Respuesta Inmune Contra Virus

8/17/2019 Respuesta Inmune Contra Virus

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Respuesta Inmune

contra virus


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Clasifcación

INFECCIONES LOCALIZADAS CERCA DE LA PUERA DE ENRADA!

El virus se propa"a por #i$usión % por contacto celular &verru"as'! am(i)n sepue#e transportar por las e*crecciones o secreciones #entro #e una cavi#a#E+, R-inovirus. virus #e la "ripe!

INFECCIONES DISE/INADAS!

Se #esarrollan a trav)s #e varios pasos sucesivos! Siempre -a%,

0 1iremia primaria 2ue causa la #iseminación #el virus!

0 A veces. viremia secun#aria. 2ue permite el esta(lecimiento #el virus en eór"ano #iana!

E+, virus #e la viruela. sarampión. polio. paroti#itis!


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INFECCIONES INAPARENES!

Son in$ecciones v3ricas transitorias sin en$erme#a# #eclara#a! Intervienenvarios $actores,

a' 1irus mo#era#os o cepas atenua#as causan in$ecciones inaparentes &comoen las vacunas vivas atenua#as'!

(' Cuan#o los mecanismos #e #e$ensa #el -u)spe# son #e$ectivos. incluso losvirulentos pue#en causar in$ecciones inaparentes. por2ue $alta capaci#a# #erespuesta secun#aria % aparece inter$erencia v3rica! E+, virus #e la -epatitis 4 einmuno#eprimi#os!

c' Incapaci#a# #el virus para alcan5ar el ór"ano #iana! E+, virus #e la ence$alitis#e San Luis!


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INFECCIONES ENDOSI/4I6ICAS!

Las c)lulas pue#en se"uir vivien#o % #ivi#ien#ose. % contin7an e*pulsan#virus, E+, Parami*ovirus #an in$ecciones persistentes 2ue se transmiten la #escen#encia! La c)lula no muere!

INFECCIONES DE ESADO PORADOR!

Es la persistencia v3rica (asa#a en la in$ección #e una pe2ue8a proporció#e la po(lación celular! El virus se multiplica. mata a la c)lula % a#em9in$ecta a mu% pocas c)lulas! :a% una rein$ección limita#a! E+, SIDA!


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INFECCIONES LAENES EN ANI/ALES!

Son in$ecciones inaparentes % persistentes en la 2ue el virus % el or"anismo est9n ene2uili(rio! Pue#e -a(er inserción #el DNA v3rico en el "enoma celular! Las in$eccioneslatentes son pro#uci#as por,

0 1irus 2ue se multiplican pro$usamente sin causar lesión celular &en#osim(iontes'!

0 :erpes virus 2ue#an latentes % -a% reci#iva cuan#o (a+an las #e$ensas #el sistemainmunitario!

0 A#enovirus 2ue#an latentes en am3"#alas % a#enoi#es!

0 1irus #el papiloma #el cone+o #e S-arpe!

0 1irus #e la "ripe #el cer#o, virus latente 2ue re2uiere #e la presencia #e :!in;uen5eae suis para provocar la en$erme#a#!


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INFECCIONES 1


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/ECANIS/OS DE LA PERSISENCIA!

a' Presencia #e virus no citoci#as. virus #e$ectivos o poco inmuno")nicos&priones' % "enomas inte"ra#os &latentes'!

(' In$ección en 5onas a las 2ue no lle"a el sistema inmunitario. como

0 El SN en las in$ecciones por -erpesvirus!0 Lin$ocitos 4 en las in$ecciones por E41 % C/1!

c' Respuesta inmunitaria #)(il por tolerancia inmunoló"ica como en,

0 In$ecciones con")nitas!

0 In$ecciones 2ue provocan inmunosupresión!


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INFECCIONES = /ALFOR/ACIONES CON>?NIAS!

a' Las in$ecciones "raves causan la en$erme#a# % muerte #el em(rión, virus #la viruela!

(' Las in$ecciones menos "raves. si a$ectan #urante,

0 El primer trimestre #e em(ara5o pro#ucen mal$ormaciones con")nitas,ru(eola % co*sac@ie 4!

0 Esta#o avan5a#o causan,

0 In$ecciones, 1I:. -epatitis 4!

0 Fetopatias como microce$alias. cariorretinitis o alteraciones motoras, C/1.1:SII!


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IN/UNIDAD FRENE A LOS 1IRUS

Los virus son microor"anismos intracelulares o(li"a#os. 2u"eneralmente in"resan a las c)lulas suscepti(les usan#o comreceptores las mol)culas normales #e superfcie celular! Por e+emplo, evirus #e la inmuno#efciencia -umana &1I:' se a(sor(e a la c)lula pome#io #e una "licoprote3na #e la envoltura viral &>p B' 2ue se une areceptor CD #e superfcie. en este proceso tam(i)n participan comcoreceptores otras mol)culas #e superfcie celular!


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Los rinovirus &virus causante #el res$r3o com7n' se unen a mol)culas #a#-esión intercelular &ICA/B' e*presa#as en las c)lulas #e muc-ote+i#os como las #el epitelio respiratorio! Cuan#o el virus est9 #entro #la c)lula -u)spe#. causa lesión celular por #i$erentes mecanismos! Lreplicación viral pue#e inter$erir con la s3ntesis proteica celular provocar la muerte #e la c)lula por lisis. li(er9n#ose muc-as part3culavirales nuevas &virus citol3ticos'! Otros virus pue#en causar in$eccionelatentes % permanecer 2uiescentes por lar"os per3o#os #e tiempo. sicon#ucir a la muerte inme#iata #e la c)lula -u)spe#!


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La inmuni#a# contra los virus #e(e ser capa5 #e actuar en las #istintapo(laciones #e c)lulas in$ecta#as a#o 2ue #istintos virus in$ecta#istintas c)lulas'! Dic-o mecanismo inmunitario opera a #os nivelesprevio a la invasión celular. en la etapa inicial #e la in$ección % #espu)#e la invasión cuan#o los virus son inaccesi(les a los anticuerpos $a"ocitos!


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Inmuni#a# innata

En primer lu"ar. la in$ección viral estimula la pro#ucción. por parte #las c)lulas in$ecta#as. #e IFN tipo B &2ue compren#e #os "ruposeroló"icamente #istintos. el % el G'! El IFN tipo B tiene muc-aacciones (ioló"icas! En principio in-i(e la replicación viral estimulan#la s3ntesis #e en5imas celulares 2ue interferen con la replicación #e9ci#o ri(onucleico &ARN' o #eso*irri(onucleico &ADN' viral! Su accióantiviral tam(i)n es e+erci#a so(re las c)lulas vecinas no in$ecta#as2ue 2ue#an as3 prote"i#as #e la in$ección!


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A#em9s. el INF tipo B in-i(e la proli$eración celular por in#ucción #e lamismas en5imas menciona#as anteriormente % #e otras 2ue act7ain-i(ien#o la s3ntesis #e amino9ci#os! am(i)n aumenta el potencial3tico #e las c)lulas NH cu%a $unción principal es matar las c)lulain$ecta#as por virus! Por 7ltimo. mo#ula la e*presión #e mol)cula/:C. aumentan#o la e*presión #e las mol)culas /:C clase I in-i(ien#o las #e clase II! As3 me+ora la efciencia #e los lin$ocitos citol3ticos 2ue reconocen ant3"enos e*tra8os asocia#os a mol)cula/:C #e clase I


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En se"un#o lu"ar. las c)lulas NH lisan muc-as c)lulas in$ecta#as povirus. constitu%en#o uno #e los mecanismos e$ectores principales elos esta#3os iniciales #e la in$ección viral! A#em9s #el IFN tipo B. el IFN. el NF % la IL. aumentan el potencial l3tico #e estas c)lulas!


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Inmuni#a# a#aptativa

La inmuni#a# espec3fca contra virus est9 me#ia#a tanto pomecanismos celulares como -umorales! En las etapas iniciales #e lin$ección. los anticuerpos espec3fcos antivirales son mu% importantesLos #iri"i#os contra las prote3nas #e envoltura o #e las c9psi#es virale2ue participan en la a#sorción. impi#en la unión con el receptor celula% por lo tanto el in"reso a la c)lula suscepti(leJ )stos son llama#oanticuerpos neutrali5antes!


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A#em9s. opsoni5an a los virus. me+oran#o las $unciones $a"oc3ticasaun2ue tam(i)n pue#en $acilitar la in$ección #e a2uellas c)lulaporta#oras #e receptores Fc!

La I"A #e las mucosas es importante en la neutrali5ación #e virus 2uin"resan al or"anismo por v3a respiratoria o #i"estivaJ #e -ec-o l

in#ucción #e inmuni#a# secretoria es una #e las (ases para e#esarrollo #e vacunas orales o nasales! Desa$ortuna#amente. la vacunoral contra la poliomielitis es una #e las pocas 2ue lo -a lo"ra#o!


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La activación #el complemento tam(i)n pue#e participar #e linmuni#a# me#ia#a por anticuerpos. principalmente lisan#o viruenvueltos % promovien#o la $a"ocitosis! La inmuni#a# -umoral es ucomponente importante #e la respuesta inmune contra los virus. perno es sufciente para erra#icar muc-as in$ecciones virales!


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Los anticuerpos tienen e$ecto protector. sólo en las primeras etapas #ela in$ección viralJ a#em9s. es importante #estacar 2ue su capaci#a#neutrali5ante in vitro. tiene poca correlación con la capaci#a#protectora in vivo % 2ue es #i$3cil trans$erir inmuni#a# antiviral aanimales no inmunes sólo con anticuerpos purifca#os!

Un mecanismo $un#amental #e la inmuni#a# espec3fca contra lasin$ecciones virales esta(leci#as est9 constitui#o por los lin$ocitos citotó*icos. $un#amentalmente los lin$ocitos CDK 2ue reconocenant3"enos virales asocia#os a mol)culas /:C clase I. sinteti5a#os en elinterior #e las c)lulas in$ecta#as!


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En este momento es importante recor#ar 2ue las mol)culas /:C #clase I est9n en la superfcie #e cual2uier tipo celular! Para s#i$erenciación % activación. los lin$ocitos citotó*icos re2uieren #otipos #e se8alesJ la primera es el reconocimiento espec3fco #eant3"eno en la c)lula (lanco en asociación al /:C clase I % la se"un#son cito2uinas pro#uci#as por las c)lulas -elper CD 2ue reconoce

ant3"enos virales asocia#os a /:C clase II!


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Los lin$ocitos citotó*icos#i$erencia#os. e+ercen su e$ectoantiviral por tres mecanismos,

a' lisis #e las c)lulas in$ecta#as por li(eración #e "r9nulos 2ucontienen. entre otras macromol)culas. una prote3na $orma#ora #poros &per$orina o citolisina'

(' estimulación #e en5imas intracelulares 2ue #e"ra#an los "enomavirales

c' secreción #e cito2uinas. m9s espec3$icamente IFN % lin$oto*in&L'. en menor "ra#o IL! Aun2ue estas c)lulas pro#ucen cito2uinas. nlo -acen en canti#a#es sufcientes o en los tipos necesarios par"enerar la #i$erenciación completa #e sus precursores en lin$ocitos citol3ticos activos % #i$erencia#osJ #e a-3 la necesi#a# #e las cito2uinapro#uci#as por las c)lulas -elper CD menciona#as anteriormente


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En al"unas in$ecciones virales esta respuesta inmune es la causante #la lesión tisular! Por e+emplo. en la in$ección pro#uci#a por el virus #e l-epatitis 4. la lesión -ep9tica est9 me#ia#a principalmente por lrespuesta inmune celular "enera#a! De -ec-o. los in#ivi#uos co#efciencias en las c)lulas . pa#ecen una en$erme#a# con menor #a8-ep9tico. pero con ma%or ten#encia a la cronici#a# % lo

inmunocompetentes pa#ecen una en$erme#a# con lesiones -ep9ticam9s severas. pero raramente se pro#uce la en$erme#a# crónica!

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