REVISTA DE LA ESCUELA DE MEDICINA “DR. JOSÉ … · CIENTÍFICA DE LA ESCUELA ... Desde que se...

ÓRGANO DE DIFUSIÓNCIENTÍFICA DE LA ESCUELA

DE MEDICINA“DR. JOSÉ SIERRA FLORES”

DE LA UNIVERSIDAD DELNORESTE

RectorM.C. Jesús Martín Cepeda Dovala

DecanoFundador EméritoDr. José Sierra Flores

Director de la Escuela deMedicina

Dr. Jesús Ramírez Martínez

Decano de la Escuela deMedicina

Dr. Jaime Olvera Zozaya

Editor EméritoDr. José Sierra Flores

EditorDr. Mario Zambrano González

Consejo EditorialDr. Rubén Sobrevilla Cruz

Dr. José G. Sierra DíazDr. Antonio Escobedo Salinas

Dr. José Martínez Romero

Corrección de Estilo en InglésDra. Alma Alicia Peña Maldonado

Arte, Diseño y ComposiciónTipográfica

Lic. Ramiro Martínez RostroFabiola Moreno López

ImpresiónServicios Gráficos Publicitarios

de Tampico, S.A. de C.V.

REVISTA DE LA ESCUELA DE MEDICINA“DR. JOSÉ SIERRA FLORES”

UNIVERSIDAD DEL NORESTES.E.P. 04-2002-011612331900-102

Contenido

Editorial 1Dr. Mario Zambrano González

Nuestros Médicos “Dr. Gumersindo Meléndez Martínez” 2Dr. Gabino Ramos Hernández

Coartación de la Aorta en el Neonato 4Dr. Carlos H. Morales Silva

Intoxicación por Sobredosis Repetidas de Acetaminofén 7Dra. Micaela Acosta Jiménez

Rehabilitación de las Personas Afectadas por losAccidentes Cerebrovasculares 9Dra. Laura Shelina Mendoza Wong

El trastorno por Déficit de la Atención con HiperactividadConsideraciones Descriptivas y Epidemiológicas 12Dr. Gerardo García Maldonado

Sección de Autoevaluación para el Médico General“Cirugía” Acalasia y Espasmo Difuso del Esófago 16Dr. José Sierra Flores

¿Quién Fue…? Deaver 19

Respuestas de la Sección de Autoevaluación 20Dr. José Sierra Flores

Editorial

En un inicio la decisión de estudiar medicina es motivada por el lado humano que maneja, por elpapel preponderante en la sociedad que el médico representa, por el interés que nos despierta esafaceta de la ciencia, e incluso por altruismo expresado en el deseo de ser de utilidad en lo que a lapersona mas le interesa: su salud.

Se interna uno en los difíciles laberintos del conocimiento médico, con todas sus ramas. Desdelos primeros semestres se encuentra uno sometido a la angustia de lo que la sociedad y la familiaexige de una persona con bata blanca, que es capacidad diagnóstica y conocimiento objetivo ycompleto de medicamentos y uno se dedica a esquivar responsabilidades con elegantes “verónicas”.Vienen los desvelos, jornadas forzadas de estudio y estirar la vigilia hasta los límites de la capacidad.La recompensa son las notas, el reconocimiento de compañeros, maestros, y padres, y sobre todo elorgullo interno de conseguir esa complicada meta.

Apenas se tiene el título en la mano, y el mundo se cierra. Si uno decide la práctica general de lamedicina o presentar el examen nacional para hacer la residencia, si uno decide trabajar en unainstitución o en forma privada, la competencia es abundante y feroz. Algunos (muchos) tienen quededicarse a otra actividad para vivir. Otros se logran finalmente acomodar y laborar como médicos, yagradecidos aceptamos pagar la cuota de la iniciación con trabajo privado escaso y mal pagado, otrabajo institucional abundante pero peor pagado. Y pasa el tiempo en espera de adquirir unaposición mas cómoda... el momento no llega. La desesperación se incrementa por que observa uno eléxito de quienes practican la charlatanería, con o sin papeles oficiales, y aunque a sabiendas de queeso no es sino engañar, la tentadora idea no deja de asomarse, sobre todo en los momentos de crisiseconómica. Las convicciones morales aprendidas sobre todo en el seno familiar prevalecen y se optapor el ejercicio legal y decente.

Ahora, nuevas cargas se agregan a la pesada tarea de curar. El fisco es mas agresivo y bizarroque nunca. No nos dieron clases de contabilidad pero nada mal nos caerían en estos tiempos.Siguiendo una pésima costumbre muy arraigada en nuestros vecinos del norte, algunos pacientes nopierden oportunidad de reclamar cualquier malentendido o situación que no esperaban y entablan unademanda. No importan las angustias, no importan las vidas salvadas ni los pacientes con la saludrecuperada, un paciente inconforme puede echar por la borda años de labor dura y prestigio, las masde las veces sin estar siquiera justificado, y al médico se le trata como al peor de los criminales. Perolo mas desilusionante de todo, es que cada vez es mas raro encontrar al paciente que, habiendo sidocurado, muestre verdadero agradecimiento por el médico. Parece ser ya un mero trato comercial, unaprestación de servicio, un simple negocio que se paga con una cuota.

La medicina no es actualmente lo que fue hace apenas treinta años, y uno no puede sino añoraresos tiempos...., e intentar mantener vivo el espíritu de servicio al paciente, que en el final es lo quecuenta.

Dr. Mario Zambrano GonzálezProfesor de Técnica Quirúrgica y Coloproctología

en la Esc. de Medicina “Dr. José Sierra Flores” UNE.

1Volumen 14 Número 1; Enero - Junio 2002

Revista de la Escuela de Medicina “Dr. José Sierra Flores”

NUESTROS MÉDICOS

DR. GUMERSINDO MELÉNDEZ MARTÍNEZ

Don Gume murió el 24 de febrero del año 2002, diez días después de cumplir 85 años de edad.

“Gozaba todo lo que hacía”, estoy de acuerdo con la opinión del Dr. Pedro VM Durán. A lo largo de los años quetuve el privilegio de acompañarlo, fui testigo de esa vitalidad aplicada sin esfuerzo, con alegría, con fruto.

Sesenta y un años de médico, no bastaron para saciar su dedicación. Me consta, días antes de caer, acudió asu consulta diaria para atender a niños nacidos con deformidades en los pies. En 20 años del Hospital General“Dr. Carlos Canseco” atendió a cientos de niños recién nacidos; su producción no es igualada por los médicosjóvenes. Recibir al bebé, diagnosticar el defecto, aplicar férula de yeso, moldear el piecito, era un rito alteradosolo en la consulta subsecuente, donde debía retirar el aparato de yeso anterior. Cuatro generaciones caminanhoy con los pies esculpidos por el Dr. Gumersindo Meléndez Martínez.

En octubre del 2001, el personal del Hospital General le rindió homenaje en vida. Todavía trabajó con singularentusiasmo tres meses más. Podemos decir que murió trabajando.

Nuestro homenajeado nació en San Luis Potosí el 14 de febrero de 1917, pero creció en esta zona conurbada.Cursó la primaria en la Escuela Zaragoza de Mata Redonda Veracruz, así como la secundaria y el bachilleratoen la Escuela Preparatoria de Tampico.

Egresó de la Escuela Médico Militar el lo. de diciembre de 1941 y después de cumplir con los deberes de MayorMC recién egresado, quiso ingresar a la especialidad de urología, pero una circunstancia no planeada, loencaminó a la traumatología y ortopedia, su filosofía hizo la adaptación del plan de vida. Regresó a Tampico en1947 para quedarse.

Tres años después, ya como maestro de la Preparatoria de Tampico y contagiado del entusiasmo del profesorArtemio Villafaña participó en la fundación de la Facultad de Medicina de Tampico así como de la Escuela deEnfermería, pilares de nuestra Universidad Autónoma de Tamaulipas.

Su vocación de docente puede ser avalada por cientos de médicos, parteras y enfermeras.

Fundó y fue el primer presidente del Consejo Mexicano de Traumatología y Ortopedia.

2 Volumen 14 Número 1; Enero - Junio 2002


Desde 1947 hasta su retiro en 1975 dirigió el Hospital Militar de Tampico. En dos periodos fue director delHospital Civil de Tampico, “Dr. Carlos Canseco”.

Su filosofía humanista ha quedado plasmada en su trayectoria como Rotario habiendo sido designado “SocioPaul Harris” por el Rotary International por su participación en las campañas Proyecto Huasteco, SonrisaAlegre, Polio-Plus que a nivel mundial protegió a miles de niños.

Condecorado en 1955 por su participación en las labores de rescate durante el ciclón e inundación, recibió en1993 la Legión de Honor del Ejército, y por parte de la comunidad médica la Medalla “Dr. Alfredo E. Gochicoa”.

Su intensa vida profesional, docente y filantrópica no le ha restado tiempo para la familia, el deporte, pescador,golfista, frontenista y viajero incansable. En una modesta combi recorrió el Continente Americano desde Alaskahasta Punta de Fuego. De Polo a Polo.

Su trabajo diario lo lleva a la Escuela de Lento Aprendizaje, fundada en 1960 y presidida por el Dr. Meléndezhasta su muerte.

Mantuvo trabajando su consultorio privado. El mismo tomaba los estudios radiológicos, la fisiatría se aplicababajo su vigilancia. Contra lo que muchos suponen, la actualización científica fue su preocupación.

En su vasta biblioteca quedan las miles de historias clínicas y fotografías con el antes y después de niños conpie equino-varo, resueltos sin cirugía y con un método al alcance de la población pobre. Cientos de metros depelícula de sus aficiones aguardan por su rescate. Un documental de la inundación de Tampico de 1995,filmado por el Dr. Meléndez merece pertenecer al archivo histórico, así como otros temas arqueológicos.

Y que decir de la Clínica del Pie del Hospital General de Tampico. Merece su nombre. Cuando leopublicaciones donde se asientan hechos históricos, sin dar el crédito a las personas, imagino a los edificios nisiquiera a las instituciones como entes vivientes. ¿Por qué el miedo a reconocer que fue una persona o ungrupo los creadores de tal o cual procedimiento? Desde que se inventó el término protagonismo, tantaspersonas brillantes han quedado autosepultadas por el temor de ser calificadas como protagónicos.

Este gran hombre, fue respaldado por una gran mujer, su esposa Sra. Hortensia Guerrero. Hacemos extensivonuestro reconocimiento.

Quienes trabajamos en el Hospital General de Tampico, nos sentimos honrados de haber conocido al Dr.Gumersindo Meléndez Martínez.

Dr. Gabino Ramos Hernández



Coartación de la Aorta en el Neonato

* Dr. Carlos H. Morales Silva

RESUMEN

La coartación aórtica representa el 6% de todas lascardiopatías congénitas y se puede considerarcomo una forma de obstrucción de la salida delventrículo izquierdo. Cuando se presenta en formaemergente, el paciente se encuentra en fallaventricular izquierda. La evaluación clínica y laecocardiografía señalarán la existencia deenfermedades asociadas y las condicionesparticulares del caso. Una vez diagnosticado, elmanejo inicial va encaminado a mantener laestabilidad hemodinámica para concluir con elmanejo quirúrgico. Se describen las técnicasquirúrgicas, complicaciones y resultados.

Palabras clave: Coartación de la aorta.

La coartación aórtica es una patología que puedepresentarse de manera emergente en el caso delneonato o de manera sutil y esencialmenteasintomática en niños mayores y en adultos. Siendoen el primer grupo en donde se ha hecho mayorénfasis.

La coartación aórtica se puede considerar comouna forma de obstrucción del tracto de salida delventrículo izquierdo. Puede estar asociada a otrascardiopatías congénitas o presentarse comoentidad única, representa el 6% de todas lascardiopatías congénitas, con predominio por el sexomasculino 2:1. Se describió por primera vez en1970 por Morgagni. Abbott en 1928 reporta losprimeros 200 casos en niños mayores de 2 años.En 1944 Crafoord realiza la primer cirugía. Kirklinen 1950 presenta su serie en neonatos.

_____* Médico Afiliado de la Bene R6 de Cirugía

Cardiovascular

ABSTRACT

Aortic coartation represents up to 6% of all congenitcardiopaties, and can be considered as a form ofleft ventricular outlet obstruction. When presentedas an emergency the patient is in left ventricularfailure. Clinical evaluation and echocardiographywill point out associated diseases and particularconditions of the case. Once diagnosed initialmanagement is focused to maintain hemodinamicstability and after that, surgical treatment. Differenttechniques are described aswell as complicationsand results.

Key Words: Aortic coartation.

En su forma pura se trata de una constricción oestrechez de la aorta que usualmente se presentacerca del sitio de inserción del conducto arterioso.Tomando esto como base se describe unaclasificación de acuerdo al sitio más frecuente de lacoartación, la yuxtaductal, y la forma preductal.Esta ultima también llamada coartación infantil porsu presentación en la infancia temprana.

En la presentación emergente más común elpaciente se encuentra con falla ventricular izquierdacon una pobre perfusion distal, manifestándosecomo hipertensión pulmonar e hipertrofiaventricular izquierda. La falla del ventrículoizquierdo se refleja en un ventrículo dilatadohipocontráctil que reduce el gasto cardiaco, de estamanera es esperable que el gradiente de presiónen el sitio de la coartación no sea un indicador de laseveridad de la patología; no así la evaluaciónsistemática de la anatomía intracardiaca y del arcoaórtico la cual puede realizarse mediante ecocardiografía transtoraxica de donde obtendremoslas características ventriculares, si hay o nodefectos septales, hipoplasia de arco aórtico, y elsitio de la estrechez. Con todos estos datos sepuede integrar una estrategia de manejo.



En el caso del neonato con una coartaciónpreductal, el conducto arterioso es vital paramantener el flujo aórtico distal. Por lo que serecomienda el uso de una infusión deprostaglandina E1. Dado que el ventrículo derechopuede tener presiones sistémicas por un defectoseptal, puede estar en condiciones de perfundir laaorta distal a través del conducto arterioso. En casode que no exista tal defecto septal, la sangre quepasa a través del conducto será de menorsaturación de oxigeno que la que va hacia la aortaascendente dando como resultado la presentaciónclínica de cianosis diferencial, donde lasextremidades inferiores se observan más cianóticasque la parte superior.

Además de los defectos septales son deconsiderarse las múltiples patologías asociadas delcomplejo, corazón izquierdo-aorta como lapatología mitral (estenosis, o músculo papilar único)hipoplasia del ventrículo izquierdo (definida como elvolumen ventricular < a 20ml/m2) fibroelastosisendocardica, estenosis valvular o subvalvularaórtica. Todos estos son bien definidos con ecocardiografía, no siendo necesario el uso rutinariodel cateterismo en este tipo de pacientes.

La severidad de la patología como ya se comentóarriba no es dada por el gradiente de presión através del sitio de la coartación sino que estánrelacionados con: la edad (a menor edad mayorriesgo) el número y la extensión de los defectosasociados, y la anatomía del defecto aórtico esdecir, se a descrito mayor riesgo en aquellospacientes en que el defecto se prolonga hacia laarteria subclavia izquierda.

Habiéndose realizado el diagnostico, al manejoinicial consistente en mantener la estabilidadhemodinámica, manteniendo asistencia ventilatoriamecánica, infusión de PGE1 para mejorar laperfusion distal. Le sigue el manejo quirúrgico.

Existen varias técnicas de reparación, una de ellases la reparación con flap de arteria subclaviaizquierda. En su momento hacia el año 1980 seconsideró el procedimiento de elección paraneonatos e infantes, en la actualidad no serecomienda de manera rutinaria. Su abordaje comoen el resto de las demás técnicas es portoracotomia lateral izquierda, la técnica requiere ladivisión de la arteria subclavia izquierda bajarlehacia el sitio coartado y colocarle ampliando el áreade la lesión. Sus ventajas, según sus defensoresson que es un procedimiento simple, seguro yreproducible en pacientes pequeños. Además se

comentaba que el injerto crece con la aorta siendomenos probable que se produzca una zonaaneurismática o estenótica, sin embargo como sedemostró en estudios posteriores la incidencia deestenosis y aneurisma es similar a otrosprocedimientos. Además de su desventaja principales la sección y ligadura de la subclavia izquierdaque puede traducirse a largo plazo como debilidaddel miembro superior izquierdo hasta lesiónisquemica severa de este. Otra técnica máscomúnmente empleada es la del parche depoliéster (Dacron) o más recientemente con eladvenimiento de nuevos materiales el uso delpolitetrafluoroetileno (PTFE; Gore-tex) o incluso eluso de homoinjertos críopreservados. En estatécnica se incide longitudinalmente el sitio de laestenosis y se coloca un parche romboidal consutura continua. Su ventaja es que a diferencia delparche de subclavia este puede moldearse a gustodel cirujano y colocarse tan lejos como se desee.Entre sus desventajas están aunque en unporcentaje realmente bajo, los aneurismas en elsitio opuesto al parche y la recurrencia de laestenosis. Sin duda la técnica más utilizada ennuestro medio es la coartectomia y anastomosistermino terminal. En esta no se secciona la arteriasubclavia no se dejan materiales sintéticos y lamayor ventaja que es la remoción total del tejidocoartado evitando con esto la estenosis y laposibilidad de zonas aneurismáticas, todo esto lehace actualmente la técnica de elección enneonatos e infantes.

La evolución después de la cirugía en general esbuena. Se describen complicaciones como laparaplejia (en casos de pinzado aórtico prolongado)la cual ocurre en 0.4% al 0.5% de todos los casos,así como la lesión isquémica mesentérica por elmismo motivo. La mortalidad hospitalaria enneonatos con coartación aislada se describe entre2% y 9%, del 5% al 20 % presentan recurrencia(definida como un gradiente a través del sitio de lareparación > 20 mmhg) la cual puede en algunoscasos resolverse con mediadas menos invasivasmediante angioplastia con balón.

Es pues en la actualidad la coartación aórtica unapatología de resolución relativamente sencillamediante cirugía. El diagnóstico temprano nos da lapauta para una resolución igualmente temprana, loque disminuye su morbilidad y mortalidad, y es lacoartectomia y anastomosis termino terminal, lacirugía de elección en el neonato con coartaciónpura, teniendo en cuenta, claro la individualidad decada caso.



Bibliografía:

1. Backer CL Paape K, Zales VR et alCoarctation of the aorta repair whith PTFE patchCirculation 1995; 92:II-132

2. Brewer LA Fosburg RG, MulderSpinal cord complications following surgery ofCoarctation J Thorac Cardiovasc Surg1972; 64: 368

3. Castañeda AR, MayerCardiac Surgery in the neonate and infantSt Louis: Mosby, 1994

4. Elliot MJCoarctation of the aorta whith hipoplasic archAnn Thorac Surg 1987; 44: 321

5. Kirklin JW Barrat-Boyes. Cardiac SurgeryNY Churchill Livingstone 1993

6. Lerberg MD, Hardesty RL, et alCoarctation of the aorta in infants and childrensAnn Thorac Surg 1982; 33: 159

7. Mavroudis, Locher JP, KronPediatric Cardiac surgerySt Louis Mosby, 1994

8. Quaegebeur MD, Weinberg et alCongenital heart Society Outcomes in seriously illneonates whith coarctationJ Thorac Cardiovasc Surg 1994; 108: 841

9. Schwengel DA Nichols, CameronCritical Heart disease in infants and childrensMosby 1995

10. Kaiser, Kron, SprayMastery of Cardiothoracic SurgeryLippincott-Raven 1998

__________________________________________________________________



Intoxicación por Sobredosis Repetidas de AcetaminofénReporte de un Caso

* Dra. Acosta Jiménez Micaela

RESUMEN

Se describe el caso de una paciente de dos años ymedio de edad quien cursó con cuadro infecciosorespiratorio para el que se prescribió tratamientocon inclusión de acetaminofén el cual se leadministró en dosificación superior a lacorrespondiente a su peso. Con cuadro deintoxicación grave acudió al hospital donde seidentificó y se manejó con las complicacionesagregadas. Se egresó recuperada. Se discuten lasdosis del acetaminofén, el cuadro de intoxicación yel manejo.

Palabras Clave: Acetaminofén.

Resumen Clínico

Se trata de una paciente del sexo femenino confecha de nacimiento 9-11-1998. Tiene antecedentesde tía materna y hermana con asma.

Es producto de la tercera gesta de madre de 27años, embarazo normal, parto eutócico, lloró yrespiró al nacer, peso al nacimiento 3.300 kg.

Desarrollo psicomotor: sostén cefálico a los 5-6meses, sedestación a los 12 meses, bipedestacióna los 18 meses, deambulación sin ayuda a los 24meses, lenguaje a base de palabras sueltas,aproximadamente a los 10 meses.

Inmunizaciones: incompletas, falta la revacunaciónde DPT y tiene solo una dosis de HV, el resto hasido aplicado.

Alimentación: lactancia materna exclusiva hasta los9 meses, después fórmula infantil a base de lecheentera, ablactación a los 5 meses y actualmenteintegrada a la dieta familiar.

_____* Profesora de tiempo completo adscrita a las materias

de Pediatría, Infectología, y Propedéutica en la Escuela

de Medicina “Dr. José Sierra Flores” Universidad del

Noreste.

ABSTRACT

A case of a two and a half year old female patientcase is described with an infectious respiratorydisease to whom acetamiofen was included in thetreatment and was managed with overdosage. Withsevere intoxication arrived to the hospital were shewas diagnosed and managed along with theassociated complications. She recovered.Acetaminofen dosages and intoxicationmanagement are discussed.

Key Words: Acetaminofen.

Como antecedentes personales patológicos tiene 6internamientos previos: dos por asma aguda, unopor diarrea, tres por síndrome febril. A los 6 mesesde edad se le diagnosticó vejiga neurogénica y alos 18 meses anemia ferropénica.

Padecimiento actual: Ingresó al servicio deurgencias el 17 de julio de 2001, por haber iniciado7 días antes fiebre alta no cuantificada, tos húmedapor accesos y rinorrea mucosa, fue llevada aconsulta y le prescribieron penicilina procaínica,ambroxol, salbutamol y clorfeniramina,acetaminofén en gotas, le dio el tratamiento 3 díassin notar la madre mejoría (1.5 ml de acetaminofénen gotas c-6 horas); la llevó a consulta en urgenciasde su clínica de adscripción y por persistencia de lafiebre le indicaron acetaminofén en supositorios de300 mg. Inició su aplicación el viernes 13 de Juliopor la noche y le aplicó 5 en el transcurso de lafecha mencionada hasta el lunes por la noche, lafiebre persistió y se agregó rechazo al alimento y lamadre la observó decaída, por este motivo consultóa médico particular el domingo y le indicóamoxicilina, ambroxol, terbutalina y diclofenaco engotas (10 gotas c/12 hr), este tratamiento lo recibiódomingo y lunes. En las primeras horas del martes17 de Julio de 2001 notó que estaba somnolienta,con pobre respuesta a estímulos, taquipneica y con



huellas de sangre digerida en comisuras labialespor lo que la llevó a urgencias nuevamente.

A su ingreso se encontró en malas condicionesgenerales, letárgica, con temblor fino, deshidratada,taquipneica con estertores gruesos, no se palpóhepatomegalia, su somatometría fue: peso – 15 kg,talla – 90 cm, PC – 49 cm. Se efectuó lavadogástrico obteniéndose sangre fresca y digerida, sehidrató y se tomaron exámenes, fue trasladada alpiso de pediatría donde se efectuó dextrostix queresultó en 0, la glicemia fue de 5% y los restantesexámenes reportaron TP y TTP alargados, y lastransaminasas elevadas (TGO-6185 U/L, TGO-3822 U/L), bilirrubinas ligeramente elevadas aexpensas de la directa. Se corrigió la hipoglicemiacon carga de glucosa intravenosa, se iniciótratamiento con N-acetilcisteína con dosis de cargade 140 mg/kg y dosis subsecuentes de 70 mg/kgcada 4 horas hasta completar 18 dosis totales.

La evolución de la paciente fue satisfactoria en losdías siguientes remitió el sangrado de tubodigestivo, mejoró el estado de conciencia, senormalizó la glicemia, las transaminasasdisminuyeron, las pruebas de sangrado mejoraron.Al tercer día reconoció a su madre y pidióalimentos, fue dada de alta a los 11 días delingreso, los exámenes de control mostraronpruebas de coagulación y glicemia normales,transminasas una y media veces lo normal.

Discusión

El acetaminofén o paracetamol es una drogaantipirética y analgésica que se usa ampliamenteen los niños y es una causa frecuente deintoxicación por sobredosis única1, pero laintoxicación grave por sobredosis repetidas esrara2. Esta paciente recibió 1800mg deacetaminofén en 72 horas, en 5 dosis de 20 mg/kgcada una, la dosis recomendada es de 10-15mg/kg/dosis o 60-75 mg/kg/día y la dosis tóxica esmás de 140 mg/kg/dosis en ingestión única.

El acetaminofén es metabolizado y excretado en laorina como compuestos glucoronados o sulfatados,una pequeña cantidad es metabolizada por lasenzimas oxidativas que dependen del citocromo P-450 para formar el metabolito tóxico N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI). Este metabolito es elresponsable de la muerte celular hepática asociadaa sobredosis de acetaminofén. Cuando lospacientes reciben dosis terapéuticas deacetaminofén, es rápidamente metabolizado aderivados no tóxicos por el glutation y excretados

en la orina. Cuando se ingieren sobredosis únicasde acetaminofén o bien cuando las sobredosis sonrepetidas como ocurrió en este caso, las vías delácido glucorónico o del sulfato se saturan y seincrementa la cantidad de acetaminofén que esmetabolizado por el sistema del citocromo P-450.La conjugación con glutation se incrementa, pero lacantidad de glutation disponible es limitada y sedepleta, entonces el NAPQI se uneirreversiblemente a las proteínas celulareshepáticas y causa daño celular y muerte.3 Otrassituaciones que incrementan el daño hepático sonel ayuno (que depleta glutation) y la ingestión deotras drogas que se metabolizan en el hígado.4Estas dos condiciones también estuvieronpresentes en este caso ya que la paciente estuvopor lo menos dos días sin ingerir alimentos y recibiódiclofenaco que es un antiinflamatorio no esteroideoque se metaboliza en el hígado.

La paciente ingresó en la etapa 35 de laintoxicación por acetaminofén. La N-acetilcisteínaprotege al hígado restaurando los niveles deglutation, aunque hay controversia acerca deltiempo de inicio y la duración del tratamiento coneste compuesto, la administración en esta pacienteparece haber favorecido la recuperación.

Conclusión

Para los médicos que atendemos niños el siguientemensaje: “Conocer lo que prescribimos”.

Bibliografía:

1. Montoya-Cabrera MA et al. Evaluación de la eficaciade la N-acetilcisteína administrada sola o combinadacon carbón activado en el tratamiento de la sobredosispor acetaminofén. Gac Med Més 1999, 135:239-243

2. Baruel M et al. Fulminant liver failuree in a young childfollowing repeated acetainophen oversosing. JForensic Sci 1999; 44: 1299-1303.

3. Veijo A. Acute acetainophen overdoses in adolescentsand adults. Crit Car Nur 2000; 20: 69-75.

4. James PL, Wilson TJ, Simar R, Farrar HC.Evaluyationn of occult acetaminophen hepatotoxicityin hospitalized children receiving acetaminophen. ClinPed 2001; 40: 243-248.

5. Strange RG Medicina de Urgencias Pediátricas 1aEdición. McGraw-Hill Interamericana Editores. 1998.



Rehabilitación de las Personas Afectadas por los AccidentesCerebrovasculares

* Dra. Mendoza Wong Laura Shelina

RESUMEN

El accidente cerebrovascular es la causa masfrecuente de discapacidad neurológica y producetrastornos motores, tónicos, sensitivos, cognitivos,sensoriales y psicológicos que requiere valoración ytratamiento. Los factores que afectannegativamente la recuperación funcional son laedad, un AVC anterior, incontinencia urinaria y lapresencia de alteraciones visuales. Lasmanifestaciones clínicas son variables según eltipo, localización y extensión de la lesión vascular.Es importante la valoración de las funcionesmentales superiores y de los trastornos de lacomunicación. Se describen las siete etapas derecuperación motora en la historia natural de laenfermedad. La rehabilitación debe contemplartodos los detalles de los hallazgos clínicos y seinsiste en la importancia de la intervencióntemprana.

Palabras Clave: Accidente, Cerebrovascular.

El accidente cerebro vascular (ACV) es la causamás frecuente de discapacidad neurológica, cuyoproceso de rehabilitación y readaptación constituyeun desafío que presenta múltiples aspectos.El ACV produce diversos trastornos (motor, tónico,sensitivo, cognitivo, sensorial y psicológico) querequieren valoraciones y tratamientosmultidireccionales.

El estudio de la evolución de los ACV permitesubdividirlos en 2 grupos:

a. Cuando se producen uno o varios episodiosde disfunción neurológica focalcompletamente reversible en menos de24hrs o en 1 a 2 semanas: isquemiacerebral transitoria o isquemia neurológicareversible.

b. Cuando se produce un ACV completo en_____

* Unidad de terapia física y rehabilitación de la

Beneficencia Española de Tampico.

ABSTRACT

The cerebrovascular disease is the most frecuentcause of neurologic discapacity and produces tonic,motor, sensitive, cognitive, sensorial and psicologicalterations, that require evaluation and treatment.The factors that negativily affect the functionalrecovery are age, a previous cerebrovasculardisease, urinary incontinence and visual alterations.The clinical manifestations are different accordingto the tipe, localization and extent of the vascularlesion. In the evaluation, it is important the superiormental function and communication problems.Seven steps in recuperation of motor function aredescribed. Rehabilitation must include every detailof the clinical findings.

Key Words: Cerebrovascular, Disease.

24hrs que conduce al fallecimiento o deja secuelasneurológicas irreversibles en la mayoría de loscasos.

Jongbloed tras examinar en detalle 33 estudios,identificó 4 factores principales que se encontrabanpresentes en el momento de la hospitalización yque afectaban negativamente a la recuperaciónfuncional: la edad, un ACV anterior, la incontinenciaurinaria y la presencia de alteraciones de lapercepción visual. El autor subraya igualmente queno existen factores pronósticos, que consideradospor separado o en grupo, puedan predecir conexactitud la recuperación funcional del individuo.

Las manifestaciones clínicas son variables según eltipo, localización y extensión de la lesión vasculartraduciéndose en alteración desde las funcionesmentales superiores, alteraciones sensoriales,motoras, y de la comunicación.



Los síndromes clínicos más comunes se relacionancon la localización.

Por ejemplo:

- Afectación de la arteria cerebral media: hemiplejiade distribución braquiofacial asociada a unahipoestesia y hemianopsia homónima lateral.

- Afectación en el territorio de la arteria cerebralanterior: hemiplejia de predominio crural asociada atrastornos de la personalidad y del comportamientomotor y liberación de reflejos primitivos.

- Afectación en el territorio vertebro-basilar,caracterizada por una parálisis ipsilateral de parescraneales y una hemiplejía contralateral.

- El ACV del tallo cerebral ocasiona datos dedeferentación con consecuencias fatales para elenfermo.

Evaluación

Uno de los aspectos importantes en la valoraciónes la de las funciones mentales superiores(atención, cálculo, memoria, orientación, capacidadde juicio y de abstracción, habilidades perceptivas ypraxis), la valoración neuropsicológica completaresulta de gran utilidad.

También es importante la valoración de lostrastornos de la comunicación: afasias de Broca,Wernicke, de conducción, amnésicas, globales,afasias motoras transcorticales y sensoriales y porultimo las disartrias por plejía o por afeccióncerebelosa.

La valoración toma nota de todos los aspectosdesde el tipo, topografía y extensión de la lesiónpero sobre todo de las alteraciones del tonomuscular, las secuelas articulares mas comunescomo la presencia de contracturas, o subluxación, osíndromes dolorosos de hombro, las alteracionesdel control motor y de la percepción sensitiva,alteraciones de la coordinación y equilibrio en lasfunciones motoras gruesas (postura y marcha), y delas funciones motoras finas (selectividad,alternancia, precisión, velocidad en el movimiento),sin olvidar también la valoración de trastornosvisuales y auditivos.

La valoración de la independencia funcional segúnel índice de Barthel, la cual es una escala numéricade diez actividades usuales, clasificadas en funcióndel grado de dificultad con puntos acumulativos de

100, el resultado de la valoración analítica puedecompararse al del índice de Barthel para apreciarsu repercusión funcional.Es importante estar al pendiente de lasenfermedades concomitantes y las complicacionesmas frecuentes (cardiacas, urinarias, intestinales,úlceras dérmicas por presión, y las complicacionesneuromusculares ocasionadas por las alteracionesdel tono muscular como son la subluxación delhombro, síndrome de hombro doloroso pordistensión tendinosa y ligamentaria del mismo,contracturas por predominio de patrón posturalanormal).

El tratamiento del paciente neurológico deberá serindividualizado siempre dirigido a los hallazgosclínicos y etapa evolutiva.

Margaret Brunstrom describe siete etapas derecuperación motora en la historia natural de laenfermedad:

1. Nulo control voluntario del movimiento,hipotonía

2. Inicia aumento del tono muscular yreflejos osteotendinosos, aún con nulocontrol del movimiento

3. Incremento del tono muscular y reflejososteotendinosos,

4. Incremento excesivo del tono musculary reflejos osteotendinosos,

5. Disminuye hipertonía inicia controlvoluntario de grupos proximalesaxialmente

6. Mejora control voluntario motordistalmente, disminuye o normalizatono muscular

7. Regulariza patrones anormales demovimiento, mejora las característicasdel mismo con relación a selectividad,precisión, y velocidad.



Las etapas descritas por Margaret son de bastanteutilidad cuando interviene un proceso deRehabilitación ya que define el proyecto del mismoasí como reduce o adelanta los tiempos del mismo.

El proyecto de Rehabilitación debe contemplartodos los detalles de los hallazgos clínicos ademásde su relación de vida, por ejemplo tipo deocupación laboral, rol familiar, social, etc.

En la intervención temprana deberá evitarse almáximo todas las complicaciones más comunes yfrecuentes que tienden a presentarse en éste tipode afección ya mencionadas con:

- La movilización pasiva de todos los segmentosarticulados afectos.

- Estiramiento pasivo sostenido a las contracturassegún el patrón neurológico postural anormal quese presente.

- Técnicas para manejo de las alteraciones del tonomuscular, se deberán seleccionar específicamentey según la alteración del tono, ya sea cuando estáincrementado (hipertonía), disminuido (hipotonía),fluctuante (distonia), ausente (atonía), dependeráde los grupos musculares afectados (flexores oextensores), así como del grado de la afectaciónsegún escala de Ashwort, y de la coexistencia decontracturas, u otro tipo de afección concomitantecomo sucede a veces con las subluxaciones.Existen diversas técnicas, desde el golpeteo de losagonistas o antagonistas, pivoteos, movilizacionespasivas sostenidas, sin dejar de ser tambiénespecíficos en la velocidad, frecuencia y duraciónde cada uno de éstos estímulos aplicados, loscuales serán decisivos con relación al tono que sequiera tratar; electroestimulación de alta frecuenciapara los tonos musculares bajos, y laelectroestimulación de baja frecuencia para lostonos musculares altos.

- Técnicas para manejo de las alteracionessensitivas mediante la estimulación de las víasaferentes o eferentes según se trate de hipoestesia,hiperestesia o disestesia, en el tratamiento de unterritorio o dermatoma neural afecto.

- Técnicas para la recuperación del movimientomediante estimulación verbal, visual, táctil,eléctrica, o a través de la propiocepción, siempre deproximal a distal, desde el control motor grueso alfino, y por ultimo afinando los detalles deselectividad, alternancia, velocidad y precisión en

los movimientos mas desarrollados en el serhumano: la mano.

- Técnicas para el control postural, estática,dinámica, refleja mediante el entrenamiento, visual,verbal, propioceptivo y su corrección frente aespejo.

La Rehabilitación del paciente con padecimientoneurológico es de gran complejidad y amerita unaadecuada y detallada valoración, es importantevisualizar a nuestro paciente tanto como una unidady también como parte indispensable de un universo.Considerar el concepto de la plasticidad cerebral,en la Rehabilitación del paciente neurológico es darla oportunidad de una recuperación al máximo desus posibilidades independientemente de la edad,tiempo de evolución del padecimiento, e inclusotipo, localización o extensión de la lesión cerebral.Los pacientes la merecen.

Bibliografía:

1. Brooke MM, de Lateur BJ, Diana-Rigby GC, QuestadKA. Shoulder Subluxation in Hemiplegia: effects ofthree differents supports. arch phys med rehab1991; 72: 582-586.

2. Bryan KL. Assessment of language disorders afterright hemisphere damage.br j disord commun 1988;23:111-125.

3. Carr JH. Shepherd RB. A motor relearningprogram for stroke (2

nded). heinemann. london.

1986; pp 1-42.

4. Damasio AR. Aphasia. N engl J Med 1992, 326:531-539.

5. Dannenmbaum RM, Dykes RW. Sensory Loss inHand after sensory stroke: therapeutic rationale.Arch phys med rehabil 1988; 69:833-839.

6. Delwaide PJ, Olivier, de Waele J. Tonus Musculaireet Ses Trubles. encycl med chir (paris-france)Neurologie. 17007 a. 1990, 22p.

7. Dewald JP, Sensorimotor Neurophysiology and thebasis of neurofacilitation therapeutic techniques. in:Brandstater ME, Basmajian JV eds. StrokeRehabilitation (1

sted) Williams and Wilkins.

Baltimore 1987 pp 109-182.

__________________________________________________________________



El trastorno por Déficit de la Atención con HiperactividadConsideraciones Descriptivas y Epidemiológicas

* Dr. García Maldonado Gerardo

RESUMEN

El trastorno por déficit de la atención conhiperactividad (TDAH) es una alteración que sepresenta en la infancia y adolescencia y estacaracterizada por una serie de problemas clínicosextremos, persistentes y disruptivos como son lainatención, la hiperactividad psicomotriz y laimpulsividad.Es común en los niños que presentan este trastornoque experimenten bajo rendimiento educacional,aislamiento social y conducta antisocial durante losaños escolares, en comparación con otros niños sinel trastorno. La aparición en 1992 de laClasificación Internacional de Enfermedades en sudécima edición y en 1994 del Manual Diagnóstico yEstadístico de los Trastorno Mentales en su cuartaedición, permitieron mejorar los sistemas declasificación descriptiva y las pautas para eldiagnóstico de los diversos trastornos incluyendodesde luego los referentes a la infancia yadolescencia y específicamente en este caso loreferente al TDAH.En la actualidad también se reconoce laimportancia de conocer datos sobre aspectosepidemiológicos ya que las variaciones en lapresentación de esta entidad clínica son frecuentes.

Palabras clave: Trastorno por déficit de la atención/ hiperactividad, tipos clínicos, prevalencia.

El trastorno por déficit de la atención conhiperactividad ( TDAH ) ha sido uno de los temasmás intensamente estudiados en Psiquiatría delniño y del adolescente durante las últimas décadas.

Desde el punto de vista clínico este trastorno esuno de los motivos más frecuentes de consulta en

* Psiquiatra Infantil e Investigador adscrito alHospital Psiquiátrico de Tampico SSA.Profesor de la Facultad de PsicologíaUniversidad del Noreste

SUMMARY

Attention-deficit/ hiperactivity disorder (ADHD) is adisorder of childhood and adolescencecharacterized by a pattern of extreme, pervasive,persistent and debilitating inattention, overactivityand impulsiveness.Children with ADHD are more likely than their peersto experience educational underachievement, socialisolation and antisocial behavior during the schoolyears. Since 1992 the ICD-10 Classification ofMental and Behavioral Disorders, and in 1994 theDiagnostic and Statistical Manual of MentalDisorders fourth edition DSM-IV have proved theirutility for the clinical practice in the medical settingsand have benefited the diagnosis of mentaldisorders including ADHD.Available data about specific culture, age, genderfeatures, prevalence, course of the disorder, familialpattern are very important because providesguidance for the clinical variations in thepresentation.

Key Words: Attention-deficit / hyperactivitydisorder, clinical subtypes, prevalence.

los servicios de psiquiatría infantil,independientemente de los problemas comórbidosque presenta. El término hiperactividad deriva delprefijo griego hiper que significa exceso y del latínactus que significa obrar, por lo tanto el sujetohiperactivo es aquel que actúa en demasía.

La palabra atención deriva del latín atenderé ysignifica tender a algo, disponer los sentidos paraenterarse de algo. El déficit de atención conhiperactividad implica entonces a niños que actúanen exceso y no atienden.



Consideraciones Descriptivas

El desconocimiento aún de la fisiopatología y laetiopatogénesis, exige que su definción comoentidad psiquiátrica sea de tipo clínico, siendo treslos síntomas cardinales:Hiperactividad, periodos cortos de atención eimpulsividad. Aunque desde luego el cuadro es másvariado y complejo.Para algunos autores la actividad excesiva con elcarácter de inadecuación y desadaptación acircunstancias ambientales se considera como elrasgo verdaderamente distintivo del síndrome (Klein y Young 1980 ). El niño hiperactivo tiene grandificultad para comportarse de acuerdo a lasnormas sociales establecidas, lleva a caboactividades peligrosas, tiene un rendimientointelectual deficiente y las conductas agresivasevidentes pueden persistir en la adolescencia y vidaadulta ( Cantwell 1985 )De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS ) en la última versión de la ClasificaciónInternacional de las Enfermedades ( CIE- 10 1992 ),publicación auspiciada por esta organización,dentro del apartado correspondiente a losTrastornos del comportamiento y de las emocionesde comienzo habitual en la infancia y adolescenciaeste problema clínico se clasifica como TrastornosHipercinéticos.Aún cuando en el título no se hace referencia altérmino déficit en lo que a la atención se refiere, seconsidera evidentemente que la deficiencia de estafunción cognitiva es un síntoma habitualEn esta taxonomía o clasificación de la OMS,dichos trastornos hipercinéticos se clasifican encuatro tipos de acuerdo a lo que se señala en elcuadro 1.

Cuadro 1

Trastornos hipercinéticos: Tipos clínicos según el CIE 10

TRASTORNOS HIPERCINÉTICOS_______________________________

Trastorno de la actividad y de la atención Trastorno hipercinético disocial

Otros trastornos hipercinéticos Trastorno hipercinético sin especificación

_____________________________________________________________________________

El concepto disocial hace referencia a la presenciadestacada de un Trastorno de la Conducta Socialen el marco de la hipercinesia ( August y Garfinkel1990 )

En cuanto al Manual Diagnóstico y Estadístico delos Trastorno Mentales ( DSM-IV 1994) de laAsociación Psiquiátrica Americana, esta alteración

se clasifica en esta taxonomía dentro del apartadodenominado Trastornos por Déficit de la Atención yConductas Disruptivas con el término Trastorno porDéficit de la Atención / Hiperactividad ( lo cualplantea la estrecha relación entre ambasmanifestaciones clínicas). En este contexto lasposibilidades de manifestación clínica secircunscriben a las formas o tipos que se indican enel cuadro 2.

Cuadro 2

Tipos clínicos del Trastorno por Déficit de la Atención/ Hiperactividad según

el DSM-IV

TRASTORNO POR DÉFICIT DE LA ATENCION CON HIPERACTIVIDAD

TIPOS

__________

Predominio déficit de atención Predominio hiperactivo-impulsivo

Tipo combinado

__________________________________________

En lo que se refiere a la asociación con conductasdisruptivas también llamadas por algunosperturbadoras se encuentra el Trastorno deConducta y el trastorno Desafiante Oposicionista.

Para autores como ( Greenhill 1998 ) este trastornono cumple con criterios para considerarse unsíndrome ya que no se conoce su etiología, el cursoclínico es variable y es difícil hacergeneralizaciones.

Sin embargo es inegable que se sabe ya más sobreel curso del trastorno, la comorbilidad másfrecuente, las opciones terapéuticas farmacológicasy no farmacológicas y las modalidades dediagnóstico clinimétrico por solo citar algunosaspectos en desarrollo e investigación.

En relación al enfoque clinimétrico en la actualidadafortunadamente se cuenta con entrevistasdiagnósticas semiestructuradas desarrolladas enEstados Unidos, pero ahora ya están vigentestambién entrevistas diseñadas en México como lade adolescentes (De la Peña 1998 ) o bien laelaborada para escolares ( Mendizábal 1999 ) lafinalidad de este tipo de entrevistas es permitirestablecer diagnósticos más precisos. Por otro ladoexisten instrumentos de evaluación clínica deamplio uso a nivel internacional como la Escala de



Conners y Barkley ( 1985 ) que incluso ya cuentancon traducción y validación estadística en nuestropaís. Los instrumentos de medición clínica tienenun excelente nivel de confiabilidad de acuerdo aresultados estadísticos efectuados en poblacionesinfantiles y de adolescentes.

Consideraciones Epidemiológicas

Se considera que el Trastorno de la atención conhiperactividad es un diagnóstico con muy buenaconfiabilidad cuando la información se obtiene deambos padres ( Shafer 1996 ). La prevalencia deeste trastorno es del 6.7% en los niños en edadescolar y la diferencia es de 5 a 1 en relación alsexo ( hombres versus mujeres respectivamente)(Schachar y cols 2000 ) sin embargo otros autorescomo ( Jensen 1999 y Szatmari 1989) señalan quela prevalencia derivada de estudios basados enpoblaciones abiertas esta en el rango del 3 al 6%en donde los niños muestran claramente problemasen la regulación de la atención. Es menestercomentar sin embargo que hay resultados deinvestigaciones en niños que son cuidados enguarderías que señalan que la alteración presentarangos más elevados.

En otras publicaciones se reporta la presencia deproblemas severos en la atención además de lahiperactividad hasta en el 9% de niños vistos enunidades de atención médica primaria ( Wasserman1999 ) ( Sidana 1998 ) reporta en la India que enuna muestra de 300 niños en una clínica deatención infantil en el periodo Noviembre 1994 aOctubre 1996 el 5% de los casos atendidoscorrespondieron a Trastornos de la Atención-Hiperactividad.

De acuerdo al Centro Nacional para Estadísticas enSalud en los Estados Unidos( NCHS ) en 1996 delos problemas de salud mental atendidos pormédicos involucrados en la atención primaria seapreciaron los siguientes resultados: de la muestraestudiada el 59.73% de los niños presentabanproblemas de atención e hiperactividad.

Contrastando con el 40.91% del estudio efectuadoen 1989.

Se ha observado también que el 20% de niñosreferidos para hospitalización por alteracionespsiquiátricas agudas tienen un diagnóstico deTDAH ( Henggler 1999 ) y el 44% de niños quereciben atención en centros de educación especial(Bussing 1998) también lo presentan..

Son varios los estudios en que se observa lapredominancia de los varones sobre las mujeres,

para Szatmari ( 1989 ) la proporción es de 3/1, paraCantwell ( 1985 ) es hasta de 9/1. En cuanto a lasedades la máxima prevalencia oscila entre los 6 a 9años (Szatmari 1989 ) aunque otros reportesconsideran que este dato puede extenderse hastalos 12 años de edad. Otros factores que seconsideran sobresalientes en la magnitud eintensidad de la presentación clínica del trastornoson los conflictos entre los padres, así comoseparación o divorcio de estos ( Eddy LS, Toro-Trallero 1999 ). El nivel socioeconómico no pareceser relevante, dado que niños tanto de nivelessociales altos como bajos lo presentan sinvariaciones estadísticamente significativas.

Conclusión

El Trastorno de la Atención con Hiperactividad esun problema que hoy por hoy preocupa a padres defamilia, maestros y profesionales involucrados enla atención del niño. La severidad con la que sepuede presentar es más frecuente de lo que sepiensa y las repercusiones en el desarrollo del niñoy adolescente pueden ser devastadoras tanto acorto como largo plazo. Desde hace varias décadasse sabe que no solamente es el niño hiperactivo eldirectamente afectado, sino su entorno familiar yescolar también. De ahí entonces los esfuerzoscada vez más intensos para mejorar las pautas dediagnóstico y tratamiento. El contar ahora coninstrumentos clínicos de evaluación confiables hafavorecido que no se cometan excesosdiagnósticos del trastorno por un lado y por otrolado se ha evitado la tendencia a veces másfrecuente de minimizar la sintomatología productogeneralmente del desconocimiento y lainexperiencia. El contar en la actualidad consistemas taxonómicos descriptivos ha sido deextrema utilidad para la cada vez más ardua tareaclínica. Finalmente el conocer informaciónepidemiológica en diferentes rubros ha dado pautaa incrementar el interés en investigar diversasvariables que pudieran tener ingerencia en laexpresión del trastorno, pues es evidente en lapráctica psiquiátrica infantil que cada caso esdiferente.



Bibliografía:

1. Klein AR, Young RD. Hiperactive boys in theirclassroom: Assessment of teacher and peerperceptions, intteractions and classroom behavior. J.Abnorm. Child Psychol. 1980, 7: 425-442

2. Cantwell DP. Hiperactive children have grow up: Whathave we learned about what happens to them? ArchGen. Psychiat. 1985 , 42: 1026-1028

3. CIE 10 Clasificación Internacional de lasEnfermedades, Trastornos Mentales y delComportamiento, OMS Ginebra 1992

4. August GJ, Garfinkel BD. Behavioral and cognitivesubtypes of ADHD. J. Am Acad. Child AdolescPsychiat 1990, 28: 739-748

5. American Psychiatrc Association : DSM-IV Diagnosticand Statistical Manual of Mental Disorders. 4º. Ed.Washington 1994

6. Greenhill LL. Diagnosing Attention- Deficit hiperactivityDisorder in children. J. Clin Psychiatry 1998, 59 (suppl7 ) : 31-44

7. De la Peña F, Mendizabal A y Cols. La EntrevistaSemiestructurada para adolescentes ( ESA )Descripción del instrumento y estudio de confiabilidadinterevaluador y temporal. Salud Mental 1998, 21: 11-18

8. Mendizabal A.. Descripción y estudio de confiabilidadinterinformante de la entrevista semiestructurada paraescolares ( ESE ) Tésis de especialidad en PsiquiatriaInfantil UNAM 1999

9. Conners CK, Barkley RA. Rating Scales and checklistsfor child Psychopharmacology. PsychopharmacologyBull 1985, 21: 809-844

10. Shafer D, Fisher P et al. The NIMH Diagnosticnterview Schedule for children version 2.3 :Description, acceptability, prevalence rates andperformance in the MEC study. J. Am. Acad. Child

Adolesc Psychiat 1996, 35: 865-867

11. Schachar R, Wachsmuth R. Hiperactivity and parentalpsychopatology. J. of Child Psychology andPsychiatry 2000, 31: 381-392

12. Jenssen PS, Bathara VS, et al. Psychoactivemedication prescribing practices for U.S. children :Gaps between research and clinical practice. J. Am.Acad. Child Adolesc. Psychiat 1999, 38: 557-565

13. Szatmari L, Offord DR. Correlates associatedimpairments and patterns of services utilization ofchildren with attention deficit disorder: Findings fromde Ontario Child Health Study. J. Child Psychol.Psychiatry 1989, 30:205-217

14. Wasserman R, Kelleher K, et al. Identification ofattentional and hiperactivity problems in primary care:A report from pediatric research in office settings andthe ambulatory sentinel practice network. Pediatrics ,1999. 103: E 38

15. Sidana A, Bathia MS. Prevalence and pattern ofpsychiatric morbidity in children Indian. J. Med. Sci.1998, 52: 556-558

16. National Center for Health Statistics. NationalAmbulatory Medical Care Survey Summary. 1996,Vital Health Stat. 13: 116

17. Henggler SW, Rowland MD, et al. Home-basedmultisystemic therapy as an alternative to thehospitalization of youth in psychiatric crisis: Clinicaloutcomes. J. Am. Acad. Child Psychiatry 1999, 38:1335-133

18. Bussing R, Zimma BT. Children in specialeducation: Attention deficit hiperactivity disorder, useof services and unmet need. Am. J. Public Health1999 , 88: 1-7

19. Eddy LS, Toro-Trallero y cols. Trastorno por deficit deatencion con hiperactividad. Estudio para valorar losfactores de riesgo, los factores asociados y el estiloeducativo de los progenitores. An. Esp. Pediatr.1999, 50: 145-150

__________________________________________________________________



Sección de Autoevaluación para el Medico GeneralCirugía

Acalasia y Espasmo Difuso del Esófago

* Dr. Sierra Flores José

La acalasia o cardioespasmo es un trastornoidiopático causado al parecer por consecuencia dela desnervación del esófago con pérdida de célulasganglionares del plexo de Ahuerbach, degeneracióndel nervio vago y del núcleo motor dorsal. Elproblema se sitúa en los dos tercios dístales delesófago por falta de relajación del esfínteresofágico inferior. Se caracteriza por unperistaltismo anormal en el cuerpo del esófagoocasionando: aumento de la presión del esfínteresofágico superior, el cual se relaja deficientementedurante el acto de la deglución, provocandodilatación e hipertrofia de las fibras musculares delcuerpo del esófago producido por los inútilesesfuerzos del esfínter esofágico inferior para vencerel obstáculo.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

La acalasia se presenta en cualquier edad. Seobserva más frecuente entre los 25 y 50 años. Sucomienzo es insidioso y progresivo durante meseso años. El síntoma cardinal es la disfagia parasólidos, líquidos y regurgitación. Otros síntomasson: dolor torácico, tos nocturna, salivación yhalitosis. La regurgitación nocturna de alimentos nodigeridos (33%) de los enfermos causa tos y enalgunos casos puede haber aspiración a pulmón,con formación de abscesos, bronquiestasias yneumonía. La pérdida de peso es común. En lospacientes ancianos que desarrollan síntomas dedisfagia con rapidez, puede sospecharse acalasiasecundaria a un tumor en la unión esofagogástrica.

DIAGNÓSTICO

¨ Esofagografía con bario: (Tránsitoesofágico). Demuestra ausencia decontracciones peristálticas progresivasdurante la deglución, esófago dilatado, queen ocasiones es enorme, niveles líquidos yaire.

¨ En el extremo inferior a nivel del esfínter laimagen esofágica, termina en forma de picode pájaro o punta de lápiz.

_____

* Profesor de Cirugía de la Escuela de Medicina UNE

¨ Después del esofagograma, se practicaesofagoscopía, esta revela la dilatación.Por lo general, el esofagoscopio pasa confacilidad al estómago. Si existe dificultadpara pasarlo, hay posibilidad de que existaun proceso maligno o estenosis.

¨ La manometría confirma el diagnóstico deacalasia mediante 3 características típicas:

1. Ausencia completa de peristaltismo.2. Aumento de presión del esfínter esofágico

inferior.3. Relajación incompleta del esfínter con la

deglución.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la acalasia se hace conlos siguientes padecimientos como:

1. Carcinoma estenosante distal o tumoresmetastásicos.

2. Estenosis péptica, en especial, pacientescon esclerodermia.

El espasmo difuso del esófago y la enfermedad deChagas, son padecimientos relacionados con ladisfunción esofágica. El primero, presenta dolortorácico retroesternal y disfagia para sólidos ylíquidos. Se caracteriza por espasmosdesordenados. La manometría hace el diagnóstico.La enfermedad de Chagas, no se ve en nuestropaís, es un padecimiento indistinguible de laacalasia idiopática. Es endémica en Centro ySudamérica.

Los tumores primarios o metastásicos que invadenla unión gastroesofágica, requieren deultrasonografía endoscópica y de TC de tórax paraexaminar el esófago distal.

La esclerodermia suele acompañarse de fenómenode Reynaud y síntomas de ERGE.



Para la exclusión de un proceso maligno seexamina una proyección en retroflexión del cardiasgástrico y se obtienen biopsias y cepillado paracitología.

PRONÓSTICO

Está relacionado con las complicacionespulmonares secundarias a la broncoaspiración.

El tratamiento deberá iniciarse antes de que ladilatación esófágica sea notable, en estos casos, ladeglución llega a ser casi normal.

La incidencia de CA. aumenta en 16 veces en lospacientes afectados de acalasiaindependientemente del tratamiento que reciban.

TRATAMIENTO

Objetivos

Reducir la presión y la obstrucción del esfínteresofágico inferior.

Dilatación Neumática

Alrededor del 85% de los pacientes obtienen unresultado satisfactorio con la dilatación forzada oneumática del esfínter esofágico inferior, con uninstrumento dilatador.

El alivio de la disfagia, es manifiesta y satisfactoriadespués de una o dos sesiones de dilatacióninsuflando balones de 3 a 4 cm. de diámetro através de la unión gastroesofágica, en un esfuerzopor romper el esfínter de manera permanente. Elprocedimiento se efectúa bajo guía fluoroscópica.Se producen perforaciones en menos del 5% de lasdilataciones aproximadamente. Este problemapuede complicarse con mediastinitis. Requierenintervención quirúrgica.

Toxina Botulínica

La acalasia también puede tratarse condenervación química de los nervios colinérgicos enel esófago distal mediante la inyección directa detoxina botulínica en el músculo del esfínteresofágico inferior. La mejoría clínica se manifiestaen el 70% a 80% de los casos, pero es transitoria.Suele durar de 6 meses a un año, máximo dosaños. La recurrencia se trata con una segundainyección, obteniendo mejoría aún no cuantificadaen la actualidad. Tal vez este tipo de terapéutica

esté indicada para aquellos enfermos de edadavanzada o en los que son portadores de lesionesmédicas múltiples y que por ende, se considerancomo candidatos malos para utilizar procedimientosmás invasivos.

Otras sustancias pueden relajar el músculo liso ydisminuye la presión del EEI. como nitratos deacción prolongada (isosorbida), 5 mg. Por vía oral osublingual antes de las comidas. Tambiénantagonistas del calcio.

Tratamiento Quirúrgico

La terapéutica quirúrgica se reserva para lospacientes refractarios a la dilatación neumática o ala inyección de toxina botulínica. La Miotomía deHeller del esfínter esofágico inferior, da buenosresultados en el 85% de los casos. Consiste enesófagomiotomía modificada por Heller que se llevaa cabo por toracotomia inquierda. La miotomía, sepractica en el esófago inferior en una extensión de7 a 10 cm., teniendo cuidado de no lesionar oalterar la posición del nervio vago. También sepuede practicar por toracoscopía. La miotomíapuede ser combinada con procedimientosantireflujo si es necesario pero también escausa de un reflujo gastroesofágico y esofagitis enun 10%. Actualmente la cardiomiotomía se lleva acabo mediante laparoscopía o toracoscopía. Laesofagectomía completa está indicada enacalasias que tienen un enorme esófagoredundante y dilatado.

ESPASMO DIFUSO DEL ESÓFAGO

Es un trastorno de la motilidad esofágica que secaracteriza por contracciones no peristálticasenérgicas. En este padecimiento la relajación delesfínter es normal. Se relaciona con reflujogastroesofágico y enfermedades Psiconeuróticas.Síntomas y Signos

¨ Dolor torácico que se irradia a espalda,cuello orejas, maxilar inferior y brazos.Puede confundirse con angina de pecho.

Se diagnostica mediante manometría, que revelacontracciones repetitivas muy amplias. Laradiología podría mostrar espasmos segmentariosen forma de “tirabuzón” y divertículos.

Tratamiento Quirúrgico

El tratamiento quirúrgico de estos pacientes sehace mediante esfingomiotomía larga, desde el



cayado de la aorta hasta el cárdias, el esfínteresofágico inferior en estos casos es normal. Coneste procedimiento se han obtenido resultados deregular eficacia, los pacientes responden mejorcuando no existe ninguna otra alteracióngastrointestinal superior y psicológicamente sonestables. El tratamiento médico intenta reducir lasintomatología con relajantes de la musculatura lisay bloqueadores del calcio.

Bibliografía:

1. Pasricha PJ, et al, Botulinum Toxin for Achalasia:Long-Term outcome and predictors of response.Gastroenterology 1996; 110: 1410.

2. Todorczuk Jr. Aliperti G, Starano A. Clouse Re:Reevaluation of manometric criteria for vigorousachalasia. Is this distinct disorder? Dig. Dis. Sci.1991; 36: 734

3. Guarner V: Esófago normal y esófago patológico. Pp.41, 83, 177. UNAM: Mex. 1983.

4. Goldemberg Sp, Burre LL M, Fette. GG, Vos C,Traube M: Classic and vigorous achalasia: Acomparision of manometric, radiographic and clinicafindings. Gastroenterology 1991; 101: 743.

5. Menguy R: Management of achalasia by abdominalcardiomiotomy and funduplication for trearment ofachalasia. 1991; 173: 137.

6. Shimis, Nathanso Lk, Crushieri A: Laparoscopiccardiomiotomy for achalasia. J. R. Coll; Sur. Edim:1991, 36: 152.

7. Richter J.E. Beltman. B. D. Cannon R.O.Unexplained chest pain medical clinics of NorthAmer. 1991, 75: 299- 304.

8. Ponce J., Garrigues V., Perpejo V., Sala T.Berenguer J. Individual Prediction of response topneumatic dilation inpatients with achalasia. Dig.,Dis. Sci. 1996: 41; 2-135.

9. Vicente Guarner. Enfermedades del esófago. Encompendio de medicina general: Luis Martín –Abreu1998, Mendez, Ed.

10. Dr. Sierra Flores José, Generalidades en cirugía yTópicos Selectos. Ed. UNE, 1995.

11. Schwartz, Manual de Principios de Cirugía, Mac-Graw Hill, 2000.

Preguntas de Autoevaluación

1.- ¿Cual de las siguientes no es característico deacalasia?

a) Pérdida de células ganglionaresb) Se asocia a neumoníac) Se asocia a fístula traqueoesofágicad) Tiene evolución progresivae) Tos nocturna

2.- Paciente masculino de 50 años de edadpresenta disfagia progresiva desde hace 10 años,acompañada de dolor en cara anterior de tórax yaccesos de tos sobre todo durante la noche. Haperdido peso pero tiene hambre.

¿Cuál es el diagnóstico?

a) Ca. de esófagob) Acalasiac) Espasmo difuso del esófagod) Esclerodermiae) Enfermedad de Chagas

3.- ¿Cuales serán los procedimientos adecuadospara esclarecer el diagnóstico?

a) Esofagograma baritadob) Esofagoscopiac) Manometriad) Ultrasonogramae) Tomografía computarizada

4.- Una vez establecido el diagnóstico de acalasia¿Cuál seria el tratamiento de elección primaria?

a) Miotomíab) Miotomía largac) Dilatacionesd) Tratamiento médicoe) Resección esofágica

5.- ¿Con cuál de las siguientes orientacionesclínicas sobre la disfagia podra sospechar unaestenosis péptica?

a) Disfagia súbitab) Disfagia para sólidos y líquidos desde el

principio de la ingestac) Disfagia que se presenta desde el inicio de

la degluciónd) Disfagia progresiva de larga evolucióne) Disfagia progresiva de semanas o meses

Ver respuestas al final de la revista.



¿Quién fue…? Deaver

* Dr. Zambrano González Mario

JOHN BLAIR DEAVER (1855-1931)

Para todo residente o interno que rota por cirugía,resulta desagradable escuchar ese nombre:“Deaver”, que inmediatamente asocia a largosminutos u horas de inmovilidad, sosteniendo elseparador que lleva ese nombre y ajeno a laobservación de lo que ocurre en el campooperatorio por la posición que ocupa. Incluso, porlos pasillos de los servicios quirúrgicos sepronuncia con resignación la locución “diverear”,que no es sino la verbalización de ese nombrepropio, y que alude a una de las actividadesasignadas a los médicos de mas bajo rango en lajerarquía del nosocomio. Al menos eso ocurría confrecuencia antes del advenimiento de la cirugíalaparoscópica que ha hecho innecesario eimposible el uso de ese intrumento, y quizás ahoramas raramente se le conozca, tema o repudie, porlo raro de una colecistectomía abierta en nuestrosdías.

Pero Deaver, el diseñador del separadorfue toda una personalidad en su tiempo y a éldebemos mucho mas que la tetania en manos ybrazos tras una colecistectomía prolongada dondetuvimos que hacer el papel de “diverman”.

John Deaver nació en Pennsylvania, E.U.Fue hijo de un médico rural, y siguiendo el ejemplode su padre, abrazó la profesión. Se graduó en laprimera escuela de medicina Americana: laUniversidad de Pennsylvania, en 1878. Trabajó

como interno en el Hospital Alemán donde ochoaños después de su graduación fue admitido dentrodel “staff”. Ahí realizó gran parte de su trabajoquirúrgico que fue muy abundante. Fundó y dirigiósu “clínica quirúrgica de los sábados por la tarde”,en la que llegaba a realizar hasta 25 intervencionesy a la que asistían, por su fama y habilidad,cirujanos de todo el mundo. Fue un típico cirujano:agresivo y radical, así como gran promotor de laapendicectomía temprana para evitarcomplicaciones, de la que tenía el aforismo“pulgada y media, minuto y medio, semana ymedia”, refiriéndose a la extensión de la incisión, eltiempo quirúrgico y el tiempo al alta del paciente.

A él la medicina le debe también unbarbarismo muy frecuentemente dicho por todos: lautilización de la palabra “patología” para referirse alproceso patológico o enfermedad, y no al estudiode la enfermedad (pathos, enfermedad; logos,estudio), que es su significado etimológico.

Aunque fue profesor de cirugía y director ensu Universidad de Pennsylvania, presidente delColegio Americano de Cirujanos, autor de cincolibros y casi 250 artículos entre otros logros yreconocimientos, la práctica de la cirugía fue suverdadera pasión.

_____* Profesor de Técnica Quirúrgica y Coloproctología en

la Escuela de Medicina “Dr. José Sierra Flores” de la

Universidad del Noreste.



Respuesta 1 (c)La acalasia no se asocia a fístula traqueoesafágica.La regurgitación nocturna de los alimentos causatos (e) y en algunos casos, los pacientes puedenbroncoaspirar y producir neumonía o abscesos depulmón (b). La acalasia es un trastorno idiopáticode evolución progresiva (d). Se presume que laacalasia sea debida a la desnervación del esófagocon pérdida de células ganglionares del plexo deAhuerbach (a).

Referencias:1.- Schwartz, Manual de Principios de Cirugía, Mac-Graw Hill.

2000

Respuesta 2 (b)La acalasia se presenta en cualquier edad, seobserva más frecuente entre los 25 y 50 años. Sucomienzo es insidioso y progresivo durante meseso años. El síntoma cardinal es la disfagia parasólidos, líquidos, regurgitaciones y tos nocturna (b).En los pacientes de mayor edad cuya disfagia seinstala con rapidez, puede sospecharse acalasiasecundaria a un tumor localizado en la uniónesofagogastrica, así como tumores primarios ometastásicos que invaden esa región (a). Elespasmo difuso del esófago, es un trastorno de lamotilidad esofágica que se caracteriza porcontracciones no peristálticas enérgicas,ocasionando también dolor torácico que se irradia ala espalda (c). La esclerodermia sueleacompañarse de fenómeno de Reynaud y síntomasde ERGE (d). La enfermedad de Chagas es casiindistinguible de la acalasia, pero este padecimientono se ve en nuestro país es propio de Centro ySudamérica (e).

Respuesta 3 (a)La esofagografía con bario demuestra la ausenciade contracciones peristálticas progresivas durantela deglución, dilatación esofágica, niveles líquidos yaire. En el extremo inferior del esófago a nivel delesfínter, la imagen radiológica muestra laterminación en forma de pico o punta de lápiz. Laesofagoscopia (b), revela la dilatación pero al llegara la lesión obstructiva se dificulta el paso delinstrumento, este procedimiento tiene una ventajade que si existe un tumor se puede hacer toma debiopsia para estudio histológico. La manometría (c)confirma el diagnóstico de acalasia por: Ausenciade peristaltismo y aumento de la presión delesfínter esofágico inferior. Las opciones d y epueden utilizarse en otras observaciones de

procesos malignos como: extensión de un tumor,ganglios linfáticos.

Respuesta 4 (c)Los pacientes afectados por acalasia, obtienenresultados satisfactorios en el 85% de los casoscon la dilatación neumatica del esfínter esofágicoinferior. Se utilizan balones de 3 a 4 cm. dediámetro a través de la union gastroesofágica, enun esfuerzo por romper el esfínterpemanentemente. El procedimiento se efectúa bajoguía fluoroscópica. La miotomía de Heller consisteen una incisión de 7 a 10 cm. de extensión en elesófago inferior, llevado a cabo por toracotomíaizquierda o laparoscopia efectuando tambiénprocedimientos antireflujo según los casos (a). Lamiotomía larga esta indicada en el espasmo difusodel esófago y se caracteriza por una incisión queabarca desde el cayado de la aorta hasta el esfínteresofágico inferior. En este padecimiento el esfínteresofágico inferior es normal (b). El tratamientomédico esta encaminado a tratar de desnervarmediante sustancias químicas los nervioscolinérgicos del esófago distal, la respuesta pudieraser una mejoría clínica transitoria, se han usadopara este efecto la toxina botulínica, nitratos deacción prologada (isosorbida) sublingual yantagonistas del calcio (d). La esofagectomíacompleta se indica en acalasias con esófago muygrande, redundante y dilatado (e).

Referencias:1. - Dr. Sierra Flores José, Generalidades en Cirugía y Tópicos

Selectos. Ed. UNE, 1995.2. - Vicente Guarner. Enfermedades del Esófago. En Compendio

de Medicina General: Luis Martín – Abreu 1998, MéndezEd.

Respuesta 5 (d)La disfagia progresiva de larga evolución (años),puede corresponder a una estenosis pépticaocasionada por reflujo gastroesofágico. La disfagiasúbita sugiere fenómenos alérgicos como edemaangioneurótico (a). La disfagia para sólidos ylíquidos desde el principio de la ingesta, sugiereacalasia (b). Cuando la disfagia se presenta al iniciode la deglución, es sugestiva de alteracionesneuromusculares y del sistema nervioso central, elenfermo se siente ahogar por la broncoaspiración(c). La disfagia progresiva que tiene una duraciónde semanas o meses, sugiere cáncer.

Referencias:1.- Schwartz, Manual de Principios de Cirugía, Mac-Graw Hill,

2000.

Respuestas de la Sección deAutoevaluación



REVISTA DE LA ESCUELA DE MEDICINA “DR. JOSÉ … · CIENTÍFICA DE LA ESCUELA ... Desde que se...

Documents

Transcript of REVISTA DE LA ESCUELA DE MEDICINA “DR. JOSÉ … · CIENTÍFICA DE LA ESCUELA ... Desde que se...