ARTRITIS POR MICROCRISTALES:

MONOARTRITIS AGUDACAUSAS COMUNES: -Artritis séptica -Artritis por microcristales (Gota –Pseudogota)Examen del líquido sinovial: (Citológico - Cultivo/ Gram - Cristales)

--ARTRITIS POR CRISTALES:• Monourato sódico (Ac ürico) • Pirofosfato cálcico dihidratado (CPPD) • Fosfatos cálcicos básicos

• Apatitas• Fosfato tricálcico • Fostato octacálcico

• Fosfato dicálcio dihidratado • Fosfato de calcio y magnesio• Carbonatos de calcio

--VALORES NORMALES DE ÁCIDO ÚRICO : Varones: 7 mg/dL ((0,42 mmol/L)Mujeres: 6 mg/dL (0,36 mmol/L) Hiperuricemia: Elevación de dos o más DS

--HIPERURICEMIA• Por exceso de formación de purinas• Por exceso en la destrucción de purinas endógenas• Por disminución en la eliminación renal

--GOTA: Primaria – Secundaria.GOTA: ATAQUE AGUDO

• Varones por encima 40 años• Inicio brusco con intensidad máxima de síntomas en pocas horas• Signos de flogosis intensos• Generalmente monoarticular • Más frecuente en 1ra. MTF• Duración de pocas horas a 2 semanas

DIAGNÓSTICO :• Leucocitosis• Elevación reactantes de fase aguda• Ácido úrico en sangre• Ácido úrico en orina de 24 horas• Estudio del líquido sinovial• Ex. radiológicos• Descartar compromiso renal (depuración creatinina, Ex. orina, ecografía renal)• Descartar enfermedades asociadas (hipercolesterolemia, DBM etc.)• Estudio radiológico de articulaciones afectadas• Planear manejo de acuerdo a la fase de enfermedadArtropatía por cristales de CPPD:

--GOTA : • Hiperuricemia asintomática• Más frecuentemente monoartritis

y oligoartritis aguda• Menos frecuentemente oligoatritis

y poliartritis crónica• Presencia de “tofos”• Enfermedad renal

(tubulointersticial)• Litiasis renal Hiperuricemia asintomática Ataque de gota aguda Fase intermitente Gota tofácea crónica

-Ataques subsecuentes cada vez más poliarticulares -Mayor tendencia a afectar articulaciones de miembros superiores-Se asocian con cambios radiológicos

• Producida por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (CPPD)

• Formas clínicas de presentación:• Pseudogota • Pseudo-osteartrítica • Pseudo-reumatoide• Pseudo-neuropática

• El diagnóstico se establece de dos maneras:• Hallazgo de los cristales de CPPD en líquido sinovial• Hallazgo de condrocalcinosis (rodillas, muñecas y/o sínfisis púbica

MANEJO DE LA ARTRITIS AGUDA:• Anamnesis cuidadosa• Examen físico completo• Acción inmediata: estudio líquido sinovial• Tomar exámenes auxiliares• Hemocultivo / cultivo líquido sinovial• Hospitalizar si hay sospecha de artritis séptica

ARTRITIS REUMATOIDE:Enfermedad crónica autoinmune sistémica de etiología desconocida

– Manifestaciones articulares dominan el cuadro clínico• Poliartritis simétrica• Produce sinovitis inflamatoria

– Manifestaciones extra articularesPATOGENIA:Presentan 5 componentes

1. Genes2. Ambiente: homeostasis neuroinmuno endocrino y agentes infecciosos3. Rta inmunitaria e inflamatoria:

• Autoanticuerpos • Citoquinas • C. dendriticas, otras CPA• Linfocitos T y B

4. Hiperplasia sinovial (pannus):• Fibroblastos • Angiogenesis

5. Osteoclastogenesis – Erosiones– Osteopenia/OP

AGENTES INFECCIOSOS:1. Presencia de anticuerpos y genoma en el linfocito B: VEB2. Presencia de la proteína VP1 en el tejido sinovial: Parvovirus B193. Cuadro inflamatorio crónico: rubeola4. Actuan como superantigenos: M. arthritidis 5. HTLV-1

CITOQUINAS Y AR:• TNF a 1. Principales citoquinas en la patogenia

GENES:• 30-50% en gemelos univitelinos • Tiene agregación familiar• Se asocia con el HLA

– HLA DR4 à caucasicos, chilenos, mexicanos

– HLA DR1 à italianos, judios – HLA DR6 à peruanos mestizos – HLA DR4/DR10 à españoles – HLA DR10 à argentinos

PROINFLAMATORIASTNF&IL-1IL-6IL-7IL-9IL-12IL-15IL-17IL-18GM-CSF

ANTIINFLAMATORIASIL-10TGF-BIL-4IL-11IL-13

2. Potente efecto proinflamatorio 3. Inductor de otras CQ proinflamatorias: IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF 4. Estimulan resorción del cartílago y del hueso5. Aumenta la expresión del ICAM endotelial6. Aumenta la proliferación de fibroblastos

Mecanismo implicados en la aparición de erosión y daño tisularLa destrucción del cartílago y del hueso Se observa en 2 años de evolución debido a:

1. OSTEOCLASTOGENESIS acelerada2. DEGRADACIÓN de la matriz osteocartilaginosa por acción de ENZIMAS

ARTRITIS REUMATOIDE (AR) - Criterios de Clasificación (ACR 1987)• Rigidez matinal mayor de una hora• Artritis en 3 o mas áreas articulares: compromiso simultaneo observado por el medico,

las 14 áreas posibles son interfalangicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñeca, codo, rodilla, tobillo y metatarsofalangicas (MTF) del lado derecho e izquierdo

• Artritis en articulaciones de las manos: al menos un área en muñecas, MCF e IFP• Artritis simétrica: compromiso simultaneo, a ambos lados del cuerpo, de las mismas áreas

articulares. El compromiso bilateral de IFP, MCF o MTF es aceptable sin absoluta simetría. • Nódulos reumatoides: nódulos subcutáneos observados por el medico, sobre

prominencias óseas, superficies extensoras, o en regiones yuxtaarticulares.• Factor reumatoide: titulo anormal por algún método que haya demostrado ser positivo en

<5% de controles normales.• Cambios radiológicos típicos de artritis reumatoide en una radiografia simple PA de

mano y muñeca, estos cambios incluyen erosiones u osteopenia yuxtaarticular. • Criterios requeridos: 4• Criterios validados• Sensibilidad 91.2%. Especificidad 89.3%• Los criterios 1 al 4 deben estar presentes por lo menos 6 semanas

MANIFESTACIONES CLINICAS: PATRONES DE INICIO:• INICIO INSIDIOSO: 55 - 65 %...SEMANAS - MESES• INTERMEDIO: 15 – 20 %...DIAS A SEMANAS• AGUDO: 8 – 15 %...DENTRO DE POCOS DIAS.

MANIFESTACIONES ARTICULARES:1. RIGIDEZ MATUTINA:• > 1 Hr • Su duración refleja el grado de actividad• Se debe al edema de la sinovial y del tejido periarticular • Es intensa al despertar por la redistribución de liquido en el tejido Intersticial que ocurre

durante el sueño• Se alivia con el ejercicio y fisioterapia

Compromiso articular:• Determinación por área en cm2 • Correlación + con la proporción mas alta de sinovia.• Articulaciones mas frecuentemente comprometidas

– MCF – IFP – MTF – MUNECAS Efectos de la Edad de Inicio sobre compromiso articular:

• Mayores de 65 anos: – Toma de preferencia la articulaciones de los miembros superiores.

– Tipo polimialgia reumatica • De 60 a 65 anos

– < probabilidad de nodulos subcut. y FR +• Ambos

– Curso mas benigno.– Fuerte asociacion con HLA – DR4

Compromiso articular:• Aumento de volumen articular por derrame articular y proliferación sinovial• Deformación articular por desorganización articular y de las estructuras de apoyo• Limitación funcional secundarias al daño articular y de estructuras vecinas que se evalúa

con el HAQ Clasificación del estado funcional global en la AR:

• CLASE I: completamente capaz • CLASE II: limitación en algunas actividades • CLASE III: sólo capaz de realizar actividades de autocuidado • CLASE IV: limitación para realizar todo tipo de actividad

--CRITERIOS DE REMISIÓN CLINICA según el ACR:1. Rigidez matutina ausente ó < 15 min de duración2. Ausencia de fatigabilidad 3. Sin dolor articular por HCL 4. Ausencia de dolor y sensibilidad con la movilización articular5. Ausencia de sg inflamatorios articular, en las partes blandas periarticulares o en las vainas

tendinosas6. VSG < 30 en mujeres y < 20 en varones

Se debe cumplir 5 criterios durante 2 meses MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES:

1. Nódulo Reumatoideo:• 20-35% de casos• Principalmente en codos, tendón de Aquiles y región sacra (en cualquier parte del cuerpo)• Signos de mal pronostico• Probablemente por vasculitis de pequeños vasos• Pueden desaparecer con el Tx • Histopatología con necrosis fibrinoide central rodeada por fibroblastos • Anemia:

• Normocitica hipocromica su grado se correlaciona con la actividad de la enfermedad y elevacion de VSG.

• Defciencia de Folatos y Vit B12 enmascara la deficiencia de FE. • Anemia por enfermedad crónica ¾ y ¼ responde a terapia con Fe.

• La trombocitosis; • Se correlaciona con la actividad de la enfermedad y el grado de inflamación y

manifestaciones extraraticulares.• Se debe a aumento de IL-1B, IL-4, IL-6

• Eosinofilia : • se asocia con manifestaciones extra articulares, actividad de la AR y

complicaciones pulmonares Sindrome de FELTY:

• En 1% de pacientes• Principalmente en mujeres con 10-15 años de enfermedad

• Triada: Neutropenia, Esplenomegalia y Artritis MANIFESTACIONES OCULARES:

• Keratoconjuntivitis sicca secundaria.• Epiescleritis:

– Ojo rojo en minutos, no descarga conjuntival solo lagrimeo y no compromete la vision.

• Escleritis:• Ojo muy doloroso y no muy rojo• Puede ser localizada, superficial o generalizada. • Con sin reabsorcion granulomatosa.

MANIFESTACIONES HEPÁTICAS:• Elevación de Transaminasas y FA• Se asocia con anemia, trombocitosis y aumento del VSG• Puede asociarse a AINES u otros fármacos

Compromiso pleural 50%• Principalmente en varones• La mayoría de los derrames pleurales son pequeños y asintomáticos• 25% son bilaterales• Puede ser el liquido trasudado o exudado

En pacientes con sinovitis activas y nódulos en otras áreas Suelen ser periféricos y de 1-6 cm. Mejora con el Tx de la AR – Fibrosis pulmonar en 28% de casos principalmente varones y fumadores– BOOP igual en mujeres y varones– Hipertensión pulmonar es una manifestación rara

MANIFESTACIONES CARDIACAS:• Pericarditis es la más común

– Hasta en 50% de pacientes• Puede haber compromiso valvular, miocardio y arterias coronarias y del sistema de

conducción• Nódulos reumatoides en las válvulas• Enfermedad arteriosclerótica

MANIFESTACIONES RENALES:• Comrpomiso directo por AR es muy raro• Amiloidosis cronica. es una complicacion particularmente en la enfermedad de Still.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS: Por compromiso central o periférico-Periférico: STC por compresión extrínseca - Mononeuritis múltiple-Central : Mielopatía cervical por subluxación atlanto axoidea Tratamiento: AINES, GLUCOCORTICOIDES, METOTREXATE, HIDROXICLOROQUINA, RITUXIMA B.

ARTRITIS INFECCIOSALa artritis séptica está considerada una emergencia reumatológica ya que puede conducir a la rápida destrucción articular y perdida funcional irreversible.

FACTORES PREDISPONENTES:-Deterioro de las defensas:

• Neoplasia

• Enfermedad aguda, crónica(diabetes , cirrosis) • Agentes inminosupresores (glucocorticoide, quimioterapia )

-Penetración directa : Abuso de drogas IV, lesiones punzocortantes, procedimientos invasivos -Lesiones articulares

• Prótesis articulares • Artritis crónica (artritis reumatoide, hemartrosis, osteoartritis)

-Defectos fagocitarios del huésped: Deficiencia de complemento, falla quimiotáctica -Edad : Son vulnerables los Recién nacidos y personas Mayores de 80 años ETIOLOGÍA:-Staphylococcus aureus: es el más común en articulaciones nativas, pero S. epidermidis es más común en protésicas.-Gram negativos: causan el 10% de las infecciones. Son más comunes en pacientes de edad avanzada con comórbilidades (AR, DM). Sólo en la mitad de los casos se encuentra un foco asociado, como ITU.-Neisseria gonorrhoeae: Es la causa común de artritis séptica en adultos jóvenes sexualmente activos. El 75% de los casos ocurren en mujeres. Los pacientes pueden presentar Artritis monoarticular o, más frecuentemente, poliartritis migratoria fugaz; signos urinarios se encuentran sólo en el 30%.-Brucellas: afectan en el 55% de los casos a la articulación sacroilíaca; la espondilitis se ve en el 7% de los casos.-La artritis tuberculosa representa aproximadamente 1% de todos los casos de tuberculosis y 10% de las formas extrapulmonares de esta enfermedad. La manifestación más frecuente es una monoartritis granulomatosa crónica.La artritis tuberculosa ataca principalmente articulaciones grandes que soportan peso, sobre todo caderas, rodillas y tobillos. La artritis tuberculosa ocurre durante la diseminación que sigue a la infección primaria o en una reactivación posterior, sobre todo en las personas infectadas por el VIH o portadoras de alguna otra inmunodepresión. Es raro que coexista una tuberculosis pulmonar activa. En la artrocentesis de la articulación enferma se obtiene líquido con 20 000 células/pl por término medio y casi 50% de neutrófilos. La tinción de los bacilos acidorresistentes en el líquido es positiva en menos de un tercio de los casos y los cultivos son positivos en 80%. las muestras del tejido sinovial tomado por biopsia, el cultivo es positivo en alrededor de 90% de los casos y en la mayoría se encuentra una inflamación granulomatosa -La enfermedad de Poncet es un cuadro bastante raro de poliartritis reactiva simétrica que afecta a los pacientes con formas viscerales o diseminadas de la tuberculosis. En las articulaciones no se encuentran micobacterias y los síntomas desaparecen con los fármacos antituberculosos.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

El paciente clásico se presenta con: fiebre y escalofríos, dolor exquisito y puntual en la articulación, tétrada de Celso(tumor, rubor, calor y dolor) e impotencia funcional.

La articulación más comprometida es la Rodilla (50%; por el peso de la bipedestación que predispone a la injuria) y le siguen en frecuencia, cadera, tobillo, codo, muñeca y hombros.

La afección poliarticular se ve en el 10-20% casos y es más frecuente por gonococo, neumococo y estreptococo grupo B y Gram negativos. Es usualmente asimétrica. Los factores de riesgo más importantes para la afección poliarticular son la corticoterapia, AR, LES y DM.

DIAGNÓSTICO:Su precocidad es el factor pronóstico más importante.Diagnóstico precoz ==> Rápido y adecuado tratamiento.

Retardo diagnóstico se relaciona con:– Mayor edad, Enfermedad articular previa, Profundidad anatómica

EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL POR ARTROCENTESIS:

Debe hacerse Recuento celular, Gram, Cultivo y Microscopia con luz polarizadaHEMOCULTIVOS: deben realizarse en todos los pacientes ya que 1/3 de los mismos hacen bacteriemia y hasta en el 15% de los casos el aislamiento del germen se hace a través de este método.ANALÍTICA GENERAL: hemograma, reactantes de fase aguda como VSG y PCR (útiles para monitorizar la respuesta al tratamiento), electrolitos, función hepática y renal para detectar daño en otros órganos y porque la función renal puede influir en la elección del antibiótico. Los urinocultivos pueden resultar útiles para descartar posibles focos sépticos.IMÁGENES: la Radiología es útil para descartar osteomielitis asociada; la TAC para comprobar la presencia de inflamación y derrame en articulaciones difíciles de evaluar, como cadera, esternocostoclavicular, sacroilíaca y sínfisis pubiana; la RNM para ver edema o absceso de tejidos blandos periarticulares. TRATAMIENTO:Por ser una infección rápidamente destructiva, el tratamiento empírico está indicado hasta que se disponga de los resultados del cultivo; éste se basa en los resultados del Gram y a las probabilidades de presentar determinados patógenosDRENAJE ARTICULAR: -Por artrocentesis o artrotomia. El drenaje descomprime la articulación, remueve las bacterias, toxinas y proteasas.-Se realiza diariamente hasta que los cultivos sean negativos o no halla más derrame.