MICOBACTERIAS ATIPICASIntegrantes: Ana María Castro, Diana Flórez, Carolina Rojas, Mayra Orozco, Marcela CamachoLas micobacteriasforman parte del grupo de bacterias parecidas a los hongos, debido a que se encuentran en todo el ambiente, crecen con lentitud a manera de filamentos largos, con apariencia de hifas fúgales. Además la respuesta inmunitaria eficiente contra ellas es sobre todo celular, sin embargo los hongos son eucariotas y las bacterias son procariotas.Son bacilos Gram positivos, resistentes al acido y a condiciones ambientales debido a su cubierta celular compleja, que contiene ceras, glucolípidos y glucoproteínas. Se colorean con la coloración de ziehl Neelsen. Las micobacterias son bacterias intracelulares facultativas que se multiplican dentro de las células del sistema retículo endotelial, en espacial los macrófagos y los monocitos, ocasionan enfermedades crónicas que se caracterizan por un periodo de latencia prolongado, las enfermedades por micobacterias dependen de la respuesta inmunitaria mediada por células. Una vez las citocinas activan los macrófagos, las micobacterias mueren y la enfermedad se detiene.FACTORES DE VIRULENCIACiclasa de adenilo: inhibe la degranulación de macrófagos.Arabinogalactamo: produce poca respuesta de anticuerpos.Lipoarabinomanano: produce poca respuesta de anticuerpos, suprime la actividad de las células T inhibe la respuesta antigénica de los linfocitos sanguíneos periféricos, inhibe la presentación de antígeno induce a la producción del FNT-α e inhibe la activación de macrófagos mediada por interferón gammaÁcidos micólicos: confiere resistencia al acido y protege contra ácidos y álcalisMicósidos:inhibe la migración deleucocitos, estimula la formación de granulomas, destruye la membrana de la mitocondria, inhibe la respuesta celular, inhibe la liberación de interleucinas-6en los monocitos e inhibe la fusión de lisosomas de los macrófagos con los fagosomas Sulfátidos: potencia los efectos del factor cordón, inmoviliza o inactiva las enzimas

hidrolíticas de los macrófagos, bloquea la degranulación de los macrófagos.Cera D: Actúa como coadyuvante Clasificación de las micobacteriasGrupos: I. Fotocromógenas de crecimiento lento; II. Escotocromógenas de crecimiento lento; III. No cromógenas de crecimiento lento; IV. Fotocromógenas de crecimiento rápido; V. Escotocromógenas de crecimiento rápido; VI. No cromógenas de crecimiento rápido Desde el punto de vista clínico las micobacterias se pueden clasificar como patógenos estrictos, normalmente también llamados de grupo de riesgo III y IV con alto riesgo de transmisión por el aire; Grupo de riesgo II o patógenos oportunistas y grupo de riesgo I que son aquellas micobacterias que son reportadas como patógenos ocasionalmente o nunca.Las micobacterias atípicas a excepción de las comprendidas en el complejo M. leprae o el M. tuberculosis han recibido diferentes denominaciones a través de los años como por ejemplo “Bacilos paratuberculosos”, “Micobacteriasanónimas”, “Micobacterias no clasificadas”, “Micobacterias no tuberculosas”, “Micobacterias oportunistas”, “Bacilos pseudotuberculosos” en la actualidad el nombre de micobacterias atípicas es la más usada.Las enfermedades producidas por este han recibido igualmente múltiples denominaciones pseudotuberculosis, infecciones micobacterianas no tuberculosas, micobacteriosis.PUERTA DE ENTRADA1- inhalación por vía respiratoria; 2- penetración a través de la mucosa de la oro faringe(amígdalas); 3- inoculación percutánea; 4- vías conjuntival y digestivaMICOBACTERIAS ATÍPICAS EMERGENTES A PARTIR DE 1990A partir de los años 90 debido sobre todo a la aparición del SIDA se ha propiciado la aparición de una serie de nuevas especies de micobacterias atípicas como causantes de patología humana, debido a la existencia de una población inmunodeprimida donde estas micobacterias se han desarrollado más fácilmente.

Grupo Micobacterias Patología más frecuente

I (Fotocromogenas de crecimiento lento) M.intermediumM.bucklei

PulmonarGeneralizada

II(Escotocromogenas de crecimiento lento)

M.interjectumM.bohemicumM.lentiflavumM.tusciae

GanglionarPulmonarAdenitisAdenitis

III M.triplexM.genavenseM.celatumM.branderiM.conspicumM.heidelbergense

RespiratorioDiseminadaPatógeno oportunistaPulmonarDiseminadaAdenitis

IV (Fotocromogenos de crecimiento rápido)

M.novocastrense Cutánea

V (Escotocromogenas de crecimiento rápido)

M.godoiiM.wolinsky

PielPiel

VI M.mucogenicumM.inmunogenM.septicum

CutáneaNeumonitisSangre

MycobacteriumkansasiiFotocromógeno de crecimiento lento. Es un bacilo requiere un medio complejo para crecer a 37 grados.Produce un pigmento amarillo cuando se expone a la luz.En 1953, Buhler y Pollack describió por primera vez la bacteria. Bajo microscopio de luz, M kansasii parece relativamente largo, grueso, y la cruz prescrito. Las micobacterias no tuberculosas representan, en la actualidad, entre el 10% y el 30% del total de las micobacterias aisladas en la mayoría de los laboratorios de microbiología. Mycobacteriumkansasii es una de las especies más importantes de este grupo siendo, en muchas áreas del mundo, la segunda micobacteria más frecuente. La experiencia de la literatura refleja que, en torno al 80% de los aislamientos de M.kansasii, son clínicamente significativos. A diferencia de otras especies de micobacterias no tuberculosas, esta tiene elevada patogenicidad se observa tanto en la población infectada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) como en la que no lo está.En los pacientes inmunocompetentes, la enfermedad pulmonar representa el cuadro clínico más habitual. Suele tratarse de una enfermedad crónica, progresiva, cavitaria y, a veces, mortal. Afecta preferentemente a los lóbulos superiores y se asemeja, clínica y radiológicamente, a una tuberculosis pulmonar, aunque con signos y síntomas algo menos pronunciados. Se produce sobre todo en los pacientes fumadores, bronquíticos crónicos, o con alguna otra

patología de base. Las infecciones extra pulmonares por M. kansasii son menos frecuentes.La enfermedad diseminada por M. kansasii suele producirse en los pacientes con un deterioro grave de la inmunidad celular ( tricoleucemia, tumoraciones malignas, trasplantes de médula ósea o de órgano sólido, y, especialmente, en los pacientes con sida).Examen microscópicoLa observación del microorganismo en las diversas muestras clínicas constituye el método más sencillo, rápido y económico para el diagnóstico microbiológico. Se utilizan técnicas de tinción, que ponen de manifiesto la característica ácido-alcohol resistencia de las micobacterias, como la clásica de Ziehl-Neelsen o la variante fluorescente con auramina-rodamina. M kansasii se observa como un bacilo grueso y largo, con una tinción irregular que le da un aspecto atigrado.En general, el examen microscópico tiene una sensibilidad inferior al cultivo y está condicionada por el tipo de muestra clínica y por el tipo de tinción realizado (la tinción de auramina es algo más sensible que la de Ziehl-Neelsen). Es sabido que las micobacterias no tuberculosas se detectan con menor frecuencia, y con mayor dificultad, que M. tuberculosis, sin embargo, M. kansasii es la micobacteria que mejor y con mayor frecuencia se observa en las tinciones.Aunque la especificidad del examen directo de la muestra es muy elevada para la identificación de género, M. kansasii, como las demás especies micobacterianas, no puede ni debe ser diferenciada mediante la

observación microscópica directa. Los resultados falsamente positivos se deben generalmente a las muestras de aquellos pacientes que están recibiendo tratamiento tuberculostático, o bien a una descontaminación excesiva y enérgica de las muestras en el laboratorio.FisiopatologíaNo es fácilmente aislada de fuentes ambientales.  Lo más probable, M. kansasii se adquiere a través de aspiración o la inoculación locales del medio ambiente.Caracterización molecular de M. kansasii demuestra que es un grupo homogéneo de organismos. Cinco genotipos o subtipos, se describen. Tipos I y II son comunes aislados clínicos, mientras que los restantes tipos (III, IV, V) se recuperan a partir de muestras ambientales solamente. Su aspecto histológico es similar a la de la tuberculosis. SíntomasLos síntomas más comunes de la infección por M. kansasii son pulmonares incluyen tos (91%), producción de esputo (85%), pérdida de peso (53%), disnea (51%), dolor torácico (34%), hemoptisis (32%), y fiebre o sudoración (17%)hallazgos físicos de la infección por M. kansasii son las siguientes: Fiebre, Pulmonar crepitantes y sibilancias, LinfadenopatíaMycobacteriummarinunNecesitan luz para la formación de sus pigmentos Fotocromógeno de crecimiento rápido, únicas que han demostrado ser móviles en macrófagos y con capacidad de esporular.Los granulomas producidos por M. marinum pueden ser sencillos, pero a menudo evolucionan a múltiples, describiéndose pápulas superficiales en la piel y placas eritematosas. Las lesiones pueden ser dolorosas, sin dolor o con dolor intermitente. Las lesiones suelen producirse en los codos, rodillas y pies en aquellas personas infectadas en piscinas, y en las manos y los dedos en los dueños del acuario. La inhibición del crecimiento de M. marinum a 37 ° C se relaciona con su capacidad de infectar a las partes más frías del cuerpo, especialmente las extremidades. Las lesiones aparecen después de un período de incubación de alrededor de 2-4 semanas, y después de 3-5 semanas por lo general son 1-2.5 cm de diámetro. En raras ocasiones, se ha reportado un tipo de enfermedad donde se disemina la infección, observado en

pacientes inmunodeprimidosque puede ser fatalEl diagnóstico se retrasa con frecuencia, probablemente debido a la rareza de la infección y al fracaso para obtener la historia habitual de exposición acuática. Diagnósticos erróneos comunes incluyen infección por hongos y parásitos, la celulitis, la tuberculosis, la artritis reumatoide, reacciones a cuerpos extraños y tumores. Un alto índice de sospecha y una detallada historia son importantes para establecer el diagnóstico de M. marinum. A diferencia de M. tuberculosis, la mayoría de las cepas de M. marinum no pueden crecer a la temperatura de incubación habitual de 37 °C, sino entre 30 y 33 °C. Las colonias son de color crema y se ponen amarillas cuando se exponen a la luz.Las infecciones por M. marinum generalmente se pueden tratar con medicamentos antimicobacterianos. A veces, los cultivos son negativos, pero el diagnóstico todavía se hace sobre la base de los signos físicos típicos apoyada por los hallazgos histológicos. Diversas técnicas de base de ADN se han utilizado para clasificar las micobacterias. Todos estos estudios han demostrado una alta afiliación taxonómica entre M. ulcerans y M. marinumMycobacteriumasiaticumMicobacteria de crecimiento lento aisladapor primera vez de los monos en 1965. M. asiaticum puede, pero rara vez causa la enfermedad de tuberculosis pulmonar. Sin pigmento cuando se cultiva en la oscuridad. Se encuentra en los primates; causa enfermedades en el pulmónrara en el humano Micobacterias del grupo IIMycobacteriumsimiaeCARACTERICTICAS DE LABORATORIOSe aisló por primera vez en 1965 a partir de monos enfermos. Desde entonces este microorganismo ha sido encontrado en asociación con enfermedad humana. También se lo ha aislado del medio ambiente de suministros de agua.Las colonias de M.simiae se desarrollan de 2 a 3 semanas en medios en base de huevo y en los casos típicos ,pueden ser lisas, la mayoría de las cepas son fotocromógenas , puede ser necesaria una exposición prolongada a la luz para los aislamientos que no producen pigmento.M. simiae es muy resistente a los fármacos antituberculosos.Bioquímicas clavesAcumulación de niacina positiva

Hidrólisis de tween(puede ser lenta y necesita más de 10 dias)Actividad elevada de catalasa termoestable.Puede causar enfermedades diseminadas en pacientes con VIH, M. simiaees una micobacteria saprofita. La infecciónpor este tipo de microorganismo es poco frecuente en humanos,rara vez causa enfermedad en pacientes inmunocompetentes, La afección pulmonar crónica es la manifestación clínica localizada más frecuenteEPIDEMIOLOGIA la mayoría de los casos reportados por estas cepas se han presentado en el sur oeste EE.UU , cuba e Israel.MycobacteriumscrofolaceumEscotocromógeno, de crecimiento lentoProduce colonias compactas en forma de cúpula de color amarillo–naranjado mas rojizo si se expone a la luz.Algunas de las patologías que causa, linfadenitisescrofulodermia en niños enfermedad diseminada en pacientes inmunosupimidos con nódulos y ulceras cutáneos, adenitis cervical en niños afecciones óseasy en también afecta el sistema muscularTratamiento extirpación de los ganglios isoniazida y rifampicinaMicobacteriumgordonaeMycobacteriumgordonae es un microorganismo ubicuo en el ambiente, habitualmente presente en la tierra y el agua, así como en el medio hospitalario, donde se han documentado aislamientos en el agua del grifo, máquinas de hielo y broncoscopios.Puede ser causa de Enfermedad pulmonar cutánea y diseminada, se relaciona con las infecciones óseas y de tejidos blandos en general esta micobacteria es difícil de aislar porque sigue un curso poco activo y es también resistentes a la mayoría de fármacos antituberculosos. Se utilizan pruebas moleculares, para su identificación.MICOBACTERIAS ATIPICAS GRUPO III SEGÚN LA CLASIFICACION DE RUNYONDeacuerdo a la producción de pigmentos y velocidad de crecimiento el grupo III de micobacterias atípicas se caracterizan por:No presentan pigmentos, Crecimiento lento de 14 a 21 días, Sensibles al calor húmedo, Son de naturaleza lipídicaConstituido por 2 partes principales:

Membrana plasmática: le brinda protección osmótica e intercambio de iones.Pared celular: le brinda soporte mecánico y protecciónAerobios estrictos, excepto M. bovis que es Microaerofilos.Crecen a una atmosfera de 5-10% de CO2 con una Tª de 37ª

ESPECIES DE MICOBACTERIASNO CROMOGENAS DE CRECIMIENTO

LENTOM. tuberculosisM. bovis (M. bovis BCG)M. africanumM. aviumM. intracellulareM. Gastri M. ulceransM. nonchromogenicumM. terrea (M. novum)M. trivialeM. haemophilumM. shimodeiComplejo Mycobacteriumavium- intacelularePresentan morfología coco bacilar. Afecta a pájaros y mamíferos. Es un organismo saprofito, se encuentra en agua, plantas y tierra. Tiene baja patogenicidad.Origina cuadros respiratorios similares a la neumonía Afecta a pacientes con tratamientos de corticoides, enfermedades como LES, AR; VIHLos síntomas son similares a los de TBC, fiebre, fatiga, pérdida de peso, afección gastrointestinal como dolor abdominal y diarrea.MECANISMO DE PATOGENICIDADLos glucopeptidos, los péptidos polares y apolares funcionan como Ag superficiales importantes.Su cubierta celular contiene arabinogalactano, PEP, lipoarabinomanano y ácidos micolicos, por lo cual son resistentes a AB.Son oportunistas, penetran el aparato digestivo e invaden las células epiteliales.Contiene adhesinas. El complejo MAC se multiplica dentro de los macrófagos a través de la fagocitosis dirigida a parásitos. Inhibe la función del fagosoma y dismutasasuperoxido lo cual permite que MAC una vez fagocitada resiste a la muerte a nivel intrafagosomico.MAC se multiplica en el intestino dentro del tejido linfoide de 4 a 5 meses, luego entra a la sangre durante la fase temprana de la infección, de los ganglios linfáticos

mesentéricos, ocasionando erosión intestinal provocando diarrea.Este MO se puede diseminar y afectar a otros órganos como pulmones, aparato digestivo, hígado ganglios linfáticos y medula óseaLa estimulación de las células T da lugar a la producción de citosina y activación de macrófagos que ocasiona la muerte intraleucocitaria de MAC.MycobacteriumafricanumMycobacteriumafricanum es un miembro de la M. la tuberculosis complejo, que ha sido aislado de los seres humanos en el África ecuatorial. La enfermedad producida por M. africanum es similar a la causada por M. tuberculosis o M. bovis, y al igual que M. la tuberculosis, este organismo es probable diseminación por vía aerosol .Humanos de la tuberculosis causada por M. africanum ha sido reportado en Europa .Sin embargo, no nos damos cuenta de los informes anteriores de la enfermedad causada por M.africanum en los Estados Unidos.TRATAMIENTOEs tratada de igual forma que M. tuberculosis.AB, Rifampicina, isoniazida, pirazinamida.EPIDEMIOLOGIAEs causante del 25% de los casos en el oeste de África, provoca infección solo en humanos y se transmite por vía aérea.M. africanumse comporta como un MO oportunista afectando a pacientes inmunodeprimidos, estáasociado a pacientes con estados terminales de VIH.MycobacteriumulceransMicobacteria de crecimiento lento no productora de pigmento. Se desarrolla en el medio lowenstein- jenssen a un a Tº 30-33º y a bajas concentraciones de oxigeno.Responsable de lesiones cutáneas. Se transmite por inoculación directa, apartir de traumatismos cutáneos en brazos y piernas. Provocado por hiervas y arbustos de zonas pantanosas o fangosas, ya que este su medio natural.FACTORES DE VIRULENCIAProducción de micolactina, toxina lipídica con efecto inmunosupresor y citotóxico. Induce la apoptosis de macrófagos. Inhibe la proliferación de Linfocitos T y producción de IL2 y FNT alfa. Provoca necrosis de la grasa del tejido subcutáneo lo cual es un excelente medio de cultivo para mycobacteriasCARACTERISTICAS

Al igual que micobacteriumleprae tiene neurotropismo provocando invasión intraneural de los nervios sensitivos periféricos lo cual explica la ausencia del dolor.DIAGNOSTICOPrueba de PCR. Pruebas moleculares. Tratamiento quirúrgico como debridamineto o amputación del tejido necrotizado. Tinción de ziehl NeelsenTRATAMIENTOClotrimoxasol, Rifampicina, Minociclina, EstreptomicinaMANIFESTACIONES CLINICASEpidermis ulcerada, Dermis con áreas de necrosis grasaInfiltrado granulo matoso inespecífico, al igual que Mycobacteriumleprae tiene neurotropismo, provocando invasión intracraneal de los nervios sensitivos lo cual explica la ausencia del dolor, es también conocida como ulcera de Buruli.EPIDEMIOLOGIAM. ulcerans, no había sido encontrado en otro huésped que no fuera el hombre. Sin embargo en África central se describió el hallazgo de esta especie como fuente, a partir de pastos cercanos a un sitio cercano del lavado de la ropaSe le han atribuido casos de ulceras cutáneas en Australia, Malasia, África Central y México

Micobacterias NO pigmentadas y de crecimiento rápido.

Complejo Mycobacteriumfortuitum-chelonae.Mycobacterium fortuitum:Este m.o fue descrito por primera vez como un patógeno que sólo estaba presente en ranas, por tal motivo se le conocía como Mycobacteriumranae. La denominación de M. fortuitumle fue dada porDa Costa Cruz en 1938,al aislar este patógeno de abscesos subcutáneos producidos por inyecciones de vitaminas. Por lo general lo vamos a encontrar presente en:Diferentes hábitats acuáticos y del suelo y en diferentes ambientes hospitalarios. CARACREÍSTICAS GENERALES.Crecimiento a 25º c (+) Crecimiento a 45º c (-)Fotocromógena (-)Escotocromógena (-) Crecimiento en agar MacConkey (+) Catalasa (+) Reducción de Nitratos (+)PATOLOGÍAS QUE PUEDE LLEGAR A CAUSAR:La mayoría de infecciones causadas por estos microorganismos son debidas a

inoculación tras un traumatismo, cirugía o inyección. Las infecciones pulmonares pueden producirse por aspiración o por vía hematógena.No se dispone de evidencias de transmisión de persona a persona.Abscesos de la herida tras cirugía plástica de la mama. Infecciones esternales secundarias a la cirugía cardíaca.Peritonitis en pacientes sometidos a diálisis peritoneal.Sepsis asociadas a catéteres. Infecciones quirúrgicas.TRATAMIENTO. El Tto predeciblemente más eficaz frente a estos m.o es la escisión quirúrgica de todos los tejidos afectados. Desafortunadamente, esto no suele ser posible en la mayoría de casos y debe utilizarse tratamiento con antibióticos. M. fortuitum es generalmente sensible a la amikacina, cefoxitina, imipenem, ciprofloxacino, ofloxacino, sulfonamidas, claritromicina, y un 40% de las cepas son sensibles también a la doxiciclina. Mycobacteriumchelonae.Sus primeras descripciones se remontan a 1953 en el Bergey’s Manual como una micobacteria con características algo diferentes a Mycobacteriumfortuitum. Hasta hace una década se había mantenido una clasificación de este grupo en donde Mycobacteriumabscessus ha sido considerada una subespecie de M. chelonae. En 1992 Kusunokiet al., basándose en estudios taxonómicos y de hibridación de DNA realizados entre las especies y subespecies del complejo M. fortuitum, propusieron la separación de M. chelonae y M. abscessus en dos especies bien diferenciadas. SE ENCUENTRA EN:El Suelo y en el Agua.SE ASOCIA A:Catéteres, Válvula protésica, Lugar de la inyección. CARÁCTERÍSTICAS GENERALES:Crecimiento a 25º c (+)Crecimiento a 45º c (-)Fotocromógena (-)Escotocromógena (-)Crecimiento en agar MacConkey (+)Catalasa (+)Reducción de Nitratos (+)PATOLOGÍAS QUE PUEDE OCASIONAR:Infecciones localizadas.Infección pulmonar.Infección diseminada.TRATAMIENTO:

Es la especie más resistente, mostrando una sensibilidad variable a: Amikacina,Tobramicina,Ciprofloxacino, Imipenem, Eritromicina, ClaritromicinaDoxiciclina. Mycobacteriumhaemophilum.Presenta las siguientes características que hacen a este M.O diferente a los anteriores:Requiere citrato férrico amoniacal o hemina para el crecimiento, crece a 31ºC (ausencia de crecimiento a 37 grados C). SE ENCUENTRA EN:En el agua.Implicados en las infecciones de pulmón, hueso y piel. En pacientes inmunodeprimidos. CARACTERÍSTICAS GENERALES:Crecimiento a 25º c (+) Crecimiento a 45º c (-)Fotocromógena (-)Escotocromógena (-)Crecimiento en agar MacConkey (-)Catalasa (-)PATOLOGÍAS:Infecta a los pacientes con supresión del sistema inmunológico.La presentación clínica: En piel múltiples nódulos en racimos, (Se presenta con mayor frecuencia en extremidades). Produce abscesos, Fístulas y osteomielitis. TRATAMIENTO:Amikacina. Cefoxitina. Fluorquinolona. Doxiciclina. Imipenem. Cotrimoxazol

ARTICULOSMYCOBACTERIUM COLOMBIENSE SP. NOV., A NOVEL MEMBER OF THE MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX AND DESCRIPTION OF MAC-X AS A NEW ITS GENETIC VARIANTForty-five mycobacterial strains isolated from 23 Colombian HIV-positive patients were identified asmembers of the Mycobacterium aviumcomplex (MAC) and were characterized using differentmolecular approaches. Seven of the isolates showed characteristic features that allowed them to bedifferentiated from other members of the complex. The isolates had a novel 16S–23S rRNA internaltranscribed spacer (ITS 1) gene sequence which is described as a new sequevar, MAC-X. All of theseven novel isolates gave a positive result with the MAC-specific AccuProbe (Gen-Probe), buttested negative for Mycobacterium aviumand Mycobacterium intracellularespecies-specificprobes (64 and 100% of the isolates, respectively). The novel isolates could be differentiatedphenotypically from other members of the MAC on the basis of the production of urease and bya consistent mycolic acid pattern. The novel isolates shared some characteristics with M. avium,such as the avium variant I (av-I) pattern of the hsp65 gene as determined by PCR restrictionanalysis and a

positive PCR result for the mig(macrophage-induced) gene. However, the novelisolates showed a unique 16S rRNA gene sequence. DNA–DNA relatedness values, from 24 to44 %, confirmed the distinction of the novel isolates from other members of the MAC at the geneticlevel and their status as members of a separate species. The novel isolates are proposed asrepresentatives of a novel species, Mycobacterium colombiensesp. nov., that is closely related toM. aviumwithin the MAC. The type strain is 10BT (=CIP 108962T=CECT 3035T).REFRACTORY BACTEREMIA AND OSTEOMYELITIS RESULTING IN FATAL BACTEREMIC PNEUMONIA WITH MULTIORGAN FAILURE CAUSED BYMYCOBACTERIUM SIMIAE IN A NON-HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS-INFECTED ADULT Bacteremic pneumonia caused by Mycobacterium simiae in non-human immunodeficiency virus (HIV)-infected patients has rarely been reported. We describe a non-HIV-infected adult with refractory bacteremia, osteomyelitis, and colonization of M. simiae in the respiratory tract who subsequently developed fatal bacteremic pneumonia. The isolate was confirmed as M. simiae by 16S rRNA gene analysis.IDENTIFICATION OF MYCOBACTERIAL SPECIES IN CUBA.The increase of environmental or opportunistic mycobacteria (EOM) infections is coincident in many cases with the decrease of tuberculosis infections and increase of human immunodeficient virus (HIV). Overall in developed countries where there is a global increase of EOM incidence and mycobacteriosis are more frequently mainly in immunodeficientpatients.Eighty strains received in the National Laboratory of Reference and Research for Tuberculosis from the different Epidemiology and Hygiene Provincial Centers were studied inorder to know the species interesting in Cuba since clinical point of view. The results shows mycobacterium species belonging to Group III and IV as more frequently isolated, they were Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae y Mycobacterium malmoenseThis study are useful in

Mycobacteriology Laboratories since it is possible to know the predominant species in the population and to establish an efficacy Surveillance particularly in ¨immunodeficient¨ patients which are the most susceptible to these infection.OPPORTUNISTIC PATHOGENS ENRICHEDIN SHOWERHEAD BIOFILMSThe environments we humans encounter daily are sources of exposure to diverse microbial communities, some of potential concern to human health. In this study, we used culture-independent technology to investigate the microbial composition of biofilms inside showerheads as ecological assemblages in the human indoor environment. Showers are an important interface for human interaction with microbes through inhalation of aerosols, and showerhead waters have been implicated in disease. Although opportunistic pathogens commonly are cultured from shower facilities, there is little knowledge of either their prevalence or the nature of other microorganisms that may be delivered during shower usage. To determine the composition of showerhead biofilms and waters, we analyzedrRNA gene sequences from 45 showerhead sites around the United States. We find that variable and complex, but specific, microbial assemblages occur inside showerheads. Particularly striking was the finding that sequences representative of non-tuberculous mycobacteria (NTM) and other opportunistic human pathogens are enriched to high levels in many showerhead biofilms, >100-fold above background water contents. We conclude that showerheads may present a significant potential exposure to aerosolized microbes, including documented opportunistic pathogens. The health risk associated with showerhead microbiota needs investigation in persons with compromisedMYCOBACTERIUM KANSASII OLECRANON

BURSITISA case is reported of a post-traumatic olecranon bursitis caused by Mycobacterium kansasiifollowing an injury sustained in a public swimming pool. It responded to surgical debridement andcombined rifampicin, isoniazid, pyrazinamide and ethambutol antimicrobial therapy. A literaturasearch was performed and a treatment regimen for this uncommon condition is suggest.