Reumatologia Clinica Medilibros.com

Reumatologa clnica

Duro Cap 00 (I-XVI).indd 1 10/9/10 14:05:58

Juan Carlos Dur PujolDoctor en Medicina.

Especialista en Reumatologay Medicina Interna.

Instituto Cataln de la Salud

Reumatologa clnica


2010 Elsevier Espaa, S.L. Travessera de Grcia, 17-21 - 08021 Barcelona (Espaa)

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...).

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ISBN: 978-84-8086-645-3

Composicin y compaginacin: Fotoletra, S. A.

AdvertenciaLa medicina es un rea en constante evolucin. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estndar, a medida que aumenten nuestros conocimien-

tos gracias a la investigacin bsica y clnica habr que introducir cambios en los tratamientos y en los frmacos. En consecuencia, se recomienda a los lecto- res que analicen los ltimos datos aportados por los fabricantes sobre cada frmaco para comprobar la dosis recomendada, la va y duracin de la administracin y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del mdico determinar las dosis y el tratamiento ms indicado para cada paciente, en funcin de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daos que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.

El Editor


A Elena,

a Diana,

a los estudiantes de todas las edades y al

Dr. Jaime Rots Querol (q.p.d.), gran maestro de la reumatologa, que con su clarividencia

y espritu docente gui mis pasos a lo largo de mi formacin como reumatlogo.

Ya con algunos aos de perspectiva vemos con claridad el efecto que el Dr. Rots produjo en todos sus discpulos. Las caractersticas de los reumatlogos formados por l

son inconfundibles. Los que tuvimos dicho privilegio conocimos

su finura semiolgica, su sano escepticismo, su observacin crtica y su creatividad.

El Dr. Rots combinaba los atributos de cientfico con los de clnico y docente excepcional. Con sus aportaciones como

clnico y cientfico provoc el inters y la atencin para con los enfermos reumticos al mismo tiempo que formaba

a generaciones de reumatlogos de Espaa y Amrica Latina.Por todo ello, creo justo que un libro escrito por uno

de sus discpulos est dedicado al mejor reumatlogo clnico espaol de todos los tiempos.


Estudiar medicina sin libros es navegar sin carta de navegacin, mientras que estudiar sin pacientes es no salir ni siquiera a navegar.

Es asombroso que con tan poca lectura un mdico pueda practicar la medicina, pero no es asombroso lo mal que lo hace.

Sir William Osler (1849-1919).Introductor de la enseanza de la medicina a la cabecera del enfermo.

Cada cosa que los mdicos sabemos hemos de procurar saberla lo ms exacta que nos sea dado, pero a conciencia de su posible valor provisional.

El vaco que queda entre la imperfeccin de la verdad que poseemos y la perfeccin de la verdad que deseamos, hay que intentar rellenarlo con entusiasmo y buena fe y,

sobre todo, con una dosis de copiossima modestia.

Porque todo lo que se os ocurra est ya escrito en los libros.

Gregorio Maran (1887-1960).Mdico y Humanista.

He luchado y luchar siempre contra la abominable costumbre que cada da se extiende ms de confiar al laboratorio y a las exploraciones complementarias

el diagnstico de las enfermedades. Esta conducta implica un gasto con frecuencia intil en trminos de tiempo y dinero, y lo que es ms reprobable, la prdida

de la nica oportunidad de establecer el contacto humano indispensable para conocer a la persona enferma.

Pedro Farreras Valent (1914-1968).Internista-Hematlogo.


VII

ndice

Prlogo XV

Seccin IIntroduccin a la reumatologa 1

1. Concepto y contenido de la reumatologa 3

Clasificacin de las enfermedades reumticas 3Cundo hay que enviar a un paciente

al reumatlogo. Las 10 reglas de oro reumatolgicas 5

2. Estructura del tejido conjuntivo 7

Clulas 7Matriz extracelular 10

3. Fisiopatologa articular 13

Tipos de articulaciones 13

4. Inflamacin 19

Mediadores bioqumicos 19Mediadores celulares 24

Seccin IISemiologa reumatolgica 27

5. Anamnesis 29

La historia clnica 30El lugar 31El tiempo 31El clnico 31Contacto inicial 31Filiacin 32Enfermedad actual 32Antecedentes familiares 33Antecedentes personales 33Anamnesis por sistemas 34

La historia clnica en presencia de estudiantes 34La historia clnica orientada por problemas 34El informe de alta 36El consentimiento informado 36La informatizacin de la historia clnica 36La informacin al paciente 37El clnico y los sistemas sanitarios 37

6. Exploracin 39

A. Exploracin reumatolgica 39

Curso de la exploracin 40

B. Exploracin neurolgica 78

Pares craneales 78Motilidad 82Fuerza muscular 85Coordinacin 86Sensibilidad 87

7. Laboratorio 91

Velocidad de sedimentacin globular 91Protena C reactiva 92cido rico 92Antiestreptolisinas 93Factores reumatoides 94Anticuerpos antipptidos citrulinados cclicos 95Crioglobulinas 95Sistema del complemento 96Anticuerpos antinucleares 96Anticuerpos anti-ADN 97Anticuerpos anti-Smith

y antirribonucleoprotena 98Anticuerpos anti-Ro (SS-A) y anti-La (SS-B) 98Anticuerpos antifosfolpido 98Anticuerpos anticentrmero 98Anticuerpos anti-Scl-70 (topoisomerasa) 99Anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo 99Anticuerpos anti-Jo-1 100Sistema HLA (Human Leukocyte Antigen) 100Lquido articular 100Biopsia sinovial 101


VIII

8. Imagen 103

Radiologa convencional 104Tomografa 108Tomografa computarizada 109Resonancia magntica 109Gammagrafa 110Ecografa musculoesqueltica 111Artrografa 111Densitometra 112Capilaroscopia 112Artroscopia 113

Seccin IIIEnfermedades adquiridas del tejido conjuntivo 115

9. Artritis reumatoide 117

Definicin 118Epidemiologa 118Etiopatogenia 118Anatoma patolgica 118Clnica 119Manifestaciones articulares 120Manifestaciones extraarticulares 126Sndrome de Felty 133Complicaciones 133Laboratorio 134Imagen 135Diagnstico 137Evolucin 138Pronstico 138Artritis reumatoide del anciano 140Artritis reumatoide y embarazo 140Tratamiento 140Tratamiento mdico 142Tratamientos locales intraarticulares 144Frmacos antirreumticos modificadores

de la enfermedad 144Tratamientos combinados 152Artritis reumatoide y ciruga 157Tratamiento ortopdico 157

10. Lupus eritematoso sistmico 163

Definicin 163Epidemiologa 163Etiopatogenia 164Anatoma patolgica 164Clnica 164Subgrupos clnicos 171Laboratorio 173Diagnstico 174

Evolucin y pronstico 174Lupus eritematoso sistmico y embarazo 174Tratamiento 175

11. Sndrome antifosfolipdico 179

Definicin 179Epidemiologa 179Etiopatogenia 179Clasificacin 179Clnica 180Laboratorio 182Diagnstico 182Evolucin y pronstico 182Tratamiento 183

12. Esclerodermia 187

Definicin 187Epidemiologa 187Etiopatogenia 187Anatoma patolgica 188Clasificacin 188Esclerodermia sistmica 188Esclerodermias localizadas 192Sndromes esclerodermiformes 192Laboratorio 193Imagen 193Diagnstico 193Evolucin y pronstico 193Tratamiento 194

13. Fenmeno de Raynaud 197

Definicin 197Epidemiologa 197Etiopatogenia 197Clnica 197Laboratorio 198Imagen 198Diagnstico 199Clasificacin 199Evolucin y pronstico 199Tratamiento 199

14. Sndrome de Sjgren 203

Definicin 203Epidemiologa 203Etiopatogenia 203Anatoma patolgica 204Clnica 204Laboratorio 205Imagen 206


IX

Diagnstico 206Clasificacin 207Evolucin y pronstico 207Tratamiento 207

15. Miopatas inflamatorias idiopticas 211

Definicin 211Epidemiologa 211Etiopatogenia 211Anatoma patolgica 211Clnica 212Laboratorio 214Imagen 214Estudio electromiogrfico 214Diagnstico 215Miopatas inflamatorias idiopticas y cncer 215Evolucin y pronstico 216Tratamiento 216

16. Sndromes indiferenciados y sndromes de solapamiento del tejido conjuntivo 219

Definicin 219Sndromes indiferenciados del tejido

conjuntivo 219Sndromes de solapamiento del tejido

conjuntivo 219

17. Vasculitis 221

Definicin 222Epidemiologa 222Etiopatogenia 222Clasificacin 223Arteritis de Takayasu 223Arteritis de clulas gigantes 225Polimialgia reumtica 226Vasculitis primaria del sistema nervioso

central 229Poliarteritis nudosa 230Poliarteritis microscpica 231Enfermedad de Kawasaki 232Granulomatosis de Wegener 233Sndrome de Churg-Strauss 235Sndrome de Schnlein-Henoch 237Crioglobulinemia mixta esencial 238Vasculitis por hipersensibilidad 239Sndrome de Behet 240Tromboangetis obliterante 244Sndrome de Cogan 245Policondritis recidivante 246Sndromes seudovasculticos 248

Seccin IVEnfermedades congnitas del tejido conjuntivo 253

18. Osteognesis imperfecta 255

Definicin 255Epidemiologa 255Etiopatogenia 255Anatoma patolgica 255Clnica 255Clasificacin 256Laboratorio 257Imagen 257Diagnstico 257Evolucin y pronstico 257Tratamiento 257

19. Sndrome de Marfan 259

Definicin 259Epidemiologa 259Etiopatogenia 259Anatoma patolgica 259Clnica 259Laboratorio 260Imagen 260Diagnstico 260Evolucin y pronstico 260Tratamiento 261

20. Sndromes de Ehlers-Danlos 263

Definicin 263Epidemiologa 263Etiopatogenia 263Clasificacin 263Clnica 264Sndrome de Ehlers-Danlos tipo clsico 264Sndrome de Ehlers-Danlos tipo laxitud 264Sndrome de Ehlers-Danlos tipo vascular 264Sndrome de Ehlers-Danlos tipo

cifoescolitico 265Sndrome de Ehlers-Danlos tipo artrocalasia 265Sndrome de Ehlers-Danlos tipo

dermatosparaxis 265Laboratorio 266Diagnstico 266Pronstico 266Tratamiento 266

21. Sndrome de laxitud articular 267

Historia 267Definicin 267


XEpidemiologa 268Etiopatogenia 268Clnica 268Laxitud en nios 271Laxitud cultivada 272Laxitud y deporte 272Exploraciones complementarias 272Diagnstico 272Pronstico 273Tratamiento 275

Seccin VEspondiloartritis 277

22. Espondiloartritis anquilosante 279

Definicin 279Epidemiologa 279Etiopatogenia 279Anatoma patolgica 280Clnica 281Espondiloartritis anquilosante femenina 284Espondiloartritis anquilosante familiar 284Espondiloartritis asociadas 284Laboratorio 284Imagen 285Diagnstico 286Diagnstico diferencial 286Evolucin y pronstico 287Tratamiento 287

23. Artritis psorisica. Sndrome SAPHO 295

A. Artritis psorisica 295


B. Sndrome SAPHO 300

Definicin 300Epidemiologa 300Etiopatogenia 300

Anatoma patolgica 300Clnica 300Laboratorio 300Imagen 301Diagnstico 301Pronstico 301Tratamiento 301

24. Artritis reactivas. Artritis asociadas con enfermedad inflamatoria intestinal. Espondiloartritis indiferenciadas 303

A. Artritis reactivas 303


B. Artritis asociadas con enfermedad inflamatoria intestinal 306


C. Espondiloartritis indiferenciadas 308

Seccin VIArtrosis 311

25. Artrosis 313

Definicin 313Epidemiologa 313Etiopatogenia 313Anatoma patolgica 314


XI

Clasificacin 314Clnica 315Laboratorio 315Imagen 315Diagnstico 316Evolucin y pronstico 316Tratamiento 316

Seccin VIIInfecciones osteoarticulares 327

26. Artritis infecciosas 329

Definicin 329Epidemiologa 329Etiopatogenia 329Anatoma patolgica 332Clnica 332Laboratorio 333Imagen 334Diagnstico 334Evolucin y pronstico 334Infecciones protsicas 334Tratamiento 335

27. Espondilodiscitis infecciosas 337


28. Osteomielitis 341

Definicin 341Epidemiologa 341Etiopatogenia 341Anatoma patolgica 341Clasificacin 342Clnica 342Laboratorio 342Imagen 343Diagnstico 343Evolucin y pronstico 343Tratamiento 343

Seccin VIIIArtritis microcristalinas 345

29. Gota 347


30. Condrocalcinosis 359

Definicin 359Epidemiologa 359Etiopatogenia 360Anatoma patolgica 360Clasificacin 360Clnica 360Laboratorio 361Imagen 361Diagnstico 362Evolucin y pronstico 362Tratamiento 362

31. Enfermedad por depsito de cristales de hidroxiapatita 365

Definicin 365Epidemiologa 365Etiopatogenia 365Clnica 365Laboratorio 366Imagen 366Diagnstico 366Evolucin y pronstico 367Tratamiento 367

Seccin IXEnfermedades seas 369

32. Fisiopatologa sea 371

Introduccin 371Estructura anatmica de los huesos 371Vascularizacin de los huesos 372Constitucin del tejido seo 372Composicin del tejido seo 373


XII

Morfognesis de los huesos 373Estructura del tejido seo 374Formacin de los huesos 374Crecimiento de los huesos 374Remodelado seo 375Metabolismo del calcio 375Metabolismo del fsforo 377Metabolismo del magnesio 377

33. Osteoporosis 379

Definicin 379Epidemiologa 379Etiopatogenia 379Clasificacin 380Clnica 380Laboratorio 382Imagen 382Diagnstico 382Evolucin y pronstico 382Tipos de osteoporosis 382Tratamiento 383

34. Osteomalacia 385


35. Enfermedad de Paget 389


36. Osteodistrofia renal 395

Definicin 395Epidemiologa 395Etiopatogenia 395Clnica 396

Imagen 396Laboratorio 396Diagnstico 396Tratamiento 396

37. Osteonecrosis 397


38. Sndrome doloroso regional complejo 401


39. Hiperostosis anquilosante vertebral senil 405


40. Fracturas de estrs 407

Definicin 407Epidemiologa 407Etiopatogenia 407Clnica 407Imagen 408Diagnstico 408Evolucin y pronstico 408Tratamiento 408


XIII

Seccin XAfecciones reumatolgicas de partes blandas 409

41. Afecciones reumatolgicas de partes blandas 411

Definicin 412Epidemiologa 412Etiopatogenia 412Clasificacin 412Entesopatas 412Tendinitis 414Bursitis 416Tenosinovitis 418Tenosinovitis estenosantes 418Neuropatas por atrapamiento 420Miscelnea 426Contracturas, calambres y agujetas 428Sndrome miofascial 430Fibromialgia frente a reumatismo psicgeno 431

Seccin XISndromes clnicos 437

42. Cervicalgia. Neuralgia cervicobraquial. Medulopata de la cervicoartrosis 439

A. Cervicalgia 439

Definicin 439Epidemiologa 439Etiopatogenia 439Clnica 440Cervicalgia simple 440

B. Neuralgia cervicobraquial 440

Definicin 440Epidemiologa 440Etiopatogenia 441Anatoma patolgica 441Clnica 441Exploraciones complementarias 441Diagnstico 441Evolucin y pronstico 441Tratamiento 441

C. Medulopata de la cervicoartrosis 443

Definicin 443Epidemiologa 443Etiopatogenia 443

Clnica 443Imagen 443Diagnstico 444Tratamiento 444

43. Lumbalgia. Citica 445

A. Lumbalgia 445

Definicin 445Epidemiologa 445Diagnstico 445Laboratorio 446Imagen 446Clasificacin 447

B. Citica 448

Definicin 448Clasificacin 448

Seccin XIIReumatologa peditrica 453

44. Artritis idioptica juvenil 455

Definicin 455Epidemiologa 455Etiopatogenia 455Anatoma patolgica 456Clasificacin 456Complicaciones 458Laboratorio 458Imagen 458Diagnstico 458Diagnstico diferencial 458Evolucin y pronstico 458Tratamiento 459Addendum 459

45. Enfermedad de Still del adulto 461

Definicin 461Epidemiologa 461Etiopatogenia 461Anatoma patolgica 461Clnica 461Laboratorio 462Imagen 462Diagnstico 462Diagnstico diferencial 462Pronstico 463Tratamiento 463


XIV

Seccin XIIIOncologa reumatolgica 465

46. Tumores seos. Metstasis seas. Poliartritis paraneoplsica. Sndrome RS3 PE. Sinovitis vellonodular pigmentada 467

A. Tumores seos 467

Epidemiologa 467Clnica 468Imagen 468Biopsia 469Clasificacin 469Tratamiento 469

B. Metstasis seas 470

Etiopatogenia 470Anatoma patolgica 471Clnica 471Laboratorio 471Imagen 471Evolucin y pronstico 472Tratamiento 472

C. Poliartritis paraneoplsica 472

D. Sinovitis vellonodular pigmentada 472

Definicin 472Epidemiologa 472Etiopatogenia 472Anatoma patolgica 472Clasificacin 473Clnica 473

Laboratorio 473Imagen 473Diagnstico 473Pronstico 473Tratamiento 473

E. Sndrome RS3 PE 473Definicin 473Epidemiologa 473Etiopatogenia 473Anatoma patolgica 473Clnica 473Laboratorio 474Imagen 474Diagnstico 474Pronstico 474Tratamiento 474

Seccin XIVMiscelnea 475

47. Tcnicas de infiltracin en reumatologa 477

Indicaciones 478Contraindicaciones 478Complicaciones 478Tcnica 478Material 478Asepsia 479Producto 479Ritmo 479Infiltraciones articulares 479Infiltraciones periarticulares 485


XV

Prlogo

Este libro pretende ser una ayuda para los estudiantes de medicina, mdicos de asistencia primaria, mdicos residen-tes de todas las especialidades, especialmente de reumatolo-ga y, por qu no, para los estudiantes de todas las edades, como figura en las dedicatorias.

Aspiramos a que el estudiante, con la lectura y estudio de este libro, comprenda las bases de la reumatologa clnica y, por otra parte, a que los mdicos, obligados continuamente a actualizarse, puedan repasar en l lo que ya conocen, pero puesto al da y, sobre todo, que les sirva para adquirir nuevos conceptos que han ido surgiendo tras su escasa formacin reumatolgica en la universidad.

Esta obra que, desde hace bastantes aos, figuraba en la lista de mis proyectos, trata fundamentalmente de revalorizar la clnica, es decir, la anamnesis y la exploracin fsica. Inten-ta estimular a los estudiantes a dedicar la mxima atencin a su aprendizaje, hacindoles valorar algo fundamental: a inter-pretar radiografas, ecografas, resonancias magnticas, etc., puede aprenderse siempre, pero la clnica se incorpora pronto al espritu del mdico o no se incorpora nunca. El vicio de la actitud es incorregible. La enseanza de la clnica requiere una sistemtica que permita el razonamiento diagnstico. Mi intencin es que este libro constituya un instrumento para que el clnico entre en contacto por primera vez con un conoci-miento estructurado de las enfermedades reumticas, es de-cir, con la etiopatogenia, la clnica, el diagnstico, el prons-tico y el tratamiento, especialmente con estos cuatro ltimos aspectos. Trato, en definitiva, de transmitir a los ms jvenes unos consejos producto de una experiencia apasionada y per-severante.

La cuestin de por qu el contenido de esta obra ha sido redactado por un solo autor obedece a la particular circuns-tancia de que los reumatlogos que concluimos la especia-lidad en la dcada de 1970 hemos tenido la oportunidad de crecer y desarrollarnos al comps de los avances logrados por la actual reumatologa, cuyos progresos en los ltimos 30 aos han sido de tal grado que por su cuanta y valor superan lo alcanzado en etapas pasadas. Limitmonos a mencionar el descubrimiento del factor reumatoide y ms tarde del HLA-B27, hitos en la reumatologa como marca-dores de dos de las grandes enfermedades inflamatorias. La plyade de antiinflamatorios, desde la fenilbutazona y la in-dometacina a los actuales coxibs. La gota, azote de nuestros antepasados, ha sido vencida. La fiebre reumtica ha de-

saparecido prcticamente de los pases avanzados. La enfer-medad de Paget, antes intratable, ahora es controlada. La osteoporosis cada vez se previene y se trata en mayor medi-da. La polimialgia reumtica posee actualmente un trata-miento eficaz. Las enfermedades autoinmunes sistmicas han dejado de ser letales como en otras pocas y cada da tienen mejor pronstico. Y estamos viviendo lo que podra ser la aurora del triunfo sobre la enfermedad reumtica ms paradigmtica: la artritis reumatoide. El tratamiento est de-jando de ser emprico y estn apareciendo los tratamientos biolgicos, basados en su etiopatogenia.

La oportunidad de haber vivido este impresionante de-sarrollo de la reumatologa nos ha permitido seguirla da a da y abarcarla en lo fundamental, al haber crecido nuestro conocimiento a su ritmo. Las generaciones que nos siguen difcilmente podrn captar de novo durante los 10 aos que suelen dedicarse a la formacin universitaria y de posgrado, la ingente cantidad de conocimientos que a todos nos abru-man y que han aparecido en los ltimos lustros.

Las adquisiciones cientficas bsicas, las clnicas y los avances teraputicos se hacen ms asequibles al que tiene la oportunidad de seguirlos, en tanto se van fraguando; en cambio es ms difcil captarlos cuando, acumulados, for-man un volumen de conocimientos cuya transmisin, como saber intelectual, mediante textos, requiere laboriosas horas de lectura. Hemos tenido esto en cuenta al redactar esta obra, limitndonos a mencionar y describir los conocimien-tos ms esenciales en reumatologa que hemos matizado, modificado y actualizado con una visin totalmente uniper-sonal.

En los ltimos tiempos los tratados de reumatologa son redactados por equipos de autores, cada uno de los cuales se ocupa de uno o de algunos pocos captulos. El resultado son las obras, ya clsicas, conocidas de todos los reumatlogos; obras excelentes y muy valiosas por la riqueza de informa-cin que aportan, pero siempre algo deshilvanadas y de- siguales. Son libros tiles para consultar un captulo, pero a pesar de los esfuerzos de sus ilustres editores, muestran una heterogeneidad en su contenido que a veces desilusiona. Ello dimana de las lgicas dificultades que existen para se-leccionar y dar unidad a lo vertido por tantos colaboradores procedentes de diferentes escuelas y dotados de estilos dis-tintos. Un reumatlogo, cuyo bagaje es el aprendido en es-tos grandes tratados, est en condiciones de entender a me-


XVI

nos de la mitad de los enfermos que acuden a la consulta ambulatoria en nuestro medio.

Para que los conceptos queden bien claros y fijados es necesario repetir e insistir, despus de aclarar y describir. Mi maestro en medicina interna, el profesor Soriano, deca siempre Repetir es aprender. Repetitio est mater studio-rum sentenciaron los clsicos. A nada conduce la preocu-pacin de algunos en evitar la repeticin de conceptos.

Otro aspecto que debe destacarse es la sencillez. El mo-do de decir las cosas de la ciencia en un estilo claro y senci-llo que tena nuestro admirado Maran es ejemplar. Hay que estar dispuesto a sacrificar la brillantez, que oscurece las ideas, repitiendo e insistiendo cuanto sea preciso, afir-maba, y conviene ser ni brillante ni torpe, simplemente claro y metdico, como la luz de la penumbra que no hiere ni fascina y es la que verdaderamente alumbra.

El escritor cientfico pocas veces puede ser purista del lenguaje. La evolucin constante de las ciencias biomdicas obliga en ocasiones a improvisar palabras sobre la marcha y crear neologismos no siempre acertados y a veces, incluso, a aceptar barbarismos de difcil traduccin.

Lo imperdonable es que el escritor cientfico sea retri-co y ms elocuente que pensante o soberbio y no exponga los conceptos con claridad. Esta claridad de la que nuestro admirado Ortega y Gasset deca es la cortesa del exposi-tor y para conseguirla en la descripcin cientfica hay que sacrificarlo todo menos la verdad. Hemos intentado en lo posible seguir estas sugerencias.

Las tablas y los esquemas que hemos prodigado en este libro consideramos que son indispensables por su expresivi-dad y por el ahorro de palabras que implican. Lo malo es que, a veces, bajo su aparente claridad, esconden nuestra ignorancia, pero son necesarios.

La extensin que ha alcanzado el texto ha hecho necesa-ria la supresin de imgenes. Confieso que el sacrificio no me ha sido demasiado penoso. Si analizamos nuestra con-ciencia de mdicos nos es fcil llegar a la conclusin de que lo ms importante que los libros nos han enseado nada tie-ne que ver con las imgenes.

Numerosas maniobras empleadas en reumatologa se conocen por el nombre del clnico que las describi por vez primera. En muchos aspectos, supone una ventaja, porque una etiqueta anatomopatolgica a menudo resulta fastidio-sa. Por otro lado, una coleccin de nombres propios puede cansar al lector. Aadiendo notas a pie de pgina de carc-ter histrico no slo se salva esta objecin sin alargar el texto, sino que tambin se rinde culto a los que tanto lo merecen. Si al lector no le interesan, puede pasarlas por alto.

Hemos efectuado pocas citas de autores y referencias bibliogrficas. Este libro es un compendio dedicado a infor-mar al clnico y al estudiante, pero no a formar eruditos. Adems, los mdicos de hoy no debemos incurrir en la vie-ja costumbre de citar a muchos autores. El saber es cada da ms universal y con frecuencia ni los propios autores saben a quin procede atribuir el mayor mrito. El lector vido de ampliar conocimientos y mejorar su erudicin hallar em-pero, al final de cada captulo, los artculos ms recomenda-bles, que ms bibliografa contienen, y a partir de ellos po-dr profundizar y extender ms su cultura mdica. Los citados han sido, adems, los ms consultados por el autor. Al final de los principales captulos hemos incluido los c-digos de la Clasificacin Internacional de las Enfermedades Reumticas con la finalidad de ayudar al clnico a una mejor clasificacin de sus pacientes.

Ya sabemos que los Prlogos no siempre se leen y que, cuando se leen, apenas influyen en el juicio del lector, que gusta y hace bien de atenerse a su propio criterio. No obstante, era nuestra obligacin explicar cmo y por qu aparece este libro, que empez a estructurarse hace varios aos y que, sin circunstancias imprevistas, pero llenas de sentido, de la vida, tal vez nunca hubiera visto la luz.

Por ltimo, damos las gracias a todo el equipo editorial de Elsevier Espaa y especialmente a la Sra. Slvia Serra, que nos procur todo gnero de facilidades y no escatim esfuerzos para que este libro aparezca con la mayor prestan-cia y a un precio al alcance de mdicos y estudiantes. Gra-cias a todos.


2010. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos.

una enfermedad reumtica exclusiva del aparato locomotor. La reumatologa, armaba el profesor Pedro-Pons2, es la es-pecialidad ms internstica de todas las especialidades o, en otras palabras, es la especialidad menos especializada de todas las especialidades. La perspectiva con la que los inter-nistas-reumatlogos abordamos la clnica diaria no es la de un sector o parcela acotados, sino la de la totalidad del hom-bre enfermo y, casi siempre, conducidos por un sntoma gua, el dolor, a travs del cual procuramos llegar al conoci-miento global del enfermo. As pues, nos consideramos in-ternistas-especialistas. a diferencia de los internistas gene-rales o simplemente internistas.

Los reumatlogos se distinguen de los cirujanos ortop-dicos, conocidos habitualmente como traumatlogos, por-que estos ltimos son los especialistas quirrgicos del apa-rato locomotor, los que operan, mientras que el reumatlogo es el especialista mdico. El reumatlogo sera al cardilo-go lo que el traumatlogo al cirujano cardaco.

CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES REUMTICASMuchos son los criterios propuestos para clasicar las en-fermedades reumticas. Empleamos la clasicacin del American College of Rheumatology (ACR) porque es la ms aceptada internacionalmente, aunque segn nuestro criterio est obsoleta y necesita con urgencia una puesta al da. Con nes didcticos hemos suprimido las subclasica-ciones de tercer y cuarto orden (tabla 1.1).

La reumatologa es una subespecialidad de la medicina in-terna que estudia las enfermedades del tejido conjuntivo y todas aquellas afecciones mdicas del sistema musculosque-ltico. El reumatlogo es un internista especializado en las enfermedades mdicas del aparato locomotor o enfermeda-des reumticas, cuya manifestacin habitualmente es el do-lor y que los pacientes suelen conocer como reuma (que en griego, signica lquido que uye), al que consideran una nica enfermedad que escapa de su comprensin.

El reuma, trmino muy popular, es de denicin im-precisa y para el profano la reumatologa es una especiali-dad mdica oscura y el trabajo de los reumatlogos, de dif-cil comprensin.

Algunos reumatlogos, no todos por desgracia, son inter-nistas por vocacin, conviccin y necesidad. Internista no es aquel que domina toda la medicina interna, situacin utpica, sino aquel que adopta una actitud integral ante el enfermo.

Somos internistas por vocacin y conviccin porque as nos form nuestro maestro en medicina interna, el profesor Soriano1 y as entenderemos siempre la medicina. Somos internistas por necesidad, porque es excepcional encontrar

Concepto y contenido de la reumatologa

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Captulo 1

Concepto y contenido de la reumatologa

O Clasificacin de las enfermedades reumticasO Cundo hay que enviar a un paciente al reumatlogo.

Las 10 reglas de oro reumatolgicas

1. Mximo Soriano Jimnez (1905-1978). Catedrtico de Medicina. Uni-versidad de Barcelona.

2. Agustn Pedro Pons (1898-1971). Catedrtico de Medicina. Universi-dad de Barcelona.

SECCIN | I Introduccin a la reumatologa4

I. Enfermedades difusas del tejido conjuntivo A. Artritis reumatoide B. Artritis juvenil C. Lupus eritematoso D. Esclerodermia E. Fascitis difusa con eosinolia o sin ella F. Polimiositis G. Vasculitis necrosante y otras formas de vasculopata H. Sndrome de Sjgren I. Sndromes de solapamiento J. Otras

II. Espondiloartritis A. Espondartritis anquilosante B. Sndrome de Reiter C. Artritis psorisica D. Artritis asociadas con enfermedades inamatorias del intestino

III. Artrosis (enfermedad degenerativa articular) A. Primaria B. Secundaria

IV. Sndromes reumticos asociados con agentes infecciosos A. Por mecanismo directo B. Reactivas

V. Enfermedades metablicas y endocrinas asociadas con reumatismos A. Enfermedades por microcristales B. Otras anomalas bioqumicas C. Trastornos hereditarios

VI. Neoplasias A. Primarias B. Secundarias

VII. Trastornos neurovasculares A. Articulacin de Charcot B. Sndromes compresivos C. Distroa simptica reeja D. Eritromelalgia E. Enfermedad o sndrome de Raynaud

VIII. Alteraciones seas y cartilaginosas A. Osteoporosis B. Osteomalacia C. Osteoartropata hipertrca D. Hiperostosis anquilosante E. Enfermedad de Paget F. Osteolisis o condrlisis G. Osteonecrosis H. Costocondritis (Ttese) I. Osteitis condensans ilii J. Displasia congnita de cadera K. Condromalacia rotuliana L. Anomalas anatmicas o biomecnicas

IX. Trastornos extraarticulares A. Lesiones yuxtaarticulares B. Alteraciones del disco intervertebral C. Lumbalgia idioptica D. Sndromes dolorosos miscelneos

X. Miscelnea con manifestaciones articulares A. Reumatismo palindrmico B. Hidrastrosis intermitente C. Reumatismos relacionados con frmacos D. Reticulohistiocitosis multicntrica E. Sinovitis vellosonodular pigmentada F. Sarcoidosis G. Dcit de vitamina C H. Enfermedad pancretica I. Hepatitis crnica activa

Tabla 1.2. London Triage System

Categoras Descripcin Ejemplos

A + Pacientes que deben ser atendidos en 24 h.Imperativo el contacto previo entre asistencia primaria

y hospital

Artritis infecciosaConectivopata con afectacin orgnicaArteritis de clulas gigantes

A Pacientes que deben ser atendidos antes de 2 semanas Artritis de inicioComienzo de conectivopataPMRVasculitis

B Pacientes que deben ser atendidos antes de 2 meses Artritis diagnosticadasArtritis por microcristales (casos seleccionados)Artrosis con discapacidad

C Pacientes que deben ser atendidos antes de 6 meses Evaluacin diagnstica/teraputica de cualquier artritisArtrosis tributaria de valoracin especca

D Categora reservada a pacientes con dolor no diagnosticado Lumbalgia crnica. Reumatismos de partes blandas.Diagnstico de FM

FM: bromialgia; PMR: polimialgia reumtica.

Tabla 1.1. Clasicacin de las enfermedades reumticas

5Captulo | 1 Concepto y contenido de la reumatologa

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CUNDO HAY QUE ENVIAR A UN PACIENTE AL REUMATLOGO. LAS 10 REGLAS DE ORO REUMATOLGICASLos problemas reumatolgicos son, tras las infecciones res-piratorias de las vas altas, el segundo motivo de consulta en asistencia primaria en nuestro medio. Los escasos conoci-mientos reumatolgicos del mdico de cabecera justican este apartado, en el que, siguiendo el protocolo del London Triage System, se exponen las diversas categoras para re-mitir a un paciente desde asistencia primaria al servicio de reumatologa hospitalario de referencia (tabla 1.2).

En la tabla 1.3 se exponen los motivos para remitir un paciente desde asistencia primaria al reumatlogo de refe-rencia (Graydon, 2008) y en la tabla 1.4, las 10 reglas de oro reumatolgicas.

BIBLIOGRAFA GENERALDecker JL. American Rheumatism Association nomenclature and classi-

cation of arthritis and rheumatism. Arthritis Rheum 1983;26:1029-32.

BIBLIOGRAFA ESPECFICAGraydon SL, Thompson AE. Triage of referrals to an outpatient Rheuma-

tology Clinic: Analysis of referral information and triage. J Rheumatol 2008;35:1378-83.

Tabla 1.3. Cundo remitir un paciente al reumatlogo de asistencia primaria

1. Ante todo dolora originado en cualquier estructura del aparato locomotor (huesos, articulaciones, msculos, tendones, bolsas sinoviales, etc.).

2. Diagnstico de cualquiera de las ms de 200 enfermedades reumticas descritas.

3. Dicultad para controlar los sntomas y la evolucin de cualquier enfermedad reumtica con o sin la presencia de deformidades o incapacidades

4. Ante la presencia de cualquier complicacin, ya sea debida a la propia enfermedad o a los tratamientos empleados para su control.

5. Ansiedad por parte del paciente o de sus familiares ante un dolor no liado de origen musculosqueltico.

6. Solicitud por parte del enfermo del especialista idneo.aEn Catalua, el reumatlogo es conocido como el metge del dolor (el mdico del dolor).

Tabla 1.4. Las 10 reglas de oro reumatolgicas

1. En reumatologa, el 90% de los enfermos son diagnosticados en funcin de la clnica, es decir, por la anamnesis y la exploracin fsica; el 10% restante no son diagnosticados.

2. Las exploraciones complementarias: radiografas, tomografa computarizada, resonancia magntica, electromiograma, entre otras, son precisamente exploraciones complementarias, es decir, que complementan el diagnstico clnico.

3. En reumatologa la solicitud de radiografas bilaterales es siempre obligada.

4. Todo reumtico al que no se le ha estudiado el lquido articular es un paciente mal estudiado.

5. Unas ASLO elevadas no son diagnstico de ebre reumtica, al igual que un factor reumatoide positivo y un HLA-B27 positivo no son diagnsticos de artritis reumatoide ni de espondiloartritis anquilosante.

6. La mayora de casos de citica no son quirrgicos, del mismo modo que la mayora de hombros dolorosos son de causa extraarticular.

7. No existe correlacin clnico-radiolgica en la artrosis.

8. Un ataque agudo de gota nunca debe ser tratado con alopurinol.

9. Ante un cuadro clnico de poliartralgias en una mujer joven, una vez descartado el inicio de una artritis reumatoide o de un lupues eritematoso sistmico debe pensarse en el sndrome de laxitud articular antes que en la bromialgia.

10. Los AINE son como el vino, con los aos slo quedan los buenos.

AINE: antiinamatorios no esteroideos.

plasma es abundante y baslo, con abundantes mitocon-drias. En cambio, en el broblasto viejo, denominado EURFL-WR, el citoplasma es escaso y el ncleo, heterocromtico.

Los broblastos son particularmente activos durante la reparacin de las heridas y se multiplican para producir un gran nmero de clulas incluidas en el tejido de granulacin vascular.

La calidad de los broblastos se ve inuida por las hor-monas esteroideas y la calidad de la dieta.

HISTIOCITOS O MACRFAGOS

Trmino introducido por Aschoff3 para designar aquellas clulas que eran capaces de adsorber los colorantes coloida-les electronegativos y acumularlos en vacuolas (FRORLGR-SH[LD). Se caracterizan por poseer un ncleo ms pequeo y ms heterocromtico que los broblastos. El citoplasma es granuloso y dbilmente baslo, y se adapta al lugar en el que reside. Los histiocitos pueden encontrarser adheridos a las bras de la matriz extracelular, histiocitos jos, o pue-den ser mviles.

Estn dotados de movimiento ameboide y de gran capa-cidad fagocitaria, de ah que tambin se conozcan como macrfagos; por ello, no es raro encontrar en su citoplasma detritus celulares, bacterias o parsitos. Contienen numero-sos liposomas que actan en la hidrlisis de las partculas fagocitadas. Tambin pueden captar materiales inertes, como pequeas partculas de carbn o metales. Pueden fa-gocitar de manera selectiva partculas previamente recu-biertas por anticuerpos (opsoninas).

El tejido conjuntivo procede del mesnquima, tejido con-juntivo embrionario. Est formado por dos componentes: las clulas, con una funcin defensiva, y la matriz extrace-lular, cuya funcin es el soporte celular.

CLULAS

FIBROBLASTOS

Los broblastos son las clulas ms numerosas. El nombre de broblasto obedece a la vieja idea que sostena que genera-ban las bras colgenas a expensas de su propio citoplasma. Son clulas aplanadas con forma estrellada y, de perl, tienen aspecto fusiforme. Sus ncleos son grandes, homocromticos y con nuclelos prominentes. En el broblasto joven el cito-

Estructura del tejido conjuntivo

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Captulo 2

Estructura del tejido conjuntivo

O Clulas Fibroblastos Histiocitos o macrfagos Clulas plasmticas Mastocitos (clulas cebadas) Clulas adiposas (adipocitos) Clulas pigmentarias Leucocitos mononucleares (agranulocitos):

monocitos y linfocitosO Matriz extracelular Colgenos Proteoglicanos Glucoprotenas Elastina

3. Ludwig Aschoff (1866-1942). Patlogo alemn.



Los mastocitos pueden romperse y liberar su contenido, por un traumatismo directo mecnico o qumico o despus del contacto con antgenos. La interaccin de estos ltimos con el anticuerpo IgE presente en la membrana de los mas-tocitos puede dar origen a respuestas locales (urticaria) o generales (shock analctico) debidas a la liberacin de importantes cantidades de histamina y serotonina a la cir-culacin general. De este modo, los mastocitos estn rela-cionados con muchos de los fenmenos que ocurren en las reacciones inamatorias, alergias y estados de hipersensi-bilidad.

Los mastocitos son muy similares a los leucocitos bas-los. Se considera que el leucocito baslo se convierte en mastocito en situacin extravascular.

CLULAS ADIPOSAS (ADIPOCITOS)

Se encuentran en el tejido celular subcutneo y alrededor de las vsceras, especialmente en el tejido adiposo. La clula adiposa tpica es semejante a una esfera de 50 micras de dimetro, cuyo citoplasma est totalmente ocupado por una gota de grasa muy refringente, compuesta de cidos oleico, palmtico y esterico, que rechaza el ncleo hacia la perife-ria; ste posee una forma discoidea y se encuentra compri-mido. La grasa se tie de negro con el tetrxido de osmio y se colorea por el Sudn III.

Pueden encontrarse en el tejido conjuntivo aisladas o en pequeos grupos. Los adipocitos pueden formarse tambin a expensas de los broblastos y de los histiocitos, que tienen la propiedad de acumular grasa en su citoplasma, ya sea directamente, fenmeno que recibe el nombre de DGLSR-SH[LD o sintetizndola en su seno a expensas de cidos gra-sos absorbidos.

La grasa de los adipocitos se disuelve por la accin del alcohol, benceno, etc., slo permanece el ncleo rodeado de un espacio central vaco y la zona perifrica del citoplasma, de modo que la clula tiene el aspecto de anillo de sello.

En los mamferos en estado de hibernacin, la gota de grasa nica de sus adipocitos se presenta en forma de gotas de grasa ricas en lipocromos, que producen una tonalidad ms oscura (grasa parda). Estos depsitos de grasa estn relacionados con la produccin de calor por mediacin de las mitocondrias.

La movilizacin de la grasa est bajo control nervioso, hormonal y de la noradrenalina, liberada en las terminacio-nes nerviosas simpticas del tejido adiposo.

CLULAS PIGMENTARIAS

Entre los elementos celulares del tejido conjuntivo se en-cuentran las clulas pigmentarias o cromatforas, aun cuan-do sea discutido su origen, que se localiza segn distintos autores en los histiocitos adventicios o en las clulas epite-liales neuroectodrmicas.

Durante su emigracin por los tejidos desprenden pe-queos fragmentos de su citoplasma, fenmeno que recibe el nombre de FODVPRWRFLWRVLV

CLULAS PLASMTICAS

Santiago Ramn y Cajal4, en 1890, describi un nuevo tipo celular hallado en un condiloma, dotado de citoplasma ba-slo que se tie con el azul de metileno, al que dio el nom-bre de clula cianla. Un ao ms tarde, Unna5 describi, en el lupus eritematoso sistmico, elementos idnticos y los denomin clulas plasmticas.

Estas clulas estn localizadas sobre todo entre las bras de colgena en la vecindad de los vasos. Su caracterstica principal es la basolia, se tie por el azul de metileno, pro-piedad a la que deben su nombre. Su ncleo es excntrico y su cromatina se dispone en forma de grumos, de ah el nom-bre de ncleo en rueda de carro, que por s solo es su-ciente con frecuencia para su reconocimiento y poderla di-ferenciar de monocitos y linfocitos. Su basolia se explica por su riqueza en ARN. Determinadas alteraciones del me-dio generan en su citoplasma la presencia de grnulos ho-mogneos y acidlos: los corpsculos de Russell6.

MASTOCITOS (CLULAS CEBADAS)

Ehrlich7 describi en 1879 unas clulas situadas alrededor de los vasos sanguneos, debajo de las serosas (pleura, peri-toneo y pericardio) y en general en las localizaciones en las que las actividades metablicas son intensas. Se hallan au-sentes del sistema nervioso y de la mdula sea.

Los mastocitos son clulas redondeadas con numerosas prolongaciones. La membrana es apenas perceptible. El n-cleo est situado en el centro, es pequeo y se encuentra rodeado de grnulos prominentes con un aparato de Golgi8

muy desarrollado. Los grnulos presentan una fuerte reac-cin positiva al cido perydico de Schiff9, colorante para hidratos de carbono. Con el azul de metileno poseen una fuerte reaccin metacromtica tomando un bello color rojo, indicativo del rico contenido en mucopolisacridos cidos.

En los mastocitos existen tres sustancias activas: la his-tamina y la serotonina, que actan en los procesos inama-torios, y la heparina, un mucopolisacrido cido sulfatado que impide la coagulacin del plasma y probablemente de las protenas que, en pequeas cantidades, pueden escapar-se de los vasos sanguneos.

4. Santiago Ramn y Cajal (1852-1934). Patlogo espaol. Premio Nobel de Medicina.5. Paul Unna (1850-1929). Dermatlogo alemn.6. Paul Russell (1852-1940). Patlogo ingls.7. Paul Ehrlich (1854-1915). Patlogo alemn.8. Camilo Golgi (1844-1926). Patlogo italiano.9. Hugo Schiff (1834-1915). Qumico alemn.

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Slo son numerosos en el tejido conjuntivo en circunstan-cias patolgicas y suponen alrededor del 25% del total de leucocitos. Se forman dentro y fuera de la mdula sea, por lo que constituyen un sistema linfoide de amplia distribu-cin.

Hasta hace poco tiempo se tena a los linfocitos por clu-las de poca importancia funcional; sin embargo, estas clulas desempean una funcin vital en la defensa del organismo. Son la piedra angular de la inmunologa moderna.

Los linfocitos se originan a partir de la clula hematopo-ytica pluripotencial y posteriormente en el hgado y en el bazo. Estas clulas primitivas jan su residencia en la m-dula sea, que se convierte en el nico lugar de produccin despus del nacimiento. Originan a los linfocitos grandes que, a su vez, se transforman en linfocitos pequeos. Algu-nos de stos llegan al timo a travs de la circulacin sangu-nea, son los linfocitos T (procesados por el timo). stos pueden volver a la sangre y regresar a la mdula sea o di-rigirse a los tejidos linfoides (amgdalas, bazo, ganglios lin-fticos, etc.).

Los linfocitos B de la mdula sea pasan directamente al torrente sanguneo y de all a los tejidos linfoides, sin pasar por el timo. Reciben el nombre de linfocitos B porque en los pjaros derivan de la bolsa de Fabricio10 para diferen-ciarlos de los linfocitos T, que son procesados por el timo.

Los linfocitos B y T tienen en comn la existencia en su membrana de receptores antignicos, complejo molecular formado por un heterodmero, cuya misin es reconocer a los antgenos.

Se calcula que cada linfocito T transporta 30.000 unida-des de receptores antignicos en su membrana, de los cuales existen dos tipos: el alfa-beta y el gamma-delta. Existe un tercer tipo de clulas linfoides que carecen del mencionado receptor y realizan funciones citotxicas, son los linfocitos agresores (clulasNLOOHU, en terminologa anglosajona).

Los linfocitos T comprenden varios subtipos:

1. Los linfocitos T CD4, que constituyen el 65% de los linfocitos T maduros. Su funcin es colaborar con el res-to de elementos inmunocompetentes, de ah el nombre de linfocitos T colaboradores (linfocitos T KHOSHU, en terminologa anglosajona).

2. Los linfocitos T CD8 reciben esta denominacin porque presentan en su membrana el receptor CD8 que recono-ce exclusivamente antgenos producidos por la propia clula, y que constituyen el 30% aproximadamente de los linfocitos T.

3. Los linfocitos T gamma-delta predominan antes del na-cimiento, pero en la edad adulta suponen del 1 al 10% aproximadamente del total. Se suelen localizar en los

Las clulas pigmentarias son clulas estrelladas con lar-gas prolongaciones y numerosos grnulos de melanina de color pardo amarillento en su citoplasma, que se tien de ne-gro por el nitrato de plata.

Se encuentran especialmente en el iris, la coroides y la capa basal de la piel, sobre todo en la etnia negra, aunque por emigracin pueden pasar a la dermis.

En organismos inferiores, como los camaleones, el n-mero y la variedad de clulas pigmentarias son extraordi-narios.

LEUCOCITOS MONONUCLEARES (AGRANULOCITOS): MONOCITOS Y LINFOCITOS

En realidad, no se trata de elementos peculiares del tejido conjuntivo, sino de elementos propios de la sangre, pero que cabe encontrar en el tejido conjuntivo.

Los PRQRFLWRV son los leucocitos agranulocticos ms voluminosos de la sangre. Su talla oscila entre las 10 y las 18 micras. Son poco numerosos, pues representan del 1 al 6% del total de leucocitos. Se caracterizan por poseer un ncleo grande y reniforme. La cromatina se diferencia de la de los linfocitos en que no se dispone en masas. Las mito-condrias son muy abundantes, lo que reeja su gran activi-dad metablica. El citoplasma se caracteriza por su basolia difusa, pero menos importante que la de los linfocitos.

Los monolitos, junto con los histiocitos y los leucocitos neutrlos, son los denominados macrfagos (vase Cap-tulo 4). Estn dotados de activo movimiento ameboide y son capaces de fagocitar hemates, restos celulares, parsi-tos, etc. Contribuyen, por tanto, a los mecanismos de defen-sa orgnica y de eliminacin de cuerpos extraos. En gene-ral, quedan detenidos y son destruidos en los capilares pulmonares.

La diferenciacin de la clula hematopoytica pluripo-tencial (clula troncal, VWHPFHOOen terminologa anglosajo-na) origina un precursor mieloide y un precursor linfoide. Este ltimo da lugar a los OLQIRFLWRV clulas mononucleares de forma esferoidal y de talla muy pequea, de 5-7 micras (linfocitos pequeos), aunque los hay que alcanzan de 10-15 micras (linfocitos grandes), si bien existen numerosas variantes entre dichos extremos como consecuencia de la capacidad de los pequeos de transformarse en grandes.

La mayora de linfocitos circulantes son pequeos, atra-viesan los endotelios para entrar o salir del sistema vascu-lar; por este motivo son muy frecuentes en los tejidos extra-vasculares, donde pueden emigrar con facilidad y pasar incluso a secreciones del organismo, como la saliva.

El ncleo del linfocito es redondo y ocupa casi la totali-dad de la clula. La cromatina se dispone en gruesos la-mentos (ncleo leptocromtico, del griego OHSWRV, lamen-to). El citoplasma es muy escaso, al igual que el nmero de mitocondrias, lo que indica una actividad metablica baja.

10. Jernimo Fabricio (1537-1619). Anatomista italiano, llamado tambin )DEULFLRGH$FTXDSHQGHQWH.


La matriz extracelular QRHVSHFLDOL]DGDo estroma est constituida por cuatro tipos de macromolculas: los colge-nos tipos I, II y III; los proteoglicanos, dermatn sulfato, condroitn sulfato, y queratn sulfato; una glucoprotena, la bronectina y, en algunos tejidos, la elastina.

Las propiedades de la matriz extracelular dependen de las molculas que la forman, de su porcentaje y de las inter-acciones que establecen. Su funcin es el soporte celular.

COLGENOS

Son macromolculas estructurales de triple hlice de la ma-triz extracelular. En la prctica son una gran familia de pro-tenas formada por 19 miembros, y son las protenas ms abundantes del organismo.

Se distinguen cuatro tipos de colgenos:

1. Los colgenos brilares: I, II, III, V y XI.2. Los colgenos asociados a bras: IX, XII y XIV.3. Los colgenos no asociados a bras: IV, VI, VII, VIII

y X.4. Otros colgenos: XIII, XIV, XV, XVI, XVII, XVIII

y XIX.

En todos los colgenos la estructura comn es una triple hlice dextrgira, regular y rgida formada por tres cadenas polipeptdicas denominadas cadenas alfa. La secuencia de aminocidos de las cadenas alfa es siempre la misma: glico-cola-X-Y (donde X e Y son habitualmente prolina e hidroxi-prolina). Por tanto, un tercio de los colgenos es glicocola, el aminocido ms pequeo, ideal para acomodarse en el interior de la triple hlice.

La sntesis de colgeno se inicia en el ncleo de la clu-la procesando el ARN mensajero. En los ribosomas se sin-tetizan las cadenas polipeptdicas con hidroxilacin de la prolina y glicosilacin de la hidroxiprolina. A continuacin se alinean las cadenas polipeptdicas formndose la triple hlice que tras ser empaquetada en el aparato de Golgi es secretada al exterior de la clula.

PROTEOGLICANOS

Son macromolculas formadas por un ncleo proteico uni-do mediante enlace covalente a cadenas de hidratos de car-bono sulfatadas denominadas glucosaminoglicanos. Segn el hidrato de carbono presente se distinguen tres tipos de glucosaminoglicanos:

1. Condroitn-sulfato y dermatn-sulfato.2. Heparina y heparn-sulfato.3. Queratn-sulfato.

Segn la secuencia de los aminocidos presentes en las molculas de proteoglicanos se distinguen cinco familias:

epitelios y constituyen una primera lnea de defensa r-pida contra los agentes externos; su presencia permite iniciar la respuesta inmunitaria y el agrupamiento de los linfocitos T convencionales. Formaran la infantera del sistema inmunitario.

4. Los linfocitos T memoria son linfocitos que, despus de una agresin, sobreviven y quedan en una situacin de memoria (tienen memoria) que asegura respuestas ms rpidas e intensas en posteriores contactos con el antgeno agresor. Se localizan en los rganos linfoides, predominan en el conducto torcico circulando de la san-gre a la linfa y viceversa.

A pesar de que la lista de las actividades de los linfocitos parece extremadamente compleja, cada vez es ms evidente que constituye un sistema nico, integrado y de gran eca-cia, y que cuando esta integracin se rompe los efectos pue-den ser trascendentales, como sucede en las enfermedades autoinmunes sistmicas.

Los anticuerpos o inmunoglobulinas son protenas con un peso molecular de 150.000 a 950.000 Daltons. Cada molcula de anticuerpo tiene forma de Y y est formado por 4 cadenas polipeptdeas: dos largas (cadenas pesadas) y dos cortas (cadenas ligeras). Un extremo de la molcula (el fragmento F ab) posee una secuencia de aminocidos extremadamente variable y el otro extremo de la molcula (el fragmento F c) se une a los receptores especcos celu-lares.

En la actualidad se distinguen cinco clases de anticuer-pos en el plasma sanguneo:

1. La inmunoglobulina G (IgG), que forma la mayor parte de los anticuerpos circulantes. Cruza la placenta y ja el complemento.

2. La inmunoglobulina A (IgA), que se encuentra en las supercies de las mucosas, lugar por donde entran los antgenos, sobre todo en la saliva (IgA secretora).

3. La inmunoglobulina M (IgM), que se forma precozmen-te en la respuesta inmunitaria y ja fuertemente el com-plemento.

4. La inmunoglobulina E (IgE), situada en la supercie de los mastocitos y de los baslos, fundamental en los procesos alrgicos.

5. La inmunoglobulina D (IgD), de signicado incierto.

MATRIZ EXTRACELULARExisten dos clases de matriz extracelular: la matriz extrace-lular especializada, los basamentos membranosos y la ma-triz extracelular no especializada denominada estroma.

La matriz extracelular HVSHFLDOL]DGD los basamentos membranosos, est constituida por tres tipos de macromol-culas: el colgeno tipo IV; un proteoglicano, el heparn sul-fato y una glicoprotena, la laminina.

11Captulo | 2 Estructura del tejido conjuntivo

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elasticidad). La elastina es uno de los principales compo-nentes de los tejidos elsticos y su gen est localizado en el cromosoma 7.

Diversas enfermedades se asocian con alteraciones de la molcula de elastina, desde su disminucin (aterosclerosis, ensema pulmonar, etc.), a su acumulacin (esclerodermia) o a su fragmentacin, como ocurre en algunas enfermeda-des congnitas del tejido conjuntivo como el sndrome de Marfan.

En la tabla 2.1 se expone un resumen de los componen-tes del tejido conjuntivo.

BIBLIOGRAFAGay S, Gay E. Estructura y funcin del tejido conjuntivo. En: Bennet JC,

Plum F, editores. Tratado de Medicina Interna de Cecil. Mxico: Mc-Graw-Hill, 1996;1667-72.

1. Proteoglicanos pequeos.2. Proteoglicanos intracelulares.3. Proteoglicanos extracelulares.4. Proteoglicanos de membrana celular.5. Proteoglicanos de basamentos membranosos.

Los proteoglicanos regulan la adhesin, la motilidad, la proliferacin y la diferenciacin celulares.

GLUCOPROTENAS

Las glucoprotenas constituyen el grupo ms heterogneo de protenas presentes en la matriz extracelular. Su funcin es regular la adhesin de los componentes de la matriz ex-tracelular segn el tipo de receptor y su fuerza de unin. Los principales componentes de este grupo son los colgenos tipos I, IV, VI, el factor de Von Willebrand11, las bronecti-nas y las lamininas.

Las bronectinas son una familia de glucoprotenas multifuncionales de distribucin ubicua. Estn formadas por dos cadenas polipeptdicas de 220 y 250 kDa unidas por dos puentes disulfuro. Las diferencias entre la bronectina plasmtica, sintetizada por los hepatocitos, y las bronecti-nas secretadas por otras clulas se deben a variaciones en el procesamiento del ARN mensajero.

Las lamininas son tambin glucoprotenas multifuncio-nales, mximas responsables de la adhesin y el comporta-miento celular. Estn formadas por tres cadenas polipeptdi-cas (alfa, beta y gamma) unidas por puentes disulfuro formando una cruz latina.

ELASTINA

La elastina es un sistema amorfo de largas cadenas polipep-tdicas unidas mediante enlaces covalentes a intervalos irre-gulares. Su nombre se debe precisamente a la ausencia de una estructura repetitiva al microscopio electrnico.

La composicin de los aminocidos de la elastina es ca-racterstica: Un 40% de glicocola, un 13% de prolina y un 40% de aminocidos hidrofbicos. A diferencia del colge-no, no contiene hidroxilisina.

En su estructura se alternan zonas ricas en alanina y lisi-na (regiones de entrecruzamiento) y otras ricas en glicocola, valina y prolina (regiones hidrofbicas asociadas con la

11. Erik Adolf von Willebrand (1870-1949). Mdico finlands.

Tabla 2.1. Componentes del tejido conjuntivo

ClulasFibroblastosHistiocitosClulas plasmticasMastocitos (clulas cebadas)AdipocitosClulas pigmentariasLeucocitos mononucleares o agranulocitos: monocitos

y linfocitos

Matriz extracelularEspecializada o basamentos membranosos

Colgeno tipo IVHeparn sulfatoLaminina

No especializada o estromaColgenos tipos I, II y IIIProteoglicanos

Dermatn sulfatoCondroitn sulfatoQueratn sulfato

GlucoprotenasColgenos tipos I, IV y VIFactor von WillebrandFibronectinasLamininas

Elastina

las constituyen. Un ejemplo de ellas son las suturas cra-neales.

O Anartrosis. Constituyen un tipo intermedio entre las dos precedentes. Son articulaciones con ligera movili-dad. Se dividen en dos grupos: anartrosis verdaderas otpicas, que son las articulaciones de los discos interver-tebrales y las andiartrosis, articulaciones que estaran a caballo entre las anartrosis verdaderas o tpicas y las diartrosis.

En la tabla 3.1 se expone la clasicacin de las articula-ciones.

Con nes didcticos seguiremos el siguiente orden: 1) car-tlago articular; 2) aparato de contencin articular, formado por cpsula y ligamentos; 3) membrana sinovial; 4) lquido sinovial; 5) meniscos, y 6) discos intervertebrales.

CARTLAGO ARTICULAR

Los extremos articulares estn revestidos por un cartlago hialino unido al tejido seo subyacente y que en la periferia se contina con la membrana sinovial, la cual se adhiere a su alrededor sin que puedan precisarse los lmites entre am-bas formaciones.

El cartlago, adems de regularizar los extremos seos, sirve, gracias a su elasticidad, de amortiguador de las pre-siones y choques, cuyo efecto se reparte en su supercie. Las presiones que algunas articulaciones deben soportar en virtud del peso corporal y de las contracciones musculares pueden ser muy elevadas, de hasta 350 kg por cm2 en la rodilla o de 1 kg por cm2 en la primera articulacin metatar-sofalngica.

Por esta accin amortiguadora se explica que el cartla-go sea ms espeso en las articulaciones de los miembros inferiores, ya que deben soportar ms peso.

Una articulacin est constituida por dos extremos seos revestidos de cartlago y unidos por un doble manguito si-novial y cpsulo-ligamentoso. La articulacin no es una ca-vidad12 sino un hiato13 conjuntivo.

TIPOS DE ARTICULACIONESSegn el grado de movilidad, se distinguen tres tipos de ar-ticulaciones:

O Diartrosis. Son articulaciones con gran movilidad. Las extremidades seas estn recubiertas de cartlago y uni-das mediante un aparato de contencin cpsulo-ligamen-toso revestido por la membrana sinovial. Ejemplo de arti-culaciones diartrodiales son las de los miembros, que tomaremos como tipo en la descripcin de este captulo.

O Sinartrosis. Son articulaciones jas, completamente in-mviles. Intervienen en el crecimiento de los huesos que

Fisiopatologa articular

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Captulo 3

Fisiopatologa articular

O Tipos de articulaciones Cartlago articular Aparato de contencin articular. Cpsula

y ligamentos Membrana sinovial Lquido sinovial Meniscos Discos intervertebrales

12. Cavidad: espacio hueco dentro de un cuerpo cualquiera.13. Hiato: abertura.



Matriz cartilaginosa

Est constituida por la matriz brilar, formada por bras colgenas tipo II caracterizadas por su alto contenido en hi-droxilisina y dispuestas en forma de U invertida forman-do un sistema de arcadas y la matriz interbrilar (un 80% de agua y un 20% de proteoglicanos). El contenido de agua del cartlago articular disminuye con la edad, y es mximo en el recin nacido.

Al estudiar el cartlago se distinguen cuatro zonas:

O Zona I (zona supercial). Las bras colgenas de la zona supercial, llamada as porque est en contacto con la cavidad articular, son pequeas y estn densa-mente agrupadas, es la denominada capa de blindaje. La concentracin de colgeno tipo II es mxima en toda la supercie en la que las bras colgenas y los condroci-tos estn dispuestos tangencialmente respecto a la su-percie articular.

O Zona II (zona intermedia). Las bras colgenas de la zona intermedia estn dispuestas de forma oblicua y son ms grandes que las bras de la capa supercial. Los condrocitos se distribuyen al azar.

O Zona III (zona profunda). Las bras colgenas de la zona profunda son las de mayor tamao. Estn dispues-tas perpendicularmente respecto a la supercie articular. Perforan la zona limitante entre el hueso y el cartlago calcicado, y al nal penetran en la capa sea subcon-dral, donde se jan con rmeza.

O Zona IV (zona calcicada). Es la zona en contacto direc-to con el hueso subcondral. En la zona calcicada los condrocitos son escasos y la matriz intercelular est im-pregnada de sales de Ca.

En las preparaciones histolgicas teidas con hematoxi-lina-eosina, una lnea irregular azulada delimita de forma clara la zona III de la zona IV; es la denominada lnea de marea.

Esta disposicin anatmica es la clave del fuerte anclaje del cartlago respecto al hueso que recubre (g. 3.1) y expli-ca el papel de tampn elstico amortiguador que ejerce el cartlago, o sea, que una fuerza mecnica ejercida en un punto se extiende de modo uniforme por todo l. Bajo la accin de aqulla, el cartlago se deforma disminuyendo su altura y aumentando transversalmente al igual que hara bajo un peso una goma de borrar. El volumen total no cam-bia, slo se produce un desplazamiento interno de los ele-mentos del cartlago.

El cartlago no posee vasos sanguneos ni linfticos, no se nutre de los vasos episarios, ya que la capa profunda no se encuentra atravesada por vasos; constituye, por tanto, una barrera infranqueable a la difusin nutricia. Su nutri-cin se realiza por medio del lquido sinovial. As se explica que un fragmento seo cado en la articulacin (cuerpo libre

La elasticidad del cartlago no es igual en toda su super-cie. En las supercies convexas es homognea; en las cn-cavas es mayor en la periferia, zona que recibe ms presio-nes, que en el centro.

Macroscpicamente, el cartlago es una supercie lisa, brillante de color blanco-azulado, aceitoso al tacto, con un espesor de 1 a 2 mm2 y que tiende a volverse amarillento con la edad. Microscpicamente el cartlago est constitui-do por los condrocitos y la matriz cartilaginosa.

Condrocitos

Son clulas ovoideas que miden de 10 a 30 micras de di-metro de ncleo excntrico y con un aparato de Golgi muy desarrollado, escasa actividad mittica y baja capacidad de sntesis. Es la nica clula del cartlago adulto y la respon-sable de mantener la matriz cartilaginosa en equilibrio. Sin-tetizan proteoglicanos y colgeno tipo II (localizado exclu-sivamente en el cartlago hialino, ncleo pulposo y humor vtreo). Los condrocitos de individuos adultos tienen una menor capacidad de proliferacin que los condrocitos de los individuos jvenes. El condrocito es el arquitecto, el cons-tructor, el reparador y, ltimamente, el destructor del cart-lago.

Tabla 3.1. Clasicacin de las articulaciones

SinartrosisSinbrosis o suturas

Escamosa (parietal con temporal)Dentada (ambos parietales)Esquindelesis (vmer con la cresta esfenoidal)Armnica (ambos nasales)

Sincondrosis (esfenoides con occipital)Sindesmosis (tibia con peron)Gomfosis (alvolos dentarios)

AnartrosisVerdaderas o tpicas (discos intervertebrales)Andiartrosis

Articulaciones sacroilacasSnsis pbicaManubrio esternal

DiartrosisDe un eje

Trocleares, gunglimos o en bisagra (articulaciones interfalngicas)

Trocoides o en pivote (articulacin radiocubital superior)Artrodias o planas (articulaciones del carpo)Condleas (articulacin de la rodilla)

De dos ejes: encaje recproco o en silla (articulacin trapecio-metacarpiana)

De tres ejes: enartrosisArticulacin escpulo-humeralArticulacin coxofemoral

Entre parntesis se exponen ejemplos de los distintos tipos de articulaciones.

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se debe, por un lado, a que los condrocitos poseen una dbil actividad biolgica y, por otro, a que hay una gran proporcin de matriz extracelular en relacin con el n-mero de clulas. Debido a esta precaria actividad biol-gica, el cartlago posee un poder de reparacin extraor-dinariamente dbil. Una muesca en el cartlago contina inalterada sin repararse o lo hace muy lentamente, dato de gran inters en la evolucin de la artrosis. La regene-racin necesita, como fenmeno primordial, la movili-zacin celular y los condrocitos emparedados por la ma-triz extracelular no pueden desplazarse. Esta inercia del cartlago frente a las lesiones es ms acusada en el cen-tro de las supercies articulares, donde las lesiones car-tilaginosas son, de ordinario, denitivas. Las muescas pueden ser reparadas, aunque muy lentamente, por teji-do conjuntivo procedente de la membrana sinovial que despus se transforma en brocartlago (osteoto). So-bre la vida del cartlago, la funcin ejerce un papel muy importante. Bajo la accin del rozamiento, el tejido con-juntivo puede transformarse en tejido cartilaginoso ms o menos perfecto. Es lo que ocurre entre dos extremida-des seas de una seudoartrosis o entre la cabeza femoral acrlica y el acetbulo.

El cartlago es un tejido con una importante diferencia-cin estructural. Se degenera fcilmente y se regenera con una gran dicultad. Las lesiones degenerativas aparecen a todas las edades pero, como son irreparables, se van suman-do y es en el anciano en quien se vuelven ms acentuadas, pero ello no indica que sean patrimonio exclusivo de la se-nilidad. Este envejecimiento se maniesta por alteraciones bioqumicas que tienen una traduccin microscpica y ma-croscpica y que repercuten funcionalmente sobre las pro-piedades mecnicas. Se observan los siguientes procesos degenerativos:

1. Condromalacia o reblandecimiento. Parece deberse al aumento del contenido acuoso; es posible que en ello intervenga un incremento de acidez que acrecienta su hidrolia. En los derrames articulares inamatorios au-

o ratn articular), el cartlago, que ya no tiene ninguna co-nexin baado en el lquido sinovial, contine vivo y la pro-liferacin conjuntiva recubra la supercie sea. El cartlago es insensible. El aparato cpsulo-sinovial es el rgano de la sensibilidad articular. Tanto la cpsula como los ligamentos y la membrana sinovial contienen abundantes terminacio-nes nerviosas. La puncin articular provoca un dolor agudo y lancinante que se difunde por toda la articulacin y que no puede ser localizado con precisin. El estmulo doloroso cpsulo-ligamentoso provoca dolor, pero es menos agudo y ms localizado.

En una articulacin se observan las siguientes expansio-nes nerviosas:

O Corpsculos paniciformes. Sirven para recoger las sen-saciones de presin y asientan en el tejido periarticular, membrana sinovial y capas externas del periostio. Pue-den ser:1. De Vater14-Pacini15 de gran tamao, como los de la

piel.2. De Golgi-Mazzoni16 en las inserciones tendinosas en

las articulaciones.3. De Krause17 que son los habitualmente articulares.

O rganos de Rufni18. Formaciones alargadas y sensibles a las tracciones. Se encuentran en los ligamentos, cpsu-las y capas internas del periostio.

O Expansiones nerviosas libres. Se encuentran en todas partes: membrana sinovial, cpsula y periostio. Son re-ceptoras de la sensibilidad dolorosa.

O Fibras nerviosas receptoras de la sensibilidad trmica. La riqueza nerviosa es especialmente acusada en los li-gamentos, sobre todo en las articulaciones digitales. El cartlago articular posee un grado de vitalidad reducido. Sus fenmenos biolgicos se efectan con lentitud. Ello

14. Abraham Vater (1684-1751). Anatomista alemn.15. Filippo Pacini (1812-1883). Anatomista italiano.16. Vittorio Mazzoni. Mdico italiano contemporneo.17. Wilhelm Krause (1838-1910). Anatomisa alemn.18. Angelo Ruffini (1864-1929). Anatomista italiano.

Capa de blindaje(finas fibrillasde colgenodensamente agrupadas)

Zona limitante

Superficie articular

Capa sea subcondral

Capa de cartlagocalcificado

Figura 3.1. Estructura del cartlago.


articulares. Si por el interior de una articulacin transcurren tendones, stos se encuentran revestidos por la sinovial y quedan, por tanto, extraarticulares.

La membrana sinovial est constituida por clulas, los sinoviocitos y por tejido conjuntivo laxo pobre en bras co-lgenas. Por debajo del revestimiento celular se encuentra un tejido conjuntivo que contiene vasos sanguneos, vasos linfticos y terminaciones nerviosas.

En los puntos en los que la membrana sinovial no est sometida a esfuerzos de traccin el tejido conjuntivo es po-bre en bras colgenas. Por el contrario, en los puntos so-metidos a esfuerzos de traccin el tejido conjuntivo es rico en bras colgenas.

En las zonas de membrana sinovial ms alejadas de la cavidad articular, las clulas son escasas y las bras colge-nas cada vez ms abundantes, lo que verica el paso de membrana sinovial al aparato cpsulo-ligamentoso.

Mediante el empleo de microscopia electrnica se han denido dos tipos de sinoviocitos:

O Sinoviocitos A. Situados preferentemente en las capas superciales de la membrana sinovial con un ncleo con cromatina muy densa, retculo endoplsmico escaso y un aparato de Golgi muy desarrollado con numerosas mitocondrias. Tienen capacidad macrofgica.

O Sinoviocitos B. Situados en las capas profundas de la membrana sinovial con un ncleo con escasa cromatina y retculo endoplsmico muy desarrollado. Son los res-ponsables de la sntesis de cido hialurnico.

Es ms que probable que haya un solo tipo de clula que presenta distintos momentos funcionales, aunque la dife-rente morfologa implica una funcin distinta: fagocitaria en los sinoviocitos A y secretora de cido hialurnico en los sinoviocitos B.

La membrana sinovial ofrece una gran riqueza vascular; en la supercie existe abundancia de capilares, siendo stos tan superciales que a veces quedan al descubierto en la misma supercie sinovial. Esta disposicin de los capilares favorece el intercambio entre el plasma sanguneo y el l-quido sinovial, y explica tambin la relativa frecuencia de los derrames articulares hemticos. Los vasos profundos se anastomosan con los vasos episarios, alrededor del cartla-go a modo de corona.

La membrana sinovial es rica en vasos linfticos que constituyen una red de anchas mallas que no se abre a la cavidad articular.

El revestimiento sinovial posee un gran poder de repara-cin, propio de su origen mesenquimatoso. Cuando se le-siona prolifera con gran rapidez. Si se extirpa quirrgica-mente, se regenera tambin con rapidez, lo que explica que la sinovectoma efectuada con el n de obtener una supre-sin denitiva de la sinovial sea, en ocasiones, una inter-vencin ilusoria.

menta la acidez del cartlago, ya que se nutre de la sino-vial y no posee vasos que compensen la acidez.

2. Fisuracin. Las suraciones mltiples conducen a un aspecto broso del cartlago. La suracin recae sobre las bras colgenas. Los condrocitos apenas se ven afec-tados.

La supercie episaria queda denudada, lo que implica la aparicin de un tejido de granulacin procedente de la sinovial y la eburnicacin del hueso. Aunque los msculos y sus tendones intervienen, y a veces de un modo preponde-rante, en la contencin de las articulaciones, el aparato de contencin especco de stas est constituido por la cpsu-la y los ligamentos.

La cpsula est formada por tejido conjuntivo muy rico en bras colgenas. En algunos puntos aparece ms reforzado, constituyendo los ligamentos; stos poseen una gran solidez y exibilidad, pero poca elasticidad y de ah que estn fcilmente expuestos a roturas y desgarros, sus-trato anatmico del esguince. El poder de reparacin de la cpsula y de los ligamentos es poco importante. En el mantenimiento en contacto de las supercies articulares interviene la presin atmosfrica, como demostraron We-ber19 y Dixon20. La extensin continua somete a la articu-lacin a una presin negativa que, si persiste, trastorna la nutricin de la membrana sinovial, de los cartlagos y de las partes blandas vecinas, e incluso puede aparecer un de-rrame articular.

APARATO DE CONTENCIN ARTICULAR. CPSULA Y LIGAMENTOS

La mayora de las articulaciones diartrodiales estn protegi-das por la cpsula articular y los ligamentos que rodean a la articulacin. La cpsula que protege a la articulacin del hombro es la ms laxa del organismo. Los ligamentos pe-riarticulares son decisivos en la contencin de la articula-cin, como acontece en la articulacin de la rodilla, la ma-yor articulacin del organismo.

MEMBRANA SINOVIAL

La membrana sinovial se encuentra tapizando la cara inter-na la cpsula en toda su extensin y la totalidad de la cavi-dad articular, excepto el cartlago hialino. En las inserciones capsulares se reeja sobre el hueso y termina en los bordes del cartlago, con el que se confunde, sin que pueda trazarse una neta delimitacin. Cuando la insercin capsular est le-jos de los bordes cartilaginosos, se forman fondos de saco sinoviales, gracias a los cuales se adapta a los movimientos

19. Ernst Weber (1795-1878). Fisilogo alemn.20. Allan St. Dixon. Reumatlogo ingls contemporneo.

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El contenido de clulas del lquido sinovial es muy va-riable, entre 20 y 200 por ml, con un predominio de poli-morfonucleares. No contiene hemates ni plaquetas.

El anlisis del lquido sinovial en reumatologa es fun-damental, al igual que lo es el estudio de un derrame pleural o de un lquido asctico. Todo paciente reumtico al que no se le analiza su lquido articular es un paciente mal estudia-do.

La membrana sinovial es atravesada por los lquidos del plasma y las sustancias disueltas, electrolitos y no electroli-tos. Pero las protenas, debido a su gran tamao molecular, no la atraviesan, de modo que el lquido sinovial es pobre en protenas y las que contiene son sobre todo albminas, o sea, las de pequeo tamao molecular. No hay, en cambio, globulinas. Los electrolitos se encuentran en el lquido arti-cular en relacin con el plasma de acuerdo con el equilibrio de Donnan22 que tiende a igualar concentraciones. Los valo-res de diversas enzimas (transaminasas, lacticodeshidroge-nasa, fosfatasa alcalina, etc.) son similares a las del suero. El contenido lipdico es muy reducido.

La concentracin de sustancias disueltas no electrolitos es algo diferente de la del plasma. La glucosa se encuentra en el lquido sinovial a un valor algo inferior al del plasma, seguramente porque es empleada por el metabolismo del cartlago articular y las clulas del lquido sinovial; de ah que cuanto ms elevado sea el nmero de clulas en el lqui-do sinovial menor sea la tasa de glucosa de ste.

Las sustancias presentes en el lquido articular se absor-ben despus de ser fagocitadas por los sinoviocitos. Cuando la membrana sinovial se inama disminuye la capacidad de absorcin de sus linfticos. Los movimientos facilitan el paso a los linfticos y a la sangre de las sustancias de la ca-vidad articular, lo que indica la necesidad de la inmoviliza-cin de las artritis, en especial las infecciosas.

La presin intraarticular en articulaciones sanas es infra-atmosfrica, lo que contribuye a la estabilidad de la articu-lacin. Esta presin vara si hay un derrame. La presin in-traarticular es decisiva para explicar los quistes poplteos de Baker y la presencia de erosiones o geodas.

MENISCOS

Los meniscos, constituidos por colgeno tipo I, se localizan en articulaciones cuyas supercies son convexas, adoptan-do forma bicncava. Se hallan fuertemente jados a la cp-sula articular y carecen de vascularizacin e inervacin. Se encuentran en las rodillas, articulaciones temporomaxilares, esternoclaviculares, acromioclaviculares y articulacin ra-diocubital distal.

Sus funciones son mejorar la estabilidad articular, amor-tiguar los aumentos de presin y soportar carga.

La reparacin de la membrana sinovial se acelera con la movilizacin de la articulacin. La inmovilizacin, por el contrario, la retarda. La membrana sinovial tiene poca im-portancia en la contencin articular pero, por ser ricamente vascularizada, la posee en la nutricin: es el rgano de nu-tricin de la articulacin. A travs de su abundante plexo capilar, el plasma se dializa y cae en la cavidad articular formando parte del lquido sinovial y constituyendo el ele-mento nutritivo del cartlago.

La irrigacin de la membrana sinovial est sujeta a al-teraciones vasomotoras. Habitualmente las variaciones de calibre de los vasos sinoviales son importantes puesto que despus del ejercicio aumenta de manera considerable la circulacin sinovial.

La membrana sinovial constituye una barrera que se opone al progreso hasta la articulacin de las infecciones periarticulares. Tiene propiedades fagocitarias, incluye y re-absorbe partculas extraas de la cavidad articular (grme-nes, sangre, cristales, etc.).

LQUIDO SINOVIAL

En la cavidad articular se encuentra un lquido incoloro o de color amarillento con aspecto de clara de huevo cruda, de ah el nombre de sinovia, trmino acuado por Paracelso21. Se en-cuentra en escasa cantidad, en una articulacin de gran ta-mao, como la rodilla, es de 1-4 ml.

El lquido sinovial, por su gran viscosidad, es un lubri-cante excelente que facilita el deslizamiento de las supercies cartilaginosas y retarda el calentamiento de la articulacin y la usura de los cartlagos. Adems de este papel lubrican-te, posee papel nutricio, ya que contiene los elementos indis-pensables para la nutricin del cartlago articular. El lquido sinovial est compuesto por un dializado del plasma, muy rico en cido hialurnico, responsable de su viscosidad y se-cretado por los sinoviocitos B. El cido hialurnico, adems de encontrarse en el lquido sinovial, se encuentra tambin en el ncleo pulposo del disco intervertebral y en algunos es-treptococos. Es uno de los componentes de la matriz extrace-lular del tejido conjuntivo en donde se encuentra mezclado con otros polisacridos. Posee un elevado peso molecular, lo que explica su gran viscosidad. sta disminuye por la accin de la hialuronidasa que acta degradando el cido hialurni-co. En el lquido sinovial o en la membrana sinovial no se ha podido demostrar la existencia de hialuronidasa. El conteni-do de cido hialurnico vara en los diferentes estados pato-lgicos. En las artropatas postraumticas y en las artrosis contina siendo normal, de modo que el lquido sinovial con-serva su viscosidad. En las artritis crnicas o infecciosas, el cido hialurnico se degrada, de modo que el lquido sinovial lo contiene en menor proporcin y se hace ms uido.

21. Paracelso (1493-1541). Mdico suizo. 22. Frederick Donnan (1870-1956). Qumico ingls.


tra situado ms prximo a la parte posterior del disco. Cuando el ncleo pulposo se desplaza al interior del ani-llo broso se trata de una protrusin discal. Cuando el ncleo pulposo se desplaza fuera de la columna se trata de una hernia discal. Deriva de la notocorda.

O Cartlago hialino. Cada disco intervertebral est limitado por las placas de cartlago hialino fuertemente jadas a las plataformas vertebrales. Sirven de anclaje a las bras del anillo broso. Los discos intervertebrales slo poseen vasos en la infancia y carecen de letes nerviosos.

BIBLIOGRAFAGoldring MB. Chondrocytes. En: Harris ED, Budd RC, Firenstein GS, Ge-

novese MC, Sergent JS, Ruddy S, et al (eds.). Kelleys Textbook of Rheumatology. Philadelphia: Elsevier & Saunders, 2005;95-100.

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DISCOS INTERVERTEBRALES

Los discos intervertebrales se interponen en nmero de 23 entre los cuerpos vertebrales. Su aspecto es de lente bicon-vexa, jados por delante y por detrs por los ligamentos vertebrales comunes anterior y posterior, respectivamente.

Estn constituidos por:

O Anillo broso. Formado por haces de laminillas brosas dispuestas en espiral extendindose a los cuerpos verte-brales vecinos y unindose a los ligamentos vertebrales comunes. No es uniforme en todo su dimetro, y es ms voluminoso en su porcin anterior. Deriva del mesn-quima, tejido conjuntivo embrionario.

La calcicacin de la parte perifrica del anillo broso es el sindesmoto caracterstico de la espondiloartritis anquilosante. No debe confundirse con la calcicacin de los ligamentos vertebrales comunes anterior y poste-rior, caracterstico de la hiperostosis anquilosante verte-bral senil.

O Ncleo pulposo. Estructura gelatinosa formada por teji-do conjuntivo laxo. Se encuentra rodeado por el anillo broso, de situacin algo excntrica, ya que se encuen-

3. Acumulacin de leucocitos polimorfonucleares (eosin-los, baslos y neutrlos) y macrfagos (histiocitos y monocitos) atrados al foco inamatorio por quimiotaxis.

Estas tres fases traducen los signos clnicos de la ina-macin: calor, tumor, dolor y rubor.

Los mediadores de la inamacin se dividen en dos gru-pos:

1. Mediadores bioqumicos.2. Mediadores celulares.

Ambos grupos trabajan siempre de forma armnica e integrada. Con nes didcticos se describen por separado.

MEDIADORES BIOQUMICOS

AMINAS VASOACTIVAS

Tres aminas vasoactivas desempean un papel importante en el proceso inamatorio: histamina, serotonina y adenosi-na.

La histamina, resultante de la decarboxilacin de la his-tidina, es almacenada en los mastocitos y en menor grado en los baslos y plaquetas, siendo liberada cuando estas clu-las son activadas por la IgE (reaccin de hipersensibilidad inmediata o tipo I) o ciertos factores del complemento. La histamina es uno de los primeros mediadores en aparecer en el foco inamatorio produciendo vasodilatacin y aumento de la permeabilidad de las vnulas poscapilares.

La serotonina, almacenada en las plaquetas, produce va-soconstriccin, aumento de la permeabilidad capilar e in-cremento de la sntesis de colgeno por los broblastos.

El organismo posee una serie de mecanismos de defensa que le permiten hacer frente a cualquier agresin procedente del medio ambiente. El primero de estos mecanismos es la barrera natural constituida por la piel y mucosas. Si el agente invasor logra atravesar estas barreras se produce una respuesta innata que recibe el nombre de inamacin, que se dene como un conjunto de cambios dinmicos que ocurren en un tejido vivo como respuesta a una agresin externa. Las tres fases que ca-racterizan al proceso inamatorio son las siguientes:

1. Aumento del riego sanguneo en la zona afectada.2. Aumento de la permeabilidad capilar como consecuen-

cia de la retraccin de las clulas endoteliales, lo que permite que molculas de gran tamao atraviesen el en-dotelio y lleguen al sitio inamado.

Inflamacin

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Captulo 4

Inamacin

O Mediadores bioqumicos Aminas vasoactivas Quininas Sistema del complemento Prostaglandinas y leucotrienos Factor activador de las plaquetas Radicales del oxgeno xido ntrico Citocinas ProteinasasO Mediadores celulares Leucocitos polimorfonucleares (granulocitos) Monocitos (macrfagos) Plaquetas



las lecitinas, que se activa por la unin de la lecitina a az-cares presentes en la supercie de microorganismos.

La va clsica depende de la presencia de anticuerpos y forma parte de la inmunidad adquirida o especca.

La va alternativa forma parte de la inmunidad innata o inespecca y es especialmente til cuando no existe una suciente cantidad de anticuerpos, como ocurre en el caso de pacientes con inmunodeciencias.

El objetivo nal de las tres vas es la formacin de una enzima, la C3 convertasa, cuya funcin es activar el factor C3, el ms importante del sistema del complemento, con la posterior activacin del complejo C5-C9, denominado com-plejo de ataque a la membrana (MAC en terminologa an-glosajona), responsable de la destruccin de las membranas celulares.

Los precursores enzimticos de los componentes del complemento se encuentran inactivos y unidos a la mem-brana celular. Cada uno de ellos es activado por el compo-nente anterior y convierte al precursor en componente acti-vo listo para activar al componente siguiente. De dicho modo se forma la clsica cascada de activacin; cada com-ponente es capaz de activar varias molculas del precursor siguiente lo que da como resultado en cada paso la activa-cin de mayor nmero de molculas y la formacin de una cascada amplicadora semejante a la de la coagulacin.

La va clsica de activacin comienza con la unin de C1 a un complejo antgeno-anticuerpo. No todas las inmu-noglobulinas son capaces de activar C1; solamente pueden hacerlo la IgM y la IgG. C1 circula unido en plasma al Ca y se compone de tres subcomplementos: C1q, C1r y C1s.

El proceso comienza con la unin de C1q al fragmento Fc de la inmunoglobulina, activndose C1r y C1s, que pro-ducen la activacin completa del complejo y permiten con-tinuar la cascada.

C4 es el sustrato natural de C1 y al unirse a C1s se frag-menta en dos pptidos: C4a y C4b. Este ltimo es el pptido de mayor tamao y el que continuar la cascada unindose a la membrana celular.

La

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