Comparación de las características clínicas de los grupos de estudio.

Variable VSR (+) VSR (-) Valor P N Com-

paradorN Com-

paradorRequeri-miento O2

18 90,00% 35 89,70% 0,67

HTP ECO* 12 60,00% 25 64,10% 0,75Aumento vasculatura

16 80,00% 16 41,00% 0,004

IR Alta** 4 20,00% 5 12,80% 0,73Neumonía 3 15,00% 7 17,90% 0,93

*Hipertensión pulmonar por ecografía ** Infección respiratoria alta.

El total de pacientes que ingresaron al servicio de cardiología pediátrica, hemodinamia y cirugía cardiovascular en el período octubre de 2006 a septiembre de 2007 fue de 1.059 pacientes, ha-ciendo la aclaración que a no todos se les realizó panel respiratorio, solamente quienes cumplían con los criterios de elegibilidad del estudio y esta cifra incluye a los mayores de 1 año con virus sin-citial respiratorio positivo que no fueron incluidos en el estudio.


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El total de pacientes con cardiopatías congé-nitas con repercusión hemodinámica menores de 1 año con infección respiratoria por virus sincitial respiratorio fue de 20 pacientes, cal-culando una tasa de incidencia de 18 admisio-nes por cada 1.000 pacientes mes. La tasa de incidencia fue calculada dividiendo en número de pacientes incluidos con infección por virus sincitial respiratorio sobre el total de niños hos-pitalizados en cardiología pediátrica, hemodi-namia y cirugía cardiovascular en la Fundación Cardioinfantil.

Análisis comparativo de los resultados

Para este estudio se definieron tres resultados: ingreso a la unidad de cuidado intensivo, reque-rimiento de ventilación mecánica y muerte con la hipótesis de que los pacientes con cardiopatía congénita con repercusión hemodinámica e in-fección respiratoria por VSR concomitante tienen más complicaciones, entendidas como mayor número de días de hospitalización, requerimientos de cuidados intensivos, requerimientos de venti-lación mecánica y mortalidad comparado con lo pacientes con cardiopatía congénita con repercu-sión hemodinámica sin infección por VSR. De los pacientes con infección por VSR se hospitalizaron catorce en la Unidad de Cuidado Intensivo y de los pacientes sin infección por VSR se hospitali-zaron diez y siete pacientes; de los pacientes con infección por VSR diez requirieron ventilación mecánica y de los pacientes sin infección por VSR 8 pacientes (tabla 6).

Se encontraron diferencias significativas en el promedio de días de hospitalización en la unidad de cuidados intensivos, en donde a los pacientes con infección por VSR se hospitali-zaron 9,8 días en promedio y a los pacientes sin infección por VSR 3,2 días. Los días de requerimiento de ventilación mecánica para los pacientes con infección por VSR 4,8 días y para los pacientes sin infección por VSR de 2,2 días. Esto puede estar afectado por la carga de días de hospitalización luego de la corrección quirúrgica de la cardiopatía en los pacientes con infección por VSR (tabla 6).

Tabla 6. Comparación del promedio de días de hospitaliza-ción, días UCIP† y días VM‡

Variable VSR (+) VSR (-) Valor P Hosp. UCIΩ 14 70% 17 43,5%ReqVentilación Mℓ

10 50% 8 20,5%

Días Hx** 20 18,5* 39 10,2* 0,09Días UCIP† 20 9,8* 39 3,2* 0,02Días VM‡ 20 4,8* 39 2,2* 0,00

* Promedio.**Días de hospitalización. Ω Requerimiento de hospitalización en UCIℓ Requerimiento de Ventilación mecánica†Unidad de cuidados intensivos pediátricos‡ Ventilación mecánica

Se determinó en la variable dependiente que la probabilidad de requerimiento de UCI es de 0,61 veces más al estar expuesto a infección por VSR (Risk Ratio: 1,61, IC: 1,02-2,54). Se determinó en la variable dependiente que la probabilidad de requerimiento de ventilación mecánica es de 1.44 veces más al estar expues-to a infección por VSR. (Risk Ratio: 2.44, IC: 1.14-5.20).

Para la variable muerte: se presentó una sola muerte durante la hospitalización entre los pacien-tes con infección por VSR y ninguna muerte en el grupo de los pacientes sin infección por VSR. Probablemente la infección por VSR sea un factor pronóstico para muerte en los pacientes con car-diopatía y repercusión hemodinámica lo cual no se puede confirmar con este estudio.

Se determinó en la variable dependiente que la probabilidad de requerimiento de UCIP al estar expuesto a infección por VSR y tener car-diopatía cianosante es 1,57 veces más que en el grupo de los no expuestos (Risk Ratio: 2,57, IC: 1,18-5,59).

Se determinó en la variable dependiente que la probabilidad de requerimiento de Ventilación mecánica al estar expuesto a infección por VSR y tener cardiopatía cianosante es de 7,5 veces más el riesgo de ir a ventilación mecánica que los no expuestos. (Risk Ratio: 8,57, IC: 1,16-63,29).



Discusión

La totalidad de los pacientes del estudio tenía una cardiopatía congénita con re-percusión hemodinámica y fueron hospi-

talizados por sintomatología respiratoria infecciosa ya fuese alta o baja. El total de pacientes analiza-dos en el estudio con diagnóstico de cardiopatía congénita con repercusión hemodinámica fue de 59 pacientes en el período estudiado, de los cua-les 20 pacientes presentaron infección por virus sincitial respiratorio (34%). El total de niños que ingresaron al servicio de cardiología pediátrica, hemodinamia y cirugía cardiovascular en el pe-ríodo octubre de 2006 a septiembre de 2007 fue de 1.059 pacientes, calculando una tasa de inci-dencia de 18 admisiones por cada 1.000 pacientes mes. Uno de los estudios más recientes como es CIVIC, realizado por el grupo español, encontró una tasa de incidencia de 21,4 nuevas admisiones por 1.000 pacientes mes. Se debe tener en cuenta que ellos toman pacientes menores de 2 años lo que amplía el rango de ingresos, que es un estudio multicéntrico el cual incluye 52 hospitales y que en un período de 6 meses encuentran solamente 105 pacientes que requieren hospitalización. Al comparar dichas cifras con las encontradas en nuestro estudio podemos concluir que las cifras de hospitalización son mayores que las encontradas en dicho grupo.

Un porcentaje de esta cohorte de pacientes se infectó con virus sincitial respiratorio lo que se presumía era un factor de riesgo para aumentar los días totales de hospitalización lo que no se demostró probablemente por el tamaño de la muestra.

Adicionalmente se presumía era factor de riesgo para aumentar la severidad del cuadro respiratorio haciendo que requirieran unidad de cuidado intensivo a lo que se evidenció un 61% mas de riesgo que los pacientes sin virus sincitial respiratorio y para requerimiento de ventilación mecánica en donde se evidenció un 1,44 veces el riesgo en relación a los pacientes sin virus sincitial respiratorio. El subgrupo de cardiopatías congénitas cianosantes expuestos a infección por VSR presentan una probabilidad de reque-rimiento de UCIP del 157% y una probabilidad

de requerimiento de ventilación mecánica de 7,5 veces más el riesgo de ir a ventilación mecánica que los no expuestos.

Al igual que en uno de los primeros estudios realizado por el grupo del Dr. MacDonald de la Universidad de Rochester N.Y., se encontró un riesgo aumentado de requerimiento de UCIP en los pacientes de la población expuesta a infección por VSR aunque no se logró demostrar un aumen-to en la mortalidad debido a éste. La duración de hospitalización y de ventilación mecánica en los pacientes del grupo expuesto a infección por virus sincitial respiratorio mostraron un promedio mayor de días de hospitalización y de UCIP que los no expuestos al igual que lo demostrado por el grupo de pediatría de la Universidad de Michigan dirigido por el Dr. Moler. En el presente estudio además se demostró un mayor riesgo de reque-rimientos de UCIP y ventilación mecánica con el subgrupo cardiopatías congénitas cianosantes no descrito previamente.

La infección por VSR como factor de riesgo para muerte en estos pacientes no se demostró estadísticamente con el presente estudio pero la única muerte fue en un paciente infectado con VSR lo que haría pensar que es plausible la hipóte-sis planteada, sin embargo, se requiere un tamaño de muestra mayor para determinarlo.

Se encontró que el grupo con VSR positivo al ser llevado a corrección quirúrgica tuvo una duración de hospitalización más prolongada que los llevados a cirugía sin infección por virus sincitial respiratorio, encontrando diferencias significativas en el prome-dio de días hospitalizados (p=0,049).

En conclusión la infección por virus sincitial respiratorio puede aumentar la morbimortalidad en los pacientes con cardiopatías con repercu-sión hemodinámica y en especial las cardiopatías cianosantes, por lo que es necesario mejorar las medidas de control en la infección por dicho virus como lo son las medidas generales en los picos epidémicos de la infección respiratoria en Colombia (marzo-abril principalmente y septiem-bre-octubre-noviembre) y la utilización de vacunas específicas para el virus sincitial respiratorio.


16 Vol. 7 No. 4

Referencias1. Simoes EA. Respiratory syncytial virus infection. Lancet 1999;

354(9181): 847-52.

2. Hall CB. Respiratory syncytial virus and parainfluenza virus. New Engl J Med 2001; 344(25): 1917-28.

3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Brief report: respiratory syncytial virus activity--United States, 2004-2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005; 54(49): 1259-60.

4. Thompson WW, Shay DK, Weinttraub E et al. Mortality associa-ted with influenza and respiratory sincytial virus in the United States. JAMA 2003; 289: 179-186.

5. Shay DK, Holman RC, Roosevelt GE, Clarke MJ, Anderson LJ. Bronchiolitis- associated mortality and estimates of respiratory syncytial virus associated deaths among US children 1979-1997. J Infect Dis 2001; 183: 16-22.

6. Simoes EA, Groothuis JR. Respiratory syncytial virus prophylaxis--the story so far. Resp Med 2002; 96 Suppl B: S15-24.

7. Simoes EA. Environmental and demographic risk factors for res-piratory syncytial virus lower respiratory tract disease. J Pediatr 2003; 143(5 Suppl): S118-26.

8. Cabalka AK. Physiologic risk factors for respiratory viral infec-tions and immunoprophylaxis for respiratory syncytial virus in young children with congenital heart disease. Pediatr Infect Dis J 2004; 23(1 Suppl): S41-5.

9. Feltes TF, Groothuis JR. Acute and long-term effects of infection by the respiratory syncytial virus in children with congenital car-diac malformations. Cardiol Young 2005; 15(3): 266-73.

10. Navas L, Wang E, de Carvalho V, Robinson J. Improved outco-me of respiratory syncytial virus infection in a high-risk hospi-talized population of Canadian children. Pediatric Investigators Collaborative Network on Infections in Canada. J Ped 1992; 121(3): 348-54.

11. Feltes TF, Cabalka AK, Meissner HC, Piazza FM, Carlin DA, Top FH Jr, Connor EM, Sondheimer HM; Cardiac Synagis Study Group. Palivizumab prophylaxis reduces hospitalization due to respiratory syncytial virus in young children with hemodynamically significant congenital heart disease. J Pediatr 2003; 143(4): 532-40.

12. Moler FW, Khan AS, Meliones JN, Custer JR, Palmisano J, Shope TC. Respiratory syncytial virus morbidity and mortality estima-tes in congenital heart disease patients: a recent experience. Crit Care Med 1992; 20(10): 1406-13.

13. MacDonald NE, Hall CB, Suffin SC, Alexson C, Harris PJ, Man-ning JA. Respiratory syncytial viral infection in infants with con-genital heart disease. N Engl J Med 1982; 307(7): 397-400.

14. Boyce TG, Mellen BG, Mitchel EF Jr, Wright PF, Griffin MR. Rates of hospitalization for respiratory syncytial virus infection among children in Medicaid. J Pediatr 2000; 137(6): 865-70.

15. Khongphatthanayothin A, Wong PC, Samara Y, Newth CJ, Wells WJ, Starnes VA, Chang AC. Impact of respiratory syncytial virus infection on surgery for congenital heart disease: postoperative course and outcome. Crit Care Med 1999; 27(9): 1974-81.

16. Duppenthaler A, Ammann RA, Gorgievski-Hrisoho M, Pfamma-tter JP, Aebi C. Low incidence of respiratory syncytial virus hos-pitalizations in haemodynamically significant congenital heart disease. Arch Dis Child 2004; 89(10): 961-5.

17. Feltes TF, Simoes E. Palivizumab prophylaxis in haemodynami-cally significant congenital heart disease. Arch Dis Child 2005; 90(8): 875-7; author reply 875-7.

18. Duppenthaler A, Gorgievski-Hrisoho M, Frey U, Aebi C. Two-year periodicity of respiratory syncytial virus epidemics in Swit-zerland. Infection 2003; 31(2): 75-80.


20. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Di-seases and Committee on Fetus and Newborn. Revised indica-tions for the use of palivizumab and respiratory syncytial virus immune globulin intravenous for the prevention of respiratory syncytial virus infections. Pediatrics 2003; 112(6 Pt 1): 1442-6.

21. Saji T, Nakazawa M, Harada K. Safety and efficacy of palivi-zumab prophylaxis in children with congenital heart disease. Pediatr Int 2005; 47(4): 397-403.

22. Suárez Cabrera P, Malo P, Maroto E, Santos de Soto J. Recomen-daciones para la prevención de la infección por virus respira-torio sincitial en pacientes con cardiopatía congénita. Sociedad Española de Cardiología pediátrica y cardiopatías congénitas. 2006. URL disponible en www.secardioped.org.


24. Medrano C, García-Guereta L, Grueso J, Insa B, Ballesteros F, Casaldaliga J, Cuenca V, Escudero F, de la Calzada LG, Luis M, Luque M, Mendoza A, Prada F, del Mar Rodríguez M, Suárez P, Quero C, Guilera M; CIVIC Study Group from the Spanish Society of Pediatric Cardiology and Congenital Heart Disease. Respiratory infection in congenital cardiac disease. Hospitaliza-tions in young children in Spain during 2004 and 2005: the CI-VIC Epidemiologic Study. Cardiol Young 2007; 17(4): 360-71.

REVISIÓN DE TEMAS

Guías de práctica clínica basadas en evidencia para la óptima utilización del método madre canguro de cuidados del recién nacido pretérmino y/o de bajo

peso al nacerFundación Canguro y Departamento de Epidemiología Clínica y Bioestadística

Facultad de Medicina – Pontificia Universidad JaverianaCoordinación: J. G. Ruiz P., N. Charpak. Equipo técnico: D. Granados, M. Restrepo, M. C. Torres

Fuerza de trabajo: C. A. Calvache, A. Colmenares, M. Cristo, M. C. Duque Páramo, Z. Figueroa, C. González,G. Longgi, R. Martínez, R. Pantoja Chaux, L. Pinzón, G. Torres, V. Rodríguez Torres, L. Rosero

Juan Gabriel Ruiz P. MMedSci, Especialista en Pediatría, Magíster en Epidemiología Clínica, Profesor Titular, Departamento de Epi-demiología Clínica y Bioestadística, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Nathalie Charpak Especialista en Pediatría, Directora Fundación Canguro, Coordinadora Científica PMCI, Profesora ad Honorem, Departamen-to de Pediatría, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Denis Granados MD, Asistente de Investigación, Pontificia Universidad Javeriana, Margarita Restrepo MD, Asistente de Investigación, Pontificia Universidad Javeriana, María Cristina Torres Psi, Asistente de Investigación, Pontificia Universidad Javeriana, Carlos Alberto Calvache Papá Canguro, Alejandro Colmenares Es-pecialista en Pediatría, subespecialista en Neonatología, Candidato a Magister en Epidemiología Clínica, Instructor, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana. Neonatólogo, Unidad de Recién Nacidos, Hospital Universitario San Ignacio, Marta Cristo Psi, MSci, Psicóloga Magíster en Psicología Clínica, Programa Madre Canguro Integral, Fundación Canguro, María Claudia Duque Páramo PhD, Enfermera, Especialista en Enfermería Pediátrica, Magíster en Psicología Comunitaria, Doctora en Antropología, Profesora Titular, Facultad de Enfermería, Pontificia Universidad Javeriana, Zita Figueroa MD, Especialista en Pediatría, subespecialista en Neonatología. Coordinadora Asistencial PMCI, Profesora ad Honorem, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Claudia González MD, Especialista en Pediatría, Pediatra asistencial, Programa Madre Canguro Saludcoop, Gabriel Longgi MD, Especialista en Pediatría, subespecialista en Neonatología, Profesor Asociado, Departamento de Pediatría Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia, Director Departamento Pediatría y Neonatología, Clínica Marly, Rosario Martínez Enfermera, Coordinadora de Salud Mental, Maternidad y Neonatos, Clínica Reina Sofía, Rodrigo Pantoja Chaux MD, Especialista en Pediatría, Coordinador, Programa Madre Canguro Saludcoop, Lida Pinzón MD, Especialista en Pediatría, Directora Unidad Neonatal Instituto Materno Infantil, Gloria Torres Mamá Canguro, Viviana Rodríguez Torres MD, Especialista en Pediatría, subespecialista ern Neonatología, Instituto de los Seguros Sociales, Clínica San Pedro Claver, Lyda Rosero MD, Especialista en Pediatría.Coordinadora, Programa Madre Canguro, Instituto de los Seguros Sociales, Clínica del Niño.

Recomendaciones prácticas sobre la posición canguro

Con fundamento en las respuestas basadas en evidencia con respecto a los atributos, ven-tajas y limitaciones de la posición canguro,

el grupo resuelve recomendar que se utilice un pro-tocolo estandarizado de adaptación y mantenimiento de la posición canguro de forma tal que se maximicen sus ventajas para los niños y sus padres y se limiten los inconvenientes y riesgos. Se propone el siguiente protocolo de aplicación de la posición canguro.

Población blanco

Estas recomendaciones se dirigen a todos los niños prematuros y/o de bajo peso al nacer, con pesos menores de 2.500 g (al nacimien-

to o en algún momento durante su vida extrauterina), susceptibles de aprovechar la posición canguro. Estas recomendaciones no incluyen el ofrecimiento del contacto piel a piel a los niños a término sanos, en los cuales la posición canguro inmediatamente después del parto podría ayudarles a superar el traumatismo del parto, facilitar la regulación térmica y promover un vínculo sano y una lactancia exitosa.

Guías de práctica clínica basadas en evidencia para la óptima utilización del método madre canguro de cuidados del recién nacido pretérmino y/o de bajo peso al nacer

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Un niño es elegible para iniciar la posición canguro si satisface los siguientes criterios:

• El niño está estable, es decir los signos vitales y otros parámetros fisiológicos (excepto la temperatura) se mantienen en un rango nor-mal durante las manipulaciones necesarias para ubicarlo y mantenerlo en posición can-guro. Cuando el niño se coloca en posición canguro por primera vez, dichos parámetros fisiológicos deben ser monitorizados, al menos clínicamente. Cada institución debe desarrollar y utilizar un protocolo de inicio de posición canguro que defina la elegibilidad y lo que se entiende por estabilidad fisiológica. Debe garantizarse la aceptación y seguimiento de dicho protocolo por parte del equipo de salud involucrado.

• Los padres, pero particularmente la madre o la persona designada como proveedor principal de la posición canguro debe manifestar libremente su deseo de practicar la posición canguro una vez ha sido adecuadamente informada y absueltas sus dudas y preocupaciones. Es necesario ratifi-car dicho deseo después de que la madre ya ha experimentado la posición canguro.

• Los proveedores de posición canguro no deben tener contraindicaciones:

• Erupción contagiosa

• Hipertermia

• Hipotermia

• Heridas en piel

• Epilepsia no estabilizada

• Enfermedad mental no controlada.

Prerrequisitos de la Unidad Neonatal

Debe haber una preparación y motivación del personal asistencial y administrativo. Se debe minimizar el tiempo de separación madre-hijo y permitir la interacción física apropiada de los padres con su hijo (contacto gradual, seguro y

supervisado, de acuerdo con el estado clínico del niño, su madurez y su estabilidad fisiológica). Es necesario que el acceso de los padres al niño hospitalizado sea fácil y expedito y que se formu-len explícitamente políticas de apertura: mínima restricción a visitas de los padres en horarios y duración, facilidades locativas para los padres, y antes de iniciar adaptación canguro debe haber acceso a mobiliario apropiado (sillas reclinables confortables o equivalente), alimento, baño, en-tretenimiento, etc. En pocas palabras, la Unidad Neonatal debe ser abierta y amigable. Es deseable que haya políticas adecuadas de lactancia materna respaldadas por la infraestructura apropiada y la debida capacitación del personal de salud.

Lugar, momento y forma de iniciación

Una condición primordial antes de iniciar la PC es la preparación de los padres y especialmente de la madre a la cual se

debe explicar los beneficios de la PC para su bebé y estimularla a estar presente el máximo de tiempo posible. Se le explican los aspectos prácticos de la visita permanente o prolongada a su hijo hospi-talizado (incluyendo estándares de higiene). Esto permite una transición gradual y lógica a tocarlo, acariciarlo y luego a cargarlo en posición canguro.

Un(a) enfermero(a) entrenado(a) en el método madre canguro identifica tempranamente los can-didatos a la posición canguro, bien sea en la sala de partos, en la habitación de la madre (cuando hay alojamiento conjunto madre-hijo) o entre los niños admitidos a la unidad neonatal. Este miem-bro del “equipo de salud canguro” entra en con-tacto con las madres e inicia la sensibilización de la familia al método madre canguro. El proveedor principal ideal de posición canguro es la madre. En los casos en los que el estado de salud de la madre hace que ella no esté disponible, al menos temporalmente, el padre puede iniciar la posición canguro. Dependiendo de la carga de trabajo, esta misma persona o un segundo miembro del grupo de enfermería del equipo canguro es responsable de iniciar (previo concepto del médico tratante) el proceso de adaptación a la posición canguro.

J. G. Ruiz P., N. Charpak


Una vez identificada la díada madre-hijo candi-data para la posición canguro y completada la fase de motivación y sensibilización, se debe evaluar la situación tanto del niño como de la madre para definir cuándo es apropiado empezar el proceso de adaptación a la posición canguro. La idea es iniciar la posición tan pronto como sea posible. Esto puede ocurrir en la sala de partos en un prematuro cercano al término y una madre alerta y motivada o puede demorarse en niños inmaduros o enfermos, que por ejemplo están recibiendo cuidados intensivos. No es apropiado recomendar una fecha determinada para el inicio, debe adecuarse a las características de la díada madre-hijo. Durante el proceso de adapta-ción se evalúa de forma continua qué tanto toleran hijo y madre la posición canguro y si es necesario hacer un proceso gradual (posición canguro inter-mitente, regresando a un ambiente térmico neutro) o si se puede proceder a mantener la posición en forma persistente y prolongada desde un comienzo. La adaptación se realiza en un ambiente hospitala-rio y tiene una duración variable según la respuesta del binomio madre-hijo a la posición canguro. Se evalúa la estabilidad de los signos vitales del niño, la regularidad de la respiración, el estado de alerta, el color, el aspecto general, la postura y la aparien-cia de confort o de incomodidad, la presencia de períodos de sueño y vigilia y en general el bienestar del niño durante la posición. También se observa la actitud de la madre, su tolerancia, su estado emocional (está tranquila, está estresada, etc.). De acuerdo con estas observaciones se procede a ha-cer más frecuentes y prolongados los episodios de cargado del niño hasta que se aprecie si la madre lo logra cargar adecuadamente de forma indefinida, desarrolla confianza y seguridad, el niño tolera bien y su estado general es apropiado.

Cuando la madre va a colocar por primera vez a su niño en posición canguro, debe tener un atuendo adecuado (fácil acceso frontal al pe-cho, por ejemplo una bata hospitalaria amarrada adelante). Debe tener uñas cortas y limpias sin esmalte, apropiado aseo corporal, especialmente el torso que estará en contacto directo con la piel del niño, el pelo recogido y no debe usar joyas ni anillos, cosméticos y perfumes. Para poder sostener cómodamente al niño se debe proveer un sistema de soporte, según se describe más adelante.

Descripción de la colocación y mantenimiento del niño en

posición canguro

Mientras se carga contra el pecho de la madre, se evita que el niño quede de medio lado ya que en esta postura con

frecuencia se producen apneas obstructivas sobre todo en los prematuros más hipotónicos. El bebé canguro debe estar en posición vertical estricta, en decúbito ventral con su cuerpo y mejilla contra el pecho de su madre (posición de “rana”). Se gira la posición de la cabeza en cada amamantada (por ejemplo si la mejilla derecha estaba apoyada, se rota la cabeza para que ahora quede apoyada la mejilla izquierda) y se debe tener mucho cuidado de mantener libre y permeable la vía aérea.

Si bien la madre puede sostener al niño en posición con sus brazos, es inapropiado preten-der que lo sostenga abrazado de forma indefini-da. Es necesario ayudar a mantener al niño en posición con algún dispositivo lo suficientemen-te firme como para sostenerlo adosado al pecho con mínimo o ningún apoyo de los brazos de la madre, y lo suficientemente flexible como para permitir movimientos adecuados, tanto respira-torios como de otro tipo. En muchos programas canguro se emplea exitosamente una banda o faja de algodón lycrado sencilla que puede ser usada tanto por la madre como el padre u otro proveedor de la posición. Tiene la ventaja de poder bajarse en cualquier momento para amamantar o cambiar pañales o asear al niño. Al mismo tiempo le permite libertad de movi-mientos a la madre para ocuparse de actividades rutinarias relacionadas con su confort, higiene, alimentación, etc., sin depender permanente-mente de terceros. Se consiguen comercialmen-te blusas o camisetas cerradas de lycra, que en muchas partes denominan “bodies” de lycra®, y suelen ser más confortables en climas calurosos. El sistema de soporte o “cargador canguro” (la banda, faja o “body”, o el dispositivo que sea más adecuado y accesible localmente) debe ser una ayuda para que la madre se sienta más segura pero no debe reemplazar la vigilancia que la madre debe dar a su niño.


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La colocación en posición canguro, particular-mente las primeras veces que se realiza es un pro-ceso que requiere ser cuidadoso. Es necesario que el profesional de salud (generalmente enfermería) debidamente capacitado ayude a la madre o al proveedor de la posición hasta que éste se sienta suficiente seguro y cómodo realizando la manio-bra por sí mismo. En las Unidades de Cuidados Intensivos, la colocación siempre se debe realizar bajo la supervisión de una enfermera entrenada que sigue un protocolo explícito y detallado.

La madre debe ser instruida en cómo sostener al bebé, permitiendo una fácil y segura movilidad, con una mano ubicada en la parte posterior del cuello y la espalda, permitiendo que sus dedos alcancen el segmento bajo de la quijada para pre-venir que la cabeza se escurra y bloquee el paso de aire mientras el bebé está en posición vertical. La otra mano se ubica debajo de las nalgas. Si el niño recibe oxígeno por cánula y/o se le adminis-tran fluidos endovenosos, es prudente que otra persona capacitada (por ejemplo el padre) ayude a la madre hasta que se sienta suficientemente segura como para hacerlo sola.

El atuendo canguro

El gorro, de algodón o de lana según el clima, es esencial para evitar los episo-dios de hipotermia. La cabeza, por su

gran superficie en relación con el cuerpo del niño, y porque no está protegida por la faja, tiene que ser cubierta por un gorro para evitar la pérdida de calor.

Se recomienda que el bebé use una camisa o camiseta de algodón sin mangas y abierta por delante. Así se protege la espalda del niño de la disipación de calor y el pecho está en contacto piel a piel con el torso de la madre. Podría no ser necesaria en un ambiente muy caliente, sobre todo si la espalda está siempre cubierta por la faja.

En clima húmedo y caliente, se puede colocar un paño de algodón entre la cara del niño y la piel de la madre que pase alrededor del cuello de la madre, absorbiendo la sudoración y permitiendo más confort a la madre.

El pañal es absolutamente necesario para pro-teger la madre y el niño de las deposiciones del bebé. Tiene que ser hermético para no dejar pasar la orina que al evaporarse podría enfriar al infan-te, además de ser incómodo para el proveedor e irritante para la piel de ambos.

El portador canguro

De preferencia, el portador canguro es la madre por los efectos que la posición canguro tiene sobre la producción de

leche y el establecimiento de una buena relación madre-hijo. Sin embargo, el padre debe participar para ayudarla, sobre todo en los momentos en que necesita realizar sus propios cuidados, y para esta-blecer la relación padre-hijo, igualmente vital para el futuro del bebé. Otros miembros de la familia pueden ayudar a ser portadores canguro ya que to-dos los seres humanos sanos tienen una regulación térmica adecuada para mantener la temperatura del bebé. Lo importante es mantener al niño en contacto piel a piel las 24 horas del día.

La posición del portador durante la noche es demandante y puede ser vivenciada por algunos portadores como exagerada y difícil de cumplir. El portador debe permanecer reclinado con una inclinación de al menos 30°. Las sillas de la uni-dad neonatal deben ser diseñadas para tal efecto. Luego, en la casa, unos ladrillos debajo de los pies de la cama y el uso de la faja ayudan a los padres a mantener la cabeza del niño más elevada y aun así poder conciliar el sueño.

La puericultura del bebécanguro

El bebé canguro se debe mantener per-manentemente en posición canguro, salvo en los cambios de pañal y para

amamantar. Se recomienda la posición lateral para amamantar, ya que permite que aún durante el amamantamiento se mantenga el contacto piel a piel. Esta consideración es importante, ya que los períodos de amamantamiento pueden ser muy prolongados especialmente en las fases tempranas del cuidado del niño en posición canguro y sobre



todo en los niños más inmaduros que se cansan fá-cilmente cuando comen directamente del seno.

Mientras el niño requiera de la posición canguro para regular su temperatura, no se debe bañar por inmersión porque se genera una gran disipación indeseable de calor (de hecho, tampoco se deben bañar mientras necesiten incubadoras). El niño se debe asear con un algodón húmedo en las zonas que se ensucien, particularmente en los genitales y pliegues cada vez que sea necesario.

primer lugar son niños que como evidencia de una adecuada regulación térmica, vienen medrando adecuadamente. Cuando ya regulan temperatura sin la necesidad de transferencia térmica por parte del proveedor de la posición, es aparente que mantenerlos en contacto piel a piel los hace sentir incómodos. Se agitan y tratan de salir inicialmente cuando están despiertos y luego tanto en vigilia como durante el sueño. Es habitual que lloren y se resistan cuando la madre trata de volverlos a poner en la posición canguro después de un cambio de pañal, arañan la piel del proveedor, rechazan la posición y tratan de salirse solos.

La adaptación a la posición canguro se inicia durante la hospitalización del niño, generalmente cuando éste está estable y ha superado la mayoría de los problemas serios de su transición a la vida extrauterina. Son niños que básicamente perma-necen en la unidad neonatal porque requieren de un ambiente térmico neutro (fase de crecimiento o “engorde” en incubadora) y posiblemente alguna vigilancia adicional. Si se pudiera asegurar dicho ambiente térmico neutro y una atención adecuada a sus necesidades de alimentación y detección de cambios y signos de alarma, sería adecuado que estos niños salieran del hospital y fueran maneja-dos ambulatoriamente.

Esto es precisamente lo que se puede conseguir en binomios madre-hijo adecuadamente adapta-dos a la posición canguro, en los que la madre se siente segura, logra alimentar y cuidar bien a su hijo y está atenta y reconoce los signos de alarma en su hijo. Por su parte el niño regula temperatura mientras está en posición canguro, se mantiene estable y confortable y gana peso al menos tan bien como lo haría en una incubadora adecuada.

En ese momento es apropiado considerar el alta de la Unidad Neonatal mientras que el niño sigue recibiendo la posición canguro. El egreso “temprano” (en realidad oportuno) en posición canguro es adecuado y seguro siempre y cuando la adaptación se haya completado satisfacto-riamente, el niño esté estable y la madre o el proveedor de posición se sienta seguro, pueda vigilar adecuadamente al niño, se le pueda ha-cer vigilancia médica cercana y en caso de ser

Cargar al bebé canguro La posición canguro

Dormir en posición canguro

La duración de la posición canguro

Los bebés prematuros y/o de bajo peso al nacer no son “dados de alta” de la posición canguro con criterios externos sino que

se observa cuidadosamente cuando ellos mismos “piden” el alta, es decir, exhiben conductas que evidencian que la posición ya no es necesaria para la regulación térmica y que incluso puede estar di-ficultándoles una adecuada disipación del calor. En


22 Vol. 7 No. 4

requerido, el niño pueda recibir atención de emergencia oportuna y adecuada.

Los requisitos de la posición canguro en la casa son los mismos que en el hospital; se debe mantener al bebé cargado en canguro durante las 24 horas del día, y el proveedor debe dormir semi-sentado con elevación de al menos 30° y se le pide a la familia evitar las visitas de personas enfermas, particularmente con problemas infecciosos. La llegada más temprana del niño a su ambiente fami-liar, permitida por el poderle ofrecer un ambiente térmico neutro ambulatorio (el proveedor asume el papel de una incubadora ambulatoria) permite una integración más precoz del niño a su entorno natural con su familia y es uno de los objetivos buscados por el método madre canguro.

Recomendaciones prácticas sobre la estrategia de

alimentación y nutricióncanguro

Población blanco (Diana)

Pretérmino o bajo peso al nacerLas recomendaciones de alimentación canguro

se dirigen a todos los niños prematuros y/o de bajo peso al nacer (de menos de 2.500 g) hospitalizados o que estén en casa, pero que hayan iniciado la adaptación a la posición canguro.

La intervención madre canguro es ofrecida a prematuros y/o niños a término de bajo peso, tan pronto como es posible y prudente, y si el niño está en capacidad de tolerarla y cumple con algunos cri-terios como: estabilización de los signos vitales, no presencia bradicardia o desaturación cuando se le manipula, y no presencia de apneas primarias que si estuvieron presentes, ya están controladas.

Las recomendaciones se dirigen primariamente a niños durante el período de crecimiento estable, pero la alimentación oral con leche materna extraída puede (y suele) haberse iniciado en algún momento de la fase de transición, como parte del proceso de iniciación y establecimiento de la vía oral en estos niños.

Las estrategias de alimentación durante el pe-ríodo transicional no forman parte del objetivo de las presentes guías.

Aun cuando se puede iniciar la posición can-guro (gradual, intermitente o continua) durante el período transicional, dentro de las estrategias de alimentación y nutrición canguro, estos procesos de alimentación se incluirían durante el período de transición tardío. En el período de crecimiento es-table de estos niños, que ya exhiben una razonable estabilidad clínica y toleran la alimentación enteral y preferiblemente oral, los objetivos principales de la alimentación son

a. La recuperación del crecimiento hasta alcanzar tamaños corporales adecuados para la edad corregida

b. La normalización de la composición corporal.

Se recomienda un esquema de alimentación canguro durante el período de hospitalización previa a la salida a casa, lo que típicamente ocurre en prematuros que están llegando a la edad de 33-34 semanas postconcepcionales, seguido de un esquema de alimentación para el periodo de seguimiento canguro hasta que el niño cumple la edad de 40 semanas de edad posconcepcional.

Vías de alimentación

Gavaje

En los niños inmaduros que no tienen reflejo de succión y una coordinación succión-deglución adecuada debido a prematurez o problemas neuro-lógicos o malformaciones pero que se puede utilizar el intestino como vía de absorción de nutrientes, se puede administrar la leche materna por gastroclisis intermitente (gavaje). Se inicia estimulación de la succión al tiempo que el niño recibe su alimentación por gavaje, (succión no nutritiva, etapa importante para estimular la maduración de la succión).

Oral por succión

En la semana 20 el feto puede fruncir sus la-bios; el reflejo de succión está presente a partir



de la semana 24 y se vuelve vigoroso a partir de la semana 32. Toda la actividad anterior es una preparación básica para que en la semana 32-33 el niño pueda sincronizar la succión con la deglución y pueda ser alimentado por vía oral directamente por succión.

Vías mixtas

Se monitoriza el aumento de peso diario del niño prematuro que recibe su alimentación por sonda y al cual se le hacen períodos de estimu-lación de succión no nutritiva. Cuando el peso se mantiene estable o con incremento por más de dos días y se está logrando administrar por vía oral entre un 50%-70% del volumen total del día, a pesar del trabajo de succión y el gasto calórico que este conlleva, se empieza a colocar al seno materno, con el apoyo de del equipo clínico canguro.

Una vez el niño es capaz de succionar ade-cuadamente del seno de su madre, se espera a que exista una buena coordinación entre el aumento regular de su peso y el volumen que recibe por gavaje, alrededor de 100 ml/kg/día durante unos días, para retirar la sonda y de-jar al niño exclusivamente con leche materna directa.

Oral bebido o gotero

La alimentación oral se administra bebida o por gotero en caso de ausencia de la madre. Hay que evitar el uso de chupo o tetina por la confusión que produce con el pezón. Al usar chupo o tetina, la calidad de la succión del pezón materno se vuelve inadecuada y el volumen de leche materna puede disminuir por la poca efica-cia de la succión. Hay evidencias que muestran que la alimentación se puede administrar con un vaso sin que tome más tiempo, cuando lo realiza personal entrenado.

Sin embargo, la alimentación con recipiente tampoco debe ser demasiado prolongada sin que exista estimulación apropiada de la succión porque retrasa la maduración de la coordinación entre esta última y la deglución.

Estimulación de la succión

Hay controversia acerca del momento de iniciar la estimulación de la suc-ción y el modo de administración por

succión. El proceso recomendado en estas guías para la estimulación de la succión se describe a continuación:

Cuando la madre está con su niño en posición canguro, se aprovechan los momentos en que el bebé está alerta para realizar lo que se llama la succión no nutritiva. Usualmente el niño tiene una sonda oro o nasogástrica. La succión no nu-tritiva busca establecer la coordinación succión-respiración-deglución. El entrenamiento precoz puede ayudar a una maduración más rápida de las habilidades de la succión en los prematuros más inmaduros (29-32 semanas).

Junto con el proceso de gavaje se introduce el pezón o un dedo enguantado en la boca del niño que está en posición canguro, si se usa un dedo éste se humedece con leche, y cada tres o cuatro succiones se lo retira para permitir la pausa respi-ratoria. Se inicia con un mínimo de succiones para que no se canse el bebé y poco a poco se logra que el bebé llegue a un patrón de ocho a diez succiones y una pausa respiratoria espontánea. Se evalúa así la calidad y la madurez de la succión: coordinación succión-respiración-deglución, sis-tema motor oral, patrón de respiración, ausencia de fatiga o señales de estrés.

Es mejor realizar este entrenamiento de la

succión con los pezones de la madre, además de acostumbrarlo suele resultar reconfortante para ambos.

Se monitoriza el aumento de peso diario. No sirve un entrenamiento demasiado veloz, a pesar de tener un excelente succión y coordinación suc-ción-deglución, se ven niños que bajan de peso con solamente la actividad que representa la succión.

Una vez que el niño es capaz de succionar adecuadamente el seno con una buena coordina-ción, que el volumen que recibe por gavaje está alrededor de 100 ml/kg/día durante unos días y


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que mantiene o gana peso, se retira la sonda y se deja al niño con leche materna exclusiva por succión directa.

Modo de administración por succión

La ausencia de la madre en las unidades neonatales junto con la necesidad de ali-mentar al bebé por succión, promovió el

uso de los biberones con chupo o tetina. Este tipo de succión es muy diferente del tipo de succión directa al seno, e interfiere con los estímulos de succión adecuados que hace el niño al mamar adecuada-mente del pezón y que favorecen la producción apropiada de leche. La ausencia de la madre duran-te períodos prolongados junto con el uso de chupo o tetina, son los mayores responsables del fracaso de la lactancia materna en estos bebés frágiles que necesitan más de la leche de su madre.

Los experimentos de administración de la leche con copa, vaso o jeringa muestran que con un buen entrenamiento, estas técnicas no toman más tiempo y permiten una mejor adaptación de la alimenta-ción por sonda a la succión directa al seno. Sin em-bargo, una alimentación prolongada con recipiente sin la estimulación de succión apropiada, también puede ser inconveniente al retrasar la maduración de la coordinación succión deglución.

El modo de administración ideal es pasar de la

alimentación enteral por sonda directamente a la alimentación materna por succión directa y con comidas intercaladas con vaso o copa en caso de ausencia de la madre.

Fuente de nutrición

Calostro

Si el niño prematuro está hospitalizado y no tiene alimentación oral, el calostro de su propia madre se administrará tan pronto sea posible, con sonda, como medio de estimulación trófica del in-testino lo que cumple una función de estimulación de la maduración y protección inmunológica, y no como aporte nutricional.

Leche materna de su propia madre, exclusiva

En los niños de menos de 1.500 g la alimentación enteral se iniciará preferiblemente con leche mater-na exclusiva asociada con la nutrición parenteral. Se inicia con dosis pequeñas y luego se aumenta según la tolerancia. Cuando ya se llega alrededor de 100ml/kg/día (según los protocolos de cada unidad neonatal) o ya pasó una semana, se debe iniciar la fortificación, si el estado del niño lo permite, para un mayor aporte en calcio, fósforo y proteínas.

Para los niños recién nacidos de más de 1.500 g capaces de succionar el seno de su madre, la lactan-cia materna exclusiva es el mejor alimento mientras se vigila con cuidado la ganancia de peso, bien sea durante la hospitalización o durante el seguimiento canguro. Si son capaces de ganar peso al recibir leche por succión directa, por definición tienen al menos 32 semanas de edad postconcepcional y exhiben un patrón de succión madura. Cuando no se logra un crecimiento adecuado después de respetar el período normal de pérdida fisiológica de peso, (crecimiento de 15 g por kg por día en peso y de 0,7 cm de talla por semana), antes de pensar en suplementar la leche materna, la primera etapa es usar la leche final de la propia madre para dar el aporte calórico suplementario. Solamente en caso de fracaso de la leche final, además de un apoyo psicológico intenso, se decidirá suplementar o for-tificar la lactancia materna.

Leche materna de su propia madre, fortificada

La leche materna fortificada es la más indicada en los niños de menos de 1.500 g al nacer. No hay consenso sobre el momento exacto de inicio de la fortificación, pero se sugiere fortificar cuando el niño ya recibe el volumen de alrededor de 100 ml/kg/día para estar seguro del nivel de tolerancia del su intestino. Sin embargo, si el bebé tiene más de una semana y no logra este volumen, se adi-ciona de todas maneras el fortificante.

Aunque tampoco hay consenso sobre la fecha de supresión del fortificante, es aplicable cuando un niño inmaduro logra pasar de la sonda por la



cual recibe leche materna fortificada a una alimen-tación basada exclusivamente en la succión directa del seno de su madre, lo que suele ocurrir después de la semana 32 y con pesos de al menos de 1.500 g. En este punto se interrumpe la fortificación para no interferir con la lactancia materna y se mantiene vigilado el aumento de peso diario.

Leche materna de su propia madre, suplementada

En el niño hospitalizado, cuando la madre no está presente o la cantidad de leche que dejó no es suficiente, se suplementa la leche materna para lograr satisfacer las necesidades del bebé. Para la mayoría de los nutrientes no parece existir dife-rencias cuando se suplementa la leche materna con leche de donante fortificada o leche de fór-mula para prematuro, excepto con respecto a la absorción del Ca que es más completa en la leche humana fortificada que en la leche artificial para prematuros. En contraste, si existen diferencias cuando se suplementa con leche de donante no fortificada o leche artificial.

Leche humana de donante, fortificada

Para poder recolectar leche de donante y fortificarla, se necesita un lactario con personal entrenado para la extracción de la leche y su conservación, así como para el congelamiento de la leche de la propia madre y la pasteurización de la leche de donante, con el fin de eliminar los riesgos de contaminación o de transmisión de agentes infecciosos.

Si existen estas condiciones, la leche de donan-te fortificada y administrada adecuadamente (sin biberón con chupo o tetina), es la más apropiada después de la leche fresca de su propia madre.

Leche de fórmula para prematuro

La leche de fórmula para prematuro se utiliza cuando no hay suficiente leche de la madre y no existe banco de leche de donante y el niño tiene menos de 1.500 g.

También se usa en el programa de seguimiento ambulatorio cuando un niño canguro no crece ade-cuadamente con lactancia materna exclusiva, ni con leche final y ya se ha realizado el apoyo psicológico intenso sugerido en estos casos. La leche materna fortificada es una alternativa pero necesita ser mani-pulada lo que dificulta y hace arriesgado su uso en casa cuando no hay garantías de higiene (aumenta el riesgo infeccioso). Por esta razón se recomienda usar en ambientes ambulatorios la leche de fórmula para prematuro. Para evitar contaminación, errores de preparación y abuso en su utilización se prefiere la presentación líquida, envasada por el fabricante en frascos con dosis adecuadas. Inicialmente se suplementa la lactancia materna con un volumen de leche de fórmula que corresponda a un 30% de la ración diaria estimada para el niño. Este suplemento se reparte en las 24 horas del día y se administra por medio adecuado (sin biberón con chupo o tetina) antes de cada amamantada. Una vez el niño logra un crecimiento adecuado este suplemento se dis-minuye progresivamente hasta suspenderlo, antes de llegar al término si es posible.

Vitaminas, minerales y oligo-elementos

Calcio y fósforo deben ser administrados en los niños de menos de 1.500 g, ideal-mente bajo la forma de fortificación de

la leche de su propia madre. La excreción urinaria del calcio debe ser inferior a 6 mg/kg/día y de fósforo mayor que 4 mg/kg/día.

Las reservas fisiológicas de vitaminas se hacen durante el último trimestre del embarazo y la leche materna se queda corta para dar un aporte ade-cuado especialmente en vitaminas liposolubles. El suplemento vitamínico se administra en el hospital y luego en el programa ambulatorio hasta que el niño llega al término.

El aporte de vitaminas D se aconseja alrededor de 400-600 UI por día; sin embargo, depende de la cantidad de vitamina D contenida en la leche de la madre. En el caso de una madre poco expuesta al sol durante períodos largos (invierno de varios meses) es aconsejable dar una dosis más alta para evitar la aparición de raquitismo.


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La vitamina A se suplementa a la dosis de 1500-2500 UI al día y la vitamina E a 25 UI por día. La administración de vitamina K está más controver-tida, no tanto con respecto a la administración de la primera dosis al nacer sino en la repetición de las dosis especialmente en el niño con lactancia materna exclusiva o con inmadurez hepática. En los países nórdicos, la vitamina K se administra semanalmente hasta que el niño inicia la dieta complementaria. La conducta recomendada en el Programa Madre Canguro es suministrar 2 mg de vitamina K semanalmente y por vía oral hasta que el niño llegue a las 40 semanas de edad postcon-cepcional. En caso de que presente sangrado del ombligo, se administra 1 mg por vía IM.

Resumen de aspectos prácti-cos importantes

Para lograr una alimentación materna exitosa, la no separación del niño y de su madre debe ser la regla. En caso de

hospitalización en la unidad neonatal, los horarios deben ser abiertos día y noche y dar facilidades para que la madre se pueda quedar las 24 horas con su bebé.

El niño prematuro de 32 semanas o más, que nace estable, debería ser puesto al seno de su madre en la primera media hora posparto para estimular la producción de la leche de su madre y su succión.

Si el niño prematuro es hospitalizado y no tiene alimentación oral, el calostro de su propia madre se administrará tan pronto sea posible, con sonda, como medio de estimulación trófica del intestino.

La leche materna sigue siendo el alimento ideal del niño prematuro pero podría no tener los apor-tes necesarios en calorías y minerales en los niños de menor peso (<1.500 g). En este caso la leche materna fortificada es el alimento más adecuado y tolerado para ser administrado por sonda al niño prematuro cuando ya recibe alimentación oral. Se inicia la succión no nutritiva como preparación a la succión directa al seno y a la coordinación succión-deglución. Cuando éstas están adquiridas con un

volumen de leche humana fortificada superior a 100 ml/kg/día y con un peso en aumento, se retira la sonda y se deja el niño con succión directa del seno de su madre.

Si la fortificación no es posible (no fortifica-dores en el mercado como en Colombia, o no existencia de un lactario en el cual se puede fortificar la leche de la madre), la técnica de fortificación con leche líquida para prematuro es una alternativa pero debe ser dada con recipien-te en cantidad mínima y repartido sobre las 24 horas para no interferir con la lactancia materna y mejorar la tolerancia.

La posición canguro estimula la producción de la leche materna y debería iniciarse tan pronto el niño se estabilice y durante períodos prolongados que toleren el niño y su madre.

Es necesario que cada unidad neonatal tenga un lactario donde la madre pueda extraerse ma-nualmente su leche.

Recomendaciones prácticas sobre el egreso en posición canguro y el seguimiento ambulatorio

Generalidades

El seguimiento canguro con el egreso temprano de la Unidad Neonatal en posición canguro es uno de los componentes básicos del Método Madre Canguro y se asimila a la neonatología a domicilio hasta que el niño llega a su término o a 2.500 g en caso del niño hipotrófico, fecha a la cual, en teoría, se termina el seguimiento canguro.

En Colombia siempre se ha incluido dentro de dicho seguimiento canguro, un seguimiento hasta mínimo la edad de un año de edad corregida. Los niños canguro pertenecen a la categoría de alto riesgo biológico para crecimiento somático inadecuado y para presentar problemas en el desarrollo neuro-psicomotor y sensorial. Si bien no es objeto directo de esta guía, se considera esencial que se haga un seguimiento apropiado al niño de alto riesgo, después de que completa el período de seguimiento canguro propiamente dicho (40 semanas de edad postconcepcional o



peso de 2.500 g, lo que ocurra más tarde), y por eso se mencionan brevemente al final de la guía, las actividades mínimas a realizar durante este seguimiento de alto riesgo.

El proceso de proveer el cuidado canguro es continuo. La posición y alimentación canguro se inician en algún momento durante la hospitaliza-ción. Este es el inicio de la adaptación canguro y se continúa mientras el niño lo necesite, inde-pendientemente de si el niño continúa o no en el hospital. De hecho, cuando se completa una adap-tación exitosa de la madre y el niño a la posición y la alimentación canguro, la evidencia muestra que es poco lo que el hospital puede ofrecer, que no se le pueda asegurar a la madre y el niño en un ambiente ambulatorio.

¿Por qué buscar la salida más precoz del niño prematuro?

La separación de madre e hijo es una fase dolorosa, pero muchas veces indispensable en una primera etapa para poder cuidar al niño pre-maturo y/o de BPN enfermo. La fisiología alterada de este prematuro inmaduro, nacido demasiado temprano necesita de cuidados especiales admi-nistrados por profesionales de salud expertos y disponibles para atenderlo en cualquier momen-to del día o de la noche. Los padres se sienten como invitados, espectadores de un drama que les concierne pero que no entienden y en el cual se sienten incapaces de intervenir o ayudar, a pesar que su papel de padres. En un momento dado, la mayoría de estos niños se adapta a la vida extrauterina y en este momento hay que devolverlos a los cuidados de sus padres, primero en el hospital y luego en la casa.

¿Cuándo está listo un niño para salir de la unidad neonatal a su casa? ¿Cuándo esta lista su familia a recibirlo? ¿Cómo medir y balancear el riesgo de una separación prolongada de los pa-dres contra el riesgo de estar en la casa lejos de la vigilancia electrónica y clínica, y de una posible intervención de urgencia? ¿Cómo entrenar a los padres y estimular su aptitud para manejar adecua-damente al nuevo miembro de la familia cuando regresa a la casa?

La mayoría de las instituciones han desarro-llado reglas y protocolos para la salida a la casa, basados principalmente en datos biológicos como llegar a un cierto peso o edad postconcepcional, y muchos ya reconocen la necesidad de entrenar correctamente a los padres y brindarles apoyo y seguimiento por tiempo largo en su casa. Pero estas reglas no son estandarizadas, son variables según los países y dentro de un mismo país según las instituciones. A veces son arbitrarias, sin relación con la familia o la realidad.

Intuitivamente, es atractivo sacar un bebé a la casa tan temprano como sea posible. Pero esta no es la meta. Es necesario definir el significado de la palabra “posible”. Para decidir el momento apropiado, los neonatólogos tienden a ser conser-vadores. Los riesgos potenciales y la gran inversión que se hizo para salvar a estos niños frágiles hace que se sobrevaloren estos riesgos en relación con los beneficios de salir tan pronto como sea posible bajo los cuidados de los padres.

En el MMC, el seguimiento canguro con egreso temprano de la unidad neonatal es un componen-te básico. Se reconoce el beneficio de devolver a los padres los derechos de ser los mejores cuida-dores de su hijo frágil, una vez se completa una adaptación canguro exitosa.

La adaptación canguro

Es un paso indispensable para el éxito del MMC, de la salida oportuna en posición canguro y del seguimiento canguro. Se puede definir como un proceso de ajuste social, emocional y físico de la madre y de la familia del bebé prematuro y/o del recién nacido de bajo peso a la metodología canguro. Esto se cumple a través de un proceso de educación objetivo y claro, con entrenamiento y apoyo social y emocional.

Tan pronto como un niño de bajo peso al nacer se estabiliza adecuadamente, engordando en un ambiente térmico neutro y tolerando las manipulaciones (que sea hospitalizado en Unidad de Cuidados Intensivos o en cuidados básicos o mínimos), es elegible para el MMC. Cada unidad neonatal debe definir sus criterios de entrada en la


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adaptación neonatal canguro para la madre y para el niño. Si la familia está de acuerdo, un miembro del equipo canguro (generalmente una enfermera) inicia la adaptación con la díada madre-hijo. Este trabajo se hace al lado de la incubadora o en la sala de adaptación canguro de la Unidad neonatal si existe. Si el niño está ventilado o con CPAP o con un suero IV, se inicia la adaptación canguro al lado de la incubadora. Si el niño tiene un KT y oxígeno por cánula nasal, se puede llevar a la sala de adaptación canguro. Idealmente esta sala de adaptación can-guro colectiva deber estar en la Unidad Neonatal y tener conexiones al oxígeno. Se observa cuidadosa-mente la ejecución de las funciones de adaptación del bebé, tal como la regulación térmica cuando está en posición canguro, así como la habilidad para coordinar la respiración, succión y deglución. También se estimula la habilidad de la madre para cargar o llevar y amamantar a su bebé.

Se motiva a las madres para que permanezcan el mayor tiempo posible con sus bebés. Lo ideal es que las madres que están en la adaptación canguro permanezcan con sus bebés 24 horas al día pero no siempre existe esta facilidad. Si el estar juntos no es posible, la adaptación canguro se realiza observan-do la labor de la madre con su bebé por la mayor cantidad de tiempo posible durante cada día.

¿Cuáles son los objetivos de la adaptación canguro intrahospitalaria?

• Ayudar a la madre a aceptar la imagen del peque-ño niño que ha gestado a través del encuentro continuo, el reconocimiento de sus características y el aprendizaje de sus cuidados.

• Aliviar el estrés materno originado al tener que cuidar un bebé frágil prematuro.

• Atenuar temores y preocupaciones permitiendo a las madres compartirlos en grupo y resolvien-do muchos de ellos con información.

• Educar colectivamente sobre el método madre canguro y las características que diferencian un niño prematuro de un niño a término, las precauciones y signos de alarma del bebé en posición canguro en casa.

• Entrenar a la madre en los procesos de ali-mentación del niño prematuro: alimentación directa al seno, extracción y almacenamiento de la leche materna y administración apropia-da (sin biberón, con vaso, gotero, jeringa, etc.) de la leche extraída y de otros nutrientes.

• Disminuir la fatiga a través de ejercicios físicos y de relajación con el bebé en posición canguro.

• Disminuir los temores que pueda haber hacia la metodología canguro con testimonios de madres que han participado previamente en el programa.

• Propiciar el reconocimiento físico y una relación estimulante madre-hijo a través del masaje al bebé mientras está en contacto piel a piel.

• Hacer que la madre sea capaz de cuidar a su bebé en la casa, usando la metodología can-guro, dando entrenamiento de cómo sostener el bebé 24 horas al día.

• Disminuir temores y miedos que aparecen mientras se está suministrando el MMC.

• Promover y fortalecer el desarrollo del vínculo emocional madre-hijo.

• Evaluar a los bebés que están listos y en capa-cidad de recibir el MMC en ambulatorio.

¿Qué quiere decir haber tenido una adaptación canguro intrahospitalaria exitosa?

• El bebé gana peso cada día en la Unidad Neonatal.

• Tiene a su madre o a un familiar que sabe cómo cargarlo en posición canguro y cómo alimentarlo.

• Tiene una madre o un familiar, que se sienten capaces de seguir los pasos y procedimientos de la intervención canguro en casa y que mos-traron su interés participando de la adaptación canguro, intrahospitalaria.



• Existe un compromiso de la madre y de los fami-liares con el seguimiento canguro ambulatorio.

¿Cuáles son los criterios para salir a la casa en posición canguro?

El niño se considera ELEGIBLE para la salida, independiente de su peso o edad gestacional cuando:

• Regula su temperatura en posición canguro.

• Tiene una adecuada ganancia de peso en la Unidad Neonatal con posición canguro e incubadora.

• Ha terminado su tratamiento si lo había.

• Si recibe oxigeno por cánula nasal, éste debe ser inferior a 1/2l/mn.

• Ha tenido una adaptación canguro intrahos-pitalaria exitosa:

• Técnicas adecuadas de lactancia ( succión directa al seno) y extracción de leche

• Aceptación y educación de la madre en metodología canguro

• Apoyo familiar y social

• Adecuada coordinación succión-deglu-ción-respiración.

• Existe un programa madre canguro en capaci-dad de brindarle un seguimiento canguro.

La madre se considera elegible cuando:

• Se siente capaz de manejar su bebe con la metodología canguro (posición y nutrición) en su casa.

• Existe un compromiso familiar de asistir al se-guimiento (madre, padre y abuelas) canguro.

• No presenta contraindicaciones físicas para la posición canguro (ver capítulo posición).

• Para los casos de alto riesgo social, se necesita un concepto multidisciplinario del equipo para la salida: madre prostituta, madre sola con gemelos, madre sola con niño con oxígeno ambulatorio… etc.

¿Cómo es el seguimiento canguro?

Es un seguimiento que se realiza en una es-tructura física llamada Programa Madre Canguro y donde trabaja un equipo multidisciplinario en-trenado en MMC. Se encuentran en la consulta niños pequeños en posición canguro y niños más grandes que vienen por sus exámenes de tami-zados neurológicos o de desarrollo psicomotor o sus controles de crecimiento. No se acepta en la consulta colectiva niños enfermos sino niños sanos para que no haya contaminación de los unos con los otros. Estos encuentros colectivos son importan-tes para el manejo de la ansiedad de estos padres que siempre se preguntan acerca del futuro que espera a su bebe frágil y diferente.

Debe estar situado en una estructura hospi-talaria, de forma idónea en un sitio donde haya profesionales que sepan manejar un recién nacido enfermo.

• Porque es neonatología a domicilio.

• Porque una urgencia canguro concierne a un neonato y tiene que tratarse en una unidad neonatal o al menos por alguien adecuada-mente entrenado.

• Porque inicialmente el seguimiento es diario con toma de peso sobre una balanza electró-nica y examen por pediatra capaz de detectar cualquier alteración en este niño frágil que no habla.

• Porque la adaptación canguro ambulatoria puede durar toda la mañana o todo el día o varios días si el bebé no subió de peso o existen problemas de lactancia

Estructura física:Debe tener una sala grande de consulta y

espera colectiva. Además, debe contar con dos


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lugares separados donde se pueden realizar la adaptación canguro ambulatoria en uno y otro para las interconsultas con psicología, los talleres para los padres nuevos y los exámenes de desa-rrollo psicomotor.

Hay disponibilidad de un equipo multidiscipli-nario: pediatra, enfermera, psicóloga, trabajadora social, nutricionista, terapista física, oftalmólogo, optómetra, fonoaudióloga, cada uno aportando desde su disciplina.

Es una consulta colectiva:

• Porque la educación diaria y colectiva es lo que permite reforzar el conocimiento cuando la ma-dre escucha las mismas charlas varias veces.

• Porque la madre que espera su turno escucha los problemas de los otros e intercambia con otras madres sus experiencias y dificultades.

• Porque la ansiedad se maneja mejor: viendo bebés más pequeños que los suyos las madres constatan que su bebé está mejor que ellos; ver a los más grandes les da un objetivo que alcanzar.

• Por la disponibilidad de la psicóloga en caso de depresión, de sentimiento de soledad, de inseguridad.

• Porque este compromiso de acudir diariamen-te a la consulta de algún modo es el mismo compromiso que se tiene cuando el niño está hospitalizado y todos los días hay que ir al hos-pital para estar con él. Hay que recordar a los padres que es un trabajo muy intenso durante un tiempo corto, hasta que el niño cumple 40 semanas, pero va a rendir frutos toda la vida.

• Estimula la solidaridad en la familia, especial-mente cuando el niño es oxígeno dependiente, ya que para poder desplazarse a la consulta ade-más de la madre se necesita un acompañante para ayudar con la bombona de oxígeno.

Adaptación canguro ambulatoria:Puede durar desde un día en una mamá bien

entrenada, como una semana en una madre que tiene dificultades para alimentar a su bebé o si el

niño tiene problemas de crecimiento inadecuado. Se realiza bajo la supervisión de una enfermera entrenada en las técnicas de alimentación materna y puede recibir apoyo por parte de psicología y trabajo social.

• Se inicia el primer día de entrada al programa madre canguro.

• Requiere de profesionales con dedicación, paciencia, persistencia y calidez humana, capaces de generar en la madre confianza en sus propias capacidades, que estén disponibles para resolver cualquier inquietud, o repetir las explicaciones.

• Requiere tener presente el riesgo de hipogli-cemia.

• Requiere una supervisión estrecha de la forma como la madre está llevando a cabo el cuidado del niño en el hogar con la metodología canguro.

• Necesita supervisión del uso y manejo del complemento nutricional en los niños con hospitalización prolongada mientras se logra una eventual lactancia materna exclusiva.

• Debe reforzar lo aprendido en la adaptación intrahospitalaria.

• Debe enseñar la toma del “baño de sol” para las ictericias fisiológicas.

• Debe reforzar la técnica del masaje en posición canguro.

• Requiere ofrecer continuamente contención y apoyo emocional a la madre y la familia.

El seguimiento canguro hasta la edad mínima de 1 año corregido:

• Inicialmente el seguimiento es diario: se evalúa la nutrición y la calidad de la alimentación que recibe el niño y se espera un ganancia de peso de alrededor de 15 g/kg/día hasta que cumpla 37 semanas, (velocidad de crecimiento intrauterino). Luego, se espera que sea de 8-11 g/kg/día hasta la edad de 40 semanas de edad postconcepcional. La talla debe aumentar en



promedio 0,8 cm por semana, y el perímetro craniano entre 0,5 y 0,8 cm hasta el término. El seguimiento se vuelve semanal cuando el niño cumple con el crecimiento adecuado, lo que muestra que ya existe una armonía y equilibrio entre los padres y el niño. En caso de vivir muy lejos, se busca ayudar a los padres a venir a la consulta a pesar de las dificultades, de la misma manera como se insiste para que los padres visiten diariamente su bebé en caso de ser hospitalizado. En caso de imposibilidad de asistir a la consulta diaria por parte de los padres, por pobreza absoluta o por falta de transporte, o porque viven demasiado lejos, se puede dar el egreso temprano en un alo-jamiento conjunto (por ejemplo en un ala hospitalaria) hasta que se pueda dar de alta definitivamente, con la garantía de que los padres regresen a un seguimiento semanal.

• Se verifica cómo les fue a los padres con la metodología canguro. Usualmente las primeras noches son muy pesadas y hay que alentar y felicitar a los padres que rápidamente aprenden a descansar con su bebé en posición canguro y muestran su satisfacción cuando el bebé ya inicia un crecimiento adecuado. Se sienten orgullosos de saber que esto es fruto de sus esfuerzos.

• Todos los niños pasan por una primera sesión de adaptación canguro el primer día ambula-torio y luego durante los siguientes días si la madre lo solicita o si el crecimiento somático es inadecuado. La decisión de complementar la alimentación materna con leche de fórmu-la para prematuro y el momento de inicio de esta complementación es una decisión multidisciplinaria. La técnica se describió en el capítulo nutrición canguro. En caso de ini-ciarse, se debe verificar que la madre conozca las reglas de higiene necesarias para el uso de este tipo de alimentos así como las técnicas de administración por gotero, taza o jeringa para tratar de interferir lo menos posible en la lactancia materna. El objetivo es siempre lograr el término con lactancia materna exclusiva.

• Medicación: sSe administran drogas antirreflujo hasta el término luego según la sintomatología.

Cafeína o Xantinas: RNPT con edad gestacional ≤ 34 semanas a la entrada en el PMC y se sigue administrando hasta el término.

Se administran vitaminas A, D, E, K hasta el término.

Sulfato ferroso desde los 30 días y hasta el año de edad corregida.

• Tamizajes:

• Oftalmológico: a partir de las 34 semanas o de los 28 días de vida

• Neurológico: evaluación del tono hasta el término y luego evaluación neurológica completa durante el año de seguimiento corregido. Puede realizarse cuando el niño cumple las 40 semanas, luego a 3, 6, 9 y 12 meses. Esto permite la remisión oportuna a terapia física, en caso de niños con trastor-nos en su desarrollo, evaluando el impacto sobre los exámenes neurológicos siguientes. Se estimula a los padres para que aprendan los ejercicios de la terapia para realizarlos en la casa y reforzar así el tratamiento.

• De desarrollo psicomotor: mínimo 2 veces al año. El test aplicado debe tener en cuenta todos los aspectos desarrollo: no solamente psicomotor sino también social. Se puede complementar con una serie de ejercicios para realizar en casa que se enseña a los padres durante la sesión de evaluación.

• Con ecografía cerebral. Es importante tener una primera imagen cerebral de este niño de alto riesgo antes del término. En los ni-ños que muestran un tono y un desarrollo neuropsicomotor normal no se repite nin-gún examen complementario. El niño con ecografía cerebral normal y/o anormal que presente un desarrollo neuropsicomotor anormal durante el año, se complementa con un TAC cerebral y/o con una resonancia cerebral en caso de necesidad.

• Con radiografía de caderas: se realiza en todos los niños a los 3 meses de edad corregida.

• Audiométrico: a partir de los 3 meses de edad corregida.


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• Por optometría: a partir de los meses de edad corregida.

• Crecimiento somático durante el seguimiento hasta un año de edad corregido. Los controles se reparten durante el año tratando de hacerles co-incidir con las fechas de vacunas o tamizajes para ahorrar a los padres los viajes. El punto cero de las curvas de crecimiento corresponde a la edad de 40 semanas, idealmente se debería usar curvas de crecimiento somático donde el crecimiento antes y después del término esté representado en la misma gráfica para el peso, la talla y el PC.

• Sesiones educativas: se llevan a cabo diariamen-te en la consulta colectiva y sobre temas que conciernen tanto a los más pequeños como a los más grandes. Una madre con un bebé en posición canguro que viene a la consulta todos los días, deberá haber escuchado varias veces la charla de alimentación complementaria antes de que su bebé llegue a la edad en que inicia-rá la complementaria. Psicóloga y enfermera, nutricionista y pediatra comparten las sesiones educativas que son repetidas y cortas.

• Vacunas. Se pueden aplicar en el programa madre canguro. Es necesario cumplir los requisitos de las autoridades sanitarias en cuanto a estructura física y personal. También se pueden aplicar en el hospital o en otro lugar, que cumpla con estos requisitos. La aplicación dentro del Programa Madre Canguro puede garantizar un mayor cum-plimiento y una menor deserción de los pacientes durante el seguimiento. Cada país tiene su es-quema de vacunación; sin embargo, se aconseja aplicar a estos niños de alto riesgo que participan de la consulta colectiva canguro, la vacuna con el virus polio inactivado y la vacuna Pertussis acelular dada su fragilidad neurológica.

AgradecimientosQueremos expresar nuestros sinceros agrade-

cimientos a los revisores expertos quienes con excelente disposición, meticulosidad y rigor cientí-fico, y sobre todo con gran generosidad al aportar su valioso tiempo, conocimientos y experiencia, hicieron una revisión crítica de los documentos que componen la presente guía.

Sus aportes fueron valiosos, y procuramos in-corporarlos tratando de ser fieles a sus conceptos. Ellos son (en orden alfabético):

Micheline Beaudry, Ph.D., professeure titulaire associée, Département des sciences des aliments et de nutrition, FSAA , Université Laval , 95, 1ère Avenue , Laval, Qc, Canada.

Adriano Cattaneo MD PhD, Unit for Health Serv-ices Research and International Health, IRCCS Burlo Garofolo, Via dell’Istria 65/1, 34137 Trieste, Italia

Angela Huertas MD MSc FRCPCH, Consultant Neonatologist with special interest in neurodevel-opment, Elizabeth Garret Anderson Hospital, Uni-versity College London Hospital, Huntley Street, London WC1E 6DH

Carmen R. Pallás Alonso, MD, Neonatologist, Jefe Departamento de neonatología Hospital Uni-versitario “12 de Octubre”, Madrid, España

Infinito a la señora doctora Nathalie Charpak por su generosidad ilimitada que con gentileza otorgó el permiso para disponer específicamente de las Recomendaciones prácticas para ser publi-cadas en la Revista UCIN, como siempre buscando propender por el bienestar de los recién nacidos y sus familias, y especialmente de los pretérmino o de bajo peso al nacer.

Lecturas recomendadasRuiz JG, Charpak N, et al. Guías de práctica clínica basadas en evi-

dencia para la óptima utilización del método madre canguro en el recién nacido pretérmino y/o de bajo peso al nacer. Funda-ción Canguro y Departamento de epidemiología y estadística, Universidad Javeriana; Bogotá, Colombia. 2007.

http://kangaroo.javeriana.edu.co, Fundación Canguro. Qué hay de nuevo, Guías basadas en la evidencia (Guías de práctica clínica basadas en evidencia para la óptima utilización del método ma-dre canguro en el recién nacido pretérmino y/o de bajo peso al nacer). Descarga gratuita luego de diligenciar un breve formato de identificación.

Fundación Canguro: Calle 56 No. 50-36, Bloque A13, Apartamen-to 416, Pablo VI Azul, Bogotá, Colombia. Teléfono: 6083917. Fax : 57 1 2210731.

E-Mail : [email protected] Web Page : http://kangaroo.javeriana.edu.co

Se recomienda consultar o descargar el escrito completo en: http://kangaroo.javeriana.edu.co

TRABAJOS ORIGINALES

Obstrucción intestinal neonatal J. A. Niño Salcedo

Jesús Antonio Niño Salcedo, Pediatra. Cirujano Pediatra, Profesor de cirugía pediátrica, Universidad Nacional de Colombia.

La obstrucción intestinal es definida como un obstáculo a la progresión del contenido intesti-nal debido a una causa mecánica. Se presenta obstrucción intestinal completa o incompleta cuando existe una causa estructural intrínseca o extrínseca que ocluye completa o parcialmente la luz intestinal.

Se emplea el término pseudoobstrucción cuando se presenta un obstáculo a la progresión del contenido intestinal pero no se encuentra una causa estructural mecánica que la explique. La causa de la pseudo-obstrucción es funcional, si hay una alteración en la motilidad intestinal por un trastorno muscular, nervio-so, endocrino, o metabólico. Infortunadamente, en nuestro medio, a la obstrucción intestinal parcial se le llama a menudo pseudoobstrucción intestinal.

Etiología

Las causas de obstrucción intestinal en el recién nacido son múltiples y figuran las siguientes:

En el recién nacido, las causas más frecuentes de obstrucción intestinal son estructurales y son la atresia intestinal y la malformación anorrectal; las estenosis

y las lesiones extrínsecas son menos frecuentes. Las atresias en orden de frecuencia son duodenales, yeyunales, ileales, colónicas y múltiples.

Mecánicas FuncionalesCongénitas Adquiridas

IntrínsecasAtresia intestinal Estenosis intestinal DuplicaciónintestinalÍleo meconialMalformaciónanorrectal

Enterocolitis necrosanteInvaginaciónAdherencias peritoneales

PeritonitisÍleo reflejoHirschsprungNeuropatíasMiopatías

ExtrínsecasVólvulos (malrota-ción intestinal)Hernias incarceladasBridas o bandas peritonealesPáncreas anularQuistes y tumores

Obstrucción intestinalObstrucción: mecánicaPseudoobstrucción: funcionalNeonatos: mecánicas > funcionales

Obstrucción intestinal neonatal

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Los trastornos de motilidad intestinal pue-den deberse a hipotiroidismo, alteraciones electrolíticas (hipocalemia), uso de narcóticos (morfina, fentanyl). El trastorno de motilidad de tratamiento quirúrgico más frecuente es la en-fermedad de Hirschsprung (colon agangliónico); otras alteraciones del sistema nervioso intestinal (neuropatías) o del músculo liso intestinal (mio-patías) son raras.

Definiciones• Atresia: ausencia completa de la luz de un

conducto.

• Brida: cuerda o banda fibrosa congénita o adquirida.

• Distensión abdominal: aumento del volumen abdominal con pérdida de los pliegues y brillo de la pared. El perímetro abdominal es un signo malo para evaluar la distensión.

• Estenosis: disminución de la luz de un con-ducto.

• Falta de evacuación: cuando no se presenta evacuación en las primeras 24 horas de vida.

• Íleo meconial: es una complicación en la mayoría de los casos secundaria a la fibrosis quística del páncreas (mucoviscidosis) carac-terizado por la presencia de meconio espeso, viscoso y adherente el cual produce obstruc-ción intestinal a nivel del íleon terminal.

• Malrotación: término genérico para describir el resultado de una rotación y fijación embrio-lógicamente anormal. No se forma correcta-mente la forma en C duodenal y la forma en ∩ del colon. Esto conduce a una base corta del mesenterio lo cual lo hace propenso al vólvulo.

• Microcolon y colon izquierdo hipoplásico: son signos radiológicos, no son síndromes ni enfermedades específicas. Se caracterizan por la imagen radiológica del colon por enema con medio de contraste.

• Obstrucción en asa cerrada: obstrucción en la cual el asa intestinal está cerrada por ambos extremos; ocurre en el vólvulos, las hernias encarceladas, obstrucción por bri-das, obstrucción distal del colon con válvula ileocecal competente. Este tipo de obstruc-ción es peligrosa porque se aumenta muy rápidamente la presión intraluminal y además puede comprometer la circulación.

• Páncreas anular: el páncreas se desarrolla forman-do un anillo alrededor de la segunda porción del duodeno y causando compresión extrínseca.

• Peritonitis meconial: es una peritonitis quími-ca debida a una perforación prenatal del tracto gastrointestinal.

• Tapón meconial: es un signo clínico, no es un síndrome ni una enfermedad específica. Se caracteriza porque el neonato expulsa espontáneamente o luego de la estimulación anorrectal un molde de meconio pegajoso, a veces con colores que varían del verde oscuro al blanco transparente.

• Vólvulos: torsión intestinal; una asa intestinal rota o gira sobre sí misma; la torsión usual-mente compromete la suplencia sanguínea del intestino rotado.

• Vómito bilioso: vómito teñido con bilis. Puede ser amarillo o verde.

• Vómito amarillo:

• Vómito verde: un neonato que vomite verde tiene una obstrucción intestinal hasta que no se demuestre otra cosa. Entre más verde más sensible. ¿Serán necesarios los cuadritos de colores?

Fisiopatología

La obstrucción intestinal produce acu-mulación proximal de líquidos y gas causando distensión. La acumulación de

gas se debe a ingestión de aire o a fermentación bacteriana, siendo la ingestión la fuente más

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importante. Tempranamente hay un aumento en la frecuencia e intensidad de la contractilidad intestinal proximal tratando de vencer la obstruc-ción, posteriormente hay períodos de quiescencia que alternan con actividad contráctil intensa (cólicos), y finalmente cuando el intestino está muy dilatado las contracciones se hacen menos frecuentes e intensas.

La obstrucción intestinal da lugar a:

• Pérdida de líquidos y electrolitos

• Proliferación microbiana e invasión

• Necrosis intestinal

• Hipertensión intraabdominal

• Desnutrición

Pérdida de líquidos y electrólitos

Uno de los eventos más importantes durante la obstrucción intestinal es la pérdida de líqui-dos y electrolitos causada principalmente por la distensión intestinal. La distensión causa vómito y aumenta la secreción intestinal. El resultado metabólico depende del sitio y la duración de la obstrucción, cuando es proximal causa pérdida de agua, Na, Cl, H y K produciendo deshidratación con hipocloremia, hipocalemia y alcalosis metabó-lica. La obstrucción distal produce más distensión que vómito y grandes pérdidas de líquidos hacia la luz intestinal (tercer espacio), con hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia y acidosis metabólica. Si la deshidratación persiste se presentará com-promiso cardiovascular (choque hipovolémico) y posteriormente renal (falla prerrenal o necrosis tubular aguda).

Proliferación microbiana e invasión

Durante la obstrucción intestinal hay una rápida proliferación y cambio en el tipo de bacterias in-testinales que junto con la isquemia intes tinal por la deshidratación y la hipertensión intraluminal dará lugar a translocación de microbios y toxinas a los ganglios mesentéricos y al torrente circulatorio con compromiso sistémico.

Necrosis intestinal

Una catástrofe que puede suceder es la estran-gulación que ocurre cuando se compromete la circulación del intestino obstruido.

La circulación se puede comprometer por:

1. Incremento de la presión intraluminal. En la “obstrucción en asa cerrada” el intestino está ocluido en dos puntos y la presión intraluminal sube rápidamente. Este tipo de obstrucción ocurre en casos de vólvulos, hernias encar-celadas, bridas y obstrucciones de colon con válvula ileocecal competente.

2. Necrosis por presión cuando el intestino es atra-pado por bridas, bandas o anillos herniarios.

3. Oclusión de los vasos mesentéricos por rota-ción o deformación como ocurre en el vólvulo y en la invaginación intestinal.

La estrangulación causa pérdida de sangre y plas-ma del segmento estrangulado, y si hay necrosis intes-tinal se puede presentar perforación y peritonitis.

Hipertensión intraabdominal

Otra alteración producida por la distensión es el síndrome de hipertensión intraabdominal la cual produce:

• Elevación del diafragma y compromiso respira-torio restrictivo.

• Disminución del flujo sanguíneo renal, hepático y mesentérico.

• Disminución del retorno venoso de miembros inferiores.

• Disminución del gasto cardíaco.

• Aumento de la resistencia vascular periférica.

Desnutrición

El vómito, la suspensión de la vía enteral, los altos requerimientos nutricionales por ser neonato


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y estar enfermo llevan rápidamente a estos pacien-tes a la desnutrición.

Fisiopatología TratamientoPérdida de líquidos y electrolitos

Lactato Ringer y hacer reposiciones

Proliferación microbiana e invasión

Antibióticos de amplio espectro

Necrosis intestinal Preparar para cirugíaHipertensión intraluminal Sonda orogástrica gruesaDesnutrición Nutrición parenteral

Diagnóstico antenatal

La presencia de polihidramnios se ha asociado con malformaciones congénitas severas. La tecnología del ultrasonido ha

permitido la documentación del polihidramnios y también el diagnóstico de las anomalías aso-ciadas. El ultrasonido es el examen de elección para diagnosticar polihidramnios y el diagnóstico por inspección visual; a pesar de su subjetividad, es la técnica más usada y certera cuando se hace por expertos.

Si bien el polihidramnios es idiopático en un buen número de casos, su conocida asociación con enfermedad materna (diabetes mellitus, pree-clampsia, obesidad, anemia) o anomalía congénita implica que se inicie una investigación intensa.

Una búsqueda cuidadosa de anomalías fetales es necesaria por dos razones:

1. El conocimiento de que un defecto es incom-patible con la vida es de valor en el manejo del trabajo de parto y el nacimiento, eliminando el manejo agresivo y reduciendo la morbilidad materna

2. El diagnóstico prenatal de una malformación fetal corregible permitirá al obstetra, al pedia-tra y al cirujano pediatra prepararse para un nacimiento y un manejo neonatal óptimo.

La incidencia de anomalías fetales asociadas a polihidramnios ha sido informada entre 40-83% en series recientes. Las anomalías más frecuentes son: lesiones del sistema nervioso central (anencefalia,

hidrocefalia, holoprosencefalia) y gastrointestina-les, las cuales producen una deficiencia en la de-glución y/o en la reabsorción de líquido amniótico. Las lesiones gastrointestinales más frecuentes son las que causan obstrucción alta como la atresia esofágica, atresia duodenal, atresia yeyunal.

Los hallazgos ecográficos de los fetos con atre-sia de esófago son polihidramnios, ausencia de la cámara gástrica y esófago proximal dilatado; los casos con fístula traqueoesofágica frecuentemen-te no presentan polihidramnios, debido a que el líquido amniótico entra al tracto gastrointestinal a través de la fístula traqueoesofágica, e igualmente presentarán imagen gástrica normal limitando la sensibilidad en el diagnóstico.

En la atresia duodenal presentará polihidram-nios con “doble burbuja” en la parte alta del abdomen.

Las características ecográficas más certeras para diagnosticar obstrucción intestinal distal son: dilatación intestinal y aumento de la peristalsis; la presencia de ascitis y de calcificaciones intra-abdominales no son especificas de obstrucción intestinal; el desarrollo de ascitis en un feto con diagnóstico de obstrucción intestinal indica proba-bilidad de perforación y puede ser una indicación de parto pretérmino.

Adaptación neonatal

Luego de concluir la adaptación neonatal se recomienda que a todo recién nacido se le pase una sonda orogástrica gruesa

para verificar la permeabilidad esofágica y para ver el drenaje gástrico. Si el drenaje es de color verde, el líquido amniótico no estaba meconiado y el volumen mayor de 20 ml/kg se debe asumir que tiene una obstrucción intestinal.

El manejo en estos casos es el siguiente:

• Hacer la reposición volumen a volumen del aspirado gástrico con lactato Ringer

• Hacer la antropometría completa (valoración nu-tricional) de acuerdo con la edad gestacional

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• Buscar las anomalías asociadas (cromosomopa-tías, asociaciones, secuencias, síndromes)

• Verificar la permeabilidad anal

• Hacer árbol genealógico y reinterrogar a la familia sobre patología similar.

La causa de la obstrucción intestinal puede ser por una cromosomopatía (trisomías principalmente 21), una asociación (VACTERL), herencia mendeliana do-minante (síndrome currarino), herencia mendeliana recesiva (íleo meconial por fibrosis quística, atresias intestinales múltiples) o un síndrome (Feingold).

Por ejemplo, la enfermedad de Hirschsprung puede presentarse aislada en el 70%, asociada a cromosomopatía en el 12% o asociada a malforma-ciones múltiples incluyendo síndromes en el 18%.

Clínica

Las manifestaciones clínicas varían de acuer-do al nivel de la obstrucción y son:

1. Polihidramnios

2. Vómito verde

3. Ictericia indirecta

4. Distensión abdominal

5. Falta de evacuación.

Si la obstrucción intestinal es alta (duodeno, yeyuno) presentarán principalmente polihidram-nios y vómito verde; si es baja (íleon distal, colon) presentarán principalmente falta de evacuación y distensión abdominal). Es decir, los signos clínicos son en orden (figura 1).

Obstrucción intestinalAlta Signos Baja

+++++ Polihidramnios ±+++ Vómito verde +++ Ictericia indirecta +++ Distención abdominal +++± Falta de evacuación +++++

Figura 1. No todos los casos presentan los cinco signos de obstrucción intestinal. Este neonato prematuro y desnu-trido muestra drenaje verde por la sonda orogástrica y el abdomen escavado. Los Rx de abdomen con inyección de aire muestran distensión de asas intestinales, tres o cua-tro burbujas y ausencia de gas distal. Durante la cirugía se encontró una atresia intestinal en la primera asa yeyunal.


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Si la obstrucción es alta y completa los síntomas serán precoces.

Se conoce muy bien la asociación de polihi-dramnios y obstrucción intes tinal alta (duodeno, yeyuno) y es menos común en obstrucción baja (íleon, colon). El líquido amniótico deglutido por el feto normalmente se absorbe en el intestino delgado distal, de tal modo que una obstrucción proximal resultará en una acumulación anormal de líquido.

El vómito es más precoz y común en los casos de obstrucción intes tinal alta y si hay bilis sugiere que la lesión es distal a la ampolla de Vater. Un recién nacido que vomite “verde” debe presumirse que tiene una obstrucción intestinal hasta que no se demuestre otra cosa.

Una cantidad significativa de bilirrubina no con-jugada se acumula en el intestino fetal. La bilirrubina conjugada puede ser desconjugada en el intestino por acción de la enzima intestinal betaglucoronida-sa. Cuando el tránsito intestinal es demorado o hay obstrucción intestinal esta bilirrubina desconjugada se reabsorbe dando hiperbilirrubinemia indirecta (circulación enterohepática).

La distensión intestinal puede presentarse pron-to, llegando a un pico en 24 a 48 horas con asas intestinales visibles.

La falla en presentar evacuación en las pri-meras 24 horas de vida sugiere una obstrucción intestinal.

La distensión abdominal y la falta de evacua-ción son más frecuentes en la obstrucción intestinal baja; los recién nacidos con obstrucción in testinal alta pueden no mostrar distensión y presentar evacuación meconial.

Los signos clínicos son, en orden:

1. Polihidramnios

2. Vómito verde

3. Ictericia indirecta

4. Distensión abdominal

5. Falta de evacuación.

Son sensibles y específicos con buenos valores predictivos. El medir el residuo, el perímetro abdo-minal y la sangre oculta en materia fecal son malos en cuando a sensibilidad, especificidad y valores predictivos y no se recomiendan.

En algunos casos la causa de la obstrucción es evi-dente al examen físico completo como por ejemplo en la malformación anorrectal, hernias inguinales, abdomen inflamatorio de la peritonitis meconial o de la enterocolitis necrosante (figuras 2 y 3). En otros casos la historia clínica solamente mostrará los sig-nos de obstrucción abdominal como en las atresias intestinales, malrotación intestinal, enfermedad de Hirschsprung, bridas congénitas o adquiridas, etc. A veces es posible en el abdomen distendido palpar una masa abdominal como en el íleo meconial, la duplicación intestinal, invaginación intestinal.

Figura 2. En algunos casos el examen físico completo revela la causa de la obstrucción intestinal. Neonato con malforma-ción anorrectal, neonato con hernia inguinal incarcelada.

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Figura 3. En algunos casos el examen físico completo revela la causa de la obstrucción intestinal. Arriba neonato con dre-naje verde por la sonda orogástrica, distensión abdominal, eritema de la pared abdominal con obstrucción intestinal por enterocolitis necrosante. Abajo neonato de pocas ho-ras de edad (ver el muñón umbilical) y severa distensión e inflamación del abdomen por peritonitis meconial por una perforación antenatal del tracto gastrointestinal.

Las preguntas que debe responder el clínico cuando evalúa un paciente en quien se sospecha la obstrucción intestinal son:

• ¿Está obstruido?

• ¿Dónde?

• ¿Por qué?

• ¿Hay necrosis intestinal?

• ¿Cómo está el paciente?

Lo más importante es responder las preguntas 1 y 5.

El éxito o la falla en términos de morbilidad y mortalidad no dependen tanto de localizar el punto exacto de la lesión y su etiología sino de hacer el diagnóstico de obstrucción intestinal como causa de los síntomas e instituir las medi-das para una pronta intervención quirúrgica.

El diagnóstico de estrangulación y necrosis in-testinal no puede ser excluido en forma confiable por ningún criterio clínico o combinación de crite-rios, ni por la evaluación de un clínico experimen-tado. Entonces embarcarse en un manejo médico no operatorio de una obstrucción completa es un riesgo al demorar el tratamiento definitivo de una posible isquemia intestinal. Los signos clásicos de gangrena intestinal son: fiebre, dolor abdominal localizado, masa palpable, leucocitosis y acidosis metabólica e indican la necesidad de practicar cirugía de urgencia; un paciente con una combi-nación de estos signos es probable que tenga una necrosis intestinal, pero hay pacientes sin criterios clínicos de estrangulación a quienes en la cirugía se encuentra una necrosis por obstrucción.

El examen físico debe ser completo e incluir la búsqueda de signos de deshidratación (pliegue cutáneo, depresión de la fontanela, enoftalmus, sequedad de las mucosas), choque hipovolémico (palidez, disminución de la uresis, alteración de los signos vitales, mala perfusión periférica, com-promiso de conciencia) choque séptico, broncoa-spiración por vómito, sepsis, peritonitis, se debe verificar la presencia y la per meabilidad del ano y descartar la presencia de hernias.

La malformación que causa la obstrucción in-testinal puede ser parte de una asociación o puede ser parte de un síndrome o cromosomopatía.

Estudios específicos

Son los Rx de abdomen

La radiografía simple de abdomen es actual-mente el método de elección para evaluar a los pa-cientes con sospecha de obstrucción intestinal.


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Se debe inicialmente, y antes de practicar los estudios radiológicos, pasar una sonda orogástrica gruesa (número 10 ó 12) con el fin de definir la per meabilidad esofágica y aspirar con jeringa el contenido gastroduodenal, si el líquido aspirado es de color verde y de un volumen mayor de 20 ml/kg probablemente se trate de una obstrucción intestinal alta y se inyectará a través de la misma sonda 20 mililitros por kilogramo peso de aire, inmediatamente antes de tomar las radiografías. El líquido aspirado por la sonda orogástrica se debe reponer milímetro a milímetro con lactato Ringer.

La evaluación radiológica se hace con los Rx de abdomen simple y las proyecciones que más ayudan son: supina anteroposterior y en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal, los cuales nos aclararán si hay o no obstrucción, el nivel y la etiología. Se valorará principalmente:

• Distensión de asas intestinales

• Niveles hidroaéreos

• Ausencia de gas distal.

Se define radiológicamente la distensión se asas intestinales cuando el diámetro del asa intestinal es mayor que el diámetro de la vértebra lumbar (figura 4).

Normalmente el aire llena el estómago inme-diatamente después del nacimiento, el intestino delgado en 12 horas y el colon en 24 horas. Cuan-do ocurre obstrucción intestinal completa el aire se detiene abrup tamente en un punto, dejando el resto de intestino sin aire. Esto se revela radio-lógicamente por el número de burbujas o niveles que se detecten (figura 5).

Figura 4. La distensión de asas se define cuando el diá-metro del asa intestinal es mayor que el diámetro de la vértebra lumbar. En esta radiografía se observan 4 nive-les y el diámetro del asa intestinal (en rojo) es mayor que el diámetro de la vértebra lumbar (en azul).

Figura 5. El número de burbujas o niveles nos mostrará el sitio de la obstrucción intestinal. MAR: malformación anorrectal. Gráfica tomada de Silva NT, Young JA, Wales PW. Unders-tanding neonatal bowel obstruction: building knowledge to advance practice. Neonatal Netw 2006; 25(5): 303-18.

La atresia duodenal mostrará a los Rx la clásica “doble burbuja”, una dada por el estómago y la otra por el duodeno dilatado. En la obstrucción yeyunal mostrará el estómago y dos o tres niveles hidroaéreos con ausencia de aire distal, si es ileal o de colon mostrará muchos niveles hidroaéreos en todo el abdomen.

Hay algunos patrones radiológicos que vale la pena mencionar: el abdomen exento de aire es

anormal y casi siempre es consecuencia de diarrea y vómitos excesivos, también puede ser debido a isquemia intestinal masiva como en el vólvulo del intestino medio o en la enterocolitis necrosante. Con menor frecuencia se observa un abdomen exento de aire en pacientes con depresión cerebral o que están recibiendo relajantes mus culares en quienes la ingestión está notablemente alterada, o por el uso de sonda orogástrica.

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El íleo reflejo o paralítico se puede observar en casos de diarrea aguda, enterocolitis necrosante, o secundario a sepsis, hipocalemia, deshidratación. A los Rx, las asas intestinales están dilatadas, desor-ganizadas, se ex tienden de arriba abajo y de lado a lado, los niveles son grandes y se observa dilatación proporcional de las asas intes tinales y el colon permanece mayor que el intestino delgado.

Es posible que estos estudios no aclaren com-pletamente la patología del paciente, en estos ca-sos se solicitará dependiendo del nivel la obstruc-ción Rx de vías digestivas altas para diagnosticar la malrotación intestinal o las atresias o estenosis duodenales o el colon por enema con el fin de diagnosticar o descartar: la malrotación intestinal, el tapón meconial, la atresia o estenosis del colon, el colon iz quierdo hipoplásico y la enfermedad de Hirschsprung.

Tratamiento preoperatorio

El manejo inicial se hace con líquidos IV, sonda orogástrica, antibióticos, mantenimiento de la temperatura y la

oxigenación.

Manejo con líquidos parenterales

Hartwell y Houget observaron en 1912 que la administración parenteral de solución salina prolongaba la vida de los perros con obstrucción intes tinal y desde entonces la hidratación es un principio cardinal en el manejo de la obstrucción intestinal. En general se siguen los mismos delinea-mientos para la hidratación usados en neonatolo-gía, sin embargo, desde el punto de vista quirúrgico hay que tener en cuenta los siguientes puntos:

1. Para el tratamiento del choque hipovolémico preferimos el uso del lac tato de Ringer a la solución salina excepto en casos de alcalosis metabólica hipoclorémica.

2. Es posible que el neonato presente choque hipovolémico e hipoglucemia, en estos ca-sos el reemplazo con grandes volúmenes de lactato de Ringer sin dextrosa aumentará la hipoglucemia. Se recomienda hacer dextros-

tix previo a la infusión de la mezcla y definir si se preparan soluciones de lactato de Ringer con dextrosa.

3. Una vez se ha tratado el choque hipovolémi-co recomendamos continuar con mezclas de solución salina 0,45 (al medio) en dextrosa al 5%. Agregando potasio tan pronto se verifique la diuresis.

4. En caso de requerir coloides preferimos el uso de soluciones con albúmina en lugar del uso de plasma.

5. Las pérdidas mensurables tales como el drenaje gástrico y a través de estomas gastrointestinales deben ser reemplazadas mililitro a mililitro. El contenido electrolítico de todos los drenajes debe ser medido y reemplazados miliequi-valente a miliequivalente. En caso de que el clínico no cuente con el análisis de electrolitos simplemente reemplazará el volumen de los drenajes con lactato de Ringer o con solución salina 0,45%.

Estas son normas generales que lógicamente varían de acuerdo al monitoreo clínico, signos vitales, diuresis, electrolitos y gases arteriales.

Descompresión gastrointestinal

Se hace con una sonda orogástrica. Es un error muy frecuente usar sondas orogástricas delgadas para el manejo de la obstrucción intestinal. A los prematuros se les debe colocar una sonda orogástrica # 8-10 y a los RN a termino una # 10-12. La descompresión gastrointestinal rompe el ciclo distensión-hipersecreción, descomprime el estómago previniendo la aspiración por vómito o durante la inducción anestésica, permite cuan-tificar las pérdidas gastrointestinales, disminuye la presión intraluminal e intraabdominal.

Manejo con antibióticos

En la práctica el tratamiento antibiótico se comienza cuando se sospecha una infección in-traabdominal, esto ocurre antes de que se tenga un diagnóstico exacto y de que estén disponibles los datos de los cultivos.


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Hay dos preguntas con respecto al uso de anti-bióticos en las infecciones intraabdominales:

1. ¿Qué microorganismos requieren tratamiento?

2. ¿Cuál es el mejor régimen?

Los cultivos de líquido peritoneal y hemocul-tivos en casos de peritonitis secundaria neonatal han mostrado que es polimicrobiana, siendo los gérmenes más frecuentes las enterobacteriáceas, los bacteroides y el enterococo. Se ha informado que, distinto a los casos de peritonitis secundaria del adulto, las bacterias Gram negativas más frecuentemente aisladas son de las especies Klebsiella y Enterobacter, los anaerobios no son tan frecuentes, se cultiva frecuentemente estafilococo coagulasa negativo, enterococo y Cándida.

La mayoría de estudios están de acuerdo en que la terapia antibiótica inicial debe ser dirigida directamente contra los organismos entéricos Gram negativos y las bacterias anaerobias. La necesidad de dar tratamiento cubriendo el ente-rococo no está clara. Esta selección está basada en los siguientes hechos:

1. Es difícil predecir el nivel de la perforación con base a los hallazgos clínicos. La terapia debe ser dirigida contra el inóculo bacteriano más complejo como en una perforación de colon.

2. Los estudios experimentales y clínicos han do-cumentado la necesidad de incluir un agente contra las bacterias anaerobias para lograr resultados óptimos.

3. Algunos de los gérmenes aislados durante la laparotomía no requieren terapia. Tanto el enterococo como las especies de Cándida frecuentemente se cultivan de la cavidad peritoneal. A pesar de la patogenicidad de estos gérmenes, parece que ninguno necesita tratamiento, sin embargo, si son aislados en hemocultivo o como único organismo en una peritonitis residual o una infección recurrente intraabdominal es una indicación para dar tratamiento específico.

Regímenes antimicrobianos aceptados

Infecciones leves o moderadasAmpicilina/sulbactam

CefoxitinaInfecciones severas

Imipenem o meropenemPiperacilina/tazobactam

CombinacionesAntianaeróbico + aminoglicósido

Antianaeróbico + cefalosporina de tercera/cuarta generación

Antianaeróbico + aztreonan Antianaeróbico + ampicilina + aminoglicósido

Otras medidas en el manejo

1. Diagnostique el nivel de la obstrucción y su posible etiología.

2. Busque las anomalías y síndromes asociados.

3. Busque los signos de deshidratación y choque.

4. Busque los signos de infección.

5. Haga la valoración nutricional (edad gestacio-nal, peso, talla, perímetro cefálico, perímetro braquial).

6. No inicie una o suspenda la vía oral si ya fue iniciada.

7. No inicie, o suspenda el CPAP nasal si ya fue iniciado, coloque si es necesario CPAP traqueal o ventilación mecánica.

8. Coloque una sonda orogástrica de Nelatón gruesa (# 10-12). Haga la reposición del drenaje con lactato de Ringer milímetro a milímetro cada 6 horas.

9. Inicie líquidos parenterales: lactato de Ringer con o sin dextrosa, o D5%SS al medio agre-gando K tan pronto se verifique la diuresis.

10. Inicie antibióticos.

11. Practique Rx de tórax, Rx de abdomen, eco-grafía renal.

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12. Practique si es necesario Rx de abdomen con aire, colon por enema, vías digestivas altas, tránsito intestinal.

13. Solicite cuadro hemático, recuento de pla-quetas, glicemia, nitrógeno ureico, creatinina, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, proteínas totales, albúmina y globulina.

14. Solicite glóbulos rojos para cirugía: 40 cc/kg.

15. Solicite si es necesario valoración por cardio-logía, genética, ecografía cerebral y cardíaca.

Tratamiento operatorio

El momento de la cirugía depende de:

5. En la revista diaria verifique el retorno de la actividad intestinal (evacuación intestinal, presencia de ruidos intestinales) y el funcio-namiento de las enterostomías, si esto ocurre retire la sonda orogástrica si el drenaje es claro y menor a 1 ml/kg/hr.

6. Si tolera sin sonda orogástrica inicie la vía oral.

7. Si tolera la vía oral dar salida.

8. Cítelo en los próximos 7 días a control en la consulta externa de cirugía pediátrica.

Complicaciones

Las principales complicaciones están dadas por la infección sistémica, de la cavidad abdominal, o de la herida quirúrgica.

El diagnóstico de dehiscencia de las anastomosis, peritonitis residual, peritonitis persistente y de absce-sos intraperitoneales en el postoperatorio no es fácil. El antecedente de cirugía abdominal es un obstáculo en la valoración del dolor o la palpación de masas; además los estudios radiológicos convencionales son de valor limitado. La infección intraperitoneal persistente puede presentarse por varios motivos:

1. Una área localizada de infección evoluciona hacia un absceso

2. No se drenó adecuadamente la cavidad peri-toneal

3. No se detectó una perforación gastrointestinal

4. Hay fuga a nivel de una sutura gastrointestinal

5. Se dejó un cuerpo extraño (compresa, gasa).

Clínicamente el paciente se presenta con per-sistencia de la fiebre, del estado hiperdinámico de los parámetros cardiovasculares, del estado hipercatabólico, puede desarrollar disfunción de uno o más sistemas orgánicos, el cuadro hemático, la VSG y la PCR mostrarán signos de infección. La evaluación exige un examen físico completo bus-

1. Corrección de la deshidratación, del choque hipovolémico, de las al teraciones de los elec-trolitos y ácido-base.

2. Corrección de otras anomalías que comprome-tan la función de órganos como riñón, pulmón, corazón.

3. Consideración del riesgo de estrangulación.

El tratamiento consta de reconstruir la continui-dad de la luz intestinal y/o practicar derivaciones intestinales (enterostomías), resecar los segmentos intestinales necrosados, detectar otros sitios de obstrucción y limpiar la cavidad peritoneal si ha habido contaminación o peritonitis.

Tratamiento postoperatorio1. Continúe los líquidos endovenosos.

2. Continúe con la sonda orogástrica. Reempla-ce las pérdidas gastrointestinales milímetro a milímetro con lactato de Ringer.

3. Inicie nutrición parenteral.

4. Continúe los antibióticos.


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cando focos sépticos extraabdominales (catéteres, sondas, flebitis, infección nosocomial, abscesos de la herida quirúrgica), revisar la técnica quirúrgica que se empleó y las dificultades durante la cirugía y si persiste la sospecha de sepsis abdominal hacer ecografía abdominal o TAC.

El íleo prolongado se debe generalmente a alteraciones en el potasio, si éste no cede con la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico se pueden intentar procinéticos (metoclopramida o cisapride). La presencia de una fístula enterocutá-nea se debe manejar detectando inicialmente las alteraciones fisiológicas que produzca (deshidra-tación, alteraciones electrolíticas, desnutrición), posteriormente se debe hacer un estudio anatómi-co de la fístula y finalmente averiguar la etiología. El síndrome de intestino corto es una situación desesperada que por ahora sólo se maneja con nutrición parenteral.

Lecturas recomendadasArbeláez G, Celis E. Hipertensión intraabdominal: efectos sobre la

fisiología, monitoría y tratamiento. Tribuna Médica 1994; 89: 372.

Bennis ML, Azad AK, Rahman O, Phillips RE. Hypoglicemia during Diarrhea in Childhood: Prevalence, Pathophysiology and Out-come. N Engl J Med 1990; 322: 1357.

Bohnen JMA, Solomkin JS, Dellinger EP, Bjornson HS, Page CP. Gui-delines for Clinical Care: Anti-infective Agents for Intra-abdo-minal Infection. A Surgical Infection Society Policy Statement. Arch Surg 1992; 127: 83.

Byrne WJ. Disorders of the intestines and pancreas. En Taeusch WH, Ballard RA, Avery ME. Diseases of the Newborn. 6th Edition. W.B. Saunders Company. 1991. p. 681.

Cheadle WG, Spain DA. The continuing challenge of intra-abdo-minal infection. Am J Surg 2003; 186(5A): 15S-22S; discussion 31S-34S. Review.

De Silva NT, Young JA, Wales PW. Understanding neonatal bowel obstruction: building knowledge to advance practice. Neonatal Netw 2006; 25(5): 303-18. Review

Eichelberger MR, Anderson KD, Randolph JG, Meller JL. Surgical Conditions of the Small Intestine in Infants and Children. En Zuidema G.D.: Surgery of the Alimentary Tract. Third Edition. W.B. Saunders Company. 1991. p. 308.

Hsueh PR, Hawkey PM. Consensus statement on antimicrobial therapy of intra-abdominal infections in Asia. Int J Antimicrob Agents 2007; 30(2): 129-33.

Jones RS. Intestinal Obstruction. En Sabiston DC. Textbook of Surgery. Thirteenth Edition. W.B. Saunders Company. 1986. p. 905.

Langer JC, Adzick S, Filly RA, Golbus MS, de Lorimier AA, Har rison MR. Gastrointestinal Tract Obstruction in the Fetus. Arch Surg 1989; 124: 1183.

Mazuski JE, Sawyer RG, Nathens AB, DiPiro JT, Schein M, Kudsk KA, Yowler C. Therapeutic Agents Committee of the Surgical Infections Society: The Surgical Infection Society guidelines on antimicrobial therapy for intra-abdominal infections: an execu-tive summary. Surg Infect (Larchmt) 2002; 3(3): 161-73.

Mollit DL, Tepas JJ, Talbert JL. The Microbiology of Neonatal Perito-nitis. Arch Surg 1988; 123: 176.

National Institutes of Health: Fresh-Frozen Plasma. Indications and Risks. JAMA 1985; 253: 551.

Sarr MG, Tito WA. Intestinal Obstruction. En Zuidema GD. Surgery of the Alimentary Tract. Third Edition. W.B. Saunders Company. 1991. p. 372.

Walker GM, Raine PA. Bilious vomiting in the newborn: how often is further investigation undertaken? J Pediatr Surg 2007; 42(4): 714-6.

Walker GM, Neilson A, Young D, Raine PA. Colour of bile vomiting in intestinal obstruction in the newborn: questionnaire study. BMJ 2006; 332(7554): 1363.

TRABAJOS ORIGINALES

Prevalencia y escala de pronóstico para malformaciones congénitas en Colombia: La responsabilidad de pediatras

y neonatólogos. Registro de 54.397 nacimientosN. Fernández, I. Zarante

Nicolás Fernández, Médico, Instituto de Genética Humana – Pontificia Universidad Javeriana, Ignacio Zarante, MSc, Médico Gene-tista, Instituto de Genética Humana – Pontificia Universidad Javeriana, Dirección para correspondencia: Ignacio Zarante, Instituto de Genética Humana, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana Carrera 7 #40-62 Edificio 32 Bogotá, ColombiaMail: [email protected]

Resumen

Durante los últimos 20 años las malforma-ciones congénitas son la principal causa de mortalidad infantil en los Estados

Unidos y la segunda causa en Colombia desde 1994. Contrario a lo que comúnmente se sabe sobre las malformaciones como enfermedades de alto costo para los sistemas de salud, el tratamiento adecuado de éstas permite cambios significativos en el pronóstico de los pacientes. Con el desarrollo de una escala de pronóstico buscamos facilitar la aproximación de los pacientes con malformaciones para así ofrecer un mejor tratamiento que modifi-que el pronóstico de forma significativa.

Palabras clave

Malformaciones congénitas, pronósti-co, discapacidad, ECLAMC.

Abstract

During the last 20 years, congenital ab-normalities are the first cause of death in the United States and the second

cause in Colombia. Congenital abnormalities have always been classified as very expensive and untreatable. This misinterpretation needs to be changed since most of the birth defects can be treated with dramatic changes in the patient´s prognosis. We developed a scale of prognosis for congenital abnormalities in order to facilitate the approach to our patients. The use of this scale will definitely change significantly the prognosis of our patients.

Key words

Congenital abnomalities, Prognosis, Disa-bled children, ECLAMC.

Introducción

Las malformaciones congénitas se describen como cualquier anormalidad al momento del nacimiento que afecta la estructura

y funcionamiento de algún órgano o sistema. Las malformaciones congénitas están entre las princi-pales causas de mortalidad neonatal. Durante los últimos 20 años las malformaciones congénitas son la principal causa de mortalidad infantil en los Estados Unidos con una de cada 5 muertes (1) y la segunda causa en Colombia desde 1994.

Prevalencia y escala de pronóstico para malformaciones congénitas en Colombia: La responsabilidad de pediatras y neonatólogos

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La organización March of Dimes (2) estima que cerca de 7,9 millones de niños nacen anualmente con algún defecto al momento del nacimiento de origen genético. De éstos al menos 120.000 presentan algún tipo de malformación mayor. Es claro que sin el adecuado tratamiento, alrededor de 3,2 millones de niños quedan con algún grado de discapacidad cada año (3). En la actualidad existen adecuados métodos para una detección temprana siendo la ultrasonografía la herramien-ta más disponible y utilizada. Malformaciones como defectos del tubo neural, agenesia renal e hidronefrosis tienen tasas de detección del 100%, otras como las cardiopatías del 54,5%, por lo tanto es claro que el conocimiento y preparación para un adecuado tratamiento inicia desde la gestación (4).

La prevalencia de desórdenes congénitos se-veros que pueden causar la muerte prematura o enfermedades crónicas a lo largo de la vida es de 43/1.000 recién nacidos (5). La prevalencia de defectos congénitos incluidas malformaciones menores se estiman en 25-60/1.000. La prevalen-cia de defectos congénitos que causen la muerte temprana o patología crónica va desde 14/1.000 en la mayoría de los países desarrollados, hasta 43/1.000 en países en vía de desarrollo (5). Se ha demostrado en los países desarrollados que las malformaciones congénitas impactan de manera importante la tasa de mortalidad infantil en me-nores de uno y cinco años (2).

En el Instituto de Genética Humana de la Pontificia Universidad Javeriana, se viene reali-zando el Estudio colaborativo latinoamericano de malformaciones congénitas (ECLAMC) des-de el año 2001. Durante este período se han registrado en los hospitales adscritos al estudio 54.397 nacimientos dentro de los cuales se han detectado 1.653 malformaciones sin incluir la ciudad de Cali.

Basados en los datos recolectados, decidimos realizar una escala de pronóstico al momento del nacimiento para las malformaciones con el fin de poder establecer un manejo oportuno y modificar el impacto de éstas en el futuro de los pacientes.

Metodología

Población: el período comprendido para el análisis de los datos fue desde abril de 2001 hasta enero de 2007. Se

utilizó la base de datos del ECLAMC registrada por el personal del Instituto de Genética Humana de la Pontificia Universidad Javeriana. El registro incluye todos los nacimientos que ocurrieron en el período a analizar en las instituciones vinculadas al estudio. Se registró todo nacido vivo de cualquier peso o muerto mayor de 500 g. Se tomó como caso todo niño con algún tipo de malformación y como control al siguiente nacido vivo del mismo sexo (6).

Los casos se agruparon según el órgano o sistema que esté comprometido por la malforma-ción. Los grupos fueron: alteraciones del sistema nervioso central, craneofaciales, gastrointestinales, del tracto genitourinario, cutáneas, cardiovascu-lares, cromosómicas, osteomusculares, polimal-formados, anomalías de las orejas y otras. No se consideraron en el análisis los apéndices y las fosetas preauriculares por ser considerados mal-formaciones menores sin impacto en el pronóstico del paciente.

Los hospitales vinculados al ECLAMC analiza-dos fueron: En Bogotá, el Hospital Universitario de San Ignacio, la Fundación Clínica Emmanuel, Clínica del Country, Clínica David Restrepo, Clí-nica Cruz Blanca, Hospital de Kennedy, Clínica Veraguas, Clínica Materno-Infantil, Hospital Simón Bolívar, Clínica del Bosque. En Cali, el Hospital Universitario del Valle. En Ubaté el Hospital El Salvador. Manizales la Clínica Villa del Pilar, Chi-quinquirá la Clínica Cardi. La Mesa el Hospital Pedro León Álvarez.

Escala de pronóstico: la escala fue diseñada según los criterios de malformación mayores y menores y la posibilidad de modificar el pronóstico mediante un tratamiento temprano y oportuno. Se utilizaron números romanos para designar la sobrevida de las malformaciones. Se asignó I para malformaciones mayores no compatibles con la vida, II para malformaciones mayores que generan un alto riesgo de mortalidad o grave discapacidad

N. Fernández, I. Zarante


y III para las compatibles con una vida normal. Para la subclasificación de impacto del manejo se utilizaron letras con el fin de clasificar la modifica-ción del pronóstico y la discapacidad que genera la malformación si recibe el tratamiento adecuado. La letra “a” corresponde a las malformaciones cuyo pronóstico y discapacidad no se modifica, aun si reciben o no el tratamiento (Ejemplo: Apéndice o anencefalia); “b” son aquellas en las que el pronós-tico puede mejorar hasta la normalidad o llevar a la muerte según el tratamiento instaurado (Ejemplo: Cardiopatía o defecto del tubo neural, hendiduras orales); “c” son aquellas en las que habrá discapa-cidad permanente por más que el tratamiento sea adecuado (Ejemplo: Displasia ósea o trisomía 21) y “d” en las que pueden llegar a la mejoría total y generalmente no tienden a empeorar (Ejemplo: Ortolani positivo, talipes, polidactilia).

Análisis de los datos: todos los datos fueron analizados mediante el programa de Excel® ver-sión 2007.

Resultados

Durante el período de estudio se registra-ron 54.397 nacimientos de los cuales 27.958 (51,4%) fueron de sexo masculi-

no, 26.414 (48,5%) de sexo femenino y 25 (0,05%) de sexo indeterminado. De los nacidos vigilados, a 1.653 (3,04%) se les diagnosticó alguna malfor-mación al momento del nacimiento. Sin contar los apéndices y fosetas preauriculares, el registro total de malformados fue de 1.320 (2,43%).

La distribución de las malformaciones descritas por separado y agrupadas se encuentra en las tablas 1 y 2. Una vez se distribuyeron las malformaciones por grupos se realizó el análisis de la escala de pronóstico encontrando que de todas las malformaciones, el 54,8% corresponde a la categoría II. El 39,76% co-rresponde al grupo de malformaciones III y el 5,22% al grupo de malformaciones I (figura 1).

Con respecto a la escala de modificación del pronóstico según el tratamiento, el 46,44% co-rresponde al grupo d, el 21,67% al grupo b, el 19,55% al grupo a y el 12,35% corresponde al grupo c (figura 2).

Figura 1. Pronóstico de las malformaciones. I = Incompati-bles con la vida, II = Pronóstico varía según el manejo y III = El pronóstico no cambia (n = 1.320).

Figura 2. Modificación del pronóstico con el tratamiento. a: El pronóstico y discapacidad no se modifican. b: El pronós-tico puede mejorar hasta la normalidad o llevar a la muerte según el tratamiento instaurado. c: Hay una discapacidad permanente. d: La mejoría es total (n=1.320).

Discusión

La transición en salud es una situación descrita en salud pública que la mayoría de países desarrollados ya ha alcanzado,

sin embargo en Colombia esta situación es vigen-te. Desde el año de 1994, nos enfrentamos a las malformaciones congénitas como la segunda causa de discapacidad y mortalidad infantil. Por lo tanto, la importancia de un tratamiento oportuno de pa-cientes malformados es un tema al cual se le debe dar la importancia que merece. Los resultados del presente estudio demuestran cómo un tratamiento temprano y oportuno puede modificar dramática-mente el pronóstico del paciente. Entre el grupo

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multidisciplinario de especialistas involucrados en el manejo, los obstetras y perinatólogos tienen la responsabilidad de hacer una detección temprana. Especialmente, los neonatólogos, suelen ser quie-nes hacen el manejo inicial e incluso en la mayoría de los casos confirman el diagnóstico.

Con un mayor conocimiento del comporta-miento de cada una de las malformaciones se podrá mejorar la calidad de vida de nuestros pa-cientes. Por lo tanto, esta escala busca estandarizar el enfoque pronóstico de los pacientes para ofrecer así un tratamiento adecuado.

En la tabla 1 se muestran las frecuencias de malformaciones durante el período registrado. La malformación más frecuente fue los apéndi-ces preauriculares. Al no tener impacto sobre el pronóstico, decidimos retirarlos registrando entonces como la malformación más frecuente el pie equinovaro. En el Metropolitan Atlanta congenital defects program (MACDP) se registró para el año de 1999 una tasa de 19,1 por cada 10.000 nacimientos, muy cercana a la registrada en nuestro estudio (7). En este mismo estudio el registro para síndrome de Down fue de 12,9 por cada 10.000 nacimientos, el de labio con o sin paladar hendido fue de 10,9, y los defectos del tubo neural presentaron una tasa de 8,2 por cada 10.000 nacimientos; todas estas cifras muy simi-lares a los datos encontrados por nosotros. Tasas similares han sido reportadas en otros países como Canadá (8) y Europa (9).

Las malformaciones congénitas se han consi-derado como patologías de alto costo a las cuales no se les puede modificar su curso bajo ningún manejo. Nuestros datos muestran cómo el pronós-tico de la mayoría de las malformaciones puede cambiar con un tratamiento adecuado. Es el caso de las cardiopatías congénitas cuyo diagnóstico temprano evita complicaciones y mortalidad en los pacientes que la padecen. El otro caso signifi-cativo es el de las hendiduras faciales en las cuales el manejo agresivo en el primer año de vida con terapia del lenguaje, cirugía por parte de otorrino-laringología y plástica puede generar una persona totalmente rehabilitada en las esferas alimentarias, del lenguaje y estéticas.

Tabla 1. Distribución de malformaciones.

Malformación Total Tasa x 10.000

Nacimientos proyectados por año en Colombia

Talipes 129 23,71 2.371Polidactilia 112 20,59 2.059Síndrome de Down 93 17,10 1.710Nevus 90 16,55 1.655Labio y paladar hendido

84 15,44 1.544

Cardiopatíacongénita

81 14,89 1.489

Anomalías de la oreja 61 11,21 1.121Ortolani positivo 60 11,03 1.103Defecto de tubo neural

54 9,93 993

Hipospadias 48 8,82 882Hemangioma 44 8,09 809Defecto de pared abdomial

35 6,43 643

Anomalía por reduc-ción de miembros

35 6,43 643

Polimalformado 31 5,70 570Hidrocefalia 28 5,15 515Atresia esofágica 22 4,04 404Criptoquidia 20 3,68 368Foseta pilonidal 19 3,49 349Fascies anormales 17 3,13 313Ano imperforado 16 2,94 294Otras 241 44,30 4.430Total 1320 242,66 24.266

Tabla 2. Distribución por grupos de malformaciones.

Grupo de malformaciones Número PorcentajesAlteraciones osteomusculares 373 28,26%Alteraciones craneofaciales 199 15,08%Alteraciones del tracto genitourinario 142 10,76%Alteraciones cutáneas 138 10,45%Alteraciones cromosómicas 116 8,79%Alteraciones del sistema nervioso central 112 8,48%Cardiopatías 81 6,14%Alteraciones gastrointestinales 74 5,61%Otras 47 3,56%Polimalformados 38 2,88%Total general 1320

N. Fernández, I. Zarante


Además, el diagnóstico preciso genera una adecuada asesoría genética que puede llevar a tomar medidas preventivas en la familia de estos pacientes reduciendo el riesgo de nuevos casos.

En la gráfica 1 es claro como más de la mitad de los pacientes presentan una malformación en la que la modificación del pronóstico se puede lograr con un tratamiento oportuno. Es por ejemplo, el caso de las cardiopatías, en las que se puede ver un cambio dramático en la calidad de vida de estos pacientes si son detectados a tiempo y tratados antes de que desarrollen complicaciones. De esta forma la aproximación a las malformaciones debe ser diferente sabiendo que implícitamente las malformaciones pueden y deben ser tratadas. La minoría de las malformaciones estuvo en la cate-goría en la que no hay posibilidades terapéuticas ya que son incompatibles con la vida. Sabiendo esto, es también importante conocer cuál debe ser la aproximación ante dichas malformaciones al momento de hacer el diagnóstico prenatal.

Con respecto a la gráfica 2, se corrobora cómo es de importante dar un tratamiento a los pacientes malformados. Las categorías en las que el pronós-tico puede mejorar suman más de la mitad de los casos (68,11%) haciendo que siempre que se aborde un paciente malformado, éste sea tratado. El 46,44% va a alcanzar una mejoría total si son tratados, el 21,67% tiene una alta probabilidad de mejorar si son tratados adecuadamente.

El desconocimiento de los médicos generales, que actúan en el área perinatal, los pediatras y neonatólogos, sobre la semiología genética en cuanto al adecuado diagnóstico de signos clínicos específicos, síndromes polimalformativos, hace

apremiante la formación en genética básica y clínica de estos médicos y subespecialistas.

Agradecimientos

Este trabajo fue realizado con datos y la metodología del ECLAMC. A los residen-tes de Genética Médica y médicos rurales

del Instituto de Genética Humana, Facultad de Medicina de la Universidad Javeriana y a los hos-pitales y médicos participantes en la recolección de la información.

Referencias1. March of Dimes http://www.marchofdimes.com/peristats/

pdflib/999/pds_99_4.pdf.

2. Castillo-Taucher S. Services for the care and prevention of birth defects. Reduced report of a World Health organization and March of Dimes foundation meeting. Rev Med Chil 2007; 135(6): 806-813.

3. Christianson A, Modell B. Medical genetics in developing coun-tries. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2004; 5: 219-265.

4. Gómez JC, Fernández N, Páez P, Zarante I. Detección de ano-malías congénitas en 12.760 nacimientos de tres hospitales en la ciudad de Bogotá, Colombia 2004-2005 mediante ecografía prenatal. Rev. Col Obst Ginecol 2007; 58(3): 58-65.

5. World Health Organization. Causes of infant death, by sex and age. Wld Hlth Statist Annu 1987: 414-42.

6. Castilla EE, Orioli IM. ECLAMC: The Latin-American collabo-rative study of congenital malformations. Community Genet 2004; 7(2-3): 76-94.

7. Cordero J. Metropolitan Atlanta congenital defects program. 2002.

8. Alberta Congenital Anomalies surveillance system. Fourth re-port: 1980-1998. Prepared by Lowry RB, Sibbald BS, Wang Fl. Alberta Children´s hospital research centre, Alberta Health, Health surveillance and the division of vital statistics, Alberta Registries, 2001.

9. Garne E, Loane M, Dolk H, de Vigan C, Scarano G, Tucker D, et al. Prenatal diagnosis of severe structural congenital malforma-tions in Europe. Ultrasound Obstet Gynecol 2005; 25: 6-11.

TRABAJOS ORIGINALES

¿Sabemos cuándo decir no más?Una reflexión a la luz de nuestra realidad...

L. A. Celis

Luz Astrid Celis, Pediatra Neonatóloga, Coordinadora Unidad de recién nacidos Hospital Simón Bolívar E.S.E. Coordinadora Espe-cialidad de Neonatología Universidad del Bosque.

La neonatología es una especialidad médica que se inscribe dentro del marco de pro-blemas originados en torno al origen de

la vida; doblemente problemático, puesto que allí se dan cita dos dilemas que afectan tanto al origen como a la terminación de la vida (1). Cuando se plantea, por ejemplo, el problema de si tratar o no a un recién nacido, también se están tomando posibles decisiones sobre su muerte. Es aquí don-de adquiere importancia el término “futilidad” terapéutica (2).

Gracias al increíble desarrollo de la ciencia y la tecnología, actualmente contamos con más recur-sos a nuestra disposición; tenemos un conocimien-to asombroso de la fisiología fetal y neonatal, que nos ha permitido lograr la prevención y tratamien-to de patologías que antes eran mortales, y que nos permiten ofrecer a nuestros pequeños pacientes cada día más posibilidades, más procedimientos, más intervenciones, más medicamentos, y de la mano mayor reconocimiento de la importancia de nuestra labor como neonatólogos. Simultánea-mente, nos asombramos con la supervivencia de prematuros cada vez más inmaduros, y de recién nacidos a término a quienes hemos arrancado de una muerte casi segura, pero... ¿estamos seguros

de cuándo, en cuáles bebés, en cuál situación clínica o social, debemos poner todos los recursos tecnológicos a disposición de los pacientes? ¿O de en qué momento y en cuáles bebés tomar la decisión de decir hasta aquí? ¿Será que todo lo tecnológicamente posible es éticamente correcto? ¿Tenemos en cuenta solamente nuestro interés personal, nuestras creencias particulares, nuestra sensación de bienestar para no tener la amarga car-ga que significa una muerte, en medio de nuestra educación orientada hacia la preservación de la vida a cualquier costo? ¿Decidimos por temor a una responsabilidad legal desconociendo el mar-co jurídico que acompaña a nuestras decisiones? Enunciamos frases como “está en las manos de Dios” para justificar nuestro actuar desconociendo que ¿como médicos permanentemente irrumpi-mos en el curso natural de las enfermedad y la vida? (2-4, 16).

Cuando estamos enfrentados a las complejas situaciones en las que nos ubican las posibilidades de la increíble biotecnología, la frase “limitación de esfuerzo terapéutico” es una de las decisiones más difíciles para el equipo médico; es por eso que aunque la complejidad de las decisiones que se deben tomar es ampliamente reconocida, debemos

L. A. Celis


hacer un análisis concienzudo que garantice el prin-cipio de proporcionalidad de nuestras acciones de manera que tengamos en cuenta las posibilidades de sobrevida, el daño y el dolor que en sí mismos pueden ocasionar los procedimientos y lo que creo que es más importante, aunque sin dejar de ser sub-jetiva: la calidad de vida que le estamos ofreciendo a nuestros pacientes sobrevivientes (3, 5).

La siguiente es una reflexión que incluye no sólo los cuestionamientos y la vivencia personal, sino el reconocimiento de los elementos de la literatura a la luz de la bioética, la cual tiene im-portantes elementos para apoyarnos para tomar decisiones difíciles o al menos para cuestionar cómo estamos llevando a cabo nuestra práctica diaria, para que al final al menos, el lector se sienta estimulado a revisar sus procesos, investigar aún más en la literatura, empaparse en los conceptos y la finalidad de la bioética, para por fin, tener la plena certeza de la integralidad en todas sus decisiones médicas, que lo lleve cada día a ser mejor médico y mejor ser humano, y no terminar cayendo en el temido encarnizamiento terapéu-tico, definiéndolo como el uso indiscriminado de los recursos biotecnológicos, a pesar de que las condiciones clínicas, la historia y aun la estadística indican que es muy poco probable la sobrevida y que finalmente lo único que se logra es vulnerar la dignidad humana y el derecho que todos tenemos a morir dignamente, más aún nuestros bebés, quie-nes dependen en gran medida de nuestras propias decisiones y de las decisiones que según nuestra orientación tomen los padres sobre su vida. Este encarnizamiento vulnera todos los principios de la bioética, y aunque existiera una duda razonable, la decisión deberá enfocarse a favor de la vida del paciente, estas dudas deberán excluir el afán de mantener vivo al paciente a costa de lo que sea, es decir sin que los procedimientos puedan garantizar el beneficio integral a la persona que es el neonato y a su calidad de vida, es decir justificar “la vida a pesar de la vida”. Aun las posiciones religiosas más radicales tienen un espacio de reflexión a la luz de los principios de la bioética.

Es cierto que en nuestro medio, la incertidumbre del pronóstico es evidente en la medida en que no contamos con estadísticas propias, y lo más grave

aún, son muy pocas las instituciones que manejan cuidado intensivo neonatal en nuestro país, que hoy tienen una política de seguimiento a los pacientes egresados de la institución, y también, buena parte de este seguimiento es muy limitado por diversas razones, dentro de las que se encuentran la in-terpretación del sistema de salud, que limita los costos que consideran exagerados de un programa de seguimiento, la ausencia de neuropediatra, neuropsicólogo y fisiatra, permanentes para la va-loración y seguimiento de TODOS los pacientes, el desconocimiento que tienen los neonatólogos y pediatras a cargo de los pacientes sobre el concepto de habilitación neonatal en los primeros meses de vida y rehabilitación posterior y si se puede, aún más grave la ausencia de un equipo multidisciplinario para el seguimiento, detección de alteraciones en el neurodesarrollo e intervención profesional a tiempo del déficit detectado. ¿Cuántos de nosotros tenemos en la mente que ordenando diversas “terapias” indiscriminadas que terminan siendo las mismas para todos los pacientes, son suficientes para la adecuada evolución de nuestros bebés? ¿Cuando fue la última vez que usted, querido lector, solicitó el concepto de un Fisiatra para la orientación en la intervención y el seguimiento de un paciente de alto riesgo? Creo que siendo sinceros, muchas respuestas serán: nunca.

En nuestro país cada vez tenemos mejor aten-ción de tercer y cuarto nivel, y el entrenamiento específico, la actualización científica, el acceso a la información cada día es mejor, por lo que nuestros recién nacidos una vez están dentro de una unidad de cuidado intensivo son manejados por personal cada vez más competente desde el punto de vista científico son sometidos a los procedimientos más avanzados, reciben ventilación con mejores apa-ratos, pero ¿cuando se van a casa qué pasa con ellos?, ¿cuántos de nosotros sabemos realmente como están esos prematuros extremos, o los as-fixiados o los pacientes con choque séptico, que egresaron hace un año o dos?, ¿o seis meses?, ¿o 5, 10 años? ¿Podemos enumerar la estadística de neurodesarrollo de estos niños? ¿Cuántos de ellos murieron durante el primer año de vida? ¿Cuán-tos fallecieron en los primeros 5 años? ¿Cuántos tienen parálisis cerebral o síndrome convulsivo, o retardo mental?

¿Sabemos cuándo decir no más? Una reflexión a la luz de nuestra realidad...

52 Vol. 7 No. 4

Es claro el vacío en la información, y aun así, en nuestro afán por beneficiar a los pacientes, pretendemos compararnos con la estadística de los países desarrollados, en donde el seguimiento ya va en los adolescentes y adultos jóvenes. Entonces ¿con cuáles recursos podemos tomar decisiones clínicas? Nos queda la literatura georreferenciada por cercanía, por liderazgo mundial, las recomen-daciones foráneas, etc., pero ¿quién nos puede garantizar que nuestros pacientes se ajustan de la misma manera a esos parámetros? Si así fuera todos estaríamos obligados a hacer exactamente lo mismo y es claro que, por ejemplo, son pocos los que hacen reanimación en prematuros extremos menores de 25 semanas.

Por definición, los pacientes que son llevados a cuidado intensivo son potencialmente recu-perables, y requieren terapias que no pueden ser aplicadas con seguridad en otras salas hos-pitalarias, además de personal perfectamente entrenado y recursos especiales, por lo general muy costosos, y aunque estos esfuerzos tera-péuticos están acompañados de una verdadera motivación por ofrecer a los pacientes críticos una real oportunidad de sobrevivir, es claro que la atención en cuidado intensivo tiende a desper-sonalizarse en la medida en que tanto el personal como la familia tienden a creer que la vida de-pende de los aparatos y medicamentos costosos y sofisticados y no de la capacidad científica del personal a cargo. Es claro además que muchos de esos esfuerzos solamente llevan a prolongar la agonía, aumentando el sufrimiento tanto del paciente y su familia, como del equipo tratante, sin contar los costos económicos y sociales tan elevados para el sistema de salud. Debemos evitar a toda costa las situaciones aberrantes en las que conociendo el mal pronóstico a corto plazo, el paciente es sometido a encarnizamiento tecno-lógico confundiendo el proceso natural esperable hacia la muerte con una emergencia que debe ser corregida inmediatamente. Estas medidas pueden representar una forma de retrasar la muerte en lugar de prolongar la vida, lo que transforma la asistencia intensiva en un ejercicio inútil y defi-nitivamente inhumano. Por lo tanto tenemos el deber moral de evaluar muy bien la eficacia de los procedimientos que se realizan, pues estamos

éticamente obligados a realizar sólo los verdade-ramente indicados (11, 12, 15).

Es necesario para el equipo médico identificar los criterios que permitan distinguir cuándo realizar una reanimación cardiopulmonar o la aplicación de procedimientos mal llamados “heroicos”; cuan-do esto no ocurre, corremos el riesgo de caer en conductas terapéuticas extremas por exceso o por defecto, incoordinación entre los diferentes inte-grantes del equipo médico, confusión a la familia y al personal paramédico y posibles consecuencias de tipo legal (11).

Entonces regresan las preguntas y además de apoyarme en un excelente artículo de las doctoras Bórquez, Anguita y Bernier, cito textualmente a los autores

¿Todo lo técnicamente posible es éticamente correcto? Si antes los prematuros extremos se morían al nacer, hoy hay muchas alternativas que llevan a preguntarse sobre la vida, la muerte, la calidad de vida, la utilización de los recursos siempre escasos, los deseos de los padres, las expectativas de las técnicas empleadas, etc. Entonces, ¿se debe hacer y aceptar todo?, ¿era mejor antes cuando los prematu-ros se morían al ver la luz? Sin duda la introducción de la tecnología cada vez más compleja ha abierto enormes y muy beneficiosos caminos de curación. Sin embargo, estos caminos a veces no han ido de la mano de la dignidad de las personas, o no siempre han sabido articularse con cada persona en parti-cular, con su realidad, con sus necesidades, con las necesidades de la familia, con los otros en situación similar. Quizás el tema que más incidencia tiene en la realidad chilena, es la pregunta por la proporcio-nalidad de los tratamientos. Este tema, es sin duda el que más dilemas provoca a los equipos tratantes, a los familiares y sin duda a los comités de ética. La limitación del esfuerzo terapéutico es la conclusión más frecuente luego de la deliberación (3).

Es muy importante que cada profesional a cargo de recién nacidos enfermos, se esfuerce por respetar los principios de la bioética en todas sus actuaciones profesionales y utilizar estos principios como referentes para resolver problemas éticos, éstos permiten orientar la práctica profesional

L. A. Celis


hacia el cumplimiento de los fines de la medicina. En aspectos éticos es necesario aprender a tomar decisiones racionales en condiciones de incerti-dumbre. Para ello hay que ponderar una enorme cantidad de factores y tener en cuenta las perspec-tivas de todas las partes implicadas; en primer lugar el propio paciente, pero también los familiares, la institución hospitalaria y la sociedad. El proceso de toma de decisiones éticas en la atención de salud es enormemente complejo y debe ser realizado con extremo cuidado.

Recordemos que se puede definir ética como el estudio de un sistema de toma de decisiones basado en principios morales, siendo la moralidad el conjunto de tradiciones de creencias acerca de lo correcto/incorrecto de la conducta huma-na. La bioética entonces trata de humanizar la medicina y defender los derechos del paciente, y aplicada al intensivista, deberá tratar de sustituir su mentalidad científica para optimizar parámetros tecnológicos alterados por dirigir su actuación al logro de los objetivos enunciados por la federación mundial de cuidado intensivo: Mantener una vida de calidad, evitar el sufrimiento, evitar los riesgos al paciente, restaurar la salud y respetar los derechos del paciente (5, 6, 9).

La bioética se basa en cuatro principios: bene-ficencia, autonomía, justicia y no maleficencia. La beneficencia tiene como fin moral promocionar los mejores intereses del paciente desde el punto de vista médico, es decir su vida, su salud y su felicidad. Lo anterior implica curar la enfermedad y evitar el daño cuando exista la esperanza real y razonable de recuperación. La única razón que tendría el médico para hacer daño sería cuando éste fuera la única vía posible para la curación. En este principio el médico debe hacer un balance entre el daño que va a hacer y el beneficio que el paciente va a recibir (10). La autonomía significa tener la posibilidad y capacidad para elegir, para fijar una posición respecto a determinado hecho y poder asumir la responsabilidad de sus propios actos, desde el punto de vista legal quiere decir que no actúa bajo ninguna coacción, y es inhe-rente a las responsabilidades del médico, éste no se aplica en el neonato, pues él no puede hablar por sí mismo, es un individuo con incapacidad

absoluta para ejercer su derecho, caso en el cual es delegado y ejercido por los padres quienes deberán ser informados por el médico revelando todos los riesgos, beneficios y complicaciones; ellos deben entender y consentir el acto y en algunos casos en los que se sienten tan inseguros para decidir, pueden delegar en el médico la toma de decisiones.

El principio de justicia infiere el principio de igualdad, es decir que todos los pacientes en cuidado intensivo deben tener las mismas opor-tunidades, con el objetivo de alcanzar los mejores resultados al menor costo económico, humano y social posible.

La no maleficencia implica primero NO hacer daño, es decir un llamado a la prudencia en el afán de hacer bien al enfermo (3, 5, 9, 17).

Basados en esos principios, las decisiones en las unidades de recién nacidos pueden enfocarse de diferentes formas

1. Enfocada en la atención, en el cual se espera hasta estar seguro (el tratamiento se inicia porque se cree que el paciente tiene oportu-nidad y se recoge toda la información antes de decidir; si se tienen dudas o se considera que puede existir una decisión equivocada: se mantendrá la vida).

2. Enfoque agresivo de acuerdo con el pensa-miento y la sociedad individualista implica intervención agresiva indiscriminada en la que el precio a pagar implica la supervivencia de varios pacientes con discapacidad severa para salvar a uno solo.

3. Enfoque estadístico: que categoriza pacientes en grupos que se beneficiarían del tratamien-to, en el cual la meta es evitar producir niños severamente discapacitados aun a costa de los que pudieron haber sido normales.

4. Enfoque personalizado o individualizado im-plica iniciar el tratamiento o intervención en el paciente que pueda tener una oportunidad real y decidir prontamente si continuar es lo mejor para el niño; en este caso las decisiones


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se toman antes de tener toda la información; aquí surge una pregunta: ¿qué grado de cer-teza se requiere para tomar la decisión? (3, 5, 7-10).

Independientemente del enfoque utilizado o la decisión tomada, debemos tener clara nuestra propia responsabilidad, el proceso debe ser con-sistente y cada uno necesita justificar éticamente sus propias decisiones. El uso de la tecnología se impone, la tenemos a nuestra disposición, pero, ¿significa que la tenemos que usar necesariamente y siempre? (2, 3).

El concepto de limitación del esfuerzo terapéu-tico es relativamente nuevo en nuestro entorno, y se puede aplicar de dos formas:

1. No iniciar un tratamiento determinado para el cuadro clínico (por ejemplo no reanimación, no ingreso a cuidado intensivo, no realizar una cirugía o procedimiento invasivo o el mantenimiento del soporte actual sin iniciar terapias nuevas).

2. Retiro del soporte vital, pero ni cultural ni académicamente hemos sido preparados para aceptar la muerte; para la mayoría es el concepto que está en contra vía con nuestro objetivo, nuestro juramento hipocrático y nuestro deber de preservar la vida.

Y esto arraigado más aún entre quienes trabaja-mos en cuidado intensivo, pues nuestro reto ma-yor, el objetivo es sacar adelante a pacientes que si no llegaran a nuestras manos estarían perdidos, por lo tanto, el que el paciente fallezca no es una op-ción. Un indicador de calidad de las unidades de cuidado intensivo es el porcentaje de mortalidad, el cual es un rasero con el que los entes de control y nuestros propios colegas nos juzgan, entonces lo que aumente la mortalidad en la unidad no figura como una opción aceptable, y debemos reconocer que a veces nuestras acciones se basan en el hecho de que la muerte no ocurra en el momento en el que somos nosotros quienes estamos a cargo del paciente, todo reforzado con los apelativos jocosos que aplicamos a nuestros colegas que tienen el mayor ranking de mortalidad.

¿Cuántos de nosotros en nuestras unidades ha-cemos análisis detallados de cada mortalidad? La repuesta debe ser: la mayoría. Y ¿cuántos analizamos los procedimientos a los que fue sometido desde el momento en el que se consideró, en ese análisis, que el bebé estaba perdido y cursaba con las condiciones fisiopatologías que son marcadoras del punto de no retorno que lleva a la muerte segura? ¿Cuantas técnicas se utilizaron para mejorar cada uno de los órganos comprometidos del bebé? Y ¿cuántos hacemos análisis de calidad de la atención de los pacientes sobrevivientes? ¿Estamos seguros que todo lo que se hizo estuvo bien justificado? ¿O fue exce-sivo? ¿O no era necesario? ¿Nos hemos tomado el tiempo de valorar a la familia como entorno social de nuestros pequeños sobrevivientes?, ¿cuántas veces profundizamos en el sistema de valores de la familia, las expectativas y temores de los padres? Cuántas veces han egresado de nuestras unidades prematuros extremos con displasia broncopulmonar y hemorragia intraventricular cuyo destino al lado de sus madres son barrios o veredas o lugares apartados de cualquier posibilidad de seguimiento o atención media especializada. Muchos… es cierto.

Es válido utilizar la excusa del sistema de salud, la ley 100, la falta de tiempo, la falta de reportes, la falta de liderazgo de las sociedades científicas, el “que las cosas en este país son así” ¿para jus-tificar el no poder responder con claridad tantas preguntas que se pueden generar con relación a este tema? Si no hay quien nos diga qué hacer, entonces ¿qué vamos a hacer?

Una excelente forma de saber ‘qué vamos a hacer’ es guardando los principios de la ética:

1. Establecer claramente la estadística real de nuestros pacientes, especialmente los que nos generan toma de decisiones con dilemas éticos: prematuros extremos, pacientes asfixiados y malformaciones congénitas mayores. Para que las decisiones se tomen sobre hechos reales y no sobre frases como “nos va muy bien” o “nos va muy mal”, o la literatura dice que el límite es 23 semanas o 500 gr, hay que procurar tener cifras locales y lo más importante cifras propias. Esto nos generará confianza y tranquilidad para establecer nuestros propios parámetros.

L. A. Celis


2. Conocer el marco legal que nos regula, para no abusar de la tecnología con la disculpa del miedo a un proceso legal.

3. Lectura frecuente de la literatura médica que ha-bla sobre bioética aplicada a la neonatología.

4. Estudio concienzudo y actualización científica y del equipo médico para la aplicación de la tecnología.

5. Conocimiento e interacción y asesoría con el comité de ética de la institución y sólo utilizarlo en casos de duda.

6. Reconocer los integrantes del equipo para la toma de decisiones: los médicos, los padres y los otros miembros del equipo médico.

7. Disminuir la brecha entre los médicos y los padres, recordando que ellos, además de la inmensa angustia que los acompaña, son los responsables sobre las decisiones médicas, el entorno familiar y que requieren tiempo para tomar decisiones y aunque el acceso a la in-formación es cada vez mayor y masificado, en general dependen de nuestra información veraz, segura, honesta y clara. El equipo de trabajo debe tener entre sus funciones actuar como consejeros permanentes de los padres de tal manera que aprenda a escucharlos más que a oírlos.

8. Procurar dar asesoría prenatal a los padres y pro-mover la participación activa acompañando a sus hijos durante todo el proceso. Se debe informar a los padres de las posibles situaciones de emer-gencia en las que el personal médico debe tomar decisiones inmediatas y conocer previamente la posición de los padres respecto de intervenciones extremas como reanimación cardiopulmonar.

9. En el caso en el que exista un conflicto de intereses, es decir, en los casos en los que el médico considera que la decisión de los padres no va dirigida hacia el mejor interés del niño, el médico debe actuar preservando la vida y poner en conocimiento por la autoridad competente, esto incluye maltrato infantil, conflictos religiosos, decisiones tomadas bajo los efectos de sustancias psicoactivas, etc.

10. Utilizar los enfoques estadísticos e individua-lizados para cada caso específico, para tomar decisiones tempranas.

11. Cambiar la posición de “hacer todo lo posible” por “hacer todo lo razonable”.

12. En caso de duda razonable, en el que no existe una orden expresa y consentida por los padres, se debe reanimar. Pero no se pueden tener dudas eternamente y no hacer nada para resolverlas.

13. No es éticamente justificable mantener con vida artificial a pacientes en muerte cerebral, excepto en los casos en que está autorizado utilizar los órganos para transplante, tampoco es aceptable el mantenimiento de pacientes en estado vegetativo persistente ni pacientes con enfermedades irreversibles o sin posibilidades de una vida futura con un mínimo de calidad humana. En recién nacidos debemos valorar la calidad de vida futura (aunque subjetiva depen-de en gran parte del entorno social y familiar, el acceso a la atención, la posibilidad de desa-rrollo, la capacidad de autodeterminación, de vida autónoma, de vida afectiva, relación social y ausencia de sufrimiento físico).

14. Cuando se ordene una limitación de esfuerzo terapéutico o no reanimación, esa orden no significa abandono del paciente a su suerte, el paciente tiene derecho a las máximas me-didas de confort (no tener dolor o angustia, nutrición, oxigenoterapia, fluidoterapia), la orden de no reanimar evita sufrimiento inútil, no aumento del sufrimiento.

15. Hay que humanizar el camino hacia la muer-te, ofreciendo a los padres la posibilidad de elegir si están presentes durante el proceso y permitirles ver a su hijo una vez ha fallecido.

16. Recordar que es aceptable tomar la decisión de no intervenir.

17. Nunca dejar solos a la familia en la toma de una decisión.

18. Las decisiones pueden ser difíciles para todos.


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19. El tratamiento debe ser un beneficio, no una carga.

20. Todos necesitan estar de acuerdo en las expec-tativas: curar al paciente, restaurar al paciente una calidad de vida razonable y minimizar el dolor y sufrimiento.

21. No olvidar humanizar el camino hacia la vida dentro de las unidades neonatales, recordar que el exceso de ruido, de intervenciones invasivas y dolorosas repetitivas, el exceso de muestras, la falta de atención al llanto y a las alarmas, la ausencia de analgesia durante los procedimientos, la separación de los padres, la incertidumbre en el actuar diario, la falta de coherencia y estudio de los integrantes del equipo médico, la anteposición de intereses personales, las conductas erradas, la falta de análisis, la falta de seguimiento a corto y largo plazo, el ignorar la posición de los padres, la ausencia de un médico tratante, las palabras confusas y términos médicos a los padres, los conflictos dentro del equipo y el desentenderse del paciente una vez supera la unidad de recién nacidos, deshumanizan y deslegitimizan el fin de la medicina que es el respeto por la vida.

22. Uno debe y necesita justificar éticamente todas sus actuaciones.

Referencias1. Couceiro A. Problemas éticos en Neonatología. Bioética 1989;

37(881): 59.

2. Grzona María Estela. Prematuros extremos: ¿es posible estable-cer un límite de viabilidad? Acta bioeth 2006; 12: 101-111.

3. Bohórquez E Gladys, Anguita M Verónica, Bernier V Lionel. El prematuro en cuidado intensivo neonatal ¿Cuándo es el mo-mento de decir no más? Reflexión bioética en torno a la li-mitación del esfuerzo terapéutico. Rev chil pediatr 2004; 75: 181-187.

4. Alonso Rosa, Magraner T, Maria Esther Tarrau, Rodríguez A Beatriz, Lourdes Pupo. La toma de decisiones complejas en las unidades de cuidado intensivo neonatales. Rev Cubana Obstet Ginecol 2006; 32.

5. Gracia D. Los cuidados intensivos en la era de la bioética. En: Ética de los confines de la vida. Bogotá: Ed El Búho 1998; 249-55.

6. Ballabriga A. Ética y Pediatría. Unidad de Investigaciones Bio-médicas. Universidad Autónoma de Barcelona. Re. R. Acad medCatalunya 8: 14-30.

7. Marlow N, Wolke D, Bracewell MA, Samara M. Neurologic and developmental disability at six years of age after extremely pre-term birth. N Engl J Med 2005; 352: 9-19.

8. Robertson JA. Extreme prematurity and parental rights after Baby Doe. Hastings center Report 2004; 34(4): 32-39.

9. Maya José M, Ética en la adaptación neonatal. Revista Ces me-dicina 2001; 15.

10. López-Herce J, Rodríguez N Cid, Hermmana Tezanos MT. Re-comendaciones de reanimación cardiopulmonar pediátrica bá-sica, avanzada y neonatal: ética y reanimación cardiopulmonar. An Esp Pediatr 2000; 52: 464-469.

11. De la Parte P Lincoln. Reanimación del recién nacido. Rev Cu-bana Pediatr 2003; 75: 2.

12. Taboada P. What is Appropriate Intensive Care? A Roman Catholic Perspective. En: Engelhardt HT, Cherrry M. (Eds.): Allocating Scarce Medical Resources: Roman Catholic Pers-pective. Georgetown University Press, Washington, D.C., USA. 2002.

13. Nuffield Council on Bioethics. Critical care in fetal and neonatal medicine: Ethical Issues. Critical care in fetal and neonatal me-dicine. A guide to report. 2007. www.nuffieldbioethics.org.

14. Academia Colombiana de Medicina. Recomendaciones para la atención del paciente terminal (aprobada en sesión del 18 de abril de 2002). www.anmdecolombia.org.

15. Oliveros D Miguel. El Neonatólogo y la ética médica. Ginecol obstet 2003; 49(4): 259-260.

16. Postolow F, Lavoria D. Morir en un servicio de Neonatología. Arch Argent Pediatr 2003; 101(4): 61.

17. Campos C Federico, Sánchez E Carlos, Jaramillo L Omaira. Consi-deraciones acerca de la eutanasia. Med leg Costa Rica 2001; 18: 29-64.

REVISIÓN DE TEMAS

Diálisis peritoneal aguda en neonatosN. Mejía, L. Quintero

N. Mejía, Pediatra nefróloga. Fundación Hospital de La Misericordia, L. Quintero, Pediatra neonatóloga Fundación Hospital de La Misericordia

Las características del balance glomérulo-tubular del riñón del recién nacido, así como algunas enfer-medades del período neonatal y su acercamiento terapéutico, hacen de este paciente un blanco propicio para presentar insuficiencia renal aguda. Situaciones como la hipoxia, la sepsis, la pérdida aumentada de líquidos, las cardiopatías congéni-tas, el estrés farmacológico exógeno y otras noxas asociadas al paciente crítico en la unidad neonatal pueden precipitar una caída de la tasa de filtración glomerular la cual representa un problema adicio-nal para enfrentar. La tasa de filtración glomerular en el recién nacido a término es cercana a 20 ml/min/1,73, subiendo a 48 ml/min/1,73 al mes de edad para finalmente alcanzar 80 ml/min/1,73 a los 6 meses de edad. La insuficiencia renal aguda en neonatos es mucho más frecuente que en otras edades de la infancia debido a que presentan una baja reserva funcional renal por la alta resistencia vascular y la inmadurez tubular (1).

Los avances en el manejo integral del neonato en estado crítico han aumentado la supervivencia de los niños pretérmino, incrementado la posibili-dad de presentar insuficiencia renal aguda, la cual alcanza una incidencia de 8 a 24% de los cuales 31,1% son recién nacidos prematuros (2, 3). La

mayoría de los casos de fracaso renal son secunda-rios a otras condiciones médicas pero también son relevantes las enfermedades renales hereditarias como la displasia renal, oligomeganefronia, atrofia renal congénita y uropatías obstructivas como las válvulas de uretra posterior o la estrechez de la unión urétera-pélvica. En el contexto de una uni-dad de cuidado intensivo neonatal (UCIN) factores como el síndrome de dificultad respiratoria y el uso de ventilación con presión positiva se asocian a gasto cardíaco disminuido con una disminución en el flujo sanguíneo renal. Por esta razón la severidad de la dificultad respiratoria se correlaciona con el grado de insuficiencia renal. Adicionalmente a esta condición hemodinámica adversa interactúan otros factores como los procedimientos invasivos especialmente el cateterismo umbilical que puede generar microémbolos y trombosis renal.

El diagnóstico de falla renal aguda en el recién nacido está basado en la presencia de un gasto urinario de 0,5-1 ml/kg/hr y/o valores de creatini-na sérica por encima de 1,5 mg/dL. Sin embargo, existen dificultades para el diagnóstico preciso por varias razones, entre ellas la creatinina materna y la presencia de insuficiencia renal no oligúrica la cual es común en este grupo de edad (57,8%) (3). Otros

Diálisis peritoneal aguda en neonatos

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signos además de la oliguria, incluyen poliuria, hematuria, proteinuria, hipervolemia, arritmias e hipertensión arterial. También es común encontrar hipoactividad, anorexia, vómito y convulsiones.

La mortalidad en UCIN asociada a falla renal aguda alcanza el 24,4% siendo mayor en los casos de presentación oligoanúrica con un porcentaje hasta del 78%. La mortalidad en los neonatos que requieren diálisis es mayor alcanzando un 50%, por situaciones no inherentes a la terapia de re-emplazo renal como la sepsis y al hecho que la necesidad de éstas presupone una gravedad mayor del paciente (3).

Tratamiento conservador de la insuficiencia renal aguda

La prevención de la falla renal aguda y sus complicaciones evita en la mayoría de los casos la necesidad de terapia de reem-

plazo renal. Sin embargo, el inicio precoz de la diálisis mejora la morbimortalidad. El tratamiento de soporte de la falla renal aguda tanto oligúrica como no oligúrica incluye el aporte adecuado de líquidos y electrolitos así como el ajuste en la dosis de los medicamentos de excreción renal (4).

Muchas de las complicaciones de la falla renal aguda como la intoxicación hídrica o la hiperca-lemia pueden ser sospechadas y diagnosticadas oportunamente mediante el monitoreo estricto del balance de líquidos y peso dos veces al día. La hiponatremia es los casos de falla renal aguda oligoanúrica es invariablemente de tipo dilucional, para lo cual se debe restringir el aporte hídrico al requerimiento basal más las pérdidas actuales. En los casos de poliuria la reposición de las pérdidas actuales es crucial para evitar la prolongación de la injuria renal. En este período es frecuente la nece-sidad de reposición de electrolitos como fósforo, magnesio por la gran pérdida urinaria de éstos. Muchos pacientes pierden la habilidad de concen-tración urinaria por períodos prolongados a pesar de recuperar la tasa de filtración glomerular, por esta razón se hace necesaria la disminución gradual del aporte adicional de líquidos hasta confirmar que los mecanismos adaptativos se hayan recuperado.

La hipercalemia es tal vez el trastorno electrolí-tico más común en esta patología y el diagnóstico se basa en niveles séricos mayores de 7 mEq/L o en anomalías electrocardiográficas. El tratamiento conservador de la hipercalemia consiste en retirar el potasio de las soluciones parenterales, así como la suspensión de medicamentos que eleven el potasio como la indometacina, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y los diuréticos ahorradores de potasio. Si existen cambios en el electrocardiograma se debe iniciar gluconato o clo-ruro de calcio teniendo en cuenta que esta terapia disminuye la excitabilidad de la fibra miocárdica pero no disminuye los niveles de potasio. Para la disminución de la concentración de potasio se uti-lizan varias medidas como infusión de bicarbonato de sodio, furosemida, salbutamol, soluciones de glucosa e insulina y resinas de intercambio.

La nutrición adecuada es crucial para disminuir la carga renal y disminuir el tiempo total de falla renal. La vía enteral con leche materna o formula láctea de baja concentración proteica debe ser iniciada a la mayor brevedad y mientras las con-diciones generales del paciente lo permitan. Si se hace necesario la vía parenteral, es usual preferir soluciones de amino ácidos esenciales en dosis de 0,5-1 gr/kg/día.

Tratamiento sustitutivo de la insuficiencia renal aguda

Historia de la diálisis peritoneal en pediatría

La cavidad peritoneal ha sido usada para el tratamiento de enfermedades pediátricas graves por más de 80 años. En 1918 Blackfan y Maxcy utilizaban infusiones de solución salina intraperi-toneal para el tratamiento de niños deshidratados. El primer reporte del uso de diálisis peritoneal para el tratamiento de insuficiencia renal fue publicado por Bloxsum y Powell en 1948, con la implantación de un catéter metálico rígido en la parte superior del abdomen e infusiones de altos volúmenes de dializado que eran drenados por otro catéter colocado en la región infraumbilical. Los resultados terapéuticos fueron satisfactorios

N. Mejía, L.Quintero


pero la dificultad técnica del procedimiento lo hizo poco factible. En la década de los 50 el desarrollo de catéteres de nylon y la fabricación comercial de las soluciones de diálisis hizo que la diálisis perito-neal tomara auge en pediatría para tratar los casos de falla renal aguda usando la técnica de diálisis peritoneal intermitente. En 1963, Henry Tenckhoff revolucionó la práctica de la diálisis peritoneal con la invención de un catéter flexible y permanente de silicona con retenes de dacrón el cual se sigue utilizando en la actualidad (5).

Indicaciones de diálisis

En general existe una ideación negativa para el inicio de diálisis en neonatos por varios motivos. La naturaleza transitoria

de la falla renal, la efectividad del tratamiento médico y la percepción errónea de mayor riesgo asociado a la diálisis hacen que en ocasiones se prolongue el inicio del tratamiento sustitutivo. Sin embargo, el inicio precoz de la diálisis se ha aso-ciado a mejor sobrevida en los casos de falla renal aguda llegando al 43,9% y los casos fatales no son relacionados con el procedimiento (5).

La terapia dialítica está indicada en los casos en que el tratamiento conservador agresivo ha sido in-eficaz y existan condiciones que pongan en peligro la vida del paciente. Se consideran indicaciones de diá-lisis la hipervolemia refractaria que lleve a disfunción miocárdica o edema pulmonar, hipercalemia mayor de 7 mEq/L que no responda al tratamiento inicial, acidosis metabólica profunda con HCO3 menor de 12, hiponatremia sintomática o menor de 120 mEq/L, signos clínicos de uremia como derrame pericárdico o encefalopatía o BUN mayor de 100 mg/dL así como la necesidad de remoción de metabolitos tóxicos endógenos como en los casos de hiperamonemia vistos en trastornos del ciclo de la urea. La restricción hídrica agresiva que se utiliza para el tratamiento de la hiponatremia dilucional puede generar dificultades en el aporte calórico ideal y por esto la necesidad de una nutrición adecuada puede ser una indicación relativa de diálisis en la edad neonatal.

Las ventajas de la diálisis peritoneal frente a la hemodiálisis en pediatría fueron rápidamente reconocidas incluyendo ausencia del síndrome de desequilibrio, menor necesidad de restricción

dietética e hídrica y menos venopunciones. En la tabla 1 se exponen los pros y contras de las dife-rentes técnicas de terapia de reemplazo renal que son utilizadas en neonatos.

Tabla 1.

Modalidad Pros ContrasDiálisisperitoneal

No necesidad de accesovenosoNo anticoagu-laciónMenor riesgo de inestabilidad hemodinámica

Corrección mas lentaRiesgo deperitonitisCI enf pulmonar o procesos intra-abdominales

Hemodiálisis Corrección rápida Hiperamonemia

Acceso vascularAnticoagulaciónInestabilidad hemodinámicaNecesidad de sistema deósmosis inversa

Hemofiltración con o sindiálisis

Continua, lenta.Menor riesgo de inestabilidad hemodinámicaRemoción de toxinas, citoquinas

Acceso vascularHipotensión porbradiquininasAnticoagulación

Contraindicaciones de diálisis peritoneal

La diálisis peritoneal continúa siendo la terapia de sustitución preferida en pediatría, sin embargo, una proporción significativa de pacientes (30% en unidades de cuidado intensivo neonatal) tiene alguna contraindicación para el procedimiento. Entre las patologías de la pared abdominal y del intestino que contraindican la diálisis peritoneal están las gastrosquisis, onfalocele, enterocolitis necrosante, peritonitis y extrofia vesical, hernia diafragmática. Existen algunas contraindicaciones relativas como la falla respiratoria, ostomías, vál-vulas de derivación ventrículo peritoneal, cirugía


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abdominal reciente, síndrome de prune belly y riñones poliquísticos. En estos casos, terapias de diálisis extracorpóreas como la hemofiltración y hemodiálisis son preferidas así como en los pacientes en que se torna prioritaria la remoción rápida de líquidos (5).

Características de la membrana peritoneal en pediatría

El proceso de intercambio peritoneal involucra dos mecanismos interrelacionados de transporte: difusión y convección. La difusión se refiere al movimiento de un soluto a favor de un gradiente de concentración mientras que la convección es el movimiento de solutos transportados en un solvente y está determinado por la ultrafiltración. Hasta el momento la teoría de “los tres poros” es la más explícita en describir el movimiento de solutos y agua a través de la membrana peritoneal. La membrana peritoneal consta de tres poros:

• Poros ultrapequeños que actúan por fuerzas osmóticas y trasportan básicamente agua (1-2% de los poros)

• Poros pequeños que actúan tanto por fuerzas de difusión como osmóticas y transportan electrolitos (90% de los poros)

• Poros grandes que funcionan con fuerzas hidros-táticas y permiten el paso de moléculas de mayor tamaño como la albúmina (5-7% de los poros).

La superficie peritoneal en los niños es propor-cional al área de superficie corporal total, pero la distribución y funcionalidad de los poros de la membrana es diferente a la de los adultos. Los estudios de Warady (63) han sido importantes en la determinación de la capacidad del transporte del peritoneo pediátrico encontrando que los pacientes menores de 3 años y en especial los neonatos tienen mayor capacidad de transporte para la glucosa, el potasio y la creatinina. La re-levancia clínica de este dato consiste en que al transportar más rápidamente la glucosa, se pierde más precozmente la capacidad de ultrafiltración debido a la pérdida del gradiente osmótico. De estas observaciones se deriva el hecho de que los

neonatos requieren concentraciones más altas de glucosa en la diálisis pero pueden utilizar menos volumen de dializado.

Catéteres peritoneales

Una terapia eficaz depende de un buen acceso peritoneal. En los casos de diálisis crónica el catéter de Tenckhoff es el más usado (91%) en la edad pediátrica según el reporte de NAPRTCS de 2004 (7). En los casos de insuficiencia renal aguda donde se espera una recuperación de la función renal, se puede escoger tanto la colocación percutánea de un catéter temporal como la colocación de un catéter “permanente” tipo Tenckhoff bajo técnica quirúrgica. La selección del catéter depende de la experiencia del centro y la disponibilidad de ciru-jano así como de la experticia del nefrólogo. Sin embargo, históricamente se ha descrito un aumento en la incidencia de peritonitis cuando se utiliza un catéter temporal por períodos superiores a 72 horas. Con el uso del catéter de Tenckhoff se reco-mienda el de un solo retén en pacientes menores de 3 kgs (8). De igual manera se recomienda el uso de antibióticos profilácticos como cefalosporinas de primera generación, desde el momento de la instalación del catéter y por 3 dosis más.

Solución de diálisis

El dializado está disponible comercialmente con diferentes concentraciones de glucosa 1,5%, 2,3%, 2,5% y 4,25%. La concentración de electrolitos es prácticamente similar para todas excepto por algunas que proveen menos calcio. Algunas presentaciones nuevas de dializado con mezcla de bicarbonato y lactato parecen tener mejor aplicación en pacientes con falla renal aguda e hiperlactatemia (9). El líquido de dializado debe invariablemente ser calentado a la temperatura corporal antes de ser infundido para evitar la caída súbita de la presión arterial.

Equipo de conexión en diálisis peritoneal aguda

En pacientes que requieren volúmenes muy bajos de dializado, como los neonatos, es posible

N. Mejía, L.Quintero


fabricar un equipo de conexión que facilite la medición exacta del líquido a infundir. Para esto se usan líneas de venoclisis, una llave de tres vías, cámaras volumétricas (Buretrol®) y una bolsa de drenaje urinario. También están disponibles en el mercado equipos sellados como el dialy-nate set, que proveen mayor antisepsia y traen un disposi-tivo incluido para el calentamiento de la solución. Cuando el volumen de recambio excede los 100 mL es posible usar la máquina cicladora.

Prescripción de diálisis peritoneal aguda

La prescripción del tratamiento dialítico debe especificar varios puntos:

• Composición del dializado

• Volumen de recambio

• Tiempos de infusión, permanencia y drenaje

• Número de recambios para 24 horas.

Los volúmenes de dializado deben mantener-se bajos (10-20 cc/kg) si el catéter fue colocado recientemente para disminuir el riesgo de fuga de líquido. Respecto al volumen de diálisis, es rele-vante el estudio realizado por Gojel et al, en donde describen 116 casos de recién nacidos en diálisis peritoneal. Basados en la experiencia previa de que volúmenes de dializado mayores de 20 cc/kg aumentaban la presión pulmonar, los parámetros ventilatorios y conducían disfunción miocárdica y con la noción expuesta por Warady acerca de la capacidad de ultrafiltración de la membrana pe-ritoneal en pacientes pequeños, realizaron diálisis con volúmenes muy bajos (10 cc/kg) cada hora logrando una adecuada ultrafiltración pero con resultados menos alentadores respecto a la me-joría de la hipercalemia y la acidosis metabólica, especialmente en los pacientes con pobre función renal residual. Por esta razón, el volumen debe ser aumentado de forma gradual intentando dosis de 35-45 cc/kg vigilando la función pulmonar, fuga de líquido a través del orificio y la presencia de hidrotórax el cual se ha asociado con volúmenes de 50 cc/kg (10, 11).

La concentración de glucosa en el dializado debe ser escogida según la ultrafiltración que el paciente requiera. Si existe la necesidad de remo-ción de líquido, se deben escoger soluciones con mayor concentración de glucosa (4,25%).

La estabilización del paciente en diálisis se logra después de algunos días de diálisis de per-manencias cortas y continuas (30-60 minutos cada una). Posteriormente, según el estado clínico y los parámetros bioquímicos, la permanencia puede ser prolongada paulatinamente. No es necesario suspender la diálisis para comprobar si la función renal se recuperó, ya que la mejoría no se ve in-fluenciada por la presencia o ausencia de la terapia de reemplazo renal (11).

Complicaciones de la diálisis peritoneal

Existen varias complicaciones asociadas tanto a la colocación del catéter como al tratamiento dialítico. Entre las complicaciones más frecuentes están la peritonitis, sangrado peritoneal, disfun-ción del catéter y fuga del líquido. Otras más ocasionales incluyen perforación vesical, dolor, quiloperitoneo e hidrotórax. En los recién nacidos alimentados con leche materna o fórmulas bajas en sodio puede hallarse hiponatremia. En el grupo neonatal es más frecuente encontrar dificultad respiratoria o hipotensión en comparación con niños más grandes.

Consideraciones éticas de la terapia de reemplazo renal

Antes de tomar la decisión de iniciar una terapia de reemplazo renal se deben considerar factores de comorbilidad que afectarían de manera per-manente la calidad de vida. Situaciones como síndromes dismórficos asociados a pobre pronós-tico vital como la trisomía 13, disfunción orgánica múltiple irreversible, compromiso grave de otros órganos especialmente hipoplasia pulmonar, daño neurológico permanente deben ser evaluados se-riamente en un comité de ética antes de prolongar la vida sin la posibilidad de recuperación funcional de otros sistemas (12).


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Referencias1. Ponikvar R, et al. NOMBRE DEL ARTÏCULO?????. Artif organs

2002; 26: 163-168.

2. Everdel N, et al. NOMBRE DEL ARTÍCULO?????.Pediatr nephrol 2005; 20: 636-643.

3. Agras, et al. NOMBRE DEL ARTÍCULO?????.Renal failure 2004; 26: 305-309.

4. Stapleton FB, et al. NOMBRE DEL ARTÍCULO?????.Pediatr nephrol 1987; 1: 314- 317.

5. Kanwal K Kher, H William Schnaper, Sudes Paul Makker. Clinical pediatric nephrology. Mc Graw Hill Health. 2a edición 2007. p. 391.

6. Warady BA, Alexander SR, Hossli S, et al. NOM-BRE DEL ARTÍCULO?????.J Am soc nephrol 1996; 7: 2385-2391.

7. NAPTRCS 2004 annual report http://spitfire.emmes.com/study/ped/resources/ann/rept2004.pdf.

8. Colin T, Manjula G, Janusz F, Verna Y. NOMBRE DEL ARTÍCULO?????. Pediatr nephrol 2006; 21: 1059-1066.

9. Schroder CH. European Paediatric peritoneal di-alysis working group. Perit Dial Int vol 2001; 21: 568-574.

10. Golej, et al. NOMBRE DEL ARTÍCULO?????.Eur J Pediatr2002; 161: 385-389.

11. Aver E, Harmon W, Niaudet P. Pediatric Nephrology. Lip-pincott Williams & Wilkins 5 edición. 2004. p. 1382.

12. Shooter M, Watson A. NOMBRE DEL ARTÍCU-LO?????.Pediatr Nephrol 2000; 14: 347-351.

REVISIÓN DE TEMAS

Displasia broncopulmonar. Memorias de las sextas jornadas de actualización pediátricas.

Avances en prevención y terapéutica neonatal.Universidad de la Sabana, septiembre de 2007

A. R. Montes

Alfaro Ramón Montes, Neumólogo-Pediatra. Hospital Simón Bolívar y Centro Respiremos. Bogotá- Colombia.

La displasia broncopulmonar (DBP) es la prime-ra causa de morbilidad respiratoria en el pretérmi-no que sobrevive a los 28 días de vida.

Desde que Northway en 1967 definiera DBP como “la dependencia crónica de oxígeno y cambios radiológicos característicos en niños que cursaron con enfermedad de membrana hialina y había requerido ventilación mecánica”, muchas han sido las definiciones y cambios que ha pre-sentado este término.

La presentación clínica y gravedad se ha modifi-cado sustancialmente en la actualidad; es así como Bancalari y Jobe en 2002 la redefinen con criterios diagnósticos mas precisos. (Ver esquema).

La DBP es una causa cada vez más frecuente de enfermedad respiratoria crónica en pediatría en el mundo y en nuestro país; el desarrollo que se ha tenido, en el componente tanto de recurso humano como tecnológico, ha llevado a que muchos neonatos que presentan falla respiratoria en el período neonatal, que en épocas anteriores fallecían, hoy día logren sobrevivir, pero en un por-centaje bien importante de ellos con las secuelas que genera el tipo de manejo que se requiere en

un niño con unas vías aéreas y un parénquima pulmonar en pleno proceso de desarrollo y ma-duración.

Tratamiento con oxígeno >21% al menos 28 días

Edad gestacional<32 semanas

Edad gestacional32 semanas

Valoración a las 36 semanas de edad postconcepcional

o al alta

Valoración a los 56 días o al alta

FIO2 - 21% FIO2<30%

FIO2≥30% CPAP

Ventilación mecánica

DisplasiaLeve

DisplasiaModerada

DisplasiaGrave

Displasia broncopulmonar. Memorias de las sextas jornadas de actualización pediátricas. Avances en prevención y terapéutica neonatal

64 Vol. 7 No. 4

Esta situación tiene especial relevancia en países en desarrollo como el nuestro, en donde las dificultades para lograr un adecuado manejo de enfermedades crónicas son mayores desde diferentes puntos de vista, tanto para el sistema de seguridad social de nuestro país, como para las familias de dichos niños. Adicionalmente en Bogotá, por ser una ciudad de moderada altura (2.640 metros sobre el nivel del mar), da unas condiciones de desventaja mayor por la menor presión inspiratoria de oxígeno y la más frecuen-te necesidad de requerirse terapia con oxígeno suplementario, lo que genera costos directos e indirectos adicionales, y hace aún más difícil el manejo de los niños y sus familias.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo asociado a DBP son múltiples, quizás los más importantes se relacionan con inmadurez pulmonar,

hiperoxia, barotrauma, inflamación e infección.

Inmadurez pulmonar

Como lo demuestra la elevada incidencia de DBP en niños muy prematuros la inmadurez ha sido establecida como un claro factor etiológico en esta entidad, bien sea por la deficiencia de surfactante que provoca enfermedad de mem-brana hialina en diferentes grados de severidad o bien por la inmadurez de la estructuras parenqui-matosas del pulmón o de la pared torácica que contribuyen a la insuficiencia respiratoria crónica de la prematuridad.

El grado de lesión pulmonar aguda aunado a una etapa de desarrollo pulmonar incompleto parece desempeñar una función de gran impor-tancia para estimar la gravedad de la insuficiencia respiratoria aguda y la aparición subsiguiente de DBP. Cabe destacar que no se requiere prematurez para el desarrollo de DBP, ya que en algunos casos neonatos de término que por muchas circuns-tancias ameritan ventilación mecánica y/o FiO2 altos (Broncoaspiración, neumonía in útero, etc.) pueden desarrollar DBP.

Barotrauma

La introducción de la ventilación mecánica para el tratamiento de prematuros con SDR ha contri-buido en grado importante a la lesión pulmonar aguda en casos de DBP.

Numerosos estudios experimentales realizados permiten establecer que el barotrauma, sobre todo el relacionado con presiones inspiratorias altas, es un factor importante en la evolución de las lesiones pulmonares, cualquiera que sea la contribución de la toxicidad del oxígeno.

Cabe anotar que la presión inspiratoria alta por sí sola no contribuye a la lesión pulmonar, sino que también los elevados volúmenes corrientes juegan un rol importante en la injuria pulmonar condicionado por la sobredistensión que pro-voca, además de favorecer un incremento en la permeabilidad microvascular y la consiguiente formación de edema.

Sigue siendo motivo de controversia si las nuevas modalidades de ventilación incluyendo la ventila-ción oscilatoria de alta frecuencia puedan limitar el barotrauma y así disminuir la incidencia de DBP.

Toxicidad por oxígeno

En adición a la inmadurez pulmonar y otros factores ya mencionados, un factor patogénico muy importante en la aparición de la DBP es la exposición a altas concentraciones de oxígeno.

Es bien conocido que altas concentraciones de oxígeno pueden ser tóxicas para todos los componentes celulares del pulmón (tabla 1), las células endoteliales parecen ser particularmente vulnerables a la injuria inducida por el oxígeno.

La exposición por largo tiempo a altas concen-traciones de oxígeno favorece el reclutamiento y activación de los leucocitos PMN, necrosis del epitelio bronquial y de las células tipo I, hiperpla-sia de las células tipo II y marcada proliferación de fibroblasto y miofibroblastos en el intersticio pulmonar, hallazgos éstos claramente identificados en pacientes que han desarrollado DBP.

A. R. Montes


Tabla 1. Toxicidad mediada por oxígeno en pa-cientes con DBP.

• Citotoxicidad de todas las células del parénquima pulmonar• Incremento de la permeabilidad microvascular• Edema pulmonar• Alteración en la motilidad ciliar• Inactivación de células antioxidantes y antiproteasas intersticiales• Reclutamiento y activación de PMN

Infección

El rol de la infección en la patogénesis de la DBP no es claro. Un análisis realizado por Cooke demostró que la sepsis bacteriana fue más fre-cuente en pacientes que desarrollaron DBP. Otros autores han sugerido que microorganismos tales como ureaplasma, Chlamydia o citomegalovirus podrían producir infecciones crónicas y de este modo contribuir a la patogenia de la DBP. Sin embargo no se ha demostrado que los niños deban presentar una neumonía por ureaplasma antes de desarrollar esta entidad. Lo que sí está claramente documentado es que la infección contribuye al desarrollo de la inflamación del pulmón y a la inactivación del factor surfactante.

Inflamación

Como respuesta a la lesión primaria, sea esta toxicidad del oxígeno, volutrauma o infección, se desencadena una reacción inflamatoria, que trae consigo una elevado recuento de neutrófilos, con amplificación de la respuesta inflamatoria y liberación de citoquinas proinflamatorias al igual que metabolitos vaso y broncoactivos.

Estudios realizados por Groneck han demostra-do que los niños prematuros con DBP tienen cifras más altas de neutrófilos, fragmentos de comple-mento, leucotrienos e interleukinas en las muestras de lavado bronquioalveolar, así como concentra-ciones mayores de albúmina que reflejan lesión capilar típica de la enfermedad. La expresión de moléculas de adhesión intercelular -1 (ICAM-1) se encuentra incrementada en las secreciones de infantes prematuros que han desarrollado DBP lo

que contribuye a la amplificación de la respuesta inflamatoria. La liberación de todo este grupo de sustancias favorece la instauración de la fibrosis pulmonar la cual es característica de los estadios posteriores de esta enfermedad.

Otros factores de riesgo

Estudios realizados establecen que el edema pulmonar causado por administración excesiva de líquidos es un factor condicionante en el desarrollo de la DBP, al igual que favorece la persistencia del ductus, que es otro factor que contribuye en gran medida a la aparición de DBP.

Tratamiento

El manejo hospitalario de los prematuros con DBP establecida incluye minimizar la duración de la ventilación mecánica

y evitar el uso de altas concentraciones de oxíge-no, mientras sea posible mantener una adecuada oxigenación. La restricción hídrica, los broncodi-latadores, esteroides inhalados así como también el uso de diuréticos si bien es cierto pueden con-dicionar una mejor función pulmonar y reducir las necesidades de oxígeno no se ha documentado claramente que cambien el curso natural de la enfermedad. Una adecuada nutrición juega un rol muy importante en favorecer el crecimiento y maduración de un pulmón injuriado. Los pacientes con DBP severa desarrollan hipertensión pulmonar por tanto pueden beneficiarse del uso de vasodila-tadores pulmonares. En conclusión conceptos no-vedosos como ventilación gentil, sedación gentil, hipercapnia permisiva e hipoxemia permisiva han contribuido enormemente a disminuir el grado de injuria pulmonar que se verá reflejado en una menor morbilidad pulmonar en los primeros años de vida en infantes que desarrollan DBP.

Durante los primeros 2 años de vida, alrededor de un 30% de los niños con DBP desarrollan mor-bilidad pulmonar, reflejada en un mayor número de ingresos hospitalarios debido a cuadros obstruc-tivos recurrentes. En cuanto al tratamiento postalta no hay unanimidad de criterios en la utilidad de los distintos fármacos en la DBP.

Displasia broncopulmonar. Memorias de las sextas jornadas de actualización pediátricas. Avances en prevención y terapéutica neonatal

66 Vol. 7 No. 4

Los broncodilatadores inhalados más usados son el salbutamol y el bromuro de ipratropium. Su uso está justificado en aquel grupo de pacientes con sibilantes recurrentes en los cuales se evidencie respuesta al tratamiento.

Los broncodilatadores sistémicos como las meti-lxantinas se usan de forma habitual en las unidades de recién nacidos, buscando no sólo un efecto estimulante central sino también los potenciales beneficios como inotrópico diafragmático que condiciona estabilizar la pared torácica y por ende a ayudar al destete ventilatorio. Sin embargo, sus efectos adversos sobre todo a nivel gastrointestinal y el hecho de que el rango terapéutico esté muy cerca del nivel tóxico han limitado su uso en el manejo postalta del paciente con DBP.

Los diuréticos se han utilizado desde hace mucho tiempo en el manejo hospitalario y ex-trahospitalario de la DBP, teniendo en cuenta el potencial beneficio de estos fármacos en

1. Disminuir el edema pulmonar

2. Mejorar la función pulmonar al disminuir la resistencia de las vías aéreas

3. Aumentar la compliance y la oxigenación.

Sin embargo, a pesar de lo anteriormente expuesto su uso hoy día está supeditado a la presencia de hipertensión pulmonar significativa y exacerbaciones obstructivas de las vías aéreas. Por tanto su uso no se hace extensivo a todos los infantes que desarrollan DBP.

Los esteroides inhalados aunque se utilizan en for-ma frecuente en pacientes con esta patología, no hay estudios suficientes que justifiquen su uso en forma sistemática en pacientes con DBP. Su utilización estará dirigida a aquel grupo de pacientes con DBP que pre-sentan clínica de obstrucción bronquial recurrente o que al aplicarles el algoritmo API (índice predictor de asma) éste sea interpretado como positivo.

Hoy día, en el seguimiento ambulatorio de los infantes con DBP, la intervención está dirigida a mantener una adecuada oxigenación con el objeto de promover un adecuado desarrollo somático y neurológico en nuestro paciente broncodisplásico así como disminuir la severidad o evitar el desa-rrollo de enfermedad vascular pulmonar.

En conclusión, el manejo postalta del paciente con displasia broncopulmonar se circunscribe a opti-mizar el aporte de oxígeno para lograr un adecuado desarrollo pondoestatural, aporte calórico, medidas de promoción y prevención con la aplicación ruti-naria de anticuerpos monoclonales recombinante humanizado (Palivizumab), vacuna antineumocóc-cica heptavalente (Prevenar), vacuna de influenzae.

Lecturas recomendadasBancalari E, Claure N. Definitions and Diagnostics criteria for bron-

chopulmonary dysplasia. Semin Perinatol 2006; 30(4): 164-70.

Baveja R, CHristou H. Pharmacological Strategies in the prevention and management of bronchopulmonary dysplasia. Semin Peri-natol 2006; 30(4): 209-218.

Chess PR, D´Angio CT, Pryhuber GS. Pathogenesis of bronchopul-monary dysplasia. Semin Perinatol 2006; 30(4): 171-8.

Jobe A. The New BPD. Neo Reviews 2006; 7.

REVISIÓN DE TEMAS

Guía de atención hospitalaria de manejoel recién nacido de madre con hepatitis B

J. Pineda, M. C. Murcia Páez, D. Gómez; H. Romero

Jose alejandro Pineda. Residente de Pediatría, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Hospital de San José, María Claudia Murcia Pediatra neonatóloga. Jefe del Departamento de Pediatría. Hospital de San José. FUCS: Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Diana Gómez, Pediatra Neonatóloga, Jefe de la Unidad de Neonatología, Hospital de San José, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Héctor Romero, Hector Romero. Médico Pediatra, Hospital de San José, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud.

Justificación

Teniendo en cuenta que la hepatitis B es una enfermedad infecciosa viral que se puede transmitir de la madre al recién

nacido de forma vertical ocasionando consecuen-cias tardías (después de 6 meses) importantes tales como falla hepática-hepatitis fulminante, hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular, surge la necesidad de evitar esta transmisión por medio de inmunización tanto activa como pasiva (1).

Definición

La infección por virus de hepatitis B (hepatitis sérica) es causada por un virus DNA bicate-nario. Tiene un período de incubación pro-

longado (45-160 días) después de la exposición (2).

Objetivos

Generales

El adecuado diagnóstico y manejo de esta posible infección en el recién nacido para evitar complicacio-nes y las secuelas secundarias a esta patología.

Específicos

Determinar en cada uno de los recién nacidos el riesgo de contraer hepatitis B según los resul-tados maternos y dar manejo con inmunización tanto activa como pasiva.

Población objeto

Atención y manejo de pacientes de madre con he-patitis B o sospecha de ésta, que llegan a las unidades neonatales remitidos o nacidos en la institución.

Características del servicio

La unidad de recién nacidos consta de un área de 120 metros cuadrados y maneja cuatro secciones de acuerdo a la com-

plejidad del paciente: 6 incubadoras de cuidado intensivo, 10 incubadoras de cuidado intermedio, 16 cunas de cuidado básico y cuatro incubadoras de aislamiento; cuenta con ventiladores, incuba-dores monitores y bombas de infusión suficientes para cubrir esta tres secciones.

Desde el punto de vista de personal está con-formado por la Jefe del servicio, 2 neonatólogos y

Guía de atención hospitalaria de manejo del recién nacido de madre con hepatitis B

68 Vol. 7 No. 4

un grupo de especialistas en pediatría, con algunas subespecialidades y con experiencia de más de 5 años en neonatología; con un cubrimiento de un pediatra las 24 horas del día.

En cuanto al personal de enfermería contamos con dos enfermeras jefes y cinco auxiliares de en-fermería que cubren cada turno; enfermeras que tienen un entrenamiento mayor de 5 años en el área de cuidado intensivo neonatal.

Nuestro equipo de apoyo está conformado por cirujanos pediatras, cardiólogos pediatras con ecocardiografía que se realiza en la cama del paciente, genetista, neumólogo pediatra, terapia respiratoria, quienes prestan su servicio las 24 horas del día.

Atención del recién nacido hijo de madre con hepatitis B

Epidemiología

Baja incidencia de hepatitis B en Colombia sin datos de infección neonatal en el recién nacido. Siendo en el mundo y Latinoamérica de baja inci-dencia de hepatitis B, pero en Bogotá de alta inci-dencia y prevalencia en cuanto a Colombia (4).

Etiología

Familia Hepadnaviridae (virus DNA hepatotró-picos), aunque también se encuentran pequeñas partículas de ADN viral en celular mononucleares, páncreas y renales. Infecta al hombre y animales (patos, ardillas y marmotas).

Constituido por un DNA de doble cadena, envoltura externa lipoproteica y una cubierta in-terna compuesta por proteínas. Tiene un antígeno de superficie (HBsAg), siendo ésta la principal proteína de la cubierta externa. Dentro de la cubierta externa se encuentra la nucleocápside viral o core que contiene el genoma viral y la polimerasa viral (1).

El DNA viral diferencia los ocho genotipos (A-H) los cuales nos ayudan a ver su distribución geográfica,

factor pronóstico y respuesta al tratamiento, teniendo mejor respuesta al interferón el genotipo A.

• Genotipo A: Norte de Europa, Norteamérica y África central

• Genotipo B y C: Asia, China y Japón

• Genotipo D: Sur de Europa, Mediterráneo e India

• Genotipo E: África

• Genotipo F: América Central y Latinoamérica

• Genotipo G: Francia y USA (3).

Los hepadnavirus producen gran cantidad de partículas proteicas subvirales, las cuales no pueden infectar otras células por no poseer DNA viral, son altamente inmunogénicas estimulando la producción de anticuerpos en el huésped; han permitido el desarrollo de vacunas contra la HBV, su función desconocida (1). El genoma HVB posee cuatro genes principales: pre-S/S, C, P y X:

• Genes pre-S/S (pre-surface/surface): codifican las tres proteínas de la envoltura externa siendo la proteína más abundante la S (HBsAg) (5).

• Genes preC-C (pre-core/core): expresan el antíge-no core (HBcAg) y el antígeno e (HbeAg). El antí-geno core (HBcAg) tiene como función proteger al DNA y a la polimerasa de ser degradadas por las nucleasas exógenas. El HBeAg en el ciclo viral o su función son desconocidos. HBeAg es un marcador de replicación viral activa, HBeAg se ha asociado a progresión de la enfermedad hepática (5).

• Genes P codifican la DNA HVB polimerasa: rea-lizan la síntesis del DNA viral y formación de la cápside para el RNA en la célula infectada (6).

J. Pineda, M. C. Murcia Páez, D. Gómez, H. Romero


• Genes X codifican las proteínas X: Regulan la respuesta huésped-virus (6).

Ciclo de replicación viral

El virión HVB se une e ingresa por la mem-brana del hepatocito por receptores no bien establecidos. Las nucleocápsides core libres

son transportadas al núcleo, donde el DNA liberado es convertido a su forma de DNA covalente circular cerrado (DNAccc), este proceso es catalizado por la polimerasa viral (7). El DNAccc sirve como molde para la síntesis de transcripciones genómicas y subge-nómicas por la RNA polimerasa II del hepatocito (8). Las transcripciones del RNA viral son transportadas al citoplasma donde la translación produce la envoltura viral, core, precore, proteínas X y la polimerasa DNA viral. Luego la nucleocápside es ensamblada en el citosol, y durante este proceso una molécula simple de RNA genómico es incoporada (9). Finalizada la en-capsulación del RNA viral, la transcripción reversa se inicia y se producen dos cadenas de DNA de manera secuencial. Una vez concluida la formación del core puede continuar por dos caminos, ser transportada nuevamente al núcleo, o pasar al retículo endoplas-mático o aparato de Golgi, donde el core adquiere la proteínas de envoltura (S, L y M) antes de ser liberado hacia el exterior (9).

Fisiopatología

El ciclo de replicación de HVB no es directamen-te citotóxico, es la respuesta inmune a los antígenos virales expresados por los hepatocitos infectados, la responsable de la injuria hepática. Los pacientes con alteraciones del sistema inmune infectados con el HVB tienen una leve injuria hepática aguda, pero altas tasas de portadores crónicos (9).

Entre más temprana la infección durante la infancia, más alto el riesgo de cronicidad siendo la infección perinatal la que mayor riesgo de cronicidad da en un 90%, infección en preesco-lares un 23% de tasa de cronicidad y en adultos y adolescentes da un riesgo de 2,7 a 10% de tasa de cronicidad (1).

Transmisión

La transmisión vertical es mayor durante el ter-cer trimestre; durante el embarazo ni se aumenta la morbilidad o mortalidad materna, ni aumenta el riesgo de complicaciones fetales (10).

La infección por HB NO es teratogénica pero existe riesgo de nacimiento con bajo peso (10).

La transmisión in útero es inusual, es más fre-cuente durante el parto:


70 Vol. 7 No. 4

• Madres HBsAg (+) + HBcAg y DNA PCR (+): 90% RN no tratados

• Madres HBsAg (+) + Anti-HBc y DNA PCR (-): 10-30% (11)

• Mecanismos de transmisión madre-hijo

Transmisión perinatal

Es la forma más común de transmisión.

• Contacto con la sangre infectada de su madre durante el parto al cortar el cordón umbilical

• Pequeños rasguños o heridas durante la lac-tancia (12).

Transmisión intrauterina

• En procedimientos quirúrgicos invasivos

• En el tercer trimestre: la capa de células trofo-blásticas se vuelve más delgada haciendo más fácil el paso del VHB a través de la placenta

• Alteración de la barrera placentaria por amenaza de aborto o de parto prematuro, procedimientos invasivos (amniocentesis, etc.) y enfermedades infecciosas gestacionales (TORCH, parvovirus) (12).

Riesgo de transmisión al recién nacido según estado de antígenos en madre

Madre Hijo Sin vacunación Con

inmunoprofilaxis HBeAg (+), HBsAg(+)

>90% inf crónica Vacuna + HBIG 10-15% ic

HBeAg (-), HBsAg(+)

<5% inf crónica (HF, HA)

<1% inf crónica

HBeAg (-), HBsAg(-)

No infección No infección

Un 10-20% madres HBsAg seropositivas trans-miten al RN el virus en ausencia de inmunopro-filaxis (1, 13, 14).

Clínica

Generalmente asintomáticos, no hepatome-galia, no ictericia, peso y talla adecuados. Un 5% presenta cambios hispatológicos

moderados a severos en hígado. Ocasionalmente pueden presentar pruebas de función hepática ele-vadas. En menos del 3% hay ictericia (2).

Entre las presentaciones clínicas se puede dar la infección aguda transitoria leve, hepatitis crónica activa con cirrosis o sin ella, hepatitis crónica per-sistente, portador asintomático crónico de HBsAG, y hepatitis B fatal fulminante.

Diagnóstico

Pruebas diagnósticasMadre

• HBsAG• HBeAG• Anti-Hbe • Anti-HBc (por obstetricia).

Recién nacido• HBsAG e IgM-HBc.

Tomar a los 6 meses de vida. No solicitar en el re-cién nacido antígenos pues éstos presentan antigene-mia hacia los 6 meses. No tomar muestras de sangre de cordón para diagnósticos por contaminación con sangre materna o secreciones positivas para le AG y/o antigenemia no infecciosa de la madre (1).

Tratamiento

Madre HBsAg positivo (Independiente del estado de Ag o AB Hbe)

• Debe recibir vacuna Recombivax 5 microgra-mos (1ml) IM o Engerix IM (0,5ml) e inmuno-globulina antihepatitis B

J. Pineda, M. C. Murcia Páez, D. Gómez, H. Romero


Comportamiento de los marcadores de hepatitis B en sus fases de la enfermedad

• Aislamiento

• Precaución en manipulación de sangre y secre-ciones previo a inmunoglobulina y vacuna

• Lactancia materna sin restricción alguna pos-terior a inmunoglobulina y vacuna contra la hepatitis B (1, 2, 16).

Para prematuros menores de 2 kg no cuenta la vacuna en su esquema de 3 dosis (1, 16).

Madres HBsAg desconocido:

• Evaluar a la madre tan pronto como sea posible

• Mientras llegan resultados aplicar vacuna

• Si madre es HBsAG positiva aplicar Ig anti HepB dentro de las primeras 72 horas

• Si no es posible determinar estado de madre dar a RN vacuna e Ig (1, 16).

Continuar con esquema de vacunación contra hepatitis B.

Dosis de inmunoglobulina específica para VHB (hepatect) 20 U.I. (0,4 ml) hepatect/kg IV. No menos de 2 ml.

Presentación de 500 IU en 10 ml, 50 ml, IN-VIMA M-011063. Efectos adversos:

• Hipersensibilidad a las inmunoglobulinas homólogas especialmente en los casos excep-cionales de deficiencia de IgA.

Flujograma 1. Historia natural de la infección por virus de la hepatitis B.


72 Vol. 7 No. 4

9. Pollack JR, Ganem D. Site-specific RNA binding by a hepatitis B virus reverse transcriptase initiates two distinct reactions: RNA packaging and DNA synthesis. J Virol 1994; 68: 5579-5587.

10. Hieber JP, Dalton D, Shorey J, Combes B. Hepatitis and preg-nancy. J Pediatric 1977; 91: 545-9.

11. Ranger-Rogez S, Denis F. Hepatitis B mother-to-child transmis-sion. Expert Rev Anti-infective. Ther 2004; 2: 133-145.

12. Colomina-Rodríguez. Prevención de la transmisión intrauterina del virus de la hepatitis B en procedimientos invasivos. Anales de pediatría 2007; 66: 319-320.

13. ACOG, Educational Bulletin. Viral Hepatitis in Pregnancy. 1998.

14. American College of Obstetrician and Gynecologist. Int J Gyn-aecol Obstet 1998; 63: 195-202.

15. Chuanfang Lee, Yan Gong, Jesper Brok, Elizabeth H Boxall, Christian Gluud. Effect of hepatitis B immunization in newborn infants of mothers positive for hepatitis B surface antigen: sys-tematic review and meta-analysis. BMJ 2006; 332; 328-336.

16. CDC Atlanta. A Comprehensive Immunization Strategy to Elimi-nate Transmission of Hepatitis B Virus Infection in the United States Recommendations of the Advisory Committee on Immu-nization Practices (ACIP) Part 1: Immunization of Infants, Chil-dren, and Adolescents 2005; 54(RR16): 1-23.

Flujograma 2. Manejo del recién nacido hijo de madre con hepatitis B.

Referencias1. Mei-Hwei Chag, Hepatitis B Virus Infection, Seminars in Fetal

and Neonatal Medicine 2007; 12: 160-167.

2. Gomella, Cunningham, Eyal, Zenk. Neonatología, 5ta edicion; 504-506.

3. Chu CJ, Lok AS. Hepatology. 2002; 35(5): 1274-6.

4. OPS – OMS, Sivigila 2002, distribución geográfica de casos de hepatitis B.

5. Okamoto H, et al. Hepatitis B viruses with precore region defects prevail in persistently infected hosts along with sero-conversion to the antibody against e antigen. J Virol 1990; 64: 1298-1303.

6. Zoulim F, Saputelli J, Seeger C. Woodchuck hepatitis virus X protein is required for viral infection in vivo. J Virol 1994; 68: 2026-2030.

7. Tuttleman JS, Pourcel C, Summers J. Formation of the pool of co-valently closed circular viral DNA in hepadnavirus-infected cells. Cell 1986; 47: 451-460.

8. Will H, Reiser W, Weimer T, et al. Replication strategy of human hepatitis B virus. J Virol 1987; 61: 904-911.

REVISIÓN DE TEMAS

Guías de práctica clínica:manejo del recién nacido de muy bajo peso

M. Y. Correa Báez, A. M. Bertolotto Cepeda, A. P. Acevedo, M. del P. Perea, C. L. Pineda, J. Marulanda, J. Silva

Myriam Yaneth Correa Báez, Docente Departamento de pediatría Pontificia Universidad Javeriana, Neonatóloga URN Hospital San Ignacio, Ana María Bertolotto Cepeda, Docente Departamento de pediatría Pontificia Universidad Javeriana, Pediatra URN Hospital San Ignacio, Ana Patricia Acevedo, Pediatra, Pontificia Universidad Javeriana, María del Pilar Perea, Pediatra Pontificia Universidad Javeriana, Claudia Liliana Pineda, Residente de pediatría, Juliana Marulanda, Residente de pediatría, Jersson Silva, Residente de pediatria, Pontificia Universidad Javeriana

Objetivo general

• Realizar una guía para el manejo del recién nacido de muy bajo peso al nacer, respon-diendo a preguntas de acuerdo a controversias generadas en su tratamiento inicial.

• Mediante una búsqueda sistemática de la litera-tura, encontrar la mejor evidencia científica para tratar a los recién nacidos prematuros de muy bajo peso en los aspectos relacionados con el manejo de la temperatura, la necesidad de accesos vasculares, el uso de fototerapia profiláctica y la prevención farmacológica de la hemorragia intraventricular.

Objetivos específicos• Determinar el mejor método para una ade-

cuada regulación de la temperatura en recién nacidos prematuros.

• Determinar cuál es la mejor vía de acceso vascular y las complicaciones asociadas en el prematuro de muy bajo peso.

• Determinar el papel de la fototerapia profilác-tica en el recién nacido pretérmino.

• Determinar si existe un manejo farmacológi-co para prevenir la aparición de hemorragia intraventricular en el recién nacido de muy bajo peso.

Diseño

Guías de manejo basadas en la eviden-cia a través de material bibliográfico hallado en bases de datos como Me-

dline y Cochrane.

Generalidades de losprematuros de muy bajo peso

Definición

La OMS define a un recién nacido pretérmino como a todo aquel nacido antes de las 37 semanas cumplidas.

Guías de práctica clínica: manejo del recién nacido de muy bajo peso

74 Vol. 7 No. 4

Los niños de muy bajo peso al nacer son aque-llos que nacen antes de cumplir las 28 semanas de edad gestacional, usualmente entre 24 y 27 semanas, generalmente con un peso inferior a 1.500 gramos.

Viabilidad fetal

Aunque los límites de la viabilidad fetal histórica-mente han disminuido, la mayoría consideran que entre las 23 a 24 semanas de gestación está el umbral bajo, en el cual las medidas de reanimación posible-mente son útiles. Las decisiones de mantener apoyo o soporte no deben ser determinadas solamente por la edad gestacional y/o peso de nacimiento. También se debe tener en cuenta la situación individual fren-te a cada caso, basada en la condición al nacer, la disponibilidad de datos específicos de sobrevida en cada hospital y la opinión de los padres.

Sobrevida

En la actualidad, el nacimiento de un niño antes de las 25 semanas de edad gestacional que pesa menos de 750 gm presenta una variedad de complejas decisiones médicas, sociales y éticas. Aunque la prevalencia de tales nacimientos es baja, el impacto sobre los niños, sus familias, los sistemas de salud y la sociedad es importante.

La sobrevida de niños que nacen prematuramen-te ha cambiado en las últimas dos décadas. La sobre-vida de niños nacidos de 23 a 25 semanas aumenta con cada semana adicional in útero. Sin embargo, las tasas de sobrevida para niños que nacen durante este período permanecen por debajo del 40%. De los que sobreviven, cerca del 40% tiene discapacida-des moderadas a severas incluidas retardo mental y parálisis cerebral. La sobrevida durante estos últimos años, entre 500-750 gm ha variado entre el 34% y 67%, de 751-1.000 gm entre el 66% y 87%, y entre 1.001 y 1.250 gm entre 87% y 99%.

Termorregulación

¿Cuáles son los mejores métodos para mantener una adecuada temperatura en recién nacidos pretérmino de muy bajo

peso al nacer?

Recomendaciones

• Uso de incubadoras cerradas con aire caliente para mantener una adecuada termorregula-ción en el recién nacido de muy bajo peso.

• En caso de no haber disponibilidad de incuba-doras se debe mantener una adecuada regula-ción térmica por medio de cunas con métodos externos como el nido y colchón de agua.

• La cuna de calor radiante se debe usar para realizar procedimientos médicos.

• Se debe mantener un adecuado control de temperatura por medio de servo-control.

Es conveniente un óptimo ambiente térmico para los niños prematuros. Cuando tiene que enfrentarse al frío, el neonato intenta conservar el calor corpo-ral por medio de la vasoconstricción y mantener la temperatura corporal mediante el aumento de la tasa de producción de calor. Esto incluye la termogénesis por el metabolismo del tejido adiposo marrón y un aumento en el consumo de oxígeno. El incremento en el gasto de energía puede reducir el aumento de peso. Se han sugerido una gran cantidad de medidas para el mantenimiento de la temperatura corporal de los neonatos en cunas abiertas. Éstas incluyen el uso de ropa o ropa de cama adicional, el aumento de la temperatura de la unidad de recién nacidos y la climatización del colchón de la cuna. Se estudiaron los efectos metabólicos en una unidad de neona-tos en una cuna abierta provista de un dispositivo eléctrico de climatización debajo del colchón (Hey 1970). El consumo de oxígeno y la pérdida de calor disminuyeron si se los compara con el estudio de neonatos en una cuna no climatizada.

Aunque se pueden obtener beneficios con la atención de neonatos en cunas abiertas, existen riesgos potenciales. Es posible que a los neonatos atendidos en las cunas se los manipule más debido al fácil acceso, lo cual puede resultar en un aumento del riesgo de infección nosocomial. Por otro lado, existen riesgos con la atención de neonatos en in-cubadoras abiertas, tales como la exposición a ruido excesivo, lo cual resulta en efectos negativos en el estado conductual y en un desarrollo más lento.



En una revisión sistemática de la literatura realizada por Gray y Flenady encontrada en la librería de Cochrane se analizaron cuatro estudios incluyendo un total de 173 recién nacidos. Se realizaron tres comparaciones:

1. La comparación global de la atención en la cuna versus la atención en incubadora

2. Atención en la cuna con colchón de agua térmico versus atención en incubadora

3. Atención en la cuna con climatización de la unidad de recién nacidos versus atención en incubadora.

Comparación de atención en la cuna versus atención en incubadora

Cuatro ensayos de 173 neonatos contribuyeron a esta comparación. Se obtuvieron resultados pri-marios de mediciones de la temperatura corporal y el aumento de peso y resultados secundarios de consumo de oxígeno, no lactancia al momen-to del alta hospitalaria y muerte anterior al alta hospitalaria.

Resultados primarios

Temperatura corporal: se observó una tem-peratura corporal promedio estadísticamente significativa superior para los neonatos del grupo atendido en la cuna en comparación con el grupo atendido en incubadora con diferen-cias de 0,30 grados centígrados. Sin embargo, la importancia clínica de esta diferencia es cuestionable.

Aumento de peso: los ensayos de Green-Abate 1994 y Sarman 1989ª mostraron datos sobre el aumento de peso, divididos en subgrupos por semana. Los resultados no mostraron diferencias significativas entre los grupos de atención en la cuna y los de atención en incubadora en la pri-mera, segunda o tercera semana. Mientras que el ensayo Green-Abate 1994 no informó diferencias estadísticamente significativas en lo que respecta a la ingesta calórica entre los grupos durante el período de ensayo.

Resultados secundarios

Consumo de oxígeno: dos ensayos contribuye-ron con datos para el resultado del consumo de oxígeno (Sarman 1989a; Sarman 1992). Ninguno de los ensayos encontró evidencia significativa del efecto entre los dos grupos.

Sin lactancia al momento del alta hospitalaria: se encontró que la atención en la cuna resultó en una reducción del número de neonatos sin lactancia al momento del alta.

Muerte anterior al alta hospitalaria: no se mos-traron diferencias significativas para el resultado de muerte anterior al alta.

Comparación de atención en la cuna utilizando un colchón de agua térmico con atención en incubadora

En esta comparación se incluyeron cuatro en-sayos con 149 niños.

Resultados primarios

Temperatura corporal: se obtuvieron datos de la temperatura corporal promedio del ensayo Sarman 1992 con resultados iguales a los de la comparación global.

Aumento de peso: no hubo diferencias es-tadísticamente significativas en el aumento de peso en la primera, segunda o tercera semana de tratamiento, ya sea en los ensayos indivi-duales que incluyeron un total de 69 neonatos (Green-Abate 1994; Sarman 1989a) como en los metanálisis.

Resultados secundarios

Para las medidas de resultado secundarias de la lactancia al momento del alta hospitalaria y del consumo de oxígeno, se incluyeron los mismos ensayos que para la comparación global y, por ende, se obtuvieron los mismos resultados. No se encontraron diferencias estadísticamente signifi-cativas para la muerte.


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Comparación de la atención en la cuna mediante la climatización de la unidad de recién nacidos versus la atención en incubadora

Se incluyó en este análisis un estudio con un total de 45 neonatos (Green-Abate, 1994). Los neonatos que recibieron atención en la cuna con climatización de la unidad de recién nacidos tu-vieron un aumento de peso menor que aquellos del grupo atendido en incubadora durante la pri-mera semana, pero no se observaron diferencias estadísticamente significativas en lo que respecta al aumento de peso en la segunda o tercera semana. No se encontraron diferencias significativas entre los grupos en cuanto a muerte.

No hubo datos disponibles para las medidas de resultado primarias de episodios de estrés oca-sionado por el frío o hipertermia. No hubo datos disponibles para las medidas de resultado secun-darias de la duración de la estancia hospitalaria, las infecciones nosocomiales, las percepciones de la madre, el estrés y la ansiedad de la madre, y las percepciones de los enfermeros y el costo. Debido a la falta de datos, no se pudieron realizar otros análisis de subgrupos que estaban planificados.

Los resultados de la revisión no arrojaron prue-bas de la atención en la cuna versus la atención en incubadora en lo que respecta al aumento de peso en el análisis global ni en el análisis de subgrupos que comparó la atención en la cuna mediante un colchón de agua térmico con la atención en incubadora. Sin embargo, la atención en la cuna con climatización de la unidad de recién nacidos durante la primera semana en comparación con la atención en incubadora, reveló un aumento de peso menor que en promedio era de menos de 6 g/kg/día (Green-Abate 1994). Esto podría ser clínicamente significativo. Se observó un aumento estadísticamente significativo en lo que respecta a la lactancia al momento del alta hospitalaria para los neonatos del grupo que recibió atención en incubadora. Estos resultados se obtuvieron del en-sayo realizado en Etiopía (Green-Abate, 1994); por esta razón, podrían no ser aplicables a las unidades de neonatos de países desarrollados.

No hay estudios que comparen la atención en las cunas de recién nacidos mediante calor adi-cional provisto por el uso de ropa/ropa de cama adicional con la atención en las cunas por medio de calor adicional provisto por un dispositivo de climatización debajo del colchón. Además, debido a la falta de ensayos disponibles, no se pudieron realizar comparaciones de intervenciones de atención en la cuna con diferentes métodos de atención en incubadora, como por ejemplo el de incubadoras servo-controladas o el de recién nacidos desnudo en incubadora. En todos los ensayos incluidos, se atendió a los recién nacidos solamente con pañales en las incubadoras. Dos ensayos, el (Sarman, 1989b y el Green-Abate, 1994) se realizaron en países en vías de desarrollo (Etiopía y Turquía) donde se evidenciaron grandes diferencias en la atención médica y de enfermería en comparación con los países desarrollados. En un estudio realizado en Turquía (Sarman, 1989b), se disponía de un número limitado de enfermeras en la unidad de neonatos; la atención era en su mayor parte brindada por las madres. Por lo tanto, estos resultados no se pueden generalizar.

Debido a la falta de datos, esta revisión no pudo evaluar el efecto de la atención en la cuna en las percepciones de la madre. Un estudio que está a la espera de evaluación (Sarman 1993) informó acerca de las percepciones de la madre hacia los niños prematuros tratados en una cuna con un colchón de agua térmico versus las percepciones de la madre hacia los niños prematuros tratados en una incubadora. De acuerdo con este estudio piloto, los recién nacidos tratados en una cuna sobre un colchón de agua térmico resultaron ser más saludables y fuertes que aquellos tratados en una incubadora. El colchón de agua térmico se pensó como un dispositivo barato y simple desde el punto de vista técnico de manera que cuando se lo coloque en una cuna pueda usarse como una alternativa de la atención en incubadora (Tunell 1986). No se identificaron estudios que comparen los costos de la atención en la cuna con la atención de un recién nacido en una incubadora.

Los resultados de la revisión no brindan prue-bas confiables que determinen si la atención en la cuna es beneficiosa comparada con la atención



en incubadora, éstos tampoco sugieren que existe un riesgo más elevado de resultados adversos. Como los ensayos incluidos tuvieron un número muy bajo de participantes, se requiere cautela al momento de interpretar los resultados y de aplicarlos en la práctica actual. Debido a que no hay suficientes estudios aleatorizados controlados, hasta el momento no se puede sugerir la atención en cuna para niños recién nacidos pretérmino. Son necesarios más estudios en recién nacidos pretérmino analizando las diversas formas de brindar calor en cuna.

La supervivencia de los recién nacidos de bajo peso aumenta manteniendo un adecuado control de la temperatura corporal. Silverman (1958) com-paró los efectos en la supervivencia en un ambiente caliente contra un ambiente más frío. La superviven-cia de los recién nacidos de bajo peso al nacer en un ambiente caliente es mucho mejor sobre todo en los que pesan menos de 1.500 gm al nacer. Silverman (1966) encontró que esto se asocia a un menor consumo de oxígeno. Los estudios aleatorizados han mostrado que la mortalidad neonatal se puede reducir al mantenerlos en un ambiente caliente. En recién nacidos pretérmino, las condiciones adecua-das de calor se pueden lograr calentando el aire a una temperatura deseada o servo controlando la temperatura del cuerpo del bebé.

En un metanálisis realizado por Sinclair se encontró, con relación al control de temperatura por servo-control contra control de temperatura por calefacción de ambiente a 31,8 grados que en cuanto a:

Muerte: Buetow y Day (1964) encontraron mortalidad más baja en el grupo servo-controlado a 36ºC, pero no hubo una diferencia estadística-mente significativa. Sin embargo, el metanálisis muestra que el servo-control disminuye la mor-talidad substancialmente con un RR de 0,72 (IC 95% 0,54 – 0,97); con una diferencia de riesgo de -12,7% (IC 95% -1,6 a -23,9).

Muerte en recién nacidos de muy bajo peso: se encontró una mortalidad reducida con una diferencia estadísticamente significativa con un RR de 0,37 (IC 95% 0,17- 0,83).

Tiempo de muerte: Buetow (1964) encontró una reducción en la mortalidad ocurrida entre el segundo y decimocuarto día de vida. En cuanto a la causa de muerte, no hubo diferencia en los 2 grupos.

En conclusión, el servo-control con temperatu-ra en piel abdominal a 36 grados reduce la tasa de muerte en los recién nacidos de muy bajo peso al nacer comparado con el control de la temperatura del aire a 31,8 grados centígrados. Durante al me-nos la primera semana después del nacimiento se debe lograr un adecuado control de la temperatura idealmente por medio de servo-control.

Accesos vasculares

¿Cuál es la mejor vía de acceso vascular en recién nacidos pretérmino de muy bajo peso al nacer?

Recomendaciones

• Los catéteres umbilicales se deben usar sólo cuando no hay disponibilidad de un método equivalente más seguro.

• El uso de catéteres arterial y venoso umbilical se debe reservar para pacientes que tengan com-promiso hemodinámico o respiratorio moderado a severo, y en lactantes con peso extremadamen-te bajo al nacer (menores de 750 gr.)

• La posición adecuada para el catéter venoso umbilical debe ser por encima del diafragma y deben ser usados con precaución si se ob-servan sobre la silueta hepática.

• Se sugiere la posición alta de los catéteres arteriales umbilicales por encima del diafrag-ma ya que esto conduce a menor número de complicaciones isquémicas.

• No deben utilizarse catéteres con orificios la-terales en forma habitual para la cateterización de la arteria umbilical del recién nacido.

• No se recomienda el uso de antibiótico profi-láctico cuando se coloquen catéteres arteriales umbilicales.


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• En cuanto al paso de soluciones y medica-mentos se prefiere SSN, DAD mayor de 14% y soluciones con electrolitos. Las soluciones con aminoácidos se pueden administrar por catéter venoso umbilical y en ciertas situaciones por catéter arterial como en los recién nacidos de muy bajo peso al nacer.

• Las soluciones deben ser isotónicas en la me-dida de lo posible y administrarse lentamente con infusor en 20 a 30 minutos. Se debe evitar administrar vasoconstrictores (bolos de calcio, dopamina y epinefrina), fenitoína, barbitúricos e indometacina por los catéteres arteriales umbilicales, al igual que antibióticos.

• El tiempo de permanencia de los catéteres um-bilicales no debe ser mayor a 6 días, un tiempo mayor predispone a sepsis por catéter.

• Debe vigilarse con cultivos durante el momen-to de la inserción, cuando el paciente presente signos y síntomas o factores de riesgo para sepsis y una vez que el catéter sea removido.

• Se recomienda el uso de catéteres epicutáneos para completar el tratamiento endovenoso en niños de muy bajo peso al nacer.

Los catéteres umbilicales arteriales y venosos han sido utilizados desde hace aproximadamente 25 años para: obtener muestras de sangre (ph y PO2), monitoreo de presión sanguínea en neonatos críticamente enfermos, exanguinotransfusión (ET), cateterización cardíaca. Es un acceso confiable y poco doloroso para la administración de líquidos y medicamentos en recién nacidos de alto riesgo. Pero ha habido controversia con la colocación y la seguridad de estos catéteres debido a las complicaciones que pueden tener tales como: trombosis, embolismo, vasoespasmo, perforación de vasos, hemorragia e infección; además de daño en los tejidos gastrointestinal, renal y de extremi-dades. Entre las complicaciones por malposición se incluyen arritmias cardíacas, necrosis hepática, hidrotórax, efusión pericárdica, taponamiento car-díaco y erosión de la aurícula o el ventrículo por el catéter. La colocación de catéteres umbilicales se ha asociado a mayor frecuencia de hemorragia in-traventricular y de enterocolitis necrotizante (ECN)

pero hasta el momento no hay ningún estudio que haya confirmado esta asociación.

En cuanto al sitio de colocación, en 1978, se evaluaron un número de hospitales y en el 48% de las instituciones la posición del catéter fue baja y en un 52% fue alta. En 1990 se evaluaron 63 unidades de cuidado intensivo neonatal (UCIN) y el 36,5% prefirió una localización baja, el 31,7% fue de localización alta y el 31,7% utilizó indistintamente cualquiera de las dos. En 1994 se evaluaron 1.941 ingresos a UCIN en 13 hospitales en las cuales se colocaron 582 catéteres umbilicales, el 85% pre-firió la colocación alta y el 15% la baja. El uso de catéteres umbilicales arteriales altos por más de una semana altera la velocidad del flujo sanguíneo a nivel intestinal, se han realizado mediciones de la arteria mesentérica superior con doppler y en algunos estudios encontraron aumento de sinto-matología abdominal como distensión y rigidez; pero no se ha podido demostrar que la localización baja disminuye la presencia de ECN. También se ha reportado trombosis de aorta con mayor frecuencia con catéteres de localización alta. En otros estudios se ha reportado el aumento de las complicaciones vasculares periféricas (cianosis o palidez) en los catéteres de localización baja hasta en un 78% comparado con las líneas de localiza-ción alta en un 39%.

En cuanto a la infección por catéter umbilical, en 1975 se realizó un estudio en el que se eva-luaron 75 recién nacidos con peso mayor a 2 kg, que requirieron exanguinotransfusión (ET) y en forma prospectiva evaluaron la colonización de la línea y la infección; el 14% tuvo cultivos positivos por el catéter umbilical al terminar la ET, el 10% tuvo cultivos positivos tomados por vena periférica después de 6 horas de finalizada la ET, el 5% no recibió tratamiento con posterior negativización de cultivos. El 3% recibió antibióticos por sospecha de sepsis antes y después de ET. La conclusión de este estudio fue que el uso profiláctico de antibió-tico con la cateterización umbilical fue inefectivo y puede ser contraproducente a predisponer infecciones mayores. Cronin, Germanson y Do-nowitz reportaron un incremento significativo en la colonización de catéteres umbilicales después de 6 días, comparándolo con 6 días o menos (p=0,002). Los catéteres umbilicales tienen una



tasa de colonización igual a los periféricos después de 3 días y es del 14%. Landers y col reportaron en 225 niños con 357 catéteres umbilicales que después de 3 días el 39% fue colonizado y el 6% desarrolló sepsis por catéter. El organismo causal, en 10 de los 14 niños fue el estafilococo, en 6 de estos 10 fue S. coagulasa negativo y en 4 S. aureus; en 3 casos bacilos gram negativos y en un caso cándida.

En la sepsis relacionada a catéter la tasa en niños con catéter umbilical arterial fue de 5% (10/189) y la de niños con catéter venoso umbilical fue de 3% (4/144). Las tasas de colonización fueron más altas por los catéteres arteriales umbilicales en un 40% (76/189) mientras que en los catéteres veno-sos umbilicales fue de 22% (32/144). Los catéteres arteriales fueron localizados entre L3 y L4, además el 75% tenía ambos catéteres arterial y venoso umbilical, en estos casos se consideró al catéter causante de la infección en el que se encontró el cultivo positivo. Se observó un aumento en el riesgo de sepsis relacionada a catéter arterial umbilical en recién nacido de muy bajo peso al nacer (menores de 1500 gr.), tratamiento antibiótico de larga du-ración (un promedio de 9,7 días contra 5). En este estudio los niños con peso mayor de 1.500 gr con catéter venoso umbilical tuvieron un riesgo mayor a la infección cuando fue usada para la infusión de hiperalimentación. Este estudio concluye que la cateterización umbilical sola no es un factor sig-nificativo para la infección por catéter.

En cuanto a las complicaciones por medicación e infusiones se han reportado casos. La infusión de dopamina ha sido asociada a palidez y cianosis de abdomen y muslos con necrosis de los tejidos y ECN. También se ha demostrado trauma de la íntima por inyección rápida por el catéter arterial umbilical. El trauma de las paredes de los vasos puede ocasionar formación de trombos. En un estudio realizado por Seibert y colaboradores se encontró mayor riesgo de trombosis en pacientes con catéteres arteriales umbilicales 3,5 F que con los catéteres de 5 F.

En el estudio realizado por Green y Yohannan de enero a diciembre de 1995, 27 niños tenían ambos catéteres arterial y venoso umbilical, 4 te-

nían solamente catéter arterial umbilical, 4 tenían sólo catéter venoso umbilical para un total de 35 lactantes con catéteres umbilicales insertados por neonatólogos; excluyeron los niños que ingresaban con catéter umbilical puesto por otro médico dife-rente a los médicos de la institución. Las tasas de infección fueron bajas, de los pacientes con línea venosa solo uno se infectó y de los pacientes con catéter venoso central sólo dos se infectaron con un porcentaje de 1,02% y 2,24% respectivamente; este porcentaje fue bajo relacionado con las otras tasas de infección por catéter.

En otro estudio realizado en un centro de tercer nivel al oeste de Ontario, con una muestra de 50 niños mayores de una semana de vida, menores de 1.250 gr, que requirieron tratamiento endovenoso (antibióticos, líquidos, nutrición parenteral), y en los que se descontinuaba el catéter umbilical al séptimo día, se encontró que no había diferen-cia estadísticamente significativa en cuanto a la aparición se sepsis asociada a catéter al comparar los catéteres venosos centrales percutáneos (epi-cutáneos) con catéteres intravenosos periféricos (p=0,64), el número de cursos de antibiótico (p = 0,16) y duración total de uso endovenoso (p = 0,34) entre los 2 grupos. El número de inser-ciones requeridas para completar el tratamiento endovenoso fue significativamente más bajo en el grupo de catéteres epicutáneos que en los catéteres periféricos (p = 0,008). El número de catéteres usados en el grupo de los epicutáneos fue significativamente menor relacionado con los catéteres periféricos (p = 0,002). La conclusión del estudio fue que los catéteres epicutáneos re-ducen el número de procedimientos intravenosos dolorosos en los niños de muy bajo peso al nacer sin morbilidad adicional.

En un metanálisis realizado por Barrington que tiene por título Catéteres arteriales umbilicales: posición del catéter, publicado en Cochrane, rea-lizado en noviembre 1998, evaluaron estudios clí-nicos controlados, acerca de la posición del catéter y han demostrado que los fenómenos isquémicos clínicos son significativamente menos frecuentes con la ubicación alta del catéter (RR 0,53, IC del 95% 0,44 a 0,63). Este resultado es concordante en todos los estudios, variando los riesgos relativos


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individuales en cada uno de ellos entre 0,25 y 0,60. En todos los ensayos por separado, excepto en el de Stork 1984, este resultado es estadística-mente significativo.

No hubo diferencias significativas en cuanto a mortalidad con relación a la ubicación si es alta o baja. La frecuencia de enterocolitis necrotizante fue un resultado poco frecuente, con una inci-dencia global del 3,9% en el caso de los catéteres de ubicación alta y de 2,9% en los de ubicación baja. Los riesgos relativos varían entre 1,1 y 3,0, sin que se encuentre en ninguno de los estudios un efecto significativo de la ubicación del catéter. El riesgo relativo global es 1,34; IC del 95% 0,79 a 2,25. Con relación a enterocolitis la ubicación del catéter tiene un efecto poco significativo. El riesgo relativo de enterocolitis necrotizante antes de los cinco días de edad es 1,22 (IC del 95% 0,53 a 2,85) y para la enterocolitis necrotizante hasta el alta es 1,46 (IC del 95% 0,72 a 2,99). En cuanto a las lesiones renales, intestinales o de la médula espinal y las tasas de muerte y hemorragia intraventricular y la frecuencia de enterocolitis necrotizante, no son afectadas por la ubicación del catéter. La hipertensión parece ser igualmente frecuente con catéteres altos que con catéteres bajos. La hematuria parece ser más común con los catéteres bajos, pero no se ha documentado. En los ensayos con asignación al azar se ha informa-do de lesiones de la médula espinal sólo en una oportunidad (Kempley 1992) en un niño con un catéter bajo. Otras complicaciones importantes, que tienen significado evidente a largo plazo, in-cluyen un niño con necrosis intestinal producida por trombosis de la arteria mesentérica superior y de las arterias celíacas que tenía colocado un catéter alto con orificio lateral. Selbert siguió 10 de los niños con trombosis aórtica (Seibert 1991) y encontró discrepancias en la longitud de los miembros inferiores y presiones arteriales significativamente aumentadas. La información disponible indica que hay una disminución en la frecuencia del compromiso vascular clínico, una disminución en la frecuencia de trombosis aórtica con la ubicación alta del catéter y que no hay diferencia con las demás complicaciones La bibliografía apoya el uso de catéteres de la arteria umbilical en ubicación alta. El uso de ubicaciones

altas del catéter conduce a menor cantidad de complicaciones isquémicas clínicamente obvias, a una menor incidencia de trombosis aórtica y a una mayor duración de la utilidad del catéter. La incidencia de complicaciones graves no se ve afectada por la ubicación del catéter.

No parecen existir ensayos controlados res-pecto a si la composición de los líquidos o la heparinización introducidos a través del catéter se relaciona con las complicaciones. Un estudio de observación (Seibert 1987) sugiere que la pre-sencia de calcio en el líquido de infusión aumenta significativamente el riesgo de trombosis en el caso de los catéteres de ubicación baja.

En el metanálisis realizado por Barrington encontraron que los catéteres con orificio lateral parecen presentar una incidencia mucho mayor de trombosis que los catéteres con orificio termi-nal según este único estudio (Wesstrom 1979). El riesgo relativo de aparición de trombosis aórtica con el uso de catéteres de orificio terminal, en comparación con los catéteres de orificio lateral es 0,27 (IC del 95% 0,11 a 0,67). La diferencia de riesgo es -0,35 (IC del 95% -0,58 a -0,12); esto indica que se puede evitar un caso de trombosis aórtica en cada tres niños (IC del 95% 2 a 8) que sean cateterizados con un catéter de orificio termi-nal en lugar de un catéter con orificio lateral.

Con relación a los materiales de los catéte-res hay una revisión sistemática de Barrington, titulada Umbilical artery catheters in the new-born: effects of catheter materials en Cochrane realizada en noviembre 1998. En esta revisión analizaron los datos relacionados con los índices de complicaciones según el material con el cual son elaborados los catéteres. Algunos materiales plásticos nuevos como los polímeros del carbón son menos trombogénicos que el polivinilcloruro (PVC); los catéteres se pueden también cubrir con heparina para reducir su trombogenicidad. Estos cubiertos con heparina pueden también disminuir tasas de sepsis inhibiendo adherencia bacteriana al catéter (Mermel, 1993; Appelgren, 1996). Así, la heparinización de los catéteres hechos de materiales plásticos nuevos requiere de pruebas clínicas para reconocer si son los más seguros.



En cuidado intensivo de adultos se ha demostra-do que los antimicrobianos en la superficie del catéter disminuyen sepsis asociada a catéter. La cefazolina (Kamal, 1991) y la sulfadiazina (Maki, 1991) han sido investigadas y parecen ser eficaces. Otros materiales tales como Silastic, un polímero basado en silicio, se utiliza para la elaboración de implementos médicos, con la ventaja de provocar una interacción biológica menor. Tales materiales podían también disminuir las tasas de las compli-caciones de la cateterización arterial umbilical. Algunos de los estudios en animales con catéteres de silastic demostraron una reducción en las tasas de la trombosis (1974 galés); No hay ventaja cla-ra en adultos del uso de los catéteres de silastic (caña 1995). Jackson (1987) no demostró ninguna ventaja en utilizar un catéter de poliuretano con heparina a un catéter de PVC comúnmente usado. En cuanto a la incidencia de la trombosis aórtica en un ensayo con 125 recién nacidos con un RR para la trombosis aórtica de 0,63 (IC del 95% 0,34 – 1,18). No hubo un efecto estadísticamente significativo sobre otros resultados: El RR para la hipertensión persistente fue de 5,00 (IC del 95% 0,24-102,4) y para el compromiso vascular fue de 1,00 (IC del 95% 0,45-2,23). Otros resultados importantes tales como mortalidad, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante y sepsis no fueron mencionados. Esta revisión no propor-ciona los elementos necesarios para la elección de catéteres usados con otros materiales distintos a los de PVC que son los que habitualmente se usan. Los catéteres de silastic podrían tener una incidencia mucho más baja de trombos aórticos que los de PVC; sin embargo, se requieren otros estudios adicionales.

En la revisión realizada por Inglis y Davies pu-blicada en Cochrane se plantea si los antibióticos profilácticos deben ser usados en:

1. Niños con catéteres arteriales umbilicales en el momento de la inserción del caté-ter.

2. Niños con los catéteres arteriales umbi-licales que recibieron antibiótico y se les descartó infección.

Bardo y col (1973) analizaron 75 lactantes con los catéteres arteriales umbilicales con síndrome

de dificultad respiratoria que recibían tratamiento con ampicilina y un aminoglucósido con un grupo de control que no recibía ningún antibiótico. Los hemocultivos fueron obtenidos del sitio de inserción del catéter en el momento de la colocación de éste, al retirarlo y también se obtuvo uno periférico en el momento de retiro del catéter. Hubo una diferencia estadísticamente significativa en cuanto a dismi-nución de hemocultivos positivos, en pacientes que recibieron antibióticos, esto para estafilococo epidermidis, pero para gérmenes patógenos no hubo una diferencia estadísticamente significativa. Tampoco hubo diferencia en cuanto a mortalidad. Los efectos secundarios con el uso profiláctico de antibióticos en pacientes con catéteres arteriales umbilicales son: la resistencia bacteriana, las sobre-infecciones y la toxicidad por los antibióticos.

Ictericia neonatal

¿Cuándo debemos iniciar la fototerapia profiláctica en el recién nacido pretérmi-no? Papel de la fototerapia profiláctica en

el recién nacido pretérmino.

Recomendaciones

• Según los diferentes autores, los que están a favor de la fototerapia profiláctica consideran que su implementación temprana previene grandes aumentos en los niveles séricos de bilirrubina que disminuye la necesidad de exanguinotransfusión. Por otro lado, los inves-tigadores que utilizan la fototerapia terapéutica cuando la hipirbilirrubinemia se ha estableci-do, con base en la idea de que la eficacia de la fototerapia aumenta si se inicia cuando la concentración de bilirrubina es alta.

• Los investigadores que defienden la fototerapia terapéutica, no tiene un acuerdo en cuanto a los niveles de hiperbilirrubinemia sérica a los cuales se debe iniciar la fototerapia (5 a 8 mg/dl o 8 a 12 mg/dl).

La hiperbilirrubinemia no conjugada se observa frecuentemente en los recién nacidos pretérmino, especialmente en aquellos de bajo peso. Los recién


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nacidos pretérmino y a término presentan ictericia por mecanismos similares:

a. Una carga aumentada de bilirrubina en el hepatocito como resultado de la disminución de la sobrevida eritrocitaria, aumento del vo-lumen eritrocitario, aumento de la circulación enterohepática de la bilirrubina

b. Disminución de la captación hepática de la bilirrubina del plasma

c. Deficiente conjugación de la bilirrubina.

De esta forma, la hiperbilirrubinemia en recién nacidos pretérmino es más prevalente, más severa y su curso es más prolongado que en los recién nacidos a término como resultado de la exagerada inmadurez hepática, gastrointestinal y en el glóbu-lo rojo. La maduración postnatal de la captación y conjugación de la bilirrubina es más demorada en los recién nacidos pretérmino. Además, la re-tardada implementación de la nutrición enteral, que es común en los recién nacidos pretérmino críticamente enfermos, limita el flujo sanguíneo intestinal y la colonización bacteriana resultando en aumento la circulación enterohepática de la bilirrubina. Estos fenómenos contribuyen al mayor grado y duración de la ictericia neonatal en recién nacidos pretérmino.

A pesar del hallazgo universal de ictericia clínica en el recién nacido de muy bajo peso, el Kernicterus ha desaparecido virtualmente en series de neonatos prematuros postmortem; la encefa-lopatía por bilirrubina posterior a Kernikterus y la pérdida auditiva neural central relacionada con la hiperbilirrubinemia neonatal no se ha visto como una secuela en el seguimiento del neurodesarrollo de los recién nacidos pretérmino. El Kernikterus presente en infantes pretérmino con bajos niveles de bilirrubina y con ausencia de signos neuro-lógicos agudos hace sugerir a los investigadores que la hiperbilirrubinemia moderada (niveles de bilirrubina sérica total mayores de 10-14 mg/dl) se asocian a leves formas de alteración del sistema nervioso central y a secuelas. Persiste un debate acerca del riesgo de la hiperbilirrubinemia neo-natal para ocasionar lesión neuronal en el recién nacido de muy bajo peso como cuantificar el

riesgo y cuándo intervenir con fototerapia o exan-guinotransfusión.

La ictericia fisiológica en prematuros es más

intensa que la observada en recién nacidos a tér-mino. La concentración de bilirrubina total está en rangos entre 10 y 12 mg/dl en el quinto día de vida y no alcanza valores normales hasta el final del primer mes. Una de las causas específicas más frecuentes de hiperbilirrubinemia en el recién nacido de bajo peso es la extravasación sanguínea causada por hematomas extensos en miembros superiores o inferiores por trauma durante el parto o por hemorragia intraventricular, especialmente en aquellos menores de 34 semanas. Los pacientes que son llevados a cuidado intensivo muestran una asociación de factores predisponentes para la penetración de bilirrubina al cerebro, como son la hipoxemia, la acidosis, la hiponatremia, la hipoalbuminemia, la hipercapnia y otros.

A pesar de que la hiperbilirrubinemia no con-jugada se encuentra universalmente en casi todos los recién nacidos pretérmino, muchos estudios publicados en los años 90 no muestran una rela-ción causal entre los niveles de bilirrubina y el de-sarrollo de Kernikterus. Un estudio (Sugama et al, 2001) muestra que se detectó Kernicterus en dos pacientes de 31 y 34 semanas de edad gestacional respectivamente con niveles de bilirrubina entre 13,1 y 14,7 mg/dl a pesar de que ninguno de los pacientes tuvo síntomas que pudieran sugerir la enfermedad en el período neonatal. La resonancia magnética reveló hallazgos compatibles con ence-falopatía por bilirrubina resultando en la hipótesis que niveles bajos de bilirrubina causan lesiones cerebrales en recién nacidos pretérmino y que el riesgo de Kernikterus es difícil de determinar en el periodo neonatal. Por esta razón, los riesgos de le-sión cerebral asociados con hiperbilirrubinemia en los recién nacidos pretérmino, y la cuantificación de este riesgo se han discutido ampliamente.

Por lo anterior, uno de los grandes retos está rela-cionado con la determinación de niveles tolerables de bilirrubina no conjugada para la prevención de encefalopatía por bilirrubina en este grupo de pa-cientes. A pesar de que la mayoría de pacientes, es-pecialmente aquellos que pesan menos de 1.500 gr



son sometidos a fototerapia, se necesitan responder varias preguntas como: ¿Cuándo se debe iniciar?, ¿qué niveles de bilirrubina determinan cuándo se aplica la fototerapia profiláctica, se debe aplicar a todos o existen excepciones?

La fototerapia puede iniciarse entre las 12 y 24 horas de vida sin importar los niveles de bilirrubina y puede ser profiláctica, temprana o agresiva.

Se analizó un estudio aleatorizado acerca de la fototerapia profiláctica en el recién nacido pre-término de bajo peso el cual se llevó a cabo en Philadelphia, Pensylvania en el año de 1984. En este estudio se seleccionaron 22 recién nacidos con pesos entre 850 gramos, más o menos 220 gramos, y fueron asignados para recibir fototerapia ya sea después del parto o cuando los niveles de bilirrubina llegaban a 5 mg/dl. No se vio una dife-rencia significativa en la concentración pico sérica de bilirrubina, la edad en la cual se ve el pico ni el porcentaje de aumento de la concentración de bilirrubina sérica. En conclusión, el curso clínico de la hiperbilirrubinemia no se altera en recién nacidos de bajo peso al recibir fototerapia, ya sea al nacer o cuando los niveles de bilirrubina lleguen a 5 mg/dl. Ningún grupo requirió exanguinotransfusión.

La academia americana de pediatría no re-comienda niveles de bilirrubina específicos a los cuales debe iniciarse la fototerapia profiláctica en recién nacidos pretérmino de muy bajo peso, pero determina que la fototerapia puede ser iniciada a niveles séricos de bilirrubina mayores o iguales a 5 mg/dl. Se asume que el nivel tóxico de bilirrubinas séricas es más bajo en recién nacidos pretérmino que en recién nacidos a término.

Algunos investigadores han demostrado que la fototerapia es más eficaz a niveles más elevados de bilirrubinas en cualquier bebé que pese menos de 1.250 gramos con un curso neonatal complicado. De todas formas hay reportes de autopsias que muestran tinción amarilla en los núcleos cerebra-les y degeneración neuronal en niños que pesan menos de 1.500 gramos cuyos niveles séricos no excedían 10 mg/dl. Estos bebés no mostraban sig-nos clínicos de Kernicterus. Estos hallazgos llevan a los clínicos a optar por el uso de la fototerapia

profiláctica en recién nacidos de bajo peso para reducir la necesidad de exanguinotransfusión y re-ducir el riesgo de efectos neurológicos adversos.

A pesar de que la fototerapia profiláctica es recomendada en recién nacidos pretérmino de bajo peso, no hay información que sugiera que la fototerapia es efectiva cuando los niveles de bilirrubina son bajos. Algunos investigadores han demostrado que la fototerapia es más eficaz a niveles más elevados de bilirrubinas.

Por el contrario, la bilirrubina es un antioxi-dante muy potente y tiene un rol fisiológico como antioxidante en el neonato, por esta razón se ha sugerido en diversos estudios que mantener niveles bajos de bilirrubina total en suero con fototerapia, reduciendo así el nivel de antioxidante facilita el desarrollo de la retinopatía de la prematurez. En un estudio en el que se evaluaron 157 recién nacidos con edades gestacionales entre las 23-26 semanas no se encontró relación entre los niveles séricos de bilirrubina total y el desarrollo de retinopatía de la prematurez. Más de 90% de los recién nacidos de muy bajo peso al nacer (< 1000 g) reciben fototerapia y la preocupación por las posibles consecuencias negativas de la fototerapia agresiva llevó al NICHHD Neonatal Research Network, a la realización de un estudio prospectivo aleatorizado que comparaba la fototerapia agresiva versus la fo-toterapia conservativa en estos infantes (B Morris, personal communication, 2002). La fototerapia profiláctica se iniciaba tan pronto nacían o a las 12-24 horas de vida. La fototerapia agresiva se iniciaba según los niveles de bilirrubina y el peso al nacer: de 501 a 750 gr con bilirrubina mayor a 8 mg/dl y en el peso entre 751 a 1000 gr con bilirrubina mayor o igual a 10 mg/dl. Los resultados de este estudio concluyen que la fototerapia usada profilácticamente en ausencia de aumento de los niveles de bilirrubina no debe practicarse.

En otro estudio aleatorizado en neonatos de bajo peso al nacer se comparó la fototerapia profiláctica con fototerapia que se iniciaba cuando los niveles de bilirrubina llegaban a 5 mg/dl. Se evidenció que la fototerapia profiláctica prolongaba signifi-cativamente la duración del tratamiento y que no tenía beneficio. Se mostró que la fototerapia actúa


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sobre la bilirrubina en los capilares de la piel o el espacio intersticial y sólo si hay algún aumento de bilirrubina sérica la fototerapia es efectiva. Leite y Facchini, en 2004, evaluaron 2 guías de manejo de hiperbilirrubinemia en recién nacidos con peso menor a 2000 gr, se dividió un grupo de 81 pacientes en dos, un grupo de manejo temprano y otro tardío. En el primero realizaron fototerapia a las 12 horas de nacimiento hasta completar 96 horas, realizando mediciones transcutáneas de bi-lirrubina diariamente, mientras que en el segundo grupo iniciaron fototerapia cuando los niveles de bilirrubina se encontraban mayores o iguales a 8 mg/dl. Concluyeron que la realización de fotote-rapia es más segura en el grupo de tratamiento en el tardío ya que mantiene los niveles promedio de bilirrubina menores a 10 mg/dl (29).

Según los diferentes autores, los que están a favor de la fototerapia profiláctica consideran que su implementación temprana previene grandes aumentos en los niveles séricos de bilirrubina que disminuye la necesidad de exanguinotransfusión. Por otro lado, los investigadores que utilizan la fototerapia terapéutica cuando la hipirbilirrubine-mia se ha establecido, con base en la idea de que la eficacia de la fototerapia aumenta si se inicia cuando la concentración de bilirrubina es alta. Así mismo, los investigadores que defienden la fototerapia terapéutica, no tienen un acuerdo en cuanto a los niveles de hiperbilirrubinemia sérica a los cuales se debe iniciar la fototerapia (5 a 8 mg/dl ó 8 a 12 mg/dl).

Hasta 2002 la academia americana de pediatría considero que no hay estudios diseñados adecua-damente y datos observacionales en recién nacidos de bajo peso al nacer sin enfermedad hemolítica que mostraran un tratamiento de rutina específico. Por lo tanto, un tratamiento más agresivo como exanguinotransfusión a niveles de 10 mg/dl o un tratamiento conservador con concentraciones de bilirrubina entre 15 a 20 mg/dl eran aceptados para recién nacidos pretérmino. Jangaard et al pu-blicaron en 2004 un estudio en donde incluyeron 95 recién nacidos con un peso menor a 1.500 gr al nacer, sometiéndolos a fototerapia profiláctica a las 12 horas de nacer o fototerapia terapéutica cuando los niveles de bilirrubina total eran mayo-

res o iguales a 8,8 mg/dl. De 87 sobrevivientes, a 82 pacientes se les realizó un seguimiento neuro-lógico hasta los 12 meses de edad y a 75 pacientes hasta los 18 meses de edad gestacional corregida. La parálisis cerebral y muerte fue más frecuente en el grupo que recibió fototerapia terapéutica. Los autores concluyeron que los bajos niveles de bilirrubina están asociados a un mejor pronóstico en estos recién nacidos.

Prevención farmacológica de la hemorragia intraventricular en recién nacidos de muy bajo peso

¿Cuál medida farmacológica comparada con placebo es útil para la prevención de la hemorragia intraventricular en el recién

nacido pretérmino?

Recomendaciones• Basado en la evidencia disponible no se

recomienda el uso de fenobarbital en recién nacidos de muy bajo peso como profilaxis de hemorragia intraventricular.

• No hay soporte del uso de infusiones de morfina en recién nacidos de bajo peso. Otros opiáceos como la diamorfina y el fentanyl parecen tener ventajas a corto plazo sobre la morfina pero no ha sido evaluado su potencial neuroprotector en recién nacidos pretérmino.

• La utilidad de la indometacina como profilaxis efectiva para la hemorragia in-traventricular está en discusión.

• No se recomienda el uso de ibuprofeno en la prevención de hemorragia intraven-tricular en recién nacidos pretérmino.

• Hay poca evidencia para el uso rutinario del etamsilato en recién nacidos de bajo peso.

• La suplementación de vitamina E dis-minuye significativamente el riesgo de hemorragia intraventricular pero también incrementa el riesgo de sepsis.

• Se encuentra poca evidencia para reco-mendar el uso de pancuronio, inositol y vitamina E como profilaxis de hemorragia intraventricular.



Fenobarbital

La inestabilidad de la presión arterial y del flujo cerebral se ha postulado como causa de la hemorragia intraventricular. El fenobarbital evita fluctuaciones en la presión arterial sistémica en los recién nacidos pretérmino. La habilidad del feno-barbital administrado postnatalmente para reducir la tasa de extensión de la hemorragia intraventri-cular se ha planteado en 9 estudios controlados los cuales fallaron en mostrar cualquier beneficio del fenobarbital con respecto a la hemorragia intra-ventricular, dilatación ventricular posthemorrágica o alteraciones severas del neurodesarrollo.

Está demostrado en un metanálisis un aumento de la necesidad de ventilación mecánica con el uso del fenobarbital. Adicionalmente, recientes hallazgos en ratones recién nacidos apuntan a una apoptosis neuronal diseminada en el cerebro en desarrollo causado por el fenobarbital (40), a pesar de que las alteraciones del neurodesarrollo no han sido un hallazgo consistente luego de la exposición prenatal a fenobarbital. Basado en la evidencia disponible no se recomienda el uso de fenobarbital en recién nacidos de muy bajo peso como profilaxis de hemorragia intraventricular.

Morfina

En varios estudios aleatorizados la infusión con-tinua de morfina ha demostrado disminución a la respuesta al estrés y aumento de las respiraciones sincrónicas en recién nacidos pretérmino ventila-dos. Cuando se administró morfina en recién na-cidos en 2 estudios aleatorizados secuenciales, se evaluaron a los 5 y 6 años de vida y no se encontró diferencia con respecto a la inteligencia, alteración motora, o problemas de comportamiento com-parado con niños en grupos control, a pesar de que había un mejor desempeño en los tres grupos evaluados de los niños tratados con morfina.

El impacto de la morfina comparado con la sedación con benzodiacepinas, midazolam o controles placebo en la tasa de hemorragia intra-ventricular severa, lesión de la sustancia blanca periventricular o muerte combinada fue evaluada en un ensayo piloto aleatorizado enmascarado que

incluía a 67 recién nacidos pretérmino ventilados. Los pobres resultados neurológicos definidos como hemorragia intraventricular mayor a grado 2, lesión de la sustancia blanca periventricular o muerte, ocurrieron en 24% de los neonatos en el grupo placebo, 32% en el grupo de midazolam y 4% en el grupo de morfina (p= 0,03). Este efecto neuroprotector de la analgesia con morfina no se vio en 2 grandes estudios subsecuentes, que incluían 150 y 898 pacientes pretérmino venti-lados respectivamente. Tomando estos hallazgos, no hubo soporte del uso de infusiones de morfina en recién nacidos de bajo peso. Otros opiáceos como la diamorfina y el fentanyl parecen tener ventajas a corto plazo sobre la morfina pero no ha sido evaluado su potencial neuroprotector en recién nacidos pretérmino.

Indometacina

Mientras el cierre quirúrgico profiláctico del ductus arterioso parece no afectar la frecuencia de hemorragia intraventricular, la administración de indometacina endovenosa profiláctica dentro de las primeras 12 a 24 horas de vida reduce significativamente la tasa de hemorragia intraven-tricular (54). Dado que la mayoría de casos de hemorragia intraventricular ocurre dentro de los primeros tres días de vida, este efecto no es ob-servado cuando se administra indometacina en un tiempo más prolongado. Ambas tasas, la de cierre del ductus arterioso persistente y la de hemorragia intraventricular severa, son similares cuando la indometacina es reemplazada por ibuprofeno. Desafortunadamente, la disminución de la tasa de hemorragia intraventricular severa que se observa con la administración profiláctica de indometacina no se traduce en tasas disminuidas de parálisis cerebral o retardo en el desarrollo. La profilaxis con indometacina no debería ser prescrita con la expectativa de que las oportunidades de sobrevivir con un cerebro intacto mejoren.

El uso de la indometacina como profilaxis de hemorragia intraventricular en recién nacidos pre-término ha sido motivo de debate. El efecto de cie-rre temprano del conducto arterioso (antes de los 3 días de vida) mejora las condiciones hemodinámi-cas de los pacientes y ante menores fluctuaciones


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del flujo sanguíneo cerebral se espera una menor incidencia de hemorragia intraventricular. Algunos estudios han demostrado menor incidencia de hemorragias severas (grado 3 y 4) en los pacientes que recibieron indometacina tempranamente. Sin embargo, datos más recientes con seguimiento de dichos pacientes a 2 años y recopilados en un metanálisis de la Colaboración Cochrane sugieren que las diferencias no son tan evidentes en la fase aguda y definitivamente no hay diferencia en cuanto a las secuelas ni al neurodesarrollo de estos niños. Por lo tanto sigue en discusión la utilidad de la indometacina como profilaxis efectiva para la hemorragia intraventricular.

Ibuprofén

El ibuprofén ha sido utilizado con éxito en los recién nacidos pretérmino para el cierre del conducto arterioso. Al igual que ocurre con la indometacina, se ha postulado que la estabilidad hemodinámica que provee el cierre del mismo es de utilidad en la prevención de la hemorragia intraventricular. Sin embargo, los primeros estu-dios no mostraron diferencias en la prevención de hemorragias severas (grados 3 y 4) con el uso de ibuprofén. Estudios más recientes recopilados en un metanálisis de la Colaboración Cochrane demostraron mayor incidencia de hemorragia intraventricular en los pacientes a los que se les administró ibuprofén comparados con el grupo control y con los que recibieron indometacina. Por lo tanto, no es recomendado el uso de ibuprofén en la prevención de hemorragia intraventricular en recién nacidos pretérmino.

Etamsilato

Cuando se administró sistemáticamente a ca-chorros Beagle, el etamsilato suprimió la biosíntesis de la prostaciclina y redujo la tasa de hemorragia intraventricular. En un estudio realizado en Vene-zuela se evaluó la acción profiláctica del etamsilato utilizado intraparto (aplicado a la madre) en la prevención de las hemorragias intracraneales en prematuros comprendidos entre 28 y 34 semanas de gestación y se encontró una reducción signifi-cativa en la incidencia de hemorragias (38% grupo tratado versus 60,5% controles) y en la severidad

de las mismas (11,9% hemorragia intraventricular grado I y II versus 20,7% controles). Este grupo de pacientes no tiene aún un seguimiento a largo plazo.

Estudios aleatorizados que evaluaban el etamsi-lato profiláctico para la prevención de hemorragia intraventricular en recién nacidos pretérmino han llevado a resultados conflictivos con respecto a la prevención de hemorragia intraventricular y cierre del ductus arterioso. Cuando se evaluaron los niños que recibieron etamsilato a los 2 años de vida, en el único estudio en que hay datos sobre el seguimiento se vio un grado similar de alteraciones en el neurodesarrollo que en los controles, y las tasas de muerte o incapacidades a los 2 años no difirieron significativamente. Hoy en día hay poca evidencia para el uso rutinario del etamsilato en recién nacidos de bajo peso.

Plasma fresco congelado

El plasma fresco congelado dado al ingreso y a las 24 horas de vida en recién nacidos de bajo peso disminuye la tasa de hemorragia intraventricular en un estudio aleatorizado previamente realizado al advenimiento del uso de surfactante exógeno. No se evidenció diferencia para hemorragia intra-ventricular severa o mortalidad, y la infusión de plasma fresco congelado no se asoció con efectos cuantificables en el estado de coagulación. En un estudio que valoró los efectos del plasma fresco congelado, gelatina o glucosa (grupo control) no se observódiferencia con respecto a la mortalidad hemorragia intraventricular o discapacidad severa a la edad de 2 años. No existe evidencia clínica de su utilidad en la era postsurfactante.

Inositol

Inositol es un nutriente esencial requerido por un número de células para su crecimiento y sobrevida. El inositol promueve la maduración de varios componentes del surfactante y puede jugar un rol crítico en la vida de un neonato pretérmino. En tres estudios aleatorizados la suplementación con inositol a recién nacidos de muy bajo peso disminuyó las tasas de mortalidad, displasia bron-copulmonar y retinopatía severas. Adicionalmente,



la suplementación de inositol reduce las tasas de hemorragia intraventricular asociadas con infarto del parénquima cerebral. Dado que estas conclu-siones están basadas en un número limitado de pacientes (n=336) se requiere confirmación con grandes estudios multicéntricos, valorando también el neurodesarrollo a edades de 18 y 24 meses antes de la suplementación. Por lo tanto, no se puede recomendar actualmente como parte del manejo nutricional de recién nacidos de bajo peso.

Vitamina E

Los radicales libres juegan un importante papel en la fisiopatología de varias enfermedades que afectan a los recién nacidos de muy bajo peso y los ocho tocoferoles activos biológicamente cono-cidos como vitamina E deberían ser usados como antioxidantes y recicladores de radicales libres. El tratamiento de recién nacidos pretérmino con vita-mina E se ha investigado en un total de 26 estudios aleatorizados (68). La suplementación de vitamina E disminuye significativamente el riesgo de hemo-rragia intraventricular pero también incrementa el riesgo de sepsis. Existe una asociación entre la ad-ministración intravenosa, altas dosis de vitamina E y el incremento en el riesgo de sepsis y hemorragia del parénquima cerebral, así como también una asociación entre la suplementación de vitamina E por otra ruta de administración intravenosa y la re-ducción del riesgo de hemorragia intraventricular y hemorragia intraventricular severa. No existen estudios que incluyan los resultados del neurode-sarrollo o morbilidad a largo plazo. Los datos no recomiendan el uso rutinario de la administración de grandes dosis de vitamina E intravenosa y ellos no dan soporte a la suplementación de vitamina E a bajas dosis por otras rutas diferentes a las eva-luadas en los estudios controlados. Las pruebas no apoyan el uso sistemático de la suplementación con vitamina E por vía intravenosa en dosis altas, o dirigido a niveles de tocoferol séricos mayores a 3,5 mg/dl.

La suplementación con vitamina E redujo signi-ficativamente el riesgo de hemorragia intraventri-cular/de la matriz germinal entre todos los lactantes (n=1.755) (estimación típica RR: 0,85; IC: 0,73; 0,99). La firmeza de esta conclusión parece fuerte,

basada en un gran número de pacientes asignados al azar y ninguna prueba de heterogeneidad. Sin embargo, hay heterogeneidad en la RR. Los análisis de subgrupos sugieren que esta heterogeneidad puede estar relacionada en gran parte con las diferencias en la vía de administración; específica-mente, los análisis de subgrupos de administración intravenosa versus otras vías de administración eliminaron por completo esta heterogeneidad. La suplementación con vitamina E intravenosa no afectó significativamente el riesgo de hemorragia (01.19.05), mientras que la administración por una vía distinta a la intravenosa (01.19.06) redujo significativamente ese riesgo (estimación típica RR: 0,71; IC: 0,58; 0,87; RR: -0,14; IC: -0,22; -0,06). Entre los lactantes de muy bajo peso al nacer, la suplementación con vitamina E no afectó signifi-cativamente el riesgo de hemorragia intraventri-cular/de la matriz germinal; aunque la firmeza de esta conclusión parece fuerte, basada en un gran número (n=777) de pacientes asignados al azar y ninguna evidencia estadística de heterogeneidad, se debe interpretar con cautela. El análisis de subgrupos que excluyó la vitamina E en dosis altas intravenosas únicamente contó con un estudio (Fish, 1990) que sólo incluyó 147 pacientes y que produjo una estimación de RR de 0,70; IC: 0,46; 1,04, que se encuentra en el mismo rango que el citado anteriormente en este párrafo para todos los recién nacidos prematuros.

El efecto de la suplementación con vitamina E sobre la hemorragia intraventricular grave o sobre la hemorragia parenquimatosa fue heterogéneo. La suplementación con vitamina E no afectó significa-tivamente el riesgo de hemorragia intraventricular o hemorragia parenquimatosa grave entre todos los lactantes o entre los lactantes de muy bajo peso al nacer. En los lactantes de peso extremadamente bajo al nacer, la administración de suplementación con vitamina E no afectó significativamente el riesgo de hemorragia grave (n=232) en los estudios que anali-zaron los datos en base a la intención de tratar, pero redujo significativamente el riesgo de hemorragia intraventricular grave en los sobrevivientes (n=133). Esta discrepancia se produjo porque la vitamina E redujo el riesgo de hemorragia grave sólo en los so-brevivientes en Fish, 1990. Los efectos de la vitamina E sobre la hemorragia parenquimatosa podrían haber


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sido causados por las múltiples diferencias en el dise-ño entre dos estudios: la administración intravenosa prolongada de dosis altas de vitamina E, incluso en los lactantes de peso extremadamente bajo al nacer, se asoció a un aumento del riesgo en un estudio, mientras que la breve administración intramuscular de dosis bajas se asoció a una reducción del riesgo en otro estudio.

Lecturas recomendadas1. Barrington KJ. Catéteres arteriales umbilicales: posición del

catéter (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2005. Oxford: Update Software.

2. Barrington KJ. Catéteres arteriales umbilicales: diseño del ca-téter (Cochrane Review). En: The Cochrane Library, Issue 2, 2005. Oxford: Update Software.

3. Barrington KJ. Umbilical artery catheters in the newborn: effects of catheter materials (Cochrane Review). En: The Cochrane Li-brary, Issue 2, 2005. Oxford: Update Software.

4. Inglis GDT, Davies MW. Prophylactic antibiotics to reduce mor-bidity and mortality in neonates with umbilical artery catheters (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2005. Oxford: Update Software.

5. Gray PH, Flenady V. Atención en la cuna versus atención en incubadora para niños prematuros (Cochrane Review). En: The Cochrane Library, Issue 1, 2005. Oxford: Update Software.

6. Sinclair JC. Servo-control for maintaining abdominal skin temper-ature at 36C in low birth weight infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2005. Oxford: Update Software.

7. McCall EM, Alderdice FA, Halliday HL, Jenkins JG, Vohra S. In-terventions to prevent hypothermia at birth in preterm and/or low birthweight babies (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2005. Oxford: Update Software.

8. Green C. Umbilical Arterial and Venous Catheters: Placement, Use and Complications. Neonatal Network 1998; 17(6): 23-28.

9. Janes M, Kalyn A. A Randomized Trial Comparing Peripherally Inserted Central Venous Catheters and Peripheral Intravenous Catheters in Infants with very Low Birth Weight. Journal of Pe-diatric Surgery 2000; 35(7): 1040-1044.

10. Loisel DB, Smith MM. Intravenous Access in Newborn Infants: Impact of Extended Umbilical Venous Catheter Use o Require-ment for Peripheral Venous Lines. Journal of Perinatology 1996; 16(6): 461-466.

11. Schwartz DS, Gettner PA. Umbilical venous catheterization and the risk of portal vein thombosis. The Journal of Pediatrics. 1997. p. 760-762.

12. Symington A, Pinelli J. Developmental care for promoting de-velopment and preventing morbidity in preterm infants. In: The Cochrane Library, Issue 1, 2001.

13. María Eugenia Hübner G, Rodrigo Ramírez F. Sobrevida, via-bilidad y pronóstico del prematuro Rev Med Chile 2002; 130: 931-938.

14. Patricia Mena, Ruth Meneses. Termorregulación del recién nac-ido. Rev Chil Pediatr 2002; 73(2); 184-191.

15. JE Ordóñez y cols. Supervivencia en niños de muy bajo peso al nacer. UCIN 2006; 6(2): 5-12.

16. Marks KH, Lee ChA, Bolan ChD, and Maisels MJ.Oxygen con-sumption and temperature control of premature infants in a double-wall incubator. Pediatrics 1981; 68: 93.

17. Baumgart S. Partitioning of heat losses and gains in premature new-born infants under radiant warmers. Pediatrics 1985; 75: 89.

18. Buscaglia JC, Buscaglia GC. Termorregulación y pérdida insensi-ble en el prematuro de muy bajo peso. Mecanismos implicados y recomendaciones para su correcto control. Arch Arg Pediatr 1991; 89: 31.

19. Okah FA. Surface electrical capacitance as a noninvasive bed-side measure of epidermal barrier maturation in the newborn infant. Pediatrics 1995; 96: 688.

20. Buscaglia JC. Estudio cuantitativo de la evaporación en servocu-nas radiantes e incubadoras. Arch Arg Pediatr 1991; 89: 3.

21. Klaus Fanaroff. Cuidados del recién nacido de alto riesgo. Mc Graw-Hill. 2002.

22. A Sola, M Rogido. Cuidados especiales del feto y el recién nac-ido. 2003.

23. Curtis- Cohen M, Stahl GE, Costarino AT, Polin RA. Randomized trial of profhylactic phototheraphy in the infant with very low birth weight. J Pediatri 1985;107(1): 121-4 PMID: 3891946

24. Cashore WJ. Bilirrubin an jaundice in the micropremie. Clin perinatol 2000; 27(1): 171-9, vii. Review PMID: 10690570

25. YeoKL, Perlmann M Hao Y, Mullaney P. Outcomes of extremely premature infants related to their peak serum bilirrubin con-centrations and exposure to phototherapy, Pediatrics 1998ec; 102(6): 1426-31 PMID 9832580.

26. De Almeida MF, When should we start phototherapy in preterm newborn infants? J Pediatrics (rui J) 2004; 80(4): 256-8. Portugués

27. Holtrop PC, Ruedisueli K, Maisels MJ, Double versus single photo-therapy in low birthweith newborns, Pediatrics 1992; 90(5): 674-7.

28. American academy of Pediatrics subcommittee on Hyperbulirrubi-nemia, Management of hiperbilirrubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation, Pediatrics, 2004; 114(1): 297-316. Erratum in: Pediatrics 2004; 114(4): 1138. PMID 15231951.

29. Leite MD, FaccHini FP. Evaluation of two guidelines for the man-agement of Hyperbilirrubinemia in newborn babies weighting less than 2000 g. J pediatrics (Rio J) 2004; 80(4) 285-90, Portu-guese, PMID 15309229.

30. Maisels MJ, Watch KoJF, Treatment of jaundice in low birth-weight infants, Arch Dis Child fetal neonatal Ed 2003 Nov; 88(6): f459-63 Review, PMID 14602690.

31. Watchko JF, Maisels MJ. Jaundice in Low Birth weight infants: pathobiology and outcome, Arch Dis Child fetal neonatal ED 2003: 88(6): F 455-8 Review PMID 14602689.

32. Whitelaw A. Intraventricular haemorrhage and posthaemor-rhagic hydrocephalus: pathogenesis, prevention and future in-terventions. Semin Neonatol 2001; 6: 135-146.

33. Heuchan AM, Evans N, Henderson Smart DJ, Simpson JM. Peri-natal risk factors for major intraventricular hemorrhage in the Australian and New Zealand neonatal network, 1995–97. Arch Dis Child, Fetal Neonatal Ed 2002; 86: F86-90.

34. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Coch-rane Database Syst Rev; 2000 [CD000065].

35. Crane J, Armson A, Brunner M, De La Ronde S, Farine D, Keen-an-Lindsay L, et al. Antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation. J Obstet Gynaecol Can 2003; 25: 45-52.

36. Soll RF, Morley CJ. Prophylactic versus selective use of surfac-tant in preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2001 [CD000510].



37. Walti H, Paris-Llado J, Egberts J, Brand R, Bevilacqua G, Gar-dini F, et al. Prophylactic administration of porcine derived lung surfactant is a significant factor in reducing the odds for peri-intraventricular hemorrhage in premature infants. Biol Neonate 2002; 81: 182-7.

38. Cools F, Offringa M. Neuromuscular paralysis for newborn in-fants receiving mechanical ventilation. Cochrane Database Syst Rev 2000 [CD002773].

39. Whitelaw A. Postnatal phenobarbitone for the prevention of intraventricular hemorrhage in preterm infants. Cochrane Da-tabase Syst Rev 2000 [CD001691].

40. Bittigau P, Sifringer M, Genz K, Reith E, Pospischil D, Govindara-jalu S, et al. Antiepileptic drugs and apoptotic neurodegenera-tion in the developing brain. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 15089-94.

41. Thorp JA, O’Connor M, Jones AM, Hoffman EL, Belden B. Does perinatal phenobarbital exposure affect developmental out-come at age 2? Am J Perinatol 1999; 16: 51-60.

42. Thorp JA, O’Connor M, Belden B, Etzenhouser J, Hoffman PG, Jones PG. Effects of phenobarbital and multiple-dose cortico-steroids on developmental outcome at age 7 years. Obstet Gy-necol 2003; 101: 363-73.

43. Shankaran S, Papile LA, Wright LL, Ehrenkranz RA, Mele L, Lemons JA, et al. Neurodevelopment outcome of premature infants after antenatal phenobarbital exposure. Am J Obstet Gy-necol 2002; 187: 171-7.

44. Quinn MW, Otoo F, Rushforth JA, Dean HG, Puntis JW, Wild J, et al. Effect of morphine and pancuronium on the stress response in ventilated preterm infants. Early Hum Dev 1992; 30: 241-8.

45. Quinn MW, Wild J, Dean HG, Hartley R, Rushforth JA, Puntis JW, et al. Randomised double-blind controlled trial of effect of morphine on catecholamine concentrations in ventilated pre-term babies. Lancet 1993; 342: 324-7.

46. Dyke MP, Kohan R, Evans S. Morphine increases synchronous venti-lation in preterm infants. J Paediatr Child Health 1995; 31: 176-9.

47. MacGregor R, Evans D, Sugden D, Gaussen T, Levene M. Out-come at 5–6 years of prematurely born children who received morphine as neonates. Arch Dis Child, Fetal Neonatal Ed 1998; 79: F40-43.

48. Anand KJ, Barton BA, McIntosh N, Lagercrantz H, Pelausa E, Young TE, et al. Analgesia and sedation in preterm neonates who require ventilatory support: results from the NOPAIN trial. Neonatal outcome and prolonged analgesia in neonates.Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153: 331-8.

49. Simons SH, van Dijk M, van Lingen RA, Roofthooft D, Duiv-envoorden HJ, Jongeneel N, et al. Routine morphine infusion in preterm newborns who received ventilatory support: a ran-domized controlled trial. JAMA 2003; 290: 2419-27.

50. Anand KJ, Hall RW, Desai N, Shephard B, Bergqvist LL, Young TE, et al. Effects of morphine analgesia in ventilated preterm neonates: primary outcomes from the NEOPAIN randomized trial. Lancet 2004; 363: 1673-82.

51. Wood CM, Rushforth JA, Hartley R, Dean H, Wild J, Levene MI. Randomised double blind trial of morphine versus diamorphine for sedation of preterm neonates. Arch Dis Child, Fetal Neona-tal Ed 1998; 79: F34-39.

52. Saarenmaa E, Huttunen P, Leppaluoto J, Meretoja O, Fellman V. Advantages of fentanyl over morphine in analgesia for venti-lated newborn infants after birth: a randomized trial. J Pediatr 1999; 134: 144-50.

53. Cassady G, Crouse DT, Kirklin JW, Strange MJ, Joiner CH, Godoy G, et al. A randomized, controlled trial of very early prophylac-tic ligation of the ductus arteriosus in babies who weighed 1000 g or less at birth. N Engl J Med 1989; 320: 1511-6.

54. Fowlie PW, Davis PG. Prophylactic indomethacin for preterm infants: a systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child, Fetal Neonatal Ed 2003; 88: F464-466.

55. Shah SS, Ohlsson A. Ibuprofen for the prevention of patent ductus arteriosus in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev 2003 [CD004213].

56. Ment LR, Stewart WB, Duncan CC. Beagle puppy model of in-traventricular hemorrhage: ethamsylate studies. Prostaglandins 1984; 27: 245-56.

57. Morgan ME, Benson JW, Cooke RW. Ethamsylate reduces the incidence of periventricular haemorrhage in very low birth-weight babies. Lancet 1981; 2: 830-1.

58. Benson JW, Drayton MR, Hayward C, Murphy JF, Osborne JP, Rennie JM, et al. Multicentre trial of ethamsylate for prevention of periventricular hemorrhage in very low birth weight infants. Lancet 1986; 2: 1297-300.

59. Chen JY. Ethamsylate in the prevention of periventricular– in-traventricular hemorrhage in premature infants. J Formos Med Assoc 1993; 92: 889-93.

60. Amato M, Hu¨ppi P, Markus D. Prevention of symptomatic pat-ent ductus arteriosus with ethamsylate in babies treated with exogenous surfactant. J Perinatol 1993; 13: 2-7.

61. Group TEET. The EC randomized controlled trial of prophylactic ethamsylate for very preterm neonates: early mortality and mor-bidity. Arch Dis Child, Fetal Neonatal Ed 1994; 70: F201-205.

62. Sanghvi KP, Merchant RH, Karnik A, Kulkarni A. Role of etham-sylate in preventing periventricular–intraventricular hemorrhage in premature infants below 34 weeks of gestation. Indian Pedi-atr 1999; 36: 653-8.

63. Elbourne D, Ayers S, Dellagrammaticas H, Johnson A, Leloup M, Lenoir-Piat S. Randomized controlled trial of prophylactic etamsylate: follow up at 2 of years age. Arch Dis Child, Fetal Neonatal Ed 2001; 84: F183-187.

64. Beverley DW, Pitts-Tucker TJ, Congdon PJ, Arthur RJ, Tate G. Prevention of intraventricular hemorrhage by fresh frozen plas-ma. Arch Dis Child 1985; 60: 710-3.

65. Group NNNIT. Randomized trial of prophylactic early fresh fro-zen plasma or gelatin or glucose in preterm babies: outcome at 2 years. Lancet 1996; 348: 229-32.

66. Fulia F, Cordaro S, Meo P, Gitto P, Gitto E, Trimarchi G, et al. Can the administration of antithrombin III decrease the risk of cerebral hemorrhage in premature infants? Biol Neonate 2003; 83: 1-5.

67. Howlett A, Ohlsson A. Inositol for respiratory distress syndrome in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2003 [CD000366].

68. Brion LP, Bell EF, Raghuveer TS. Vitamin E supplementation for prevention of morbidity and mortality in preterm infants. Co-chrane Database Syst Rev 2003 [CD003665].

REVISIÓN DE TEMAS

Guía de atención hospitalaria de sífilis congénitaS. M. Navarro Marroquín, M. C. Murcia Páez

Sandra Milena Navarro Marroquín, Residente de Pediatría, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Hospital de San José, María Claudia Murcia Pediatra neonatóloga. Jefe del Departamento de Pediatría. Hospital de San José. FUCS: Fundación Universi-taria de Ciencias de la Salud.

Justificación

La sífilis congénita constituye una de las ETS más importantes y con mayor impac-to sobre la morbimortalidad del recién

nacido. Es considerado un problema de salud pú-blica por su gravedad y representa el fracaso de la atención prenatal. Por esto buscamos implementar, adoptar y adaptar en nuestra Institución estrategias que permitan disminuir su incidencia y aminorar el impacto que producen en la población.

Definición

La sífilis congénita es una enfermedad que debe considerarse como un problema del binomio madre-hijo. Puede ocasio-

nar aborto tardío entre el 20 y 40% de los casos, muerte fetal o del recién nacido en un 20 a 25% de los casos e infección congénita en el 40 al 70% de los recién nacidos hijos de madres infectadas.

Las manifestaciones clínicas pueden ser tem-pranas o tardías y varían desde formas asintomá-ticas a graves, si la infección no es detectada y tratada oportunamente. La forma asintomática

ocurre principalmente en la primera semana de vida. La enfermedad sistémica puede manifestarse con hepato y/o esplenomegalia, neumonitis, he-morragia, manifestaciones neurológicas, lesiones óseas, edema y seudoparálisis.

En la sífilis congénita temprana, se observan síntomas como rinitis, esplenomegalia, lesiones maculares, ictericia y anemia.

La infección congénita puede producir mani-festaciones tardías tales como lesiones óseas (ano-malía del maxilar superior, tibia en sable, nariz en silla de montar, abombamiento frontal), anomalías dentales (dientes de Hutchinson), anomalías ocu-lares (fotofobia, queratitis intersticial) y lesiones del sistema nervioso central (retraso mental, epilepsia, sordera, hemiplejía) y lesiones cutáneas.

Es causada por una espiroqueta, el Treponema pallidum, y su transmisión ocurre por vía perinatal, in útero por paso trasplacentario o durante el parto (paso a través del canal del parto o contacto san-guíneo). El tratamiento incompleto o inadecuado de la sífilis en las mujeres es un factor importante de la infección en el recién nacido, ya que la transmisión puede ocurrir independientemente

S. M. Navarro Marroquín, M. C. Murcia Páez


de la enfermedad, y en cualquier momento del embarazo; sin embargo, los hijos de mujeres que han adquirido la enfermedad durante la gestación presentan un riesgo mayor de adquirir ésta, dado que la espiroqueta es más frecuente en la fase temprana de la sífilis.

El 70% de los hijos de madres infectadas que no han recibido tratamiento para la sífilis, se infectan al momento del nacimiento. El recién nacido es infectante hasta 24 horas después de iniciado el tratamiento.

Definición de casos

Caso de sífilis gestacional

Gestante con prueba serológica treponémica reactiva (FTA-Abs, TPHA) o presuntiva no trepo-némica (RPR o VDRL) reactiva en 1:8 o más dilu-ciones, o en menor dilución si hay por lo menos un factor de riesgo.

Caso probable

Todo producto del parto de una mujer con sífilis gestacional, que no recibió tratamiento o éste fue inadecuado, independiente de los hallazgos del recién nacido.

• Tratamiento inadecuado: diferente a penicili-na, tardío o respuesta serológica inadecuada.

• Niño menor de 2 años con brote maculo popular, hepato y/o esplenomegalia, ictericia, anemia y rinorrea.

Caso probable de sífilis congénita tardía

Niño mayor de 2 años que presenta epífora, fotofobia, dolor ocular, pérdida de agudeza visual y anomalías óseas.

Caso confirmado

Caso probable más uno de los siguientes criterios:

a. Títulos de la prueba no treponémica (RPR o VDRL) del recién nacido cuatro veces mayores que los títulos de la madre.

b. Prueba no treponémica del recién nacido o del menor, reactiva a cualquier dilución y el FTA-ABS IgM positivo.

Caso confirmado de neurosífilis

Caso probable con un VDRL reactivo en suero y líquido cefalorraquídeo o un VDRL reactivo en suero y negativo en LCR, pero con un aumento de proteínas en éste (más de 50mg/dl) y del recuento de leucocitos (más de 5 mm3) sin otra causa que lo explique.

Caso compatible de sífilis congénita

Caso probable que no fue posible estudiar por laboratorio.

Caso descartado

Caso probable cuyo resultado de VDRL, RPR y/o FTA-ABS Ig M fueron negativos.

Objetivos

Generales

Reducir la incidencia de sífilis congénita en el departamento.

Específicos

1. Fortalecer la vigilancia epidemiológica de la enfermedad y notificarla oportunamente.

2. Mantener una prevalencia baja de sífilis du-rante el embarazo.

3. Analizar, detectar y diagnosticar los casos pro-bables de sífilis congénita.

4. Realizar seguimiento adecuado y oportuno de los recién nacidos infectados.

Guía de atención hospitalaria de sífilis congénita

92 Vol. 7 No. 4

5. Realizar pruebas no treponémicas en el 1º y 3º trimestre del embarazo a todas las gestantes que asisten a control prenatal.

6. Realizar pruebas no treponémicas en el mo-mento del parto a la totalidad de las gestantes atendidas en el Hospital.

7. Difundir información sobre la patología y asesorar continuamente al personal de salud para optimizar los servicios de salud sexual y reproductiva.

Población objeto

Atención, manejo y seguimiento de las madres que llegan a esta institución, ya sea en el control prenatal o para la

atención del parto con el fin de detectar y tratar todos los posibles casos de sífilis gestacional. Así mismo atención, seguimiento y tratamiento del recién nacido con riesgo de adquirir una sífilis congénita.

Características del servicio

La unidad de recién nacidos consta de un área de 120 metros cuadrados y maneja cuatro seccio-nes de acuerdo a la complejidad del paciente: 6 incubadoras de cuidado intensivo, 10 incubado-ras de cuidado intermedio, 16 cunas de cuidado básico y cuatro incubadoras de aislamiento; cuenta con ventiladores, incubadores monitores y bombas de infusión suficientes para cubrir esta tres secciones.

Desde el punto de vista de personal está con-formado por la Jefe del servicio, 2 neonatólogos y un grupo de especialistas en pediatría, con algunas subespecialidades y con experiencia de más de 5 años en neonatología; con un cubrimiento de un pediatra las 24 horas del día.

En cuanto al personal de enfermería contamos con dos enfermeras jefes y cinco auxiliares de en-fermería que cubren cada turno; enfermeras que tienen un entrenamiento mayor de 5 años en el área de cuidado intensivo neonatal.

Nuestro equipo de apoyo está conformado por cirujanos pediatras, cardiólogos pediatras con eco-cardiografía que se realiza en la cama del paciente, genetista, neumólogo pediatra, terapia respiratoria quienes prestan su servicio las 24 horas del día.

Atención de la madre y el re-cién nacido con sífilis

Epidemiología

La sífilis congénita es una enfermedad conside-rada como un problema de salud pública por su gravedad y con alta morbimortalidad e impacto en la salud materno fetal. Puede ocasionar:

• 20-25% de mortinatos

• 20-40% de abortos tardíos

• 15-55% de recién nacidos pretérmino

• 40-70% de infección congénita.

Porcentaje de presentación según el estadio clínico

Estadio Clínica Porcentaje1-2 Prematuros o morti-

natos50%

Latente temprana

NormalesMortinatosRN muereSífilis congénita

20-60%16%4%

40%Latente tardía

SanosMortinatosPrematurosRN muereSifilítico

70%10%9%1%

10%

Epidemiológicamente se caracteriza por:

• Ser una de las ETS más importante

• Compromete todas las edades y todos los estratos

• Tiene más exposición a la enfermedad a mayor actividad sexual



• Se presenta como cadena de casos.

Para poderse lograr un adecuado control de la enfermedad es indispensable:

1. Educación

2. Atención médica

3. Red de laboratorio

4. Notificación.

Es una enfermedad prevenible que afecta cada año entre 160.000 y 240.000 recién nacidos. En Colombia está reportado en menores de un año: 0,77 casos por 1.000 nacidos vivos. En Bogotá, en menores de un año es de 0,38 por 1.000 nacidos vivos. Hay un subregistro importante de la entidad dada la baja cobertura en el tamizaje con pruebas serológicas a las gestantes.

El plan nacional de Eliminación de la sífilis congénita de 1996 se creó como meta reducir la incidencia a una razón menor de 0,5 casos en menores de un año por mil nacidos vivos.

Etiología

El agente etiológico es el Treponema pallidum, que tiene las siguientes características:

• Orden: espiroquetales

• Familia: treponemataceae

• Género: treponema

• Especie: pallidum (sífilis), carateum (carate), pertenue (pian), cuniculi (sífilis del conejo).

Se caracteriza por ser una espiroqueta microae-rofílica no cultivable in vitro. Es lábil al medio ambiente.

El treponema pallidum es sensible al calor, a la humedad, a cambios de pH, detergentes y radia-ciones UV. Se caracteriza por tener una constante y extrema sensibilidad a la penicilina.

Transmisión

La transmisión de la sífilis tiene tres vías:

• Contacto sexual íntimo persona-persona

• Transmisión transplacentaria

• Transmisión durante el paso a través del canal del parto.

En el neonato se presenta una forma de origen no venéreo, adquirida “in útero” como conse-cuencia de la infección sifilítica de la madre. Los primeros meses del embarazo la placenta impe-netrable por el Treponema Pallidum.

Su transmisión puede ocurrir por:

• Vía perinatal

• In útero por paso trasplacentario

• Durante el parto por el paso a través del canal del parto

• A través del contacto sanguíneo

• La lactancia puede estar involucrada en su transmisión.

El tratamiento incompleto o inadecuado en las mujeres es un factor importante de infección en el re-cién nacido, ya que la transmisión al feto puede ocu-rrir independiente del estadio de la enfermedad.

La transmisión al feto puede ocurrir en cual-quier momento del embarazo, sin embargo, dado


94 Vol. 7 No. 4

que la espiroqueta es más frecuente en la fase temprana de la sífilis, los hijos de las madres que han adquirido la enfermedad durante la gestación presentan un riesgo mayor de adquirir ésta, que aquellos cuyas madres adquirieron la enfermedad antes del embarazo.

El 70% de las mujeres infectadas que no han recibido tratamiento para sífilis transmiten la infección al recién nacido. El recién nacido es infectante hasta 24 horas después de iniciado el tratamiento.

Periodo de incubación

La transmisión treponémica de la madre al feto y el inicio de la enfermedad dependen de:

1. Duración de la infección de la madre

2. Número de embarazos previos

3. Tratamiento administrado.

Factores condicionantes

Factores asociados a la adquisición de la infección por la madre

• Contacto sexual penetrativo de riesgo

• Promiscuidad

• ETS en el pasado o en la actualidad

• Consumo de drogas psicoactivas

• Edad entre la adolescencia y la adultez temprana

• Nivel socioeconómico bajo.

Factores de riesgo para la transmisión perinatal

• Edad gestacional durante la primoinfección

• Comportamiento sexual durante el embarazo

• Dificultades para el acceso a los servicios de control prenatal

• Pobre soporte familiar y social de la madre.

Clínica

La clínica de la enfermedad está claramente distribuida en dos formas de presentación: la sífilis congénita temprana y la sífilis congénita tardía.

Sífilis congénita temprana

Varían desde formas asintomáticas a graves, si la infección no es diagnosticada y tratada adecuadamente. La forma asintomática ocurre principalmente en la primera semana de vida. La enfermedad sistémica puede manifestarse por:

• Hepatoesplenomegalia con ictericia de predo-minio directo

• Neumonitis

• Hemorragias

• Anemia hemolítica

• Lesiones óseas: osteocondritis

• Lesiones maculares en piel

• Condilomas planos

• Edemas

• Seudoparálisis

• Rinitis.

Sífilis congénita tardía

• La sífilis congénita tardía es adquirida “in útero”

• Sus manifestaciones clínicas se presentan por encima de los dos años de vida

• Es una sífilis latente con reactividad de las reacciones serológicas.

Las diferentes manifestaciones clínicas son:



• Dientes de Hutchinson: incisivos centrales su-periores separados, distorsionados y de borde dentado.

• Queratitis intersticial: córneas opacas y vas-cularizadas. Tiene una incidencia del 40%. Se manifiesta en la pubertad. Más frecuente en mujeres con una relación de 3:2.

• Lesiones del VIII par

• Lesiones cardiovasculares

• Lesiones óseas: tibia en sable, prominencia frontal, nariz en silla de montar, perforación de paladar, hipertrofia de huesos propios de la nariz

• Lesiones del sistema nervioso central: retraso mental, hemiplejía, epilepsia, sordera lesiones cutáneas.

Diagnóstico

Dentro del diagnóstico de sífilis congénita el pilar fundamental es la detención de la enferme-dad en la madre. Por lo que es indispensable la realización de pruebas serológicas no treponémi-cas para sífilis a todas las gestantes en todos los servicios de atención prenatal y atención del parto de cualquier nivel de atención:

• Primera consulta prenatal

• Tercer trimestre de la gestación

• Terminación de la gestación

• Primera consulta de puerperio.

Ninguna prueba es sustituible por las otras, en especial la prueba del tercer trimestre nunca sus-tituye la del parto o puerperio. Se debe utilizar la prueba más sensible disponible y que garantice la obtención del resultado de manera inmediata.

En Bogotá se utiliza el RPR (Rapid Plasma Reagin) o test de floculación en lámina y VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). También FTA-Abs y TPHA.

Diagnóstico en gestantes

Resultados de prueba serológica de selección para sífilis en la madre al terminar la gestación, prueba de confirmación en la madre y la historia de tratamiento y seguimiento de la sífilis materna.

Diagnóstico en neonatos

• Madre serología (+)

• Estudio placentario

• Examen físico

• RX huesos largos.

La sensibilidad de las pruebas diagnósticas en el recién nacido es:

• Test Elisa IgM: S 88%

• PCR fracción membrana: S 74%

• LCR PCR: S 71%

• VDRL: S 27%

Pruebas serológicas

Pruebas no treponémicas: VDRL. RPRPruebas treponémicas: FTA-ABS.

Sensibilidad de las pruebas serológicas según las fases de la enfermedad

Primaria Secundaria Latente TerciariaVDRL 75% 100% 75% 75%FTA-ABS 90% 100% 98% 100%

Interpretación de las pruebas serológicas madre e hijo

Diagnóstico del RNVDRL – RPR FTA - ABS Interpretación

Madre Hijo Madre Hijo(-) (-) (-) (-) No – Incubación(+) (+) (-) (-) Falsos +(+) (+) (+) (+) Posible(+) (+/-) (+) (+) Inespecífico(-) (-) (+) (+) Madre tto


96 Vol. 7 No. 4

Tratamiento de la sífilisgestacional

• Tratamiento farmacológico

• Búsqueda de otras ETS

• Educación.

Tratamiento farmacológico: penicilina> 34 semanas: Penicilina cristalina 4 millones

de UI IV cada 4 horas durante 10 a 14 días.

< 34 semanas: Evolución indeterminada: Penicilina benzatínica IM 2.4 millones UI cada semana por 3 dosis.

Sífilis primaria o secundaria o latente tempra-na: Penicilina benzatínica IM 2.4 millones de UI, una dosis.

Neurosífilis

Penicilina cristalina IV 4 millones de UI cada 4 horas por 10 a 14 días. El tratamiento completo incluye:

• Tratamiento de contactos

• Tratamiento integral

• Evaluar otras ETS

• Iniciar tratamiento inmediato.

El flujograma 1 muestra la secuencia de estudio de la sífilis gestacional.

Tratamiento de la sífiliscongénita

Indicaciones de tratamiento al recién nacido:

Flujograma 1.



1. RN con VDRL (+) + clínica.

2. Sin clínica y VDRL M >2 diluciones con res-pecto a la de la madre

3. Tratamiento inadecuado en las siguientes si-tuaciones:

a. Dosificación inadecuada

b. Tratamiento diferente a la PNC

c. Tratamiento antes de los 30 días del parto

d. No descenso de la VDRL en la madre.

• VDRL > 1:4 CH, LCR, RX e Ig

• Dx: VDRL al mes

Seguimiento• 1, 2, 4, 6 y 12 meses

• Serología: 3, 6 y 12 meses

• Neurosífilis: Realizar punción lumbar cada 6 meses.

Penicilina Dosis Intervalo Duración EstadioCristalina 100-150000u/kg./d

200-300000u/kg/d2-3 dosis4-6 dosis

10-14 d Todos

Procaínica 50.000 u/kg/d Unidosis 10-14 d AsintomáticaBenzatínica 50.000 u/kg/d Unidosis Unidosis Sin neuro

Flujograma 2.


98 Vol. 7 No. 4

Lecturas recomendadasBortolussi R, Evans J. Listeriosis. En: Feigin Cherry (eds). Tratado de

infecciones en pediatría, 2ª edición. México: Interamericana – Mc Graw Hill 1995. p. 1310-1316.

Centers for Disease Control and Prevention. 2002 guidelines for treatment of sexually transmitted diseases. Morb Mortal Wkly Rep 2002; 51 (RR - 6).

Comité de Enfermedades Infecciosas. Academia Americana de Pe-diatría. Red Book. Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 24 ed. Buenos Aires: Panamericana, 1999. p. 381-388.

Comité Nacional de Infectología Pediátrica. Sociedad Argentina de Pediatría. Libro Azul de Infectología Pediátrica. Buenos Aires: SAP, 1998; 462-465.

Gleicher N, et al. Tratamiento de las complicaciones clínicas del embarazo. 3era ed. Argentina: Editorial Médica Panamericana S.A., 2000. p. 825-36.

Goh BT, Van Voorst, Vader PC. European guideline for the manage-ment of syphilis. Int J STD Aids 2001; 12: 14-26.

Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. Guerrero B, Castro R, Biotti M, González R. Control prenatal. González r, Gómez R., Castro R., (eds). Guía perinatal. Capítulo 5, 2003. p. 43-53.

Peter G. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. Elk Grove Village: American Academy of Pediatrics 2000.

Salvo A. Sífilis congénita: experiencia de 5 años de control sexológ-ico (VDRL) del embarazo, casos clínicos y factores facilitados. Rey Chil Dermatol 1998; 14(4): 236-41.

Sánchez PJ, Wendel GD. Syphilis in pregnancy. Clin Perinatol 1997; 24(1): 71-87.

Sison CG, Ostrea EM, Reyes MP, Salari V. The resurgence of con-genital syphilis: cocaine – related problem. The Journal of Pedi-atrics 1997; 130(2): 289-292.

Vial P, Ferres M, Moya F. Infecciones bacterianas durante el período perinatal. En: Obstetricia, 3ª edición, Editorial Mediterráneo, Santiago, 1999. p. 693-701.

CASOS CLÍNICOS

Bacteriemia por Flavimonas Oryzihabitansen un neonato con candidemia persistente

G. A. Troncoso Moreno

Gloria Amparo Troncoso Moreno, Neonatóloga, Coordinadora de la Unidad Neonatal de la Fundación Cardioinfantil y Coordinadora del Programa de Neonatología en la Fundación Cardioinfantil

Flavimonas oryzihabitans es un germen patógeno que no es habitual, y menos aún en niños. General-mente su infección se encuentra descrita en pacien-tes críticamente enfermos, inmunocomprometidos, con dispositivos intracorporales o intervenciones quirúrgicas invasivas. En pacientes con enfermedades debilitantes se ha postulado como germen patógeno nosocomial. Presentamos un caso de infección por F. oryzihabitans en un neonato, quien además cursaba con candidemia persistente.

Niña que es producto de una segunda gestación de madre de 32 años, con diagnóstico antenatal de de-fecto de pared abdominal desde los 4 meses de edad gestacional, confirmado al nacimiento. El parto fue a las 35 semanas por cesárea, con peso y talla al nacer de 3.005 gramos y 53 cm respectivamente; el apgar al nacimiento fue de 9-10/10 y no requirió reanima-ción neonatal. Fue remitida a nuestra institución para manejo quirúrgico por extrofia de cloaca. Al ingreso recibió ampicilina y gentamicina y los hemocultivos no tuvieron crecimiento. Al día siguiente, al retiro de estos antibióticos presentó fiebre. El urocultivo fue po-sitivo para Candida albicans y los hemocultivos fueron positivos para Staphylococcus coagulasa negativo. Se hizo cambio de esquema antibiótico a piperacilina tazobactam, vancomicina y fluconazol.

Diez días después presentó fiebre nuevamente. Los hemocultivos documentaron persistencia de C. albicans y el estudio de líquido cefalorraquídeo fue normal. Se inició Anfotericina B. A los 24 días de vida se realizó corrección quirúrgica de extrofia de cloaca y colostomía. Al día 29 de vida presentó deterioro clínico y se encontró persistencia de candi-demia y colonización del catéter central con acceso periférico El manejo antimicrobiano se continuó con Caspofungina. Los hemocultivos fueron positivos para Flavimonas oryzihabitans. La identificación se hizo a través de hemocultivos con el sistema Bactec 9240 (Becton Dickinson) y cultivadas en placas de agar chocolate incubadas a 37 grados centígrados. En las placas crecieron colonias amarillas no hemo-líticas de un bacilo gram negativo móvil, el cual fue identificado como Flavimonas oryzihabitans gracias a las pruebas bioquímicas habituales con el sistema Vitek 1 y Api 20E (BioMérieux) y la sensibilidad se determinó mediante la prueba de difusión en disco. F. oryzihabitans era sensible a amikacina, ceftazidime, cefepime, ciprofloxacina, imipenem, meropenem, piperacilina, piperacilina tazobactam, trimetropin sulfa y resistente a cefalotina. El manejo antimicrobia-no se continuó con caspofungina, piperacilina tazo-bactam y amikacina. La paciente recibió piperacilina tazobactam por 13 días, que se cambió a cefepime

Bacteriemia por Flavimonas Oryzihabitans en un neonato con candidemia persistente

100 Vol. 7 No. 4

por sospecha de meningitis parcialmente tratada (examen citoquímico de líquido cefalorraquídeo anormal con cultivo negativo).

Después de 12 días adicionales de antibiótico, el líquido cefalorraquídeo fue normal. Después de tratamiento con cefepime por 14 días, los he-mocultivos de control fueron negativos. El estudio inmunológico mostró una discreta disminución de linfocitos T CD4 totales con 1429 células x mm3

(valores de referencia 1728-5060). La paciente presentó una evolución satisfactoria por lo que egresó a su casa para completar manejo con flu-conazol por 8 días más en forma ambulatoria.

F. oryzihabitans, antes conocido como Pseudo-monas oryzihabitans, CDC grupo Ve - 2 o Chromo-bactertum typhiflavum, es un bacilo gram negativo aerobio, móvil, no fermentador, de colonias amarillas, oxidasa negativo, catalasa positivo y monoflagelado. Se encuentra en el ambiente natural en condiciones húmedas y cultivos de arroz. En instituciones hospita-larias se aloja en sifones de agua y equipos de terapia respiratoria. Se ha aislado a partir de heridas, abscesos, tejidos, líquidos orgánicos y equipos hospitalarios, y causa infecciones asociadas a catéteres, infección en el tracto respiratorio alto y bajo (sinusitis, neumonía, empiema), bacteriemias, infecciones del tracto biliar, de tejidos blandos y peritonitis en pacientes recibiendo diálisis peritoneal. En un paciente inmunodeficiente se identificó como vehículo una esponja de baño sintética. En niños se ha reportado infección por F. oryzihabitans como causa de bacteriemias aisladas o asociadas a otros microorganismos o fungemias, rash hemorrágico papular, peritonitis. Los pacientes con in-fección por F. oryzihabitans suelen tener un pronóstico bueno cuando se suministra un antibiótico adecuado, incluso con monoterapia y aunque no sean retirados los catéteres en infecciones asociadas al uso de éstos.

Las opciones de tratamiento para la infección por este germen se han reducido en las últimas décadas debido a la aparición de resistencia bac-teriana, inicialmente a ampicilina, cefuroxima, tetraciclinas, aztreonam, cefalosporinas de primera y segunda generación y trimetropin sulfa, luego a amoxicilina clavulanato y cloramfenicol.

En nuestra institución no se habían reportado casos de infección por F. oryzihabitans en la uni-

dad neonatal. Esta paciente tenía como factores de riesgo una intervención quirúrgica abdominal con exposición previa de órganos intraabdomina-les y uso de dispositivos intravasculares. Además presentaba una candidemia persistente de difícil manejo, que creemos se debe al uso de antibio-ticoterapia previa de amplio espectro, la coloni-zación por Candida y la cirugía abdominal. En la literatura se encuentran pocos casos descritos en niños y mucho menos en neonatos. Sin embargo, los laboratorios de microbiología y los servicios de neonatos deben estar atentos a la identificación de microorganismos inusuales y con posibilidades de alta resistencia como F. oryzihabitans, ya que como en este caso, pueden actuar como agentes patógenos en huéspedes de alto riesgo.

Lecturas recomendadasBendig J, Mayes P, Eyers D, Homes B, Chin T. Flavimonas oryziha-

bitans (Pseudomonas oryzihabitans; CDC Group Ve – 2): an emergin pathogen in peritonitis related to continuous ambula-tory peritoneal dialysis? J Clin Microbiol 1989; 27: 217-218.

Freney J, Hansen W, Etienne J, Vandenesch F, Fleurette J. Postop-erative infant septicemia caused by Pseudomonas luteola (CDC Group Ve – 1) and Pseudomonas oryzihabitans (CDC Group Ve – 2). J Clin Microbiol 1988; 26: 1241-1243.

Jog S, Patole S. Flavimonas oryzihabitans bacteremia in a neonate. Indian Pediatrics 2001; 38: 562-563.

Lin R, Hsueh P, Chang J, Teng L, Chang S, Ho S, Hsieh W, Luh K. Flavi-monas oryzihabitans bacteremia: Clinical Features and microbiolo-gical Characteristics of isolates. Clin Infect Dis 1997; 24: 867-73.

Liu P, Shi Z, Lau Y, Hu B, Suyr J, Tsai W, Lin Y, Tseng Ch. Epidemio-logical typing if Flavimonas oryzihabitans by PCR and pulsed – field gel electrophoresis. J Clin Microbiol 1996; 34: 68-70.

Marín M, García D, Martín-Rabadán P, Rodríguez M, Bouza E. In-fection of Hickman catheter by Pseudomonas (formerly Flavi-monas) oryzihabitans traced to a synthetic bath sponge. J Clin Microbiol 2001; 38: 4577-4579.

Reed R. Flavimonas oryzihabitans sepsis in children. Clin Infect Dis 1995; 22: 733-4.

Rolston K, Ho D, LeBlanc B, Bodey G. In vitro activities of antimicro-bial agents against clinical isolates of Flavimonas oryzihabitans obtained from patients with cancer. Antimicrob. Agents Che-mother 1993; 37: 2504-2505.

Treviño M, García-Zaberte A, Losada E, García-Riestra C, Regueiro B. Bacteriemia por Flavimonas oryzihabitans en un paciente no neutro-pénico con enfermedad cardíaca. An Med Intern 2001; 18: 58-9.

Verhasselt B, Claeys G, Elaichouni A, Verschraegen G, Laureys G, Vaneechoutte M. Case of recurrent Flavimonas oryzihabitans bacteremia associated with an implanted central venous ca-theter (Port – A – Cath): Assessment of clonality by arbitrarily primed PCR. J Clin Microbiol 1995; 33: 3047-3048.

Vilas A, Suárez J. Infección de bronquiectasias por Flavimonas oryzi-habitans en paciente inmunocompetente. Arch Bronconeumol 2004; 40: 384-385.

CASOS CLÍNICOS

Diálisis peritoneal aguda en neonatosPresentación de un caso

N. Mejía, L. Quintero

N. Mejía, Pediatra nefróloga Fundación Hospital de La Misericordia, L. Quintero, Pediatra neonatóloga Fundación Hospital de La Misericordia

Resumen

La insuficiencia renal aguda en el neonato en estado crítico es cada vez más fre-cuente. El tratamiento de las condiciones

asociadas o desencadenantes de ésta, en forma agresiva pueden ser salvadores, pero en ocasiones es necesario instaurar una terapia de reemplazo renal como la diálisis peritoneal, técnica ideal en esta edad. Presentamos el caso de un recién nacido con insuficiencia renal aguda asociada a choque asfíctico, con anuria y fallo de la terapia conservado-ra, quien requirió diálisis peritoneal durante 6 días, con adecuada respuesta, aunque presentó poste-riormente hipertensión arterial de difícil manejo, y complicaciones de orden infeccioso y secuelares por encefalopatía hipóxico-isquémica.

Introducción

El recién nacido en estado crítico es alta-mente susceptible a la insuficiencia renal aguda dado que su reserva funcional

renal se encuentra disminuida con respecto a los niños de mayor edad, principalmente por factores asociados con pérdida aumentada de líquidos, es-trés farmacológico exógeno, baja tasa de filtración

glomerular, alta resistencia vascular intrarrenal e inmadurez tubular. Estos factores son más críticos en el recién nacido de bajo peso (por prematurez o por restricción del crecimiento intrauterino). Debido a esto, la insuficiencia renal aguda es cada vez más frecuente en las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal, ya que la sobrevida de los neonatos más críticos ha aumentado.

El diagnóstico y tratamiento precoz de los fac-tores asociados a la insuficiencia renal aguda y de esta misma, son de vital importancia para mejorar el pronóstico y disminuir las complicaciones y secuelas.

La instauración temprana de la diálisis perito-neal en casos de fallo de la terapia conservadora ha demostrado disminuir las complicaciones y la mortalidad por insuficiencia renal aguda oli-goanúrica.

Presentación del caso

Paciente remitido al cuarto día de edad a la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal de la Fundación Hospital de

la Misericordia.

Diálisis peritoneal aguda en neonatos. Presentación de un caso

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Figura 1. Se observa un paciente en estado crítico, en trata-miento de IRA, con diálisis peritoneal.

Se trata de un recién nacido masculino, hijo de la primera gestación de madre de 25 años, padre de 20 años, sin vínculos de consanguinidad. Controles prenatales sin complicaciones. Ingresa en trabajo de parto, en período expulsivo, con bradicardia fetal y líquido amniótico meconiado. Nacimiento vía vaginal, no hay dato de APGAR. Se realiza laringoscopia, aspiración de meconio de la vía aérea, e intubación endotraqueal. Es hospitalizado en Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal en donde se inicia soporte ventilatorio mecánico, con evidencia de síndrome de as-piración de meconio. Presenta enfermedad de membrana hialina por consumo de surfactante e hipertensión pulmonar severa. Requiere soporte inotrópico con dopamina, dobutamina en dosis altas, administración de dos dosis de surfactante. Ecocardiograma evidencia hipertensión pulmonar severa y ductus arterioso permeable grande. Por deterioro infeccioso se inicia tratamiento antibió-tico. Presenta oliguria y posteriormente anuria de 24 horas de evolución, con elevación de los nitro-genados, inician furosemida en infusión continua. Remiten para manejo integral.

Al ingreso a la UCIN en regular estado general, con soporte ventilatorio e inotrópico, en anasarca, hipertenso. Se ajustan soportes, se disminuye dosis de dopamina, se deja furosemida en bolos, se solicitan paraclínicos que evidencian leucopenia, trombocitopenia y proteína C reactiva significa-tivamente elevada, hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, potasio normal. Severa elevación de los nitrogenados: Nitrógeno ureico: 55,6 mg/dl,

creatinina: 4,78 mg/dl con tasa de filtración glo-merular de 3,8 ml/min/1,73 m2.

Se inicia tratamiento antibiótico con Cefepi-me, se solicita valoración por nefrología y cirugía pediátrica.

Persiste anúrico, con acidosis metabólica, hi-ponatremia, hipervolemia, sin hipercalemia. Se considera fallo de terapia farmacológica. Ecocar-diograma evidencia hipertensión pulmonar severa, ductus cerrado. Requiere incremento del soporte inotrópico, se asocia noradrenalina y milrinone. Valorado en conjunto con nefrología y cirugía, se decide iniciar diálisis peritoneal. Se transfunden plaquetas antes de procedimiento quirúrgico.

Es llevado a cirugía y para colocación de catéter de tenchkoff sin complicaciones. Paraclínicos pre-vios: BUN: 64,7 mg/dl, creatinina: 4,11 mg/dl. Pos-terior a procedimiento se inicia diálisis peritoneal con dianeal al 4,25% + heparina, con volúmenes de 10 cc/kg, con salida de líquido hemorrágico asociado a choque que mejoran parcialmente con la transfusión de glóbulos rojos y plaquetas y ma-yor dosis de inotrópicos. Se adiciona adrenalina e hidrocortisona por choque refractario. Se continúa diálisis peritoneal con mejoría progresiva del san-grado, requiriendo adición de insulina al dianeal por hiperglicemia severa. Por deterioro respiratorio se inicia ventilación de alta frecuencia.

En el segundo día de diálisis continúa en estado crítico, con alto requerimiento de soporte venti-latorio e inotrópico, pero tolerando discreta dis-minución de éstos. Con balance hídrico negativo, pero balance total desde el ingreso aún positivo. Balance de diálisis negativo, con disminución de creatinina (3,86 mg/dl), aunque con nitrógeno ureico en aumento (61,1 mg/dl). Mejoría de la hipoalbuminemia, hiponatremia leve, sin otras alteraciones electrolíticas (tabla 1). Continúa diá-lisis peritoneal, con dianeal al 4,25% + heparina, insulina y potasio, en volúmenes de 20 cc/kg cada 2 horas, restricción hídrica y diurético. Persiste acidosis metabólica severa, requiriendo reposición de bicarbonato. Reinicia diuresis, aunque con oliguria. Continúa soporte nutricional parenteral con restricción proteica.



Tabla 1. Tendencia metabólica. Los campos encerrados entre líneas corresponden al inicio y final de la diálisis peritoneal.

EDAD(días)

BUN (mg/dl)

Creatinina(mg/dl)

TFGml/min/1.73m2

Na (meq/L)

K(meq/L)

Ca(mg/dl)

P(mg/dl)

HCO3(mmol/L)

4 55,6 4,78 4,90 123 4 6 8,3 15,45 64,7 4,11 5,69 122 4,3 6,4 7,3 156 61,1 3,86 6,06 131 4,6 8,5 5,6 137 33,6 3,42 6,84 137 4,9 8,5 3,2 16,58 78,9 2,64 8,86 141 4 9,3 2,8 18,29 71,6 2,01 11,64 146 2,3 9,4 8,7 20

10 69,6 1,94 12,06 165 3,2 11,1 0,63 22,711 53,8 1,34 17,46 144 2,7 9,3 1,5 22,112 59,5 1,21 19,34 144 2,9 9,3 2,1 23,413 68,5 1,23 19,02 153 3,1 11 2,4 24,515 52,1 0,91 25,71 135 3,6 7,2 7,8 25,817 23,3 0,47 49,79 132 2,3 8,1 5,4 23,718 14,7 0,42 55,71 141 3,3 8,9 5,9 29,822 10 0,24 97,50 144 3,4 9,5 4,928 15,8 0,36 65,00 139 3,7 9,331 22,3 0,5 46,80 132 4,2 9,6 16,342 15,7 0,41 57,07 128 6 10,3 6,546 14 0,56 41,79 122 7,1 2,3

El tercer día de diálisis permanece con im-portante compromiso multisistémico, con re-querimiento de soporte inotrópico y ventilatorio, tolerando disminución. Mejoría de la diuresis, adecuado funcionamiento del catéter de diálisis, continúa con dianeal al 4,25% en volumen de 20 cc/kg + insulina y potasio, sin heparina, con recambios cada 2 horas. Balance hídrico total negativo, pero persisten signos de hipervolemia, tolera disminución soporte inotrópico. Se inicia alimentación enteral con buena tolerancia. Conti-núa disminución de nitrogenados, con electrolitos normales y acidosis metabólica leve, compensada (tabla 1, figuras 2 y 3). Reporte de hemocultivos de hospital de referencia positivos para Escherichia coli, continúa igual tratamiento antibiótico.

En el cuarto día de diálisis peritoneal se logra suspender soporte inotrópico, aunque continúa con evidencia ecocardiográfica de hipertensión pulmonar. Tolera disminución de parámetros ventilatorios y hay mejoría significativa del gasto urinario, con disminución de la creatinina pero incremento del nitrógeno ureico (tabla 1, figuras

2 y 3). Continúa diálisis peritoneal con concentra-ciones de dianeal al 1,5 y 4,25% alternadas, con volumen de 20 cc/kg. Tolera aumento de aporte nutricional enteral, se disminuye aporte de pro-teínas por nutrición parenteral.

En el quinto y sexto día de diálisis peritoneal continúa con adecuado funcionamiento de ésta, con balance hídrico negativo, gasto urinario adecuado, con disminución progresiva de los nitrogenados, con controles electrolíticos acepta-bles, excepto hipofosfatemia severa que requiere reposición. Por deterioro infeccioso se inicia es-quema antibiótico de tercera línea, previa toma de hemocultivos y cultivo de líquido peritoneal. Continúa soporte ventilatorio en disminución, in-cremento de aporte enteral, y soporte nutricional parenteral.

En el sexto día de diálisis con tendencia a la oliguria que mejora al aumentar dosis de furose-mida, permanece hemodinámicamente estable, con soporte ventilatorio en alta frecuencia, mejoría continua de los nitrogenados control electrolítico


104 Vol. 7 No. 4

normal, sin acidosis metabólica. Se suspende diá-lisis peritoneal con adecuada evolución. Reporte parcial de cultivos: negativos.

La figura 4 muestra la tendencia de los electro-litos y el bicarbonato durante la diálisis peritoneal y posterior a ésta.

Figura 4. Tendencia metabólica. (Las líneas represen-tan el inicio y final de la diálisis peritoneal). Nota: la concentración del sodio está dada en meq/100ml para efecto de la gráfica.

Evoluciona lentamente hacia la mejoría, con normalización de los nitrogenados, adecuado gasto urinario, estabilidad hemodinámica, dis-minución del soporte ventilatorio y extubación programada, mejoría de la hipertensión pulmonar, adecuada tolerancia a la alimentación enteral en aumento progresivo, con control del proceso infeccioso. Ecocardiograma de control evidencia hipertensión pulmonar moderada, ductus arterioso permeable mínimo, hipertrofia biventricular, ade-cuada función sistólica biventricular.

Presenta posteriormente hipertensión arterial persistente, por lo que se inicia manejo antihiper-tensivo con amlodipino, requiriendo incremento de la dosis para adecuado control. La figura 5 muestra la tendencia hemodinámica desde el ingreso.

Valorado por neuropediatría y fisiatría-rehabili-tación, consideran cuadro encefalopatía hipóxico-isquémica en estado secuelar. Se inicia intervención terapéutica por terapias ocupacional, física y del len-guaje. Se toma resonancia nuclear magnética cerebral que informa disminución del volumen del encéfalo, microcefalia, signos generalizados de pérdida del pa-rénquima nervioso, que afecta la corteza y la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, tronco cerebral y cerebelo; ventriculomegalia exvacuo y disminución del volumen de las circunvoluciones hipocámpicas. Se realiza electroencefalograma que evidencia traza-do lento, difuso, con simetría en ritmo theta.

Figuras 2 y 3. Evolución del nitrógeno ureico y la creati-nina (las líneas representan el inicio y final de la diálisis peritoneal).



Figura 5. Tendencia hemodinámica (las líneas representan el inicio y final de la diálisis peritoneal).

Evoluciona con persistencia de la hipertensión arterial por lo que se asocia enalapril al tratamiento antihipertensivo, y aumento de las dosis de los dos medicamentos. Control paraclínico evidencia lige-ra elevación de la creatinina, electrolitos normales. Requiere adicionar al manejo furosemida y propra-nolol por persistencia de la hipertensión arterial. Se toma eco doppler renal que evidencia enfermedad parenquimatosa renal sin signos de atrofia, severo aumento de los índices de resistencia de arterias renales, sin signos de trombosis. Se continúa ajus-te de antihipertensivos, sin lograr control, por lo que se asocia prazosin con control progresivo de las presiones arteriales, posteriormente se logra disminución de dosis de amlodipino, propranolol y furosemida.

A los cuarenta días de edad presenta nuevo deterioro infeccioso, con evidencia de artritis séptica de la cadera derecha, con luxación secun-daria, requiriendo artrotomía, lavado articular y reducción de la luxación y tratamiento antibiótico. Nuevamente con hipertensión arterial severa, que no mejora al aumentar dosis de antihipertensivos por lo que se asocia minoxidil con adecuado control. Hay ligero incremento de la creatinina, con control electrolítico normal. Continúa ajuste de medicamentos, posteriormente se suspende minoxidil, amlodipino, sigue manejo con prazosin, furosemida y enalapril, con adecuado control. Completa tratamiento antibiótico endovenoso, se da salida a los 63 días de edad, con antibiótico oral y medicación antihipertensiva. Continúa control ambulatorio.

Discusión

La insuficiencia renal aguda en el recién nacido es un problema común en las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal,

principalmente en los centros de referencia, lle-gando a presentarse hasta en el 24% de los recién nacidos, de los cuales el 31% son prematuros (2, 3). En la mayoría de los casos está relacionada con una condición primaria, principalmente asfixia perinatal, sepsis, disbalance hídrico, prematurez, toxicidad por medicamentos y otras condiciones asociadas al estado crítico del recién nacido y al tratamiento de su enfermedad de base. Igualmente puede estar asociada a enfermedades renales hereditarias (3-6). La falla renal aguda de origen renal, la oliguria, la necesidad de diálisis peritoneal y la necesidad de ventilación mecánica han sido asociadas con un incremento significativo de la mortalidad (3-6).

El tratamiento precoz y adecuado de la enfer-medad de base y las condiciones asociadas a ésta es una de las medidas más importantes para la prevención de la insuficiencia renal aguda, y la base del tratamiento conservador, el cual, en la mayoría de los casos es efectivo (2-7). Sin embargo, en casos de fallo de la terapia conservadora agresiva, el inicio temprano de la diálisis peritoneal ha demostrado mejoría de la sobrevida y disminución de las com-plicaciones de la insuficiencia renal aguda (8).

Entre dichas complicaciones se han descrito, entre otras, la disminución persistente por varias semanas de la tasa de filtración glomerular, la dis-minución de la capacidad de concentración de la orina y la hipertensión arterial (9).

La mortalidad en las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal asociada a la insuficiencia re-nal aguda llega al 24,4%, pero puede alcanzar un 78% en los casos de presentación oligoanúrica. La mortalidad en los neonatos que requieren diálisis es mayor alcanzando un 50%, por situaciones no inherentes a la terapia de reemplazo renal como la sepsis y al hecho que la necesidad de ésta pre-supone una gravedad mayor del paciente (3).

El perfeccionamiento de la técnica de inserción del catéter de diálisis peritoneal y el entrenamiento


106 Vol. 7 No. 4

del personal médico y paramédico en la realiza-ción de este procedimiento con cada paciente tratado mejoran el resultado y pronóstico de los neonatos a quienes se instaura este método de terapia de reemplazo renal.

En este caso, la insuficiencia renal aguda fue secundaria a choque asfíctico, relacionado poste-riormente con un síndrome de disfunción orgánica múltiple. El inicio de la terapia de reemplazo renal por medio de diálisis peritoneal se relacionó con una rápida y sostenida mejoría de la función renal, con disminución de los nitrogenados, normaliza-ción del desequilibrio hidroelectrolítico y ácido base y con rápida normalización del gasto urinario. Sin embargo, presentó posteriormente hiperten-sión arterial severa de difícil manejo, con evidencia de alteración parenquimatosa renal y elevación severa de los índices de resistencia vascular renal, pero se logró adecuar la terapia para terminar con la menor cantidad de medicamentos.

Preocupa el pronóstico neurológico, derivado de la encefalopatía hipóxico-isquémica, que pudo ser agravada por el desequilibrio electrolítico y la hiperazohemia severa que presentó. En nuestra institución hemos realizado en los últimos dos años y medio el tratamiento con diálisis peritoneal a 8 pacientes con insuficiencia renal aguda, prin-cipalmente de etiología relacionada con hipoxia-isquemia, con adecuada respuesta en la mayoría de los casos. Sin embargo, el inicio de la terapia de reemplazo renal en un buen número de pacientes se realizó tardíamente con relación al inicio de la enfermedad, principalmente determinado por remisión tardía a la institución desde el inicio de su enfermedad, con las consiguientes complicaciones derivadas del deterioro general de los neonatos, previo a su ingreso al hospital.

Consideración

El tratamiento temprano y agresivo de la insuficiencia renal aguda neonatal y la instauración precoz de la diálisis peri-

toneal en los casos indicados, son pilares funda-mentales que mejorarán el pronóstico y sobrevida y disminuirán las secuelas de los recién nacidos críticos quienes la padecen. Es por ello importan-te considerar muy temprano en la evolución del recién nacido gravemente enfermo la instauración de medidas que eviten el desarrollo de la insufi-ciencia renal aguda o su tratamiento adecuado, y en los casos indicados iniciar precozmente el trámite de remisión a centros de referencia que cuenten con la capacidad de instaurar una terapia de reemplazo renal como la diálisis peritoneal.

Referencias1. Chua AN, Sarwal MM. Título del artículo?? NeoReviews 2005;

6(8): e369.

2. Everdel lN, et al. Título del artículo??Pediatr nephrol 2005; 20: 636-643.

3. Agras PI, Tarcan A, et al. Título del artículo??Ren Fail 2004; 26(3): 305-9.

4. Haycock GB. Título del artículo??Semin Neonatol 2003; 8: 325-334.

5. Mathur NB, Agarwal HS. Acute renal failure in neonatal sepsis. Indian J Pediatr 2006; 73(6): 499-502.

6. Andreoli SP. Título del artículo??Semin Perinatol 2004; 28: 112-123.

7. Chevalier RL. Título del artículo??Semin Perinatol 2004; 28: 124-131.

8. Solís G, Menéndez G. Título del artículo?? Bol pediatr 2006; 46(supl. 1): 135-140.

9. Kher K, Schnaper W, Makker S. Clinical pediatric nephrology, McGraw Hill Health. 2 ed. 2007. p. 39.

10. Curros B, Málaga S, et al. Título del artículo??Bol Pediatr 2002; 42: 7-13.

Faltan los llamados 1 y 10 dentro del texto

CASO CLÍNICO

Esferocitosis hereditaria. Presentación de un casoM. Y. Correa Báez, C. Jiménez Guanín

Myriam Yaneth Correa Báez, Docente de Pediatría, Pontificia Universidad Javeriana, Neonatóloga unidad de recién nacidos, Hospital Universitario San Ignacio. Constanza Jiménez Guanín, Pediatra Pontificia Universidad Javeriana, Correspondencia:[email protected]

Introducción

La esferocitosis hereditaria (EH) es el trastorno más frecuente de la membrana del eritrocito. Los esferocitos son eritrocitos esféricos que

han perdido la capacidad de cambiar de forma. La hemólisis crónica es característica de la EH. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad es leve y no requiere tratamiento específico. En los casos graves, hay anemia importante, ictericia y esplenomegalia. En ocasiones se indica la esplenectomía para los casos graves. La mayoría de los pacientes tiene antecedentes familiares de EH. En el recién nacido no es tan fácil hacer el diagnóstico definitivo teniendo en cuenta que existen otras patologías hemolíticas donde se pueden observar esferocitos en el frotis de sangre periférica y la escala de fragilidad osmótica es variable.

Presentación de un caso

Motivo de consulta

Recién nacida de 24 horas de vida quien in-gresa a la unidad de recién nacidos del hospital universitario San Ignacio por presentar ictericia.

Antecedentes

Madre de 32 años, G2P1A0, con embarazo de 39 semanas por amenorrea, con 7 controles prena-tales normales, 5 ecografías normales. Estudio de TORCH y HIV negativo. Presentó vaginosis a los 8 meses de gestación manejada con clortrimazol. Antecedente de esferocitosis materna diagnostica-da a los 2 años de edad, requirió en dos ocasiones transfusión de glóbulos rojos, esplenectomía a los 9 años de edad y posteriormente colecistectomía por litiasis biliar. Actualmente asintomática.

Parto vaginal eutócico, recibió refuerzo con oxitocina. Hemoclasificación materna o positivo, recién nacido de sexo femenino, apgar 9/10 10/10, peso 3.000 gm (p 50) talla 48 cm (p 50) perímetro cefálico 34 cm (p 50-75) edad gestacional por Ballard de 38 semanas.

Examen físico al ingreso

Edad: 24 horas. Buen estado general, activa, reactiva, peso 3.000 gm, talla 48 cm, PC 34 cm, con tinte ictérico en cara y región superior del tórax. El resto del examen físico es normal.

Esferocitosis hereditaria. Presentación de un caso

108 Vol. 7 No. 4

Diagnóstico de ingreso

• Ictericia neonatal de origen a establecer.

• RNAT AEG sexo femenino.

Paraclínicos

Hemoclasificación 0 positivoHemograma: Leucocitos 23.400Hemoglobina 13,9 gm/dlHematocrito 37,9%MCV 89.9 flMCH 32,2 pgMCHC 36,6 g/dlPlaquetas 389.000Linfocitos 27,8%Monocitos 3,2%Neutrófilos 66,7%Eosinofilos 1,8%Basofilos 0,5%RDW 20,3%Frotis de sangre periférica: marcada policro-

matofilia, marcada anisocitosis con microcitos +++, marcada poiquilocitosis con esferocitos +++, eliptocitos +, 2 eritroblastos cada 100 leucocitos.

Reticulocitos 18% Coombs directo negativoBilirrubina indirecta 15mg/dlBilirrubina total 15,2mg/dlTSH 8,2mU/ml

Evolución

• Permaneció 5 días hospitalizada en manejo con fototerapia.

• Bilirrubinas de control en descenso, con con-trol de Hb y Hto estables.

Paraclínicos a las 72 horas:

• Bilirrubina indirecta14,7 mg/dl

• Bilirrubina total 14,9mg/dl

• Hematocrito 38,6%

• Hemoglobina 13,9mg/dl

Paraclínicos del egreso:

• Bilirrubina indirecta 10,2mg/dl

• 120 horas: bilirrubina total 10,2mg/dl.

Fue evaluada por hematología pediátrica. Se considera por los hallazgos clínicos y paraclínicos sumados a los antecedentes maternos que la paciente puede tener una alta probabilidad de esferocitosis hereditaria.

Seguimiento

A los 2 meses de vida se realiza control por consulta de hematología pediátrica. Peso 4.400 gm; talla 51 cm.

Hemograma y reticulocitos:Leucocitos 7.800Hb 7,7gm/dl MCV 77 flMCH 25,2 pgCHCM 32,8 g/dlPlaquetas 419.000Neutrofilos 20%Linfocitos 72%Monocitos 6%RDW 19%Reticulocitos 5,8%

El examen físico es normal exceptuando palidez generalizada, no hay repercusión hemodinámica de la anemia. Debe seguir en controles estrictos por pediatría y hematología pediátrica. Tiene pendiente realizar test de fragilidad osmótica a los 6 meses de vida.

Revisión de la literatura

Epidemiología

La esferocitosis hereditaria (EH) es frecuente entre personas con ascendencia en Europa septentrional. La mayoría de los casos se heredan de manera auto-sómica dominante, el 25% de los casos se diagnostica en personas sin antecedentes familiares de EH. Estos casos pueden ser por mutaciones espontáneas o formas recesivas de la enfermedad.

M. Y. Correa Báez, C. Jiménez Guanín


Existen anormalidades en varias de las proteí-nas de la membrana eritrocitaria que conducen a las manifestaciones clínicas típicas de la EH. Entre los pacientes europeos y estadounidenses, las mutaciones de anquirina-1 son la causa principal de EH dominante y recesiva aproximadamente en el 35%-65% de los pacientes afectados, y entre el 15% y el 25% de los pacientes tiene mutaciones en la banda 3. Los pacientes japo-neses tienen mutaciones, principalmente en la banda 3, en genes de la proteína 4.2, o ambas, y menos mutaciones en el gen de la anquirina. En grupos familiares con un defecto dominante, los familiares afectados tienden a padecer el mismo grado de hemólisis y de presentación clínica. La incidencia en los Estados Unidos es de 1 por cada 5.000 personas.

Patogenia

La deficiencia de espectrina, proteína que se encuentra en la membrana del eritrocito (figura 1) origina inestabilidad de la membrana eritrocitaria. La desorganización de anquirína, de la banda 3 o de las demás proteínas estructurales provoca alte-raciones en el montaje de la espectrina, y origina una membrana eritrocitaria inestable.

A medida que la superficie del eritrocito dis-minuye progresivamente, se transforma de disco bicóncavo a esfera perdiendo su capacidad de circular libremente a través de los estrechos ca-pilares del organismo. Los esferocitos generados quedan atrapados en el bazo y son fagocitados por los macrófagos. La hemólisis eleva la bilirru-bina no conjugada y predispone a formación de cálculos biliares.

Diagnóstico

Cuando no existen antecedentes familiares claros, es difícil diagnosticar con certeza EH, especialmente en las unidades de re-

cién nacidos, donde los neonatos pueden padecer muchas otras entidades de origen hemolítico.

Debido a la variedad de defectos bioquímicos que acompañan a la EH, pueden presentarse di-versas manifestaciones clínicas (tabla 1).

Figura 1. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Saunders 2007.

La esferocitosis hereditaria (EH) se puede ma-nifestar poco después del nacimiento. Se debe sospechar el diagnóstico cuando aparece ictericia dentro de las primeras 24 horas de vida o cuando persiste después de la primera semana de vida. Los lactantes que no desarrollan una adecuada respuesta de reticulocitos pueden padecer ane-mia. Más adelante en la infancia, la EH se puede manifestar con anemia, ictericia y esplenomegalia. La anemia puede ser leve, moderada o grave. La EH grave se caracteriza por anemia grave, con concentraciones de hemoglobina entre 6 y 8 gr/dl y recuentos de reticulocitos que suelen superar el 10%. Estos pacientes suelen manifestar poca tolerancia al ejercicio, retraso del crecimiento y problemas de aprendizaje. También pueden de-sarrollar cálculos de bilirrubina y colecistitis.

El frotis de sangre periférica en la EH muestra numerosos esferocitos que se ven como glóbulos rojos sin palidez central y más pequeños que lo habitual. También se visualizan células azuladas (policromatofilia). El cuadro hemático completo muestra hemoglobina baja y el recuento de reti-culocitos está aumentado. La concentración media de hemoglobina corpuscular es habitualmente alta, mayor de 35 g/dl. El volumen corpuscular medio puede ser bajo o alto si hay reticulocitosis importante.

La prueba de fragilidad osmótica puede ser útil para diagnosticar EH. La base de la prueba consis-te en que los eritrocitos se hinchan y se rompen cuando se introducen en soluciones hipotónicas. Como los esferocitos tienen menos membrana celular, se hinchan con concentraciones salinas más altas que los eritrocitos normales. La prueba

Esferocitosis hereditaria. Presentación de un caso

110 Vol. 7 No. 4

se realiza en una escala de concentraciones salinas hipotónicas, se calcula el porcentaje de lisis y los datos se observan en un diagrama y se compara con eritrocitos de control. Una limitación de la prueba es que los reticulocitos no tienen aumenta-da la fragilidad. Los pacientes con EH y recuentos de reticulocitos muy elevados pueden no mostrar aumento de la fragilidad osmótica. Se recomienda esperar a que el niño cumpla un año de edad antes de realizar esta prueba para diagnosticar EH ya que las escalas de fragilidad osmótica son diferentes en los lactantes.

Tabla 1. Esferocitosis hereditaria.

Manifestaciones clínicas

Hallazgos de laboratorio

Manifestaciones frecuentes

Anemia, reticulocitosis

Esplenomegalia Esferocitosis en extendido de sangre

Cálculos biliares Aumento MCHCIctericia intermitente por hemólisis/obstrucción biliar

Incremento de la fragilidad osmótica.

Crisis aplásica Coombs NegativoBuena respuesta a la esplenectomía

Disminución de lasproteínas de membrana en el glóbulo rojo

Manifestaciones infrecuentes

Espectrina y/o

Úlceras en piernas Anquirina y/oGota Banda 3 y/oDisfunción de la médula espinal

Proteína 4.2

Hematopoyesisextramedular, tumores de tórax

Cardiomiopatías

MCHC= concentración media de hemoglobina corpuscular.

Tratamiento

El recién nacido con anemia debe ser enviado a consulta con un hematólogo. Los pacientes no re-quieren un tratamiento especial cuando presentan anemia leve o moderada por EH. Se debe realizar un examen físico anual para controlar el crecimien-

to y el desarrollo del niño. Hacer seguimiento del tamaño del bazo así como involucrar a la familia en el manejo y brindar asesoría genética.

Es fundamental controlar los niveles de he-moglobina y de bilirrubina. Si son anormales, el niño puede padecer EH y requerir un seguimiento cercano. Puede ser útil obtener niveles de hemo-globina y recuentos de reticulocitos seriados. La mayoría de los pacientes que presenta EH grave, generalmente requiere transfusión de glóbulos rojos desde el primer mes de vida.

Es habitual que los pacientes con la forma dominante de EH no requieran transfusiones. Las indicaciones específicas de transfusión son em-peoramiento de la anemia por pérdida de sangre (trauma o cirugía), hiperesplenismo e infección por parvovirus B19. Los pacientes con infección pueden manifestar hiperesplenismo debido a que el bazo se agranda en respuesta a la infección y los esferocitos son consumidos. En contraste, el parvo-virus B19 infecta específicamente los progenitores de los glóbulos rojos en la médula ósea y causa un período de 1-2 semanas de aplasia de la serie roja. Esto se refleja por una caída abrupta en el recuento de reticulocitos. Los pacientes con EH y hemólisis persistente desarrollan anemia grave con síntomas de insuficiencia cardíaca, si reciben una transfusión durante estos episodios. En pacientes con anemia hemolítica que dependen de un alto recuento de reticulocitos, la disminución de los reticulocitos disminuye las concentraciones de hemoglobina.

A menudo se aconseja a los pacientes con EH, hemólisis y anemia grave a que se sometan a una esplenectomía. La supervivencia de los glóbulos rojos mejora de manera importante luego de la esplenectomía. También mejoran la anemia y la ictericia. Hay opiniones encontradas acerca de las indicaciones absolutas de esplenectomía como son: anemia grave que requiere transfusión, retardo del crecimiento, fatiga crónica y signos de hematopoye-sis extramedular (protuberancia frontal). Se puede justificar la esplenectomía en un paciente con el bazo grande que practique deportes de contacto.

El mayor riesgo es la infección y se produce en los meses posteriores a la cirugía, pero persiste toda

M. Y. Correa Báez, C. Jiménez Guanín


la vida. El índice de mortalidad estimado es de 1 por 1.000 pacientes-año. El índice es más alto en-tre niños esplenectomizados a edad temprana. Por este motivo, es habitual que esta intervención no se indique en menores de 5 años. Se recomienda la administración profiláctica de antibióticos como la penicilina.

Una opción quirúrgica posible para los pacientes de menor edad con hemólisis grave y EH es la esple-nectomía parcial. Se ha visto que disminuye la tasa de hemólisis, puede reducir la necesidad de transfusión y conservar algo de la acción fagocítica del bazo dismi-nuyendo la incidencia de procesos infecciosos.

Es fundamental vacunar al niño contra Hemo-philus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis varias semanas antes de la intervención y advertir a la familia sobre la impor-tancia de la evaluación urgente de la fiebre. Si la temperatura supera los 38,5°C, se debe obtener una historia clínica completa, un hemocultivo y administrar un antibiótico por vía intravenosa.

En los adolescentes la hemólisis crónica en EH a menudo genera cálculos biliares. Algunos ex-pertos recomiendan realizar controles ecográficos después de los 5 años de edad. La colecistectomía está indicada en pacientes con cálculos biliares dolorosos y sintomáticos o con obstrucción del conducto biliar. También se puede realizar al momento de la esplenectomía si los cálculos se descubren antes de la intervención quirúrgica.

Pronóstico de vida

En la mayoría de las esferocitosis hereditaria (EH), la anemia hemolítica no es grave y puede ser adecuadamente compensada

por una médula ósea sana. En los pacientes esplenec-tomizados hay mejoría de la anemia y de la ictericia, pero persiste el alto riesgo de infección por bacterias encapsuladas. Los pacientes mayores tienen riesgo de cálculos biliares y pueden requerir colecistectomía.

Lecturas recomendadasBader-Meunier B, Gauthier F, Archambaud R, et al. Long-term evalu-

ation of the beneficial effect of subtotal splenectomy for manage-ment of hereditary spherocytosis. Blood 2001; 97: 399-403.

Bolton Maggs PHB. The diagnosis and management of hereditary spherocytosis. Baill Clin Hematol 2000; 13: 327-342.

Eber SW, Gonzales JM, Lux ML, et al. Ankyrin 1 mutations are a ma-jor cause of dominant and recessive hereditary spherocytosis. Nature Genetics 1996; 13: 214-218.

Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Chapter 165 – Hemolytic Anemi-as: Red Cell Membrane And Metabolic Defects. Saunders 2007.

Hassoun, H, Palek J. Hereditary spherocytosis: a review of the clini-cal and molecular aspects of the disease. Blood Review 1996; 10: 129-147.

Mcmullin MF. The molecular basis of disorders of red cell enzymes. J Clin Pathol 1999; 52-241.

Shafqat Shah, Roger Vega. Hereditary Spherocytosis. Pediatrics in Review 2004; 25(5): 166-171.

Segel George .Definitions and classification of hemolytic anemias. Nelson textbook of pediatrics, 17 ed.

Yawata Y, Kanzaki A, Yawata A, Doerfler W, Ozcan R, Eber SW. Characteristic features of the genotype and phenotype of he-reditary spherocytosis in the Japanese population. Int J Hematol 2000; 71: 118-135.

CASOS CLÍNICOS

Sirenomelia - realidad, no mitoReporte de un caso

C. E Galvis, J. Monroy Espejo, B. E. Piñeres Olave

Clara E Galvis, Pediatra-Neonatóloga, Hospital Militar Central, Universidad Militar Nueva Granada, Jennifer Monroy Espejo, Residente de tercer año, Universidad Militar Nueva Granada, Byron Enrique Piñeres Olave, Residente de segundo año, Universidad Militar Nueva Granada, Programa de Pediatría. Hospital Militar Central Carrera 3 # 49-00

La sirenomelia es una enfermedad extrema-damente rara, definida por la fusión completa o parcial de los miembros inferiores secundaria a un trastorno severo en el desarrollo del blastema caudal axial posterior, remedando la figura de un pez.

Se presenta de forma aislada o asociada a tras-tornos renales, cardiovasculares, gastrointestinales, respiratorios, neurológicos, o genitales, formando parte del síndrome de regresión caudal sin un patrón hereditario ni base genética demostrada. Se presenta a continuación un caso clínico corres-pondiente a dicha patología así como una revisión de la literatura.

Informe del caso

Madre de 22 años con primera gesta-ción, con controles prenatales po-sitivos llevados a cabo en centro de

primer nivel de complejidad; llega a Hospital Militar Central en trabajo de parto, remitida de Arauca (Colombia) por sospecha de ruptura prematura de membranas alta, por oligohidramnios severo. Edad

gestacional de 30 semanas, por fecha de última menstruación; y por ecografía de último trimestre gestación de 33 semanas. La madre recibió tres dosis de maduración pulmonar, con última dosis el día del nacimiento del paciente (9 horas antes).

La madre niega exposición a medicamen-tos o tóxicos durante la gestación ni antes de ella, así como niega diagnóstico de diabetes gestacional.

Al momento del parto por cesárea, se recibe recién nacido vivo de sexo indeterminado por ausencia de genitales externos, con apgar de 7 al minuto y de 9 a los 5 minutos. Peso del pa-ciente 1.315 gm y talla de 40 cm, con perímetro cefálico de 28 cm, y perímetro torácico de 25 cm. Al examen físico se evidencia microcefalia, con fontanela anterior puntiforme por cabalga-miento de las suturas; implantación baja de las orejas, y con rotación externa de los pabellones auriculares, hipertelorismo, coanas permeables y cuello corto. Con dificultad respiratoria, dada por retracciones intercostales bajas, aleteo nasal, que-jido espiratorio audible a distancia, y disociación toracoabdominal.

C. E. Galvis, J. Monroy Espejo, B. E. Piñeres Olave


Figura 1. Implantación baja de las orejas, rotación externa de los pabellones auriculares, hipertelorismo y cuello corto.

cual es llevado a Unidad de Cuidado Intensivo, donde hay deterioro respiratorio y fallece a las 2 horas de vida. Los padres no autorizan la autopsia del paciente.

Generalidades

Esta insólita malformación se define por la fusión de las extremidades inferiores en mayor o menor grado, remedando así la

figura de un pez (1-5). La etiología precisa de la sirenomelia no es bien conocida y aunque muchas teorías han sido propuestas ninguna ha sido con-clusiva (5). Las tres más importantes son:

• Falla primaria, la cual sugiere la presencia de un defecto primario en el desarrollo de las somitas caudales, determinando la no inducción de un número de ellos, que originan deficiencias en la porción distal del embrión.

• La teoría mecánica que plantea que el desarrollo caudal anómalo es secundario a una fuerza in-trauterina en el extremo caudal del embrión.

• La teoría del déficit nutricional en la cual se hace referencia a que existe un compromiso de la perfusión sanguínea en la región caudal del cuerpo, por la obstrucción o anomalía del sistema vascular arterial correspondiente, lle-vando a un defecto en la irrigación, causando una isquemia severa de la porción caudal del feto, originando compromiso esquelético sa-cro-lumbar (1-7).

Se han visto casos aislados tras uso de fármacos en embarazo como difenilhidantoínas, diazepam, ácido nalidíxico; diabetes materna (riesgo relativo de 200-250, 22% de fetos con sirenomelia tuvieron madres diabéticas); estrógenos-progestágenos (anti-conceptivos en el inicio de la gestación), radiación, hipervitaminosis en el primer trimestre; y en una ocasión el hallazgo de un cromosoma extra, bisate-lizado y de pequeño tamaño, que bien pudiera ser una forma parcial de trisomía 22 (4, 6, 7, 13, 16).

Su incidencia varía según distintas fuentes, oscilando entre 1,5 a 4,2 x 60.000-100.000 naci-dos vivos, con un cociente de sexos (H:M) 2-3:1.

Figura 2. Fusión de miembros inferiores desde la cadera hasta los pies.

Figura 3. Piernas fusionadas, sirenomelia dipus. Fotos: Cor-tesía L. Rojas

En abdomen cordón umbilical con 2 vasos (una arteria y una vena); sin presencia de geni-tales externos, y ano imperforado. Con fusión de miembros inferiores desde la cadera hasta los pies donde se encuentran los diez artejos. Con dificul-tad respiratoria dada por Silverman de 6/0, por lo

Sirenomelia - realidad, no mito. Reporte de un caso

114 Vol. 7 No. 4

La edad media materna es de 30,4 años, y la frecuencia en gemelos monocigotos es muy alta, pues entre el 8 y el 15% de casos se han dado en ellos (1-3, 8, 13).

La sirenomelia es incompatible con una vida prolongada debido a las malformaciones asociadas; aunque ocasionalmente hay excepciones que no asocian agenesia o displasia renal bilateral (riñones bien formados y no severamente displásicos) con reporte en la literatura de 9 casos con sobrevida gracias a la cirugía reconstructiva (8, 9, 12).

Malformaciones asociadas

Las malformaciones asociadas a la sireno-melia son habitualmente la agenesia renal o displasias bilaterales, que llevan a una

secuencia Potter con oligohidramnios, hipoplasia pulmonar y cara deformada, anomalías genitales externas e internas, imperforación anal; la agenesia de pene es el hecho más inhabitual, pues se regis-tra en solamente el 6,9% de los varones afectados (1-8, 13). La dilatación de la médula espinal en la región lumbar, probablemente esté en relación causal con las anomalías vertebrales (3, 5).

La mortalidad o el fallecimiento neonatal pre-coz es muy alto: 52 y 48% respectivamente debido a la insuficiencia respiratoria (hipoplasia pulmonar secundaria a oligohidramnios) y a la agenesia renal, salvo situaciones excepcionales sin dichas alteraciones en que se han reportados 9 casos de pacientes con sobrevida a 3 meses con norma-lidad neurológica, y al menos un riñón normal, y dentro de ellos una niña que en la actualidad tiene 13 años con riñón funcional, y con cirugía reconstructiva, permitiendo separar la fusión de sus extremidades inferiores (1, 6, 12).

El riesgo de repetición es irrelevante, pues no se ha publicado recurrencia familiar y tan sólo se han descrito 2 hermanos gemelos concordantes. Se sospecha una causa genética neomutacional dominante autosómica con predisposición mas-culina, pues en todas las estadísticas son más abundantes los niños que las niñas. Obviamente la malformación no es transmisible al no sobrevivir el afectado. En cualquier caso, se ha de ofrecer el

seguimiento ecográfico en eventuales nuevas ges-taciones, siendo las alteraciones a buscar: oligohi-dramnios, restricción del crecimiento intrauterino, hipomotilidad, anomalías renales, dificultad para visualizar extremidades inferiores, etc., y buscando asimismo malformaciones infrecuentes que se han hallado en pacientes con sirenomelia como son la ciclopía y la anencefalia (1-3, 6, 10).

Clasificación

La sirenomelia se clasifica según Foster en:

1. Simelia Apus: fémur y tibia únicos con ausencia de pies (una tibia, un fémur sin pies)

2. Simelia Unipus: fémures, tibias y peronés nor-males con fusión parcial de los pies

3. Simelia Dipus: ambos pies presentes con apa-riencia de aletas (dos piernas fusionadas y dos pies) (10, 12, 13).

Actualmente hay una clasificación más deta-llada según Stocker y Heifetz que la divide en 7 subgrupos:

Tipo I: pares de fémur, tibia y peronés presentes

Tipo II: peroné único fusionado

Tipo III: ausencia de peroné

Tipo IV: fémures parcialmente fusionados con peroné único

Tipo V: fémures parcialmente fusionados con peroné ausente

Tipo VI: fémur y tibia únicos

Tipo VII: fémur único con ausencia de tibia y peroné.

Evidenciando en los análisis y revisiones de la literatura que el grado de fusión de miembros in-feriores está directamente relacionado con el sub-desarrollo del aparato urogenital (1, 3, 5, 14).

C. E. Galvis, J. Monroy Espejo, B. E. Piñeres Olave


Diagnóstico

La sirenomelia debe ser sospechada en el período prenatal en caso de oligohidram-nios severo y restricción del crecimiento

intrauterino. Para realizar diagnóstico prenatal de sirenomelia se realiza radiografía simple de abdomen, la resonancia magnética y la ecografía transvaginal. El diagnóstico con esta última se pue-de realizar desde la semana 13 de gestación. En el tercer trimestre del embarazo el diagnóstico resulta difícil debido a la presencia de oligohidramnios severo relacionado con la agenesia renal bilateral, sin embargo, durante el segundo trimestre la can-tidad de líquido amniótico debería ser suficiente para el diagnóstico (9-11, 15). El diagnóstico por ecografía puede evidenciar la presencia de una sola extremidad, oligohidramnios y la agenesia renal bilateral; y aunque el diagnóstico puede ser entorpecido por la extrema flexión fetal y la pobre visibilidad, eventualmente pueden obser-varse defectos cardíacos, de la pared abdominal, y esqueléticos. Para la determinación del sexo en fetos sirenomélicos con genitales ambiguos se usa reacción en cadena de polimerasa directa contra el gen SRY (1, 2, 9).

Teniendo en cuenta el compromiso vascular como posible causa de la patología antes mencio-nada, el diagnóstico prenatal es posible con una ecografía doppler color para estimar anomalías vasculares, como son vasos ilíacos aberrantes, ano-malías de la aorta abdominal, y cordón umbilical de dos vasos; confirmar la agenesia renal bilateral, a través de valoración de los vasos renales, también valorar el calibre de la arteria aorta, la arteria umbi-lical y la observación de la arteria vitelina aberrante y su origen, así como la angiografía, la TC y la RMN para poder documentar anomalías anatómicas no elucidadas en la ecografía obstétrica (9-11, 15).

Imágenes tomadas del Anatomical Museum of the Second University of Naples, Italia. Las primeras tres imágenes muestran reconstrucción tridimensional que puede llevarse a cabo por TC o por ecografía en el primer trimestre. Las ultimas dos imágenes corresponden a uno de los nueve pacientes antes mencionados quien actualmente goza de buena salud posterior a su cirugía recons-

tructiva donde se realizó separación de sus dos extremidades inferiores. Note en la radiografía las dos tibias y dos peronés; y en la angiografía la irrigación independiente de cada miembro. Fotos: Cortesía L. Rojas.

Tratamiento

En la actualidad no existen intervenciones fetales que cambien el pronóstico en este pa-ciente, pues éste depende del compromiso

Sirenomelia - realidad, no mito. Reporte de un caso

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visceral. El tratamiento del recién nacido es quirúrgico con el objeto de corregir las anomalías gastrointestina-les, genitourinarias y osteomusculares en los casos don-de no exista agenesia renal y el compromiso pulmonar no sea severo. Esta entidad es generalmente fatal, y sólo se han descrito 9 casos vivos en aproximadamente 300 informados (1-3, 8, 12, 14).

No se sabe si este padecimiento es hereditario, ni se han encontrado genes que se le relacionen. A pesar que los informes de anomalías cromosó-micas son ocasionales, siempre se debe realizar el cariotipo fetal, para descartarlas.

Referencias1. Lugones M,

Pichs L, Ramírez M. Sirenomelia. Rev Cubana Med

Gen Integr 2006; 22.

2. Brancho V, Tovar J, Rodríguez M, Moreno B. Sirenomelia. Estu-dio de cinco casos y revisión de la literatura. VITAE Academia Biomédica Digital 2005; 24: 201-216.

3. Martínez A, Cadima R, Mitelman M, González D, Vélez R, Quesada J. Sirenomelia. Rev Chilena Obstet Ginecol 2000; 65: 488-491.

4. Bhardwaj A. Sirenomelia. Indian pediatrics 2004; 41: 196.

5. Romano S, Esposito V, Fonda C, Russo A, Gras R. Beyond the myth: The mermaid syndrome from Homerus to Andersen A

tribute to Hans Christian Andersen’s bicentennial of birth. Euro-pean Journal of Radiology 2006; 58: 252-259.

6. Clarke LA, Stringer DA, Fraser GC, Yong SL. Long term survival of an infant with sirenomelia. Am J Med Genet 1993; 45: 292-296.

7. Solano A, Saldarriaga W, Isaza C, Mastroiacovo P, Astilla E. Foco epidémico de sirenomelia en Cali, Colombia. Informe de 4 ca-sos en el Hospital Universitario del Valle en 54 días. Colomb Med 2006; 37: 213-218.

8. Bianchi D, Crombleholme T, D Alton M. Sirenomelia. En: Feto-logy. New York: McGraw Hill; 2000; p. 649-655.

9. Sirtori M, Ghidini A, Romero R, Hobbins JC. Prenatal diagnosis of sirenomelia. J Ultrasound Med 1989; 8: 83-88.

10. Shiesser M, Holzgreve W, Lapaire O, et al. Sirenomelia, the mermaid syndrome: detection in the first trimester. Prenat Di-agn 2003; 23: 493-495.

11. Patel S, Suchet I. The role of color and power Doppler ultra-sound in the prenatal diagnosis of sirenomelia. Ultrasound Ob-stet Gynecol 2004; 24: 684-691.

12. Messineo A, Innocenti M, Gelli R, Pancani S. Multidisciplinary Surgical Approach to a Surviving Infant with Sirenomelia. Pedi-atrics 2006; 118: 220-223.

13. Opitz JM, Gilbert-Barness E, Hartling U, Hansen BF, et al. Sireno-melia sequence according to the distance between the first sacral vertebrae and the ilia. Am J Med Genet 2003; 120A: 503-508.

14. Stocker J, Heifetz S. Sirenomelia, a morphological study of 33 cases and review of the literature. Perspect Pediatr Pathol 1987; 10: 7-50.

15. Blaicher W, Lee A, Deutinger J, Bernaschek G. Sirenomelia: early prenatal diagnosis with combined two- and three-dimensional sonography. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 17: 542-545.

16. Davari T, Googol N, Kaveh M. Sirenomelia (mermaid syndrome) in an infant of a Diabetic mother. Acta Medica Iranica 2003; 41: 69-72.

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