Retinopatía Hipertensiva

Retinopatía Hipertensiva

Instituto de la Visión

Montemorelos

Dr. Marcos Britez - 2010

Hipertensión (generalidades)

Causa más frecuente de muerte en el primer mundo (dato de la Sociedad Española de Cardiología)

Prevalencia del 20% a nivel mundial ( 3.450 millones de adultos mayores de 20 años)

En los > 60 años la prevalencia es del 50%

Se estima que unos 58 millones de adultos estadounidenses padecen de presión sanguínea elevada.


A la HTA leve se le atribuye la mayor proporción de muertes cardiovasculares.

Es el mayor factor de riesgo de: accidente cerebro – vascular, coronariopatía, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal.

HTA presión sistólica ≥ 140 mmHg

presión diastólica ≥ 90 mmHg


La HTA puede acelerar la evolución de la retinopatía diabética y se asocia a mayor riesgo de oclusión retiniana arterial y venosa.

La presencia de retinopatía hipertensiva se relaciono con el doble de riesgo de episodios de enfermedad coronaria.

Las personas de origen africano tienen el doble de prevalencia que los de raza blanca.

Hipertension y Fondo de Ojo

HTA puede afectar la circulación retinal, coroidea y nervio óptico.

El compromiso ocular dependerá del tipo de HTA, tiempo de evolución, edad del paciente.

Las estructuras oculares que pueden comprometerse en la HTA, poseen características anatómicas, funcionales y reguladoras diferentes.

Hipertension y Fondo de OjoHay varios aspectos condicionantes en la retinopatíahipertensiva:

1. La gravedad de la hipertensión, que se reflejaen el grado de retinopatía y en los cambios vascularesque origina.

2. La duración, que también se refleja en el gradode retinopatía y en los cambios vasculares escleróticos.

3. La rapidez de la instauración de la hipertensión.

4. El estado previo del árbol vascular retiniano.

Hipertension - Fisiopatología

LA CIRCULACION RETINAL :

Es el único lugar del organismo donde podemos ver directamente los vasos del cuerpo sin invasión

“Cuando la arteria central de la retina pasa a través de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas”

Hipertension - Fisiopatología

Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo.

Posee eficientes mecanismos de autorregulación. (“habilidad que tienen los vasos sanguíneos para dilatarse o vasoconstreñirse para mantener la perfusión adecuada en cada momento”)

Barrera HRI (integridad del endotelio capilar ).

HipertensionLA CIRCULACION COROIDEA : Posee tono simpático.

Sus capilares son fenestrados y podrían ser estimulados directamente por moléculas como la angiotensina II.

La coriocapilaris tiene una disposición lobular en el polo posterior.


Diferencias anatómicas y fisiológicas

Retinopatía hipertensiva Coroideopatía hipertensiva Neuropatía hipertensiva

Retinopatía hipertensiva

Lesiones extravasculares: hemorragias edema y exudados duros perdida de fibras nerviosas

Lesiones vasculares: cambios arteriolares trasudados focales intraretinales

periarteriolares exudados algodonosos cambios venosos


Lesiones extravasculares

-hemorragias -edema macular -perdida de fibras

nerviosas


Fase cronica -ATC paredes esclerosadas hilo de cobre hilo de plata

(oclusion)

Retinopatía hipertensiva Cambios venosos

dilatacion y tortuosidad

obstrucciones o estasis

Retinopatía

Signos hipertensivos:

•Signo de Gunn

•Signo de Salus

•Signo de Bonnet

Clasificacion

Clasificacion Clasificación de la tensión arterial en mayores de 18 años (JNC-VI) 1997 Clasificación según la afectación orgánica (OMS 1996) FASE I: Sin signos de lesión orgánica.

FASE II: Al menos uno de los siguientes signos:1. Hipertrofia del ventrículo izquierdo, detectado por radiología, ECG o ecocardiograma.2. Estrechamiento focal o generalizado de las arterias retinianas.3. Microalbuminuria, proteinuria y/o aumento ligero de la concentración de creatinina plasmática (mayor de 1,2 a 2 mg/dl).4. Placas de ateroma demostradas por radiología u otras técnicas.

FASE III:1. Corazón: insuficiencia ventricular izquierda, cardiopatía isquémica.2. Encéfalo: encefalopatía hipertensiva, ACV, demencia vascular.3. Fondo de ojo: hemorragias y exudados retinianos con/sin edema de papila.4. Riñón: insuficiencia renal con creatinina mayor de 2 mg/dl.5. Vasos: aneurisma de aorta, enfermedad obstructiva vascular periférica.


SI LA HTA ES SEVERA Y DE CORTA EVOLUCION,

PODRA PRESENTARSE UNA RETINOPATIA

HIPERTENSIVA SIN SIGNOS DE ESCLEROSIS

ARTERIOLAR.

SI LA HTA ES MUY SEVERA Y DE INSTALACION

AGUDA (HTA MALIGNA O ACELERADA),

ENCONTRAREMOS UNA COROIDOPATIA

HIPERTENSIVA.



Retinopatía hipertensiva Coroideopatia hipertensiva Neuropatia hipertensiva

Coroideopatia hipertensiva Se presenta en jóvenes con HTA aguda.

Asociada a compromiso multisistemico (nefropata agudo, toxemia del embarazo).

Puede o no asociarse a retinopatía hipertensiva.

Hay ruptura de la barrera HRE con necrosis fibrinoide de los capilares coroideos

El EPR se daña y permite el pasaje de liquido al espacio subretiniano

Coroideopatia hipertensiva Anormalidades vasculares coroideas

( retraso del llenado coroideo, patron en parches)

Lesiones del EPR -agudas (areas bien definidas de degeneracion

corioretinal-Elsching´s spots)

-tardias (cambios pigmentarios difusos, granular o moteado)

DR serosoCirculación Coroidea

Coroideopatia hipertensiva

Zonas de no perfusion de la coriocapilar

Coroideopatia hipertensiva Elsching spots: placas

de EPR sobre los vasos coriocapilares obstruidos que tienen coloración amarilla y filtran profusamente.

Estrias Siegrist: líneas hiperpigmentadas sobre las arterias coroideas

Coroideopatia hipertensiva

Cambios pigmentarios difusos tardios



Retinopatía hipertensiva Coroideopatia hipertensiva Neuropatia hipertensiva

Neuropatía hipertensiva

El mecanismo no está claro. Es una edematización secundaria a isquemia, seguida de

pérdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener dos orígenes:

1) Afectación de los vasos coroideos. (son el principal aporte sanguíneo de la cabeza del nervio óptico)

2) Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la

cabeza del nervio óptico a partir de la coroides

Peripapilar.

Neuropatía hipertensiva

Signos precoces de papiledema son: sobrellenado

de las venas, pérdida de la pulsación venosa,

hiperemia del disco óptico y borrado de los márgenes

del disco y de la fóvea.

Signos tardíos son: elevación de la cabeza del

nervio óptico y diseminación del edema a la retina

circundante, asociado a infiltrados algodonosos y

hemorragias

Neuropatia hipertensiva No tiene barrera

hemato-ocular Coroides peripapilar

desarrolla una marcada vasoconstriccion

Edema de origen isquemico (perdida de axones y gliosis)

SE AGREGA EDEMA DE PAPILA

MANCHAS ALGODONOSAS

EXUDADOS CEREOS.

HEMORRAGIAS

Tratamiento

El tratamiento es un buen control de la tensión arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de las lesiones.

La hipertensión maligna no tratada tiene muy mal pronóstico. La supervivencia al año con retinopatía grado III es del 65% y con grado IV del 21%

Hoy, con los nuevos tratamientos antihipertensivos disponibles y la diálisis, el pronóstico ha mejorado y no existen diferencias entre los grados III y IV.

En pacientes tratados algunos autores encuentran una supervivencia a los 5 años del 74% y una supervivencia media de 12 años

Gracias …

Un día llega a la guardia del hospital…

Paciente masculino 22 años Ocupación: joyero Refiere que no ve del OD hace dos

semanas Niega antecedentes patológicos No toma medicaciones

Al examen….

AV OD 0.5 no mejora con corrección OI 1.0

BMC normal AO PIO 12/11 mmHg

OBI…

Exudados blandos y hemorragias en llama en polo posterior

Tortuosidad vascular

Edema macular

Exudados duros en estrella macular

Borramiento del borde temporal del disco óptico

Exudados blandos y hemorragias en llama en polo posterior

Sin edema macular

Tortuosidad vascular

Exudados duros en estrella macular

Diagnóstico presuntivo:

Neurorretinitis

Y ahora?

Sospechando un origen infeccioso...

Se solicitan….

RFG AO Laboratorio completo Rx tórax PPD 2 UT Serología para

Sífilis: VDRL – FTA Abs HIV Toxoplasmosis

Cuando vuelve al control…

Laboratorio normal Serologías negativas PPD negativa Rx tórax normal RFG...

MicroaneurismasNeovasos

Áreas de cierre capilar

Áreas de filtración

ExudadosHemorragias

Patrón parcheado coroideo

Lesiones degenerativas del EPR

¿¿¿Qué tiene este paciente???

Diagnósticos diferenciales

Retinopatía hipertensiva Retinopatía diabética Oclusión de vena central de la retina (OVCR) Oclusiones venosas de rama Enfermedad de Eales Neuropatía óptica anterior isquémica (AION) Retinopatía por HIV Papiledema Neurorretinitis

Interrogando un poco más…

El paciente refiere que hace 4 años le encontraron la presión arterial (TA) alta (220/140 mmHg)

Le tomamos la TA:

220/150 mmHg

Diagnóstico:

Hipertensión arterial maligna

HTA maligna o acelerada

Es la HTA que presenta hemorragias y exudados retinales con o sin edema de papila como consecuencia de: El nivel absoluto de TA La rapidez de la instalación

Produce una arteritis necrotizante con degeneración fibrinoide

Se presenta en cualquier tipo de HTA

HTA maligna

Existen distintas anormalidades en Membranas celulares Metabolismo del calcio, sodio y potasio Liberación de factores humorales del sistema

nervioso central Prostaglandinas Agentes vasoactivos derivados del endotelio

vascular Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Entonces…

Se deriva a cardiólogo urgente

El cardiólogo lo encuentra en emergencia hipertensiva y se deriva a hospital general para tratamiento y diagnóstico etiológico

Cuando regresa al hospital… Refiere que estuvo internado en hospital

general Presenta diagnóstico de:

Glomerulonefritis esclerosante / Nefropatía membranosa

Etiología: intoxicación crónica

por plomo

El paciente es joyero…

¡¡ Trabaja con plomo !!

Intoxicación plúmbica: saturnismo

Es la enfermedad profesional por metales más frecuente

Vía de entrada Respiratoria: compuestos inorgánicos Cutánea: compuestos orgánicos


Mecanismo de toxicidad Combinación con grupos sulfhidrilos de

las proteínas Inhibición de reacciones enzimáticas La más importante es la inhibición de la

síntesis del hem de los eritroblastos de la médula ósea


Efectos Contracción de las fibras musculares lisas Lesiones encefálicas difusas Desmielinización del sistema nervioso periférico Afección hepática Afección renal Disminución de la espermatogénesis Alteraciones del ciclo menstrual

Afección renal por saturnismo

Atrofia y pérdida de túbulos Fibrosis intersticial

Glomérulos Esclerosis focal o global

Esto provoca: Hipertensión arterial (HTA) Hiperuricemia Insuficiencia renal

Se realizan estudios…

Plomo en sangre: 68 μg/dl Valor normal: menor a 25 μg/dl

Zinc protoporfirinas en sangre: 148 μg%GR Valor normal: menor a 75 μg%GR

Se realizan estudios…

Electromiograma No presenta signos eléctricos francos de

compromiso nervioso periférico Parámetros en sangre y orina

compatibles con insuficiencia renal crónica (IRC)

Hipertensión arterial severa

Tratamiento

Tratamiento quelante de plomo: EDTA 1 g/día por medio (total 3 g)

Tratamiento antihipertensivo Dieta hiposódica Amlodipina 10 mg/d Bisoprolol 5 mg/d Furosemida 40 mg/d

Tratamiento de la IRC Dieta hipoprotéica

Tortuosidad vascularSin edema macularEstrechamiento arteriolar

Exudados duros perimacularesSin edema macularEstrechamiento arteriolar

En resumen

Se presenta un paciente de 22 años Con retinopatía hipertensiva por HTA

maligna La causa es insuficiencia renal crónica

provocada por intoxicación crónica con plomo

Con el tratamiento adecuado el paciente mejora el estado general y el cuadro ocular

No logra controlar la presión arterial a pesar de la medicación antihipertensiva y la dieta

Muchas gracias

Retinopatía Hipertensiva

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