Respiratorio Torax Www.rinconmedico.smffy.com

FUNDACIÓN EUROPEA PARA LA ENSEÑANZA DE LA ANESTESIOLOGÍA

EN LA FORMACIÓN CONTINUADA

CENTRO DEL PAÍS VASCO Y NAVARRA

EDITORLuciano Aguilera

Respiratorio y Tórax

Primeras 10 5/6/07 17:05 Página 1

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirseo transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias,grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema derecuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

© 2007 Ergon.C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid)

ISBN: 978-84-8473-584-7Depósito Legal: M-26755-2007

Foto de portada: “Pico Aneto” 3.404 m. Autor: D. Dulanto.

Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones,criterios, conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con losdel Grupo Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensaciónde los productos farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnicaaprobada por las autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.

Con la colaboración de:


DIRECTOR

Luciano AguileraHospital de Basurto. Bilbao

COMITÉ ORGANIZADOR

Luis AbadSVNARTD. San Sebastián

Ramón AdriánHospital Donostia. San Sebastián

Javier AlonsoHospital de Basurto. Bilbao

Anton ArizagaHospital Galdakao. Galdakao

Iñaki Martínez-AlbeldaHospital Santiago Apóstol. Vitoria-Gazteiz

Pablo MonederoClínica Universitaria de Navarra. Pamplona

FUNDACIÓN EUROPEA PARA LA ENSEÑANZA DE LAANESTESIOLOGÍA EN LA FORMACIÓN CONTINUADA

Centro del País Vasco y Navarra


Aguilar, G.Hospital Clínico Universitario. Valencia

Aguilera, L.Hospital de Basurto. Universidad del País Vasco.Bilbao

Arzuaga, M.Hospital Galdakao. Vizcaya

Barrena, J.Hospital Virgen del Camino. Pamplona

Belda F.J.Hospital Clínico Universitario. Valencia.Universidad de Valencia

Borque, J.L.Hospital Virgen del Camino. Pamplona

Canet, J.Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona

De Carlos, J.Hospital Virgen del Camino. Pamplona

Dulanto, D.Hospital de Basurto. Bilbao

Fernández-Cano, F.Bilbao NO ESCRIBE

Ferrandis, R.Hospital Clínico Universitario. Valencia

Gilsanz, F.Hospital Universitario La Paz. Madrid.Universidad Autónoma de Madrid

Gomar, C.Hospital Clínico Barcelona. Universidad deBarcelona

Guasch, E.Hospital Universitario La Paz. Madrid

Ibáñez, F.J.Hospital Virgen del Camino. Pamplona

López-Olaondo L.Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona

Martí, F.Hospital Clínico Universitario. Valencia

Sáinz Mandiola, I.Hospital de Cruces. Baracaldo

Salvador, M.Hospital Virgen del Camino. Pamplona.

Tome, J.Hospital de Basurto. Bilbao

Veiga, C.Hospital de Basurto. Bilbao

Villalonga, R.Hospital Bellvitge. Universidad de Barcelona

Zaballos, J.Policlínica Guipúzcoa. San Sebastián-Donostia

Autores


En el presente libro se recogen las ponencias del Curso de Respiratorio y Tórax con el que nuestroCentro retoma sus actividades.

Deseo agradecer la participación de los asistentes, así como la dedicación y entusiasmo de los pro-fesores, y la colaboración del Comité organizador, ya que todos han sido fundamentales en el desa-rrollo del mismo.

A todos gracias,

L Aguilera

Agradecimientos


El propósito de este curso, dirigido a los MIR de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolory a los ya Especialistas, ha sido abordar en un corto período de tiempo las actividades de la Especiali-dad que están en relación directa con la respiración, principalmente la externa, y su correlación con laperfusión pulmonar.

Para alcanzar este objetivo, el Comité Organizador ha debido realizar una selección, sin duda muylaboriosa, del temario con objeto de abarcar todos los elementos implicados, y una elección cuidadosade los ponentes para que su contenido intrínseco posea una elevada calidad, acorde con el nivel de losoyentes. Con toda seguridad se han elegido los ponentes de entre los estudiosos con mayor capacidadpara exponerlos de forma inteligible y sugestiva. Ambos objetivos parecen haberse alcanzado.

La exposición ha sido pormenorizada en lo que diariamente se usa y se da por sabido, es decir,lo que al ser rutina es más fácil de olvidar o crear duda en algún momento. Así, por ejemplo, enla fisiología respiratoria, se han encadenado muy bien los conceptos de los distintos volúmenes ga-seosos que se consideran dentro del aparato respiratorio con los factores mecánicos que hacen po-sible sus movimientos: gradientes de presión, elasticidad de los tejidos, flujos laminares y turbu-lentos, papel de la densidad y viscosidad de los gases, etc. En todos los casos se ha recurrido asus siglas clásicas y a sus fórmulas para cuantificarlos. Se adentran hasta la interfase gas/líquido ytratan de la perfusión pulmonar y de la relación ventilación/perfusión en condiciones normales yen condiciones de anestesia general. Terminan con un esbozo de lo que es el papel de la respira-ción, el intercambio de O2 y CO2 a nivel alveolo-capilar para proporcionar O2 a los tejidos y eli-minar el CO2 producto del metabolismo.

En la monitorización electromecánica de la ventilación se enumeran todos los parámetros moni-torizables, que son muchos y de gran ayuda. Además de describir el fundamento de su funcionamientoen cada uno de ellos, se hace una valoración personal de su eficacia. Un aspecto muy interesante esque al principio y al final de la exposición se señala el concepto de la monitorización clínica, cues-tión muy importante, pues si bien son ciertas las grandes ventajas alcanzadas con los actuales moni-tores electrónicos, no es menos cierta la necesidad de que el monitor clínico, léase médico, controlede manera directa al paciente y al monitor.

Presentación


Sobre la práctica de la anestesia se menciona aquello de uso corriente y cotidiano. Sin embar-go, este uso se realiza casi de manera refleja por la costumbre y, por tanto, exige un repaso de vezen cuando. Así, se recuerdan las propiedades físico-químicas de los agentes inhalatorios, de los va-porizadores actuales, de los circuitos anestésicos, etc. y se añaden los criterios personales de losconferenciantes. Es posible que el tema de la anestesia con flujos bajos tenga poca clientela; sin em-bargo, describirlo ocasionalmente ayuda al oyente a refrescar conceptos básicos. En el caso que nosocupa está muy bien tratado, porque no sólo sirve de recuerdo, sino que lo desarrolla de tal ma-nera que puede servir de guía precisa para quien quiera iniciarse en esta técnica. Por último, enel azote de los anestesistas, es decir, la intubación imposible, siempre al acecho, se presenta un es-tudio completo, detallado y conciso de todos los medios actuales para intentar salvar el trancesin daño irreversible para el paciente.

El bloque correspondiente a la patología respiratoria aborda las incidencias más habituales, su cla-sificación y su manejo. Está muy bien actualizado. Asimismo, parece interesante para un curso de es-tas características el capítulo de la anestesia en cirugía torácica. Los conocimientos y experiencias co-mentados hasta aquí son propios de cualquier especialidad quirúrgica, pero la acción directa sobre lasvías aéreas bajas y el pulmón sólo se ejercitan cuando se viven directamente los procedimientos, en-tre ellos los distintos medios de individualización de los bronquios, las posiciones del tórax y el razo-namiento crítico de la elección en cada caso

Para el final quedan los dos temas más directamente ligados a la ventilación mecánica, toleranciay destete, que no pueden faltar, porque a pesar de las indudables mejoras de los ventiladores, de losfármacos y de las más modernas interpretaciones, estamos todavía lejos de alcanzar unos resultadosque nos enorgullezcan. Ambos temas están muy bien tratados, pero se deben impulsar sin descansopara que dejen de ser una cuenta mal pagada en el haber de la Especialidad.

Los ponentes han correspondido a la confianza que el Comité Organizador depositó en ellos.Este grupo de expertos ha expuesto con sencillez y claridad sus conocimientos y experiencias, cadauno desde sus propias perspectivas. En resumen, han hecho una puesta al día respaldada por una bi-bliografía escogida.

Peter Safar decía con frecuencia que no se debe olvidar que los conocimientos no son dogmas defe. Han de exponerse para que sean criticados y valorados por los oyentes o lectores de tal modo quecada uno pueda elaborar sus propias conclusiones. Se puede añadir que resulta muy útil recibir el re-conocimiento del quehacer propio, porque da moral y estimula, pero también son muy necesarias parala formación las críticas controvertidas razonadas. Lo que hoy es verdad, mañana puede no serlo.

Por último, entre tanta ciencia, hay que tener siempre presente que se desarrolla sobre personas, yque en ningún momento se pueden desdeñar sus vivencias físicas o psíquicas. Es exigible respetar ladignidad humana de todas y cada una de las personas, sin diferencias de cultura, sexo, religión,edad, estado de conciencia, etc. y dentro de ese respeto, para los pacientes conscientes, el sentimien-to de autoestima. Tanto los pacientes como sus familiares han de ser considerados y respetados en todomomento como “personas en situación de muy sensibles”.

Fermín Fernández CanoDoctor en Medicina y Cirugía


1. Fisiología de la ventilación pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1J. Canet

2. Fisiología del intercambio gaseoso alveolo-capilar. Efectos de la anestesia . . . . . . . . . . . . . 7J. Canet

3. Manejo de la vía aérea difícil. Intubación imposible . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15J.M. Zaballos

4. Vaporizadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33F. Gilsanz, E. Guasch

5. Circuitos anestésicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41E. Guasch, F. Gilsanz

6. Anestesia inhalatoria: óxido nitroso, anestésicos halogenados, xenón . . . . . . . . . . . . . . . 55J.M. Zaballos

7. Anestesia con flujos bajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69E. Guasch, F. Gilsanz

8. Anestesia en cirugía torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87C. Gomar, R. Villalonga

9. Anestesia en la insuficiencia respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105J.L. Barrena

10. Complicaciones respiratorias peroperatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117F.J. Ibáñez, J.L. Borque, J. De Carlos, M. Salvador

11. Complicaciones respiratorias en el postoperatorio inmediato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129M. Arzuaga

Sumario


12. Modos ventilatorios en UCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137F. Martí, F.J. Belda, R. Ferrandis, G. Aguilar

13. Monitorización de la ventilación en anestesia y cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . . 157L. López-Olaondo

14. Ventilación mecánica prolongada. Desconexión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167L. López-Olaondo

15. Traumatismo torácico: valoración y manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179I. Sáinz Mandiola

16. Tratamiento de las neumonías en UCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189M. Arzuaga

17. Estrategias en el manejo del síndrome del distres respiratorio agudo . . . . . . . . . . . . . . . 195I. Sáinz Mandiola

18. Sedación del paciente con ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205L. Aguilera, D. Dulanto, C. Veiga, J. Tome


DEFINICIÓN

La ventilación pulmonar es el proceso fun-cional por el que el gas es transportado desde elentorno del sujeto hasta los alveolos pulmonaresy viceversa. Este proceso puede ser activo o pa-sivo, según que el modo ventilatorio sea espontá-neo, cuando se realiza por la actividad de los mús-culos respiratorios del individuo o mecánico cuan-do el proceso de ventilación se realiza por la ac-ción de un mecanismo externo.

El nivel de ventilación está regulado desde elcentro respiratorio en función de las necesidadesmetabólicas, del estado gaseoso y el equilibrio áci-do-base de la sangre y de las condiciones mecáni-cas del conjunto pulmón-caja torácica. El objeti-vo de la ventilación pulmonar es transportar el oxí-geno hasta el espacio alveolar para que se produz-ca el intercambio con el espacio capilar pulmonary evacuar el CO2 producido a nivel metabólico.

La ventilación pulmonar depende:1. De la capacidad y volumen pulmonar.2. De las características mecánicas del conjunto

pulmón y caja torácica.

VOLÚMENES PULMONARES

La capacidad ventilatoria se cuantifica por lamedición de los volúmenes pulmonares y la es-

pirometría. En la Figura 1 se representan los vo-lúmenes pulmonares.

Capacidad pulmonar total (total lung capa-city –TLC–): es el volumen de gas en el pulmónal final de una inspiración máxima. Es la suma dela capacidad vital (vital capacity –CV–) y del vo-lumen residual (residual volume –RV–). Es una me-dida del tamaño pulmonar.

Capacidad vital espiratoria: es el volumende gas exhalado después de una inspiración má-xima, y la inspiratoria es el volumen que puedeser inspirado después de una espiración máxima.La capacidad vital es la suma de la capacidad ins-piratoria (inspiratory capacity) y del volumen dereserva espiratoria (expiratory reserve volume).

Volumen circulante (tidal volume –TV–): esel volumen de gas que se moviliza durante unciclo respiratorio normal.

Volumen de reserva inspiratorio (inspira-tory reserve volume): es el volumen de gas que pue-de ser inspirado después de una inspiración nor-mal.

Volumen de reserva espiratorio: es el volu-men de gas que puede ser espirado después deuna espiración normal.

Capacidad inspiratoria: es el volumen quepuede ser inspirado después de una espiraciónnormal, es decir, desde la capacidad residual fun-cional (functional residual capacity –FRC–).

1

Fisiología de la ventilación pulmonar 1

J. Canet

Respiratorio y Tórax 218p 5/6/07 17:07 Página 1

2

Capacidad residual funcional: es el volumende gas que queda en el pulmón después de unaespiración normal.

Volumen residual: es el volumen de gas quequeda después de una espiración máxima.

Capacidad de cierre (closing capacity –CC–):es el volumen pulmonar por debajo del cual apa-rece el fenómeno de cierre de la vía aérea (air-way closure) durante la maniobra de una espira-ción máxima lenta.

Volumen de cierre (closing volume –CV–): esla capacidad de cierre menos la capacidad residualfuncional.

La maniobra de espiración forzada cuantificalos volúmenes pulmonares por encima de la ca-pacidad residual funcional. Además, permite cuan-tificar algunos índices dinámicos. El más emple-ado en clínica es el volumen espiratorio forza-do en un segundo (forced expiratory volume 1 sec–FEV1–). Es el volumen de gas espirado duranteel primer segundo de una maniobra forzada des-de una inspiración máxima. Durante el inicio dela espiración forzada las vías aéreas empiezan aser comprimidas y el flujo alcanza su máximo (flu-jo espiratorio máximo; peak expiratory flow rate–PEF–). Es una fase dependiente de la fuerza es-piratoria. Cuando se ha espirado entre un 20 y un30% de la capacidad vital, las vías aéreas mayores

están comprimidas y, por tanto, hay una limita-ción al flujo. Esta fase es sólo ligeramente depen-diente de la fuerza y refleja la resistencia intrato-rácica al flujo especialmente de las vías aéreas pe-queñas no comprimidas y es dependiente de lascaracterísticas elásticas del pulmón y de la mag-nitud de la capacidad vital. La relación entre el vo-lumen espiratorio en el primer segundo y la ca-pacidad vital (FEV1/VC o índice de Tyffenau) re-fleja el grado de obstrucción, pero si la capacidadvital está reducida este índice puede subestimarla limitación al flujo.

Volumen inspiratorio forzado en un se-gundo (forced inspiratory volume –FIV1–): es el vo-lumen de gas inspirado en el primer segundo deuna inspiración forzada después de una espira-ción máxima. Durante esta maniobra la presiónintratorácica es subatmosférica y, por tanto, lasvías aéreas se distienden. El FIV1 es dependientede la fuerza. En el estrechamiento de las vías aé-reas extratorácicas el flujo inspiratorio está limi-tado, ya que, debido a la presión subatmosféricapor detrás de la obstrucción las vías aéreas se co-lapsan. La relación FIV1/VC es un índice de obs-trucción inspiratoria.

Ventilación voluntaria máxima (maximal bre-athing capacity –MBC–): es el volumen de gas má-ximo que puede ser espirado durante un minutoa una frecuencia de 30 x’ durante 20 s.

Los volúmenes gaseosos de la caja torácicase clasifican desde un punto de vista funcional en:

Volumen de gas torácico: es el volumen de gaspulmonar + el volumen de gas extrapulmonar in-tratorácico.

Volumen de gas pulmonar:1. Volumen alveolar funcional (VA): es el vo-

lumen de gas que llega al espacio alveolar yque participa en el intercambio gaseoso.

2. Volumen alveolar de espacio muerto: es elvolumen de gas que llega al espacio alveolar,pero que no participa en el intercambio gase-oso (espacio muerto funcional).

3. Volumen de gas de las vías aéreas: es el vo-lumen de gas que compone el espacio muer-to anatómico.

FEEA, CENTRO DEL PAÍS VASCO Y NAVARRA

Litros6

5

4

3

2

1

VC

RV

ERVTV

IRV

FRC

FIGURA 1. Volúmenes pulmonares. VC: capacidadvital; IRV: volumen de reserva inspiratorio; TV: vo-lumen circulante; ERV: volumen de reserva espira-torio; RV: volumen residual; FRC: capacidad resi-dual funcional.


3

El procedimiento clínico de cuantificar el es-pacio muerto (VD) es por el método de Bohr. Sebasa en el hecho de que todo el CO2 espirado pro-viene de zonas alveolares que participan en el in-tercambio gaseoso. El espacio muerto se cuantifi-ca como la fracción del volumen circulante queva o proviene de zonas que no participan en el in-tercambio de gases, es decir, la fracción VD/VT.La ecuación de Bohr es como sigue:

VD / VT = FACO2 - FECO2 / FACO2

donde FACO2 es la fracción de CO2 en el es-pacio alveolar y FECO2 la del aire espirado. A efec-tos prácticos la FACO2 puede igualarse a la PaCO2.

MECÁNICA RESPIRATORIA

Impedancia respiratoriaDurante la ventilación, sea espontánea o me-

cánica, el sistema que genera el trabajo para im-pulsar el gas debe vencer diversas fuerzas que seoponen a su entrada en el sistema respiratorio.Este conjunto de fuerzas conforman lo que se de-nomina impedancia respiratoria. El sistema gene-rador del trabajo es en ventilación espontánea lamusculatura respiratoria y en ventilación mecá-nica el sistema motriz del ventilador. Las fuerzasresponsables de la impedancia respiratoria son:1. Las fuerzas elásticas que dependen de los cam-

bios de volumen.2. Las fuerzas resistivas que resultan del flujo de

gas a través de las vías aéreas incluyendo eltubo endotraqueal.

3. Las fuerzas viscoelásticas atribuibles a la fricciónde los tejidos torácicos (pulmón y caja torácica).

4. Las fuerzas plastoelásticas responsables del fe-nómeno de histéresis.

5. Las fuerzas inerciales que dependen de la masadel gas y de los tejidos.

6. Las fuerzas gravitacionales.7. La compresibilidad del gas intratorácico.8. La distorsión o cambio de forma de la caja to-

rácica.

ElasticidadLas propiedades elásticas de un cuerpo ideal

se describen por la ley de Hooke: “el cambio enla fuerza (F) es proporcional al cambio en la lon-gitud (l) e inversamente proporcional a la longi-tud inicial (l0)”. Si el pulmón es considerado comoun cuerpo elástico ideal, puede escribirse la si-guiente ecuación:

P = E (V / V0)

donde P es el cambio de presión en la super-ficie del pulmón, E es la elasticidad, V es el cam-bio correspondiente de volumen y V0 es el volu-men inicial. Por tanto elasticidad es:

E / V0 = P / V

y compliancia (o distensibilidad) es el inver-so de la elasticidad:

C = V0 / E = V / P

Durante la respiración en reposo V es el vo-lumen circulante (VT) y V0 es la capacidad resi-dual funcional (FRC).

Gradiente de la presión transmuralEl gradiente de la presión transmural es la di-

ferencia entre la presión intratorácica (o intra-pleural) y la presión alveolar. La presión dentrode un alveolo es siempre mayor que la del tejidoque lo rodea. A medida que el volumen pulmo-nar aumenta desde el nivel de volumen residual(RV) hasta el de capacidad pulmonar total (TLC)la presión transmural también aumenta de formaprogresiva.

Diagrama presión-volumenLa relación entre presión y volumen registra-

da durante un movimiento respiratorio lento tie-ne una forma sigmoidea. Cabe distinguir tres par-tes (Fig. 2).1. Curvatura espiratoria. Va desde el nivel de vo-

lumen residual hasta el de la capacidad resi-

RESPIRATORIO Y TÓRAX


4

dual funcional y tiene una forma convexa. Estosupone entre el 25 y el 35% de la capacidadpulmonar total.

2. Parte cuasi-lineal. Va desde la capacidad re-sidual funcional (35% de la TLC) hasta apro-ximadamente un 70% de la TLC. En esta zonase halla el rango de movilización del volumencirculante.

3. Curvatura inspiratoria. Va entre el 70 y el100% de la TLC y tiene una forma cóncava.La curva presión-volumen no coincide cuan-do se realiza en una maniobra inspiratoria oen una espiratoria.En sujetos sanos los trazados de la curva en

inspiración y espiración son bastante paralelos yla distancia entre ambos trazados es una medidade la histéresis. Por definición, la compliancia es-tática se determina en la parte cuasi-lineal de lamaniobra espiratoria. Los alveolos de la parte su-perior del pulmón tienen un mayor volumen quelos de las partes dependientes. Esto es debido aque en la parte superior del pulmón el gradientetransmural es mayor, debido a que hay una re-ducción progresiva de la presión transmural dearriba a abajo por el efecto gravitatorio. Esta re-ducción es aproximadamente de 1 cmH2O porcada 3 cm de altura. Por ello, el grado de expan-sión de los alveolos de las zonas superiores es ma-yor. No debe hablarse de una presión intrapleu-

ral única, ya que esta varía según las zonas. Estavariación del gradiente transmural según las zo-nas del pulmón tiene una influencia muy impor-tante en el cierre de vías aéreas y especialmenteen la relación ventilación/perfusión y, por tanto,del intercambio gaseoso.

Relación entre las propiedades de retracciónelástica del pulmón y de expansión de la cajatorácica

En el tórax hay una relación entre la fuerza deretracción del pulmón y la fuerza de expansión dela estructura ósea y muscular del tórax. La acciónde los músculos respiratorios a lo largo del ciclorespiratorio hacen que esta relación se modifique.Un pulmón escindido tiende a colapsarse hastaun volumen que estaría, aproximadamente, pordebajo del volumen residual. Es decir, que esteserá el punto de equilibrio del pulmón aislado. Elpunto de equilibrio de la caja torácica, si no es-tuviera sometida al efecto de retracción del pul-món, estaría aproximadamente a un 80% de la ca-pacidad pulmonar total. Pueden diferenciarse tresmomentos en el comportamiento mecánico delsistema respiratorio:

Final de la espiraciónLa capacidad residual funcional es el volumen

que hay en el pulmón al final de una espiración nor-mal. En este momento del ciclo respiratorio los mús-culos respiratorios no actúan y no se produce mo-vilización de gas. La presión alveolar es cero, ya queno se produce movilización de gas y la presión pleu-ral es discretamente negativa. Por tanto, a nivel dela capacidad residual funcional existe un equilibrioentre la fuerza de retracción del pulmón y la de ex-pansión del tórax. Este punto equivale en volumen,aproximadamente, a un 40% de la capacidad pul-monar total. Para conseguir que el volumen pul-monar se vacíe por debajo de la capacidad residualfuncional, deberán entrar en acción los músculosespiratorios de forma que venzan la fuerza de ex-pansión del tórax. La presión pleural entonces sehace positiva de forma que así se transmite a los al-veolos y, por tanto, el gradiente entre los alveolos y


Cap

acid

ad v

ital %

100

80

60

40

20

0

-20

TLC

FRC

PAS

RV

-40 -20 0 20 40cmH2O

FIGURA 2. Diagrama presión-volumen del sistemarespiratorio.


5

el exterior se hace positivo vaciándose más el pul-món. En esta maniobra de acción forzada de losmúsculos espiratorios se entra en la zona de la cur-vatura espiratoria de la curva presión volumen. Elmáximo volumen que puede vaciarse con esta ma-niobra activa equivale al volumen residual.

InspiraciónCon el inicio de la inspiración entran en acción

los músculos inspiratorios, fundamentalmente, eldiafragma. Debido a su acción, la presión pleural seva haciendo más negativa a lo largo del ciclo res-piratorio, y esta presión se transmite a los alveolos,generándose un gradiente de presión negativo en-tre el entorno y los alveolos y, por tanto, creándoseun flujo de gas hacia el pulmón. Por la acción delos músculos inspiratorios se vence la fuerza de re-tracción pulmonar en favor de la fuerza de expan-sión torácica. Durante esta fase, a volumen corriente,la curva presión volumen está en su parte más li-neal de forma que con el menor cambio de presiónse obtiene el máximo cambio de volumen. Por en-cima de este punto, para conseguir que entre másgas en el pulmón, los músculos inspiratorios debe-rán crear más presión negativa pleural. Ya que aho-ra debe vencerse, tanto la fuerza de retracción pul-monar como la de la caja torácica, que ya ha su-perado su punto de equilibrio, la curva presión vo-lumen entra en la curvatura inspiratoria. En estepunto la presión que se ha de generar debe ser muyalta para el volumen que se moviliza.

EspiraciónAl final de una inspiración a volumen circu-

lante, la acción de los músculos inspiratorios cesay la fuerza de retracción pulmonar, que se ha idoacumulando durante la inspiración, vence la fuer-za de expansión pulmonar y se produce un va-ciado pulmonar hasta llegar a nivel de la capaci-dad residual funcional donde las dos fuerzas seequilibran de nuevo.

ResistenciaUn fluido circula entre dos puntos en función

de la diferencia de presión de los dos extremos.

Dependiendo de la velocidad a que circula estefluido, el flujo puede ser laminar (cuando las lí-neas de circulación son paralelas al tubo por don-de circula) o turbulento (cuando las líneas de cir-culación se desorganizan). La resistencia de unflujo laminar están descritas por la ley de Poiseuille.Los factores que influyen son la diferencia de pre-sión entre los extremos, el radio y longitud deltubo y la viscosidad del fluido. Las característicasflujo-presión para el flujo laminar quedan expre-sadas por la ecuación de Poiseuille:

V = P (r4 / 8 nl)

donde P es la diferencia de presión entre losdos extremos del tubo, r es el radio de la con-ducción, n la viscosidad y l la longitud. Ya quela resistencia al flujo es la presión dividido porel flujo, entonces:

R = 8 nl / P r4

Por este motivo, si el radio se reduce a la mi-tad la resistencia aumenta 16 veces. Mientras quesi la longitud se dobla la resistencia también sedobla.

El flujo turbulento tiene diferentes propieda-des, ya que la presión no es proporcional al flujosino aproximadamente a su cuadrado:

P = KV2

La viscosidad no influye tanto en el flujo tur-bulento, pero un incremento de la densidad delgas aumenta la presión para una determinada pre-sión. El flujo turbulento no tiene la elevada ve-locidad axial característica del flujo laminar.

Para que un flujo sea laminar o turbulento de-pende del número de Reynolds (Re), que vienedado por:

Re = 2 rvd / n

donde d es la densidad, v la velocidad media,r el radio y n la viscosidad. Cuando este valor ex-



6

cede de 2.000 el flujo es turbulento. La turbu-lencia aparece cuando la velocidad del flujo es altay el diámetro del tubo es grande, mientras quela baja densidad del gas, como la del helio, pro-duce menos turbulencia.

Principales puntos de la resistencia de las víasaéreas

A medida que las vías aéreas penetran en elpulmón estas quedan más estrechas y más nu-merosas. Aplicando la ecuación de Poiseuille consu término de radio4, sería lógico pensar que lamayor parte de la resistencia está en las vías aére-as muy estrechas. Sin embargo, las mediciones di-rectas han demostrado que el punto de mayor re-sistencia está en los bronquios de tamaño medio(más allá de la séptima división) y que los bron-quiolos pequeños (menores de 2 mm) contribu-yen poco a la resistencia. Esto es debido al ex-traordinario número de pequeñas vías aéreas.

Factores que determinan la resistencia de lasvías aéreas

Volumen pulmonarTiene un efecto importante sobre la resisten-

cia de las vías aéreas. Debido a que los bronquiosestán soportados por la tracción radial del tejidoque les rodea, su diámetro aumenta cuando el pul-món se expande. De esta forma, cuando el volu-men está reducido la resistencia de las vías aére-as aumenta rápidamente. A volúmenes pulmona-res muy bajos, las vías aéreas pueden cerrarse com-pletamente, especialmente en las zonas declivesdel pulmón. Los pacientes con elevada resisten-cia respiran a volúmenes altos ya que ello ayudaa reducir la resistencia de vías aéreas.

Tono del músculo liso bronquialLa contracción del músculo liso bronquial es-

trecha la vía aérea y aumenta la resistencia. Estopuede suceder reflejamente a través de la estimu-lación de los receptores de la tráquea y los bron-quios principales por sustancia irritantes. La iner-vación motora viene por el nervio vago. El tono

está controlado por el sistema nervioso autóno-mo. La estimulación de los receptores adrenérgi-cos produce broncodilatación como lo hacen fár-macos, como el isoproterenol y la epinefrina. Laactividad parasimpática produce broncoconstric-ción, como la acetilcolina. El descenso de la PCO2

alveolar produce un incremento de la resistenciapor una acción directa sobre la musculatura lisabronquial.

La densidad y viscosidadAmbas afectan a la resistencia, pero ya que la

densidad tiene más influencia sobre la resistenciaque la viscosidad, indica que el flujo en los bron-quios de tamaño medio no es laminar puro.

Resistencia de los tejidos al flujo de gasCuando el pulmón y la caja torácica se mue-

ven, una parte de la presión es requerida para su-perar las fuerzas viscosas dentro de los tejidos, yaque existe un desplazamiento entre ellos. La re-sistencia que produce la fricción de los tejidos su-pone en condiciones normales un 20% de la re-sistencia total del sistema respiratorio (tejidos másvías áreas).

InertanciaLos gases respirados, los pulmones y la caja

torácica tienen una masa apreciable y, por tanto,una inercia, la cual ofrece una impedancia al cam-bio producido por la entrada de un gas en el pul-món. Este componente de la impedancia es difí-cil de cuantificar, pero aumenta de forma sensiblecuando aumenta la frecuencia respiratoria. Portanto, en la ventilación a alta frecuencia suponeun componente apreciable de la impedancia.

BIBLIOGRAFÍA

1. West JB (ed.). Fisiología respiratoria. Capítulos 2,5 y 6. Panamericana; 1989.

2. Applied Respiratory Physiology. En: Nunn JF, LumbAB (eds.). 4ª edición. Oxford: Butterworth-Heine-mann; 1993.



TRANSPORTE DE GAS ENTRE EL AIRE Y LOS TEJIDOS

El transporte de gas desde la atmósfera hastalos tejidos y viceversa está regulado por dos pro-cesos activos –ventilación y circulación– enca-denados en serie por un proceso pasivo de difu-sión a través de la membrana alveolo-capilar y delos tejidos. Por otro lado, la cantidad de gas trans-portado depende de las necesidades metabólicasy de la capacidad de transporte del gas por la san-gre, que depende, fundamentalmente, de la can-tidad de hemoglobina y del gasto cardiaco. El ni-vel de tensión parcial del gas depende de todoslos procesos mencionados.

Gradientes de oxígenoGradiente entre el exterior y el espacio al-

veolar: este gradiente depende de la presión par-cial de oxígeno en el exterior, del nivel de venti-lación alveolar y, por tanto, del espacio muertoy del cociente respiratorio. El cálculo simplifi-cado de la presión alveolar de oxígeno se cal-cula indirectamente por la ecuación del gas al-veolar ideal:

PAO2 = PIO2 - PACO2 / R

donde PAO2 es la presión alveolar de oxígeno;PIO2 es la presión de oxígeno en el gas inspirado;PACO2 es la presión alveolar de CO2 y R es el co-ciente respiratorio (VCO2/VO2). Este gradiente es-tará aumentado en cualquier proceso que pro-duzca hipoventilación y/o aumento del espaciomuerto.

Gradiente entre el alveolo y la sangre en lasvenas pulmonares: este gradiente en circunstan-cias normales es debido a una pequeña cantidadde cortocircuito pulmonar (shunt anatómico) y adiferencias regionales en la relación ventila-ción/perfusión. Este gradiente (diferencia alveo-lo-arterial; D(A-a)O2) se calcula por la diferenciaentre la PAO2 obtenida por la ecuación del gas al-veolar y la presión arterial de oxígeno en una ar-teria sistémica (PaO2). Este gradiente puede estaraumentado, fundamentalmente, por aumento enel cortocircuito pulmonar (shunt funcional o ana-tómico), alteraciones en la relación ventilación/per-fusión, aumento de la resistencia al proceso de di-fusión y disminución de la presión venosa mixtade oxígeno (PvO2) por disminución del gasto car-diaco o aumento del metabolismo tisular.

Gradiente arterio-venoso sistémico: este gra-diente es debido al consumo de oxígeno por par-te de los tejidos y varía según los órganos o teji-

7

Fisiología del intercambio gaseoso alveolo-capilar. Efectos de la anestesia 2

J. Canet


8

dos. Se calcula por la diferencia entre la PaO2 yla PvO2. Este gradiente es un índice del nivel deextracción de oxígeno tisular y puede aumentarpor el estado metabólico, perfusión de los órga-nos y tejidos y alteraciones en el transporte de oxí-geno de la hemoglobina.

DIAGRAMA O2-CO2

Los transportes de oxígeno y CO2 están muyrelacionados. Esta relación se expresa cuantitati-vamente por el diagrama de Rahn, Fenn y Farhi.En este diagrama la tensión de oxígeno se expre-sa en abscisas y la de CO2 en ordenadas (las uni-dades son las mismas en ambos ejes).

Efectos de la ventilaciónEn la Figura 1 se representa el efecto de la

ventilación sobre la relación oxígeno-anhídridocarbónico. El cociente respiratorio (R) se expre-sa como nCO2/nO2. Si en el gas inspirado no hayCO2 los valores de O2 y CO2 en el alveolo siguenaproximadamente la ecuación 1. Cuando el co-ciente respiratorio es igual a 1 (nCO = nO) cual-quier cambio en la PAO2 produce un cambio deigual magnitud pero opuesto en la PACO2; la pen-

diente, en esta situación, es de 45º. Si R = ∞, esdecir, no hay transporte de oxígeno, la pendien-te es casi paralela al eje de la presión de CO2.En el lado opuesto, cuando no hay transporte deCO2 (R = 0), la pendiente es casi paralela al ejede la presión de O2. Entre medio de estas dossituaciones hipotéticas hay una gran gama de lí-neas rectas que parten del punto “I”, que es la pre-sión del gas inspirado (en el caso de aire atmos-férico a nivel del mar equivale a una PIO2 de 150mm Hg y una PICO2 de 0). Cualquier línea deR representa un cociente respiratorio constante.Desplazándose por la línea de R = 0,8 (el valor fi-siológico más habitual) el punto representado por“A” representa el de los valores de PAO2 y PACO2

a nivel alveolar con un valor normal de PAO2 =100 mm Hg y de PACO2 = 40 mm Hg. Este pun-to puede estar desplazado dependiendo del nivelde ventilación alveolar. Si hay una hipoventila-ción alveolar la PACO2 aumenta, disminuyendola PAO2 en relación a la pendiente del valor de R,y si hay una hiperventilación el cambio es elopuesto. El punto “E” representa los valores depresiones para el gas espirado. La distancia entre“A” y “E” depende de la ventilación del espaciomuerto, cuanta mayor es la distancia, mayor esel espacio muerto. Hay que considerar que el va-


250 50 75 100 125 PO2 mm Hg 75

PCO2mm Hg

50

25

020 PO2 kPa1612840

10PCO2kPa

8

6

4

2

0

n·cO2/n·O2 = R = 0,5 0,6 0,8 1,0 1,2 1,5 2,0 ∞

A

E

I E

av-A n·cO2n·O2

FIGURA 1. Diagrama oxígeno-anhídrido carbónico en la fase gaseosa.


9

lor de R es bastante constante y depende del me-tabolismo.

Efectos de la sangreEn la Figura 2 se representa la relación entre

O2 y CO2 para el transporte de gas en la sangre.En la sangre, además de las tensiones de O2 y CO2,hay que tener en cuenta las concentraciones deambos gases que dependen, en gran medida, desus curvas de combinación con la hemoglobina.A su vez, la combinación del O2 con la hemo-globina está influida por el CO2, además de latemperatura, pH y concentración de difosfogli-cerato y, por otro lado, el transporte de CO2 de-pende de la combinación del O2 con la hemo-globina. En el diagrama se expresan las curvas decombinación con la hemoglobina en función desus relaciones mutuas. De esta forma, para cadatensión de cada gas puede obtenerse en el dia-grama su concentración molar en la sangre. En eldiagrama se señalan el punto venoso mixto (“v”)y arterial (“a”) en una situación normal. El pun-to arterial se localiza casi en el mismo punto queel alveolar (“A” en el diagrama A), ya que la dife-rencia entre ambos puntos es debida a la dife-rencia alveolo-arterial que en situación normal esmínima.

Cocientes respiratorios en la fase gas(alveolo) y la fase sangre

En la Figura 3 se representan, sobre el dia-grama de relación O2-CO2, las líneas de R en lafase gas del alveolo, tal como se ha explicado enla Figura 1. En la fase gas la relación entre con-centración y tensión de un gas es lineal. Sin em-bargo, en la sangre la relación entre concentra-ción y tensión de un gas no es lineal, ya que esfunción de las curvas de combinación del O2 ydel CO2 con la hemoglobina y sus interrelacio-nes, tal como se ha comentado en el apartado an-terior. Las líneas para cada valor de R para la fasehemática parten de forma no rectilínea del pun-to más interno, que es la PvO2, haciendo un aba-nico de valores de R. Las intersecciones numéri-cas de valores de R para la fase gas y la fase he-mática indican aquellas unidades alveolares (al-veolo y capilar alveolar) con el mismo valor de Rpara el gas y la sangre. Este valor de R es una me-dida de la relación ventilación/perfusión paraaquella unidad. La curva que une los puntos deintersección indica unidades alveolares con dife-rentes valores de Rgas = Rsangre y, por tanto, di-ferentes valores de relación ventilación/perfusión(V/Q). Esta es la denominada curva de ventila-ción/perfusión.


250 50 75 100 125 PO2 mm Hg75

PCO2mm Hg

50

25

020 PO2 kPa1612840

10PCO2kPa

8

6

4

2

0

8,5 mmol/L

26

a 8,7

24

22

20

18

1614mmol/LCbl,CO29

Cbl,O287642

v-

FIGURA 2. Diagrama oxígeno-anhídrido carbónico en la fase sanguínea.


10

Curva de ventilación/perfusiónEn la Figura 4 se representa, sobre el diagra-

ma O2-CO2, la línea de ventilación perfusión. Elpunto venoso mixto (“v”) representa aquellas uni-dades alveolares que son perfundidas, pero noventiladas (shunt intrapulmonar; V/Q = 0); mien-tras que el punto más externo, que es el gas ins-pirado (“I”), representa aquellas unidades alveo-

lares que son ventiladas, pero no perfundidas (es-pacio muerto; V/Q = ∞). Si todas las unidades al-veolares de un pulmón tuvieran la misma relaciónventilación/perfusión se localizarían en un puntode la curva con un Rgas = R sangre. Como lo nor-mal es que haya diferencias de ventilación/per-fusión entre las unidades alveolares, cada una deellas se localiza en un punto a lo largo de la cur-


250 50 75 100 125 PO2 mm Hg 75

PCO2mm Hg

50

25

020 PO2 kPa1612840

10PCO2kPa

8

6

4

2

0

0,6 0,8 1,0 1,5 2,0

v-

Rgas 3

Rbl 0,60,81,01,5

2,03,0

FIGURA 3. Diagrama oxígeno-anhídrido carbónico representando los valores del cociente respiratorio delas fases gaseosa y sanguínea.

v-

250 50 75 100 125 PO2 mm Hg 75

PCO2mm Hg

50

25

020 PO2 kPa1612840

10PCO2kPa

8

6

4

2

0

AVA/Qc = 0,8VA/Qc = 0 VA/Qc = ∞a

iA

FIGURA 4. Representación de las diversas unidades alveolo-capilares en función de la relación ventilación-perfusión.


11

va de V/Q, dependiendo de si están más bien ven-tiladas que perfundidas o a la inversa.

El punto externo “I” está determinado por latensión de oxígeno del gas inspirado, que depen-de de la presión barométrica y la concentración delgas inspirado. El punto interno “v” depende del me-tabolismo tisular. La forma de la curva V/Q está de-terminada por las características de la sangre (pro-teínas, hemoglobina, fosfatos orgánicos, pH y tem-peratura); todo ello hace modificar las curvas decombinación de la hemoglobina y, por tanto, la re-lación entre concentración y tensión de los gases.La posición de una unidad alveolar en la curva de-pende únicamente de la relación ventilación/per-fusión y no de la magnitud del gas transportado.En condiciones estables de reposo, sin alteracionesen la difusión, para cada unidad alveolar la R san-gre llega a igualar la R gas al final del capilar.

La composición del gas alveolar ideal (“iA”)puede ser calculada con la ecuación 1. Debido aque en el rango de tensiones normales de oxíge-no, la línea de R en sangre es muy plana (ver dia-grama C), se sustituye la PaCO2 por PACO2. Esdecir para un mismo valor de R un cambio en latensión de oxígeno apenas modifica la de CO2. Lasunidades alveolares con un valor de R más altoy, por tanto, con una relación V/Q también másalta, tienen una PAO2 más alta y una PaCO2 másbaja que el gas alveolar ideal; por tanto, el gasalveolar mezclado (“A”) tiene un valor entre “iA”e “I”, y es una buena medida de la ventilación delespacio muerto alveolar. En el sentido contrario,las unidades alveolares con un valor de R bajo y,por tanto una relación V/Q baja, las verdaderastensiones arteriales de oxígeno se apartan del pun-to “iA” en dirección al punto “v” a lo largo de lalínea de R sangre correspondiente. La distanciaentre “iA” y “a” es una buena medida de la canti-dad de mezcla venosa o shunt funcional.

Diferencias regionales de la relaciónventilación/perfusión

El efecto de la gravedad tiene una gran in-fluencia sobre la ventilación alveolar, debido a lascaracterísticas mecánicas de los pulmones y las

vías aéreas, especialmente con la elasticidad pul-monar y la resistencia de las vías aéreas. La Figu-ra 5 representa la relación ventilación-perfusiónsegún las zonas pulmonares. En general, la venti-lación alveolar es menor en los vértices que en lasbases pulmonares. Por otro lado, las bases estánmejor perfundidas que los vértices, debido al efec-to gravitatorio. De todas maneras el gradiente ver-tical de la perfusión es mayor que el de la venti-lación. Todo ello hace que la relación ventila-ción/perfusión aumenta desde las bases hasta losvértices de una forma no rectilínea. Aproximada-mente en el vértice la relación ventilación/perfu-sión es de 3, mientras que en la base es muchomenor. Como consecuencia también hay diferen-cias regionales en las tensiones de oxígeno y CO2,tal como se ha comentado en el diagrama O2-CO2.Estas diferencias regionales son normales.

EFECTOS DE LA ANESTESIA

IntroducciónEn la mayoría de sujetos sometidos a aneste-

sia general se produce una alteración del inter-cambio gaseoso pulmonar. Habitualmente, estadisfunción es transitoria y se restablece poco des-pués de la anestesia y la cirugía. La principal re-


Apex

Gravity

BaseSmall Large

Qc V·A V

·A/Qc

FIGURA 5. Efecto gravitacional de la relación ven-tilación-perfusión.


12

percusión clínica es la hipoxia que se puede pre-sentar, tanto durante la anestesia como en el post-operatorio. Más de la mitad de los pacientes pre-sentan signos clínicos de disfunción pulmonar du-rante el período postoperatorio, como atelectasias,derrame pleural y fiebre.

Efectos de la anestesia sobre la mecánicarespiratoria

El origen de la alteración en el intercambio ga-seoso que se produce durante la anestesia resideen los profundos cambios de la mecánica respi-ratoria que se producen en el mismo momento dela inducción anestésica.

Volúmenes pulmonares y dimensiones torácicasAl pasar de la posición erecta a la de supino ya

se produce una reducción de la capacidad residualfuncional (FRC) de 0,7 a 0,8 L. La inducción anes-tésica produce una reducción adicional de la CRFde 0,4 a 0,5 L dependiendo del peso y la talla. Elpromedio de reducción es de un 20% de la FRC enestado de despierto, aunque con una gran variabi-lidad individual. Así, el volumen circulante está máscercano al volumen residual. Esta reducción se pro-duce en ventilación espontánea, tanto bajo los efec-tos de anestésicos endovenosos o inhalatorios. Laparálisis muscular y la ventilación mecánica no pro-ducen una reducción adicional de la FRC. La edadincrementa esta reducción del volumen pulmonarcon la anestesia, la cual contribuye a una alteraciónde la distribución de la ventilación y de la perfusiónpulmonar y, por tanto, de la oxigenación sanguínea.

Cierre de vías aéreasLas vías aéreas pequeñas que carecen de teji-

do cartilaginoso se mantienen permeables por tresfuerzas: la fuerza de retracción elástica del parén-quima pulmonar, las propiedades elásticas de lasvías aéreas pequeñas y la presión intrapleural sub-atmosférica. Estas vías pueden colapsarse duran-te la espiración cuando la presión externa de lasvías aéreas es superior a la que hay en la luz, lacual es cercana a la presión atmosférica durantela respiración normal. La magnitud del cierre de

vías aéreas se expresa como el volumen de cierre(CV) o la capacidad de cierre (CC) que es el vo-lumen de cierre más el volumen residual. El cie-rre de vías aéreas es relevante clínicamente cuan-do la capacidad de cierre es mayor que la FRC(CC/FRC > 1). La reducción de la FRC que pro-duce la anestesia hace que haya más vías aéreasque puedan cerrarse durante la espiración.

AtelectasiasAunque desde hacía muchos años se había sos-

pechado la aparición de atelectasias con la in-ducción anestésica, no fue hasta la utilización dela tomografía axial computarizada del tórax quepudo demostrarse. En una serie de investigacio-nes realizadas por Hedenstierna y su equipo enSuecia, se demostró que un 90% de los pacientesdesarrollan atelectasias. Las atelectasias apareceninmediatamente después de la inducción anesté-sica, tanto si el paciente está en ventilación es-pontánea o mecánica y aparece con todos los anes-tésicos endovenosos e inhalatorios, con excepciónde la ketamina. Sin embargo, cuando estos pa-cientes anestesiados con ketamina son paraliza-dos también desarrollan atelectasias. Parece puesque la causa está relacionada con la pérdida deltono de los músculos inspiratorios y a que la pre-sión abdominal más elevada se transmite a la ca-vidad torácica, debido a la reducción del tono mus-cular y a la parálisis del diafragma.

Compliancia y resistenciaLa anestesia produce una reducción de la com-

pliancia del pulmón. La causa de esta reducción esla alteración del tono muscular de la caja torácicacon la inducción anestésica y la formación de ate-lectasias. Todo ello produce un desplazamiento ala derecha de la curva presión-volumen debido aun aumento de la retracción elástica del pulmón.También se ha propuesto el cambio de las propie-dades del sistema surfactante, ya que la apariciónde atelectasias por sí sola no explica totalmente lareducción de la compliancia durante la anestesia.

Algunos estudios han demostrado que la anes-tesia y la ventilación mecánica producen un au-



13


mento importante de la resistencia total del siste-ma respiratorio y del pulmón. Sin embargo, los re-sultados de estos estudios tienen el inconvenientede haber sido realizados con diferentes condicio-nes experimentales durante el estado de despiertoy el de anestesia. Parece probable que cuando me-nos la reducción del volumen pulmonar justifica-ría este incremento de la resistencia respiratoria.

Efectos de la anestesia sobre ladistribución de la ventilación y del flujosanguíneo pulmonar

Normalmente, en sujetos sanos despiertos laventilación se distribuye preferentemente hacia laszonas dependientes, ya que estas áreas operan enla zona más pendiente de la curva de compliancia.Durante la anestesia la ventilación hacia las zo-nas dependientes se reduce, cualquiera que seala posición. Este fenómeno puede justificarse porla aparición de atelectasias en las zonas depen-dientes y al cierre de vías aéreas ya comentados an-teriormente. De hecho, estas zonas no son venti-ladas. Además, la reducción del tono muscular in-crementa el gradiente vertical de la presión pleu-ral y, por tanto, aumenta la diferencia vertical deltamaño de las vías aéreas y de los alveolos. De estaforma, las vías aéreas de las zonas dependientesejercerán mayor resistencia y contribuirán a la al-teración en la distribución de la ventilación.

La anestesia no parece ejercer ningún efectoen cuanto a la distribución de la perfusión pul-monar, aunque podría haber una reducción delgradiente vertical. Sin embargo, la PEEP produceuna redistribución de la perfusión hacia las zonasdependientes del pulmón.

Vasoconstricción pulmonar hipóxicaAlgunos anestésicos halogenados inhiben el

reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica. Elhalotano y el isoflurano a una concentración al-veolar mínima de 2 reducen este reflejo al 50%con lo cual contribuye a alterar la distribución dela perfusión. Hay una respuesta dosis-dependiente.Este efecto, no se observa con los anestésicos en-dovenosos.

Intercambio gaseoso pulmonar

La oxigenación arterial y la eliminación de CO2

La oxigenación de la sangre está alterada en to-dos los pacientes sometidos a anestesia general,tanto estén en ventilación espontánea como me-cánica. Esta alteración aumenta con la edad, la obe-sidad y el tabaquismo. En la mayoría de pacienteseste grado de déficit de oxigenación es contrarres-tado con la administración de una concentraciónde oxígeno entre el 30 y el 40%. Sin embargo, endeterminadas circunstancias pueden haber perí-odos de tiempo más reducidos en los que el gra-do de hipoxemia puede ser más importante.

La eliminación de dióxido de carbono tam-bién está alterada durante la anestesia. El espa-cio muerto está aumentado, pero a costa de zonaspulmonares bien ventiladas que no están perfun-didas (espacio muerto alveolar), mientras que elespacio muerto anatómico no sufre modificacio-nes con respecto al estado de despierto. Clínica-mente, esta alteración de la eliminación del CO2

no tiene relevancia, ya que durante la anestesiarutinaria con ventilación mecánica es fácilmentecontrolable aumentando el volumen minuto.

Relación ventilación-perfusión durante laanestesia

La alteración de la oxigenación durante la anes-tesia se debe a una mezcla venosa, o cortocircui-to pulmonar, de entre un 8-10% del gasto car-diaco.

El modelo tricompartimental del pulmón dis-tingue tres tipos de unidades alveolo-capilar. Uncompartimento de unidades ventiladas pero noperfundidas (efecto espacio muerto; VA/Q ≈ ∞),otro de unidades con relación ventilación-perfu-sión normal y otro con unidades perfundidas, perono ventiladas (efecto cortocircuito; VA/Q = 0) Estemodelo permite calcular la proporción de cadauno de estos compartimentos a partir de la trans-ferencia de oxígeno y CO2. En realidad el pulmónes un conjunto de unidades alveolo-capilar condiferentes grados de relación ventilación-perfu-sión que van de cero a infinito. Por ejemplo, este


14

modelo no permite distinguir la proporción deunidades alveolo-capilar perfundidas y mal ven-tiladas o simplemente de unidades perfundidasen exceso a la ventilación que reciben, las cualesengrosan el efecto cortocircuito pulmonar.

La introducción de la técnica de gases iner-tes permite esta diferenciación. Esta técnica se basaen el cálculo de la retención y excreción de seisgases inertes con diferentes solubilidades en san-gre. Los cálculos permiten identificar una gamade 50 compartimentos con diferentes relacionesVA/Q que van entre cero e infinito.

Efecto espacio muertoLos estudios de Hedenstierna con la técnica

de gases inertes han demostrado que con el au-mento de la presión alveolar producido por la ven-tilación a presión positiva, aumenta la proporciónde zonas con baja perfusión y elevada ventilación(VA/Q ≈ ∞ alta).

Efecto cortocircuitoEl fenómeno de cortocircuito pulmonar se dis-

tingue por la presencia de zonas perfundidas, peroque no están ventiladas. Con la técnica de gasesinertes también se ha demostrado que el efectocortocircuito pasa de un 1% en estado de despiertoa alrededor del 8% del gasto cardiaco y una re-ducción de la concordancia entre la ventilacióny la perfusión. Esta disfunción del intercambio ga-seoso es menos importante en sujetos jóvenes queen pacientes mayores y con patología respiratoriacrónica asociada. Este cortocircuito puede ser ex-plicado por la aparición de las atelectasias en elmomento de la inducción anestésica. De hecho,algunos estudios demuestran una correlación en-tre el grado de cortocircuito pulmonar y el por-centaje de pulmón con atelectasias. Un incrementoen un 1% de pulmón atelectasiado hace aumen-tar en un 1% el cortocircuito pulmonar. Sin em-bargo, ya que en las zonas atelectasiadas hay detres a cuatro veces más parenquima pulmonar queen las zonas ventiladas, el flujo sanguíneo tam-bién está algo reducido por el aumento de la pre-sión intersticial pulmonar. El área de las atelec-

tasias disminuye en tamaño en la posición de su-pino a medida que se aleja del diafragma.

Alteración de la relación ventilación-perfusión

La mayor discordancia entre la ventilación y laperfusión que se produce durante la anestesia y laventilación mecánica puede ser atribuida, en granmedida, a la aparición de zonas perfundidas y malventiladas (VA/Q bajo). La causa de este fenómenono es tan evidente como la justificación del corto-circuito por la aparición de atelectasias. Reciente-mente, se ha demostrado que hay una buena co-rrelación entre el cierre de vías aéreas y el cortocir-cuito pulmonar más las zonas de baja relación VA/Q.Estas zonas de cierre de vías aéreas pueden colap-sarse intermitentemente y producir reabsorción degas. De esta forma, la alteración de la oxigenaciónarterial durante la anestesia, expresada como la di-ferencia alveolo-arterial de oxígeno (PA-aO2), se pue-de correlacionar con las atelectasias (que produ-cen cortocircuito) y el cierre de vías aéreas (que pro-ducen zonas pulmonares de baja relación V/Q y po-siblemente algo de cortocircuito).

Ventilación espontánea y mecánicaAl igual que sucede con los cambios mecáni-

cos inducidos por la anestesia, los trastornos delintercambio gaseoso pulmonar se observan tan-to en ventilación espontánea como en ventilaciónmecánica y parálisis muscular. La única excepciónse presenta con la administración de ketamina enventilación espontánea porque no afecta al tonode los músculos respiratorios.

BIBLIOGRAFÍA

1. West JB (ed.). Fisiología respiratoria. Capítulos 2,5 y 6. Panamericana; 1989.

2. Applied Respiratory Physiology. En: Nunn JF, LumbAB (eds.). 4ª edición. Oxford: Butterworth-Heine-mann; 1993.

3. Wahba RM. Perioperative functional residual ca-pacity. Can J Anaesth 1991; 38: 384-400.



La vía aérea difícil (VAD) se presenta debido aalteraciones anatómicas o patológicas que hacen quela ventilación con mascarilla facial y/o la intubacióntraqueal con un laringoscopio rígido sean difíciles.

El correcto manejo de la VAD, sigue siendouna de las tareas más desafiantes para la prácticaclínica del anestesiólogo. Los problemas asocia-dos con la intubación traqueal son poco frecuen-tes, pero dan lugar a graves complicaciones, res-ponsables de la mayor parte de la morbilidad y lamortalidad relacionada con la anestesia, así comode las reclamaciones legales que afectan a la víaaérea. Por este motivo, la formación y la prácticade la estrategia y de las habilidades del manejo dela vía aérea difícil debe estandarizarse y debe rea-lizarse en situaciones en las que no corre riesgo lavida del paciente, tales como los talleres prácticoso con la utilización de simuladores.

DEFINICIÓN DE VÍA AÉREA DIFÍCIL

No existe una única y simple definición de “víaaérea difícil” (VAD), pues la mayoría de las defi-niciones incorporan, simultáneamente, la dificul-tad en la ventilación con la mascarilla facial y ladificultad en la intubación con laringoscopio.

Según la ASA (Task Force on Management of theDifficult Airway), la VAD es la situación clínicaen la que un anestesiólogo con experiencia tienedificultad para la ventilación con mascarilla, parala intubación traqueal o para ambas. Se define laintubación difícil cuando la inserción de un tubotraqueal con laringoscopia tradicional requieremás de tres intentos o más de 10 minutos. Pero,según esta definición, podríamos encontrarnoscon una laringoscopia óptima que revela un gra-do IV de Cormack-Lehane, con el consiguiente fa-llo en la intubación. Si en esta situación se aban-dona la laringoscopia pasando a una técnica al-ternativa que resuelve la situación en el primer in-tento, según la definición de la ASA, no sería unaintubación difícil, cuando realmente sí lo fue. Porlo que no debemos definir la intubación difícil entérminos exclusivos de intentos de laringoscopiao tiempo de intubación y por lo que Crosby et al.ampliaron la definición a: “aquella situación en laque un anestesiólogo con experiencia, usando la-ringoscopia directa requiere: 1) más de dos in-tentos con una misma pala; 2) cambio de pala ouna ayuda a la laringoscopia directa (p. ej., guíaEschmann); o 3) uso de un sistema o técnica al-ternativa tras un fallo en la intubación con larin-goscopia directa”.

15

Manejo de la vía aérea difícil. Intubación imposible 3

J.M. Zaballos


16

Evaluación preoperatoria para reconoceruna VAD

Deberá incluir:• Distancia interincisiva y tiromentoniana.• Clasificación de Mallampati Samsoon y Young.• Grado de flexión cervical.• Prognatismo o retrognatia.

Movilidad mandibular y de los tejidos blan-dos (lengua).

• Longitud (cuello corto) y anchura del cuello(musculoso).

• Dentadura (prótesis, dientes prominentes).• Patología: infección, sangrado, cáncer, radio-

terapia.• Otros: presencia de barba, tipo de paladar, ta-

maño de mamas.De cualquier manera, aunque se han desarro-

llado varios factores que pueden servir para ayu-darnos a predecir una intubación traqueal difícil, suvalor predictivo positivo es bajo, por lo que la in-tubación difícil no anticipada seguirá ocurriendo.

Ventilación difícil con mascarillaExisten varios grados específicos, reproduci-

bles y progresivos de dificultad para la ventilacióncon mascarilla:I Elevación de la barbilla.II Una sola persona elevando la mandíbula y se-

llando la mascarilla sobre la cara.III Inserción de un tubo orofaríngeo o nasofa-

ríngeo.IV Lo descrito en II y III conjuntamente.V III con la ayuda de una segunda persona.VI Ventilación imposible con los métodos des-

critos.

Laringoscopia difícilEs aquella en la que tras un intento de inser-

ción del laringoscopio, en el que se cumplan to-dos los componentes de calidad y pericia de rea-lización, nos encontramos con la ausencia de vi-sión de las estructuras laríngeas habituales en lalaringoscopia.

La dificultad en la visión laringoscópica se aso-cia a la dificultad de intubación.

Cormack y Lehane establecieron una clasi-ficación con cuatro grados de dificultad, tras laexposición de la glotis, con laringoscopio de Ma-cIntosh, en el paciente relajado (Fig. 1). La in-tubación se considera potencialmente difícil enlos grados 3 y 4. Además, cuanto peor es la vi-sión laringoscópica, tanto más probable es tenerque recurrir a aumentar la fuerza de tracción conel laringoscopio, tener que aplicar manipulaciónexterna sobre la laringe (BURP: presión haciaatrás, arriba y a la derecha), tener que cambiarla pala del laringoscopio o tener que realizarmúltiples intentos de laringoscopia y de intu-bación.

Incidencia de la intubación difícil Dependiendo de la experiencia del aneste-

siólogo y del tipo de paciente, la ventilación conmascarilla facial difícil o imposible ocurre enel 5% y en el 0,1-1% de los casos, respectiva-mente. La intubación traqueal difícil (se consi-gue intubar tras múltiples intentos, cambios delaringoscopio y de laringoscopista) se encuen-tra aproximadamente en un 1-3% de los pa-cientes anestesiados, y es de aproximadamenteun 6% en obstetricia. El porcentaje de intuba-ción fallida (imposible) es de entre el 0,05 y el0,5%, y la situación: “imposible de ventilar-im-posible de intubar” es afortunadamente menosfrecuente (0,01%).

VÍA AÉREA DIFÍCIL CONOCIDA O ESPERADA

Intubación traqueal con el pacientedespierto

En el paciente con una VAD ya conocida o es-perada tras la exploración, está indicada la intu-bación traqueal con el paciente despierto y seda-ción ligera o “consciente”. Preferiblemente siem-pre con la ayuda del fibrobroncoscopio. Existenvarios factores que son fundamentales para que elprocedimiento se realice con éxito: la preparaciónpsicológica y farmacológica del paciente, después



17

de una explicación detallada de la técnica, la mo-nitorización y la oxigenación adecuadas durantey el funcionamiento correcto del equipamiento(fibrobroncoscopio y mascarillas laríngeas de in-tubación Fastrach o CTrach) además de un anes-tesiólogo que tenga experiencia en la técnica querealiza. Debe aprenderse la técnica en situacionesno de urgencia para dominarla y poder utilizarlacuando se precise.

Si la apertura de la boca es limitada deberá re-alizarse la intubación nasotraqueal a ciegas o confibrobroncoscopio.

Intubación nasotraqueal a ciegasLa manera más fácil de intubar la tráquea con

el paciente despierto es la vía nasal. La fijaciónproximal del TET en la nariz facilita las manio-bras de orientación hacia la laringe del extremodistal del tubo. Es preciso administrar vasocons-trictores en la mucosa y anestesia tópica en la na-riz, la orofaringe y la tráquea, de la misma ma-nera que se hace en la intubación guiada con fi-broscopio.

Está indicada en aquellas situaciones en lasque la anatomía orofaríngea impide ver la glotis,como en la apertura insuficiente de la boca. Estácontraindicada en casos de fractura facial y de al-teraciones de la coagulación.

Si el acceso a la boca no está afectado, podránutilizarse para la intubación con el paciente des-pierto el fibrobroncoscopio o la mascarilla larín-gea de intubación o ambos.

Preparación farmacológica: antisialogogo, se-dación y anestesia tópica.

El fármaco antisialogogo (atropina 0,5 mg i.v.o glicopirrolato 0,2 mg i.v.) es fundamental parareducir las secreciones y facilitar el efecto de laanestesia tópica. Las secreciones abundantes di-luyen la solución de anestesia tópica y desplazanal anestésico del lugar donde tiene que actuar. Lasedación debe proporcionarnos un paciente tran-quilo, pero despierto, que responda a órdenes yque colabore manteniendo una adecuada ventila-ción y oxigenación. Se utiliza habitualmente mi-dazolam 1-2 mg i.v., junto con fentanilo 25-50 µgo una perfusión de remifentanilo a 0,05-0,10


FIGURA 1. Laringoscopia. Grados de Cormack-Lehane (modificado con permiso de: Madrid V. IV Cursode intubación y manejo de la vía aérea difícil. Irún 2006).

Grado I Grado II Grado III Grado IV


18

µg/kg/min, ajustando la dosis para evitar la de-presión respiratoria. La anestesia tópica es esen-cial para evitar los reflejos de la vía aérea. En la in-tubación nasotraqueal se aplica a la mucosa nasalcon unas torundas de algodón una mezcla de li-docaína 4% y de un vasoconstrictor nasal, comola fenilefrina o la oximetazolina o únicamente co-caína al 4%. En la intubación orotraqueal se apli-ca un spray de lidocaína al 10% en la orofaringeo se nebuliza lidocaína al 5%. La inyección trans-laríngea de 3 ml de lidocaína al 4% proporcionaanestesia tópica de la laringe y de la parte supe-rior de la tráquea.

Una vez realizada la preparación del pacien-te, se realizará la intubación traqueal con la ayu-da del fibrobroncoscopio con o sin la colocaciónprevia de la mascarilla laríngea de intubación Fas-trach o CTrach.

VIA AÉREA DIFÍCIL IMPREVISTA

Si el problema de la vía aérea se conoce conanticipación existe tiempo suficiente para prepa-rarse para su correcto manejo. Si por el contrariose presenta de manera imprevista, la dificultad seidentifica en el momento de intentar la intubacióntraqueal. Se reconocen cinco tipos de VAD:1. Ventilación difícil con mascarilla facial.2. Intubación traqueal difícil.3. Acceso quirúrgico a la vía aérea difícil (tra-

queotomía difícil).4. Combinación: dificultad para la ventilación

con mascarilla facial y para la intubación tra-queal.

5. Combinación: dificultad para la ventilacióncon mascarilla facial, la intubación y para latraqueotomía.Cuando se presenta un escenario o situación:

“imposible de ventilar/ imposible de intubar” de-ben dedicarse todos los esfuerzos a establecer laventilación pulmonar lo más rápidamente posi-ble. La imposibilidad de intubar la tráquea no mataal paciente, pero sí la imposibilidad de ventilar lospulmones.

ALGORITMOS Y RECOMENDACIONES

Los pasos básicos para el manejo de la VAD setratan en detalle en el algoritmo para el manejo dela vía aérea difícil de la Asociación Americana deAnestesiólogos (ASA), actualizado en 2003 (Fig. 2).El primer paso consiste en decidir si se intuba la trá-quea o se realiza una traqueotomía. Si se decide laintubación, debe tratarse si se realizará antes o des-pués de la inducción anestésica y si se mantendrála ventilación espontánea o se relajará al pacientey se utilizará ventilación controlada. Hace hinca-pié en la utilización, lo antes posible, de la ML, si laventilación con mascarilla facial es inadecuada. Sinembargo, no se sugiere una técnica en particularni se proporciona un método paso a paso para la in-tubación de la vía aérea difícil inesperada.

Existe otro algoritmo publicado: SLAM Uni-versal Emergency Airway Flowchart, además de lasguías de actuación de la Difficult Airway Society deReino Unido para la intubación difícil imprevis-ta. Este último, se caracteriza por tener planes al-ternativos, por si el plan inicial falla, y por hacerhincapié en la importancia de mantener la oxige-nación, evitar lesionar la vía aérea y de pedir ayu-da lo antes posible.

Más que preguntarse cuál es el mejor algorit-mo de los publicados y qué instrumentos debenusarse, cada Servicio de Anestesiología debe ele-gir o desarrollar uno, el más simple posible, y re-cordarlo con la práctica periódicamente en situa-ciones no urgentes, además de tener el instru-mental necesario ordenado y siempre disponible.

INTUBACIÓN DIFÍCIL

Lo adecuado es intentar la intubación traque-al después de inducir la anestesia general (si noconocemos la existencia de la VAD) o si la cono-cemos, pero el paciente rechaza la intubación des-pierto o pierde el control. En estos casos debemospreservar siempre la ventilación espontánea. Unaopción muy útil es inducir la anestesia vía inha-latoria con sevoflurano o i.v. con propofol y, man-



19

teniendo la respiración espontánea realizar unalaringoscopia, y según el caso, despertar al pa-ciente o profundizar la anestesia, si se ve factiblela posibilidad de intubación y administrar enton-ces los fármacos bloqueantes neuromusculares.Cuando la intubación traqueal bajo visión direc-ta de la glotis es imposible debido a que las ca-racterísticas anatómicas dificultan la visión y/ola introducción del tubo es peligrosa (lesión cer-vical) o insegura (estómago lleno), se debe reali-zar rápidamente un óptimo intento de laringos-

copia (no más de dos) y valorar otros métodospara asegurar la vía aérea mientras se intenta man-tener la ventilación con la mascarilla facial.

OTROS MÉTODOS PARA ASEGURAR LA VÍA AÉREA

Intubación con broncoscopio rígidoRequiere el acceso a la laringe por la boca. Su

indicación más importante es la ventilación y tra-


Vía aéreaquirúrgica

Anestesiaregional

(si es posible)

Suspender IQcambiar equipo

y material

Extubacióncon fiador jet

Anestesia conmascarilla facial

Despertar Vía aéreaquirúrgica

Vía aérea difícil

paciente nocolaborador

Reconocida

Preparaciónadecuada

Éxito FALLO

Opciones deintubación despierto*,+

Anestesia general± relajantes musculares**

Sí(no emergencia)

Opciones deintubación*,+ Éxito

Fallan

NO(emergencia)

ML, combitubojet transtraqueal

Ventilación con mascarilla facial*

Despertar Opciones deintubación*,+

Vía aéreaquirúrgica

Intubaciónconfirmada

Cuando asignado

No reconocida

FIGURA 2. El algoritmo de la vía aérea (Sociedad Americana de Anestesiólogos –ASA–). Anesthesiology1993; 78 :597-602). *: siempre pedir ayuda (técnica, médica, quirúrgica) cuando exista dificultad en la ven-tilación con mascarilla facial o en la intubación traqueal; **: considerar la necesidad de mantener la venti-lación espontánea; +: alternativas no quirúrgicas a la intubación traqueal: laringoscopia rígida con diferen-tes tipos de palas, intubación a ciegas orotraqueal o nasotraqueal, intubación con fibrobroncoscopio o condiferentes tipos de fiadores, intubación retrógrada, fiador con luz, broncoscopio rígido, traqueostomíapercutánea mediante dilatadores.


20

tamiento del paciente con obstrucción en la víaaérea. Se introduce el broncoscopio hasta la trá-quea, mediante visión directa, mientras el pacientepuede ser ventilado a través de una conexión enla parte proximal del broncoscopio.

Laringoscopia fibroóptica(fibrobroncoscopio)

La intubación con el fibrolaringoscopio es latécnica de primera elección en el caso de sospechade VAD, tanto conocida como inesperada, parael diagnóstico y el manejo de la intubación difícil.Es la más fiable y la de aplicación más universal.Puede usarse para la intubación nasal y oral, cuan-do el acceso a la vía aérea es limitado, en pacien-tes de cualquier edad y en cualquier posición.

En la actualidad se ha mejorado la óptica, lacapacidad de aspiración de secreciones y el gradode angulación. Puede funcionar sin cables.

Pueden utilizarse técnicas combinadas con él,tales como la laringoscopia directa, la insuflaciónde oxígeno, o la colocación de una guía de intuba-ción retrógrada por el canal de trabajo. Es muy útilpara guiar la intubación usando una ML Fastrach.

Intubación retrógradaTras anestesia local de la zona, se punciona la

membrana cricotiroidea con una aguja tipo tuhoycon la punta orientada en dirección cefálica. Porella se introduce un catéter que se hace llegar a laorofaringe y se extrae por la boca. El catéter se usacomo fiador para introducir el tubo traqueal. Eltubo tropezará con la membrana cricotiroidea enel punto de punción. Se recomienda colocar unfiador dentro del tubo para conseguir su coloca-ción correcta en la tráquea una vez se retire el ca-téter. Es muy útil en pacientes con traumatismode la vía aérea o con limitación de la movilidadcervical.

Ventilación transtraqueal con jetEs una técnica de elección en el caso de un pa-

ciente en apnea con dificultad simultánea parala intubación y para la ventilación. También debeutilizarse en caso de obstrucción de la vía aérea,

mientras se consigue introducir el broncoscopiorígido y para ventilación una vez colocado éste.

Se punciona la membrana cricotiroidea conuna cánula 14G, se comprueba su correcta posi-ción al aspirar aire. Se fija la cánula centrada en latráquea y se conecta al inyector de un respiradorde ventilación con jet a alta frecuencia (HFJV), oa una pistola manujet. Si existe una obstrucciónen la vía aérea se debe ventilar con el mando ma-nual con una presión de 3 kg/cm2, a 80 rpm, yFiO2 = 1, realizando insuflaciones que dejen eltiempo suficiente para que se produzca la espi-ración completa y se evite la hiperinsuflación.

Combitubo esofagotraqueal Combitube®

Es un tubo de un solo uso, de doble luz quecombina las características de un tubo traquealconvencional y las de un obturador esofágico. Tie-ne un gran manguito orofaríngeo proximal de lá-tex y uno distal de baja presión, con ocho perfo-raciones entre ambos para la ventilación. Permi-te la ventilación colocado, tanto en la tráquea comoen el esófago. Es especialmente útil como sistemade ventilación de rescate en la situación: “imposi-ble de ventilar/imposible de intubar” así comoen casos de emergencia en pacientes en los que noes posible una visualización directa de la glotis,como cuando no hay acceso directo a la vía aé-rea (pacientes atrapados en accidentes de tráfico),no se puede mover el cuello o hay sangrado ma-sivo o regurgitación. Puede proteger de la bron-coaspiración. Existe en 2 tamaños para adultos.

El Easy Tube® tiene un diseño y función si-milar, pero no contiene látex y existe en varios ta-maños para adultos y niños y permite el accesodirecto a la tráquea.

CricotirotomíaEs un procedimiento de emergencia que permite

salvar la vida del paciente. Es la opción final en to-dos los algoritmos de la vía aérea, ya sea en el ám-bito extrahospitalario como en cualquier departa-mento del hospital. Consiste en la introducción deuna cánula tras puncionar la membrana cricotiroi-dea, para ventilar a través de ella con IPPV o jet HFJV.



21

1. Con aguja: debe realizarse con catéteres deal menos 4 cm de largo hasta 14 cm (adultos).Por el riesgo de acodamiento al usar catéteresIV, se han fabricado otros más rígidos y de fá-cil utilización, como el jet ventilator catéter deVBM, en tres tamaños, o el catéter transtra-queal de emergencia 6-Fr de Cook.

2. Cricotirotomía percutánea: se realiza me-diante la técnica de Seldinger utilizando unkit con todo lo necesario, lo que facilita enor-memente su realización. Melker catéter sets(Cook) de 5 mm o Quicktrach® (VBM) de 2ó 4 mm.

3. Cricotirotomía quirúrgica: se realiza median-te una incisión de la membrana cricotiroideacon un bisturí y la introducción de un tubotraqueal por ella. Es la técnica más rápida ydebe usarse cuando el material para las técni-cas menos cruentas no está disponible.

TraqueotomíaEstablece un acceso transcutáneo a la tráquea

por debajo del cartílago cricoides. Puede ser ne-cesaria de emergencia en los niños menores de seisaños, dado que en ellos, el espacio cricotiroideoes muy pequeño para ser canulado, así como enpacientes con alteraciones de la anatomía laríngeapor infección u otra patología.1. Traqueotomía percutánea por dilatación: es la

técnica que se realiza con más frecuencia, aun-que puede dañar la pared traqueal. Consisteen la introducción percutánea de dilatadorestraqueales progresivos hasta el tamaño de lacánula Blue Rhino® (Cook), PercuQuick®

(Rusch).2. Traqueotomía translaríngea: es una nueva téc-

nica, segura y coste efectiva, que puede rea-lizarse en la misma cama del paciente.

• Fantoni: tiene menos complicaciones que lapercutánea por dilatación al ser menos cruen-ta y realizarse el orificio desde dentro, sin rom-per los anillos traqueales.

• Percutwist® (Rusch): es una nueva técnica detraqueotomía por dilatación, pero con un solopaso mediante rotación. El dilatador tiene for-

ma de tornillo autosellante que permite unadilatación controlada rotatoria.

3. Traqueotomía quirúrgica: debe realizarse demanera programada y con campo estéril y porpersonal preparado para ello. Ha quedado re-legado a circunstancias muy concretas:

• Previo a una cirugía de laringuectomía, cuan-do por la patología laríngea se prevé una in-tubación difícil.

• Intubación endotraqueal prolongada.• En el caso de emergencia ventilatoria, cuando

han fallado todas las demás técnicas.

OTROS DISPOSITIVOS QUE AYUDANEN LA INTUBACIÓN

• Fiador de Eschmann: de 60 cm de longi-tud, está fabricado con poliéster trenzado yrecubierto de resina, lo que le proporcionadureza y flexibilidad, siendo poco traumáti-co. Es conocido como el gum elastic bougie.El extremo distal tiene la punta roma con unángulo de 45° lo que facilita la introducciónentre las cuerdas vocales, aunque no se vi-sualicen. Se coloca en la tráquea bajo larin-goscopia directa, y sobre él se desliza un tubotraqueal de 6 mm o mayor, retirándolo a con-tinuación. Es muy útil en grados Cormack-Lehane II y III, incluso en los IV. Es barato,reutilizable y muy fácil de usar. Debe estarjunto con el laringoscopio en todos los lu-gares en los que sea necesario intubar la trá-quea.También existe en PVC de 70 cm como fiadorde un solo uso Single use Bougie®.

• Catéter de intubación de Aintree®: es hue-co, permitiendo el paso de un fibroscopio paravisualizar la vía aérea durante su uso. Por sumenor longitud 56 cm y mayor lumen 4,7 mmes el más indicado para ventilación con jet.

• Introductor de Frova®: de 65 cm, tiene lapunta angulada, es hueco y tiene un conectorRapi-fit que permite ventilar a través de su luz.Se usa para facilitar la intubación y para cam-



22

biar tubos traqueales. Existe en tamaño pe-diátrico y de adulto.

• Set intercambiador de Arndt®: permite cam-biar tubos traqueales y ML usando un fibros-copio. Permite ventilar simultáneamente conun conector Rapi-fit. Existe en tres longitudes:50, 65 y 78 cm.

• Catéter intercambiador de Cook®: de 100 cmde longitud, y muy rígido, permite intercam-biar tubos de doble luz de más de 4 mm de diá-metro interno.

• Fiadores con iluminación: introducidos enel tubo traqueal, ayudan a la intubación cono sin laringoscopio rígido, mediante la transi-luminación de los tejidos de la parte anteriordel cuello que indica la situación de la puntadel tubo traqueal o por visualización indirec-ta de la vía aérea a través de fibra óptica.

– Lightwand®.– Trachlight®.– Shikani Optical Stylet®.– Flexible airway scope tool®.– Fibroscopio de intubación retromolar de Bon-

fils®: es un fiador óptico, con una curvaturadistal de 40° que permite el acceso retromo-lar con una mínima manipulación de la epi-glotis.

• Laringoscopios rígidos: son modificacionesde las palas del laringoscopio tradicional di-señadas para mejorar la visión laríngea en ca-sos en los que hay una laringe anterior, unaepiglotis larga, una escasa apertura oral o unacolumna cervical inestable:

– Flipper® Rusch, McCoy y Heine Flex Tip: lapunta de la pala está articulada para elevar laepiglotis durante la intubación.

– Viewmax® Rusch: permite una visión alterna-tiva de la glotis desde un punto 1cm por de-trás de la punta de la pala además de la visióndirecta.

– DCI® video laringoscopio (Kart Storz): incor-pora una cámara de video y una unidad decontrol con pantalla. Permite una excelentevisualización, documentación y enseñanza dela laringoscopia y de la intubación.

– Glidescope®: es un videolaringoscopio conuna cámara en la mitad de la pala. La ima-gen se transmite a un monitor portátil.

– Airtraq®: es un laringoscopio desechable, quefunciona con pilas, con óptica de alta defini-ción, que proporciona una visión magnifica-da, que permite ver la glotis e intubar sin ne-cesidad de alinear los ejes oral, faríngeo y tra-queal.

• Laringoscopios rígidos de fibra óptica paravisión indirecta: diseñados para facilitar laintubación traqueal en los mismos pacientesque los considerados para intubación fibro-óptica flexible (escasa apertura oral o limita-da movilidad cervical). No son tan caros comolos flexibles, son menos delicados y con ellosse manejan mejor las secreciones, la sangre ylos tejidos blandos, tanto en pacientes des-piertos como anestesiados.

– Bullard Elite®: tiene versiones pediátrica y deadulto, el único que incorpora fiadores metá-licos y que puede usarse con un mango de la-ringoscopio convencional. Tiene un canal detrabajo para oxigenación, aspiración e instila-ción de anestésicos locales.

– Upsherscope Ultra®: es el más simple, con for-ma de C, existe sólo en tamaño adulto

– WuScope®: tiene una pala con forma anató-mica con tres partes desmontables. Permiteuna mejor visualización que los dos previos yes más caro.

• Dispositivos supraglóticos o extraglóticos:además del papel de la mascarilla laríngea, quese trata con detalle a continuación, existenotros dispositivos que pueden permitir la ven-tilación y la intubación en pacientes con VAD.Aunque todos ellos tienen un papel muy im-portante como métodos ventilación en casosde intubación fallida, no pueden reemplazaral tubo traqueal en algunas situaciones en lasque el sellado de la tráquea con un neumo-taponamiento es esencial.

1. Tubo laríngeo® TL (VBM): tubo reutilizable deuna luz con un manguito de sellado orofaríngeoy otro esofágico y una ventana de ventilación en-



23

tre ambos. Disponible en varios tamaños pe-diátricos y de adultos. El TL aspiración cuenta,además, con una segunda vía que permite pa-sar una sonda de aspiración al estómago.

2. Tubo AMD®: de silicona, reutilizable. Un granmanguito de sellado orofaríngeo y otro esofá-gico y una ventana de ventilación entre am-bos. Disponible en varios tamaños para adul-tos. Permite pasar una sonda gástrica para as-piración del estómago.

3. Cobra PLA®: tubo desechable, con una luz degran calibre para la ventilación y un mangui-to para el sellado orofaríngeo. El Cobra Plus®

incorpora un termómetro. Disponible en va-rios tamaños pediátricos y de adultos.

4. Soft Seal®: mascarilla laríngea desechable deuna sola pieza, sin discontinuidad entre el tuboy el manguito. Sellado perilaríngeo. No tienebarras para la epiglotis.

5. Ambu® AuraOnce: mascarilla laríngea dese-chable con un tubo curvado anatómico. Notiene barras para la epiglotis en la superficieanterior. Sellado perilaríngeo.

6. Intubating Laryngeal Airway® (ILA): vía aérealaríngea reusable. Sellado perilaríngeo. Per-mite la intubación traqueal a su través con tu-bos estándar 5-8,5 mm. Tiene un mandril quepermite la retirada de la mascarilla mante-niendo el tubo.

7. SLIPA®: dispositivo laríngeo de un solo uso.Sellado perilaríngeo. Su estructura permite elalmacenamiento de cierta cantidad de líquidoregurgitado para evitar la broncoaspiración.

8. ELISHA® Airway Device: permite realizar a lavez tres funciones: ventilar, intubar a ciegas ocon fibroscopio sin interrumpir la ventilacióny colocar una sonda gástrica.

LA MASCARILLA LARÍNGEA Y LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

La mascarilla laríngea (ML), inventada y de-sarrollada por el anestesiólogo británico Dr. Ar-chie Brain en la década de 1980, y comercializa-

da en España desde 1991, sin duda, ha revolu-cionado el manejo de la vía aérea durante la anes-tesia y en las urgencias, tanto dentro del hospitalcomo extra-hospitalarias.

El concepto de la ML consistió inicialmente encubrir el espacio existente entre la mascarilla facialy el tubo endotraqueal para el mantenimiento de lavía aérea durante la anestesia. Quizás, el éxito dela ML se debe a que permite el control de la vía aé-rea y la ventilación sin afectar la función de la la-ringe y funciona adecuadamente incluso cuando noestá alineada correctamente con la laringe. Esto haceque sea particularmente útil en el manejo de la VAD.

La ML fue concebida inicialmente como undispositivo para el manejo de la vía aérea en ge-neral, pero pronto se vio claro su papel en la VAD.

La ML es una de las tres técnicas no quirúrgi-cas recomendadas en la actualidad para ser utili-zadas en la situación: “ imposible ventilar-impo-sible intubar”, pero es la única de las tres que seutiliza a diario en anestesia clínica. Es decir, la téc-nica puede practicarse a diario y la ML está siem-pre disponible para ser usada.

ML y el algoritmo de la vía aérea de la ASAEn el año 1993 la ML fue incluida en las guí-

as para el manejo de la vía aérea difícil de la So-ciedad Americana de Anestesiólogos (ASA) (Fig.2), aunque en aquel momento todavía no existíandatos suficientes para apreciar toda la ayuda quela ML iba a prestar en la VAD. En 1996, ya existí-an múltiples publicaciones en las que se presen-taba la solución exitosa, con la ML, de problemasdiversos de la vía aérea en pacientes de todas lasedades, por ello, el Dr. Benumof (que había parti-cipado en el desarrollo del algoritmo de la ASA)evaluó el potencial de utilización de la ML en laVAD y recomendó la utilización de la ML en cin-co lugares dentro del algoritmo de la ASA (Fig. 3):1. Como ayuda para la intubación traqueal en el

paciente despierto.2. En el paciente anestesiado y ventilable como

vía aérea definitiva.3. En el caso anterior (2) como una ayuda para

la intubación traqueal.



24

4. En el paciente anestesiado no intubable ni ven-tilable como un dispositivo de ventilación.

5. En el caso anterior (4) como una ayuda parala intubación traqueal.De esta manera, dependiendo del nivel de ex-

periencia del anestesiólogo, la ML puede usarseen cualquier lugar dentro del algoritmo, por ello,al tener diferentes usos y varios lugares dentro deél juega un papel esencial en el algoritmo. Ade-más, por su excelente funcionamiento clínico enlas situaciones de imposible ventilar-imposible in-tubar causadas por alteraciones anatómicas (perono patología periglótica) la ML debe estar siem-pre disponible y debe ser considerada como la pri-mera opción.

La falta de protección de la vía aérea frente ala broncoaspiración de contenido gástrico cuan-

do se utiliza la ML, no excluye de su uso en si-tuaciones de emergencia. Además la ML puedeayudar a que, tanto la regurgitación como la as-piración sean mínimas, al prevenir la distensióngástrica asociada a la ventilación difícil con pre-sión positiva con la mascarilla facial.

La actualización de las guías para el manejode la VAD de la Sociedad Americana de Aneste-siólogos (ASA), publicada en 2003, refleja esta ma-yor presencia de la ML en el algoritmo.

La colocación de la ML y la evaluación dela vía aérea según Mallampati y Cormack-Lehane

La facilidad de colocación de la ML en un pa-ciente no se correlaciona ni con la clase de Ma-llampati de su vía aérea ni con el grado de visión la-


paciente nocolaborador

Reconocida

Preparaciónadecuada

Sí(no emergencia)

Opciones deintubación

Fallan

NO(emergencia)

Ventilación con mascarilla facial

ML como vía aérea(dispositivo de ventilación)

Opciones deintubación despierto

No reconocida

ML como ayuda a laintubación guiada por

fibroscopio

ML como vía aérea(dispositivo de

ventilación)

ML como ayuda ala intubación guiada

por fibrobroncoscopio

Extubacióncon fiador jet

Intubaciónconfirmada

Anestesia general± relajantes musculares

Vía aérea difícil

FIGURA 3. Mascarilla laríngea y el algoritmo de la vía aérea difícil (Benumof J. Anesthesiology 1996; 84:686-99).


25

ringoscópica según la clasificación de Cormack-Le-hane. Parece ser que la posición de la laringe in-fluye poco en la colocación de la ML, aunque unalaringe anterior incluso podría hacer más fácil la co-locación de la ML. Por lo tanto, una vía aérea claseIII-IV de la clasificación de Mallampati o con un gra-do 3-4 de la de Cormack-Lehane, no presuponenuna dificultad de colocación de la ML, por lo queno deben considerarse contraindicación para su uso.

Utilización de la ML en la vía aérea difícilconocida

El grupo de trabajo de la vía aérea difícil de laASA, recomienda que en los casos de vía aérea difí-cil conocida, o en los que existe una firme sospe-cha, se utilice la intubación traqueal con el pacien-te despierto como técnica preferida para asegurar lavía aérea. Los motivos de esta recomendación se ba-san en que la utilización de la ML no tiene por quéser siempre exitosa en estos casos, y la ventilacióncon mascarilla facial no está garantizada.

Pero Verghese et al. han comunicado un fallode la ML en estos casos de solo 0,4% en 2.359 pa-cientes, manteniéndose los mismos resultados alampliar la serie de pacientes estudiados a 11.000.

Cuando se utiliza la ML en la vía aérea difícilconocida las opciones son:• Colocar la ML con anestesia tópica en el pa-

ciente despierto.• Colocar la ML con anestesia general.

La ML se usará entonces como vía aérea defi-nitiva en aquellos procedimientos cortos en los queel anestesiólogo tenga acceso inmediato y conti-nuo a la vía aérea del paciente, o como ayuda parala intubación traqueal (en el resto de los casos). Lainducción inhalatoria con sevoflurano y el mante-nimiento de la ventilación espontánea parece unaalternativa razonable y segura en estos casos.

Utilización de la ML en la vía aérea difícilno prevista

El éxito de la utilización de la ML en una si-tuación de vía aérea difícil no prevista depende devarios factores:• La causa del problema de la vía aérea.

• La experiencia de anestesiólogo con la ML enla práctica clínica diaria.

• El conocimiento de los principios básicos deactuación en la intubación fallida.

• La experiencia previa en la intubación traqueala través de la ML.Cuando la ventilación con mascarilla facial es

muy difícil o imposible, se ha administrado el re-lajante muscular y no se puede intubar, puede pro-ducirse una lesión hipóxica cerebral irreversibleo la muerte. En estos casos debe elegirse una téc-nica de ventilación inmediata, que permita recu-perar la oxigenación más que persistir en los in-tentos de intubación traqueal. Las característicasde la ML, de inserción rápida y atraumática, co-locan a esta técnica por delante de otras más agre-sivas, tales como la cricotirotomía o la ventilacióntranstraqueal con jet.

Aunque la ML no protege frente a la regur-gitación del contenido gástrico, en una situaciónde emergencia, ésta será menos probable si se re-vierte la hipoxemia rápidamente colocando unaML que realizando múltiples intentos de intu-bación de la tráquea. Además, la principal cau-sa de lesiones graves en estos pacientes con in-tubación fallida es la hipoxia y no la broncoas-piración ácida.

Una vez que se ha conseguido ventilar ade-cuadamente al paciente, se pueden considerar va-rias opciones.1. Despertar al paciente manteniendo la presión

cricoidea y realizar una intubación traquealcon el paciente despierto o plantear la cirugíacon anestesia regional, si es factible.

2. Continuar la cirugía con la ML.3. Realizar la intubación de la tráquea (a ciegas

o con fibroscopio) a través de la ML.Se ha comunicado un porcentaje elevado de

uso satisfactorio de la ML “clásica”, tanto comoinstrumento de ventilación como de ayuda a la in-tubación traqueal en la vía aérea difícil conocidacomo en la no prevista.

Se puede decir, por tanto, que la ML tiene unpapel claramente establecido en el manejo de lavía aérea difícil por cinco razones fundamentales:



26


1. Los factores anatómicos y técnicos que hacendifícil la ventilación con mascarilla facial y laintubación con laringoscopio, no influyen ha-bitualmente en la inserción y el funcionamientode la ML.

2. La ML puede usarse a la vez como un instru-mento para la ventilación y para ayudar a laintubación traqueal.

3. La intubación traqueal con la ayuda de la MLpuede realizarse sin prisa mientras se ventilaal paciente.

4. La colocación de la ML es relativamente atrau-mática y no reduce las posibilidades de éxitode otras técnicas alternativas.

5. El uso generalizado de la ML, en todas sus ver-siones, en la práctica clínica diaria hace que estésiempre disponible y que la mayoría de los anes-tesiólogos tengan experiencia con su manejo.Los datos que apoyan el uso de la ML en la vía

aérea difícil proceden de estudios que muestran quela inserción de la ML no depende de los factoresque se utilizan para predecir la intubación difícily de comunicaciones de casos clínicos y estudiosen pacientes con vía aérea difícil. Hay más de 300publicaciones sobre la ML y la vía aérea difícil.

Presión cricoidea y MLLa interacción anatómica entre la ML y la pre-

sión cricoidea ha sido tratada por el Dr. Benumof.Para que la ML quede correctamente situada, esimportante que la punta de la mascarilla quede enla hipofaringe, por detrás de los aritenoides y delcartílago cricoides. La colocación de la ML, asícomo la intubación traqueal a través de ella re-sultará más difícil o imposible si se está realizan-do una compresión cricoidea, para evitar la re-gurgitación gástrica durante la maniobra. Sin em-bargo, parece razonable el intentar primeramen-te la colocación de la ML con la compresión cri-coidea. Si la saturación de oxígeno es menor del95% o si no es exitosa la primera inserción, de-bería liberarse la compresión cricoidea durante elsiguiente intento de colocación, dando priori-dad a conseguir una vía aérea permeable frente alriesgo de broncoaspiración.

Posteriormente puede continuarse la presióncricoidea para reducir el riesgo de aspiración du-rante el resto de la intervención, pues la ML, unavez colocada correctamente, no reduce la eficaciade la presión cricoidea.

Intubación traqueal con la MLLa ML es un instrumento muy útil para la in-

tubación, ya que facilita el acceso a la tráquea. Ade-más, permite la monitorización de la respiración yla ventilación pulmonar continua durante los in-tentos de intubación, lo que garantiza la seguridadde la técnica y otorga más tiempo para realizarla.

La intubación de la tráquea usando la MLcomo guía puede realizarse a ciegas o con la ayu-da del fibrobroncoscopio. La colocación óptimade la ML (visión correcta de las cuerdas vocales),es una habilidad que puede perfeccionarse me-diante la utilización frecuente de la ML y aumen-tará significativamente las posibilidades de éxitode la intubación.

Intubación traqueal a ciegasNo requiere la disponibilidad del fibrosco-

pio ni la habilidad para manejarlo. Las desventa-jas son el bajo porcentaje de éxitos, la posibilidadde provocar lesiones en la vía aérea y el mayortiempo que requiere el asegurar la vía aérea. Elporcentaje de éxitos en la intubación a ciegas os-cila entre el 30 y el 93%, dependiendo de la téc-nica utilizada, del número de intentos, de la ex-periencia, de la movilización de cabeza y cuello,del tipo de tubo traqueal utilizado y del uso depresión cricoidea (reduce la tasa de éxitos al 56%).

El Dr. Brain recomienda una maniobra de in-tubación con dos pasos: primero mantener la ex-tensión de la cabeza para facilitar la entrada dela punta del tubo en el vestíbulo y a continuación,cuando se nota resistencia al contactar el tubo conla pared anterior de la laringe, se realiza una fle-xión de cabeza y cuello para alinear los ejes deltubo y de la tráquea. De esta manera se facilita eléxito de la intubación limitando la lesión tisular.

Otra opción es el paso a ciegas hasta la trá-quea, a través de la ML, de una guía de Eschmann


27

o de un intercambiador de tubos. A continuaciónse retira la ML y se realiza la intubación traquealavanzando el tubo sobre la guía.

Intubación traqueal guiada porfibrobroncoscopio

La intubación con la ayuda del fibrobroncos-copio tiene un porcentaje de éxitos de entre el 90%y el 100% en un único intento. Habitualmente seconsigue intubar la tráquea en poco tiempo conun mínimo riesgo de producir lesiones en la víaaérea y de intubación esofágica.

Sin embargo, los problemas surgen cuando eltubo traqueal impacta con las barras centralesde la ML, con los aritenoides o con la pared tra-queal posterior.

Para realizar correctamente la técnica se pre-cisa de un fibrobroncoscopio de tamaño adecua-do (idealmente de 4 mm), lubricante, un conec-tor de autosellado para broncoscopia que permi-te ventilar durante la técnica y el tubo traqueal.Se coloca el tubo muy bien lubricado sobre el fi-broscopio y se introduce en la ML para identifi-car las cuerdas vocales una vez avanzado a tra-vés de las barras centrales de la ML, se progresahasta la tráquea y se desliza el tubo dentro de ella.Es muy importante la práctica de la fibroscopiaa través de la ML para conseguir la suficiente ex-periencia y la habilidad manual para poder reali-zar con éxito la intubación traqueal.

Pero a pesar de su utilidad y de los buenos re-sultados conseguidos con ella, la ML “clásica” nofue diseñada para ser utilizada como guía para laintubación, por lo que hay varios aspectos técni-cos que han de considerarse. El diámetro inter-no del tubo de la ML permitirá el paso de un tuborelativamente pequeño, aunque sea de suficien-te calibre para ventilar a cualquier paciente adul-to (Tabla 1). En una ML del número 5 el tubo ma-yor que cabe es de 7 mm. Si se requiere un tubode mayor calibre, deberá usarse un intercambia-dor de tubos para colocar con su ayuda el de ma-yor calibre, pero como esta técnica requiere re-tirar el tubo previamente colocado, existe el ries-go de perder la vía aérea, así como el riesgo debroncoaspiración durante la maniobra. Tambiénexiste la limitación de la longitud del tubo tra-queal, sobre todo en pacientes con el cuello lar-go. En ellos, una vez avanzado el tubo a través dela ML, el neumotaponamiento del tubo puedequedar por encima de las cuerdas vocales. Poreste motivo se recomienda utilizar un tubo máslargo, como los que se usan en microcirugía la-ríngea o un tubo nasotraqueal tipo RAE.

La ML para intubación(MLI): ML Fastrach®

Para aprovechar todo el potencial de la MLcomo dispositivo de ventilación, como guía parala intubación traqueal y para evitar las dificulta-des técnicas que se presentan con la ML “clási-


ML tamaño Peso ML DI Tubo DI (mm) Fibroscopio(kg) (mm) máximo calibre (mm)

1 < 5 5,25 3,5 2,72 10-20 7 4,5 3,52,5 20-30 8,4 5 43 30-50 10 6 (con balón) 54 50-70 10 6 (con balón) 55 70-100 11,5 7 (con balón) 6,5

*Modificado de: Benumof JL. Anesthesiology 1996; 84: 686-99.

TABLA 1. Relación entre el tamaño de la ML con su diámetro interno (DI) y el calibre máximodel tubo traqueal y del fibroscopio correspondiente que cabe dentro de ella*


28

ca” en estas situaciones, el Dr. Archie Brain dise-ñó la ML de intubación (MLI) o Fastrach®.

La MLI está pensada para facilitar la intuba-ción traqueal a ciegas o con la ayuda del fibro-broncoscopio. Entre las diferencias con la ML “clá-sica” destacan:• La colocación es más rápida y la ventilación

más fácil que con la ML “clásica”.• Está especialmente diseñada para la intuba-

ción traqueal.• No precisa manipulación de cabeza y cuello.

La columna cervical queda en posición neu-tra o incluso puede estar inmovilizada (lesióncervical, collarín).

• No es preciso introducir los dedos dentro dela boca del paciente en las maniobras de co-locación.

• La inserción puede realizarse desde cualquierposición con respecto al paciente.

• Un asa metálica facilita la colocación y la ma-nipulación de la MLI, una vez insertada, parafacilitar la intubación.

• El tubo metálico de la Fastrach®, graduado encentímetros, rígido, de gran calibre, permiteel paso de un tubo traqueal de hasta 8 mm,además, al ser más corto, elimina la necesidadde utilizar tubos de más longitud en pacien-tes con cuello largo (Tabla 2).

• La salida del tubo a través de la MLI actúa amodo de rampa, para dirigir el tubo traqueala la glotis con más facilidad.

• Las dos barras de la apertura de la ML han sidosustituidas por una única y móvil barra ele-vadora de la epiglotis, desplazándola de la tra-yectoria del tubo traqueal directamente a la la-ringe.

• El tubo traqueal de silicona (7; 7,5 y 8 mm),especialmente diseñado para la MLI, es flexi-ble, reforzado, reutilizable, con la punta re-dondeada y con una línea longitudinal en eldorso graduada en centímetros y una líneatransversal que indica el momento de salidade la punta del tubo por la MLI. El conectorse puede soltar para permitir la retirada de laMLI sobre él, una vez hecha la intubación.Pero también presenta desventajas:

• No puede ser utilizada en la resonancia mag-nética nuclear.

• Puede interferir con el campo quirúrgico (p.ej., cirugía oral, ORL, etc.).

• Es necesaria una apertura oral y distancia in-terdentaria de, al menos, 2 cm.

• Se ha comunicado algún caso de ventilacióny de intubación fallida.

Técnica de inserción de la MLIPara una correcta inserción de la MLI se ne-

cesita una profundidad anestésica suficiente queevite la aparición de tos y/o laringoespasmo. Pue-de ser anestesia tópica e instilación traqueal de li-docaína por vía transcricoidea o anestesia generalintravenosa o inhalatoria, manteniendo la respi-


ML tamaño Peso ML DI Tubo DI (mm) Fibroscopio(kg) (mm) máximo calibre (mm)

3 30-50 14,5 8 (con balón) 94 50-70 14,5 8 (con balón) 95 > 70 14,5 8 (con balón) 9

*Modificado de: Brimacombe JR. Intubating LMA for airway intubation. En: Brimacombe JR (ed.). Laryngeal MaskAnesthesia, principles and practice. Philadelphia: Saunders; 2005. p. 469-504.

TABLA 2. Mascarilla laríngea de intubación (MLI). Relación entre el tamaño de la ML con sudiámetro interno (DI) y el calibre máximo del tubo traqueal y del fibroscopio correspondienteque cabe dentro de ella*


29

ración espontánea, evitando la administración defármacos bloqueantes neuromusculares hasta com-probar la correcta ventilación. La MLI se colocacon la cabeza del paciente en posición neutra, sesujeta la MLI por el asa, con la mano dominante,y se realiza un movimiento de rotación apoyandoel dorso de la MLI en el paladar, deslizándola has-ta introducirla en la hipofaringe. A continuaciónse hincha el manguito y se comprueba la correc-ta ventilación sin fugas, mediante auscultación y/ocapnografía.

Intubación traqueal a través de la MLISe inserta el tubo a ciegas, o guiado por fi-

broscopio, o mediante transiluminación. La línealongitudinal debe colocarse hacia el dorso y ob-servarse la entrada de la línea transversal en laMLI, momento este en el que el tubo sale de lamascarilla para dirigirse hacia la glotis. La aplica-ción de una leve presión sobre la MLI ajustán-dola hacia la glotis y separándola de la pared fa-ríngea posterior mediante el asa (maniobra deChandy) facilita la inserción del tubo en la trá-quea, al evitar que choque contra los aritenoides.Si percibimos alguna resistencia en el paso deltubo, la distancia entre la línea transversal y elpunto en que percibimos la resistencia nos indi-ca si el tamaño de la MLI es el adecuado o si laepiglotis se ha desplazado hacia abajo, impidien-do la entrada del tubo. En este caso se deberá re-tirar el tubo, deshinchar la MLI y retirar la MLIunos 6 cm, introduciéndola de nuevo. Una vezcomprobado que la intubación ha sido correcta,la MLI puede desincharse y mantenerla en su lu-gar o retirarla con ayuda del tubo estabilizador,que permite extraerla manteniendo el tubo endo-traqueal en su sitio.

La utilización de un fibrobroncoscopio nospermite evaluar la colocación de la MLI y reajus-tarla bajo visión si la inserción inicial no ha sidocorrecta. Se introduce el tubo y por dentro de élel fibroscopio. Se recomienda que sea el tubo y noel fibroscopio el que empuje la barra elevadora dela epiglotis. Se avanza el fibroscopio a través delas cuerdas vocales dentro de la tráquea y, sobre

él, se desliza el tubo al interior de la tráquea. Uti-lizando un conector de autosellado de broncos-copia, se puede mantener la ventilación durantetodo el procedimiento de intubación.

El porcentaje de éxito en la intubación traquealcon la MLI es elevado, como se observa en los tra-bajos publicados. Agró et al. consiguieron un100% de éxito en intubación a ciegas en uno odos intentos. En una serie de 254 pacientes convía aérea difícil conocida de causa variada (Fersonet al.), se consiguió con la MLI un alto porcenta-je de éxito en la colocación y ventilación adecua-da (100% después de tres intentos). La intubacióna ciegas se consiguió en el 96,5% (193) de los 200pacientes en los que se intentó. En los siete res-tantes se utilizó el fibroscopio para la intubación,consiguiéndose con éxito en todos ellos.

Dimitriou et al. consiguieron una ventilaciónadecuada con ILM en el 100% de los casos y la in-tubación traqueal por transiluminación en el 98%de los casos (1-5 intentos), a través de la MLI, conla ayuda de una guía iluminada flexible, en 44 pa-cientes con vía aérea difícil no anticipada (vía aé-rea normal con intubación fallida tras 3 laringos-copias).

La elevada tasa de éxito de ventilación con laMLI, junto con la posibilidad de intubación tra-queal a través de ella con tubos de hasta 8 mm,permite asegurar que la MLI puede sustituir a laML en los algoritmos de manejo de la vía aérea di-fícil. Además, el éxito de la intubación puede in-crementarse cuando se utilizan la fibrobroncos-copia o la transiluminación.

Mascarilla laríngea ProSeal (MLPS)La mascarilla laríngea ProSeal es la más com-

pleja de todas, diseñada para mejorar las propie-dades para la ventilación de la ML, además de pro-teger de la insuflación y de la regurgitación gástri-ca, gracias a la incorporación de un doble man-guito para mejorar el sellado periglótico durantela ventilación y de un tubo para el drenaje gástri-co. Gracias a sus características mejoradas con res-pecto a la ML, La MLPS se utiliza actualmente conexcelentes resultados en múltiples procedimientos



30

quirúrgicos programados en sustitución de la in-tubación traqueal, tales como cirugía laparoscópi-ca, abdominal, ORL, cirugía en decúbito lateral ydecúbito prono, aunque el tiempo de inserción dela MLPS es algo más largo que el de la ML.

Aunque no hay todavía trabajos publicadossobre ello, se cree que la presión cricoidea podríainterferir en la inserción de la MLPS, incluso másque en la ML. Sin embargo, una vez colocada, nosería necesario mantener la presión cricoidea, puesel tubo de drenaje gástrico debería prevenir la in-suflación gástrica y la aspiración.

El éxito en la inserción parece ser independientedel grado de Mallampati y de Cormack-Lehane.

Sólo hay una publicación de un caso clínico yde una pequeña serie de pacientes sobre la utiliza-ción de la MLPS en la vía aérea difícil. La insercióny la ventilación fue satisfactoria en 9 pacientes conobesidad mórbida y grado Cormak-Lehane 3-4.

Sin embargo, se puede adelantar que la MLPSva a tener un papel importante en el manejo de lavía aérea difícil no prevista como sustitución dela ML para la ventilación gracias al mejor selladodurante la ventilación, la protección frente a la re-gurgitación y la opción de colocación con o sinintroductor. Por otro lado, el estrecho diámetrointerno del tubo reforzado de ventilación, limitael calibre del tubo traqueal que puede pasarse através de él y es como máximo de 4,5 mm para la

MLPS del 2, de 5 mm para los tamaños 3 y 4 deMLPS y de 6 mm para la MLPS del número 5.

Mascarilla laríngea CTrach®

La mascarilla laríngea CTrach® es una nuevaversión de la mascarilla laríngea de intubación, ala que se le han incorporado en su estructura dosfibras ópticas (una para iluminar la laringe y la otrapara transmitir la imagen) que emergen de la par-te distal del tubo de ventilación, por debajo de labarra de elevación de la epiglotis y que transmitenla imagen de la glotis a una pantalla portátil TFT,de 86 mm, en color y alimentada por baterías, quequeda sujeta frente al mango de la mascarilla y per-mite visualizar el paso del tubo traqueal entre lascuerdas vocales durante el proceso de intubacióncon la mascarilla, lo que supone una gran ventajafrente a la Fastrach®. Se ha descrito una nueva téc-nica secuencial de intubación despierto/dormidoen la que se coloca la mascarilla con sedación yanestesia tópica, y una vez que se comprueba quela ventilación es fácil y que se visualiza la laringe,se realiza la inducción de la anestesia y la admi-nistración de un fármaco bloqueante de la uniónneuromuscular para realizar la intubación.

Probablemente representará un importante pa-pel en el manejo de la vía aérea difícil al permitirsimultáneamente la ventilación, la intubación y lavisualización de la vía aérea.


• Ante la certeza o la sospecha de VAD → asegurar la vía aérea con el paciente despierto• Si se puede ventilar, pero no intubar → despertar al paciente o intenta la ventilación con un

dispositivo supraglótico• Situación: imposible intubar/imposible ventilar → emplear con rapidez las opciones descritas para ello• Siempre tener un plan alternativo B, C inmediatamente a mano=pensar antes los posibles problemas• Tener al personal de quirófano/UCI entrenado en los dispositivos y opciones que existen

actualmente• Bolsa o carro para la VAD, siempre preparado y a mano• Siempre elegir la opción que mejor se conozca y con la que más experiencia se tenga• Si fue difícil de intubar, preparar un plan para extubar

*Modificado de: Madrid V, Charco P. IV Curso de Manejo de la vía aérea. Irún 2006.

TABLA 3. Recomendaciones para el manejo de la vía aérea difÍcil*


31

BIBLIOGRAFÍA

1. Madrid V. Intubación difícil. Curso nacional pararesidentes de anestesia reanimación. Toledo, 2001.

2. Crosby ET, Cooper RM, Douglas MJ, Doyle DJ,Hung OR, Labrecque P et al. The unanticipated dif-ficult airway with recommendations for manage-ment. Can J Anaesth 1998; 45: 757-76.

3. Practice Guidelines for management of the difficultairway. A report by the American Society of Anest-hesiologists task force on management of the dif-ficult airway. Anesthesiology 1993; 78: 597-602.

4. Practice Guidelines for management of the difficultairway. An updated report by the American Societyof Anesthesiologists task force on management of thedifficult airway. Anesthesiology 2003; 98: 1269-77.

5. Ovassapian A. The role of LMA, combitube and fi-beroptics in the difficult airway. ASA Annual Mee-ting refresher course lectures 2006; 120: 1-4.

6. Rich JM, Mason AM, Ramsay MAE. The SLAMemergency airway flowchart: a new guide for ad-vanced airway practitioners. AANA Journal 2004;72: 431-9.

7. Hagberg C. Current concepts in the managementof the dificult airway. ASA Annual Meeting refres-her course lectures 2006; 235: 1-6.

8. Rosenblatt W. Decision making in airway manage-ment. ASA Annual Meeting refresher course lectu-res 2006; 109: 1-6.

9. Henderson JJ, Popat MT, Latto IP, Pearce AC. Dif-ficult airway society guidelines for management ofthe unanticipated difficult intubation. Anaesthesia2004; 59: 675-94.

10. Brimacombe JR. Difficult airway. En: Brimacom-be JR (ed.). Laryngeal Mask Anesthesia, princi-ples and practice. Philadelphia: Saunders; 2005.p. 305-55.

11. Ramachandran K. Laryngeal mask airway and thedifficult airway. Curr Op Anesthesiol 2004; 17:491-3.

12. Añez C, Boada Pie S, Solsona Dellá B. Mascarillalaríngea para intubación (Fastrach). Rev Esp Anes-tesiol Reanim 2000; 47: 352-62.

13. Agro F, Brimacombe J, Carassiti M, Marchionni L,Morelli A, Cataldo R. The intubating laryngeal

mask. Clinical appraisal of ventilation and blindtracheal intubation in 110 patients. Anesthesia1998; 53: 1084-90.

14. Ferson D, Rosenblatt WH, Johansen MJ, Osborn I,Ovassapian A. Use of the intubating LMA-Fastrachin 254 patients with difficult to manage airways.Anesthesiology 2001; 95: 1175-81.

15. González González G, Marenco de la Fuente ML,Bertomeu Cornejo M Resolución de dificultad devía aérea en una cesárea urgente con fastrach. RevEsp Anestesiol Reanim 2004; 52: 56-7.

16. Añez C, Fuentes A, Moralejo JA, Sánchez A, RullM. Uso combinado de fastrach y fibrobroncosco-pio en pacientes con estómago lleno. Rev Esp Anes-tesiol Reanim 2004; 52: 58-9.

17. Brimacombe J, Keller C. Awake fiberoptic guidedinsertion of the ProSeal laryngeal mask airway Ana-esthesia 2002; 57: 719.

18. Keller C, Brimacombe J, Kleinsasser A, BrimacombeL. The laryngeal mask airway ProSeal as a tempo-rary ventilatory device in grossly and morbidly obe-se patients before laryngoscope-guided intubation.Anesth Analg 2002; 94; 737-40.

19. Ovassapian A, Chalabi J. Awake/asleep sequentialintubation using LMA CTrach. Anesthesiology2006; 105: A870.

20. Ovassapian A, Allan Klock P, Chalabi J. Manage-ment of unexpected failed intubations: a 27-yearexperience. Anesthesiology 2006; 105: A1690.

21. Goldman AJ, Wender R. Evaluation of the fiberopticLMA-CTrach after difficult layngoscopy with failedintubation. Anesthesiology 2006; 105: A519.

22. Gruppo di Studio SIAARTI “Vie Aeree Difficili”. Re-commendations for airway control and difficult air-way management. Minerva Anestesiol 2005; 71:617-57.

23. Hung O, Murphy M. Unanticipated difficult intu-bation. Curr Opin Anaesthesiol 2004; 17: 479-81.

24. Gravenstein D, Liem EB, Bjoraker DG. Alternati-ve management techniques for the difficult air-way:optical stylets. Curr Opin Anaesthesiol 2004;17: 495-8.

25. Yarrow S. trends in tracheal intubation: enphasison the difficult airway. Curr Opin Anaesthesiol2004; 17: 485-6.



INTRODUCCIÓN

El vapor es la fase gaseosa de una sustancia,líquida a temperatura ambiente de 25º y presiónatmosférica de 760 mm Hg. Un vaporizador es undispositivo que trasforma un anestésico líquidoen vapor anestésico, diseñado para administraruna cantidad controlada y predecible de vaporanestésico al flujo de gas inspirado (oxígeno, aire,óxido nitroso).

A lo largo de los años los vaporizadores hanido evolucionando, desde los rudimentarios in-haladores de éter hasta los vaporizadores de by-pass variable.

Los vaporizadores de flujo de vapor controla-do o de medición de flujo, caldera de cobre (cop-per kettle), vernitrol, en la actualidad no se utili-zan, aunque se describen en los libros.

La reunión de normalización de las máqui-nas de anestesia. ASTM F1161-88, celebrada en1988 señaló que todos los vaporizadores debentener calibrada la concentración, y el controlde la concentración de vapor debe ser realizadacon un dial. La normativa prEN740, señala quelos vaporizadores deben tener una precisión conun error no mayor del 20% de la concentraciónajustada.

FUNDAMENTOS FÍSICOS

La presión de vapor es independiente de lapresión atmosférica y depende únicamente de lascaracterísticas físicas del líquido y de la tempe-ratura ambiente. Por lo tanto, siempre que hable-mos de presión de vapor debemos especificar latemperatura.

El punto de ebullición de un líquido, es latemperatura a la cual la presión de vapor es iguala la presión atmosférica y todo el líquido cam-bia a la fase de vapor. El punto de ebullicióndesciende al disminuir la presión barométricadel ambiente, como acontece en las grandes al-turas.

Los anestésicos más volátiles serán los que ten-gan una presión de vapor más elevada. Por lo tan-to, a cualquier temperatura estos agentes tienenel punto de ebullición más bajo.

Se define el calor latente de vaporización deun líquido como el número de calorías requeri-das para transformar un gramo de líquido en va-por, sin provocar un cambio de temperatura.También puede definirse como el calor de vapo-rización de un líquido como el número de ca-lorías necesarias para convertir 1 ml de líquidoen vapor.

33

Vaporizadores 4

F. Gilsanz, E. Guasch


34

La temperatura del líquido disminuye duran-te la vaporización en ausencia de una fuente ex-terna de energía. Esta caída de la temperatura dis-minuye notablemente la vaporización.

Los factores que influyen en la caída de la tem-peratura son:• Calor latente de vaporización del líquido.• Calor especifico del material que forma las pa-

redes del vaporizador.• Calor específico del líquido.

El calor específico de una sustancia es el nú-mero de calorías requeridas para aumentar la tem-peratura de un gramo de la sustancia en 1 ºC.

Este concepto de calor específico es muy im-portante para el diseño, funcionamiento y fabri-cación de los vaporizadores porque:• El valor del calor específico de un anestésico

inhalatorio indica cuánto calor hay que su-ministrar al líquido para mantener la tempe-ratura constante cuando se pierde energía conla vaporización.

• Los fabricantes de vaporizadores seleccionanmetales con un elevado calor específico paraminimizar los cambios de temperatura aso-ciados con la vaporización. El cobre tiene unaalta densidad, y un elevado calor específico.El bronce también se puede usar, con un bañode plata para evitar la corrosión.Los anestésicos ideales tendrían asimismo una

alta densidad y un elevado calor especifico, paraminimizar los cambios de temperatura durante lavaporización.

La capacidad térmica es el producto del ca-lor especifico y de la masa, representa la canti-dad de calor almacenada en el cuerpo del va-porizador. Los vaporizadores fabricados con ma-teriales con una elevada capacidad térmica mo-dificaran su temperatura más lentamente queaquellos fabricados con materiales con baja ca-pacidad térmica.

La conductividad térmica es una medida dela velocidad a la que el calor fluye a través deuna sustancia. Cuanto mayor sea la conducti-vidad térmica, mejor conduce esta sustanciael calor.

Los vaporizadores están fabricados con metalesde alta conductividad térmica, bronce y cobre, loque ayuda a mantener una temperatura constante.

CLASIFICACIÓN VAPORIZADORES

Se han realizado varias clasificaciones de va-porizadores. La gran diversidad de vaporizadoresdisponibles dificulta mucho su clasificación.

Simplificando podemos señalar que existendos grupos fundamentales de vaporizadores: losvaporizadores con dial y los de flujo medido o dealto rendimiento térmico.

También han sido clasificados: vaporizadoressin compensación de la temperatura, vaporiza-dores con compensación manual de la tempera-tura, y vaporizadores con compensación automá-tica de la temperatura.

La clasificación de Dorsch y Dorsch es la másusada, y se basa en cinco características que des-criben los aspectos más importantes de cada va-porizador.

Método de regular la concentración desalida• Vaporizadores de bypass variable o cortocir-

cuito variable.• Vaporizadores de flujo controlado o medido a

través de la cámara de vaporización.

Método de vaporización• Arraste con o sin mecha.• Burbujeo.• Arrastre y burbujeo.• Inyección.

Localización• Vaporizadores fuera del circuito anestésico.• Vaporizadores dentro del circuito anestésico.

Compensación de la temperatura• Ninguna.• Por calor suministrado (cobre, calentador eléc-

trico).



35

• Por alteración del flujo manual o automáticola compensación de la temperatura.

Específico• Vaporizador específico para un único anesté-

sico inhalatorio.• Vaporizador que se puede usar con distintos

anestésicos inhalatorios.La mayoría de los vaporizadores modernos se

clasifican como vaporizadores de tipo bypass va-riable, de arrastre con compensación de la tem-peratura, específicos para cada agente anestésicoinhalatorio y externos al circuito.

El término bypass variable se refiere al métodopara regular la concentración de salida. Despuésde que el flujo de gas fresco pasa por la entrada delvaporizador, el control de la concentración ajustala cantidad de gas que penetra en la cámara de by-pass o cortocircuito y en la cámara de vaporiza-ción. El gas canalizado a la cámara de vaporiza-ción, fluye sobre el agente líquido y se satura.

El término arrastre se refiere al método de va-porización.

El término con compensación de la tempe-ratura se refiere, a que están equipados con unmecanismo de compensación automático de latemperatura que ayuda a mantener una concen-tración de salida del vaporizador constante en unamplio margen de temperaturas.

PRINCIPIOS BÁSICOS DE DISEÑO

Los factores que influyen en la vaporizaciónde un anestésico son:• La volatilidad del anestésico.• La temperatura del líquido.• La temperatura del gas transportador.• El flujo de gas transportador, velocidad, que

pasa por la cámara de vaporización.• La superficie de contacto entre el gas trans-

portador y el líquido de la cámara de vapori-zación.

• El tamaño y las dimensiones de la cámara devaporización.

El principio básico de diseño de la gran ma-yoría de los vaporizadores es similar. En un va-porizador de bypass variable, el flujo total de gasfresco que entra en un vaporizador por el orificiode entrada, se divide en dos partes:1. Menos del 20% del flujo total de gas pasa a la

cámara de vaporización, donde se satura convapor del anestésico líquido. Para lograr unasaturación completa en la cámara de vapori-zación se usan mechas, pantallas, burbujeo delgas en el líquido anestésico, para aumentar lasuperficie de contacto.

2. Más del 80% del flujo total de gas, atraviesadirectamente la cámara de bypass.Estos dos flujos se reúnen a la salida del va-

porizador. La relación de los dos flujos parcialesde gas depende de la relación entre las resisten-cias en la cámara de bypass y de la cámara de va-porización.

El mando de control de la concentración secoloca en la cámara de bypass o la salida de la cá-mara de vaporización. Una modificación del dialorigina un cambio en las resistencias, que alterala relación de los dos flujos, y se administra la con-centración deseada.

FACTORES QUE INFLUYEN EN ELRENDIMIENTO DEL VAPORIZADOR

El rendimiento de un vaporizador ideal de-bería ser constante con distintos flujos, tempera-turas distintas, presiones retrogradas e indepen-dientemente del gas transportador.

El rendimiento de un vaporizador de corto-circuito variable varía con la fracción de gas quefluye a través del mismo, lo que particularmentees evidente a valores extremos del flujo.

A flujos elevados, 15 L/min, la concentracióneferente de la mayoría de los vaporizadores de cor-tocircuito variable es inferior a la ajustada en eldial. Esto se atribuye a la mezcla y saturación in-completa en la cámara de vaporización.

A flujos bajos, inferiores a 250 ml/min, la con-centración eferente es inferior a la indicada, esto



36

es debido a la gravedad específica relativamenteelevada de los anestésicos inhalatorios. En la cá-mara de vaporización se genera una presión in-suficiente para impulsar las moléculas hacia ade-lante.

A no ser que la temperatura del vaporizadorse mantenga constante, cuando el vaporizadorse enfría es necesario aumentar la proporción delflujo del gas que pasa por la cámara de vapori-zación, para que la concentración de salida novaríe.

En los modernos vaporizadores con compen-sación de temperatura, su rendimiento es prácti-camente lineal dentro de un amplio rango de tem-peraturas. Estos vaporizadores incorporan un me-canismo automático de compensación de tempe-ratura en la cámara de cortocircuito, para ayu-dar a mantener un rendimiento constante del va-porizador frente a las modificaciones de la tem-peratura.

Cuando utilizamos ventilación controlada, lapresión positiva generada durante la inspiraciónse transmite retrógradamente desde el circuito res-piratorio a la máquina de anestesia y a los vapo-rizadores. La presión retrógrada puede originarun aumento de la concentración de salida de va-por, que se denomina efecto de bombeo, o unadisminución de la concentración de salida de va-por, que es el efecto de presurización.

El efecto presurización es mayor con altos flu-jos y el efecto bombeo con bajos flujos.

Los fabricantes de vaporizadores están obli-gados a describir en los manuales las característi-cas técnicas de la repercusión de la presión retró-grada en el rendimiento del vaporizador.

El rendimiento del vaporizador también esinfluido por la composición del gas transpor-tador que fluye a través del mismo. Los vapo-rizadores son calibrados con oxígeno, se obser-van pocos cambios si se sustituye el oxígeno poruna mezcla de oxígeno/aire, pero no ocurre lomismo con el óxido nitroso. La solubilidad delóxido nitroso en un anestésico líquido es apro-ximadamente de 4,5 ml por ml de anestésico lí-quido.

VAPORIZADORES EN LA RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR

Se han estudiado los efectos de la MRI en elfuncionamiento de vaporizadores, con un meca-nismo de compensación de la temperatura con-sistente en una lámina bimetálica ferromagnética.En determinadas orientaciones se puede observarun aumento de la concentración de salida del 91%,por alteración del mecanismo de compensación.

CARACTERÍSTISCAS DE SEGURIDAD

Antes de usar el vaporizador, realice la si-guiente revisión:1. Revise que el vaporizador o vaporizadores de

los agentes anestésicos requeridos, estén co-locados correctamente en la máquina de anes-tesia. Que cualquiera de los mecanismos deseguridad a la barra trasera esté funcionandocorrectamente, y que el dial de control girecompletamente a través de todos los rangos.Cierre los vaporizadores.

2. Revise que el flujo a través del vaporizador cir-cule en la dirección correcta.

3. Asegúrese al llenar el vaporizador que se usael agente específico, y que quede firmementecerrado el dispositivo de llenado.

4. Cuando la máquina de anestesia esté dotadade una válvula de liberación de presión, las si-guientes revisiones deben ser realizadas. Pue-de haber un aumento peligroso en la presiónsi estas pruebas son realizadas en ausencia dedicha válvula.

a) Programe un flujo de oxígeno de prueba, 6-8 L/min, y con el vaporizador en posición deoff, obstruya temporalmente la salida comúnde gas. Revise que no existan fugas en nin-guna de las conexiones del vaporizador y quela bobina del caudalímetro desciende.

b) Repita esta prueba con cada vaporizador en laposición en on. No debe haber fugas de líqui-do en el cargador.Cierre el vaporizador y el caudalímetro.



37

En 1993 MacDonald realizó la pregunta: de-bemos oler o no, para asegurarnos que se admi-nistra un anestésico al enfermo, o para garanti-zar que no se administra ningún anestésico al pa-ciente en el flujo de gas fresco, (to sniff or not tosniff).

La monitorización actual de los quirófanos conla medición por infrarrojos del anestésico es mássatisfactoria y segura y es el método científico paradeterminar si existe anestésico en la mezcla de gasfresco.

Este editorial fue objeto de múltiples cartas aldirector, y discusiones, señalando que la evolu-ción de los vaporizadores fue por el camino erró-neo, que culminó con el desarrollo de los vapori-zadores de bypass variable, con resistencias al flu-jo altas, con compensación de temperatura, es-pecífico para cada anestésico inhalatorio y conec-tados con sistemas de seguridad. Para estos auto-res estos adelantos no son consistentes con el prin-cipio antiguo de que el equipo anestésico debe sersimple, visible, y de fácil comprobación. En estesentido las máquinas de anestesia deberían tenersólo un vaporizador, para evitar posibles peligros.En este sentido se ha propuesto el uso de un va-porizador sencillo, de baja resistencia, como el deGoldman.

VAPORIZADOR DATEX-OHMEDA CASSETTE ALADIN

Este vaporizador de las estaciones de trabajoDatex-Ohmeda Anesthesia Delivery Unit (ADU), tie-ne algunas particularidades que es interesante co-nocer. Es un vaporizador electrónicamente con-trolado para administrar halotano, enflurano, iso-flurano, sevoflurano y desflurano.

El vaporizador tiene dos componentes; unaunidad de control situada en la estación de tra-bajo y un cassette intercambiable “Aladin” que con-tiene el agente anestésico líquido.

El cassette tiene un color distinto, código decolores, para cada agente anestésico. Los casset-tes se llenan con sistemas de llenado específicos.

Asimismo, tienen un código magnético de ma-nera que la estación de trabajo identifica el cas-sette introducido. El cassette dispone de un asade transporte. La capacidad del cassette es de250 ml.

El esquema de funcionamiento del vaporiza-dor ADU es muy similar al del Drager vapor 19,1y al del Ohmeda Tec 4, es decir, es un vaporiza-dor de tipo bypass variable, dos cámaras una debypass y otra de vaporización, de arrastre y concompensación automática de la temperatura.

Existe un dispositivo de restricción fijo colo-cada en la cámara de bypass, y unidades de me-dición del flujo en la cámara de bypass y en la sa-lida de la cámara de vaporización.

La parte más importante de este vaporizadores la válvula electrónica de control del flujo, lo-calizada en el trayecto de salida de la cámara devaporización.

Esta válvula está controlada por la unidad deprocesamiento central, o unidad permanente decontrol Central Processing Unit (CPU), situada enla estación de trabajo.

A la unidad de procesamiento central o uni-dad permanente de control le llega informacióndel dial de concentración, del sensor de presiónsituado en la cámara de vaporización, del sen-sor de temperatura de la cámara de vaporizacióny de los sensores que miden el flujo colocadosen la cámara de bypass y en la salida de la cá-mara de vaporización. Esta unidad de controltambién recibe información de los reguladoresde flujo, respecto a la composición del gas trans-portador.

La unidad de procesamiento central o unidadpermanente de control, CPU, procesa todos estosdatos y regula con exactitud la válvula de con-trol de flujo para administrar la concentración devapor deseada. El adecuado control electrónicodel control de flujo es esencial para el funciona-miento adecuado de este vaporizador.

El dispositivo de restricción fijo colocado enla cámara de bypass, obliga al flujo de gas que en-tra en el vaporizador a dividirse en dos. Una par-te pasa a la cámara de bypass, y la otra entra en



38

la cámara de vaporización, a través de una válvu-la unidireccional de chequeo (one way check val-ve). Esta válvula es un dispositivo de seguridad,para impedir el flujo retrogrado del vapor anesté-sico a la cámara de bypass. Una cantidad precisade flujo de gas transportador y de vapor anestési-co pasa por la válvula de control de flujo, que estáregulada por la unidad de procesamiento central,CPU. Este flujo se une con el flujo de gas fresco ysale del vaporizador.

Este esquema es el de un vaporizador de by-pass variable, con un mecanismo de control elec-trónico y el dial de concentración están en la es-tación de trabajo, y el anestésico y la vaporizaciónacontecen en el cassette.

La exactitud de este vaporizador es del 10%,para todos los anestésicos, con flujos de gas fres-co de 200 ml/min a 10 L/min.

La unidad de control electrónica en la estaciónde trabajo permite corregir rápidamente el rendi-miento del vaporizador independientemente dela composición del gas transportador.

La concentración administrada puede no serexacta transitoriamente si la temperatura del lí-quido anestésico con que se llena el cassette es con-siderablemente más fría que la temperatura nor-mal del quirófano.

La vaporización del desflurano presenta algúnreto, especialmente si la temperatura de la habi-tación es superior al punto de ebullición del des-flurano (22,8 ºC). A temperaturas elevadas, la pre-sión dentro del sumidero aumenta, el sumiderose presuriza. Cuando la presión del sumidero ex-cede la presión en la cámara de bypass, la válvu-la unidireccional de chequeo situada en la entra-da de la cámara de vaporización se cierra, impi-diendo al gas transportador que entre en la cámarade vaporización. El gas transportador pasa di-rectamente a través de la cámara de bypass. En estacircunstancia la válvula de control de flujo, concontrol electrónico, solo mide en el flujo adecua-do el vapor de desflurano puro.

En aquellas situaciones en que se vaporizangrandes cantidades de anestésico líquido conun flujo de gas fresco elevado o con concen-

traciones en el dial elevadas, el vaporizador seenfría por el calor latente de vaporización. Paracontrarrestar este efecto del enfriamiento, el va-porizador ADU está diseñado con una estufaque calienta el vaporizador a la temperatura am-biente. Esta estufa entra en funcionamiento endos situaciones: en la inducción y manteni-miento con desflurano y en la inducción consevolfurano.

VAPORIZADOR SIEMENS.VAPORIZADOR DE INYECCIÓN TIPO PULVERIZADOR

Es un vaporizador de inyección, sin compen-sación de temperatura, diseñado para el respira-dor 900D Siemens. Está disponible para halota-no, enflurano, isoflurano y sevoflurano, SiemensElena 950, 951, y 952.

La cámara de vaporización puede contener125 ml de anestésico. El anestésico líquido com-primido por la mezcla de gas fresco, es pulveri-zado dentro del flujo de gas con la ayuda de untubo de inyección. Funciona como un carbura-dor, pulverizando el líquido anestésico en el flu-jo de gas que alimenta el respirador.

VAPORIZADOR DE INYECCIÓN DE LÍQUIDO ANESTÉSICO

Un método de vaporización muy útil de usaren circuito cerrado, donde la cantidad de anes-tésico vaporizado es pequeña, es el de inyecciónde anestésico líquido en el flujo de gas fresco. Norequiere corrección de temperatura, no tiene efec-to de bombeo y no es específico para el agente in-halatorio.

Este método se utiliza en el Engstrom Elsa yEAS 900. La liberación de vapor de la cámara devaporización se controla con una válvula mag-nética que pulsa para permitir que la presión delgas transportador libere cantidades conocidas devapor anestésico al flujo de gas fresco.



39

VAPORIZADOR TEC 6 DE DESFLURANO

El desflurano es muy volátil, tiene una presiónde vapor saturada a 20 ºC de 664 mm Hg, y unpunto de ebullición de 23,5 ºC a una presión am-biente de 760 mm Hg.

Estas características del desflurano planteandificultades para su administración. El vapori-zador Ohmeda TEC 6 y el Ohmeda TEC 6 plus,han sido diseñados para administrar vapor dedeflurano. Este vaporizador es ligeramente másgrande y tiene una fuente de alimentación eléc-trica.

El desflurano líquido es calentado en un re-servorio a 39 ºC, para producir vapor anestési-co bajo presión, presión de vapor saturada de1.500 mm Hg. Dos dispositivos situados en labase del reservorio, calientan el desflurano a unatemperatura de 39 ºC; en la parte de arriba delvaporizador existen dos calefactores que impidenque se condense el agente anestésico en el va-porizador. Durante el ciclo de calentamiento secierra la válvula de paso para impedir que salgavapor hacia la válvula reguladora de presión, y laelectrónica de control ejecuta la comprobaciónde cero. Cuando el vaporizador está listo para suuso, una señal que proviene del control electró-nico excita el solenoide del mecanismo de encla-vamiento, con lo que posibilita el giro del dial deconcentración. En el vaporizador están incor-porados monitores electromecánicos que vigi-lan de forma constante el equilibrio de presionesdel gas fresco y del anestésico en forma de vapory el volumen de este. Cuando se gira el dial y laválvula giratoria, la electrónica de control, emi-te una señal que abre la válvula de paso. El trans-ductor de presión envía a la electrónica de con-trol una señal de la diferencia de presión de en-trada del gas y la presión regulada de anestésico.La electrónica modifica la presión reguladora delanestésico abriendo o cerrando la válvula regu-ladora para que se equilibren las presiones. Cuan-do la presión regulada del anestésico en el cir-cuito es igual que la presión de entrada del gas elvaporizador funciona correctamente. El gas fres-

co se mezcla con el vapor anestésico, inmedia-tamente antes de llegar a la salida de gas/anesté-sico, en la proporción correspondiente al por-centaje fijado en el dial.

Con el TEC 6 no existen variaciones del ren-dimiento del vaporizador según la composicióndel gas fresco, oxígeno versus a óxido nitroso, puesen este vaporizador el flujo de gas fresco no entraen contacto directo con el líquido anestésico.

Si durante el mantenimiento anestésico cam-biamos el isoflurano por el desflurano, podemosobservar un aumento (1-2%) de la concentraciónde nitrógeno, en el circuito anestésico durante 1-2 minutos. En la actualidad no conocemos el porque de este aumento, pero es importante su co-nocimiento para no confundirlo con una emboliaárea.

El TEC 6 no es un vaporizador de bypass va-riable, el gas fresco no entra en la cámara de va-porización.

Es un vaporizador con fuente de alimentacióneléctrica, que incorpora dispositivos electróni-cos para su normal funcionamiento, con alarmasópticas y acústicas para el cese de la corriente, ni-vel de anestésico, tensión baja de la pila, nivelde calentamiento, inclinación, etc.

El desflurano tiene un sistema de llenado es-pecíficamente diseñado unido a una botella, conuna válvula de seguridad y el vaporizador un car-gador específico.

La graduación del dial es de 0 a 18%. El dialestá señalado a intervalos de 1% desde 1 hasta10% y a intervalos de 2% desde 10 hasta 18%.La calibración del vaporizador es muy exacta,flujos hasta 12 L/min y concentraciones hasta12%.

BIBLIOGRAFÍA

1. Andrews JJ. Delivery systems for inhaled anest-hetics. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Cli-nical Anesthesia, 4ª ed. Philadelphia: Pennsylva-nia, Lippincott Williams and Wilkins Publishers;2001; p. 567-94.



40

2. Block FE Jr, Schulte GT. Observations on use ofwrong agent in an anesthesia agent vaporizer. J ClinMonit Comput 1999; 15: 57-61.

3. Datex-Ohmeda AS/3 Anesthesia Delivery Unit:User’s Reference Manual. Tewksbury, MA, Datex-Ohmeda, 1998.

4. Dorsch JA, Dorsch SE. Vaporizers (anesthetic agentdelivery devices). En: Dorsch JA, Dorsch SE (eds.).Understanding Anesthesia Machines, 4ª ed. Balti-more; Williams and Wilkins; 1999. p. 121.

5. Eger EI, Weiskopf RB, Eisenkraft JB. Vaporizationand delivery of potent inhaled anesthetics. En Thepharmacology of inhaled anesthetics. Dannemi-ller Memorial Educational Foundation 2002.

6. Eisenkraft JB. Anesthesia vaporizers. En: Ehren-werth J, Eisenkraft JB (eds.). Anesthesia equipment:principles and aplications. St Louis: Mosby Year-book; 1993. p. 57-88.

7. Gilsanz F, Roses R, Blanc G et al. Vaporizadores.Act. Anest Reanim (Madrid) 1994; 4: 188-202.

8. Gilsanz F, Matute E, Santos Ampuero MA et al. Di-seño y funcionamiento de los vaporizadores. ActAnest Reanim (Madrid) 2001; 11: 3-16.

9. Hendrickx JF, De Cooman S, Deloof T, Vandeput D,Coddens J, De Wolf AM. The ADU vaporizing unit:a new vaporizer. Anesth Analg 2001; 93: 391-5.

10. Hendrickx JF, Coddens J, Callebaut F, Artico H, De-loof T, Demeyer I et al. Effect of N2O on sevoflu-rane vaporizer settings during minimal and low flowanesthesia. Anesthesiology 2002; 97: 400-4.

11. McDonald D. To sniff or not to sniff. Anaesthesia1993; 48: 928.

12. Otteni JC, Steib A, Galani M et al. Appareils dá-nesthesie. Systémes dálimentation en gaz frais.Encycl Méd Chir Anesthésie-Reánimation 36-100-B-20. 1994.

12. Streets CA, Davies PRF. Should we perform a snifftest? Anaesthesia 2000; 55: 509-10.

13. Walmsley DA, Zuck D. Startin’s pneumatic inha-ler. Anaesthesia 2003; 58: 668-74.



Desde la introducción del éter dietílico en1846, numerosos avances en la administraciónde anestésicos inhalatorios han tenido lugar. Ini-cialmente, la administración de un fármaco úni-co, propició la fabricación de aparatos con el pro-pósito de facilitar su administración. La reintro-ducción del óxido nitroso en 1868 y su facilidadde almacenamiento en bombonas, obligó al de-sarrollo de sistemas de administración combina-da de diversos anestésicos, apareciendo el primeresbozo de lo que sería un circuito respiratorio en1907, por parte de Barth, con el uso de una vál-vula unida al cilindro de óxido nitroso y la apa-rición de una bolsa reservorio con el inhaladorde Clover. La máquina de Boyle, desarrollada en1917 y la adquisición de habilidad en la intuba-ción endotraqueal con Magill y Rowbothom, fa-voreció la aparición de un sistema primitivo deadministración de gases, conocido como “circui-to Magill”. En 1929, con la introducción del ci-clopropano y del tubo endotraqueal con neumo-taponamiento en 1931, propiciaron el desarrollodel sistema to and fro de Waters, primer sistemamoderno de circuito con reinhalación y elimina-ción de carbónico. En 1936, Sword introdujo elsistema circular, mientras la pieza en T de Ayre,lo fue en 1937.

A partir de estos años, la introducción de nu-merosos sistemas y circuitos han hecho que la cla-sificación de los mismos sea algo confusa.

DEFINICIÓN

El circuito anestésico, es el conjunto elemen-tos que conectan la vía aérea del paciente a la má-quina de anestesia, que permite conducir la mez-cla de gases desde y hasta el sistema respiratoriodel paciente, así como la evacuación de los gasesespirados, o bien recuperarlos para su readminis-tración. El circuito está situado después del siste-ma de suministro de gases frescos y antes del sis-tema anticontaminación.

El gas sale del aparato de anestesia por la sa-lida común de gases y a continuación entra en elcircuito anestésico.

La función del circuito respiratorio de aneste-sia es administrar oxígeno y gases anestésicos al pa-ciente y eliminar carbónico, bien sea a través de unabsorbedor de CO2 o con un flujo de gas fresco(FGF) suficiente para que no exista reinhalación.

Existen tres elementos fundamentales en todocircuito: entrada de gases frescos, salida de gasessobrantes y segmento de conexión al paciente.

41

Circuitos anestésicos 5

E. Guasch, F. Gilsanz


42


COMPONENTES

Un circuito anestésico consta básicamente de:1. Una entrada de gases frescos, a través de la

cual éstos son transportados de la máquina alos sistemas.

2. Una puerta de conexión a la vía aérea del pa-ciente.

3. Un reservorio de gas, en forma de bolsa o tubocorrugado, para atender a los requerimien-tos del flujo inspiratorio.

4. Un extremo o una válvula espiratoria, a travésde la cual, el aire espirado salga a la atmósfera.

5. Un absorbedor de carbónico, si se permite lareinhalación.

6. Tubos corrugados para conectar estos com-ponentes.

7. Las válvulas unidireccionales pueden o no sercomponentes del sistema.

REQUERIMIENTOS

Los componentes del sistema deben cumplirunas funciones, algunas de las cuales son esen-ciales y otras deseables, aunque no imprescindi-bles.

Esenciales1. Transporte de los gases desde la máquina de

anestesia a los alveolos, a la misma concen-tración que se programan y en el menor tiem-po posible.

2. Eliminación de manera eficaz el carbónico.3. Mínimo espacio muerto.4. Baja resistencia al flujo.

Deseables1. Economizar gases frescos.2. Conservación del calor.3. Adecuada humidificación del gas inspirado.4. Peso ligero.5. Facilidad de uso.6. Eficiencia durante la ventilación espontánea y

la controlada (eficiencia medida en términos

de eliminación de CO2 y porcentaje de utili-zación de gas fresco).

7. Adaptabilidad para adultos, niños y ventila-ción mecánica.

8. Posibilidad de reducción de la polución dequirófano.

CLASIFICACIÓN

Los intentos de clasificación han sido múl-tiples, y en ocasiones estas clasificaciones nohan cumplido el objetivo principal, que es el declarificar el uso de los diversos sistemas dispo-nibles.

En 1951, Mc Mohan los clasificó en abiertos,semicerrados y cerrados en función de la posibli-dad o no de reinhalación y si ésta era parcial o to-tal. A partir de este punto, numerosas clasifica-ciones se han utilizado, hasta la descrita por Mi-ller en 1995 (Tabla 1).

CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LOS CIRCUITOS ANESTÉSICOS

Antes de hablar de las peculiaridades de cadauno de los circuitos, conviene repasar las carac-terísticas principales que influyen y determinansu funcionamiento y que son: 1. Volumen interno del circuito y constante de

tiempo.2. Compliancia interna del circuito respiratorio.3. Resistencia del sistema respiratorio.4. Fugas del circuito.5. Composición de la mezcla de gas circulante

en el sistema anestésico.6. Eficacia del circuito: coeficiente de utilización

de gas fresco.

Volumen interno del circuito. Constantede tiempo

El volumen interno del circuito, es la suma delvolumen de todos sus componentes. Este volu-


43

men es variable en función del tipo de circuitoprincipal de cada aparato de anestesia.

En el cálculo de este volumen, se deben in-cluir los tubos corrugados o anillados (cuyo vo-lumen se calcula aplicando la fórmula de volumende dos cilindros de 22 mm de diámetro y 1 m delargo), el circuito anestésico, el absorbedor de calsodada, la bolsa reservorio, el volumen del venti-lador y de los tubos conectores. Este volumen esvariable, pero puede situarse en torno a los 6-8 li-tros. Los tubos coarrugados de plástico tienen unaelasticidad de 0,3-0,8 ml/cmH2O.

El balón es otro constituyente del volumen in-terno del circuito y cumple numerosas funciones:depósito elástico que garantiza la unión entre unflujo unidireccional continuo (entrada de gasesfrescos) y un flujo bidireccional alternativo debi-do a la ventilación espontánea o manual. Debi-do a su elevada elasticidad, amortigua los incre-mentos de presión en el circuito. Además, permitela reinhalación de gases espirados y la ventilaciónespontánea y asistida manual.

Este volumen interno del circuito, es el princi-pal determinante de la velocidad a la que se mez-clan los gases frescos con el gas del circuito. Estamezcla es un proceso exponencial; es decir: que co-

mienza a gran velocidad, pero esta velocidad va ca-yendo hasta el infinito. La constante de tiempo,como en cualquier modelo farmacocinética, es eltiempo que tardaría el proceso en completarse si lavelocidad inicial no variara. Se considera, que sonnecesarias tres constantes de tiempo para que elproceso se complete desde un punto de vista prác-tico (una constante de tiempo = 63%, dos cons-tantes de tiempo = 86% y tres constantes de tiem-po = 95% del proceso completado). Así pues, sepuede ver que la constante de tiempo (CT) de unsistema, es directamente proporcional al volumendel mismo e inversamente proporcional al flujo.

En un sistema como el circuito anestésico, laCT responde a la siguiente fórmula:

CT = Vol. sistema/flujo de gas fresco (FGF) - captación

Por tanto, cuanto mayor sea el volumen delsistema, mayor la CT y por ende el tiempo nece-sario para que los cambios a realizar en la com-posición de los gases se alcancen y viceversa.

Así pues, para acelerar los procesos de induc-ción, dado que el volumen es constante, se pue-de optar por aumentar el FGF (o aumentar la con-centración de gases anestésicos).


Sistemas respiratorios sin absorbedor de CO2 Sistemas respiratorios con absorbedor de CO2

Flujo unidireccional Flujo unidireccionalA. Sistemas de no reinhalación Sistema circular con absorbedorB. Sistemas circulares

Flujo bidireccional Flujo bidireccionalA. Sistemas con reservorio aferente Sistema to and fro

- Mapleson A, B y C- Sistema de Lack

B. Sistemas con reservorio aferente enclosed- Miller (1988)

C. Sistemas con reservorio eferente- Mapleson D, E y F- Sistema de Bain

D. Sistemas combinados- Humphrey ADE

TABLA 1.


44

Compliancia interna del circuitoanestésico

Los sistemas anestésicos contienen gases com-presibles y son distensibles.

En ventilación mecánica, al generarse un au-mento de presión en el circuito, y debido a laspropiedades de los materiales de los que está com-puesto el circuito, cumpliendo la ley de Boyle (Px V = P’x V’) se comprime el volumen de gas yuna parte de éste no llega a los pulmones del pa-ciente.

Para conocer el valor del volumen de gas com-primido o no entregado al paciente, que en al-gunos aparatos viene dado por el autochequeo delmismo, se puede realizar una sencilla prueba queconsiste en observar la presión del manómetrocuando se insufla una pequeña cantidad de gas alcircuito con la pieza en Y ocluida. Si la complianciao distensibilidad es una relación volumen/presióny administramos un volumen conocido obser-vando la presión alcanzada, el cociente, enml/cmH2O, nos dará la compresibilidad del apa-rato, la cual, al multiplicarla por la presión mese-ta del paciente, nos dará un volumen, que es elvolumen que queda comprimido en el aparato yno llega al paciente.

La magnitud de este volumen comprimido de-pende directamente de la compliancia interna delequipo de anestesia y de la presión pico que se al-cance durante la inspiración.

Este volumen suele compensarse por partedel aparato, de manera que el volumen corrien-te aparente es prácticamente equivalente al real.Sin embargo, en pacientes pediátricos, en los queel volumen corriente es más pequeño, estas di-ferencias se magnifican. En pacientes con pocadistensibilidad pulmonar y, por tanto, con pre-siones meseta elevadas, los mecanismos com-pensadores de las máquinas de anestesia, pier-den precisión y podemos estar ventilando a nues-tro paciente con un volumen mucho menor delesperado.

Un sistema anestésico funciona mejor cuantomenor es su compliancia en relación con la delpaciente.

Resistencia del circuitoLa resistencia interna del circuito, se puede

entender como la presión mínima que permitela circulación de un flujo determinado de gas asu través. En un sistema ideal (liso, recto y conbajo flujo de gases), se generaría un flujo lami-nar (ley de Poiseuilly), con lo que la resistenciasería inversamente proporcional a la cuarta po-tencia del radio y directamente a la longitud. Enlos circuitos reales, el flujo es turbulento en al-gunos puntos.

La resistencia dependerá del número y calibrede los diferentes componentes del sistema, delFGF y de la apertura de la válvula APL.

El punto de máxima resistencia es el tubo en-dotraqueal y su conexión.

El circuito que opone mayor resistencia inspi-ratoria al flujo es el circular con absorbedor de CO2

y el que mayores resistencias espiratorias ofrece esel de Bain (proporcionales al flujo de gas fresco).

Si la resistencia interna a la espiración del cir-cuito es alta, se puede producir atrapamiento deaire, es decir; auto-PEEP.

En respiración espontánea, también debe serlo más baja posible la resistencia inspiratoria, conel fin de que el trabajo respiratorio sea el menorposible.

La normativa europea vigente que regula estey otros aspectos de las estaciones de trabajo, es-tablece que las resistencias, tanto inspiratoriascomo espiratorias, sean menores de 6 cmH2O (conun flujo de 60 L/min).

La resistencia a la circulación de los gases, debeser lo más baja posible, sobre todo en ventilaciónespontánea para reducir el esfuerzo respiratorio ylas fluctuaciones de la presión intratorácica.

Estanqueidad del circuito: fugasCuanto mayor sea el número de conexiones,

mayor será la probabilidad de fugas en el circui-to. Cuando se utilizan flujos bajos, esto es espe-cialmente importante.

Conocer las fugas y cuantificarlas es fácil sise conoce la distensibilidad interna del apara-to. Para medirlas, se cierra la válvula APL, se



45

ocluye la pieza en Y y se presuriza el sistema a30 cmH2O con el FGF cerrado. Si hay una fuga,la presión irá cayendo. La cantidad en cmH2Ode caída de la presión del circuito, multiplica-do por la distensibilidad del circuito, nos darála cifra exacta (en ml/min) de la fuga. La nor-mativa europea considera como segura una fugade hasta 50 ml/min. Una fuga no se consideraimportante mientras no supere los 200 ml/mina 30 cmH2O de presión.

Composición de la mezcla de gas delcircuito

La mezcla de gases frescos experimenta cam-bios al pasar por el sistema anestésico debido avarios factores. La velocidad de cambio de su com-posición depende de la constante de tiempo.

La mezcla de gas en el circuito dependerá devarios factores:• Flujo y composición del gas fresco.• Porcentaje de reinhalación.• Absorción y adsorción de anestésicos por el

material.• Fugas.• Entrada de aire atmosférico.

Los más importantes son los dos primeros, es-pecialmente en ventilación con flujos bajos.

Las fugas pueden ser importantes fuentes dealteración de la composición de los gases, por loque es de vital importancia la utilización de losanalizadores de gases.

Los criterios para considerar una reinhalacióncomo excesiva son:• En ventilación espontánea, un aumento de un

10% del volumen minuto, manteniendo o au-mentando la PaCO2.

• En ventilación mecánica con volumen cons-tante, un aumento de PaCO2 de 5 mm Hg,como mínimo.

Eficacia del circuito: coeficiente deutilización del gas fresco

Coeficiente de utilización: es la relación entreel volumen de gas fresco que llega al paciente enrelación a la cantidad total de gas fresco que en-

tra en el circuito. La eficacia, es este coeficienteexpresado en forma de porcentaje.

En el circuito ideal, todo el FGF entregado alcircuito pasaría al paciente, pero en los sistemascirculares modernos, esto no es así, siempre hayuna parte del FGF que se escapa al ambiente sinhaber pasado por los pulmones (no hay eficacia100%).

La eficacia será mayor, cuanto menor sea elFGF, llegando al 95% con FGF de 1 L/min y deun 50% con FGF de 6 L/min. El coeficiente de uti-lización de gases frescos equivale al cociente en-tre el volumen de gases frescos que penetra en lospulmones y el volumen que entra en el sistema.Si este coeficiente es igual a la unidad, quiere de-cir que todo el gas que entra en el circuito acaballegando al paciente. Este coeficiente será mayorcuanto menor sea el FGF. Además, la colocaciónen el circuito de la entrada de FGF con respectoa la válvula de escape es también importante.

La eficacia, determina también el FGF míni-mo a utilizar por un aparato. Si trabajamos conflujos mínimos en un circuito con una eficacia me-nor del 100% y con una pequeña fuga, se redu-cirá progresivamente la cantidad de oxígeno apor-tada. Esto se detectará mediante el analizador deoxígeno (FeO2).

En los respiradores adaptados a anestesia, laeficacia es siempre del 100%, dado que no hayreinhalación.

Temperatura y humedad de la mezclagaseosa

Los gases frescos están fríos y secos, lo cual estanto más importante cuanto mayor sea la dura-ción de la anestesia.

El sistema circular con absorbedor de CO2 ca-lienta y humidifica estos gases, de manera más efi-caz, cuanto más cerca se sitúe el absorbedor deCO2 del paciente en el segmento inspiratorio.

Contaminación bacteriana del sistemaanestésico

La cal sodada tiene un mecanismo bacterici-da sobre los microorganismos no esporulados.



46

Situaciones especiales: catástrofesSe usan equipos que pueden funcionar sin

electricidad y sin gases comprimidos, en espe-cial oxígeno. Son equipos simples, ligeros y resis-tentes. Constan de un sistema anestésico con vál-vula antirretorno, un balón autoinflable que tomaaire del exterior y un vaporizador tipo draw-over.

Puede usarse un concentrador de oxígeno, queademás libera argón en una concentración de un5%, ya que la afinidad del filtro molecular por estegas atmosférico es elevada. Esto ha de tenerse encuenta cuando se usa un concentrador con un cir-cuito circular si el FGF es inferior al doble del con-sumo de oxígeno.

Pasamos a continuación a la descripción y aná-lisis de los circuitos reflejados en la clasificaciónde Miller.

CIRCUITOS SIN ABSORBEDOR DE CO2

Flujo unidireccional

Sistemas de no reinhalaciónUsan una válvula de no reinhalación y no exis-

te mezcla de gas inspirado y espirado (Fig. 1).Análisis funcional: cuando el paciente inspi-

ra o la bolsa reservorio es exprimida, la válvulainspiratoria unidireccional se abre y los gasesentran al paciente. La válvula espiratoria unidi-reccional cierra la salida espiratoria durante larespiración espontánea. La válvula inspiratoriacierra la salida espiratoria en ventilación con-trolada. Al comenzar la espiración, la válvulainspiratoria unidireccional, vuelve a su posiciónoriginal y la espiración tiene lugar a través de lasalida espiratoria, abriéndose la válvula espira-toria.

El FGF debería ser igual a la ventilación mi-nuto (VM) del paciente. Estos sistemas satisfa-cen los requerimientos esenciales de los circui-tos anestésicos, pero tienen unos inconvenientes,que los hacen impopulares:• El FGF se debe ajustar constantemente y no

es económico.

• El gas inspirado no se humidifica.• No hay conservación del calor.• La válvula debe colocarse muy cerca del pa-

ciente.• Las válvulas pueden fallar, debido a conden-

sación.

Sistema circularEstos sistemas están diseñados para ser usa-

dos con absorbedor de CO2. Su uso sin el absor-bedor es antieconómico y precisaría de un FGFsuperior al VM.

Flujo bidireccionalSe usan ampliamente y en estos sistemas, el

FGF es el principal determinante para lograr laeliminación efectiva del CO2.

La comprensión del funcionamiento de estossistemas es importante, dado que su funciona-miento puede manipularse mediante el cambio deparámetros como el FGF, ventilación alveolar, es-pacio muerto del aparato, etc.• Flujo de gas fresco: es uno de los requeri-

mientos esenciales del sistema. Si no hay FGFel paciente se asfixia. Si el FGF es bajo, el CO2

puede que no se elimine de forma eficaz. Porello, en cada sistema, se debe determinar elFGF óptimo para su funcionamiento.


FGF EXP

FGF

FGF

FIGURA 1. Sistemas de flujo unidireccional sin rein-halación.


47

Si el sistema debe transportar una concen-tración dada en el menor tiempo posible a losalveolos, el FGF, deberá transportarse lo máscerca posible de la vía aérea del paciente.

• Eliminación de CO2: si la producción de CO2

de un adulto normal es de 200 ml/min y laconcentración de CO2 en el gas alveolar es del5%, la ventilación alveolar mínima para ga-rantizar esta eliminación es de 4 L/min.Por tanto, cualquier sistema conectado a la víaaérea de un adulto, debería proveer un míni-mo de 4.000 ml. de gas libre de carbónico alos alveolos para evitar la hipercarbia.

• Espacio muerto del aparato: es el volumendel sistema respiratorio desde el lado del pa-ciente hasta el punto por delante del cual tie-

ne lugar el movimiento to and fro del gas es-pirado (Fig. 2).En un sistema con reservorio aferente y conun FGF adecuado, el espacio muerto del apa-rato se extiende hasta la válvula espiratoria.En un sistema con reservorio eferente, el espa-cio muerto se extiende hasta la entrada de FGF.En un sistema con brazo inspiratorio y espi-ratorio separados, el espacio muerto abarcahasta la bifurcación.El espacio muerto es mínimo si el FGF es óp-timo.Los sistemas de Mapleson y otros sistemas de

flujo bidireccional, se pueden subclasificar desdeun punto de vista funcional siguiendo el siguien-te esquema (Fig. 3):


A

B

C

D

E

F

FIGURA 3. Sistemas de Mapleson.

CA B

FIGURA 2. Espacio muerto.


48

1. Sistema de reservorio aferente (Mapleson A,B, C y sistema de Lack).

2. Sistema de reservorio aferente encerrado.3. Sistemas de reservorio eferente (Mapleson D,

E, F y sistema de Bain).4. Sistemas combinados.

El brazo aferente es la parte del sistema respi-ratorio que transporta el gas fresco de la máquinaal paciente.

El brazo eferente es la parte del sistema respi-ratorio que transporta el gas espirado del pacien-te a la atmósfera a través de la válvula espiratoria.

Sistemas de reservorio aferenteLos sistemas de Mapleson A, B y C tienen un

reservorio en el brazo aferente y carecen de bra-zo eferente. El sistema de Lack tiene un brazo afe-rente y el eferente colocado de forma coaxial den-tro del aferente (Fig. 4).

Estos sistemas aferentes, son eficientes en ven-tilación espontánea, aunque su funcionamientono es igual de eficiente en ventilación mecánica.

Si la entrada de FGF está próxima a la válvu-la espiratoria, como en los sistemas Mapleson B yC, el sistema es poco eficiente, tanto en ventila-ción mecánica como espontánea. La eficiencia semide en términos de eliminación de CO2 y utili-zación de FGF.

Mapleson asumió una serie de cuestiones ensu análisis funcional de los sistemas respiratorios:• Los gases se mueven en bloque: mantienen su

identidad como gases frescos, espacio muer-to y gas alveolar.

• La bolsa reservorio sigue llenándose hasta es-tar llena sin ofrecer resistencia.

• La válvula espiratoria se abre tan pronto comola bolsa reservorio está llena y la presión en suinterior es superior a la atmosférica.

• La válvula permanece abierta durante toda lafase espiratoria sin ofrecer resistencia al flujode gas y se cierra al comienzo de la siguienteinspiración.

Mapleson A/sistema de Magill: análisisfuncional• Ventilación espontánea: el sistema se llena

con gas fresco antes de conectar al paciente.Cuando el paciente inspira, el gas fresco de lamáquina y del reservorio va hacia el pacientey el reservorio se colapsa. Durante la espira-ción, el flujo de gas continúa llenando el sis-tema y la bolsa reservorio. El gas espirado,cuya parte inicial es espacio muerto, empujael gas desde el tubo corrugado a la bolsa re-servorio acumulándose dentro del tubo co-rrugado (Fig. 5).Tan pronto como la bolsa reservorio está lle-na, la válvula espiratoria se abre y el gas al-veolar sale a la atmósfera. Durante la pausa es-piratoria, el gas alveolar que está en el tubocoarrugado, también sale a través de la válvu-la, dependiendo del FGF. El sistema se llenasólo con gas fresco y espacio muerto al co-mienzo de la siguiente inspiración, cuando elFGF es igual a la ventilación alveolar. Todoel gas alveolar y el espacio muerto, salen porla válvula y parte del gas fresco sale también,si el FGF es superior al VM. Una pequeña can-tidad de gas alveolar permanecerá en el sis-tema y se reinhalará si el FGF es menor que laventilación alveolar.El sistema cumple la máxima eficiencia, cuan-do el FGF iguala la ventilación alveolar y sepermite la reinhalación del espacio muerto.

• Ventilación controlada: para permitir la IPPV,la válvula se cierra parcialmente.Durante la inspiración, se ventila al pacientecon gas fresco, pero parte de este gas frescose escapa por la válvula cuando se desarro-lla suficiente presión como para abrirla. Du-


FGF

RB

FIGURA 4. Sistema de Lack.


49

rante la espiración, el gas fresco de la máqui-na, va a la bolsa reservorio y todo el gas es-pirado (espacio muerto y gas alveolar), fluyehacia el tubo coarrugado hasta que el sistemaestá lleno. Durante la siguiente inspiración,el gas alveolar es empujado hacia los alveo-los, seguido del gas fresco. Esto lleva a un por-centaje elevado de reinhalación, así como aun gasto excesivo de gas fresco, por lo queeste sistema es ineficiente para ventilacióncontrolada.

Sistema de LackEste sistema funciona como un Mapleson A,

tanto en espontánea como en controlada. La úni-

ca diferencia, es que el gas espirado, en lugar desalir al exterior por una válvula colocada cercadel paciente, es conducido por un tubo eferen-te coaxial, cuya salida se sitúa cerca de la má-quina, facilitando, así, la depuración del gas es-pirado (Fig. 4).

Sistemas de Mapleson B y CPara reducir la reinhalación del gas alveolar

y mejorar la utilización del gas fresco durantela ventilación controlada, la entrada de gas fres-co se colocó más cerca del paciente (Fig. 6).El resultado es que estos sistemas son poco efi-cientes, tanto en espontánea como en contro-lada.


FGF

FGF

FGF

FGF

FGF

FGF

FGFFGF

A

B

C

A

B

C

D

FIGURA 5. Sistema de Mapleson A.


50

Sistemas de reservorio eferente

Mapleson D, E, F Estos sistemas tienen un tubo aferente de 6

mm que proporciona el gas fresco y que sustitu-ye a la máquina de anestesia (Fig. 7).

El brazo eferente, es un tubo corrugado conuna bolsa reservorio añadida al final y con la vál-vula espiratoria colocada cerca de la bolsa. En elMapleson E, el tubo corrugado actúa en sí mismode reservorio. En el sistema de Bain, los brazosaferente y eferente están colocados de forma coa-xial (Fig. 8).

Todos estos sistemas, son modificaciones de lapieza en T de Ayre. Consiste en un tubo de metalligero de 1 cm de diámetro y 5 cm de largo, conun brazo lateral. Usado como tal, funciona comoun sistema de no reinhalación. El gas fresco entraal sistema a través del brazo lateral y el gas espira-do es expulsado a la atmósfera, sin que haya rein-

halación. El espacio muerto es mínimo. Un FGFigual al flujo inspiratorio máximo, es el que se debeusar para prevenir la dilución de gas (Fig. 9).

En un intento de reducir los requerimientosde FGF, se intentó un sistema con un reservorioal final del brazo eferente, cuyo funcionamientoes similar.

Estos sistemas trabajan de forma eficiente yeconómica en ventilación controlada mientras laentrada de FGF y la válvula espiratoria estén se-parados por un volumen equivalente, al menos, aun volumen corriente del paciente.

No son económicos durante la ventilación es-pontánea.


FGFF

RB

FGFE

FGFD

RB

FIGURA 7. Sistemas de Mapleson D, E y F.

Mapleson C FG

P

Mapleson B FG

P

FIGURA 6. Sistemas Mapleson B y C.

FGF

RB

FIGURA 8. Sistema de Bain.

Reservoirtube

To patient

Fresh

gas flow

FIGURA 9. Pieza en T de Ayre.


51

Sistema de Bain• Respiración espontánea: el sistema respira-

torio debería llenarse con gas fresco antes deconectar al paciente. Cuando el paciente ins-pira, el gas fresco de la máquina, la bolsa re-servorio y el tubo corrugado fluyen hacia elpaciente. Durante la espiración, existe un flu-jo continuo de gas fresco dentro del sistemaal nivel del paciente. El gas espirado se mez-cla continuamente con el gas fresco, dado quevuelve a través del tubo corrugado y la bolsareservorio. Una vez que el sistema está lleno,el exceso de gas es expulsado a la atmósfera através de una válvula situada al final del tubocorrugado cerca de la bolsa reservorio. Du-rante la pausa espiratoria el gas fresco conti-núa fluyendo y llena la porción proximal deltubo coarrugado, mientras el gas mezclado seelimina a través de la válvula. Durante la si-guiente inspiración, el paciente inspira gas fres-co y gas mezclado procedente del tubo coa-rrugado.Muchos factores influyen en la composiciónde la mezcla inspiratoria y son: el FGF, la fre-cuencia respiratoria, la pausa espiratoria, elvolumen corriente y la producción de CO2 enel organismo. En ventilación espontánea, sólopuede manipularse el FGF. El FGF debe ser1,5 ó 2 veces el volumen minuto, para quela reinhalación sea aceptable.

• Ventilación controlada: para facilitar la IPPV,la válvula espiratoria debe cerrarse parcial-mente, de forma que sólo se abra cuando hayasuficiente presión en el sistema. Cuando el sis-tema se llena con gas fresco, el paciente es ven-tilado con el FGF de la máquina, el tubo co-rrugado y la bolsa reservorio. Durante la es-piración, el gas espirado se mezcla con el gasfresco que fluye al sistema en el extremo delpaciente. Durante la pausa espiratoria, el gasfresco continúa entrando en el sistema y em-puja al gas mezclado hacia el reservorio. Cuan-do se inicia la siguiente inspiración, el pacientees ventilado con el gas del tubo corrugado,una mezcla de gas fresco, gas alveolar y gas de

espacio muerto. A medida que la presión delsistema aumenta, la válvula espiratoria se abrey el contenido de la bolsa reservorio se liberaa la atmósfera.Los factores que influyen en la composición

de la mezcla de gases en el tubo corrugado son losmismos que en respiración espontánea (FGF, fre-cuencia respiratoria, la pausa espiratoria, volumencorriente). La única diferencia pueden contro-larse totalmente por parte del anestesiólogo y nodependen del paciente. Usando una frecuenciarespiratoria baja con una pausa espiratoria largay un volumen corriente elevado, se puede utilizarcasi cualquier FGF para ventilación alveolar sinmalgastar.

Si analizamos el funcionamiento de todos es-tos sistemas durante la ventilación controlada,se hacen evidentes dos relaciones (Fig. 10):1. Cuando el FGF es muy elevado, la PaCO2 se

hace ventilación-dependiente (como en res-piración espontánea).

2. Cuando el volumen minuto excede el FGF deforma importante, la PaCO2 es dependientedel FGF.Si se usa un FGF elevado y un VM normal para

una PaCO2 de 40 mm Hg, es antieconómico, ade-más de administrar gases poco humidificados yfavorecer la pérdida de calor.

En la práctica se usa una combinación que per-mita mantener una PaCO2 aceptable con una rein-halación controlada que no de lugar a hipercarbiani resequen los gases en exceso.

Sistemas respiratorios con absorbedor deCO2

Cualquier sistema que pretenda economizargases, permitiendo la reinhalación, se deberá acom-pañar necesariamente de un sistema absorbedorde CO2, que, generalmente, es cal sodada o bari-tada.

Los sistemas diseñados con este propósito seclasifican como:• De flujo unidireccional: sistema circular.• De flujo bidireccional: sistema to and fro (Fig.

11).



52

Sistema circularLos componentes esenciales del sistema cir-

cular son (Fig. 12):1. Canister de cal sodada (o baritada).2. Dos válvulas unidireccionales.3. Entrada de FGF.4. Pieza en Y para conectar al paciente.5. Bolsa reservorio.6. Válvula de escape.7. Tubos de interconexión de baja resistencia.

Para el funcionamiento eficiente del sistema,deben cumplirse los siguientes criterios:• Debe haber dos válvulas unidireccionales a

cada lado de la bolsa reservorio.

• La válvula de escape debe estar sólo en la ramaespiratoria.

• El FGF debe entrar al sistema proximal a laválvula inspiratoria unidireccional.


Paciente

Fresh gas inflow

Reservoirbag

CO2absorber

FIGURA 11. Sistema to and fro.

FGF

FGF

FGF

FGF

FGF

FGF

FGFFGF

A

B

C

A

B

C

D

FIGURA 10. Sistema de Bain (funcional).


53

Análisis funcional: durante la inspiración, el gasfresco, junto con el gas libre de CO2 de la bolsareservorio, fluye a través de la rama inspiratoriahacia el paciente. En la rama espiratoria no hayflujo y la válvula espiratoria está cerrada. Duran-te la inspiración se cierra la válvula inspiratoriay el gas espirado va hacia la rama espiratoria ha-cia el canister y la bolsa reservorio. El CO2 se ab-sorbe por el canister. El FGF desde la máquina, si-gue llenando la bolsa reservorio. Cuando la bol-sa reservorio está llena, la válvula de escape se abrey el exceso de gas sale a la atmósfera.

Las posiciones relativas de los distintos com-ponentes de un sistema circular, tienen interéscuando el FGF es elevado y el absorbedor de CO2

no se usa. Cuando el FGF se reduce por debajode la ventilación alveolar, el absorbedor es man-datario y su posición relativa en el sistema se hacemenos importante.

Sistemas totalmente cerrados: los sistemas conabsorbedor de CO2, pueden usarse en un modototalmente cerrado. Después de un período deunos 15-20 minutos, en los que se usa un FGFelevado, para desnitrogenar, se cierra la válvulaespiratoria. Se ajusta entonces el FGF para satis-facer sólo los requerimientos basales de oxígeno,junto con los anestésicos.

Las ventajas de los sistemas totalmente ce-rrados son:1. Económicas.2. Humidificación de los gases.

3. Reducción de la pérdida de calor.4. Reducción de la polución atmosférica.5. Control exhaustivo de la anestesia.

Sus inconvenientes son:• Exige un mayor conocimiento de la captación

y distribución de los anestésicos.• Imposibilidad de alterar rápidamente la con-

centración.• Riesgo de hipercapnia por un absorbedor gas-

tado, válvulas unidireccionales incompeten-tes o un uso incorrecto.

Sistemas de flujo bidireccionalEl sistema to and fro de Waters no tiene vál-

vulas y es fácilmente transportable. Se ha usadoampliamente en el pasado y ahora su importan-cia es únicamente histórica (Fig. 11).

BIBLIOGRAFÍA

1. Andrews JJ. Sistemas de administración de los anes-tésicos inhalatorios. En: Miller RD (ed.). Anestesia.Madrid: Harcourt Brace España; 2006.

2. Baum JA. Low flow anesthesia. Butterworth-Hei-neman. (Oxford), 2001.

3. Otteni JC Steib A. Galani M, Freys G. Aparatosde anestesia: sistemas anestésicos. Anestesia-Rea-nimación. Ediciones técnicas. París. Encicl MedChir 36-100-B-30, 1994.


FGF

Insp. limb

Unidirectionalvalves

Exp. limbSpill valve

RB

CAN

Inspiration

Expiration

Excess gas

FIGURA 12. Sistema circular.


54

4. Otteni JC, Steib A, Galani M, Freys G. Aparatos deanestesia: Introducción. Anestesia-Reanimación.Ediciones técnicas. París. Encicl Med Chir 36-100-B-10, 1994.

5. Otteni JC, Steib A, Galani M, Freys G. Aparatos deanestesia: sistemas de alimentación de gas fresco.Anestesia-Reanimación. Ediciones técnicas. París.Encicl Med Chir 36-100-B-20,1994.

6. Ravishankar M, Chatenjee S. Fractional utilisationof fresh gas by breathing systems without carbondioxide absortion. Br J Anaesth 1993; 71: 706-07.

7. Soro M, Belda FJ, Llorens J, Martí F. Funcionamientode los equipos de anestesia. Circuitos anestésicos.En: Belda FJ, Llorens J (eds.). Ventilación mecá-nica en anestesia. 1ª ed. Madrid: Arán Ediciones;1998. p. 101-19.



Los anestésicos inhalatorios se utilizan habi-tualmente para el mantenimiento de la anestesiageneral. El halotano y cada vez más el sevoflura-no se usan también para la inducción anestésica.La baja solubilidad de los agentes inhalatorios in-troducidos más recientemente en la práctica clí-nica: desflurano y sevoflurano, permite un pre-ciso ajuste de la profundidad anestésica y un rá-pido despertar.

CONCEPTOS BÁSICOS

CAMLa potencia de los anestésicos inhalatorios

se expresa en forma de concentración alveolarmínima (CAM), que es la mínima concentraciónalveolar de anestésico a una atmósfera de pre-sión, a la cual el 50% de los pacientes no se mue-ven ante la incisión quirúrgica. La CAM corres-ponde a la concentración del anestésico, al finalde la espiración, tras el período de equilibrio.Este valor permite la comparación de los dife-rentes anestésicos entre sí, y expresar la dosisanestésica en forma de múltiplos de la CAM (p.ej., 0,5 CAM o 2 CAM). En la práctica clinica,se necesita llegar a una concentración de 1,2 ó

1,3 CAM para evitar el movimiento en el 95%de los pacientes. La CAM-awake es un índicede la potencia hipnótica (amnesia-inconscien-cia) de un anestésico inhalatorio. La CAM-BARvalora el bloqueo de la respuesta neuroendocri-na ante un estímulo doloroso. Este efecto pa-rece estar condicionado por una acción espinalen combinación con el efecto cardiovascular delanestésico halogenado. En cada paciente, di-versos factores afectan al valor de la CAM deanestésico administrado. Aumentan la CAM: hi-percatabolismo, hipertermia, ingesta aguda dealcohol. La disminuyen: edad avanzada, emba-razo, hipoxia, acidosis, anemia, hipotensión, aci-dosis metabólica, óxido nitroso, opiáceos y se-dantes.

Solubilidad y coeficiente de partición• Solubilidad: cuando un gas está en contacto

con un líquido, las moléculas del gas, chocancontra la superficie del líquido mezclándoseen el mismo algunas de ellas. Decimos que es-tán en disolución. Este fenómeno se da tam-bién entre los vapores anestésicos y la sangre.La solubilidad de un gas depende de: la pre-sión parcial, la temperatura del gas y del lí-quido involucrados.

55

Anestesia inhalatoria: óxido nitroso,anestésicos halogenados, xenón 6

J.M. Zaballos


56

• Coeficiente de partición: es el cociente en-tre las concentraciones de un gas disuelto en-tre dos fases (líquido/gas o líquido/líquido)cuando se alcanza el equilibrio entre las pre-siones parciales de las dos fases. En la prácti-ca anestésica, un coefciente de partición san-gre/gas alto, significa una mayor solubilidadcon una rápida captación sanguínea del anes-tésico desde el alveolo, lo que implica una in-ducción más lenta. Algunos autores han su-gerido que la potencia de un anestésico volá-til está en relación con su coeficiente de par-tición aceite/gas. A mayor coeficiente de par-tición aceite/gas, mayor potencia anestésica y,por tanto, menor CAM.La absorción y distribución de los anestésicos

inhalatorios dependen principalmente de su so-lubilidad histológica. Los nuevos anestésicos (des-flurano y sevoflurano) son menos solubles en san-gre y, por tanto, se distribuyen y eliminan más rá-pidamente en los tejidos, lo que los hace más ma-nejables. La inducción, el despertar y la velo-cidad de ajuste del nivel anestésico son tantomás rápidos cuanto menos soluble en sangresea el anestésico.

En el momento de la inducción, la captaciónpor la sangre y los tejidos ricamente vasculariza-dos (cerebro, corazón, hígado, riñones) es rápida,aunque existe un tiempo de latencia hasta alcan-zar el equilibrio entre sangre y cerebro. Este tiem-po de latencia es más corto para el protóxido de

nitrógeno y el desflurano que para otros anestési-cos, ya que estos son prácticamente tan solublesen el cerebro como en la sangre.

La velocidad del despertar es igualmente de-pendiente de la solubilidad del anestésico en san-gre. La disminución de la concentración cerebral deanestésico es más rápida en los menos solubles ensangre (óxido nitroso, desflurano y sevoflurano).

MECANISMO DE ACCIÓN

Las distintas acciones de los anestésicos inha-latorios están mediadas en diferentes lugares delsistema nervioso central (Fig. 1). a través de unainteracción con receptores proteicos específicos,probablemente postsinápticos, como los recepto-res GABAA y los receptores de glicina neuronales.El efecto lo ejercen en la transmisión sináptica yno en la conducción axonal. La amnesia-incons-ciencia se produce por un efecto cerebral, mien-tras que la inmovilidad en respuesta a un estímu-lo doloroso, así como el bloqueo de la respuestaadrenérgica al dolor, están facilitadas por la acciónsobre la médula espinal, tanto en neuronas de loscordones posteriores como en neuronas motoras.La acción del sevoflurano sobre receptores NMDAmedulares condiciona sus propiedades analgési-cas. Además, la acción cerebral puede estar mo-dulada por la acción espinal que modifica la in-formación sensitiva ascendente.


Anestésicosinhalatorios

HipnosisAcción cortical

AnalgesiaAcción espinal

PropofolBarbitúricosBenzodiacepinas

Opiáceos

Anestésicoslocales

FIGURA 1. Lugares de acción de los anestésicos inhalatorios.


57

FARMACOCINÉTICA DE LOSANESTÉSICOS INHALATORIOS

La farmacocinética de los anestésicos inhala-torios estudia su absorción desde el alveolo a lacirculación sistémica, su distribución en el orga-nismo y su eliminación.

La cantidad de fármaco necesaria para lograrel efecto anestésico se hace llegar a los alveolos através del sistema de ventilación con una deter-minada presión parcial inspiratoria (PI). El anes-tésico es captado por la sangre y transportado atodos los órganos y tejidos, incluido el cerebro.Después de un cierto período de saturación (in-ducción anestésica), se alcanza en el cerebro laconcentración adecuada para la anestesia (P.cer).En este momento la presión parcial de anestésicoen el cerebro y en la sangre arterial se han equi-librado con la presión parcial alveolar (PA) (fasede equilibrio o mantenimiento anestésico). Con-trolando la PA, controlamos de manera indirectay útil la Pcer.

La velocidad a la que un agente anestésico in-halatorio se absorbe y se excreta depende del co-eficiente de partición sangre-gas (Tabla 1), de modoque a menor solubilidad más rápida será la ab-sorción, la inducción anestésica y la excreción. Laexcreción es, fundamentalmente, respiratoria aun-que existe, además, un metabolismo hepático.

El anestésico se administra al circuito anestésicoa una concentración determinada mediante un va-porizador. Sin embargo, cuando se introduce enel circuito o se aumenta la concentración en el va-porizador, hay muchos factores que son los queen definitiva determinan cuál será la presión par-cial del anestésico en los tejidos.• Concentración inspirada de anestésico: en

los circuitos con reinhalación (semi-abiertos,semi-cerrados o cerrados), la concentracióninspirada del anestésico puede ser muy infe-rior a la administrada inicialmente, debido alos siguientes factores:

– Tamaño del circuito con respecto al flujo de gasfresco: hasta que se produce el equilibrio entodo el circuito, la concentración inspirada deanestésico será menor que la administrada alcircuito. El equilibrio en el circuito ocurre másrápidamente en los circuitos pequeños y cuan-do los flujos de gas fresco son altos.

– Flujo de gas fresco: al disminuir el flujo de gasfresco, la concentración del gas anestésico ins-pirado disminuirá al diluirse con el gas ex-halado.

– Solubilidad en los componentes del circuito: laconcentración del gas anestésico inspirado sereduce por la captación del anestésico por lacal sodada y los tubos del propio circuito has-ta que se produzca el equilibrio total.


Anestésico Sangre/gas** Cerebro/sangre CAM (% atm con O2 sólo)

Halotano 2,3 2,0 0,74Enflurano 1,8 1,4 1,68Isoflurano 1,4 1,6 1,15Desflurano 0,42 1,3 6,0Sevoflurano 0,69 1,7 2,05Óxido nitroso 0,47 1,1 104Xenón 0,115 - 71

*Modificado de Eger EI. En: Miller RD (ed.). Anestesia 3ª edición. **El coeficiente de partición sangre gas esinvérsamente proporcional a la rapidez de inducción anestésica. CAM: mínima concentración alveolar de anestésico queinhibe el movimiento en respuesta a la incisión quirúrgica en un 50% de los pacientes. Coeficientes de partición a 37 °C.

TABLA 1. Propiedades de los anestésicos inhalatorios*


58

• Concentración alveolar del anestésico: laconcentración alveolar del anestésico (FA) pue-de ser muy diferente de la concentración ins-pirada del anestésico (FI). La velocidad de au-mento de esta relación (FA/FI) es lo que de-termina la rapidez de la inducción anestésica.Dos procesos determinan en cada momentoesta relación:

– El aumento del transporte de anestésico al alve-olo dará lugar a un aumento de la relaciónFA/FI. Este transporte depende de:- Ventilación alveolar: el aumento de la ven-

tilación alveolar aumentará la relaciónFA/FI.

- Efecto de concentración: la concentraciónalveolar de anestésico aumenta a medidaque aumenta su concentración inspira-da. La administración inicial de una pre-sión parcial alta de anestésico (“sobrepre-sión”) acelera la inducción, pues consigueun incremento rápido de la FA, y repre-senta el equivalente a la administración deun bolo endovenoso.

- Efecto de segundo gas: cuando se adminis-tran juntos dos anestésicos inhalatorioscon diferente captación sanguínea, la cap-tación por la sangre del “primer gas” (p.ej., óxido nitroso) aumenta la concentra-ción alveolar del segundo gas (p. ej., iso-flurano), debido a que al abandonar el al-veolo más deprisa, en la mezcla de gas al-veolar queda una mayor proporción delsegundo a la cual, además, se añade la can-tidad del segundo gas que llega con cadainspiración.

– Captación del anestésico del alveolo por lasangre: el aumento de la captación provocaun aumento de la concentración alveolar deanestésico más lento y esto puede deberse a:

– Cambios del gasto cardiaco (GC): un aumentodel GC y, por lo tanto, del flujo sanguíneo pul-monar, aumentará la captación de anestésicopor la sangre y disminuirá la concentración al-veolar, disminuyendo la relación FA/FI y, portanto, la rapidez de induccción anestésica.

– Solubilidad del anestésico: el aumento de la so-lubilidad del anestésico en sangre aumenta lacaptación, disminuyendo, por lo tanto, el au-mento de la proporción FA/FI.

– Gradiente entre la sangre alveolar y la venosa: lacaptación del anestésico por la sangre que per-funde el pulmón aumentará a medida que ladiferencia entre la presión parcial alveolar delanestésico y la de la sangre aumente. Este gra-diente será particularmente elevado durantela administración del anestésico.

• La presión parcial de un anestésico inhala-torio en sangre arterial, habitualmente seaproxima a su presión en el alveolo. Pero lapresión en sangre puede ser significativamen-te menor en situaciones de marcada alteraciónde la ventilación-perfusión (shunt), sobre todoen el caso de anestésicos poco solubles, comoel óxido nitroso. La velocidad de equilibrio dela presión parcial del anestésico entre la san-gre y los órganos depende de los siguientesfactores:

– Flujo sanguíneo tisular: el equilibrio es más rá-pido en los tejidos mejor perfundidos, comoel cerebro, los riñones, el corazón, el hígadoy las glándulas endocrinas.

– Solubilidad tisular: la solubilidad de los anes-tésicos es diferente para cada tejido.

– Gradiente sangre arterial-tejido: hasta que se al-canza el equilibrio, existe un gradiente quepermite la captación de anestésico por dichotejido. La velocidad de captación disminuye amedida que disminuye el gradiente.

• Recuperación de la anestesia. Eliminación:la recuperacion de la anestesia se logra cuan-do se elimina el anestésico del cerebro. El ele-vado flujo sanguíneo cerebral y el bajo coefi-ciente de partición cerebro/sangre, aseguranque al disminuir la PA caiga rápidamente lapresión parcial de anestésico en el cerebro.En el proceso de recuperación se produce unfenómeno de redistribución del anestésico en-tre los diferentes compartimentos tisulares.El tiempo total de anestesia juega un papelimportante en la velocidad de recuperación y



59

eliminación del anestésico, pues una mayorduración de la anestesia implica un mayor de-pósito de fármaco en los compartimentosmuscular y adiposo que actuarán como re-servorios prolongando el tiempo de recupe-ración y de eliminación del fármaco del or-ganismo. La eliminación se produce por dis-tintas vías:

– Exhalación: es la vía principal de eliminaciónde los anestésicos inhalados. Al cesar la ad-ministración del anestésico, las presionesparciales del anestésico en los tejidos y enlos alveolos disminuyen mediante los mis-mos procesos (aunque opuestos) por los queaumentaron cuando se administró el anes-tésico.

– Metabolismo: existe cierto grado de metabolis-mo hepático, que es diferente para cada fár-maco: (halotano 15%, enflurano 2-5%, se-voflurano 2%, isoflurano < 0,2% y desflura-no 0,02%). Durante la inducción y el mante-nimiento, probablemente tiene poco efecto so-bre la concentración alveolar, pero después deinterrumpir la administración del fármaco,puede contribuir a disminuir la concentraciónalveolar.

– Pérdida de anestésico: son pérdidas insignifi-cantes a través de la piel y de las mucosas.

ÓXIDO NITROSO (N2O)

Características físicasEs un gas inodoro e incoloro, no inflamable,

pero sí comburente, incluso en ausencia de oxí-geno. De ahí que su uso esté contraindicado en lacirugía con láser. Se puede almacenar en bote-llas en forma líquida a presión elevada, aunque lomás habitual es su almacenamiento en grandestanques centrales situados al aire libre que surtendel gas a todos los quirófanos del centro. De to-das sus propiedades físicas la más importante essu baja solubilidad por las implicaciones que tie-ne en su farmacocinética y en su efecto anestési-co (Tabla 1).

FarmacocinéticaLa captación y la eliminación del óxido ni-

troso son muy rápidas en comparación con el res-to de anestésicos inhalatorios, debido a su bajocoeficiente de partición sangre-gas (0,47). La cap-tación del N2O durante la anestesia sigue una cur-va exponencial descendente: inicialmente es muyelevada y luego disminuye rápidamente. No seha demostrado que exista un metabolismo signi-ficativo.

Farmacodinámica• Sistema nervioso central (SNC): la analge-

sia que produce es dosis dependiente y a con-centraciones superiores al 60% puede produ-cir amnesia, aunque no es siempre fiable. De-bido a su CAM elevada (104%), habitualmentese usa a dosis sub-CAM en combinación conotros anestesicos.

• Sistema cardiovascular: su efecto sobre elsistema nervioso simpático es leve, por lo queno suele producir cambios en la presión arte-rial ni en la frecuencia cardiaca, aunque sí pue-de producir una elevación de la presión arte-rial pulmonar. Tiene un leve efecto depresormiocárdico.

• Sistema respiratorio: no es tan depresor res-piratorio como los halogenados. Su adminis-tración a dosis del 50-70% limita considera-blemente la fracción inspirada de oxígeno quese suministra al paciente.

Efectos secundarios• Expansión en espacios cerrados: la mayor

solubilidad en sangre del óxido nitroso conrespecto al nitrógeno que ocupa las cavidadescerradas que contienen gas, hace que entremás óxido nitroso a estos espacios que la can-tidad de nitrógeno que sale. Por este motivo,el gas dentro del oído medio, el neumotórax,el gas intestinal en una obstrucción o un ém-bolo gaseoso aumentarán de tamaño cuandose use óxido nitroso, por lo que su uso estácontrandicado en estas situaciones. De la mis-ma manera, al usar óxido nitroso en aneste-



60

sias prolongadas, aumentará la presión den-tro del neumotaponamiento del tubo endo-traqueal.

• Náuseas y vómitos: su incidencia puede es-tar aumentada cuando se usa óxido nitroso.

• Hipoxia por difusión: al cesar la administra-ción de óxido nitroso, su rápida difusión des-de la sangre a los alveolos pulmonares, puededar lugar a una presión alveolar de oxígeno(PO2) muy inferior a la inspirada, por dilucióndel oxígeno existente en los mismos, dandolugar a hipoxemia, sobre todo, si se respiraaire ambiente. Esto puede evitarse suminis-trando oxígeno suplementario. El momentode mayor riesgo de esto, se produce en el des-pertar de la anestesia y es la razón por la quehay que ventilar a todos los pacientes con oxí-geno al 100% tras el cierre del N2O.

• Hipoxia en circuitos cerrados: en los cir-cuitos anestésicos abiertos, el N2O no capta-do por los alveolos o exhalado, se elimina a laatmósfera, a diferencia de los circuitos cerra-dos en los que vuelve al circuito circular, su-mándose al gas fresco y aumentando su pre-sión parcial, disminuyendo la de oxígeno conriesgo de producir hipoxia.

• Inhibición de la metionina sintetasa: es unaenzima dependiente de la vitamina B12 para lasíntesis del ADN. Por esto el óxido nitroso debeusarse con precaución en embarazadas y enpacientes con déficit de vitamina B12, si bienlos estudios realizados a este respecto no hanlogrado demostrar un incremento de abortoso malformaciones fetales.

Administración del N2OEste gas llega hasta los respiradores a través

de las conducciones centrales del hospital y trassufrir un proceso de presurización, es adminis-trado al paciente mediante un rotámetro que re-gula la cantidad suministrada en L/min. Debe ase-gurarse, antes de iniciar una anestesia general, quela conexión del N2O del respirador a la pared estábien hecha y que no existen fugas aparentes. Ade-más, se debe comprobar la presión de llegada del

gas al respirador para evitar, tanto excesos comodefectos que pudieran alterar el flujo de gas fres-co. Finalmente, es de vital importancia verificarconstantemente la mezcla de gases que propor-cionan los rotámetros de oxígeno y N2O para evi-tar mezclas hipóxicas accidentales, por más quelos respiradores modernos impidan, suministrar-las bajando el flujo de N2O automaticamente.Cuando se emplean bajos flujos, es necesario mo-nitorizar las concentraciones inspiratorias y espi-ratorias de N2O y oxígeno, ya que la concentra-ción de N2O en el circuito puede elevarse con res-pecto a la de los rotámetros.

ANESTÉSICOS HALOGENADOS

Características físicasLos anestésicos halogenados son líquidos a

temperatura ambiente y presión atmosférica, enequilibrio con su fase gaseosa o vapor y tienen unapotente capacidad de vaporización. En la actuali-dad se usan, sobre todo, el isoflurano, desfluranoy sevoflurano, y cada vez menos el halotano y elenflurano. Sus propiedades generales se presen-tan en la Tabla 1.• Halotano: es un derivado halogenado no in-

flamable, con una solubilidad intermedia yuna alta potencia. No es irritante de las víasaéreas.

• Enflurano: es un n-metil-éter halogenado noinflamable, y olor etéreo picante. Posee unasolubilidad intermedia y una alta potencia.

• Isoflurano: es un n-metil-éter halogenado,isómero del enflurano que posee una alta es-tabilidad, no inflamable y olor etéreo. Tieneuna solubilidad intermedia y una alta po-tencia.

• Desflurano: es un n-metil-éter fluorado deolor pungente y muy baja solubilidad. Poseeun punto de ebullición de 23 °C, lo que obli-ga a utilizar vaporizadores especiales elec-trónicos. Su coeficiente de partición san-gre/gas es el más bajo de todos (0,42), lo quehace que la concentración alveolar del des-



61

flurano se aproxime mucho más a la inspi-rada, permitiendo un inicio de acción másrápido. Es el menos metabolizado de todoslos halogenados y no se degrada en contac-to con los absorbedores de CO2, excepto siestán, desecados, en cuyo caso se produceCO. Asimismo, la eliminación es más rápi-da, y se reduce el tiempo de despertar. Su va-lor CAM (6%) es el más alto de todos los ha-logenados empleados.

• Sevoflurano: es un n-metil-éter fluorado debaja solubilidad y alta potencia. Es poco olo-roso y muy poco irritante de las vías aéreas.Su baja solubilidad permite una captación yeliminación rápidas, pero puede producir agi-tación durante la inducción y el despertar.

FarmacodinámicaLos halogenados se administran con el obje-

tivo de conseguir una concentración de anestési-co en el sistema nervioso central que permita unadecuado control del dolor en las intervencionesquirúrgicas, y una reducción suficiente del nivelde consciencia, de los reflejos vegetativos y de larespuesta adrenérgica frente a la agresión. Para ellose ha de conseguir una presión parcial de anes-tésico constante y óptima. Los efectos de los ha-logenados son múltiples:• Sistema nervioso central (SNC): los agen-

tes anestésicos halogenados pueden produ-cir inconsciencia y amnesia a unas concen-traciones inspiradas relativamente bajas (25%CAM). A dosis más altas se produce un efec-to depresor mayor sobre el sistema nerviosocentral. Producen un aumento del flujo san-guineo cerebral (halotano > isoflurano) y unadisminución del metabolismo cerebral (iso-flurano > halotano).

• Sistema cardiovascular: producen una de-presión miocárdica dosis-dependiente (halo-tano > isoflurano = desflurano = sevoflurano)y una vasodilatación sistémica (isoflurano >halotano). El isoflurano puede aumentar la fre-cuencia cardiaca. El sevoflurano puede pro-ducir bradicardia durante la inducción. Con

el desflurano, al aumentar la concentracióninspirada rápidamente, se observa un incre-mento de la actividad simpática con la con-siguiente elevación de la frecuencia cardiaca.El halotano es el que más sensibiliza el mio-cardio a los efectos arritmogénicos de las ca-tecolaminas. El sevoflurano mantiene establela frecuencia cardiaca. El sevoflurano tiene unimportante efecto cardioprotector, por lo quepuede considerarse un fármaco anestésico ide-al, aun en pacientes de alto riesgo, tanto parala cirugía cardiaca como para para pacientescon enfermedad coronaria sometidos a ciru-gía no cardiaca. Estudios recientes llevados acabo, tanto en animales como en humanos handemostrado que el sevoflurano, al igual queotros agentes halogenados, es capaz de prote-ger el tejido miocárdico de la isquemia pre-servando su función, mediante fenómenos mo-leculares similares a los que se observan en elpreacondicionamiento isquémico. Se ha com-probado que el sevoflurano reduce la disfun-ción miocárdica y mejora la función renal trascirugía cardiaca con circulación extracorpórea(CEC) y proporciona mayor protección delmiocardio que el propofol en pacientes so-metidos a cirugía de revascularización mio-cárdica sin CEC.

• Sistema respiratorio: producen una depre-sión respiratoria dosis-dependiente, obser-vándose en respiración espontánea una dis-minución del volumen corriente, una eleva-ción en la presión arterial de CO2 y un au-mento de la frecuencia respiratoria. Todos sonbroncodilatadores a dosis equipotentes, peroa la vez, algunos como el desflurano puedenproducir un potente efecto irritativo sobre lasvías aéreas y en situaciones de anestesia su-perficial pueden provocar hipersecreción, tos,broncoespasmo y laringoespasmo, sobre todoen pacientes asmáticos y en fumadores. Poreste motivo el desflurano no debe usarse parala inducción anestésica. El halotano por su me-nor efecto irritativo sobre las vías aéreas y elsevoflurano con mínimo efecto irritativo, y su



62

olor agradable, son los únicos indicados parala inducción anestésica por vía inhalatoria.

• Función neuro-muscular: los halogenadosposeen una acción miorrelajante propia, per-mitiendo la laringoscopia y la intubación tra-queal a altas concentraciones. Además, po-tencian la acción de los relajantes muscularesde un modo dosis dependiente y fármaco-es-pecífico. En pacientes susceptibles, los anes-tésicos inhalatorios pueden precipitar una cri-sis de hipertermia maligna.

• Hígado: en raros casos se ha descrito una he-patitis secundaria a una exposición repetida aanestésicos halogenados, principalmente porhalotano.

• Sistema renal: se ha observado una dismi-nución del flujo sanguíneo renal debido, biena una disminución de la presión arterial me-dia o a un aumento de las resistencias vascu-lares renales. Aunque pueden detectarse ni-veles elevados de flúor en algunos pacientesanestesiados con sevoflurano y ha existido unacontroversia sobre la potencial nefrotoxicidaddel sevoflurano, en estos momentos se puedetener la tranquilidad de que el sevoflurano noes nefrotóxico, incluso cuando se utiliza encircuitos de bajo flujo en anestesias de largaduración.

• Efectos sobre el ojo: disminuyen la presiónintraocular al disminuir la producción de hu-mor acuoso, facilitar su drenaje, al reducir eltono de los músculos extrínsecos y la presiónarterial.

• Efectos sobre el útero: los halogenados dis-minuyen el tono uterino de un modo dosis de-pendiente, con efecto idéntico para halotano,enflurano e isoflurano a dosis equipotentes.

VaporizadoresSon aparatos diseñados para suministrar con

precisión una cantidad controlada de vapor anes-tésico al flujo de gas inspirado, que es expresadacomo un porcentaje de vapor saturado (% deldial) añadido al flujo de gas. Son específicos paracada anestésico inhalatorio y están identificados

con un código de color: naranja (halotano), vio-leta (isoflurano), amarillo (sevoflurano) y azul(desflurano).

Utilización clínica

Inducción intravenosa y mantenimientoanestésico por vía inhalatoria

Es la técnica más utilizada con los anestésicosinhalatorios, y la más indicada con desflurano. Lainducción anestésica se realiza por via intraveno-sa. El agente inhalatorio se utiliza posteriormen-te para el mantenimiento anestésico en una mez-cla de oxígeno/protóxido (35-40%) o de oxíge-no/aire. Pero justo después de la pérdida de cons-ciencia, el anestésico intravenoso sufre una rápi-da redistribución con disminución de la profun-didad anestésica. Por ello, en este período se sue-le administrar una concentración elevada de anes-tésico inhalatorio para prevenir la respuesta he-modinámica ante estímulos, como la intubacióntraqueal, la colocación del paciente en posiciónquirúrgica o el comienzo de la cirugía. La induc-ción y mantenimiento por vía inhalatoria consi-gue evitar o minimizar estos problemas de anes-tesia inadecuada en la fase de transición tras la in-ducción, permitiendo una anestesia más estable.

Inducción y mantenimiento anestésico por víainhalatoria. “Volatile Induction andMaintenance Anestesia” (VIMA)

La inducción inhalatoria ideal debe ser suave,agradable, rápida y con mínimos efectos secun-darios (en especial respiratorios). La irritación delas vías aéreas puede producir tos, laringoespas-mo, pausa respiratoria y apnea, lo que complicala inducción y el control de la vía aérea. Además,los fenómenos de excitación que pueden apare-cer condicionan la correcta inducción anestésica.Hasta hace relativamente poco tiempo, la induc-ción por vía inhalatoria estaba limitada a la anes-tesia infantil por la dificultad de la canulación ve-nosa en el niño despierto y se realizaba con halo-tano aumentando la concentración de anestésicoen el vaporizador de manera progresiva.



63


Indicaciones: es muy útil en determinadasocasiones, tales como procedimientos cortos, anes-tesia fuera de quirófano, pacientes con una vía aé-rea difícil prevista (pues permite la anestesia ge-neral en ventilación espontánea por la mínima de-presión respiratoria y la rápida reversibilidad), pa-cientes con fobia a las agujas o con acceso veno-so imposible o no necesario. También en los queno cooperan para la canulación venosa (niños yenfermos mentales), o cuando se desea expresa-mente una anestesia general con ventilación es-pontánea.

Contraindicaciones: pacientes con riesgo deregurgitación gástrica, hipertermia maligna, o enpacientes con fobia a la mascarilla facial. Por otrolado, también tiene sus inconvenientes, entre losque están la contaminación ambiental y que, enalgunos pacientes, puede producir más naúseas yvómitos postoperatorios que el propofol.

El anestésico ideal para la inducción inha-latoria ha de tener las siguientes características:baja irritabilidad, baja CAM, bajo coeficiente desolubilidad sangre/gas y un olor no desagradable.Se ha demostrado que el menos irritante es el se-voflurano seguido del halotano y, aunque el des-flurano tiene un coeficiente de solubilidad muybajo, la irritación de la vía aérea, que es máximacuando se alcanza 1CAM o cuando se aumenta rá-pidamente la concentración inhalada en la in-ducción, no indica su uso como inductor. De to-dos modos se ha utilizado con éxito en la induc-ción tras premedicación con midazolam y/o fen-tanilo.

Actualmente, el sevoflurano es el fármaco másadecuado para la inducción inhalatoria en ni-ños y en adultos, pues tiene un olor agradable,no es irritante para las vías aéreas, no es arrit-mogénico y mantiene la estabilidad hemodiná-mica. Su bajo coeficiente de partición sangre/gas(0,69), permite un control preciso de profundi-dad anestésica y una inducción y despertar sua-ve y rápido. En niños le caracteriza su perfil clí-nico favorable con respecto al halotano. La inci-dencia de naúseas y vómitos es menor que conotros agentes inhalatorios y se ha descrito en al-

gunos trabajos el despertar y la orientación másrápidos que con el propofol. Otros autores des-criben un alta ambulatoria igual o más rápida quecon propofol. Al usarse como agente único, en lainducción y el mantenimiento, se reduce la can-tidad de fármaco utilizado para el mantenimien-to anestésico, por lo que resulta más barato queel propofol, aparte del ahorro que supone el noprecisar relajantes musculares. La inducción in-halatoria con sevoflurano puede realizarse de tresmaneras:• Inducción progresiva volumen corriente con

sevoflurano: aumentar el sevoflurano 0,5%cada 2-3 respiraciones hasta la fracción MACdeseada con o sin N2O. Tiene un tiempo deinducción en torno a dos minutos y puedeproducir excitación.

• Inducción al 8% a volumen corriente consevoflurano.

• Preoxigenación con oxígeno al 100%.1. Se purga el circuito 60 segundos con sevoflu-

rano al 8% (“cebado”).2. El paciente respira con la mascarilla bien ajus-

tada sevoflurano al 8% con o sin N2O.3. Se disminuye el sevoflurano al 4-5% al perder

la consciencia.4. El tiempo de inducción es algo más largo que

con la vía i.v. con propofol.5. Mínimas alteraciones hemodinámicas y tos.

Se acorta el tiempo de inducción y se reducenlos efectos indeseables al compararla con lainducción progresiva. El mantenimiento se re-aliza con sevoflurano al 1,5-2%.

• Inducción a capacidad vital (CV) con se-voflurano al 8%: requiere la cooperación delpaciente.

1. Preoxigenación con oxígeno al 100%.2. Se purga el circuito 60 segundos con sevoflu-

rano 8% (“cebado”).3. Se coloca la mascarilla facial bien ajustada.4. Pedimos al paciente una espiración forzada se-

guida de una inspiración a CV y que retengala respiración.

5. Se disminuye la concentración al perder laconsciencia.


64

Es una técnica de inducción más rápida quecon propofol (tres capacidades vitales) y conmínimas complicaciones, reduce los movi-mientos de excitación.Durante la inducción anestésica inhalatoria se

debe disponer de una fuente externa de oxígenoy una mascarilla para realizar la preoxigenacióndel paciente mientras se realiza el “cebado”del cir-cuito anestésico con sevoflurano. Sin embargo, elconector SiBI (Single Breath Induction) (Figs. 2 y 3)simplifica considerablemente la técnica, permiterealizar ambas maniobras simultáneamente (pre-oxigenación y “cebado”) y utilizando la mismamascarilla facial con la que se van a realizar la in-ducción anestésica y la ventilación manual, ade-más de reducir considerablemente la contami-nación ambiental por las fugas de gas anestésicodurante el “cebado”del circuito, la inducción anes-tésica, las maniobras de ventilación y de coloca-ción de la mascarilla laríngea o la intubación tra-queal.

Comparación de sevoflurano con propofolLa pérdida de conciencia suele ser más rápi-

da con la inducción i.v. con propofol, pero con se-voflurano hay menor incidencia de apnea, la ven-tilación espontánea se recupera mucho antes, hay

mayor estabilidad hemodinámica y el tiempo dedespertar suele ser más breve, aunque la inciden-cia de náuseas y vómitos puede ser mayor.

Colocación de la mascarilla laríngea (ML) eintubación traqueal

La ML se suele colocar con mayor rapidez ymenor número de intentos con propofol, pero lasdiferencias de colocación entre ambos anestésicosson mínimas. La CAM ML es de 2,1-3,7%. La ad-ministración de opiáceos antes de la inducciónmejora las condiciones de colocación. Para la in-tubación traqueal, el tiempo de asistencia venti-latoria manual necesario es de 6,4 min con sevo-flurano sólo, de 4,7 min cuando se añade óxidonitroso y de 2,5 min si se usa co-inducción conmidazolam y fentanilo. La CAMIOT: 4,5% se re-duce a 2% si se añade remifentanilo 1 µg/kg. Elremifentanilo 2 µg/kg durante la inducción evitala necesidad de relajante muscular para la intu-bación traqueal.

Mantenimiento. Bolo inhalatorioEl desflurano es el menos soluble de los ha-

logenados, por lo que con él se consigue la recu-peración postanestésica más rápida de todos losinhalatorios. Con respecto al despertar intraope-


FIGURA 2. El conector “SiBI” (Single Breath induction)sustituye al conector de 90° del circuito anestésico.En la imagen, conectado a la mascarilla facial y la bol-sa reservorio para la preoxigenación mientras se pur-ga el circuito anestésico con sevoflurano al 8%.

FIGURA 3. El conector “SiBI” (Single Breath induc-tion) en uso durante la inducción inhalatoria con se-voflurano.


65

ratorio en relación con la técnica anestésica, la ma-yoría de las publicaciones ponen de relieve el ma-yor potencial amnésico de los agentes inhalato-rios halogenados frente a otros anestésicos gene-rales, siempre que se usen a dosis > 0,6 CAM,cuando se usan como fármaco único. Sin embar-go, algunos trabajos evidencian la posibilidad derecuerdo implícito con fracciones espiradas de se-voflurano incluso de hasta 1,2%.

El concepto de bolo inhalatorio, tanto en lainducción como en el mantenimiento, es una adap-tación del concepto clásico de sobrepresión. Setrata de la utilización dinámica del vaporizadory del flujo de gas fresco para controlar las res-puestas hemodinámicas de estrés ocasionadas enuna intervención quirúrgica. Hay un retraso des-de el cambio en el dial del vaporizador hasta elinicio del efecto clínico deseado. El bolo inhala-torio minimiza este retraso optimizando el uso dela máquina de anestesia, aumentando la concen-tración inspirada de anestésico mediante el vapo-rizador y el incremento en el flujo de gas fresco.Las propiedades del sevoflurano con su fácil do-sificación, baja solubilidad, la excelente estabili-dad cardiovascular y la ausencia de irritación delas vías aéreas, permiten su uso en forma de boloinhalatorio.

Sedación con anestésicos inhalatorios en lasunidades de cuidados críticos

El AnaConDa: Anesthetic Conserving Device(Hudson RCI, Suecia), es un nuevo instrumen-to, que se coloca en la pieza en “Y” del circuito delrespirador, y permite la administración de vaporanestésico sin necesidad de utilizar un vaporiza-dor. Una bomba de jeringa administra el anesté-sico volátil en estado líquido (isoflurano o sevo-flurano) que es vaporizado en el AnaConDa e in-halado por el paciente. Un filtro de carbón acti-vado absorbe la mayoría (90%) del anestésico ex-halado y lo devuelve al paciente en la siguienteinspiración, por lo que sólo una pequeña canti-dad de anestésico se elimina al exterior. Se ha com-probado que es un método seguro, efectivo y efi-ciente para la sedación de pacientes en la UCI,

permitiendo un rápido despertar después de de-tener la administración del fármaco, y produciendouna mínima contaminación ambiental. En nues-tro país, el grupo del doctor F.J. Belda, en Valen-cia, ha realizado experimentación animal y clíni-ca con este dispositivo.

REDUCCIÓN DE LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

Los gases y vapores anestésicos pueden esca-par de los circuitos ventilatorios y de la vía aéreade los pacientes, contribuyendo al aumento de lapolución de los quirófanos y del aire atmosférico.Si bien no existe evidencia de que las concentra-ciones subanestésicas de gases anestésicos tenganuna influencia perjudicial significativa en el per-sonal de quirófano, se están imponiendo unas nor-mas oficiales estrictas que regulan las concentra-ciones máximas aceptables de todos los gases anes-tésicos en el ambiente de trabajo. En Francia y enEE.UU., se recomienda no sobrepasar 25 ppm(partículas por millón=ml/m3) para el óxido ni-troso y 2 ppm para los anestésicos halogenados.Estos objetivos pueden conseguirse utilizando ven-tilación con flujos bajos de gases frescos. Cuandoutilizamos altos flujos de gas, los gases anestési-cos se eliminan a la atmósfera a través de los sis-temas antipolución, que recogen la mezcla gase-osa que sale del circuito anestésico. Cuando uti-lizamos flujos bajos o circuito cerrado, los gaseseliminados a la atmósfera son mínimos o nulos.

XENÓN

El xenón es un gas noble cuyas propiedadesanestésicas se conocen desde hace unos 50 añosy comparte muchas características con el óxidonitroso, su perfil es muy próximo al del anesté-sico inhalatorio ideal. Su capacidad de interac-cionar con proteínas y otros componentes de lamembrana celular de neuronas del cerebro y dela médula espinal es la responsable de su efecto



66

anestésico y analgésico mediante la inhibición dereceptores excitatorios de glutamato, en concretoNMDA. Comparte muchas características con elóxido nitroso. Tiene un coeficiente de particiónsangre/gas muy bajo (0,115), es el gas más inso-luble que puede ser usado para anestesia. Tieneuna CAM de 71%, y una CAM –awake– de 33%o 0,46 CAM. Con el xenón se consiguen una in-ducción y recuperación muy rápidas, por su bajasolubilidad, y se alcanza un suficiente efecto hip-nótico y anestésico cuando se usa en una mezclacon oxígeno al 30%, no se metaboliza, no alterala función pulmonar y no desencadena hiperter-mia maligna. No deprime la contractilidad mio-cádica ni sensibiliza éste a los efectos arritmogé-nicos de la adrenalina, lo que lo hace particular-mente útil en situaciones de inestabilidad hemo-dinámica o en pacientes con una función cardia-ca muy deprimida.

El problema fundamental está en su obten-ción, pues en el aire atmosférico se encuentra enuna concentración inferior a 0,086 ppm, es un gasmuy escaso y debe extraerse de la atmósfera, nopuede ser sintetizado. Por este motivo es un gascaro y su uso para anestesia solo se justifica en sis-temas para anestesia en circuito cerrado en respi-radores especiales y reciclando el gas usado en vezde que se elimine a la atmósfera. Sólo de esta ma-nera se podrá garantizar la disponibilidad de su-ficiente cantidad de gas para que pueda ser utili-zado en el futuro como anestésico habitual en lapráctica clínica. En la actualidad se está utilizan-do como anestésico en algunos centros europeosde referencia.

BIBLIOGRAFÍA

1. Lienhart A. Óxido nitroso. Encicl. Med. Quir. Anes-tesia-Reanimación. París: Elsevier; 1990. p. 1-14.36-279-A-10.

2. Blanco E, Blanco J, Rodríguez J et al. Farmacoci-nética de los anestésicos inhalatorios. En: Funda-ción Europea para la Enseñanza de la Anestesiolo-gía en la Formación Continuada (FEEA). Farma-

cología en anestesiología. Madrid: Ergon; 2003. p.51-62.

3. Álvarez J, Rodríguez J, Blanco J, et al. Farmacodi-námica de los anestésicos inhalatorios En: Fun-dación Europea para la Enseñanza de la Aneste-siología en la Formación Continuada (FEEA). Far-macología en anestesiología. Madrid: Ergon; 2003.p. 63-86.

4. Conzen PF, Fischer S, Detter C, Peter K. Sevoflu-rane provides greater protection of the myocardiumthan propofol in patients undergoing off-pump co-ronary artery bypass surgery.. Anesthesiology 2003;99: 826-33.

5. Julier K, da Silva R, García C, Bestmann L, Frasca-rolo P, Zollinger A et al. Preconditioning by sevo-flurane decreases biochemical markers for myo-cardial and renal dysfunction in coronary arterybypass graft surgery: a double-blinded, placebo-controlled, multicenter study. Anesthesiology 2003;98: 1315-27.

6. Moore EW, Davies MW. Inhalational versus intra-venous induction. A survey of emergency anaest-hetic practice in the United Kingdom. Eur J Ana-esthesiol 2000; 17: 33-7.

7. Peduto VA, Mezzetti D, Properzi M, Giorgini C. Se-voflurane provides better recovery than propofolplus fentanyl in anaesthesia for day-care surgery.Eur J Anaesthesiol 2000; 17: 138-43.

8. Eger EI, Eisenkraft JB, Weiskopf RB. Clinical ap-plications of inhaled anesthetics. En: Eger, Eisen-kraft, Weiskopf (eds.). The pharmacology of inha-led anesthetics. San Francisco: Dannemiller Me-morial Educational Foundation; 2003. p. 227-60.

9. Matute E, Gilsanz F. Anestesia inhalatoria: otro pun-to de vista. En: Aguilera L (ed.). Anestesia total in-travenosa, principios básicos. Barcelona: Springer;2002. p. 265-85.

10. Porras MC, Peña L. Prevención del despertar in-traoperatorio. En: Grupo de trabajo de despertarintraoperatorio de la Sociedad Madrid Centro deAnestesiología y Reanimación (ed.). Despertar in-traoperatorio. Madrid: Ergon; 2006. p. 13-21.

11. Fanelli G, Berti M, Casati A. The Italian StudyGroup on Volatile Anaesthesia for Laparoscopy.Fast-track anaesthesia for laparoscopic cholecys-tectomy: a prospective, randomized, multicentre,



67

blind comparison of desflurane-remifentanil or se-voflurane-remifentanil. Eur J Anaesthesiol 2006;23: 861-8.

12. Sackey PV, Martling CR, Granath F, Radell PJ. Pro-longed isoflurane sedation of intensive care unitpatients with the Anesthetic Conserving Device.Crit Care Med 2004; 32: 2241-6.

13. Vila P, Ibáñez MT, Canet J. Principios de la induc-ción anestésica inhalatoria y de la anestesia con ba-jos flujos. En: Fundación Europea para la Ense-ñanza de la Anestesiología en la Formación Conti-nuada (FEEA). Farmacología en anestesiología. Ma-drid: Ergon; 2003. p. 87-106.

14. Colas MJ, Tetrault JP, Dumais L, Truong P, Cla-prood Y, Martin R. The SiBI conector: a new me-

dical device to facilitate preoxygenation and redu-ce waste anesthetic gases during inhaled inductionwith sevoflurane. Anesth Analg 2000; 91: 1555-9.

15. Lynch C, Baum J, Tenbrick R. Xenon anesthesia.Anesthesiology 2000; 92: 865-70.

16. Nakata Y, Goto T, Ishiguro Y, Terui K, KawakamiH, Santo M et al. Minimum alveolar concentration(MAC) of xenon with sevoflurane in humans. Anest-hesiology 2001; 94: 611-4.

17. Ishiguro Y. Cardiovascular effects of xenon. IntAnesthesiol Clin 2001; 39: 77-84.

18. Goto T, Hanne P, Ishiguro Y, Ichinose F, Niimi Y,Morita S. Cardiovascular effects of xenon and ni-trous oxide in patients during fentanyl-midazolamanaesthesia. Anaesthesia 2004; 59: 1178-83.



RESUMEN

La práctica de anestesia con flujos bajos es cadadía más frecuente en nuestro entorno, debido al de-sarrollo de las modernas estaciones de trabajo, queincorporan circuitos circulares y sistemas de moni-torización de gases espirados y de parámetros ven-tilatorios que hacen la técnica segura. Son escasaslas contraindicaciones a su uso y puede llevarse acabo con ventilación mecánica y espontánea, contubo endotraqueal o mascarilla laríngea, en adultosy en niños. Las ventajas de la anestesia con flujosbajos son numerosas; económicas, docentes, eco-lógicas. Los riesgos vienen dados ,en general, porla posibilidad de fugas en los aparatos, el acúmulode sustancias extrañas, bien sea endógenas o exó-genas y por el desconocimiento de la técnica.

Para la práctica segura de estas técnicas, es re-comendable el conocimiento de algunas leyes fí-sicas, así como los fundamentos de la anestesia in-halatoria, junto con el estudio de las característi-cas de los elementos de un sistema circular, su fun-cionamiento y en qué medida influye la reduccióndel flujo de gases en lo que se denomina com-portamiento dinámico del circuito.

Desde el punto de vista práctico, hay variosmétodos para hacer la anestesia con flujos bajos

y mínimos fácil y asequible al principiante, sin ol-vidar que la base de estos métodos son los prin-cipios de la anestesia inhalatoria.

INTRODUCCIÓN

Los métodos anestésicos con flujos de gasesfrescos reducidos, incluidas las técnicas de anes-tesia cuantitativa, con sistemas totalmente cerra-dos, han ido ganando adeptos en los últimos años.Los estándares actuales en cuanto a las máqui-nas de anestesia, así como el equipamiento y mo-nitorización de los equipos permiten el análisis dela composición de los gases anestésicos inspira-dos y espirados, lo que unido al mejor conoci-miento de la farmacocinética y farmacodinamiade los fármacos inhalatorios, ha hecho que se re-nueve el interés por estas técnicas.

La práctica de la anestesia con flujos bajos re-quiere el estudio de los fundamentos físicos, de lacaptación de los gases, del consumo de oxígeno,así como de la transferencia entre órganos y la eli-minación de los gases anestésicos.

El alto coste de los nuevos fármacos haloge-nados, unido a la seguridad aportada por los mo-dernos equipos de anestesia, hace que nos sinta-

69

Anestesia con flujos bajos 7

E. Guasch, F. Gilsanz


70

mos obligados al uso de flujos reducidos de gasfresco, con el fin de ahorrar costes y rentabilizarlas posibilidades de las estaciones de trabajo.

En esta revisión, expondremos las caracterís-ticas del circuito circular y de los absorbedoresde anhídrido carbónico (CO2), los fundamentosde la técnica de flujos bajos incidiendo de for-ma especial en su uso práctico y teniendo en cuen-ta los requisitos necesarios para su uso seguro,así como las ventajas e inconvenientes que pue-da presentar.

CIRCUITOS ANESTÉSICOS: EL CIRCUITO CIRCULAR

El circuito anestésico es el conjunto de ele-mentos de la máquina de anestesia que conducelos gases hacia y desde el paciente, con lo que sepuede lograr, además, la eliminación del anhídri-do carbónico procedente de la respiración y elacondicionamiento de los gases anestésicos. El cir-cuito anestésico proporciona y determina la com-posición de los gases. Estas funciones, hacen delos circuitos anestésicos unos sistemas interacti-vos entre el paciente y la máquina.

Los circuitos se clasifican en función de suscaracterísticas técnicas o funcionales, pero en estaexposición, sólo tendremos en cuenta los circui-tos circulares semicerrados con sistema absorbe-dor de carbónico.

Un circuito circular o de Sword, es un anilloque permitirá la reutilización de los gases espira-

dos y al mismo tiempo la depuración del carbó-nico por parte de la cal sodada (Figs. 1 y 2).

Los sistemas circulares, cuentan con ventajase inconvenientes. Entre las ventajas están la re-ducción potencial de consumo y costes, la humi-dificación y acondicionamiento de los gases y unamenor contaminación ambiental. Como inconve-nientes encontramos el diseño y construcción máscompleja y sofisticada, así como la falta de cono-cimiento exacto de la composición del gas en elsistema respiratorio (se mezclan gases frescos conun porcentaje mayor del 50% de reinhalación).

Los extremos funcionales del anillo que cons-tituye el circuito circular, son por un lado la “pie-za en Y” y por el otro lado la bolsa reservorio. Exis-ten dos tubuladuras; rama inspiratoria (dirige elgas desde el circuito hacia el paciente) y ramaespiratoria (canaliza el gas desde el paciente al cir-cuito). Ambas ramas confluyen en la pieza en Y,que es el punto de unión al paciente. Para que elflujo interior sea unidireccional, existen dos vál-vulas unidireccionales (una en cada rama).


Gas fresco

Paciente

Inspiración

Espiración

ReinhalaciónExceso de gas

FIGURA 1. Esquema básico de un circuito circular.

FIGURA 2. Reacción de la cal sodada con anhídri-do carbónico y agua.

CO2 +H2O H2CO3

H2CO3 + 2NaOH Na2CO3 + 2H2O

H2CO3 + 2KOH K2CO3 + 2H2O

Na2CO3 + Ca(OH)2 2NaOH + CaCO3


71

El circuito cuenta con una entrada de gas fres-co (oxígeno puro, oxígeno mezclado con aire uoxígeno con N2O). El exceso de gases se eliminapor la válvula de escape.

El CO2 espirado por el paciente es eliminadopor el paso del flujo a través de un recipiente (ca-nister) que contiene un absorbedor de CO2.

Un sistema de liberación de halogenados per-mite la introducción de un anestésico volátil a unaconcentración determinada. Además del uso del clá-sico vaporizador fuera del circuito (VOC), se pue-de utilizar un sistema de inyección manual directao de inyección precisa con control electrónico al in-terior del circuito, o bien un vaporizador situadodentro del circuito (VIC) o vaporizador de Gold-man. La única condición, según la normativa euro-pea, es que sea preciso y permita utilizarlos conun flujo de gas fresco (FGF) incluso de 500 ml /min,situación válida para la práctica de anestesia con flu-jos mínimos, pero no para el uso de circuitos ce-rrados, en que habría que recurrir a los sistemas deadministración de anestésico líquido mencionados.

Además, el ventilador se encargará de admi-nistrar e impulsar el gas en los pulmones del pa-ciente mediante un pistón o una concertina. Esteventilador ha de contar con una válvula de esca-pe o pop-off, situada en la rama espiratoria entrela pieza en Y y el canister, que se abre cuando lapresión alcanza un nivel determinado.

Existe, para las situaciones de ventilación ma-nual, un balón de material elástico (bolsa reser-vorio), que en ventilación mecánica puede que-dar incluido o excluido del circuito, en funcióndel diseño de la máquina.

Estos elementos se consideran indispensablesen cualquier circuito circular, pero es frecuenteque también dispongan de sistemas de monito-rización de gases internos, monitorización de pa-rámetros respiratorios, filtros, cartuchos de car-bón activado u otros elementos.

Las ramas inspiratoria y espiratoria, la piezaen Y y las tubuladuras, deben poseer una escasadistensibilidad (1-3 ml/cmH2O), ofrecer una es-casa resistencia al paso de los gases y no absorbergases en sus paredes.

Las válvulas unidireccionales son válvulas pa-sivas que funcionan por diferencia de presión conmuy baja presión de apertura (0,2 cm/H2O) y bajaresistencia al flujo (1 cmH2O para una velocidadde flujo de 30 L/m). El mal funcionamiento de lasmismas puede ocasionar reinhalación significati-va de CO2.

El canister debe ser de paredes transparen-tes, gran capacidad y diámetro. Cuanto mayores el volumen del canister, mayor es el tiempo decontacto entre el CO2 y el absorbedor de CO2 ymayor la eficiencia del mismo.

Para trabajar con flujos mínimos (500 ml/min),la calibración de los medidores de flujo debe sermuy precisa, permitiendo diferenciar cambios dehasta 10 ml/min. Los rotámetros deben estar co-locados antes de la entrada del mezclador de gasfresco, para evitar errores por la diferente densi-dad entre el O2 y el N2O(1,7).

Un aspecto importante cuando se utilizan cir-cuitos circulares en anestesia es el control y vigi-lancia de posibles fugas. Las fugas a través de lasconexiones deben ser menores de 100 ml/min.Con frecuencia, las estaciones de trabajo incor-poran un sistema de auto-chequeo y comproba-ción de fugas, que no debe obviarse, además derealizar de forma manual un adecuado test de fu-gas rutinario. Si existe una fuga importante quesupera el FGF, durante la inspiración disminuyeel volumen corriente, con una presión negativadurante la espiración. La visualización de estas fu-gas es posible en los ventiladores con concertinacon bolsa reservorio o con reservorio intrínseco(concertina descendente).

El circuito anestésico es una extensión de lasvías respiratorias del paciente y, por lo tanto, unelemento a tener en cuenta es la resistencia que sepueda crear al flujo gaseoso. Si se crea resistenciaal flujo dentro del circuito, en caso de respiraciónespontánea habrá un aumento del trabajo respi-ratorio mientras que en la ventilación controladase traduciría en dificultad a la espiración. La re-sistencia al flujo dentro de un tubo es, según laley de Hagen-Poiseuille para flujos laminares, di-rectamente proporcional a la longitud del mis-



72


mo e inversamente proporcional a la cuarta po-tencia del radio. Los tubos que se usan habitual-mente generan poca resistencia (la zona de mayorresistencia de todo el circuito es el tubo traque-al, dado que es la zona más estrecha que debenpasar los gases).

La capacidad del circuito, volumen total degas contenido en el interior de los componentesdel circuito, juega un papel importante en el cál-culo de la distensibilidad y en la constante detiempo. Como regla general, el rendimiento deun circuito circular es mayor cuanto menor es sucapacidad.

Además, los circuitos y los gases que contie-nen son compresibles y distensibles. Cuandose crea una presión en el circuito, se acumula unacantidad de gas mayor de la que existe en con-diciones basales por efecto de la compresión (Leyde Boyle) y de la distensión de las paredes delcircuito. Se expresa mediante la relación dV/dPen ml/cmH2O. El gas acumulado en el circuitoal final de la insuflación no formará parte del vo-lumen corriente del paciente, pero será registra-do por el espirómetro como volumen espirado.Los tubos corrugados de 120 cm de largo y 22mm de diámetro tienen un volumen aproxima-do de 500 ml. La compliance de los de goma esde 1 - 4 ml/cmH2O mientras en los de plásticola compliance es de 0,3-1,5 ml/cmH2O. Así quesólo en los tubos puede acumularse un volumenentre 50 y 125 ml según el material de que es-tén compuestos, para una presión positiva dadade 25 cm/H2O. Actualmente, la mayoría de lasestaciones de anestesia compensan la complian-ce, de manera que el volumen programado porel anestesiólogo siempre es administrado al pa-ciente, independientemente de que existan cam-bios clínicos que afecten a la resistencia de lasvías aéreas o que aumenten las presiones en lavía aérea.

La eficacia de un circuito viene determinadapor el coeficiente de utilización del FGF, es de-cir, la relación entre el volumen de gas fresco queentra en los pulmones respecto al volumen totalde gas fresco que entra en el circuito.

A su vez, ésta depende de: el punto de entra-da del FGF al circuito circular, la colocación y elfuncionamiento de la válvula APL, el FGF apor-tado al circuito, el patrón ventilatorio y la relaciónFGF/volumen minuto.

La eficacia de un circuito determina el FGFmínimo que se debe utilizar en un aparato: si elcircuito que se utiliza tiene una eficacia del 80%a FGF de 1 L/min, y se trabaja con 500 ml de O2

y 500 ml de N2O, la cantidad de O2 que entraráen los pulmones será únicamente de 400 ml/min.Si se admite un nivel de fugas de 200 ml en el sis-tema para, por ejemplo, la medición de gases, lacantidad de O2 que entra en los pulmones se veráreducida a 300 ml, próximo al consumo metabó-lico según la fórmula de Brody.

Los componentes de los circuitos (bolsa re-servorio, tubos corrugados) absorben los gasesanestésicos en grado variable. La cantidad absor-bida depende del coeficiente de particióngoma/gas o plástico/gas. El circuito puede com-portarse como un reservorio y liberar fármaco in-halatorio horas después que se ha dejado de pa-sar agente anestésico.

La reinhalación que permite el circuito cir-cular, consiste en la inspiración de parte de la mez-cla exhalada en la espiración precedente.

La cantidad de gas reinhalado depende de tresfactores:a) Flujo de gas fresco (FGF): la cantidad de gas

reinhalado es inversamente proporcional alFGF. Cuanto menor es el FGF, mayor es el por-centaje de reinhalación.

b) Espacio muerto mecánico (EMM): el EMM deun circuito es el volumen ocupado por gasesque son reinhalados sin cambio en su com-posición. Funcionalmente se considera unaextensión del espacio muerto anatómico y, porlo tanto, todo incremento resultará en un in-cremento de la relación (volumen de espaciomuerto) VEM/VC (volumen corriente).El espacio muerto de un circuito debe ser mi-nimizado.

c) Diseño del circuito: el ordenamiento de losdistintos componentes del circuito es un fac-


73


tor que influye en forma determinante en lapresencia de reinhalación. La situación ópti-ma de los diferentes elementos de un circuitocircular.La disposición ideal de los componentes de

un circuito circular podría ser (Fig. 3):– Punto de entrada del FGF entre el depósito de

cal y la válvula inspiratoria. Tiene el inconve-niente de que enfría parcialmente los gases es-pirados.

– Canister alojado en la rama espiratoria, a con-tinuación de la bolsa reservorio y del sistemade evacuación de gases, con lo que se consi-gue eliminar una fracción elevada de gas al-veolar que al no pasar por el canister ahorracal sodada.

– Balón reservorio: situado habitualmente entrela válvula unidireccional espiratoria y el de-pósito de cal. Nunca debe situarse entre el pa-ciente y una válvula unidireccional, ya queexistiría riesgo de reinhalación.

Absorción de CO2

Para eliminar el CO2 en los circuitos circula-res y evitar su reinhalación, se utilizan sustan-cias absorbedoras de CO2. El absorbente, capta elCO2 y funciona con el concepto de neutralizaciónde un ácido con una base, que crea una sal y li-bera agua y calor (Fig. 2).

El ácido es el CO3H2, resultado de la reacciónCO2 + H2O.

La base es un hidróxido alcalino: hidróxidosódico (OHNa), hidróxido potásico (OHK), hi-dróxido de calcio (OH)2Ca o hidróxido de ba-rio(OH)2Ba.

El resultado es un carbonato (de Ca, K o Ba)agua y calor.

Existen tres tipos principales de absorbedo-res de CO2: cal sodada y cal baritada y Amsorb®.El predominante en nuestro país es la cal sodadacuya composición es: 80% de hidróxido cálci-co, 4% de hidróxido sódico, 1% de hidróxido po-tásico y 15% de agua. La composición de los di-ferentes absorbedores de CO2, se muestra en laTabla 1.

La presencia de agua con la cal sodada y conla cal baritada, es indispensable porque las reac-ciones se producen en fase acuosa.

El calor generado se llama calor de neutrali-zación y es unas 137 kcal/mol de CO2. La capa-cidad de absorción de la cal sodada es de alrede-dor de 15-20 L de CO2 por cada 100 g de cal so-dada.

La cal baritada es tan estable como la cal so-dada y funciona correctamente incluso seca, aun-que en estas condiciones, el problema es el acú-mulo de CO con el uso de desflurano, y las ex-plosiones con el aumento de temperatura. La calbaritada absorbe 27 L de CO2/100 g.

El Amsorb® se compone de hidróxido cálcicoy cloruro cálcico y parece que, aunque tiene unacapacidad de absorción de CO2 algo menor, nointeracciona con los anestésicos y no genera com-puesto A ni monóxido de carbono cuando entraen contacto con el sevoflurano y desflurano, res-pectivamente.

Los absorbentes contienen un indicador co-loreado, que cambia de color en el momento quese forma la sal. El indicador más frecuente es elvioleta de etilo, que cambia de incoloro a púr-

FGF

87

2

1

3

4

6

CO2

FIGURA 3. Componentes de un circuito circular.1. Entrada de FGF; 2. Rama y válvula inspiratoria;3. Rama y válvula espiratoria; 4. Absorbedor de CO2;5. Bolsa reservorio; 6. Válvula de exceso de gases; 7.Pieza en Y; 8. Paciente.


74

pura al saturarse, aunque con frecuencia, si el ago-tamiento es parcial, recupera el color blanco enun tiempo.

COMPORTAMIENTO DINÁMICO DEL CIRCUITO CIRCULAR

Se entiende como comportamiento dinámico,las variaciones en el tiempo de las concentracio-nes de gases inhalados (O2, N2, y CO2), anestési-cos inhalados, bien sean gases (N2O) o vapores.

Estas variaciones dependen de muchos facto-res, como son: la constante de tiempo del circui-to, el vaporizador y el tanto por ciento del dial, lasolubilidad del anestésico, el gasto cardiaco y laventilación alveolar, entre otros.

El circuito circular debe comprenderse y ma-nejarse, desde el conocimiento profundo de lasbases de la anestesia inhalatoria, la fisiología res-piratoria, la farmacocinética de los anestésicos ha-logenados y el conocimiento de las estaciones detrabajo y sus características, que marcarán las po-sibilidades de éstas.

El conocimiento del comportamiento diná-mico de los gases en el circuito circular, se basa

en la Ley de Dalton (ley de las presiones parcia-les), la Ley de Henry (ley de la solubilidad de losgases), la Ley de Van der Vaals (ley de los gasesperfectos) y algunos conceptos básicos, como sonla presión de vapor, la temperatura crítica, la so-lubilidad, los coeficientes de partición de los ga-ses, el gradiente de presión, la CAM o el efecto 2ºgas. Conociendo y aplicando estos conceptos bá-sicos de física aplicada y de anestesia, se resuel-ven casi todas las dudas del día a día en lo refe-rente a la anestesia con bajos flujos.

Es importante reiterar un concepto para acla-rar el comportamiento de los gases: el oxígenose consume y el CO2 se produce y elimina. Los ga-ses anestésicos (N2O), no se consumen ni se pro-ducen, sólo entran y salen del organismo, en vir-tud de la aplicación de las leyes físicas y sin com-binarse con ninguna otra sustancia en su trans-porte, ni metabolizarse o eliminarse por ningu-na vía que no sea la inhalatoria. En cuanto a loshalogenados, son líquidos volatilizados en el va-porizador, que entran al torrente circulatorio porgradiente de presión a través del circuito alveolo-capilar, actúan en el sistema nervioso central yse metabolizan en un grado variable (en generalen un porcentaje muy pequeño), se redistribuyen


Componente Cal sodada Cal baritada Medisorb Dragersorb 800+ Amsorb

Ca(OH)2 % 94 80 70 - 80 80 83

NaOH % 2 - 4 - 1 - 2 2 -

KOH % 1 - 3 Pequeña cantidad 0,003 2 -

CaCl2 % (humectante) - - - - 1

CaSO4 (endurecedor) - - - - 1

Polivinilpirrolidine %(endurecedor) - - - - 1

Contenido acuoso % 14 - 19 Cristales 16-20 ~14 14,5

Ba(OH)2-8H2O% - 20 - - -

Tamaño (grano) 4 - 8 4-8 4-8 4 - 8 4 - 8

Indicador Sí Sí Sí Sí Sí

TABLA 1. Composición de los absorbedores de CO2


75

y vuelven al exterior por vía inhalatoria y en apli-cación de un gradiente de presión, esta vez en sen-tido contrario.

A continuación se describen los factores quedeterminan el comportamiento dinámico de cadauno de los gases en el circuito circular semicerra-do:• Oxígeno: el O2 es un gas muy poco soluble,

por lo que precisa unas presiones parcialesmuy elevadas para disolverse en plasma, asíque en la práctica, es transportado por un se-gundo mecanismo: la hemoglobina. La pre-sión parcial de oxígeno en el circuito anesté-sico no debe verse comprometida por nadabajo ningún concepto.El O2 es consumido por el paciente. Durantela anestesia general podemos considerar queel consumo de O2 es prácticamente constan-te y se mantiene dentro de unos valores quepueden calcularse según la fórmula de Brody(8):

VO2 = 10 x peso corpora13/4

De una manera más práctica, el consumo de O2

es aproximadamente de 3,5 ml/kg/min, o bien2,5 x peso (kg) + 67,5 (ml/min) para pacientesentre 40 y 120 kg; es decir; unos 250-300ml/min para un adulto con cualquiera de lastres fórmulas. El FGF que se debe aportar al cir-cuito circular, es al menos, este volumen de O2.

• Óxido nitroso: el N2O se caracteriza por subaja solubilidad. Es un anestésico de potenciamuy baja (CAM 105%) que debe utilizarse auna alta concentración para obtener el efectodeseado (70%), y que una vez ha saturado lostejidos es devuelto al circuito anestésico. Porlo tanto, la captación del N2O, que sigue unmodelo de captación exponencial, viene de-terminada principalmente por la diferencia al-veolo-arterial de la presión parcial. Esta dife-rencia es alta al inicio de la anestesia y dis-minuye con el tiempo a medida que aumentala saturación del gas en los tejidos. La capta-ción del N2O puede calcularse de forma apro-ximada, para un paciente adulto de peso me-

dio, por medio de la función descrita por Se-veringhaus:

Captación N2O = 1.000 x t-1/2 (ml/min)

La adición de óxido nitroso a altas concentra-ciones (> 50%) al FGF cuando se trabaja conflujos bajos o mínimos, puede comprometer lapresión alveolar de O2. La captación de N2O esinversamente proporcional a la raíz cuadradadel tiempo. O sea, que a los 16 minutos, sólola cuarta parte de N2O se queda en el pacienteanestesiado y a los 36 minutos la 6ª parte. Siestamos con un FGF de 1 L/min con un 50%de O2 y 50% de N2O, se consumen siempre 250ml de O2 y vuelven al circuito sólo 250 ml deO2 y 375 ó 417 ml de N2O respectivamente,que vuelven a mezclarse con una proporciónvariable de O2 + N2O al 50% procedente de laentrada de FGF, con lo que la concentración deO2 en el circuito va descendiendo progresiva-mente hasta proporciones inaceptables si no semodifica la proporción de N2O.

• Anestésicos inhalatorios halogenados: lacaptación de los anestésicos halogenados esvariable en el tiempo y depende de varios fac-tores: fracción inspirada, ventilación alveolar,gasto cardiaco, perfusión tisular y solubilidaddel anestésico. La captación tisular es máximaal principio de la anestesia y disminuye de ma-nera exponencial a una velocidad inversamenteproporcional a la constante de tiempo de cadacompartimiento(13,14).Numerosos modelos se han desarrollado enfunción de estos factores y basándose en la fór-mula de Severinghaus de la captación de N2O,Lowe desarrolló un modelo matemático queaproxima la captación de los anestésicos vo-látiles a una función de la raíz cuadrada deltiempo.

Van = Ca x Q x t-1/2

donde Van es la captación del anestésico; Caes la concentración arterial y t es el tiempo.



76

El objetivo de una anestesia inhalatoria es ob-tener una concentración de anestésico a nivelcerebral que anule las respuestas somato-sen-soriales al estímulo quirúrgico. Esta concen-tración es diferente para cada anestésico ha-logenado de acuerdo a su valor de CAM.Para el manejo de los anestésicos inhalatorios

en un circuito circular deben considerarse las si-guientes concentraciones:• Fracción del vaporizador o administrada (FD):

es la concentración que marca el dial del va-porizador, es decir; la concentración del anes-tésico inhalatorio, en volumen porcentual, pro-cedente del vaporizador que entra al circuitocircular junto con el FGF.

• Fracción inspiratoria (FI): es la concentracióndel anestésico inhalatorio, en volumen por-centual, que es inspirado por el paciente. Sedetermina por el monitor de gases entre la Ydel circuito y la boca del paciente.

• Fracción alveolar (FA): es la concentración delanestésico inhalatorio, en volumen porcentual,al final de la espiración. Se mide en el monitorde gases como concentración al final de la es-piración. Su valor es una estimación de la con-centración alveolar del anestésico (CAM). La velocidad con que aumenta la concentra-ción alveolar del anestésico (FA) con respec-to a la concentración inspirada (FI) durante lainducción se relaciona de manera inversa conla solubilidad en sangre de los agentes anes-tésicos. El equilibrio se alcanza cuando la FA/FI seaproxima a 1 (la captación es 0).En la anestesia con flujos altos, la FD y la FIson iguales, siendo únicamente la solubilidaddel anestésico la que determina su captaciónpor los tejidos y la que influye el cociente en-tre la FA/FI. En la anestesia con bajos flujos,el factor que influye la relación FD /FA, ade-más de la solubilidad del anestésico, es el vo-lumen de gas fresco.Una vez conocido que en el circuito circularFD ≠ FI y CAM = FA y que la cantidad de anes-tésico administrada al paciente es FI x Vm (vo-

lumen minuto), nos conviene recordar que el% de anestésico deseado o fCAM que nos hemosmarcado es igual a la presión parcial mínimadeseada para alcanzar entonces el plano anes-tésico deseado. Esta presión es la que se al-canza cuando se ha equilibrado la presión par-cial en sangre y en los tejidos ricamente vas-cularizados. Cuando se ha logrado el equili-brio alveolo-sangre-tejidos, habremos conse-guido la FA deseada y sólo habremos de aña-dir al circuito la misma cantidad de anestési-co que escapa al tejido muscular y al tejidograso, además del anestésico que escapa al ex-terior (fugas, válvula de escape), según el FGFsuministrado al circuito. Estas cantidades sonaproximadamente 40 ml de vapor los prime-ros 10 minutos, 20 ml de vapor anestésico/minentre los minutos 10 y 25 y progresivamente15, 10 y 5 ml de vapor anestésico/min a par-tir de los 60 min.Los tejidos ricamente vascularizados repre-sentan un 10% del peso corporal, el tejidomuscular un 50%, el tejido graso un 20% y lapiel y otros un 10%. El 75% del gasto car-diaco va al compartimento ricamente vascu-larizado, mientras sólo el 20% va hacia el gru-po muscular. Así, es fácil entender las fases dela farmacocinética de los inhalatorios:

– Fase de llenado: en esta fase se saturan el cir-cuito pulmonar, el volumen circulante san-guíneo y los tejidos ricamente vascularizados;se corresponde con la inducción anestésica.

– Fase de mantenimiento: en esta fase sólo seañade al circuito las pérdidas al exterior y lacaptación por parte del tejido muscular.

– Fase de despertar: se hace la FI = 0 y se in-vierte el gradiente; es decir FA > FI. Aquí en-tra en juego la solubilidad del anestésico y laacumulación, el tiempo de anestesia y la tasade metabolización.

• Constante de tiempo: es un concepto far-macocinético genérico. En el caso del circui-to circular, es el tiempo necesario para quecambie la concentración de un gas o anesté-sico a otra diferente (superior o inferior). Una



77

constante de tiempo, es el tiempo necesariopara que tenga lugar el 63% del cambio quenosotros hemos marcado. Para que lleguemosal 85%, son necesarias dos constantes de tiem-po y cuando han transcurrido tres constantesde tiempo, se obtiene el 98% del nuevo valor,es decir, se asume que cuando han pasado tresconstantes de tiempo, se han producido loscambios requeridos en el sistema. En nuestrocaso, es una relación entre volumen y flujo,siendo el volumen el correspondiente al cir-cuito y a la capacidad residual funcional delpaciente, frente al flujo de gas freso, una vezrestada la captación de gas halogenado.

τ = Vol. sistema + CRF / FGF - captación

τ: constante de tiempo; CRF: capacidad resi-dual funcional; FGF: flujo de gas fresco; Cap-tación: (FI - FA) x VA; VA: ventilación alveolar.Así pues, la constante de tiempo dependeráen gran medida del FGF y del volumen delcircuito. Cuanto menor sea el FGF, mayor serála constante de tiempo y el tiempo necesariopara que los cambios marcados en el vapori-zador, tengan lugar en la composición de ga-ses que llega al paciente. Sin embargo, en lapráctica, podemos acelerar este tiempo me-diante el aumento de la concentración de anes-tésico “sobrepresión”, o bien aumentando demanera transitoria el FGF para acelerar de cual-quiera de las dos formas el proceso de satura-ción de los tejidos, especialmente los ricamentevascularizados al comienzo de la anestesia.

MÉTODOS ANESTÉSICOS CON FLUJOS DE GAS FRESCO REDUCIDOS

Antes de comenzar con los aspectos prácticosde la realización de una anestesia con flujos ba-jos, es importante que insistamos en algunos as-pectos de la máquina y del circuito, como son:• Capacidad del circuito (distensibilidad o com-

pliance).

• Flujo de gas fresco: situación de la entrada enel circuito, continuo o discontinuo.

• El FGF no debe alterar el patrón ventilatorioestablecido.Además, tendremos que estar seguros de la es-

tanqueidad del circuito, así como unificar la ter-minología en cuanto a lo que es anestesia con flu-jos medios, bajos y mínimos:• Se habla de anestesia con flujos bajos, en refe-

rencia a la característica fundamental de estastécnicas, que es la reinhalación, cuando el por-centaje de reinhalación de gases supera el 50%.

• Refiriéndonos al FGF, Baum define la aneste-sia con flujos bajos es aquella que se practicacon FGF de 0,5 a 1,5 L/min.

• En este sentido, flujos mínimos se consideranlas anestesias con FGF ≤ 0,5 L/min.En ambas técnicas, la composición del gas es

cambiante con el curso del tiempo, a diferenciade la anestesia con circuito cerrado, tanto la cuan-titativa (en este caso son constantes volumen ycomposición de gases) como la no cuantitativa.

La técnica, además, variará en función del mo-delo de inducción y mantenimiento que decida-mos; inducción inhalatoria o intravenosa, con ven-tilación mecánica o espontánea, así como del tipode anestésico (anestésico halogenado único o conóxido nitroso).

Llenado inicial del circuitoEn la captación del anestésico intervienen mu-

chos factores (gasto cardiaco, solubilidad, venti-lación alveolar, FI, FA/FI). Sin embargo, con losactuales anestésicos, muy insolubles, el GC y laventilación alveolar han perdido protagonismo enesta fase.

Se llena el circuito, aportando al mismo losml. de vapor anestésico para tener la capacidadtotal del circuito a la FI deseada (la que nosotrosnos marcamos como deseada de forma arbitraria).

Si pretendemos llenar un circuito de 4.500 mlde capacidad (incluida la CRF) al 2% de un anes-tésico concreto, deberemos incluir en él 90 ml devapor. Si queremos una FI en el mismo circuitodel 1%, tendremos que añadir sólo 45 ml de va-



78

por. Si fijamos el FGF en 1 L/min, y abrimos eldial al 8%, tardaremos en alcanzar la FI deseadapoco más de 1 minuto en el primer caso y unos35 segundos en el segundo. Si abrimos el dial al2 o al 1% respectivamente y el FGF a 9 L/min,también alcanzaremos la concentración deseadaen el mismo intervalo de tiempo.

Sin embargo, debemos tener en cuenta la cap-tación, que nos vendrá marcada por (FI - FA) xVm y que sigue el principio de Severinghaus, porlo que la captación es inversamente proporcionala la raíz cuadrada del tiempo.

Así pues, la cantidad total de anestésico cap-tado en los primeros minutos ha de tener en cuen-ta el 1% del volumen circulante (3.000 ml apro-ximadamente en un adulto de 70 kg), el 10% delpeso, que corresponde a los tejidos ricamente vas-cularizados (7.000 ml). Si queremos saturar estostejidos al 1%, dado que suman 10.000 ml, seránnecesarios 100 ml de vapor anestésico. El tiemponecesario para que esto ocurra, dependerá del FGFy del dial del vaporizador.

Cuando se alcanza la fCAM deseada, se estable-ce un equilibrio dinámico en el circuito entre lacantidad de anestésico administrado al circuito(FGF x dial%) y el consumido por el paciente (FI- FA) x Vm, donde se juntan, el gas captado porel paciente y el gas vertido al exterior, que con flu-jos mínimos es una cantidad insignificante.

Si bien la relación FA / FI es variable en el cur-so de la anestesia y para cada anestésico, en la prác-tica se puede ver que FI - FA es constante para to-dos los anestésicos y es aproximadamente 0,5%(7).

Técnica clásicaSe basa en el modelo de captación de Lowe,

que a su vez se fundamenta en las fórmulas de Se-veringhaus, que establece que la captación delanestésico es una función inversa de la raíz cua-drada del tiempo:

Van = Ca x Q x t-1/2

Van: captación de anestésico; Ca: concentraciónarterial del anestésico; Q: gasto cardiaco; t: tiempo.

Si sustituimos de tal forma que:

Ca = CA x λs/g

CA: concentración alveolar del anestésico; λs/g:coeficiente de solubilidad sangre/gas.

A su vez:

CA = f x MAC

En presencia de N2O; f = 1,3 - FiN2O.Además, derivado de los trabajos de Brody, sa-

bemos que el GC se relaciona con el peso3/4, asíque:

GC = 2 x peso3/4

Si sustituimos todos los elementos sobre la pri-mera fórmula, nos encontramos una fórmula apa-rentemente compleja, pero en la que conocemostodos los parámetros y nos permite conocer la cap-tación del anestésico y por ello la cantidad a ad-ministrar:

Van = (1,3 - FiN2O) x MAC x λs/g x2 x peso3/4 x √t + c

C es la dosis de carga, que basándonos en losmismos conceptos y teniendo en cuenta el volu-men del sistema y la CRF del paciente se expre-sa de la siguiente forma:

Dosis de carga (PD) = CA x (Vs + Vl) + Ca x GC

Vs: volumen del sistema o circuito; Vl: volu-men pulmonar o valor de CRF.

Que sustituyendo queda de la siguiente forma,asumiendo que la suma de Vs + Vl sean 10 litros(100 dl) con el ánimo de simplificar la ecuación:

PD = f x MAC x (100 + λs/g x GC).

Esta es la dosis a administrar, en ml de vapor,en el primer minuto.



79

A partir de esa dosis, Lowe estableció en sumodelo que las dosis sucesivas (UD) y a interva-los regidos por la raíz cuadrada del tiempo.

UD = 2 x Ca x Q

Desde el punto de vista práctico, en primerlugar, y si van a usarse flujos bajos con la con-tribución del N2O, es imprescindible la denitro-genación cuidadosa para evitar las mezclas hipó-xicas en el curso de la anestesia. Esta denitroge-nación, se hará durante 5-15 minutos con flu-jos altos de O2 al 100%, para asegurarnos quela mayor parte del N2 circulante ha salido del or-ganismo.

A continuación, se inicia una fase de venti-lación con la proporción de N2O deseada, ade-más de la FI de anestésico halogenado duranteunos 20 minutos con un FGF de 4-6 L/min, has-ta que se ha alcanzado el equilibrio del N2O, esdecir, hasta que la FiN2O = FeN2O. Entonces sepuede proceder a la reducción del FGF hasta flu-jos mínimos con seguridad de que no se pro-ducirán mezclas hipóxicas en anestesias prolon-gadas y aportando al circuito la cantidad nece-saria para cubrir las pérdidas por las fugas y lacaptación.

Método MAAS (Minimal-flow AutocontrolAnesthesia System)

Desarrollado por el Dr. Màs-Marfany parte delhecho que en un sistema en equilibrio, el gas apor-tado al circuito, se puede igualar en la prácticaal gas aportado al paciente:

FGF (dl) x dial% = (FI - FA) x Vm (dl)

Si se reduce el FGF hasta el 10% del volumenminuto (Vm/10) y sustituimos en la ecuación pre-cedente:

%dial = (FI - FA) x 10

Además, asumimos que el suministro de O2

sea equivalente al de FGF:

Total O2 suministrado – O2 consumido = O2 vertido al exterior

De tal forma que:

O2 vertido al exterior = FGF - (FiO2 - FeO2) x VA

donde VA es ventilación alveolar.La fórmula en equilibrio, se puede expresar:

FGF x dial%= (FI - FA) x VA + [FGF - (FiO2 - FeO2) x VA] x FA

Que si lo expresamos en forma de eficiencia:

Anestésico captado + vertido/anestésico aportado(FI-FA) x VA + [FGF-[(FiO2-FeO2) x VA)]] x

FA / FGF x dial%

Cuanto más se aproxime este cociente a 1, ma-yor será la eficiencia.

En la fórmula anterior, cuanto más se apro-xime el anestésico vertido a 0 y el FGF al consu-mo de O2 más se aproximará la eficiencia al má-ximo.

Se puede predecir la FI necesaria para obte-ner la FA deseada en el mínimo tiempo con granprecisión y una necesidad mínima de cálculos.

UTILIZACIÓN CLÍNICA

InducciónAl inicio de la anestesia es necesario aportar

una gran cantidad de anestésico al circuito paracompensar la elevada captación inicial y alcanzarlo antes posible la fracción alveolar deseada. Estose ha venido haciendo de forma clásica con FGFelevados, para reducir la constante de tiempo. Sinembargo, si se inicia la anestesia sin N2O y con O2

al 100% y abriendo al máximo el vaporizador,se puede iniciar la anestesia con flujos tan bajoscomo 1 L/min alcanzando unos valores de FA pró-ximos a 1 CAM en un tiempo corto.



80

Dado que el vaporizador se puede abrir a unmáximo de 4 CAM, la constante de tiempo estáreferida a este valor, cuando nosotros queremosrealmente alcanzar una FA de 1 CAM, por lo cualel tiempo necesario para que se produzcan loscambios en el circuito son menores (media cons-tante de tiempo).

Si queremos reducir aún más el tiempo en quese alcance la FA que nosotros nos marcamos, po-demos cebar el circuito, es decir, introducir enéste una mezcla de gases que contenga la con-centración de vapor anestésico y cuanto mayorsea esta concentración, menor será el tiempo deinducción.

MantenimientoUna vez alcanzado el equilibrio dinámico, cuan-

do se han saturado los tejidos ricamente vascula-rizados, la diferencia (FI-FA) x Vm, nos da una ideabastante aproximada de la captación y, por tanto,de la cantidad de vapor anestésico que debemosintroducir en el circuito para mantener la FA.

Gracias a la elevada constante de tiempo, enesta fase los cambios se producen con lentitud.Si queremos un cambio rápido de concentración,por algún imprevisto, podemos abrir el dial almáximo para aumentar la profundidad de unaforma más rápida antes que aumentar el FGF, obien cerrar el dial hasta disminuir la Fe hasta elnivel deseado. Siempre queda el recurso de au-mentar el FGF, pero debe quedar claro el uso dela sobrepresión para variar de forma bastante rá-pida la FA.

DespertarEl objetivo es invertir el gradiente de presio-

nes parciales, de forma que se facilite la salida delagente anestésico y que FI < FA.

Si sólo se cierra el dial y no se aumenta el FGF,los cambios se producirán de manera muy gra-dual (constante de tiempo prolongada). La difu-sión del anestésico hacia el circuito, obedece a lasmismas leyes físicas de la captación.

Si se prevé la duración de la cirugía, se puedecerrar el dial con antelación sin necesidad de au-

mentar el FGF. Si esto no es así, al término de lacirugía, al aumentar el FGF a tres veces el Vm, éstese comporta funcionalmente como un circuitoabierto y se consigue rápidamente reducir la FI.El descenso de la FA, depende, como en la in-ducción, de las características del gas utilizado yde las del paciente.

Desde el punto de vista práctico, se utilizael método de Baum, usado, en general, cuandose utiliza N2O (se puede utilizar también conO2/aire u O2 al 100%). Asimismo, y con igual efi-cacia y predictibilidad, se puede utilizar el mé-todo MAAS, especialmente cuando se emplea latécnica sin N2O.

Ambos métodos son sencillos de utilizar en lapráctica, son seguros y están basados en el pro-fundo conocimiento de la anestesia inhalatoria,aportando como ventaja la simplicidad de los cál-culos frente a otros métodos, como el de Lowe,cuando se utilizan con un VOC y circuitos semi-cerrados.

REQUERIMIENTOS TÉCNICOS

Desde junio de 1998, es obligatorio el cum-plimiento de la norma europea EN740, que re-gula los estándares que deben cumplir los fabri-cantes de estaciones de trabajo y que se ajusta alos mínimos para la práctica de flujos bajos. Detodas formas, el anestesiólogo debe conocer cua-les son los mínimos de monitorización, equipo yestar familiarizado con las estaciones de trabajoque maneja a diario, para poder practicar una téc-nica segura.• Suministro y sistema de dosificación de ga-

ses: los equipos de administración de oxí-geno, aire y N2O, (central o en bombonas) de-ben estar equipados con un sistema que im-pida la administración de una mezcla hipó-xica, con alarmas y, además, para la prácticade flujos mínimos, debe existir un doble ro-támetro que permita la administración de O2

y/o N2O en rangos o escalas medibles de 50en 50 ml, mientras que para la práctica de flu-



81

jos bajos, es suficiente con intervalos de 100en 100 ml ya que se trata de técnicas no cuan-titativas.

• Los vaporizadores: cuando se llevan a cabotécnicas con circuito semicerrado y a flujos ba-jos o mínimos, están fuera del circuito. La pre-cisión de los vaporizadores depende de nu-merosos factores, entre ellos, el FGF. Debemosusar sólo vaporizadores de cortocircuito va-riable que nos garanticen precisión suficientea flujos bajos, como son los TEC 4, 5 y 7 deOhmeda®, Los Vapor 19 y Vapor 2000 deDrägger®, los Blease® de Ohmeda®, Penlon®

y los TEC 6 para desflurano. Los vaporiza-dores de inyección, funcionan bien indepen-dientemente del FGF, si bien, su rendimien-to depende de la presión de suministro de ga-ses. Los sistemas electrónicos, tipo Aladin®,cumplen los requisitos para su uso seguro conflujos bajos.

• Los circuitos: deben estar provistos de un sis-tema de absorción de CO2, ser estancos y cir-culares, con fugas inferiores a 150 ml/min auna presión de 30 cmH2O (según la normati-va europea). Es importante el ajuste de las tu-buladuras, para evitar fugas imprevistas querompan la estanqueidad del circuito y pro-voquen una pérdida de volumen del sistema.

• El absorbedor de CO2: debe contar con ungrado suficiente de hidratación y no estar ago-tado, motivo por el que es imprescindible larevisión del color de la cal antes del comien-zo de la sesión quirúrgica, así como el cuida-do diario evitando la apertura accidental y pro-longada de los caudalímetros, para evitar elpaso de gases frescos a través del canister, quepuede contribuir a la desecación precoz delabsorbedor. Respecto a la composición del ab-sorbedor, se recomienda que tenga la menorcantidad de hidróxido potásico y de hidróxi-do sódico. Recientemente se ha desarrolladouna sustancia; Amsorb®, que carece de estoscompuestos, garantizando, así, una gran esta-bilidad del absorbedor con los anestésicos ha-logenados, y evitando con ello el acúmulo de

compuesto A al usar sevoflurano y de monó-xido de carbono con desflurano. Es necesarioel control periódico de la temperatura del ca-nister, ya que hay descritas explosiones con eluso de cal desecada y anestésico inhalatorio,principalmente con cal baritada.

• Respecto a los ventiladores: es aconsejableque dispongan de un reservorio de gases (bol-sa reservorio o la propia concertina), para queuna reducción de flujo no llegue a ocasionarpresiones negativas en las vías aéreas.

VENTAJAS, DESVENTAJAS Y CONTRAINDICACIONES

El uso de circuitos anestésicos circulares y laanestesia con flujos bajos, tiene una serie de ven-tajas e inconvenientes.

Entre las ventajas están:• La comprensión de la dinámica del circuito

circular lo cual es una ventaja objetiva, dadoque posibilita un mejor conocimiento por par-te del anestesiólogo de la cinética de los gasesy vapores anestésicos y de sus variaciones a lolargo de la anestesia, lo que ofrece, además,grandes posibilidades docentes y de autofor-mación.

• Reducción del consumo de gases anestésicos: alexistir reinhalación de gases, que contienen ga-ses halogenados, el consumo de éstos es tantomenor cuanto mayor sea la reducción del FGFy cuanto mayor sea la duración de la anestesia.

• Reducción de la contaminación ambiental: losgases y vapores anestésicos pueden escapar delos circuitos ventilatorios y de las vías aéreas delos pacientes, con lo que aumenta la poluciónde los quirófanos y del aire atmosférico. Lasmoléculas de halotano, enflurano e isoflurano,son estructuralmente similares a los hidroclo-rocarbonados, sustancias que pueden acumu-larse en las capas bajas de la atmósfera duran-te 2-5 años. Sólo se destruyen mediante la fo-tólisis con luz ultravioleta, que a su vez haceque aumenten los iones cloro libres, capaces de



82

entrar en la capa de ozono y contribuir a su de-terioro. Sin embargo, sevoflurano y desflurano,carecen de capacidad para degradar la capa deozono, ya que, aunque el destino de los ionesflúor generados no está claro y no son capa-ces de destruir la capa de ozono.Las moléculas de N2O son más estables. Notiene efecto directo sobre la capa de ozono,pero puede ascender a capas superiores de laatmósfera, donde reacciona con el O2 de la es-tratosfera generando óxido nítrico, que sí fa-vorece la destrucción de la capa de ozono. ElN2O, también contribuye al calentamiento dela superficie terrestre, lo que se conoce comoefecto invernadero.

• Aporte de calor y humidificación: la humi-dificación y calentamiento de los gases anes-tésicos, ejerce una gran influencia sobre la in-tegridad morfológica del epitelio ciliado deltracto respiratorio.En ventilación espontánea, el aire inspirado con-tiene una cantidad determinada de vapor deagua. El aire espirado, en boca, tiene una tem-peratura de 32 ºC, con una humedad absolu-ta de 34 mg H2O/L de vapor de agua y satura-do al 100%. Al respirar por la nariz, el aportede agua y calor del aire inspirado, es propor-cionado por las mucosas de las vías respirato-rias, desde las fosas nasales a los bronquiolos.En ventilación mecánica, el gas evita el paso porlas mucosas nasales, orofaríngeas y laríngeas.Por ello, en un paciente sometido a ventilaciónmecánica, el calentamiento se realiza con hu-midificadores, aerosoles, intercambiadores decalor y humedad y con circuitos a flujos bajos.Los gases fríos y secos producen en 2-3 h unadestrucción del epitelio ciliar vibrátil y de lasglándulas mucosas, espesamiento del moco yulceración del epitelio. En ventilación mecá-nica, la humedad absoluta del gas inspiradodebería situarse entre 17-30 mg H2O/L y latemperatura entre 28 y 32 ºC.Cuando se usan flujos bajos, el calentamien-to y humidificación de los gases, se producepor dos mecanismos:

– Condensación del agua de los gases espiradosen el tubo y la pieza en Y, que es parcialmen-te recuperado por los gases inspirados.

– Aporte de agua y calor por parte de la cal so-dada (2 moles de agua por mol de CO2 y 14kcal por mol de CO2). La temperatura de lacal sodada se eleva lentamente a lo largo de laanestesia.Otros factores de los que depende la pérdidade calor y humedad y dependientes del cir-cuito circular son: el tamaño del canister, lalongitud de las tubuladuras, el FGF (cuandose utiliza un FGF por encima de 2l es necesa-rio un humidificador).Entre los inconvenientes asociados al uso de

los flujos bajos, está el acúmulo de gases conta-minantes del circuito, que bien pueden ser endó-genos o exógenos.

Los endógenos son aquellos gases proceden-tes del metabolismo, como son la acetona, el me-tano, el hidrógeno y los metabolitos gaseosos delos anestésicos inhalatorios.

Los exógenos son aquellos que son absorbidospor el organismo, se almacenan en los tejidos o seeliminan por vía pulmonar. A su vez, pueden serfisiológicos, como el nitrógeno, que es un com-ponente normal del aire respirado o patológicos,como el etanol y el monóxido de carbono, asícomo, producidos en el circuito anestésico, por re-acción de los halogenados con los absorbedores deCO2, tal como el compuesto A. También puedenprovenir del circuito como contaminantes del gas,cuando se utiliza un concentrador de oxígeno (acú-mulo de argón), o bien generados en el campo qui-rúrgico, como el metil-metacrilato liberado porel disolvente volátil del cemento quirúrgico.• Nitrógeno: existen unos 2.700 ml de N2 di-

suelto en los tejidos de un adulto normal. Conla desnitrogenación durante 15-20 minutos,se consigue eliminar el 75% del mismo. Hayque tener en cuenta que el muestreo de gasdel analizador de gas tipo side-stream, puedeser una fuente de aporte de N2 al circuito, quecuando se usan flujos muy bajos (mínimos),durante un período prolongado de tiempo,



83

puede resultar en un acúmulo significativo. ElN2 no es tóxico en sí mismo, sino que sus efec-tos son importantes en tanto en cuanto dis-minuye la concentración de otros gases en elcircuito, pudiendo provocar mezclas hipóxi-cas o un insuficiente grado de profundidadanestésica. Cuando las concentraciones de N2

sean muy elevadas, se puede renovar el gas delcircuito mediante el lavado del mismo conFGF altos durante varios minutos.

• Hidrógeno: se elimina por vía pulmonar ypuede acumularse en circuito cerrado, cau-sando los mismos inconvenientes que el acú-mulo de N2. La posibilidad de explosión essólo teórica.

• Metano: es un gas inflamable, producto de losgases intestinales fisiológicos de la fermenta-ción bacteriana anaerobia en el colon. Su acú-mulo es mayor en los pacientes con cáncer decolon, isquemia aorto-ilíaca, colitis ulcerosa opoliposis colónica. Es posible que el analizadorde gases marque erróneamente halotano cuan-do su concentración alcanza 800 ppm.

• Acetona: es generada por el metabolismo oxi-dativo de los ácidos grasos libres y está au-mentada en la diabetes y el ayuno prolonga-do. Debido a su solubilidad en grasa y agua,su concentración no disminuye de forma rá-pida con breves períodos de aumento del FGF.El estrés quirúrgico, favorece la producciónendógena de acetona, por aumento de hor-monas con acción anti-insulina.

• Etanol: sólo se acumula tras la ingesta de al-cohol, bien aguda o crónica. Al igual que laacetona, tiene una elevada solubilidad gas/agua.En caso de sospecha, se recomienda el uso deFGF elevados o al menos no reducir el FGFpor debajo de 1 L/min.

• Monóxido de carbono: el monóxido de car-bono, es el producto final de la degradaciónde los glóbulos rojos y se elimina por vía pul-monar. Su afinidad por la hemoglobina es unas200 veces superior a la del oxígeno. La pro-ducción endógena en condiciones normaleses mínima, aunque en determinadas situacio-

nes, como el embarazo, el recién nacido, por-firia cutánea, enfermedades hemolíticas, trans-fusiones, está aumentada. El rango fisiológicode carboxihemoglobina (COHb) oscila entre0,4-0,8% y en grandes fumadores se puede al-canzar el 10%. Tras seis horas de anestesia concircuito cerrado, se han alcanzado niveles de3,5% de COHb. En la cirugía laparoscópica,se puede ver aumentada la producción de CO,ya que tiene lugar una combustión en un am-biente hipóxico(22). Se recomienda el lavadointermitente del circuito con flujos elevadoscuando se considere que existe riesgo de acú-mulo o exceso de producción. Sin embargo,esta estrategia no es suficiente, dado que sipersiste la causa, la concentración de CO, vol-verá a aumentar tan pronto como se reduzcade nuevo el FGF.Hay varios casos descritos de intoxicación in-

traoperatoria de CO, con niveles elevados deCOHb (hasta 30%), causados por la generaciónde CO en los absorbedores de CO2. Esto pareceque es debido a la interacción del absorbedor conel grupo CF2H-, presente en desflurano, enflu-rano e isoflurano, pero no en halotano ni sevo-flurano, por lo que el uso de estos últimos es másseguro en cuanto a la ocurrencia de esta com-plicación.

Los factores que afectan a la producción deCO son:– El anestésico utilizado:

Desflurano > enflurano > isoflurano > halotano > sevoflurano

– El grado de hidratación y el tipo de absorbe-dor de CO2. La cal sodada hidratada, produ-ce menor cantidad de CO que la seca. La calbaritada seca es capaz de producir grandescantidades de CO en contacto con los anesté-sicos halogenados que pasan a su través, es-pecialmente desflurano. La cal baritada conmás de un 9,7% de agua, no produce CO (con-tenido estándar de agua de la cal baritada 13%y de la cal sodada 15%).

– La temperatura: a mayor temperatura, ma-yor producción de CO.



84

– La concentración del anestésico considerado:cuanto mayor sea ésta, mayor producción de CO.Para evitar este problema, se recomienda la adi-

ción de agua al reservorio de CO2, así como el cam-bio frecuente de los reservorios y de la cal.

Productos de degradación de losanestésicos volátiles por reacción con losabsorbedores de CO2

Algunos anestésicos halogenados pueden re-accionar o combinarse con las sustancias absor-bedoras, originando sustancias tóxicas. El usode tricloroetileno contraindica el uso de absorbe-dores de CO2 por la formación de dicloroacetile-no (con toxicidad para los pares craneales), ade-más de ser explosivo.

El uso de sevoflurano en sistemas de bajos flu-jos, ha sido motivo de controversia debido a la ge-neración de compuesto A (fluorometil-2,2-di-fluoro,1-trifluorometil-vinil-éter) por la reaccióncon los absorbentes de CO2, que resulta nefrotó-xico en ratas, pero no en humanos. La concen-tración de compuesto A y aumenta cuando:• Disminuye el FGF.• Aumenta la FI del sevoflurano.• El absorbente de CO2 está seco.• Aumenta la temperatura en el absorbedor de

CO2.• Aumenta la producción de CO2.• Se usa cal baritada.

Aunque la nefrotoxicidad en ratas (50 ppm)es alcanzada con FGF de 0,5-1 L/min (67 ppm),no se ha registrado ningún caso de nefrotoxicidaden humanos, aunque la FDA ha prohibido el usode FGF < 1 L/min. Sin embargo, no existe res-tricción alguna en Europa.

Las contraindicaciones al uso de flujos bajospueden ser relativas o absolutas.

Contraindicaciones absolutas• Intoxicación por humo o gases: en estos pa-

cientes los niveles de carboxihemoglobina yason elevados, existiendo, además, la posibili-dad de acúmulo de CO, que agravaría aún másla situación.

• Hipertermia maligna, como en cualquier otracircunstancia en estos pacientes, en que se pla-nee el uso de anestésicos halogenados.

• Broncoespasmo agudo o status-asmaticus, cuan-do se utilicen concertinas descendentes concontrapeso sin reservorio de gases, ya que exis-te el riesgo de generación de presión negativaen el circuito, que cuando se transmite a la víaaérea, aumenta el espacio muerto fisiológico,con el consecuente descenso del volumen deintercambio y una disminución de distensibi-lidad pulmonar.

• Sepsis.

Contraindicaciones relativas• Falta de seguridad por alguno de los siguien-

tes motivos, que si no son solucionables, cons-tituyen contraindicación absoluta:

– Agotamiento de la cal sodada.– Fallo del monitor de oxígeno.– Falta de precisión de los caudalímetros, tanto

mecánicos como electrónicos.• Riesgo de acumulación de gases potencial-

mente peligrosos. En los pacientes en cetoa-cidosis diabética el acúmulo de acetona, en losalcohólicos (intoxicación aguda y crónica), enlos pacientes sometidos a ayunos prolongadosy en grandes fumadores.

• Falta de hermeticidad del circuito y/o el pa-ciente (fugas). Si éstas son significativas, escontraindicación absoluta para el uso de flu-jos bajos.

• Desnitrogenación insuficiente, sobre todo sise usa una técnica con N2O.

AgradecimientosAl Dr. Màs Marfany; maestro y pionero de la

anestesia con flujos mínimos en España, que supotransmitir su entusiasmo por este tema.

BIBLIOGRAFÍA

1. Baum JA, Aitkenhead AR. Low flow anesthesia.Anaesthesia 1995; 50: 37-44.



85

2. Baum J. Low flow anesthesia. 2ª ed. London: But-terworth-Heinmann; 2002.

3. Gilsanz F. Leyes físicas de los gases. Act AnestesiolReanim 1996; 6: 51-8.

4. Anaesthetic workstations and their modules. Par-ticular requirements. European standards EN 740CEN/TC 215/WG1 N66. Revisión 7.0. Aug 1995.

5. Otteni JC, Steib A, Galani M, Freys G. Appareilsd’anesthesie. Systèmes anesthesiques. Encicl MédChir (Elsevier, Paris). Anesthésie-Rèanimation 36-100-B-30. 1994; 21p.

6. Otteni JC, Ancellin J, Cazalaà JB, Feiss P. Appareil d’a-nesthésie: systèmes d’alimentation en gaz frais. I. Systè-mes mécaniques avec rotámetros et vaporisateurs ca-librés. Ann Fr Anesth Reanim 1999; 18: 956-75.

7. Ponz L, Màs-Marfany J, Martín-Larrauri R. Anes-tesia con bajos flujos. Anestesia con circuito ce-rrado. En: Torres LM (ed.). Tratado de Anestesiay Reanimación. Madrid: Aran Ediciones SA; 2001.p. 1719-46.

8. Brody S. Bioenergetics and growth. New York: Rein-hold; 1945.

9. Otteni JC, Ancellin J, Cazalaà JB, Feiss P. Appareild’anesthésie: systèmes d'alimentation en gaz frais.II. Systèmes electroniques. Ann Fr Anesth Reanim1999; 18: 976-86.

10. Kharasch ED, Powers KM, Artru AA. Compari-son of Amsorb, sodalime, and Baralyme degrada-tion of volatile anesthetics and formation of carbonmonoxide and compound A in swine in vivo. Anest-hesiology 2002; 96: 173-82.

11. Bengston JP, Sonander H, Stenqvist O. Gaseous ho-meosthasis during low flow anesthesia. Acta Ana-esth Scand 1988; 32: 516-21.

12. Beams DM, Sasse FJ, Webster JG, Radwin RG. Mo-del for the administration of low flow anaesthesia.Br J Anaesth 1998; 81: 161-70.

13. Eger EI, Saidman LJ. Illustrations of inhaled anest-hetic uptake, including intertissue diffusion to andfrom fat. Anesth Analg 2005; 100: 1020-33.

14. Campagna JA, Miller KW, Forman SA. Mechanismsof actions of inhaled anesthetics. N Engl J Med2003; 348: 2110-24.

15. Martín Larrauri R. Anestesia con bajos flujos de ga-ses frescos y circuito cerrado. Act Anestesiol Rea-nim 1994; 4: 177-87.

16. Baum J, Sievert B, Stanke HG, Brauer K, Sachs G.Nitrous oxide free low-flow anesthesia. Anesthe-siol Reanim 2000; 25: 60-7.

17. Coetzee JF, Stewart LJ. Fresh gas flow is not theonly determinant of volatile agent consumption: amulti-centre study of low flow anaesthesia. Br JAnaesth 2002; 88: 46-55.

18. Johansson A, Lundberg D, Luttropp HH. The quo-tient end-tidal/inspired concentration of sevoflu-rane in a low flow system. J. Clin Anaesth 2002;14: 267-70.

19. Hendrickx JF, Coddens J, Callebaut F, Artico H, De-loof T, Demeyer I et al. Effect of N2O on Sevoflu-rane vaporizer settings during minimal and lowflow anesthesia. Anesthesiology 2002; 97: 400-4.

20. Morita S, Latta W, Hambro K, Snider MT. Accu-mulation of methane, acetone and nitrogen in theinspired gas during closed-circuit anesthesia. AnesthAnalg 1985; 64: 343-7.

21. Verischlen L, Rolly G, Vermeulen H. Accumulationof foreign gases during closed-system anaesthesia.Br J Anaesth 1996; 76: 668-72.

22. Beebe DS, Swica H, Carlson N, Palahniuk RJ, Go-odale RL. High levels of carbon monoxide are pro-duced by electrocautery of tissue during laparos-copic cholecystecthomy. Anesth Analg 1993; 77:338-41.

23. Fang ZX, Eger EI, Laster MJ, Chortkoff BJ, Kan-del L, Ionescu P. Carbon monoxide production fromthe degradation of desflurane, enflurane, isoflu-rane, halothane and sevoflurane by soda-lime andBaralyme. Anesth Analg 1995; 80: 1187.

24. Frink EJ, Green WB. Compound A concentrationsduring sevoflurane anesthesia in children dependon fresh gas flow. Anesthesiology 1996; 85: 684.

25. Gonsowski CT, Laste MJ, Eger EI, Ferrel LD,Kerschmann RL. Toxicity of compound A in rats.Anesthesiology 1994; 80: 566-73.

26. Frink EJ, Malan TP, Morgan SE, Brown EA, Mal-comson M, Brown BR. Quantification of the de-gradation products of sevoflurane in two absor-bents during low flow anesthesia in surgical pa-tients. Anesthesiology 1992; 77: 1064-9.

27. Bito H, Ikeda K. Long duration low-flow sevoflu-rane anesthesia using carbon dioxide absorbents.Anesthesiology 1994; 81: 340-5.



VALORACIÓN PREANESTÉSICA

Este apartado se va a centrar en la cirugía deresección pulmonar. Al final de este texto se co-mentan las características esenciales de otros ti-pos de cirugía intratorácica.

El planteamiento del anestesiólogo actual sebasa en: 1) la evolución quirúrgica, del manejoanestésico y de los cuidados perioperatorios hanaumentado mucho la población que se consideraahora “operable” de cirugía torácica; 2) la ciru-gía del cáncer nunca es completamente “electiva”y no debe aplazarse; 3) aunque el 87% de los pa-cientes con cáncer pulmonar mueren de la enfer-medad, la supervivencia del restante 13% supo-ne muchas vidas, y la cirugía es el factor que laconsigue; 4) cuando el paciente llega al aneste-siólogo ya ha pasado distintas valoraciones delriesgo-beneficio de la operación y, por tanto, sufunción es detectar los pacientes de riesgo, es-tratificar la intensidad de los cuidados periopera-torios y centrarse en mejorar el resultado globalla operación. Muchos de los criterios clásicos quecontraindicaban la resección están hoy en revi-sión.

Además de la valoración estándar ante cualquieranestesia, los puntos claves en esta cirugía son:

1. Complicaciones postoperatorias esperables,que a diferencia de otras cirugías las más fre-cuentes son las respiratorias, no las cardio-vasculares. La incidencia de complicacionespostoperatorias respiratorias graves (atelecta-sias, neumonías e insuficiencia respiratoria) esdel 15-20%, y son la principal causa de mor-talidad que en esta cirugías es alrededor del2-4% (0,8-1% para las resecciones segmenta-rias; 1,2-2% para las lobectomías y 5% paralas neumonectomías. Las complicaciones car-diacas, arritmia e isquemia, tienen una fre-cuencia del 10-15%.Los factores que se han relacionado con com-plicaciones postoperatorias han sido edad, cla-se ASA, obesidad y desnutrición, hábito tabá-quico, EPOC y patología cardiovascular, es-pecialmente cor pulmonale, hipertensión vas-cular pulmonar y cardiopatía isquémica. La fi-brilación auricular aparece en alrededor del20% de los pacientes sometidos a resecciónpulmonar y está relacionada con la edad, he-morragia intraoperatoria y la disección intra-pericárdica. La digoxina profiláctica no es útil,el diltiazem y la amiodarona oral han mostra-do una discreta mejor eficacia. El estado delventrículo derecho es clave y la mejor valora-

87

Anestesia en cirugía torácica 8

C. Gomar, R. Villalonga


88

ción ante EPOC con cor pulmonale o hiper-tensión pulmonar es la ecografía.No entraremos en la valoración de la EPOC ysus alteraciones, pero existirá en el 70% de lospacientes con cáncer pulmonar. La apnea obs-tructiva del sueño es otro factor a valorar.

2. Dificultades del aislamiento y ventilacióna un solo pulmón (One Lung Ventilation; OLV)y de los cambios bruscos en la circulación queconlleva la cirugía: dificultades para la colo-cación del tubo de doble luz, factores de ries-go de hipoxemia durante la OLV (ver más ade-lante) y de las dificultades para la técnica re-gional de analgesia, parte esencial de la re-ducción de las complicaciones.

3. Riesgo de presentar dolor postoperatoriointenso y de desarrollar dolor crónico, quese da en el 10% de los pacientes y que en 2%persiste al cabo de un año. Se sabe que laedad, el sexo femenino, la existencia de do-lor moderado-intenso en el preoperatorio yel estado de ansiedad se asocian con dolorpostoperatorio más intenso y éste es un fac-tor que influye en el desarrollo de dolor cró-nico. La toracotomía posterolateral producemás dolor postoperatorio que la latero-axilaro que la video-asistida, no obstante no pare-cen afectar de forma diferente a la incidencia

de dolor crónico. El modo de cerrar la tora-cotomía, preservando los nervios intercosta-les, parece influir más en el desarrollo de do-lor crónico que el tipo de toracotomía e in-cluso si se reseca o no la costilla. Los pacien-tes con factores de riesgo deben someterse aun tratamiento analgésico agresivo y prolon-gado, y actualmente se estudia su tratamien-to desde antes de la cirugía con gabapentinao plegabalina.

Valoración de la función respiratoria y latolerancia a la cirugía propuesta

La mejor valoración respiratoria viene de unahistoria detallada sobre la “calidad de vida delpaciente”. Un paciente asintomático sin ningu-na limitación para la actividad física no precisapruebas de screening cardiorrespiratorio preo-peratorio, pero dado el contexto el cáncer pul-monar, estos son los menos. No existe un solotest de función respiratoria que aisladamentetenga suficiente sensibilidad y especificidad parapredecir el resultado de la resección pulmonar.Es útil considerar la función respiratoria en sustres componentes: mecánica respiratoria, fun-ción del parénquima pulmonar e interaccióncardiopulmonar. Los resultados de las explo-raciones y test que se correlacionan con la mor-


Gasometría arterial PaCO2 > 45 mm Hg (FiO2 al 21%)

FEV1 < 50% o < 2 LVR/CPT > 50%MMV < 50%DLCOppo < 40%FEV1 ppo < 40-30% o < 800 mlVO2máx < 15 ml/kg/min

Test de subir escaleras < 3 tramos de 20 escalonesDesaturación de la SpO2 > 4% al subir 2-3 de tramos escalerasTest de caminar 6 min > 600 m

FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; CVF: capacidad vital forzada; VR/CPT: índice volumenresidual/capacidad pulmonar total; DLCOppo: difusión del CO pronóstico postoperatorio; FEV1ppo: FEV1 pronósticopostoperatorio; VO2máx: test de consumo de oxígeno máximo.

TABLA 1. Factores predictivos de riesgo de morbimortalidad


89

talidad y las complicaciones graves se resumenen la Tabla 1.

Mecánica respiratoriaMuchos test de la mecánica y volúmenes res-

piratorios muestran correlación con el resultadopostoracotomía (Tabla 1). Es útil expresar estosíndices como porcentaje del teórico para la edady peso y altura del paciente.

El test más válido es el funcionalismo unila-teral del pulmón residual tras la resección. Se com-bina el FEV1 hallado con la gammagrafía de per-fusión pulmonar, calculando el FEV1 pronósticopostoperatorio (FEV1 ppo).

Para neumonectomía:FEV1 ppo = FEV1 preoperatorio x (1-% de

perfusión del pulmón contralateral a resecar)

Para lobectomía:FEV1 ppo = FEV1 preoperatorio x (1-% de

perfusión del pulmón contralateral x nº de segmentos del lóbulo a resecar dividido por elnº total del segmentos del pulmón a resecar)

Un FEV1ppo inferior al 30% va a requerir ven-tilación mecánica postoperatoria en el 100% delos pacientes; entre 30 y 40% es variable, aun-que estamos en un margen de alto riesgo, y porencima del 40% (> 800 ml) no hay que esperarcomplicaciones respiratorias mayores. La anal-gesia epidural está ampliando los límites de es-tos criterios.

Función el parénquima pulmonarLos antiguos límites de PaO2 < 60 y PaCO2 >

45 mm Hg para la neumonectomía han sido su-perados como han demostrado los casos de ci-rugía de cáncer combinada con resección de vo-lúmenes. El test más útil para valorar el inter-cambio gaseoso es el test de capacidad de difu-sión de monóxido de carbono (DLCO), que ac-tualmente se considera correlacionado con la su-perficie funcionante total de la interfase alveolo-capilar. Es simple, no invasivo y está incluido en

las pruebas funcionales respiratorias. El DLCOcorregido puede utilizarse para calcular el valorDLCOppo como se hace para el FEV. Un DLCOp-

po < 40% se correlaciona con aumento de com-plicaciones respiratorias y cardiacas de forma in-dependiente al FEV1ppo.

La PaCO2 > 45 mm Hg, con FiO2 del 21% esotro factor de riesgo de ventilación mecánica pos-toperatoria.

Interacción cardiopulmonarLa valoración quizás más importante de la fun-

ción respiratoria es su interacción con el sistemacardiovascular y se basa en la tolerancia al esfuerzo.El test más clásico, aunque sigue siendo extrema-damente útil, es el de subir escaleras, que debehacerse al paso del paciente, pero sin pararse. Lacapacidad de subir tres tramos de 20 escalones omás se asocia con disminución de mortalidad yquizás de la morbilidad. Menos de dos tramos deescalera se asocia a muy alto riesgo. Si añadimosun pulsioxímetro y se observa que la SpO2 dis-minuye en más del 4% durante el ascenso de 2-3 tramos hay un aumento el riesgo de mortalidady morbilidad.

El test formal de laboratorio considerado elpatrón oro para valorar la función cardiorrespira-toria es el consumo máximo de O2 (VO2máx), quees el predictor más útil de los resultados de latoracotomía. Con VO2máx > 15 ml/kg/min la mor-talidad es nula y > 20 ml/kg/min la morbilidad esnula. Su realización es cara y laboriosa. El test decaminar 6 min muestra una excelente correlacióncon el VO2máx y requiere un equipo muy simple(un pulsioxímetro) o nada. Cuando el paciente re-corre en 6 min menos de 600 mt se correlacionacon un VO2máx < 15 ml/kg/min y se correlacionacon una disminución de la SpO2 durante el ejer-cicio y de la mortalidad y morbilidad.

Un VO2máx < 10 ml/kg/min es uno de los po-cos criterios que quedan para contraindicar ab-solutamente la resección pulmonar.

Tras la resección pulmonar hay algún gradode disfunción del ventrículo derecho propor-cional a la cantidad de parénquima resecado y



90


aunque puede ser tolerado en reposo, puede sermuy grave ante el ejercicio produciendo au-mento de las resistencias vasculares pulmona-res, limitación del gasto cardiaco y ausencia dela respuesta fisiológica al ejercicio que es la dis-minución de las resistencias vasculares pulmo-nares.

La simulación de la situación post-resecciónmediante oclusión de un bronquio principal o dellóbulo a resecar o de la arteria pulmonar medianteun balón son pruebas agresivas y con una pre-dicción incierta que se utilizan por muy pocos enmuy pocos casos.

Como no hay ninguno de los test descritos quetenga validez como único parámetro, se utilizala combinación de ellos. Si el FEV1ppo es > a 30%y los test de tolerancia al ejercicio y DLCO supe-ran lo límites de riesgo, la extubación en quirófa-no debe ser posible, en ausencia de co-morbili-dad que la impida.

El algoritmo actual para la valoración cardio-pulmonar en el paciente susceptible de resecciónpulmonar se expone en la Figura 1.

PREPARACIÓN PREOPERATORIA

En la Tabla 2 se resumen las medidas para op-timizar la preparación del paciente. La fisioterapiaes una de las pocas técnicas sobre las que tenemosevidencias de que disminuye las complicacionesrespiratorias en los pacientes de alto riesgo. No im-porta, tanto la técnica como el tiempo total en quese aplica y que se haga en el mes previo, así que sedebe educar al paciente, a la familia y la enferme-ra de las salas para que insistan con frecuencia, másque esperar una visita al día del fisioterapeuta.

Operabilidad Inoperabilidad

Espirometría

?grafía pulmonarCálculo FEV1ppoCálculo DLCOppo

Pruebas de esfuerzoVO2máx

600 m 6 min? SpO2 < 4%

< 600 m 6 min? SpO2 > 4%

> 10 ml/kg/min < 10 ml/kg/min

> 40% 30-40% < 30%

FEV1 < 75%FEV1 > 75%

FIGURA 1. Algoritmo de la valoración cardiopul-monar en la resección pulmonar.

1. Abandono del hábito tabáquico (al menos 12-24 h) y enólico2. Tratamiento antibiótico si presencia de sobreinfección respiratoria3. Introducción o adecuación del tratamiento broncodilatador4. Fluidificación de las secreciones, favoreciendo la ingesta de líquidos5. Inicio, salvo contraindicación específica, de ejercicios de fisioterapia respiratoria frecuentes6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y arritmias7. Ejercicio físico como profilaxis de la trombosis venosa profunda8. La premedicación se debe evitar en muchos pacientes sustituirla por una buena información9. Tromboprofilaxis10. Considerar prevención del dolor crónico en pacientes de riesgo

TABLA 2. Indicación de medidas profilácticas desde la consulta preanestésica


91

TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO

MonitorizaciónLa monitorización estará orientada a reflejar

lo más rápido posible los cambios hemodinámi-cos y respiratorios que se produzcan durante laintervención quirúrgica, para poder actuar con in-mediatez y minimizar los riesgos que pueden oca-sionar. Los procedimientos de cirugía torácica pue-den ser muy variados, aquí solo se tratará la ciru-gía de resección y se apuntarán los datos más es-pecíficos de esta circunstancia, dando por senta-do los conceptos estándar de monitorización:• La SpO2 puede no ser real en presencia de ni-

veles altos de carboxihemoglobina de los gran-des fumadores.

• En pacientes con EPOC el gradiente entre laPaCO2 y ETCO2 puede ser superior a 10 mmHg, que además estará influida durante la in-tervención por cambios ventilatorios (ventila-ción uni o bipulmonar, malposición del tubo dedoble luz, etc.) y hemodinámica. La medicióndel CO2 transcutáneo es interesante, pero pocoimplantada, precisa un tiempo de “calentamientodel sistema” de unos 20 min y calentar la piela 41 ºC, pudiendo dar quemaduras.

• La monitorización de la mecánica y volúme-nes pulmonares es esencial, porque no solopermitirá detectar complicaciones ventilato-rias y optimizar los parámetros, sino que ayu-dará a evitar la lesión pulmonar postopera-toria. Se debe controlar la presión pico má-xima, la presión meseta inspiratoria y la PEEPintrínseca o “autoPEEP”. Los respiradores ac-tuales incluyen la espirometría de flujo late-ral, que permite la medición de parámetrosimportantes, como la compliancia y las re-sistencias pulmonares, y la obtención de cur-vas y bucles cuya interpretación puede ayu-dar a mejorar la ventilación del paciente.

• La frecuencia de arritmias y el riesgo de is-quemia, unidos a la dificultad de colocar loselectrodos del ECG en la pared torácica, pre-cisa una atención especial para disponer enpantalla de la derivación II y V5.

• Los valores de la cateterización arterial direc-ta y sobre todo de la PVC pueden estar alte-rados por la posición lateral y la colocación delos brazos.

• La colocación de un catéter de Swan-Ganzdebe reservarse a los pacientes con hiperten-sión pulmonar severa, cor pulmonale o dis-función ventricular severa y debe confirmar-se que la punta del catéter no está en el seg-mento pulmonar a resecar. Suele ser de másutilidad también durante el período postope-ratorio. La saturación venosa mixta (SvO2) y,sobre todo, la ecocardiografía transesofágica(ECOTE) pueden ser más útiles en estos pa-cientes de alto riesgo en el período intraope-ratorio en que están en decúbito lateral y conel tórax abierto. Los métodos de medición delgasto cardiaco PICCO están despertando graninterés.

• La extubación precoz precisa una dosificaciónanestésica y de relajantes musculares depura-da y, por ello, el índice biespectral (BIS) y elmonitor de relajación muscular, así como latemperatura son monitores a incluir.

Intubación selectivaLa separación de ambos pulmones en el adul-

to se realiza habitualmente con los tubos de do-ble luz (TDL) derecho o izquierdo, aunque la in-troducción de los nuevos bloqueadores bron-quiales, Univent®, Arndt y Cohen están sustitu-yendo parte de las indicaciones. En las indica-ciones de estas técnicas está la separación abso-luta de los pulmones por riesgo de contamina-ción o inundación de uno a otro, que solo se con-sigue con los DLT o la necesidad de no ventilaruno de los pulmones que se consigue tambiéncon los bloqueadores. Clásicamente las indica-ciones para la intubación selectiva se agrupabanen absolutas o relativas (Tabla 3). Actualmente,la mayor utilización del fibrobroncoscopio (FBS)por parte de los anestesiólogos y la aparición deotros sistemas de ventilación unipulmonar ha per-mitido una mayor universalización de estos sis-temas.



92

Los tubos de doble luz actuales más conve-nientes son los de cloruro de polivinilo desecha-bles tipo Robertsaw, y las características que aquídefiniremos se referirán a ellos. Llevan una cur-vatura preformada que facilita su entrada en am-bos bronquios. Existen derechos e izquierdos des-de el 35 Fr al 41 Fr, algunas casas tiene tambiénel 29 y el 28 Fr. Cuando se escoge una marca de-terminada debe conocerse bien los diámetros in-ternos en referencia a los externos (es importan-te para la introducción del FBS) y tener en cuen-ta que para un mismo fabricante y una misma re-mesa de tubos hay variaciones demostradas enla luz interna. Debe tenerse en cuenta durante lacolocación del DLT que, aunque existe una granvariabilidad interindividual, la distancia mediadesde carina a la salida del bronquio lobar supe-rior derecho es de 23 ± 7 mm en el hombre, yde 21 ± 7 mm en la mujer y sale en ángulo rec-to, en tanto que en el lado izquierdo la distanciamedia del bronquio principal es 54 ± 7 mm en elhombre y 50 ± 7 mm en la mujer.

A causa de la salida del bronquio superior de-recho a 2,5 cm de la carina y de la salida de subronquio lobar superior, existen dificultades paracolocar bien un DLT derecho, que tiene una for-ma especial de neumotaponamiento bronquial queno impida la ventilación del lóbulo superior de-recho. Para ello la porción endobronquial tiene

una angulación de 15º y un orificio en la pareddel tubo por debajo del neumotaponamiento bron-quial con forma elipsoidal. A pesar de este espe-cial diseño, no es infrecuente que el lóbulo su-perior derecho sea difícil de ventilar. El DLT in-troducido a ciegas se asocia a una colocación in-correcta en el 65% de los pacientes. Por todo ello,se prefiere intubar el lado izquierdo siempre quela cirugía lo permita. Se puede realizar una intu-bación selectiva izquierda y ventilar uno u otropulmón según las necesidades quirúrgicas, en to-das aquellas intervenciones quirúrgicas que no serealicen sobre el bronquio principal. La cirugíaaórtica exige siempre intubación bronquial dere-cha, ya que los aneurismas del arco aórtico y dela aorta descendente pueden comprimir el bron-quio principal izquierdo. De todos modos, la úni-ca contraindicación del DLT derecho son las mal-formaciones del bronquio principal derecho y mu-chos anestesiólogos lo usan rutinariamente.

El tamaño del DLT debe ser apropiado; los tu-bos de tamaño pequeño para el paciente se aso-cian con más complicaciones graves y con mal-posición, hace la aspiración a su través difícil y asícomo la entrada del FBS y aumenta las resisten-cias ventilatorias. No existen guías del tamaño eltubo, pero todas las investigaciones apuntan quepara el hombre debe ser del 41 ó 39 Fr y para lamujer del 37 al 39 Fr, si son de complexión nor-


Indicación absoluta Indicación relativa

1. Aislamiento de ambos pulmones: 1. Alta prioridad:Hemorragia masiva NeumonectomíaAbsceso pulmonar Lobectomía superiorHidatidosis pulmonar Aneurisma aorta torácica

Toracoscopia2. Control de la ventilación a un solo pulmón: 2. Baja prioridad:

Fístula broncopleural EsofaguectomíaBullas gigantes unilaterales Lobectomías media e inferiorAlteración o traumatismo bronquial Segmentectomía cirugía endoscópica

Cirugía ortopédica en columna torácica3. Lavado broncopulmonar

TABLA 3. Indicaciones de intubación selectiva


93


mal. La Rx de tórax, la TAC y también las bron-coscopias previas si las hay, suponen los mejoresparámetros para prever dificultades en la coloca-ción del tubo selectivo bronquial. Se ha utiliza-do la Rx de tórax para elegir el tamaño del tubo,pero no es fiable en personas de baja estatura nien la población asiática.

El DLT izquierdo se coloca a ciegas y se com-prueba con FBS, mientras que el derecho se acon-seja introducirlo con FBS, aunque muchos hacenel mismo procedimiento que con el izquierdo.

Modo de colocación• Elegir el tubo del calibre apropiado, cuidan-

do de que no sea excesivamente pequeño. An-tes de destaparlo (es caro) se puede hacer unalaringoscopia orientativa. Comprobar todoel material antes de su utilización especial-mente los neumotaponamientos.

• Lubricar el tubo por fuera y por dentro parael FBS.

• Introducir el laringoscopio y proteger los dien-tes, para que no se rasguen los manguitos.

• Introducir el DLT en las cuerdas con la cur-vatura distal inicialmente dirigida hacia arriba.

• Retirar la guía interior y deslizarlo hacia la tra-quea realizando una rotación de 90º hacia elbronquio que se desea intubar.

• Hinchar los dos neumotaponamientos (elbronquial con 1-2 cc y comprobar la ventila-ción bipulmonar manualmente sintiendo ladistensibilidad, observando el tórax, auscul-tando y si se dispone de ellas, observando lascurvas presión-volumen.

• Pinzar alternativamente cada extremo de la co-nexión que va a las luces del DLT dejando laluz del tubo abierta al aire y comprobar la ven-tilación de uno y otro pulmón de igual ma-nera que en el punto anterior.

• Se puede hacer la prueba del hinchado ade-cuado del manguito bronquial conectando lasalida de la luz traqueal a un recipiente conagua mientras ventilamos por la luz bronquial.El manguito bronquial se hincha hasta que de-saparece el burbujeo y no más.

• Se comprueba con FBS, primero por la luz tra-queal observando la carina y los dos bronquiosy luego por la luz bronquial.

• En el caso de DLT derecho, tras la introduc-ción del tubo en la tráquea se introduce el FBSen el bronquio derecho y se coloca el tubo conel agujero de Muphy abocado al bronquio lo-bar superior.

• Tras la colocación el paciente en DL se vuelvea hacer la comprobación. Conviene colocar alpaciente con el manguito bronquial deshin-chado, introducir el tubo un poco y luegocomprobar con el FBS.

• El DLT se fija bien, y se mantiene su forma na-tural sin tracciones que lo giren o acoden.Si no se está seguro de su posición, es mejor

retirar el tubo hacia tráquea y ventilar los dos pul-mones.

Además de las complicaciones de los DLT (Ta-bla 4) la ventilación unipulmonar, con el tubo biencolocado, se asocia a hipoxemia con frecuencia.En la mayoría de lo casos se pueden prever los pa-cientes con más riesgo de presentar hipoxemia du-rante la OLV. Los factores que se correlacionan conella son: 1) porcentaje alto de ventilación o per-fusión en el pulmón que se va a operar en el es-cáner preoperatorio de V/Q.; 2) hipoxemia en laventilación bipulmonar en decúbito lateral in-traoperatoriamente; 3) toracotomía derecha; y4) pacientes con pulmones sanos peroperatoria-mente (p. ej., los que se someten esofaguecto-mía o cirugía de la aorta).

Bloqueadores bronquiales

Tubo de una sola luz con bloqueador bronquialincorporado (Univent®)

Es un tubo traqueal con una pequeña luz ensu interior de 2 mm que contiene un bloqueadorcon un pequeño neumotaponamiento, que se uti-liza para colapsar todo un pulmón o un lóbulo. Elbloqueador va provisto de un neumotaponamien-to de baja presión que se debe inflar con 3-8 mlen función de la parte de pulmón que se quierebloquear. Las indicaciones son las mismas que para


94

el DLT, excepto cuando se precisa aislar totalmen-te un pulmón de otro. El bloqueador lleva una guíametálica preformada que permite su dirección ha-cia un lado u otro preferiblemente con FBS.

La principal ventaja es la intubación selecti-va en pacientes que presentan dificultades para laintubación con DLT, traqueostomía o problemasen la vía aérea, tanto anatómicos de la boca comode cuello o más distales, que dificulten la correc-ta colocación del tubo en un bronquio principaly permite, retirando el bloqueador, una intuba-ción traqueal convencional. Se puede aspirar porel canal del bloqueador y administrar O2. Antesde su inserción debe lubricarse el bloqueador. Paracolocar el paciente en decúbito lateral se debe des-hinchar el manguito. Hay que controlar, como contodos los bloqueadores, que éste no se quede en-globado en la sutura. Cuando se está habituadocon el uso de este bloqueador se obtienen con-diciones semejantes al DLT, aunque en el lado de-recho es más difícil el colapso del lóbulo superior

derecho o su bloqueo impide que salga el aire yse produce con frecuencia atrapamiento aéreo.

Bloqueador bronquial de Arndt (Cook)El bloqueador bronquial de Arndt es inde-

pendiente del tubo orotraqueal. Se introdude conun FBS pediátrico que guía el bloqueador hastasu posición gracias a un lazo de nylon que sale dela punta del bloqueador, y que ensartado al FBSpuede ser guiado por este último hasta la posicióndeseada. El balón de neumotaponamiento es debaja presión, puede ser elíptico (para bronquio iz-quierdo) o esférico (lado derecho), y está dise-ñado para que el área de contacto entre el blo-queador y la pared bronquial sea mayor. El caté-ter tiene una luz de 1,4 mm que permite aspiraro administrar CPAP una vez se ha retirado la guía.Existen varias medidas del Arndt para las que seprecisan diferentes números de tubos orotraque-ales. Así, el Arndt nº 5 puede pasar por un tubodel 4,5; el del nº 7 por un tubo 7; y el nº 9 nece-


Colocación Interferencia con la intervenciónImposibilidad de introducción En la luz bronquial• Tamaño inadecuado • Neumonectomía• Obstrucción intrínseca o extrínseca • Cirugía de carina

Posición del tubo TraumaInsuficientemente introducido Lesión de las vías aéreas• Herniación del manguito bronquial en carina • Laringitis, lesión mucosa, luxación aritenoides• Imposibilidad de ventilar el pulmón no intubado Rotura traqueobronquialDemasiado introducido en el bronquio correcto • Excesivo hinchado del taponamiento por tubo• Obstrucción del lóbulo superior muy pequeño• Imposibilidad en colapsar el pulmón • Utilización de N2OIntroducido en el bronquio contrario • Colocación del tubo con el mandril metálicoModificación de la posición durante la cirugía • Inserción forzada de un tubo grande• Manipulación quirúrgica • Movimientos del tubo con los manguitos • Cambio a posición de decúbito lateral hinchados• Flexión y extensión de la cabeza • Patología preexistente• Fijación insuficiente o incorrecta

Hipoxia Rotura aneurisma aórtico1. Malposición Desplazamiento de masas mediastínicas2. Obstrucción carinal

TABLA 4. Complicaciones de los DLT


95

sita un tubo de 8 mm. Existen unas escalas paraconocer el tamaño del tubo y del FBS necesariospara cada una de las medidas de bloqueador. Hayque estar familiarizado con su uso. Debe aspi-rarse para lograr el colapso pulmonar. Tiene laventaja de que se coloca por dentro de un tuboorotraqueal sin disminuir su diámetro interno yuna vez utilizado se puede retirar sin que ocupeespacio dentro del tubo. El Arndt nº 5 se usa enpediatría. Es útil para lograr ventilación selectivaen un paciente ya intubado en una Unidad de Crí-ticos o en un paciente traqueostomizado.

Bloqueador de Cohen (CooK)Recientemente introducido, el bloqueador de

Cohen es parecido al de Arndt. Se diferencianen el sistema de inserción, ya que el de Cohen nolleva una guía en su interior, sino que en su ex-tremo proximal lleva incorporado un sistema derueda que al girar 45º permite dirigir la punta delmismo hacia uno u otro bronquio.Tiene la venta-ja sobre el bloqueador de Arndt de que puede serredirigido en cualquier momento durante la in-tervención en el caso de desplazamientos.

Desventajas de los bloqueadores frente al DLTLa colocación del bloqueador bronquial no es

difícil, pero se requiere estar familiarizado con lautilización del FBS y el reconocimiento de las di-ferencias entre los dos lados bronquiales. La pre-sencia del bloqueador en el lado quirúrgico difi-culta el manejo quirúrgico y anestésico en las neu-monectomías.

El colapso del pulmón es más lento, pero sepuede acelerar una vez se ha colocado el pacien-te en decúbito lateral, retirando la guía de nylonde su interior en el caso del bloqueador de Arndty aplicando una aspiración continuada en la luzdel bloqueador en todos los tipos de bloqueador.Si durante la intervención se requiere la ventila-ción del pulmón no dependiente y su colapso pos-terior, se puede acelerar, comprimiendo el pul-món desde el campo quirúrgico, abriendo el cir-cuito del respirador y deshinchando el neumo-taponamiento del bloqueador.

VENTILACIÓN

La ventilación mecánica per se implica alte-raciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q)en el paciente anestesiado, que aumentan en de-cúbito lateral. La apertura del tórax cambia la di-námica respiratoria y, además, en las operacionesde resección pulmonar se colapsa el pulmón a ope-rar realizando ventilación unipulmonar (OLV).Los cambios que se van a producir son, tanto delintercambio de gases al cambiar la superficie pul-monar expuesta a la ventilación como de la cir-culación pulmonar, y el resultado final siempreserá un aumento del shunt, aunque su magnitudy consecuencias van a ser muy distintas en cadapaciente según el grado de enfermedad en el pul-món colapsado, la reactividad vascular pulmonary las modalidades ventilatorias que se apliquen.En este texto solo se resumirán escuetamente loscambios y se remite al lector a los textos extensossobre esta situación que es de las más complejasque se manejan en anestesia.

En cada circunstancia hay que distinguir laventilación y la perfusión del pulmón ventilado odeclive y del pulmón operado o proclive.

Antes de colapsar el pulmón operado, duran-te la ventilación bipulmonar la disminución de lacapacidad residual funcional (CRF) secundaria ala anestesia y ventilación mecánica, se verá incre-mentada en el pulmón inferior o declive por: 1) elefecto de la compresión ejercida por las víscerasabdominales sobre un diafragma parético; 2) elpeso ejercido por las estructuras mediastínicas, quepuede verse incrementado en presencia de una grantumoración pulmonar; y 3) el efecto compresivode la mesa quirúrgica y los rodetes y efectos de co-locación que deben utilizarse. Habrá, por tanto, unpulmón con tendencia al colapso y con dificultadpara la expansión. La perfusión aumenta por efec-to de la gravedad. En el pulmón superior o procli-ve, la distensibilidad aumenta al quedar libre de lacaja torácica y la perfusión disminuye. A pesar delas alteraciones de V/Q no suelen presentarse con-secuencias clínicas graves, siendo poco frecuentela presencia de hipoxemia severa.



96


Al iniciar la OLV, se producirá: atelectasia en elpulmón proclive que parte de un hipoperfusión pre-via, y en el pulmón declive habrá zonas hipoventi-ladas y zonas bien ventiladas, partiendo de una si-tuación previa de hiperperfusión que se producedesde el pulmón no ventilado hacia el ventilado porla vasoconstricción pulmonar hipóxica regional(VPH), descrito por Von Euler y Liljestrad en 1946,mecanismo de autorregulación que protege frentea la hipoxia, produciendo un aumento selectivode las resistencias vasculares pulmonares (RVP).

Este reflejo aparece en las arteriolas con undiámetro aproximado de 200 micras, situadas enlos bronquiolos y alveolos, lo que permite la rá-pida detección de la hipoxia. El mecanismo de ac-ción no se conoce exactamente. Podría deberse ala acción directa, bien de la hipoxia alveolar so-bre la musculatura vascular, o bien a la liberaciónde sustancias vasoactivas, secundarias también ala hipoxia alveolar, produciendo vasoconstriccióny derivando la sangre hacia zonas ventiladas.

En decúbito lateral, ventilando ambos pul-mones, la distribución normal del flujo sanguíneopulmonar corresponde un 60% al pulmón decli-ve y un 40% al pulmón proclive; en condicionesnormales el shunt será del 10% del gasto cardia-

co, distribuyéndose por igual (5%) en ambos pul-mones, siendo, por tanto, el porcentaje promediodel gasto cardiaco que participa en el intercambiogaseoso del 55% en el pulmón declive y del 35%en el proclive. A iniciarse la OLV, la VPH producela derivación del 50% del flujo correspondienteal pulmón proclive hacia el declive, de manera queen el mejor de los casos, la distribución del flujopulmonar será de un 22,5% en el pulmón procli-ve, con un shunt total del 27,5% (22,5 más 5% ba-sal), y de un 77,5% para el pulmón declive. Ellohace que el valor promedio de PaO2 pase de 400mm Hg durante la ventilación bipulmonar a 150mm Hg durante la unipulmonar. En la Figura 2se representan esquemáticamente los cambios deperfusión producidos en ambos modos de venti-lación.

La mayor o menor existencia de shunt dere-cha-izquierda, es decir, de perfusión del pulmónatelectásico, tiene una variabilidad individual y esmultifactorial, existiendo factores que influirándesde el compartimento hipóxico y, además, evo-luciona a medida que pasa el tiempo. Por ejem-plo, la VPH es máxima a los 15 min del colapso,pero además, la atelectasia en sí misma podría pro-ducir a partir de los 30 min una derivación adi-

Flujo sanguíneo pulmonar

Ventilacióndos pulmones Contra

Ventilaciónun pulmón

Flujosanguíneo

22,5%

77,5%

PaQ2 = 150 mm Hg

Qs/Qt = 27,5%PaQ

2 = 400 mm Hg

Qs/Qt = 10%

60%

40%

Flujosanguíneo

Pulmónsuperior

Pulmóninferior

FIGURA 2. Distribución del flujo sanguíneo pulmonar desde una situación de ventilación bipulmonar aOLV (modificado de Benumof).


97

cional del flujo debida a la compresión ejercidasobre sus vasos. La acción de los fármacos es pococlara, excepto para el óxido nitroso (N2O) y losvasodilatadores.

La disminución de la FiO2 en el pulmón ven-tilado producirá un aumento del tono muscularvascular, con lo que disminuirá el flujo desde elotro pulmón (no ventilado). Los fármacos vaso-constrictores actuarían sobre los vasos del pulmónventilado aumentando las RVP e invirtiendo el flu-jo. La hipocapnia inhibe directamente el reflejoVPH, ya que se produciría por hiperventilacióndel pulmón dependiente, lo que implicaría au-mento de las RVP, con el consiguiente flujo retró-grado hacia el pulmón no ventilado. La hiper-capnia actuaría sobre el pulmón ventilado direc-tamente, produciendo vasoconstricción del mis-mo.

La utilización de PEEP en el pulmón declive,al aumentar las RVP, también tendría un efecto in-hibidor, invirtiéndose el flujo sanguíneo al pul-món no ventilado.

En la Figura 3 se exponen los diferentes fac-tores que pueden influir en la VPH durante la anes-

tesia con ventilación unipulmonar desde los dis-tintos compartimentos.

La OLV dificulta la oxigenación, pero no sue-le producir problemas en la eliminación de CO2.El hallazgo más frecuente durante la OLV será lahipoxemia y la normocapnia.

Durante la OLV puede producirse la denomi-nada hiperinsuflación dinámica, que se definecomo una distensión pulmonar por encima de laCRF al final de la espiración. Este débito persis-tente durante la espiración se traduce en la deno-minada PEEP intrínseca o autoPEEP, correspon-diente al volumen atrapado y que puede ser iden-tificado actualmente por la mayoría de los respi-radores. Es debida, fundamentalmente, a las pro-piedades mecánicas pulmonares, sobre todo enlos pacientes enfisematosos y a la utilización detubos de doble luz de pequeño diámetro. Ello pue-de llevar a cuatro posibles complicaciones: 1) al-teración hemodinámica (taponamiento cardiaco ga-seoso); 2) barotrauma puede ser hipertensivo.y poneen peligro la vida del paciente; 3) agravación de la hi-poxemia; 4) error en la medición de la presión de laarteria pulmonar (PAP). En presencia de PEEP in-


Compartimento normóxico

10. PEEP

9. PaCO2

7. FiO2

8. Fármacos vasodilatadores

4. Fármacos anestésicos?3. Fármacos vasodilatadores

2. Baja V/Q

1. Distribución de hipoxia?

Compartimento hipóxico

6.5. PVP

PvO2 6.

5. PVPPvO

2

Anestesia y VPH regional

FIGURA 3. Esquema de los factores que pueden influir durante la anestesia sobre la vasoconstricciónpulmonar hipóxica (modificado de Benumof).


98


trínseca, debe realizarse una corrección, teniendoen cuenta la presión esofágica.

Conducta práctica durante la ventilaciónunipulmonar (Tabla 5)

Hay defensores de utilizar FiO2 de 1. para li-mitar el shunt al 25-30% y obtener una PaO2 en-tre 150-210 mm Hg en la mayoría de los pacien-tes, ya que se favorece la vasodilatación del pul-món declive, pero los detractores consideran queproduce atelectasias de reabsorción y es lesiva parael pulmón, aunque la corta duración de su admi-nistración hace dudoso este riesgo. Debe mante-nerse un Vt de 8-10 ml/kg, para evitar las posi-bles atelectasias secundarias al decúbito lateral enel pulmón declive. Un Vt superior a 15 ml/kg pue-de favorecer el incremento de las RVP e invertir elflujo. Debe ajustarse la frecuencia para obteneruna PaCO2 de 35-40 mm Hg. La presión de me-seta no debe sobrepasar los 30 cmH2O. Es obli-gada la monitorización continua mediante SpO2

y capnografía, de las presiones y de la auto-PEEP.Es útil la valoración de las curvas presión-volu-men y flujo-volumen.

En caso de aparición de hipoxia severa (SpO2 <95%) persistente, debe revisarse en primer lugarla correcta colocación del tubo de doble luz o delbloqueador bronquial. Pueden realizarse ventila-ciones intermitentes de ambos pulmones, aunque

la medida más efectiva se ha demostrado que es lainstauración de una presión positiva en la vía aé-rea (CPAP) del pulmón proclive baja (5-7 cmH2O),que no interfiere las maniobras quirúrgicas. Se con-sigue el máximo efecto si se inicia con el pulmónparcialmente expandido. Existen en el mercado dis-positivos especiales que permiten su administraciónde manera fiable y segura. Si persiste hipoxemia, sepuede iniciar una PEEP en el pulmón declive, peronunca al revés, ya que no solo no mejora, sino quese puede empeorar (el aumento de presión en víasaéreas colapsa el lecho vascular, derivando la el flu-jo de sangre al pulmón no ventilado).

Por último, pinzar y ligar cuanto antes la ar-teria pulmonar, que en el caso de una neumo-nectomía solucionará completamente el proble-ma, ya que desaparecerá el cortocircuito, recupe-rando rápidamente una PaO2 correcta.

En la Tabla 5 se exponen la medidas para laventilación unipulmonar.

Aunque todavía no se disponen de estudios con-cluyentes, la ventilación controlada por presión esventajosa respecto a la controlada por volumen. Te-niendo en cuenta que durante la OLV el 77,5% delflujo sanguíneo se dirige hacia el pulmón declive,es importante conseguir una igualdad de la venti-lación en el mismo para obtener una relación V/Qóptima. El obtener una redistribución del flujo aé-reo hacia los alveolos con distinta constante de tiem-

Manejo convencional de la OLV1. Mantener el máximo posible la ventilación bipulmonar2. Utilización de FiO2 = 0,7-13. Administrar Vt entre 8-10 ml/kg4. Ajustar ventilador para obtener PaCO2 = 35-40 mm Hg5. Control continuo de SpO2, capnografía, presiones pico y meseta, auto-PEEP

Conducta ante hipoxemia severa1. Comprobación de la correcta colocación del tubo de doble luz o bloqueador2. Administrar CPAP = 5-7 cmH2O en pulmón proclive (si es posible previa insuflación)3. Instaurar después PEEP igual en pulmón declive (sumándola a la auto-PEEP)4. Reanudar ventilación bipulmonar o realizarla de manera intermitente5. En caso de neumonectomía, pinzar y ligar la arteria pulmonar lo antes posible

TABLA 5. Manejo de la OLV


99

po contribuirá a mejorar la oxigenación. Indepen-dientemente del modo de ventilación elegido (con-trolado por presión o por volumen), es importantesaber que es una situación dinámica, con cambiosrespiratorios continuos que obligarán a modifica-ciones ventilatorias constantes a nivel ventilatorio.

Se están realizando numerosos estudios parael tratamiento de la hipoxemia durante la OLV depotenciadores de la VPH como la almitrina y delóxido nítrico (NO) vasodilatador pulmonar conresultados no concluyentes.

Hay un marcado interés en prevenir la lesiónpulmonar tras la cirugía torácica con OLV, quees una complicación frecuente especialmente trasneumonectomías. La “ventilación protectora”, con-cepto semejante a la ventilación durante el SDRA,se basa en limitar los VT, las presiones meseta, laFiO2 altas, hipercapnia permisiva, juntamente conrestricción de fluidoterapia. La influencia de es-tos parámetros y sus límites en esta complicaciónestán por definir.

Técnica anestésicaEn su elección, el factor actualmente más in-

fluyente es el conseguir una reversión lo más rá-pida y completa posible para extubar al pacienteen el propio quirófano y con una analgesia pos-toperatoria eficaz. La cateterización epidural se re-aliza antes de la inducción de la anestesia, y la anes-tesia puede ser intravenosa total, balanceada conhalogenados, o combinada epidural con general,y se usan indistintamente. La intravenosa y la com-binada tienen más episodios de hipotensión y re-quieren con frecuencia vasoconstrictores.

La VPH no se altera por las dosis clínicas deningún anestésico, excepto por el óxido nitroso.

Es útil la administración de bolus de lidocaí-na endovenosa y nebulización también con lido-caína de la tráquea, previos a la laringoscopia e in-tubación con el tubo de doble luz, para atenuarlos reflejos respiratorios.

Los relajantes musculares de elección son losde baja liberación de histamina y se debe evitar lasobredosificación tan frecuente en las perfusionescontinuas.

El aporte hídrico debe ser restringido en ci-rugía de resección pulmonar, evitando las sobre-cargas y limitado a la reposición de los requeri-mientos básicos de mantenimiento y reposiciónde pérdidas hemáticas, estas últimas con coloidesy sangre. La hemoglobina debe mantenerse porencima de 10 g.

Es importante una correcta colocación del pa-ciente, colocando almohadas y protectores en lospuntos de apoyo, para evitar lesiones neurológi-cas (elongaciones) y traumatismos (úlceras).

PROCEDIMIENTOS ESPECÍFICOS

NeumonectomíaPresenta unas particularidades respecto al res-

to de resecciones pulmonares parciales. La admi-nistración de líquidos debe ser muy ajustada, paraevitar la aparición de edema agudo de pulmón(EAP) postoperatorio. Puede ser necesaria la aper-tura, e incluso exéresis parcial, del pericardio ypinzamiento prolongado de la aurícula izquierda.Pueden aparecer signos de hipertensión pulmo-nar, tanto durante la cirugía como durante el pos-toperatorio secundarios a la amplia resección delecho vascular que implica, sobre todo en pacienteslímites, que podrán precisar apoyo inotropo. Laincidencia de arritmias es frecuente, sobre todotras neumonectomía derecha y en pacientes an-cianos. En el período postoperatorio suele dejar-se un solo drenaje torácico, que no debe conec-tarse nunca a aspiración.

Cirugía de pared torácicaAsociada o no a resección pulmonar, puede

producir sangrados importantes, así como altera-ciones severas de la mecánica respiratoria que pue-den dificultar la desconexión y ventilación es-pontánea.

Cirugía de mediastinoLa existencia de grandes masas mediastíni-

cas implica compromiso de la vía aérea principaly/o alteraciones hemodinámicas severas (p. ej.,



100

síndrome de la vena cava superior) perioperato-rias. La inducción endovenosa puede ser dificul-tosa debido al enlentecimiento de la velocidadmano-cerebro. Debido al compromiso de la víaaérea puede ser necesario intubar al paciente se-misentado. Si la localización es cercana a la venacava superior, es aconsejable la canulación de unavía hacia la vena cava inferior. Pueden presen-tarse sangrados masivos debido a lesión de gran-des vasos. Estará contraindicada la anestesia ge-neral al objetivarse una tráquea en sable en la bron-coscopia ya que será imposible la ventilación.

Cirugía de tráqueaImplicará dificultades en el manejo de la vía

aérea y en la ventilación. La fotorresección con lá-ser de las estenosis traqueales previa a la cirugíaha facilitado mucho el manejo anestésico de estospacientes. Una estenosis alta severa obligará arealizar una traqueotomía previa a la inducción.El manejo de estenosis bajas es mucho más com-plejo, debiendo dejar impactado el tubo endotra-queal en la zona estenótica hasta la apertura de latráquea intracampo. Dadas las importantes fugasaéreas que se producen tras la apertura y duran-te la revisión de la tráquea, es aconsejable la anes-tesia general endovenosa.

Cirugía videoasistida vía toracoscópica(VATS)

Se facilita con la realización de ventilación se-lectiva, que en muchos casos puede ser secuen-cial bilateral, lo que obligará a una estricta mo-nitorización respiratoria, fundamentalmente laSpO2 y capnografía. El tubo de doble luz será iz-quierdo de elección. Las repercusiones respirato-rias y el dolor postoperatorio suelen ser menores.

Cirugía de bullas de enfisemaDebe evitarse la hiperinsuflación y presiones

intratorácicas elevadas, e incluso omitir la venti-lación del lado afecto desde la inducción, para pre-venir la rotura de bullas y aparición de neumotó-rax a tensión. Al ser una patología usualmente bi-lateral puede presentarse neumotórax contralate-

ral, de difícil diagnóstico y que conlleva gran com-promiso ventilatorio y hemodinámico. Está con-traindicado el N2O. Las fugas aéreas postoperato-rias pueden ser prolongadas.

Cirugía de reducción de volumenSe ha planteado como alternativa al trasplan-

te pulmonar en el paciente enfisematoso, mejo-rando la relación ventilación/perfusión. La selec-ción es individualizada, ya que son pacientes conFEV1 < al 30%. La fisioterapia respiratoria preo-peratoria debe ser intensiva. A nivel anestésico lospuntos fundamentales son: evitar la hiperinsufla-ción dinámica, analgesia vía peridural torácica yextubación en quirófano. Es aconsejable la venti-lación controlada por presión. Puede ser necesa-rio mantener una hipercapnia permisiva. Los prin-cipales problemas postoperatorios son la insufi-ciencia respiratoria y fugas aéreas persistentes.

Trasplante pulmonarSe indica a pacientes con una supervivencia

inferior a los 12-18 meses. Se realiza unipulmo-nar en patología no infectada (enfisema, neu-mopatía intersticial), bipulmonar en patologíasupurativa (mucoviscidosis) e HTP primaria, ycorazón-pulmón en el síndrome de Eisenmen-ger. La valoración preoperatoria incide en la fun-ción respiratoria de cada pulmón por separado,estudio de la HTP y de la función del ventrículoderecho. Los criterios de elección de donante sonestrictos: edad, talla adaptada al receptor, gasescorrectos, no sobreinfección respiratoria, venti-lación mecánica no prolongada. Los problemasintraoperatorios más frecuentes son: hipoxemia,hipercapnia, hiperinsuflación dinámica e HTPsevera, así como edema precoz del injerto. Sonprecisos inotropos y vasodilatadores pulmona-res (prostaglandinas, NO inhalado). El trasplan-te bipulmonar es secuencial, la primera fase con-lleva lo antes mencionado, y durante la segundafase el nuevo injerto debe realizar la oxigenacióny debe mantenerse una hemodinamia correcta,siendo necesaria muchas veces circulación ex-tracorpórea.



101

Cirugía esofágicaA los efectos de la toracotomía se suman los

de la laparotomía alta para este tipo de cirugía,por lo que deben estudiarse y seleccionarse co-rrectamente los pacientes, ya que la principal cau-sa de mortalidad son las complicaciones respira-torias. La obstrucción esofágica alta produce granincidencia de broncoaspiraciones, que producenneumonitis, pero que, además, incrementan elriesgo durante la inducción anestésica. Precisa in-tubación selectiva, de preferencia izquierda. Lamanipulación del mediastino puede conllevar tras-tornos hemodinámicos y arritmias graves.

Fístula bronquialEl principal problema será el manejo ventila-

torio. Si la fístula es de pequeño tamaño, puederealizarse intubación traqueal o selectiva. Si la fís-tula es completa y/o se acompaña de empiema(postneumonectomía), debe realizarse de mane-ra obligatoria intubación con el paciente despier-to mediante fibrobroncoscopio, aislando amboshemitórax.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS

El despertar se realizará de una manera suavey progresiva. Es muy importante una estricta mo-nitorización del paciente en el momento del cam-bio postural de decúbito lateral a supino, sobretodo en el caso de neumonectomía, pues es en estemomento en el que existe el máximo peligro deherniación cardiaca, que producirá una torsión dela vena cava superior generalmente, con un co-lapso circulatorio brusco y muchas veces mortal.

La extubación se intentará realizar de prefe-rencia en quirófano si los parámetros ventilatorioslo permiten. Los motivos para ello son: 1) favo-recer la coaptación de ambas pleuras, evitandopersistencia de fugas y aparición de fístulas bron-copleurales; 2) evitar sufrimiento de las suturasbronquiales; 3) facilitar la normalización de la fun-ción respiratoria; y 4) permitir una movilizaciónprecoz.

Debe mantenerse la oxigenoterapia, coloca-ción del paciente a 30º, y realizar control hemo-dinámico (posibilidad de aparición de arritmias)y ventilatorio: SpO2 continua, radiografía de tó-rax y controles seriados gasométricos.

Respecto a los drenajes torácicos de tenerse encuenta que tras neumonectomía, jamás debe co-nectarse el drenaje a aspiración (se produce un des-plazamiento brusco del mediastino que puede sermortal). En el resto de los casos sí debe conectar-se la aspiración para reexpandir rápidamente elpulmón y evitar la atelectasia y el neumotórax, queincrementan la morbilidad. Deben controlarse laspérdidas, tanto aéreas como sanguíneas.

El aporte hídrico debe ser ajustado a las pér-didas, evitando sobrecargas, sobre todo en las neu-monectomías. Debe iniciarse o mantenerse la pro-filaxis tromboembólica.

La fisioterapia respiratoria inicialmente serásuave, realizando respiraciones profundas, movi-lización diafragmática y tos asistida. La movili-zación debe ser precoz (a las 24 h), lo que solo selogra si la analgesia es muy buena.

Analgesia postoperatoriaDebe plantearse no solo para controlar el do-

lor postoperatorio, sino para evitar el desarrollode dolor crónico persistente. El dolor proviene demúltiples inervaciones y debe aplicarse una anal-gesia multimodal.

La analgesia epidural torácica con anestésicoslocales combinados con opioides, como el fenta-nilo, asociada a AINE y paracetamol, está consi-derada la técnica más eficaz. El bloqueo paraver-tebral continuo puede sustituir con ventaja a laepidural, aunque la incidencia de fallo es del 10%.El cirujano puede colocar el catéter paravertebrala cielo abierto y es más fiable. El bloqueo debe de-jarse un mínimo de 72 horas si se quiere influiren el desarrollo de dolor crónico. No está de-mostrado que la instauración del bloqueo previa-mente a la cirugía tenga más beneficios que la anal-gesia instaurada al finalizar la cirugía.

En caso de imposibilidad de estos dos blo-queos, se puede recurrir a la administración de



102

morfina por vía epidural lumbar o a la PCA i.v.de morfina. El bloqueo intercostal y el de la sa-lida de drenajes proporcionan una analgesia devarias horas muy útil para extubar al paciente pre-cozmente.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

Las posibles complicaciones inmediatas re-querirán el reconocimiento precoz y tratamientomédico o quirúrgico inmediato:1. Insuficiencia respiratoria.2. Hipoxemia.3. Broncoespasmo.4. Atelectasia.5. Sangrado brusco.6. Shock hipovólemico al saltar una ligadura ar-

terial.

COMPLICACIONES POSTERIORES

RespiratoriasLas más frecuentes y graves son: atelectasia,

sobreinfección, fístulas broncopleurales, lesiónpulmonar aguda, SDRA. La alteración de los me-canismos mucociliares, la insuficiente excursiónrespiratoria por dolor y las alteraciones diafrag-máticas producidas las favorecen.

HemodinámicasLa más frecuente es la aparición de arritmias

supraventriculares, fundamentalmente fibrilaciónque aparecen entre el segundo y tercer día del pos-toperatorio, siendo más frecuentes postneumo-nectomía y en pacientes ancianos. Suelen respon-der bien a la oxigenoterapia, tratamiento antia-rrítmico convencional, siendo excepción la car-dioversión. El edema agudo de pulmón es más fre-cuente postneumonectomía, sobre todo derecha.La herniación cardiaca, muy poco frecuente, pue-de producirse tras neumonectomía intrapericárdi-ca con pericardiectomía parcial. La mortalidad esmuy elevada. Si se produce por torsión hacia el he-

motórax derecho se producirá una situación deshock severo con signos de isquemia miocárdica.Si la torsión es hacia el lado izquierdo se produci-rá colapso por torsión de las venas cavas.

NeurológicasUna de las complicaciones más graves, aun-

que también excepcional, es la aparición de pa-raplejía, debido a la lesión de la arteria de Adam-kievich. Una parálisis frénica no tendrá repercu-siones tras neumonectomía, pero sí tras una lo-bectomía, ya que se producirá una “neumonecto-mía funcional” que puede conducir a una insufi-ciencia respiratoria severa. La lesión del nervio re-currente laríngeo debe sospecharse ante una dis-fonía postoperatoria. Las lesiones de nervios cra-neales (óptico, facial, trigémino), así como la le-sión del plexo braquial son debidas a malposicióndurante el acto quirúrgico. La presencia de neu-ritis intercostal suele ser debida a la incisión qui-rúrgica o a la colocación de drenaje. El dolor cró-nico postoperatorio se considera una complica-ción neurológica.

BIBLIOGRAFÍA

1. Benumof JL, Alfery DD. Anesthesia for thoracic sur-gery. En: Miller RD (ed.). Anesthesia. 5ª ed. Phi-ladelphia: Hacourt Brace; 2000. p. 1665-752.

2. Campos JH. An update on bronchial blockers du-ring lung separation techniques in adults. AnesthAnalg 2003; 97: 1266-74.

3. Campos JH. Progress in lung separation. ThoracSurg Clin 2005; 15: 71-83.

4. García Guasch R, López de Castro P, Lucas M, Bus-quets J, Sariñena T, Muñoz S. Experiencia inicialcon los bloqueadores bronquiales tipo Arndt en ci-rugía torácica. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004;51: 309-15.

5. García Guasch R, Lucas M. Tubos de doble luz ybloqueadores bronquiales. Fibrobroncoscopio entorácica y reanimación. En: Castillo J, Carrero E,Gomar C, Villalonga A (eds.). Sistema respiratorio.Barcelona: Edide; 2005. p. 235-48.



103

6. Grichnik KP, Clark JA. Pathophysiology and ma-nagement of one-lung ventilation. Thorac Surg Clin2005; 15: 85-103.

7. Gothard J. Lung injury after thoracic surgery andone-lung ventilation. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19: 5-10.

8. Gottschalk A, Cohen S, Yang S, Ochoch EA. Pre-venting and treaing pain fter surgery. Anesthesio-logy 2006; 104: 594-600.

9. Klein U, Karzai W, Bloos F, Wohlfarth M, GottschallR, Fritz H et al. Role of fiberoptic bronchoscopy inconjunction with the use of double-lumen tubesin thoracic anesthesia. Anesthesiology 1998; 88:346-50.

10. Nagendran J, Stewart K, Hoskinson M, Archer SL.An anaesthesiologist’s guide to hypoxic pulmonaryvasoconstriction: implications for managing sin-gle-lung anesthesia and atelectasis. Curr Opin Ana-esthesiol 2006; 19: 5-10.

11. Rovira I, Jiménez MJ, López A, Gomar C. Res-puestas de la circulación pulmonar y ventilaciónunipulmonar. En: Gomar C, Carrero E, Castillo J,

Villalonga A (eds.). Fisiología aplicada a la Anes-tesiología (II). FEEA. Madrid: Ergon; 2005. p.677-99.

12. Sentürk M. New concept on the management ofone-lung ventilation. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19: 1-4.

13. Slinger PD, Jhonston MR. Preoperative assessment:an anesthesiologist’s perspective. Thorac Surg Clin2005; 15: 11-25.

14. Stephan F, Boucheseiche S, Hollande J, Flahault A,Cheffi A, Bazelly B et al. Pulmonary complicationsfollowing lung resection. A comprehensive analy-sis of incidence and possible risk factors. Chest2000; 118: 1263-71.

15. Toral A, Martín-Villanueva MJ, Bonome C, Álvarez-Refojo F, Belda FJ. Anestesia en cirugía torácica. En:Torres LM (ed.). Tratado de Anestesia y Reanima-ción. Madrid: Aran Ediciones; 2001. p. 2773-808.

16. Villalonga R. Anestesia para cirugía torácica. En:Castillo J, Carrero E, Gomar C, Villalonga A (eds.).Sistema respiratorio. Barcelona: Edide; 2005. p.211-33.



¿Cómo puedes dedicar tanto tiempo a un proceso tan simple como la respiración?

Todo consiste en coger aire bueno, y expulsar el aire malo.

H. Bageant

INTRODUCCIÓN

Las complicaciones respiratorias son relativa-mente importantes y frecuentes en el postopera-torio de todo tipo de cirugías (hasta un 80%), fun-damentalmente en la cirugía torácica y abdomi-nal. La presencia de complicaciones respirato-rias en el postoperatorio involucra un aumento dela morbimortalidad, con consecuencias médicas,familiares, económicas y hasta médico-legales, pu-diendo incrementar el ingreso un promedio dehasta 1 a 2 semanas.

EVALUACIÓN Y PREPARACIÓNPULMONAR PREOPERATORIAS

Algunos pacientes presentan condiciones mór-bidas que hacen más factible el desarrollo de com-

plicaciones respiratorias. La valoración prequi-rúrgica debe detectar y cuantificar estas condi-ciones para tomar las medidas necesarias y re-ducir su impacto (optimización prequirúrgica,cambios en la estrategia anestésico-quirúrgica, áreaadecuada para el manejo postoperatorio, etc.).

Evaluación del pacienteEl primer y fundamental paso es la realización

de un cuidadoso interrogatorio de antecedentespersonales y examen físico mediante la anamne-sis, exploración física y exploraciones comple-mentarias.• La EPOC se caracteriza por la limitación pro-

gresiva del flujo aéreo que no es completa-mente reversible, y puede estar causada, prin-cipalmente, por:

1. Bronquitis crónica (BC): cuyo problema prin-cipal es la hipersecreción de moco, y su sín-toma es la tos productiva. Para su diagnósti-co es necesaria la presencia de más de tres me-ses de tos productiva al año durante, al me-nos, dos años sucesivos.

2. Enfisema: donde el problema principal es ladestrucción del parénquima pulmonar (conla pérdida de su elasticidad, el cierre de las vías

105

Anestesia en la insuficiencia respiratoria 9

J.L. Barrena


106

aéreas pequeñas y la hiperinsuflación), y susíntoma principal es la disnea.

• El principal problema del asma es el bronco-espasmo de presentación paroxística, con cier-ta estabilidad entre las crisis.La enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC) es la patología respiratoria más impor-tante a tener en cuenta, tanto por su alta preva-lencia (hasta un 10% de los españoles mayores de40 años presentan criterios de EPOC), como porsu transcendencia (aumenta por cuatro el riesgode complicaciones pulmonares postoperatorias).Es importante conocer las características de la en-fermedad y su severidad, ya que no todos los pa-cientes presentan los mismos problemas.

En la anamnesis interrogaremos sobre:• Tos: frecuencia, severidad, si es seca o pro-

ductiva y la facilidad para expectorar.• Esputo: cantidad, calidad y aspecto.• Disnea de esfuerzo: clase funcional y limita-

ción al ejercicio.• Antecedentes de infección respiratoria reciente.

Presencia de broncorrea residual.• Historia de ingresos hospitalarios. Motivo e

ingresos en UCI.• Crisis de broncoespasmo: frecuencia, factores

desencadenantes, severidad y tratamiento.• Descartar el síndrome de apnea obstructiva

del sueño.• Medicación habitual.• Cambios recientes en la sintomatología de la

enfermedad.En la exploración física valoraremos:

1. Inspección: observaremos cómo respira el pa-ciente en situación basal, lo cual evidencia-rá la repercusión física de la enfermedad (tó-rax enfisematoso, atrofia muscular, desnu-trición, etc.) y si está descompensado. Laenfermedad estará en fase avanzada si pre-senta:

• Taquipnea: es el signo más evidente de fraca-so del sistema respiratorio y predice la fatigamuscular.

• Reclutamiento de músculos accesorios e intercos-tales.

• Musculatura abdominal en la espiración: la es-piración es un proceso pasivo, y el uso de losmúsculos abdominales indica broncoespasmoy atrapamiento aéreo (Auto-PEEP). El dolordel postoperatorio dificulta el uso de estosmúsculos, favoreciendo la aparición del fra-caso respiratorio.

• Fruncimiento de labios: el paciente lo utiliza,si hay atrapamiento aéreo, para crear unaPEEP extrínseca intentando disminuir el vo-lumen de cierre, y compensar su PEEP in-trínseca.

2. Auscultación: conoceremos la situación ba-sal del paciente y nos familiarizaremos conella.Pruebas complementarias:Las pruebas de función respiratoria (PFR) son

el estándar usado, pero la utilidad real de los testestá discutida. Los estudios que evalúan la utili-dad de la espirometría en la predicción de CPPmuestran un débil poder predictivo.

En 1990 un comunicado del American Colle-ge recomendó la espirometría en:• Pacientes que serán sometidos a resección pul-

monar.• Historia de tabaquismo o disnea en candida-

tos a cirugía cardiaca o abdominal alta.• Disnea inexplicable o síntomas respiratorios

en candidatos a cirugía de cabeza, cuello, trau-matológica o abdominal inferior.

• Antecedentes de asma o EPOC.Algunos estudios indican que un VEF1 o una

CVF menor del 70% del valor esperado, o una re-lación VEF1/CVF menor del 65% son predictoresde complicaciones. No existe un umbral en los re-sultados de la espirometría que permita contrain-dicar de forma absoluta una cirugía. Sólo sirvende referencia para posponer, optimizar a los pa-cientes y alertar a las familias sobre el incremen-to probable del riesgo (Tabla 1).

En resumen, las PFR se realizarán a pacientesprogramados para cirugía abdominal o cirugía ma-yor que presenten tos, disnea o intolerancia al ejer-cicio sin explicación, tras realizar una buena his-toria clínica y exploración.



107

Evaluación del riesgo de complicacionesrespiratorias

Los factores de riesgo pueden estar relaciona-dos con el paciente o con el tipo de intervención.

Factores de riesgo relacionados con el paciente• Tabaquismo: se le reconoce como factor de ries-

go desde el año 1944, incrementando el riesgoaun en ausencia de EPOC. El riesgo relativo res-pecto a los no fumadores se multiplica por 4.Es de utilidad el abandono del hábito duran-te 8 semanas previas a la cirugía, reduciendohasta en un 50% la incidencia de CPP. No esrecomendable dejar de fumar menos de eseperíodo, ya que los pacientes presentan ma-yor incidencia de complicaciones que los quecontinúan fumando. Ello se debe a la hiper-secreción de moco por la retirada del tabacoy a que los pacientes más motivados para de-jar de fumar son los más deteriorados por eltabaco y presentan mayor tasa de CPP.

• Estado general de salud: la clasificación dela American Society of Anesthesiologists (ASA) espredictora de CPP. Los pacientes con ASA ma-yor de 2 tienen un riesgo relativo de 1,7.También son factores de riesgo la pobre capa-cidad de ejercicio y el mal estado nutricional.

• Edad: la edad no es un factor predictivo de lasCPP. Estas están más relacionadas con las pa-tologías asociadas, y por sí sola no es una ra-zón para impedir la cirugía.

• Obesidad: la obesidad no es un factor quese asocie de manera significativa a una mayorincidencia de CPP, a pesar de lo que común-mente se cree. Son las patologías asociadas(diabetes, EPOC, etc.) las que aumentan elriesgo de complicaciones.

• EPOC: la incidencia de CPP en pacientes conEPOC es entre un 26-78% mayor, presentan-do de 2 a 6 veces más de riesgo. Este depen-derá de:

a) La severidad de la EPOC (evaluada por los testde función pulmonar).

b) La estabilidad clínica del paciente.c) La presencia o no de sobreinfección respira-

toria.d) El grado de reversibilidad de las alteraciones

halladas.• Asma: últimamente la incidencia de bronco-

espasmo postoperatorio se ha reducido de un24 a un 1,7%. Es necesario que el paciente estáestabilizado, sin sibilantes, y adecuadamentebroncodilatado en el preoperatorio, con unflujo pico mayor del 80% del predicho.

• Fatiga muscular: es la incapacidad para man-tener un esfuerzo muscular durante un tiem-po prolongado. Está en relación con la cargaque se soporte y la reserva muscular del indi-viduo.

Fatiga =Esfuerzo efectuado

=Pdi

Reserva funcional Pdimáx


Test Normal Enfisema Bronquitis Asma

FVC > 3-4 L Reducida Normal o un poco reducida ReducidaFEV1 > 2-3 L Reducido Normal o un poco reducido ReducidoTLC 5-7 L Aumentada Normal o algo aumentada ReducidaRV 1-2 L Aumentado Aumentado AumentadoFEF25-75% 60-70% pred. Reducido Normal o poco reducido ReducidoDLCO 100% Reducida Normal o poco reducida Normal

FVC: capacidad vital forzada; FEV1: volumen espirado forzado en el 1er segundo; TLC: capacidad pulmonar total; RV:volumen residual; FEF25-75%: flujo expirado forzado medio expiratorio; DLCO: capacidad de transferencia del CO2.

TABLA 1. Patrones de funcionalismo respiratorio según una espirometría forzada


108

La fatiga muscular ha sido estudiada en lospacientes con EPOC, donde la Pdi es la presióntransdiafragmáticaa generada durante la respi-ración normal y Pdimáx es la presión transdia-fragmátiaca generada en un esfuerzo máximo.El cociente Pdi/Pdimáx evalúa la relación esfuer-zo/reserva del diafragma. Cuanto menor sea elcociente, menor riesgo de fatiga respiratoria. Así,un paciente con baja reserva y/o con esfuerzorespiratorio mantenido será susceptible de su-frir fatiga.

Factores de riesgo relacionados con la cirugíaEl sitio quirúrgico es el factor predictivo más

importante del riesgo respiratorio. El riesgo se in-crementa a medida que la incisión se aproxima aldiafragma, mientras que en las cirugías que no in-volucran al tórax o el abdomen raramente se pre-sentan complicaciones respiratorias. La inciden-

cia de complicaciones varía del 10 al 40%, en lascirugías de abdomen superior y la toracotomía.En esta se evidencia una disminución de la ca-pacidad vital cercana al 50-60% del valor preo-peratorio, en las primeras 24-48 horas posterio-res a la cirugía. Esta respuesta es secundaria a unadisfunción diafragmática con desvío del patrónventilatorio abdominal hacia el torácico, secun-daria al reflejo inhibitorio del nervio frénico, de-sencadenado por la estimulación de receptoresviscerales, vagales o simpáticos, durante la mani-pulación quirúrgica.

La técnica quirúrgica utilizada también es im-portante, de manera que una colecistectomía abier-ta presenta entre un 13 y un 33% de complica-ciones respiratorias, mientras que en la laparos-cópica estas disminuyen a un 0,3-0,4%.

Dentro de la cirugía torácica, la estereotomíamedia tiene menos incidencia de complicacio-


aLas presiones transdiafragmáticas miden la fuerza generada por el diafragma, y se determinan sumando laspresiones generadas por el diafragma en el tórax (negativa) y en el abdomen (positiva).

FIGURA 1. Cuanto menos reserva pulmonar y/o demanda de esfuerzo respiratorio tengamos, habrá másriesgo de que se presente insuficiencia respiratoria postoperatoria.

Fatiga de los músculos repiratorios

↓ reserva ↑ demanda• Desnutrición • Sepsis• EPOC • EPOC• Edad • Cirugía• Dolor • Hipercatabolismo• Cirugía• Anestésicos• Hipotermia• Laparotomía

RESERVA

DEMANDA


109

nes que las toracotomías laterales que involucranuna amplia apertura de la cavidad pleural.• La duración superior a las tres horas tiene una

incidencia tres veces mayor de complicacio-nes respiratorias, siendo aconsejable alterna-tivas más cortas en pacientes con más facto-res de riesgo.

• Técnica anestésica: la mayoría de los estu-dios muestran bajos riesgos de complicacio-nes pulmonares postoperatorias cuando se uti-liza anestesia epidural o raquídea, comparadacon anestesia general, disminuyendo hasta enun 39% el riesgo de neumonía postoperatoriacon bloqueos neuroaxiales.El uso de pancuronio, comparado con atra-

curio y vecuronio, aumenta la tasa de CPP, pro-bablemente debido a hipoventilación prolongadapor su efecto residual.

Escalas de riesgo de complicacionespulmonares

Los índices de riesgo permiten integrar infor-mación proveniente de los antecedentes y hallaz-gos clínicos y de los estudios complementarios.No están desarrollados, validados y difundidoscomo los índices de riesgo cardiaco.

Epstein desarrolló un índice de riesgo car-diopulmonar en pacientes sometidos a resecciónpulmonar agregándole, al índice de riesgo car-diovascular de Goldman, factores de riesgo res-piratorio (obesidad, tabaquismo, tos producti-va, sibilancias y roncus, relación VEF1/CVF <70% y PaCO2 > 45 mm Hg). La sumatoria má-xima de puntos fueron 10. Los pacientes conpuntuación de cuatro o más tenían un odds ra-tio (OR) de 13 comparados con los que presen-taban tres o menos puntos.


Predictor preoperatorio Puntos

• Tipo de cirugía– Aneurisma aorta abdominal 27– Torácica 21– Neurocirugía, abdomen superior o vascular periférica 14– Cuello 11

• Cirugía de urgencia 11• Albúmina < 30 g/dl 9• BUN > 30 mg/dl 8• Estado funcional parcial o totalmente dependiente 7• EPOC 6• Edad

– = 70 6– 60-69 4

Fracaso respiratorioRiesgo clase Puntos postoperatorio %

1 10 0,52 11 - 19 23 20 - 27 4,54 28 - 40 115 > 40 27

La suma de puntos nos indica el grado de riesgo y porcentaje esperable de fracaso respiratorio postoperatorio(ventilación mecánica postoperatoria > 48 h o reintubación + ventilación mecánica tras extubación).

TABLA 1. Riesgo de fracaso respiratorio postoperatorio (Arozullah et al.)


110

Lawrence publicó un estudio caso-control enpacientes sometidos a cirugía abdominal, con unanálisis multivariado que encontró como predic-tores independientes de complicaciones pulmo-nares las alteraciones en la exploración del tórax,alteraciones en la radiología torácica, puntuaciónalta en la escala de Goldman y puntuación altaen la escala de comorbilidad de Charlson.

Los índices de riesgo descritos por Arozullah etal. (Tabla 1, página anterior) validan la utilidad deíndices previamente desarrollados, permitiendo cal-cular numéricamente el riesgo de complicaciones.

La escala de Torrington y Henderson es capazde separar pacientes con mayor o menor proba-bilidad de presentar CPP a partir de la asociaciónde datos de la historia clínica, examen físico y es-pirometría (Tabla 2).

Preparacion del paciente para el actoquirúrgico

El objetivo consistirá en evitar la presencia debroncoespasmo, y en caso de que lo haya, tra-tarlo enérgicamente.

Tratar la obstrucción al flujo aéreo:• Broncodilatadores: los β-miméticos y anti-

colinérgicos pueden pautarse en caso de duda,pues son efectivos, seguros, con pocos efectossecundarios y con un coste mínimo.

• Corticoides: los esteroides pueden ser útilesen la insuficiencia respiratoria aguda de cual-quier origen. Se pueden administrar si el pa-ciente recibe corticoterapia habitual (metil-prednisolona 25-30 mg), si posee anteceden-tes de toma de corticoides o presenta asmamoderada a severa (hidrocortisona 100 mg).Son el 2º escalón tras los broncodilatadoresinhalados. No se ha observado un aumento delas infecciones o alteraciones en la cicatriza-ción con su uso.

• Metilxantinas: no se utilizan de forma ruti-naria, pues presentan un índice terapéuticobajo, son inefectivas si se utilizan anestésicosinhalados y pueden producir arritmias. Su usoestá limitado a los pacientes crónicos de for-ma ambulatoria; como prevención de las cri-sis de broncoespasmo nocturnas y estimula-


Factores de riesgo Puntos

Espirometría: 0 a 4 puntos• CVF < 50% previsto 1• VEF1/CVF 65-75% 1

50-65% 2< 50% 3

• Edad > 65 años 1• Obesidad mórbida(IMC > 45) 1• Sitio de cirugía

– Torácica o abdominal alta 2– Otra 1

• Historia pulmonar– Tabaco en 2 meses 1– Síntomas respiratorios 1

Cuantificación del riesgo para complicaciones y mortalidadPuntos Riesgo Complicaciones % Muerte %

0-3 Bajo 6,1 1,74-6 Moderado 23,3 6,37-12 Alto 35,0 11,7

TABLA 2.


111

ción de la movilidad ciliar y contractilidad dia-fragmática (Tabla 3).En pacientes con EPOC, el tratamiento previo

con broncodilatadores y corticoides disminuye laincidencia de neumonía.

En asmáticos sintomáticos, los corticoides sonbeneficiosos, pero deben de administrarse 6-8 ho-ras antes de la cirugía para que cumplan su efec-to antiinflamatorio, que se inicia a las 6 horas.

Tratamiento de las infecciones respiratoriasLa profilaxis para las infecciones respiratorias

no tiene sentido. Sólo deben tratarse con antibióti-cos aquellos que presenten evidencia de infección(expectoración purulenta). En los EPOC con in-fección respiratoria, diez días de tratamiento an-tibiótico reduce el riesgo de neumonía en el post-operatorio.

Fisioterapia respiratoriaAplicar espirometría incentivada como ma-

niobras de aumento del volumen pulmonar, y re-ducción de atelectasias.

Descenso de sobrepesoSiempre que la cirugía electiva lo permita: la

pérdida de > 9 kg, disminuye el riesgo de com-

plicaciones respiratorias. De la misma manera, enlos pacientes con desnutrición y pérdida de masamuscular, debe procurarse una nutrición ade-cuada.

PERÍODO INTRAOPERATORIO

En cirugía mayor, si es posible, considerar laanestesia regional.

La anestesia combinada es de elección, puesla analgesia regional postoperatoria ha demostra-do que disminuye las complicaciones pulmona-res postoperatorias en pacientes con enfermeda-des respiratorias.

En la anestesia epi o subdural, es importanteno bloquear por encima de T10, ya que produceuna disfunción de los músculos abdominales, unadisminución de la tos y retención de secreciones.

La anestesia general tiene la ventaja de ase-gurar el control de la vía aérea y la intubación tra-queal permite la aspiración de secreciones, perotiene la desventaja de tener que utilizar relajantesmusculares, cambiar el patrón ventilatorio y au-mentar la reactividad del árbol bronquial.

En cuanto a los fármacos para la inducciónanestésica se pueden utilizar todos: benzodiace-


Agonistas β-adrenérgicos Estimulan los receptores β-adrenérgicos, aumentan el AMPc ySalbutamol (i.v., inhalado) producen relajación del músculo liso bronquial y broncodilatación

Metilxantinas Inhiben a la fosfodiesterasa que degrada el AMPc, por lo queAminofilina (i.v., v.o.) aumentan los niveles de AMPc y producen broncodilataciónTeofilina (i.v., v.o.)

Corticoides Efecto antiinflamatorio, estabilizan la membrana de los mastocitos yMetilprednisolona (i.v.) previenen la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas,Hidrocortisona (i.v.) potencian los efectos de los β-adrenérgicos

Anticolinérgicos Inhiben a los receptores colinérgicos postsinápticos del músculoIpratropium (inhalado) liso bronquial y producen broncodilatación

Estabilizantes de membrana Previenen la degranulación y liberación de sustanciasCorticoides (i.v., v.o., inhalado) broncoconstrictoras por de los neutrófilos, mastocitos y células

epiteliales

TABLA 3. Fármacos más utilizados en el tratamiento de las enfermedades respiratorias


112


pinas, opiáceos, barbitúricos, propofol, etomi-dato, ketamina, halogenados, atropina, relajantesmusculares. Los únicos fármacos a evitar o utili-zar con precaución son los liberadores de hista-mina (morfina, atracurio y neostigmina) y el pro-tóxido por el riesgo de aumentar el tamaño de unabulla y producir neumotórax.

Recordar que la lidocaína i.v. y los β-miméticosinhalados tienen efecto sinérgico en la profilaxis delbroncoespasmo, y el efecto broncodilatador de loshalogenados (sevorano ≥ halotano y ambos > iso-flurano). Al utilizar el desflurano, es importante re-cordar su efecto irritativo de las vías aéreas.

Los anticolinesterásicos (edrofonio y neos-tigmina) pueden provocar broncoconstricción.

Elegir tubos traqueales de grueso calibre y cir-cuitos con tubos poco distensibles.

Si es posible, elegir un respirador adecuado,con baja compliance interna y que permita variarla relación I/E (Fig. 2), la curva de flujo inspira-

torio, modificar la presión de meseta, etc. Con mo-nitorización de capnografía, presión de vías aére-as en gráficas y espirometría.

Considerar la extubación en plano profundopara evitar la estimulación traqueal y la analge-sia regional postoperatoria.

CAUSAS Y TRATAMIENTO DE LAHIPOXEMIA INTRAOPERATORIA

Causas de la hipoxemia

Con función pulmonar normal1. Baja concentración inspirada de oxígeno

(FiO2): es la causa más peligrosa y fácil de tra-tar de la hipoxemia. Si la FiO2 está por debajodel 21%, habrá descenso de la PAO2, y por ellode la PaO2(hipoxemia), aunque el P(A-a)O2 (gra-diente alveolo-arterial de O2) no se modifique.

2. Disminución de la ventilación: según la ecua-ción del gas alveolar (PAO2 = PIO2 - PACO2/R),si se produce un aumento de la PACO2, la PaO2

disminuye de manera similar. Por tanto, si laFIO2 no es mayor del 21%, la hipoventilacióncausa hipoxemia. En este caso tampoco au-menta el P(A-a)O2 (Fig. 3).

3. Disminución del gasto cardiaco: el transportede oxígeno (DO2 = GC x CaO2) está dismi-nuido: el flujo sanguíneo en los tejidos es me-nor, aumentando la extracción de O2. Los te-jidos exprimen más el contenido de oxígeno,al estar disminuido el caudal de sangre, dis-minuyendo el contenido venoso de O2 (CVO2)b

de la sangre mixta. Al llegar la sangre a los pul-mones con un contenido de O2 reducido, laPaO2 resultante es más baja que con gasto car-diaco normal. Esta es una causa frecuente dedesaturación intraoperatoria.

4. Otras causas de descenso de CVO2: anemia,desviación a la derecha de la curva de hemo-globina y aumento del índice metabólico.

bDO2: transporte de O2; GC: gasto cardiaco; CaO2: contenido arterial de O2.

AUTO.PEEPP

cmH2O

V (L)

Flujo

0

0

0

FIGURA 2. Si el flujo espiratorio no llega a cero,una parte del volumen corriente no se exhala, cre-ando un atrapamiento aéreo y un incremento pro-gresivo de la presión en vías aéreas. Con la relaciónI/E, podemos alargar la espiración de 1/2 → 1/3 paraevitar la hiperinsuflación o auto-PEEP.


113

Con función pulmonar alterada1. Fracaso ventilatorio: puede ser debido a la ac-

ción de fármacos, lesiones o disfunciones endistintos lugares:

• Centro respiratorio.• Motoneurona superior, asta anterior o moto-

neurona inferior.• Placa motora.

• Músculos respiratorios.• Trastornos en la elasticidad de los pulmones

o pared torácica.• Pared torácica o cavidad pleural.• Aumento de la resistencia de vías aéreas.2. Defectos en la difusión: por fibrosis intersti-

cial, vasculitis, carcinomatosis…3. Shunt: los alveolos están prefundidos, pero no

están ventilados (V/Q = 0) por colapso (ate-lectasias, SDRA) o por ocupación (agua, pus,sangre, etc.).

4. Shunt relativo o efecto shunt: se debe a una de-sigualdad entre ventilación y perfusión (0 <V/Q < 1). Los alveolos está mal ventilados porsecreciones, por compresión, etc.

5. Efecto espacio muerto: los alveolos están ven-tilados pero no prefundidos (V/Q = ∞). Si esteefecto es importante (como en la embolia pul-monar) puede causar una hipoxemia severa.

Tratamiento de la hipoxemiaintraoperatoria1. Descartar causas no parenquimatosas: neu-

motórax, derrame, broncoespasmo.2. Aumento de la FiO2. Es interesante conocer el

gradiente alveolo-arterial de oxígeno (A-aDO2

= PAO2 - PaO2). En humanos esta diferenciapuede existir por tres razones:

• Cortocircuito absoluto (causa más frecuente).• Desequilibrio entre ventilación y perfusión.• Alteración de la perfusión.

Aplicando O2 al 100% obtendremos un diag-nóstico diferencial (Tabla 4).


PACO2

120

80

40

PAO2 = PIO2 - PACO2/R

FiO2: 0,3

FiO2: 0,21

40 80 120 160 200

FIGURA 3. Por ejemplo, con valores de PACO2 de90 mm Hg, asociados con hipoventilación severa sinapnea, habrá hipoxemia si se respira aire ambiente(FiO2: 0,21). Si aumentamos la FiO2 al 0,3, se pro-porcionará una PAO2 suficiente para evitar la hipoxe-mia que se da con FiO2 0,21, con una P(A-a)O2 nor-mal. Se producirá un aumento lineal de la PAO2 deunos 64 mm Hg, independientemente de la PACO2.Se utilizó una R = 0,8 para calcular ambas líneas.

Causas PaCO2 A-aDO2 Respuesta al FiO2 100%

Hipoventilación ↑ Normal A menudo mejora

Cortocircuito absoluto Normal ↑ NingunaV/Q = O

Desequilibrio V/Q Normal ↑ Mejora

Alteración de difusión Normal ↑ Mejora

Descenso de FiO2 Normal Normal Mejora

TABLA 4. Todas las causas mejoran con O2 100%, excepto el cortocircuito absoluto (shunt)


114

De forma paradójica, al aumentar la FiO2 pue-de empeorar el shunt, por atelectasias de difu-sión. Se produce un colapso alveolar por re-absorción de gas en caso de que no haya flu-jo de gas y/o por una relación V/Q crítica enalveolos.Es importante recordar que el aumento de laFiO2 es un tratamiento sintomático, y lo quedeben tratarse son los problemas que causanla hipoxemia.

3. PEEP. La PEEP aumenta la oxigenación alexpandir los alveolos colapsados (“recluta-miento alveolar”), aumentando la capaci-dad residual funcional. También provocauna expansión de los alveolos con altera-ción de la relación V/Q (efecto shunt), y pro-voca una redistribución del agua pulmonarextravascular.La eficacia de La PEEP depende de la causa;siendo muy eficaz en las atelectasias intrao-peratorias y poco eficaz en los casos de neu-monía, SDRA, etc.El valor de PEEP óptimac puede calcularse convarios criterios:

a) Gasometría arterial: cuanto mayor sea el valorde PEEP, mayor será la PaO2. Es el criterio mássimple, pero puede causar yatrogenia.

b) Transporte de O2 (DO2 = GC x CaO2). Al au-mentar la presión intratorácica disminuye elgasto cardiaco. La PEEP óptima sería la quepermite el mejor DO2.

c) Según el reclutamiento alveolar obtenido va-lorable mediante TAC.

4. Maniobras de reclutamiento: consisten en apli-car una presión elevada mantenida para abrirlos alveolos colapsados. Tras ello debe instau-rarse una PEEP, ya que de otro modo se pue-den volver a generar las atelectasias.No existen criterios unánimes sobre el modo,duración o frecuencia de cómo deben apli-carse las maniobras de reclutamiento.

5. Eliminar fármacos vasodilatadores directos:anestésicos halogenados, nitritos, calcio anta-gonistas, etc. Pueden vasodilatar las zonas malventiladas y empeorar la hipoxemia.

6. Evitar el barotrauma: el barotrauma es causa-do por una distensión alveolar que provocalesión tisular. El objetivo es realizar la venti-lación de protección pulmonar:

• Administrar volúmenes tidal reducidos. Estopodría favorecer la aparición de atelectasias,por lo que se aconseja asociar PEEP.

• Deberá aumentar la frecuencia respiratoria, te-niendo precaución con la parición de Auto-PEEP, para evitar la aparición del volotrauma(lesiones alveolares ocasionadas por la sobre-distensión, sin llegar a la rotura alveolar).

• Instaurar una hipercapnia permisiva. Al re-ducir el Vt y la frecuencia respiratoria au-mentará la PaCO2, con lo que deberá tolerar-se la hipercapnia (hasta de 80 mm Hg) y tra-tar sus efectos (Fig. 4).La tendencia a utilizar Vt bajos se debe apli-car a pacientes con lesión pulmonar con bajacompílance y riesgo de barotrauma. En sanosque presenten hipoxemia, casi siempre por pe-queñas atelectasias reversibles, se pueden apli-car Vt más altos siempre que la presión me-seta (plateau) no sea elevada.

7. Optimizar el estado hemodinámico: precarga,postcarga y contractilidad correctas.

8. Considerar ventilación de alta frecuencia-JET.9. Cambios posturales, de manera que las zonas

mejor ventiladas estén en la parte declive, queestará mejor prefundida.

10. Tratamiento farmacológico (en SDRA sobretodo).

Causas especiales de hipoxia• Atelectasias: son la primera causa de hipo-

xemia intra y postoperatoria. Hasta un 90%de los pacientes desarrolla atelectasias, que co-


cNivel de la PEEP en la que se consigue el mejor balance entre los beneficios y los riesgo de la PEEP; la mejoríade la PaO2 minimizando el descenso del gasto cardiaco, la sobredistensión alveolar y el barotrauma.


115

rresponden a un 25% del volumen de las re-giones basales.

• Foramen oval permeable: su incidencia es deun 30%. En situación basal no cortocircuitointracardiaco, debido a la similitud de presio-nes entre las dos aurículas. En situaciones deHTTP, como en el SDRA o embolismo pul-monar, el aumento de presiones intracavita-rias derechas puede inducir un cortocircuitoderecha-izquierda, que causarán hipoxemia.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gallart L. Evaluación y preparación preoperatoriosdel paciente con patología respiratoria, evaluacióny preparación preoperatorios. En: Castaño J, Cas-

tillo J, Escolano F, Montes A, Samsó E (eds.). Ma-drid: Entheos; 2004.

2. Lawrence VA, Hilsenbeck SG, Mulrow CD, Dhan-da R, Sapp J, Page CP. Incidence and hospital stay-for cardiac and pulmonary complications afterabdominal surgery. J Gen Inter Med 1995; 10:671-8.

3. Lawrence VA, Cornell JE, Smetana GW. Preopera-tive Pulmonary evaluation. Current concepts. Re-view article. Ann Intern Med, april 18, 2006;144(8): 596-608.

4. American College of Chest Physicians. Preoperati-ve pulmonary function testing. Ann Intern Med1990; 112: 793-4.

5. Warne MA, Offord KP, Warner ME, Lenno RL, Co-nover MA, Janson-Schumacher U. Role of preope-rative cessation of smoking and other factors in


PcmH2O

A

A + B + C = Ppico

A + B = Plateau

Ppico = P inicial (PEEP)

A

(Vtidal/compliance)

B

Flujo · Raw

C

C. estático C. diámico

+ +

t (s)

FIGURA 4. La presión pico elevada no siempre es signo de barotrauma, ya que este puede ser provocadopor factores dinámicos, tal como una resistencia elevada (tubo traqueal estrecho, flujo inspiratorio, secre-ciones, etc.). En cambio, la presión meseta o plateau se determina en una pausa inspiratoria y, por tanto,es estática, indicando la relación presión/volumen del alveolo que determina la distensión causante del ba-rotrauma.


116

postoperative pulmonary complications: a blindedprospective study of coronary artery bypass pa-tients. Mayo Clin Proc 1989; 64: 609-16.

6. Pasulka PS, Bistrian BR, Benotti PN, Blackburn GL.The risk of surgery in obese patients. Ann InternMed 1986; 104: 540-6.

7. Bellemare R, Grassino A. Evaluation of humandiaphragmatic fatigue. J Appl Physiol 1982; 53:1196-206.

8. Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation.N Engl J Med 1999; 340: 937-44.

9. Epstein SK, Faling LJ, Daly BD, Celli BR. Predictingcomplications after pulmonary reseccion: preope-rative exersice testing vs a multifactorial cardiopul-monary risk index. Chest 1996; 110: 744-50.

10. Arozullah AM, Khuri SF, Henderson WG, Daly J.Development and validation of a multifactorial riskindex for predicting postoperative pneumonia af-ter major noncardiac surgery. Ann Intern Med 2001;135: 847-57.

11. Casán P, Belda J. Glucocorticoides en el tratamientode la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.Med Clin (Barc) 2000; 114: 694-5.

12. Gould A. Effect of obesity on respiratory compli-cations following general anestesia. Anesth Analg1962; 41: 448-52.

13. Leatherman JW, Fluegel WL, David WS, Davies SF,Iber C. Muscle weakness in mechanically ventila-

ted patients with severe asthma. Am J Respir CritCare Med 1996; 153: 1686-90.

14. Kreit JW, Rogers RM. Enfoque del paciente coninsuficiencia respiratoria aguda. En: ShoemakerWC, Agres SM, Grenvik A, Holbrook PR (eds.).Tratado de medicina crítica y terapia intensiva.Buenos Aires: Ed Med panamericana S.A.; 1996.p. 680-7.

15. Miller A. Arterial blood gases: hypoxemia and acid-base balance. En: Miller A (ed.). New York: Grameand Stratton; 1990. p. 162-92.

16. Miller RD (ed). Anestesia. 3ª ed. New Cork: Chur-chill Livingstone; 1990.

17. Villar J. The use of positive end-expiratory pres-sure in the mangement of the acute espiratory dis-tress syndrome. Minerva Anestesiol 2005; 71: 265-72.

18. Brochard L, Mancebo J. Ventilación artificial. Prin-cipios y aplicaciones. París: Arnette Blackwell; 1996.

19. Jonson D. Luna recruitment during general anes-tesia. Can J Anaesth 2004; 51: 649-53.

20. Gómez J. Ventilación mecánica en la anestesia delpaciente con trastorno de la función pulmonar.En: Belda J, Llorens J (eds.). Ventilación mecáni-ca en anestesia. Arán Ediciones S.A.; 1999. p.321-2.

21. Tuxen DV. Permissive hypercapnic ventilation. AmJ Respir Crit Care Med 1994; 150: 870-4.



INTRODUCCIÓN

Resulta difícil cuantificar la incidencia real decomplicaciones respiratorias peroperatorias (CRP),en primer lugar, porque no existe una clasifica-ción consensuada que defina cuales son dichascomplicaciones y, en segundo, porque casi todoslos estudios relacionados con el tema, analizanfactores de riesgo y proponen estrategias para mi-nimizar las complicaciones respiratorias postope-ratorias.

Hay una gran heterogeneidad en los estudiosque encontramos en la literatura médica en refe-rencia a las mismas. Tenemos cifras que oscilanentre un 3 y un 70% según los estudios, casi to-dos ellos en cirugía abdominal.

La frecuencia de estas complicaciones se in-crementa día a día debido a la realización de ci-rugía más compleja y al aumento de edad en lapoblación quirúrgica. También es importante se-ñalar que no siempre se ponen todos los mediosa nuestro alcance (evitando factores de riesgo) paradisminuir las complicaciones respiratorias per ypostoperatorias, causantes de un incremento másque notable en la morbi-mortalidad periopera-toria.

La mayoría de estudios que encontramos de-finen como complicaciones postoperatorias: eldiagnóstico con certeza de neumonía, la atelecta-sia, la insuficiencia respiratoria que precisa venti-lación mecánica y el broncoespasmo. Otros es-tudios analizan otras complicaciones no tan fre-cuentes, pero si más graves y que conllevan un in-cremento en recursos humanos y económicos. Lamayoría de estas complicaciones se pueden ex-trapolar al intraoperatorio.

Sintetizando algunas de las complicaciones se-ñaladas en los numerosos estudios, podemos se-ñalar como complicaciones respiratorias periope-ratorias más frecuentes o importantes:1. Atelectasia y microatelectasias.2. Broncoespasmo.3. Neumonitis-neumonía postaspiración.4. Hipoxia postoperatoria.5. Edema agudo de pulmón.6. Tromboembolismo pulmonar.

Al hablar de complicaciones respiratorias pe-rioperatorias debemos mencionar una serie de fac-tores de riesgo, que ampliamente recogen y vali-dan numerosos estudios en la literatura científi-ca, relacionados en mayor o menor medida coneste tipo de complicaciones.

117

Complicaciones respiratorias peroperatorias 10

F.J. Ibáñez, J.L. Borque, J. De Carlos, M. Salvador


118

Factores de riesgo relacionados con elpaciente• Edad: a mayor edad, mayor riesgo de com-

plicaciones respiratorias. El riesgo aumenta apartir de los 60 años. Grado de recomenda-ción Aa.

• EPOC: existen numerosos estudios que eva-lúan este factor, sin duda relacionado con unincremento de las CRP. Odds ratio de 1,79. Gra-do de recomendación A

• Tabaquismo: los resultados de estudios su-gieren un aumento de las CRP en menor me-dida de lo esperado. Odds ratio corregida de1,26 (respecto a no fumadores). Grado de re-comendación B.

• Insuficiencia cardiaca congestiva: grado de re-comendación A.

• Clasificación ASA ≥ II: grado de recomenda-ción A.

• Dependencia funcional: dividida en total oparcial. Grado de recomendación A.

• Obesidad (IMC > 25): la mayoría de estudiosno encuentra asociación entre obesidad (comofactor de riesgo independiente) y CRP (in-cluida obesidad mórbida). Según un estudioque analiza la obesidad de forma indepen-diente, concluye con una incidencia del 7%de CRP en pacientes no obesos frente a un6,3% en pacientes obesos. Grado de reco-mendación D.

• SAOS: influye en el postoperatorio inmedia-to, pero no está claro a la hora de relacionar-lo con CRP. No hay suficientes estudios y es-tos no son concluyentes. Grado de recomen-dación I.

• Alteraciones del sensorio: grado de recomen-dación B.

Factores de riesgo relacionados con lacirugía• Tipo de cirugía: de mayor a menor relación

con CRP: aórtica, torácica, abdominal, neu-rocirugía, cabeza y cuello, vascular. Grado derecomendación A para todos los tipos.

• Cirugía de urgencia: aumenta las CRP. OR co-rregida 2,21 (respecto a cirugía programada).Grado de recomendación A.

• Duración del tiempo quirúrgico. Aumento deCRP en cirugía prolongadas. Según estudiosla cirugía prolongada se define como > de 2,5horas a > 4 horas. Con una OR de 2,26.

• Técnica anestésica: anestesia general > riesgoque A. locoregional. OR: 1,83. Grado de re-comendación A.

Factores de riesgo relacionados con lostest diagnósticos• Niveles de albúmina < 35 g/L, relacionado con

presentar más riesgo de CRP. Grado de reco-mendación A.

• Radiografía de tórax alterada: en principio de-bería incluirse dentro de los test preoperato-rios sólo a pacientes con patología cardiopul-monar conocida y a mayores de 50 años quevan a ser operados de abdomen superior, tó-rax o aneurisma de aorta abdominal. Gradode recomendación B.

• Niveles de BUN > 21 mg/dl: grado de reco-mendación B.

• Espirometría: no está claro que una espiro-metría patológica incida directamente en au-mentar las CRP. Grado de recomendación I.A la hora de llevar a cabo estrategias para re-

ducir el riesgo de complicaciones postoperatorias,solamente: la fisioterapia respiratoria con ma-


aGrado de recomendaciones: A: buena evidencia para apoyar el factor de riesgo o test diagnóstico; B: por lo me-nos evidencia justa para apoyar el factor de riesgo o test diagnóstico; C: al menos evidencia justa para sugerir queel factor no es de riesgo o que el test diagnóstico no predice riesgo; D: buena evidencia para sugerir que el fac-tor no es de riesgo o que el test diagnóstico no predice riesgo; I: evidencia insuficiente para determinar si el fac-tor aumenta el riesgo o si el test diagnóstico predice riesgo, la evidencia es incompleta, de mala calidad o con-tradictoria.


119

niobras de expansión pulmonar (respiracionesprofundas, inspirometría incentivada) la descom-presión nasogástrica selectiva postoperatoria y eluso de bloqueantes neuromusculares de accióncorta, han demostrado evidencia clínica suficien-te como medidas efectivas. El resto de recomen-daciones no han sido refrendadas por estudios.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El TEP y la trombosis venosa profunda (TVP)conforman una única entidad clínica denomina-da enfermedad trombo-embólica venosa (ETEV).

El TEP es la primera causa de muerte súbitaen el postoperatorio. Estudios sobre amplias co-munidades estiman la incidencia anual de TEP en60-70 casos por 100.000 habitantes, cifra que au-menta a partir de los 60 años.

La mortalidad intra-hospitalaria está en tornoal 6-15%, según series. La primera semana post-diagnóstico la mortalidad se sitúa en un 7% (delos supervivientes en un primer momento), en un13% en el primer mes, en un 18% a los 3 meses yal año habrá una mortalidad aproximada del 25%.

Factores de riesgo para padecer una ETEV1. Adquiridos (de mayor a menor riesgo):• Cirugía.• Traumatismo.• Hospitalización.• Cáncer tratado con QT.• Vía central o marcapasos.• Trombosis venosa superficial.• Varices.• Déficit motor.2. Constitucionales (de > a < riesgo):• Factor V de Leiden.• Déficit de antitrombina.• Déficit de proteína C.• Déficit de proteína S.• Protrombina 20210A.• Factor VIII > 150%.• Factor XI > percentil 95.• Homocistein > 18,5 µmol/L.

La repercusión fisiopatológica del TEP dependedel porcentaje de arbol pulmonar embolizado (noasí el pronóstico) y de la reserva cardiopulmo-nar del paciente.

La embolización provoca una reducción me-cánica súbita de la vasculatura pulmonar a la quese suma el efecto vasoconstrictor de numerososmediadores químicos inflamatorios, el resultadoes la hipertensión pulmonar aguda.

Podemos clasificar los TEP en:1. No masivo, con estabilidad hemodinámica y

sin disfunción VD. Mortalidad: 5%.2. Submasivo, con estabilidad hemodinámica re-

lativa y disfunción ventricular incipiente. Mor-talidad de 25-33%.

3. Masivo. Shock cardiogénico. Mortalidad su-perior al 70%.

Diagnóstico

Evaluación clínicaMuy variada e inespecífica. Puede ir desde un

infarto pulmonar (dolor torácico + hemoptisis +fiebre) hasta un estado de shock cardiogénico consemiología derecha, pasando por una disnea sú-bita aislada progresiva (hipoxia + hipocapnia). Lapresencia de factores de riesgo nos guiará hacia lapresunción diagnóstica.

Será de ayuda también el hallazgo de una Rxde tórax con un hemidiafragma elevado, atelecta-sias oblicuas o cardiomegalia derecha. En el ECGpodemos encontrar: taquicardia sinusal, ST-T in-vertidas en precordiales derechas o un bloqueo derama derecha, con P pulmonar y S1-Q3-T3 (Ta-bla 1).

Determinación del dímero DPrueba de bajo coste y elevada sensibilidad.

Realizada mediante técnica ELISA. Especificidadbaja, una determinación positiva (alta) no aumentala sospecha de embolia, solo el resultado negati-vo, cifras < 500 µg/L nos descarta con certeza elembolismo pulmonar. El dímero D se eleva enmúltiples circunstancias: embarazo, cáncer, in-fecciones, post IAM, post IQ, traumatismos, pa-



120

cientes hospitalizados, edad avanzada (> 70 añospoca fiabilidad).

Gammagrafía pulmonar V/QPrueba no invasiva y rápida. Su interpretación

presenta tres posibilidades:1. Normal (ausencia de defecto de perfusión).2. Alta probabilidad (defecto en la perfusión).3. No diagnóstica (probabilidad intermedia o

baja).Una gammagrafía normal tiene un VPN del

96%, sin embargo una con alta probabilidad tie-ne un VPP del 87%, llegaría hasta un 96% cuan-do se asocia con alta evidencia clínica. El pro-blema es que la mayoría de gammagrafías (50-70%) se informan como de probabilidad inter-media o baja, y no permiten ni descartar el diag-nóstico ni afirmarlo.

Angiotomografía helicoidal (angio-TAChelicoidal)

Prueba diagnóstica cada día más realizadaante sospecha de TEP. Sensibilidad muy variable(52-100%), con especificidad media del 92%.Aporta buena imagen en troncos principales yramas lobares, pero no es tan fiable en la inter-pretación de arterias segmentarias y subseg-mentarias.

EcocardiogramaSignos sugestivos de TEP:

1. Dilatación ventricular derecha.2. Movimiento septal paradójico.3. Hipertensión pulmonar.4. Disminución del colapso inspiratorio de la

vena cava superior.Útil ante la sospecha de embolia masiva (con-

firmación diagnóstica) y seguimiento de evolu-ción. Por sí sola no aporta certeza en el diagnós-tico de TEP.

Angiografía pulmonarSigue siendo la prueba de referencia (gold-stan-

dar), pero se han demostrado falsos negativos yfalsos positivos. En EP subsegmentarios es difícilsu interpretación. Presenta una mortalidad infe-rior al 0,5%, pero no está exenta de complicacio-nes (insuficiencia renal, hipotensión arterial, arrit-mias, etc.), entre un 1-5% de casos.

Tratamiento del tromboembolismopulmonar• En el TEP masivo (shock cardiogénico o alte-

ración hemodinámica grave) no va a existirduda a la hora de iniciar el tratamiento, todoslos estudios demuestran que el único trata-miento que puede ser efectivo es la fibrinóli-


Características Puntos

Cáncer avanzado + 1Síntomas clínicos de trombosis venosa + 3Frecuencia cardiaca > 100 lpm + 1,5Inmovilización o cirugía en el mes anterior + 1,5Antecedente tromboembólico venoso + 1,5Hemoptisis + 1Ausencia de alternativa diagnóstica + 3

Interpretación:Puntuación < 2, probabilidad de TEP entre 2 y 4% (evidencia clínica baja)Puntuación > 2 y < 6, probabilidad de TEP entre 19 y 20% (evidencia clínica intermedia)Puntuación > 6, probabilidad de TEP entre 50 y 67% (evidencia clínica alta)

TABLA 1. Puntuación clínica de Wells (evaluación de la evidencia clínica)


121

sis, rtPA (Alteplasa®) 50 mg i.v. en dosis bolo.Por supuesto habrá que reestablecer la fun-ción cardiorrespiratoria (RCP + inotrópicos +reposición volémica adecuada).Si la fibrinólisis es ineficaz o está contraindi-cada podríamos optar (con mal pronóstico),si el medio hospitalario lo oferta, por la em-bolectomía Qx o la aspiración-fraccionamientodel trombo mediante catéter.

• En el TEP submasivo sí tendremos controversiacon el tratamiento inicial. La duda será: fi-brinolíticos o heparina no fraccionada. Anteinestabilidad hemodinámica con disfunciónventricular incipiente, parece más efectivo eluso de fibrinolíticos, siempre que no esténcontraindicados (no aumenta la incidencia dehemorragias respecto a la heparina no frac-cionada). La dosis sería de 100 mg de rtPA en

dos horas i.v. + inótropicos (dobutamina +/-NA) + coloides 500 ml (hasta PVC ≈ 10).Sin embargo, si el paciente tiene estabilidadhemodinámica sin disfunción ventricular, seprefiere optar por la heparina no fraccionada,se obtienen los mismos resultados con menosriesgo hemorrágico. Dosis 5.000-10.000 UIde heparina sódica en bolo.Deberemos revalorar constantemente la sín-tomatología y observar la respuesta al trata-miento con pruebas como Eco-cardio o An-gio-TAC helicoidal, troponina miocárdica (dis-función miocárdica ventricular).

• El TEP estable no masivo se tratará con hepa-rinoterapia, bien no fraccionada, bien de bajopeso molecular. Para la primera modalidad 80UI/kg i.v. en bolo + perfusión de 18 UI/kg/h.Para la segunda, HBPM a dosis terapéutica:


No TEP

TEP: iniciar tratamiento

No tratar(–)

Diagnóstico del TEP

Sospecha de TEP: clínica, factores de riesgo, Rx, ECG, gasometría, etc.probabilidad clínica: escala de Wells

Dímero D

Negativo (< 500 μ/L)

Probabilidad clínica baja Probabilidad clínica moderada o alta

Positivo (> 500 μ/L)

Gammagrafía pulmonar V/QAngioTAC helicoidal

Eco-doppler venoso EEII

(+)

Probabilidad clínica alta

Arteriografía pulmonar

(+)

(+)

(–)

(–)

FIGURA 1. Diagnóstico del TEP (modificado de Uresandi et al.).


122

enoxaparina o dalteparina (p. ej.) a dosis de100 UI/kg cada 12 horas vía s.c. (posibilidadde tratamiento domiciliario).En cualquiera de las tres situaciones terapéu-ticas: TEP masivo, TEP sub-masivo, TEP es-table, una vez administrada la dosis inicial deltratamiento y con cifras de fibrinógeno > 150mg%, se debe continuar el mismo con:

– Heparina no fraccionada a dosis de 18 UI/kg/hi.v. con controles de APTT de 1,5-2,5 veces elvalor control.

– O bien con HBPM: enoxaparina (p. ej.) a do-sis terapéuticas: 100 UI/kg/12 h s.c.Los estudios que comparan el tratamiento con

heparina no fraccionada frente a la HBPM, con-cluyen que ninguno de los dos tratamientos es su-perior al otro, por lo que las HBPM se terminanimponiendo, dada su comodidad de administra-ción y fácil manejo. A favor de la heparina no frac-cionada tendremos la posibilidad de reversión in-mediata.

El tratamiento con heparina se mantendrá porlo menos durante 5-7 días y después se introdu-cirán los anticoagulantes orales durante 3-6 me-ses (se hará tratamiento combinado hasta cifrasde INR entre 2 y 3 en dos determinaciones).

Está en estudio un inhibidor directo de la trom-bina, llamado ximelagatran, que administrado porvía oral, puede ser una alternativa prometedora alos anticoagulantes orales (acenocumarol, warfa-rina), para el tratamiento del TEP (primeros efec-tos secundarios detectados: ↑↑ transaminasas).

En pacientes que debutan con un TEP en elpostoperatorio inmediato la heparina a dosis te-rapéuticas no se debe iniciar antes de las 12-24horas postintervención. Se deberá hacer un cui-dadoso manejo de la situación por el alto riesgode hemorragia post-quirúrgica. Los fibrinolíticosestarían, en principio, contraindicados (contrain-dicación relativa).

Cuando los anticoagulantes están contraindi-cados, hay hemorragias graves debidas a la anti-coagulación o existen recidivas frecuentes sinto-máticas de TEP, se puede optar por la colocaciónde un filtro de cava.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP)

No es fácil determinar la incidencia de EAPpreoperatorio. Según un estudio de dos hospita-les norteamericanos del año 1993, se produje-ron 621 casos de EAP postcirugía mayor, lo quesuponía el 7,5% de los pacientes intervenidos, conuna mortalidad del 11,9%.

El EAP viene definido por tres criterios prin-cipales:1. Dificultad respiratoria importante con ortop-

nea.2. Signos clínicos (crepitantes pulmonares) y ra-

diológicos de edema pulmonar.3. Hipoxemia en grado variable (PaO2/FiO2 < 300

mm Hg o SpO2 < 90%), respirando aire am-biental.

FisiopatologíaEl edema pulmonar se produce como resulta-

do de la trasudación de líquido, primero de loscapilares al espacio intersticial y luego de este alos alveolos. La formación de líquido intersticialviene dado por el equilibrio que existe entre lasfuerzas hidrostáticas y oncóticas de los capilarespulmonares y el espacio intersticial pulmonar. Seexpresa por la ecuación de Starling: Q = KA[(Pc-Pi) - σ (πc - πi)], Q es la cantidad de flujo neto através de los capilares; K es el coeficiente de fil-tración en relación con el área efectiva de super-ficie capilar por masa de tejido (N = 10-20 ml/h);Pc es la presión hidrostática capilar (N = 0-15 mmHg); Pi es la presión hidrostática intersticial (N =- 8 mm Hg); σ es el coeficiente de reflexión quetraduce la permeabilidad del endotelio para la al-búmina (N = 0,6). Si el valor tiende a 1 significaque el endotelio es totalmente impermeable. Sitiende a 0 indica permeabilidad total; πc = pre-sión oncótica capilar (N = 25 mm Hg); πi = pre-sión oncótica intersticial (N = 14 mm Hg).

La cantidad neta de líquido que sale fuera delos capilares pulmonares es pequeña (de 10 a 20ml/h en adultos) y es retirada por el sistema lin-fático pulmonar hacia el sistema venoso central.La membrana epitelial alveolar normal es perme-



123

able al agua, así como a gases, pero impermea-ble a la albúmina. El edema pulmonar se produ-ce cuando la presión hidrostática intersticial (Pi)se vuelve positiva y los linfáticos alcanzan el lí-mite de capacidad absortiva.

Etapas del edema pulmonarEtapa I: sólo existe edema pulmonar intersti-

cial. Taquipnea. Rx tórax con aumento de marcasintersticiales y manguitos peribronquiales.

Etapa II: el líquido alcanza el intersticio y co-mienza a llenar alveolos (llenado en media luna).Intercambio gaseoso relativamente preservado.

Etapa III: inundación alveolar más promi-nente en áreas declives. Se produce cortocircuitointrapulmonar, zonas no ventiladas y sí perfun-didas. Hipoxemia e hipocapnia características (dis-nea e hiperventilación).

Etapa IV: inundación alveolar muy manifies-ta en forma de espuma. Intercambio gaseoso muycomprometido por cortocircuitos + obstrucciónde vías respiratorias. Hipercapnia progresiva conhipoxemia intensa.

Causas de edema pulmonar. Tres son los me-canismos principales:1. Aumento de la presión hidrostática neta ca-

pilar (edema hemodinámico o cardiogénico,↑ presión de llenado con ↓ del GC). En la in-suficiencia cardiaca congestiva, por ejemplo,por un infarto miocárdico o sobrecarga hídri-ca. Líquido bajo en proteínas ≤ 3 g/dl (trasu-dado).

2. Incremento de la presión transmural de los ca-pilares pulmonares + presión hidrostática in-tersticial negativa. Edema pulmonar por pre-sión negativa. Por ejemplo, en obstrucciónaérea, laringoespasmo, edema de vía aérea,malposición y/o mordeduras del tubo endo-traqueal y de la mascarilla laríngea.Aparece en 1/1.000 anestesias y entre 5-10%tras episodios de obstrucción aérea.

3. Incremento en la permeabilidad de la mem-brana alveolo-capilar (edema por permeabi-lidad, no cardiogénico). En la lesión pulmo-nar aguda leve (edema no cardiogénico), le-

sión pulmonar aguda moderada (SDRA ini-cial) y lesión pulmonar aguda grave (SDRAtardío). Por ejemplo, debido a sepsis, aspira-ción, CID, sobredosis heroína, pancreatitis,preeclampsia. Líquido alto en proteínas: 4-6g/dl (exudado).

4. Existe un edema mixto en el que englobaría-mos:

• El edema neurogénico, iniciado por descargacatecolaminérgica, (HTA y HTP), secundarioa HSA, estatus epiléptico, post-TCE, etc.

• Edema pulmonar inducido por naloxona (nosobrepasar la dosis de 400 µg).

• El secundario a altitudes (fisiopatología noaclarada. Tratamiento: dexametasona).

• El edema provocado por naloxona (activaciónde SNS → HTP).

• Edema secundario a β2 miméticos, para fre-nar parto prematuro.

• Edema post-embolia pulmonar.• Edema por reexpansión tras colapso.

TratamientoEn el edema pulmonar hemodinámico se di-

rige a disminuir la presión en los capilares pul-monares PCP < 18 mm Hg. Se intenta mejorar lafunción ventricular izquierda, corregir la sobre-carga líquida con diuréticos o reducir el flujo san-guíneo pulmonar.

El tratamiento farmacológico incluye:• Diuréticos (furosemida, atención con dosis al-

tas).• Vasodilatadores. Los nitratos son de gran uti-

lidad. Mediante la reducción de precarga sealivia la congestión pulmonar, y con la re-ducción de la postcarga mejora el gasto car-diaco. Nitroglicerina de elección, también ni-troprusiato, IECA’s (contrarrestan el aumen-to de renina y aldosterona como respuesta ainsuficiencia cardiaca).

• Sulfato de morfina, para aliviar la sensaciónde disnea (ansiedad).

• Inotrópicos, si fuera preciso, de elección do-butamina, mejora el GC y disminuye la RVSy RVP.



124

• Digoxina, si existe taquiarritmia supraventri-cular, también aumenta la contractilidad y dis-minuye el consumo de O2 miocárdico.

• Oxigenoterapia:– Mascarilla facial.– CPAP (presión positiva continua en vía aérea)

con mascarilla de flujo continuo. Actúa abrien-do los alveolos inundados, aumentando la CRFy la compliance, disminuye el trabajo respi-ratorio, la precarga y la postcarga, mejora, portanto, el intercambio gaseoso, disminuye tam-bién la frecuencia cardiaca y la tensión arte-rial.

– BiPAP (presión positiva bifásica en vía aé-rea), presión asistida inspiratoria y PEEP.Proporciona más ayuda inspiratoria que laCPAP aislada. Según estudios la CPAP y laBiPAP reducen la necesidad de intubacióny la mortalidad con respecto a la terapia con-vencional (mascarilla facial normal). Nin-guna de las dos se ha demostrado superiora la otra.

– Si no hay mejoría clínica y la PaO2 es infe-rior a 50 mm Hg, la PaCO2 superior a 55mm Hg o la FR es superior a 35 rpm, pro-cederemos a la IOT y VM. Existen contro-versias ante el tipo de ventilación mecánicaa utilizar (IPPV + PEEP, ventilación de altafrecuencia, ventilación mandatoria intermi-tente).El edema pulmonar por presión negativa sue-

le revertir espontáneamente en 12-24 horas sinsecuelas. A la hora del tratamiento tendremos quediferenciarlo de la neumonitis por aspiración (es-tadio inicial con clínica similar, pero evoluciónmás tórpida y tratamiento diferente).

El primero se tratará solamente la insuficien-cia respiratoria con oxigenoterapia (la mayoría delas veces no requiere ventilación invasiva) y for-zando la diuresis con furosemida, si fuera nece-sario (tratamiento no apoyado por todos los au-tores).

El tratamiento del edema pulmonar por au-mento de permeabilidad se estudiará en profun-didad en el tema del SDRA (cap. 17).

NEUMOPATÍA POR ASPIRACIÓN PEROPERATORIA

La bronconeumopatía por aspiración de con-tenido gástrico representa una proporción consi-derable de las complicaciones peroperatorias. Re-feridas en la literatura desde el comienzo de laanestesia, la primera observación la realizó C. Men-delson en 1946. Mendelson, obstetra neoyorqui-no, publicó 66 casos de aspiración bronco-pul-monar en el curso de la anestesia en 44.016 par-turientas. Describió el síndrome clínico que lle-va su nombre, desarrolló experimentos sobre eltema en conejos y describió los beneficios de laneutralización del líquido gástrico ácido.

La incidencia de aspiración bronquial peria-nestésica se sitúa alrededor de 1 por cada 3.000-4.000 anestesias. En cirugía de urgencia 1 de cada900-1.000 anestesias en adultos, en niños 1 decada 400 anestesias de urgencia aproximadamente.

La mortalidad se fija en torno a 1 de cada70.000 anestesias y entre un 3-5% en sujetos afec-tos de aspiración bronco-pulmonar.

En obstetricia esta incidencia es de 11-15 ca-sos por cada 10.000 anestesias (1 de cada 600-900 anestesias).

Probablemente un gran número de aspiracio-nes pasan desapercibidas. Hay descritas regurgi-taciones silenciosas en algunos estudios, con unafrecuencia del 4 al 26% de las anestesias generales.

Las aspiraciones pulmonares perianestésicassobrevienen esencialmente durante la induccióny el despertar del paciente.

El término regurgitación se refiere al procesopor el cual el contenido gástrico refluye pasiva-mente desde estómago hacia esófago y despuésa faringe. Si la laringe es incompetente se puedeproducir una aspiración bronquial.

Se habla de regurgitación silenciosa si no seacompaña de signos clínicos ni de líquido gás-trico visible en oro-faringe.

El esfínter esofágico inferior (EEI) es el dis-positivo fisiológico principal que impide la re-gurgitación. La porción final esofágica (3 cm), esintraabdominal y está sometida a alta presión ab-



125


dominal (10 cmH2O) contribuyendo al sistemaantirreflujo. Puede producirse reflujo cuando lapresión intragástrica sobrepasa los 20 cmH2O.

Mendelson describió la neumonitis aguda quí-mica por aspiración de contenido gástrico. De-sarrolló la secuencia trifásica de distrés respirato-rio inmediato con broncoespasmo, cianosis, ta-quicardia y disnea, seguida de una recuperaciónparcial y, por último, un retorno gradual de la dis-función respiratoria.

Este síndrome es debido a la acción irritativade HCl gástrico, en principio estéril, que produ-ce espasmo bronquiolar y un exudado peribron-quiolar con acción congestiva.

Teabeaut demostró que el grado de lesión pul-monar estaba en correlación con el pH y el volu-men de líquido gástrico aspirado.

El valor crítico de pH es de 2,5. Existe mayorriesgo de lesión cuando el volumen de contenidogástrico aspirado es mayor de 25 ml (0,4 ml/kg) yel pH del contenido gástrico es inferior a 2,5.

La lesión pulmonar máxima se produce conun ph de 1,5. Con un pH superior a 2,5 la repuestaes similar al agua destilada.

Actuaciones ante una sospecha de aspiraciónpulmonar1. Inclinar la mesa quirúrgica 30º en posición de

Trendelenburg, la laringe queda más alta quela faringe y posibilita la salida de líquido ha-cia la boca con menos riesgo de aspiración.

2. Aspirar la oro-faringe manteniendo presióncricoidea.

3. Si el paciente está extubado se procede a la IOTde nuevo, para prevenir nuevas aspiraciones.

4. Aspiración a través del tubo endotraqueal an-tes de conectar a IPPV con O2 al 100%. Reco-ger aspirado el tráqueo-bronquial para cultivo.

5. Colocar sonda oro-gástrica para vaciar estó-mago (determinar el pH del aspirado).

6. Auscultación torácica para determinar ruidospulmonares disminuidos, sibilancias, crepi-tantes o roncus. Si hubiera broncoespasmo,administrar β2 agonistas (salbutamol, terbu-talina, salmeterol, etc.) mediante inhalador através de adaptador al circuito anestésico.

7. El signo más temprano y fiable de aspiraciónes la hipoxemia, que sigue a la aspiración aun-que sea mínima. La aplicación temprana dePEEP favorece la función pulmonar.

Prevención de aspiración pulmonar• Ayuno: no existe consenso en las horas previas

a la IQ de ayuno. Prevalece la idea de que 6 ho-ras de ayuno es el tiempo mínimo suficientepara disminuir el riesgo de aspiración. Sin em-bargo, una ingesta moderada (tostada + café conleche, p. ej.) 4 horas antes de la inducción noafecta el pH ni volumen gástrico, en compara-ción con los pacientes en ayunas durante másde 9 horas, es decir, la mayoría de los que anes-tesiamos de manera electiva o programada.La ingestión de 100-150 ml de agua 2 horas an-tes de la inducción se ha demostrado que pro-voca un cierto grado de vaciamiento gástrico(sin alterar pH), con disminución de residuo

• Volumen aspirado > 25 ml • pH del líquido aspirado < 2,5• Embarazo • Enfermedades neurológicas (síndrome de Wallenberg)• Enfermedades musculares y n-m (ELA) • Hemorragia ORL• Hemorragia digestiva alta • Fármacos que alteran el nivel de conciencia• RGE, hernia de hiato • Sonda gástrica• Cirugía esofágica • Neurocirugía (fosa posterior y TCE)• Máscara laríngea • Anomalías anatómicas del tracto aerodigestivo sup.• Anestesia general • Edades extremas

TABLA 2. Principales factores que favorecen las bronconeumopatías operatorias por aspiraciónperoperatoria


126

gástrico, en comparación con pacientes que nola ingirieron. Nuevas pautas se van instaurandoen muchos centros, siendo más permisivas quelas clásicas, mejorando el confort del paciente ysin aumentar el riesgo de aspiración pulmonar.

• Antiácidos: de elección el citrato sódico. Sueficacia dura de 1 a 3 horas. Se administra den-tro de la hora previa a la IQ. Dosis 30 ml al0,3 Molar. Tiene la desventaja que aumenta elcontenido gástrico.Si la I.Q. dura más de 45 min. Se adminis-trará una nueva dosis por sonda gástrica an-tes de la extubación.

• Inhibidores de los receptores H2 de la hista-mina (anti-H2) (ranitidina, cimetidina, famo-tidina): reducen la acidez y volumen gástricos.Ranitidina: administrada i.v. 30 min antes dela IQ o 90 min v.o. Dosis recomendada 100 mg.Vida media de 140 min. Fármaco de elección.

• Omeprazol, pantoprazol, etc.: reducen la aci-dez y volumen gástricos. Inhibidores de labomba de protones de las células parietalesdel estómago. No se constata en estudios cien-tíficos que sus cualidades profilácticas seanmejores que los anti-H2.

• Metoclopramida: aumenta la motilidad gás-trica y del intestino delgado, así como el tonodel EEI. Disminuye el tono pilórico y duo-denal, favoreciendo el vaciamiento gástrico.No está claro que disminuya el volumen gás-trico en el preoperatorio. Su uso aditivo alomeprazol sí es efectivo.

Prevención de aspiración en cirugía deurgencia1. Sonda gástrica para aspiración de contenido.2. Anestesia regional si fuera posible.3. Administrar citrato sódico 30 ml al 0,3 M pre-

vio a la cirugía.4. Premedicación con anticolinérgicos. Atropina

o glicopirrolato.5. Administrar metoclopramida para estimular

el vaciado gástrico y aumentar el tono del EEI.6. Administrar anti-H2 i.v. 30 min antes de IQ.7. Extubación con paciente despierto.

8. Utilizar tubo oro-traqueal tipo Low-volume,Low-Pressure (LVLP). Disminuye la aspiracióntraqueo-bronquial respecto a los tubos con-vencionales (HVLP).

9. Lubricar balón neumático del tubo oro-tra-queal con gel hidrosoluble, reduce el riesgode aspiración pulmonar.

Tratamiento

OxigenoterapiaPara mantener la PaO2 en límites normales para

responder a las necesidades de O2 del organismo.Desde ventilación espontánea con O2, hasta ven-

tilación mecánica (si continúa el riesgo de aspira-ción), pasando por CPAP con mascarilla, la cual pre-cisa cooperación de paciente, que el riesgo de aspi-ración haya desaparecido y ausencia de hipercapnea.

FibroscopiaSi aspiración de restos alimenticios o si apa-

recen signos infecciosos (toma de muestras paracultivo y antibiograma).

Se puede proponer también en caso de ate-lectasia.

No está recomendado el lavado pulmonar, nicon bicarbonato, ni con suero fisiológico.

CorticoterapiaNo hay resultados concluyentes de que los cor-

ticoides mejoren el pronóstico de la neumopatíapor aspiración. Tampoco hay evidencia clínica deque sea efectivo ni en la fase inicial del SDRA, nien la fase tardía del mismo (fibroproliferativa).

Antibioterapia precoz sistémicaLa neumonitis por aspiración puede conver-

tirse en una neumonía infecciosa en alrededor un50% de los pacientes. Esta situación conlleva lautilización profiláctica sistemática de antibióticos.AB de amplio espectro para pacientes con mal es-tado de salud que lleven ingresados más de 72 ho-ras (gérmenes nosocomiales). En paciente sano eingreso < 72 horas profilaxis anti gram positivo(en la práctica se utilizan AB amplio espectro).



127

Resulta conveniente, de todas maneras, la tomade muestras y esperar antibiograma.

BRONCOESPASMO PEROPERATORIO

Estamos ante una complicación potencial-mente grave que precisa de un diagnóstico y tra-tamiento rápidos.

La incidencia de broncoespasmo peroperato-rio, definida como la elevación de las presiones delas vías respiratorias más sibilancias, se estima en-tre 0,2 y 4 por 1.000 anestesias, según se analicepoblación general o menores de 9 años. Aumen-ta también con la clase ASA, en broncópatas yen pacientes con tratamiento corticoideo. No exis-te mayor incidencia en asmáticos que en EPOC.

El broncoespasmo no es una patología exclu-siva de asmáticos o broncópatas crónicos. Cheneyet al. observaron que el 52% de los casos de bron-coespasmo tenían lugar en pacientes sin antece-dentes respiratorios, cabe recordar que un 5% dela población general presenta hiperreactividadbronquial.

Signos relacionados con el broncoespasmo• Aumento de Ppico en vías aéreas. Debido al

aumento de la resistencia y a la disminuciónde la distensibilidad pulmonar causada por elaumento de la CRF.

• Disminución del volumen corriente (VC).• Disminución de la SpO2 en la pulsioximetría.

Debido a la alteración en la ventilación-per-fusión y a la formación de atelectasias.

• Aumento de la PaCO2. Por aumento de es-pacio muerto y ‚ de VC.

• Posible la hipotensión arterial, debida al au-toPEEP que produce el atrapamiento y a la hi-poxemia.

• El EtCO2 puede permanecer estable, dismi-nuye la pendiente del capnograma.

• Auscultación de sibilancias. Si el cuadro esmuy severo puede no auscultarse nada. Otrascausas de sibilancias pueden ser: obstrucciónmecánica del tubo, neumotórax a tensión, son-

da naso-gástrica en tráquea, edema pulmonarincipiente, aspirado bronco-pulmonar.

• Poner atención en signos acompañantes deanafilaxia: eritema, vasodilatación, habonescutáneos, edema de mucosas.

Actuación ante una posible crisis debroncoespasmo1. Confirmar el diagnóstico, eliminar otras cau-

sas de obstrucción aérea.2. Profundizar el nivel anestésico y subir la FiO2.

La causa más frecuente de broncoespasmo pre-operatorio es la anestesia superficial. Podemosutilizar halogenados (acción broncodilatado-ra y sinergia con β2), propofol o incluso keta-mina si la tensión arterial fuese muy baja. Ven-tilaremos por volumen y en caso de incapaci-dad del respirador, ventilación manual conbolsa (mejor respirador de reanimación).

3. Eliminar estímulos mecánicos. Aspirar secre-ciones a través del TOT y determinar si hayobstrucciones o acodamientos. Podemos in-cluso retirar el tubo 1-2 cm si creemos quepueda haberse introducido en exceso con lamovilización del paciente, y de esta maneraestimular la carina o el bronquio derecho, de-sencadenando el BE. Profundizaremos el blo-queo neuromuscular y lidocaína 1,5 mg/kg i.v.

4. Administrar β2 agonistas. Si las maniobras an-teriores no resuelven la crisis, administraremossalbutamol inhalado (de elección). Se realizaráa través de un adaptador en forma de T que seacopla al circuito del respirador; lo más cercanoposible al tubo. Se pulverizarán al menos 6 do-sis, ya que parte del fármaco queda en el tubo ocircuito. Si no tenemos adaptadores utilizaremosla vía venosa, salbutamol i.v. Dosis: 4-5 µg/kg en100 cc suero fisiológico en 20 minutos. Más efec-tos secundarios: taquicardia, arritmias, etc.

5. Podrían utilizarse también xantinas (aminofili-na, de 2ª elección), pero tienen más efectos se-cundarios (efecto arritmogénico y toxicidad) yaportan poca broncodilatación adicional. Útilen β-bloqueados, comienzo de acción más len-to. Dosis: (carga) 6 mg/kg en 100 ml SF en 20-



128

30 min. La mitad de dosis si tomó xantinas hacemenos de 12 h, padece arritmias o insuficien-cia cardiaca. Vigilar teofilinemia (10-15 µg/kg).

6. Corticoides. Aún sabiendo que su efecto tera-péutico lo tendremos en una hora, por lo me-nos, es aconsejable su administración tem-prana. Hidrocortisona: 2-4 mg/kg i.v.; dexa-metasona 8-12 mg i.v. o metilprednisolona 0,5mg/kg. i.v. Nunca en aerosol en crisis.

7. Cuando el broncoespasmo es muy grave y seacompaña de trastornos hemodinámicos se-veros (anafilaxia), utilizar adrenalina a dosisbajas (efecto β). Dosis: (bolo) 0,3-0,5 mg vías.c.; 0,1-0,3 mg i.v. (perfusión) 2-4 µg/min.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gouin F, Guillen JC. Complicaciones respirato-rias postoperatorias. Encycl Méd Chir (Elsevier, Pa-ris-France), Anestesia-Reanimación, 36-422-A-10,1996. p. 10.

2. Smetana GW, Lawrence VA, Cornell JE. Preopera-tive pulmonary risk stratification for noncardiot-horacic surgery: systematic review for the Ameri-can Collage of Physicians (ACP). Ann Intern Med2006; 144: 581-95.

3. Lawrence VA, Cornell JE, Smetana GW. Strategiesto reduce postoperative pulmonary complicationsafter noncardiothoracic surgery: systematic reviewfor the american collage of physicians (ACP). AnnIntern Med 2006; 144: 596-608.

4. Brooks-Brunn JA. Predictors of postoperative pul-monary complications following abdominal sur-gery. Chest 1997; 111: 564-71.

5. Meyer G, Sánchez O. Embolia pulmonary. EncyclMéd Chir (Elsevier, Paris-France), Anestesia-Rea-nimación, 36-827-A40, 2004. p. 11.

6. British Thoracic Society guidelines for the mana-gement of suspected acute pulmonary embolism.Thorax 2003; 58: 470-83.

7. Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, Kearon C,Gent M, Turpie AG et al. Use of clinical model forsave management of patients with suspected pul-monary embolism. Ann Intern Med 1998; 129:997-1005.

8. Uresandi F, Gómez A, López L. Tromboembolismopulmonar. Medicine 2002; 8: 4254-60.

9. Konstantinides S. Diagnosis and therapy of pul-monary embolism. Vasa 2006; 35 (3): 135-46.

10. Lang SA, Duncan PG, Shephard DA, Ha HC. Pul-monary edema associated with airway obstruction.Can J Anaesth 1990; 37: 210-8.

11. Allen I, Arieff MD. Fatal postoperative pulmonaryedema: pathogenesis and literature review. Chest1999; 115: 1371-7.

12. Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Su-birana M, Expósito JA. Noninvasive ventilation inacute cardiogenic pulmonary edema: systematic re-view and meta-analysis. JAMA 2005; 294 (24):3124-30.

13. Geer RT. Pulmonary complications of anesthesia.En: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE Jr (eds.).Principles and practice of anaesthesiology, 2nd ed.Louis: Mosby-Year Book; 1998. p. 2356-7.

14. Lambert D, Bregeon F, Gouin F. Mecanismos y tra-tamiento de las bronconeumopatías por aspiraciónperoperatorias. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris-France), Anestesia-Reanimación, 36-421-A-10,1997. p. 10.

15. Mendelson CC. The aspiration of stomach contentsinto the lungs during obstetric anesthesia. Am JObstet Gynecol 1946; 52: 191-205.

16. Barash PG, Cullen BF, Stoetling RK (eds.). Clinicalanesthesia, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Wi-lliams & Wilkins; 2001. p. 1044.

17. Neelakanta G, Chikyarappa A. A review of patientswith pulmonary aspiration of gastric contents du-ring anesthesia reported to the Departmental Qua-lity Assurance Committee. J Clin Anesth 2006; 18(2): 102-7.

18. Warner MA, Warner ME, Weber JG. Clinical sig-nificance of pulmonary aspiration during the pe-rioperative period. Anesthesiology. 1993; 78 (1):56-62.

19. Young PJ, FRCA et al. A low-volume, low pressu-re tracheal tube cuff reduces pulmonary aspiration.Crit Care Med 2006; 34 (3).

20. Dureuil B. Anestesia e hiperreactividad bronquial.Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris-France), Aneste-sia-Reanimación, 36-655-F10, 1996. p. 8.

21. Bishop MJ. Bronchospasm: successful management.ASA Annual Meeting Courses. ASA 2002. p. 411.



Actualmente, la monitorización del pacienteque va a someterse a una intervención quirúrgicareúne las máximas garantías de confianza y seguri-dad. Las complicaciones intraoperatorias, quizá,nos preocupen menos que los posibles problemasque puedan acontecer en el período postoperato-rio. De las complicaciones postoperatorias, las pul-monares suceden en un rango entre el 5-80%, se-gún se defina la complicación; siendo la incidenciaglobal tras cirugía abdominal de aproximadamen-te un 20%. Pueden ser transitorias y limitadas o in-crementar la morbimortalidad de los pacientes, deahí que sea importante la identificación de los en-fermos con mayor riesgo de padecer complicacio-nes pulmonares tras una intervención y elaborarunas estrategias de actuación perioperatorias.

Pacientes con riesgo de desarrollarcomplicaciones pulmonares postoperatorias

Los factores que incrementan el riesgo de de-sarrollar complicaciones pulmonares en el períodopostoperatorio, se definen en la Tabla 1.

ESTRATEGIAS PREOPERATORIAS

Ya desde el preoperatorio se deberían elabo-rar unas medidas de actuación encaminadas a op-

timizar a los pacientes y minimizar las complica-ciones en el período postoperatorio, como dejarde fumar, tratamiento antibiótico, enseñanza delpaciente, optimización de la función pulmonar enpacientes con OCFA, etc.

129

Complicaciones respiratorias en el postoperatorio inmediato 11

M. Arzuaga

Riesgos potenciales• Cirugía abdominal superior, torácica o de AAA• Duración de la intervención mayor de 3 horas• ASA ≥ 2• Enfermedad pulmonar pbstructiva crónica• Historia de tabaquismo en las últimas 8

semanas• Uso de pancuronio como relajante muscular

Riesgos probables• Anestesia general (comparada con la

intradural o epidural)• Cirugía de urgencia• PaCO2 > 45 mm Hg

Riesgos posibles• Infección reciente de vías respiratorias• Edad ≥ 65 años• Colocación perioperatoria de sonda

nasogástrica

TABLA 1. Factores de riesgo en el desarrollode complicaciones pulmonares postoperatorias


130

• Cese del hábito de fumar: los fumadores, in-cluso los que no padecen broncopatía previa,tienen un riesgo aumentado de desarrollarcomplicaciones pulmonares tras una inter-vención quirúrgica, siendo aconsejable dejarde fumar en un período de 8 semanas previosa la intervención electiva.

• Optimización de la función pulmonar enlos broncópatas: la broncopatía de base es elfactor individual más importante en el desa-rrollo de complicaciones pulmonares posto-peratorias. La optimización de su función pul-monar mediante bromuro de ipratropio y β-agonistas inhalados o corticoides reduce cla-ramente el riesgo de aparición de dichas com-plicaciones.El empleo de corticoides preoperatoriamen-te influye en nuestra actuación anestésica du-rante la intervención quirúrgica. Así, los pa-cientes que reciben más de 20 mg de pred-nisona al día durante más de tres semanas alo largo de los últimos seis meses, deberían serconsiderados como pacientes con supresióndel eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y, portanto, precisarían una dosis de corticoides du-rante la inducción anestésica. En cambio, lospacientes que han recibido tratamiento cor-ticoideo durante un período menor de tres se-manas o aun siendo prolongado en una dosismenor de 5 mg al día de prednisona, no seconsideran que tienen una supresión del eje.

• Antibioterapia preoperatoria: sólo se consi-derará útil su empleo preoperatorio en los ca-sos en los que existan claros signos o síntomasde infección pulmonar (fiebre, cambios en el as-pecto del esputo, etc.), siendo aconsejable post-poner la intervención electiva. El uso indiscri-minado de antibióticos de forma profiláctica pre-vio a la cirugía, no conlleva una reducción delas complicaciones pulmonares postoperatorias.

• Fisioterapia y enseñanza del paciente: las ma-niobras de expansión de los pulmones, la ins-pirometría incentivada, la estimulación de latos y expectoración de las secreciones y respi-raciones profundas voluntarias son la mejor en-

señanza que se puede dar a los pacientes paradisminuir las complicaciones pulmonares.

ESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS

• Tipo de anestesia: estudios realizados valo-rando las complicaciones pulmonares segúnla anestesia realizada, evidencian resultadosdispares. En general, los anestesiólogos pre-fieren realizar anestesias locorregionales (es-pinal o epidural) en aquellos pacientes confactores de riesgo de desarrollar complicacio-nes respiratorias postoperatorias.

• Tipo de relajante neuromuscular: el empleodel pancuronio puede producir un bloqueoneuromuscular residual prolongado, que con-duzca a una hipoventilación y mayor riesgode desarrollar complicaciones pulmonares; portanto, es preferible el uso de otros relajantesneuromusculares con menor duración de ac-ción (atracurio, vecuronio, rocuronio, etc.).

• Duración y tipo de cirugía: los procedi-mientos quirúrgicos con una duración mayorde 3-4 horas, presentan una mayor inciden-cia de complicaciones pulmonares. En estu-dios donde se valoraban los factores de riesgopulmonar y complicaciones postoperatorias,se comprobó una incidencia del 8% en pro-cedimientos de menos de dos horas de dura-ción frente a un 40% en aquellas intervencio-nes que duraban más de cuatro horas.Del mismo modo, la cirugía abdominal supe-rior, las intervenciones reparadoras de aneu-rismas aórticos o procedimientos torácicos,conllevan una mayor incidencia de complica-ciones pulmonares en el postoperatorio.

• Catéter en arteria pulmonar: en los pacien-tes graves, es frecuente el empleo del catéterde Swan-Ganz en arteria pulmonar para el con-trol hemodinámico en el perioperatorio. Ba-sándose en el estudio de Sandham del 2003,no se recomienda su uso como estrategia parareducir la mortalidad perioperatoria o las com-plicaciones pulmonares postoperatorias.



131

ESTRATEGIAS POSTOPERATORIAS

• Maniobras de reexpansión pulmonar: di-versas maniobras encaminadas a aumentar losvolúmenes pulmonares reducen claramentelas complicaciones pulmonares. Ejercicios res-piratorios profundos, inspirometría incenti-vada, fisioterapia respiratoria con clapping omodalidades de ventilación no invasiva (BI-PAP, CPAP), formarían parte de estas manio-bras. Las respiraciones profundas y la inspi-rometría incentivada, consiguen reducir la in-cidencia de complicaciones hasta en un 50%en pacientes operados de cirugía torácica o ab-dominal superior. Las modalidades de venti-lación no invasiva, al ser más costosas y re-querir un equipamiento especial, no se pue-den emplear de forma rutinaria. Sus indica-ciones y forma de aplicación se imparten enotro capítulo de este curso.

• Control del dolor postoperatorio: un ade-cuado control del dolor permitiría incursio-nes respiratorias más profundas, mejor es-pectoración de las secreciones y una deam-bulación precoz. La analgesia epidural, tantocon opiáceos solos o combinados con anesté-sicos locales, disminuye la incidencia de com-plicaciones pulmonares en el postoperatorio.Del mismo modo, el bloqueo de nervios in-tercostales ha resultado eficaz en el controlanalgésico de las intervenciones con incisio-nes subcostales.

• Sonda nasogástrica: el uso de una sonda na-sogástrica para descomprimir la cavidad gás-trica incrementa la incidencia de complica-ciones pulmonares, por lo que su uso ruti-nario no estaría recomendado.

• Estimulantes respiratorios: el empleo de unestimulante respiratorio, como el doxapramresulta aún controvertido. Se precisan nuevosestudios que evidencien su eficacia en la dis-minución de las complicaciones pulmonaresen pacientes con alto riesgo de padecerlas.En aquellos pacientes en los que se identifi-can factores de riesgo para desarrollar com-


Estrategias preoperatoriasClaramente beneficiosas• Dejar de fumar 8 semanas antes de la cirugía• Ipratropio inhalado en los pacientes con

OCFA clinicamente significativo• β-agonistas inhalados en asmáticos con

disnea y sibilancias• Corticoides preoperatorios en OCFA o asma

que no estén optimizados hasta su estado basal• Retraso de la cirugía electiva si existe

infección respiratoria• Antibióticos sólo en pacientes con esputo

infectado• Enseñanza de los pacientes con maniobras

de reexpansión pulmonar

Estrategias intraoperatoriasClaramente beneficiosas• Elección, si es posible, de un procedimiento

de duración < 3-4 horas• Minimizar la duración de la anestesia• Cirugía diferente a la torácica o abdominal

superior, si es posible• Elección de cirugía laparoscópica frente a

laparotomía, si es posible• Anestesia regional (bloqueos nerviosos) en

pacientes de alto riesgo• Anestesia epidural o espinal en lugar de

anestesia general en pacientes de alto riesgo• Evitar el uso de pancuronio como RNM en

pacientes de alto riesgoNo beneficioso• Cateterización de arteria pulmonar

Estrategias postoperatoriasClaramente beneficiosas• Respiraciones profundas e inspirometría

incentivada en pacientes de alto riesgo• Analgesia epidural en lugar de opiáceos

intravenososProbablemente beneficiosos• Ventilación no invasiva (CPAP)• Bloqueo intercostal en incisiones subcostalesPosiblemente beneficiosos• Doxapram en el postoperatorioNo beneficiosos• IPPV como medida preventiva inicial• Sonda nasogástrica de forma rutinaria para

descompresión tras cirugía abdominal

TABLA 2. Eficacia de las medidasencaminadas a reducir las complicacionespulmonares en el postoperatorio


132


plicaciones pulmonares en el postoperatorio,se pueden realizar diversas estrategias enca-minadas a reducir las mismas, con mejor opeor resultado como se refleja en la Tabla 2.

COMPLICACIONES PULMONARESPOSTOPERATORIAS

Tradicionalmente encuadraríamos en esta de-finición a patologías, como atelectasias, bronco-espasmo, infección del tracto respiratorio y exa-cerbaciones de una broncopatía de base. Además,se podría incluir en esta lista otros procesos, comolaceraciones traqueales, obstrucción de la vía aé-rea superior, edema pulmonar o el síndrome com-partimental abdominal.

En conjunto suponen las complicaciones másimportantes que suceden en la URPA, pudiéndo-las dividir en complicaciones precoces y tardías.

Complicaciones precocesLas complicaciones respiratorias más frecuentes

en la URPA son la obstrucción de la vía aérea, lahipoxemia, y la hipoventilación. Las laceracioneso roturas traqueales ocurren más raramente, aun-que habría que tenerlas presentes ante unos sig-nos o síntomas sugestivos (Tabla 3).

Obstrucción de la vía aéreaSupone aproximadamente el 30% del total de

complicaciones respiratorias. Las causa más fre-cuentes que lo provocan son:• Hipotonía de la musculatura faríngea como

consecuencia de una relajación muscular re-sidual.

• Laringoespasmo.• Edema del paladar blando.• Cuerpos extraños (dientes, dentadura posti-

za, etc.).• Sangre (especialmente tras cirugía oral o de la

vía aérea).En todos los casos anteriores aparecerán los sig-

nos típicos de obstrucción parcial de la vía aérea:• Estridor.

• Tiraje.• Taquipnea.• Uso de los músculos accesorios de la respi-

ración.• Hipoxemia y desaturación.• Movimiento paradójico de la respiración en

tórax y abdomen.En la obstrucción completa, no existiría flu-

jo aéreo.Para solucionar este problema se puede actuar

de la siguiente manera:• Apertura de la vía aérea con la maniobra de

tracción mandibular.• Limpiar la vía aérea de secreciones y cuerpos

extraños.• Asegurar una vía oro o nasotraqueal.• Administración de O2.• Colocar a los pacientes inconscientes en de-

cúbito lateral izquierdo.• Aplicar presión positiva mediante mascarilla

facial. En casos severos, puede ser necesariorelajar la musculatura laríngea con suxameto-nio.

• Si fuese preciso, intubación orotraqueal.• Si no fuese posible lo anterior, valorar crico-

tiroidectomía.

Precoces• Obstrucción de la vía aérea• Rotura o laceración traqueal• Hipoxemia

– ↓ FiO2

– Hipoventilación– Alteraciones en la V/Q– ↓ PvO2

• Hipoventilación– ↓ estímulo del centro respiratorio– Trastornos en la mecánica ventilatoria

Tardías• Neumonía• Embolismo pulmonar• Síndrome compartimental abdominal

TABLA 3. Complicaciones respiratoriaspostoperatorias


133

• Evacuación de hematoma de partes blandasque ocluye la vía aérea.

Rotura o laceración traquealEs infrecuente, pero está descrito y bien de-

finido como complicación de la intubación oro-traqueal. A menudo el compromiso respiratorioes inmediato, aunque en ocasiones se puede tar-dar hasta 24 horas en aparecer los signos típicosde enfisema subcutáneo, neumomediastino, neu-motórax uni o bilateral, etc. En el caso de sucederesta complicación, el diagnóstico se hace mediantefibrobroncoscopia y el tratamiento puede ser con-servador en roturas pequeñas o requerir suturaquirúrgica.

HipoxemiaSe define como la presión parcial de O2 en san-

gre arterial (PaO2) menor de la esperada para laedad del paciente y su situación fisiológica. La ci-rugía abdominal superior, puede reducir la PaO2

un 20% sobre su valor preoperatorio durante losprimeros cuatro días; y sólo retorna a la norma-lidad hacia la primera semana del postoperatorio.Cualquiera de las clásicas causas de hipoxemiapueden ocurrir en el período postoperatorio in-mediato (Tabla 4).

Reducción de la fracción inspirada de oxígeno(FiO2)

La hipoxia por difusión se produce debido a queel óxido nitroso, el cual es 30 veces más soluble queel nitrógeno, difunde en el espacio alveolar más rá-pidamente que el nitrógeno sale del mismo. Estoconlleva una dilución de la presión parcial del O2

en el gas alveolar (PAO2), que se podría evitar conel aporte suplementario de oxígeno. Fallos en loscircuitos respiratorios conllevarían como resultadola entrega de un gas con una mezcla hipóxica.

La hipoventilación aboca en hipoxemia con laconsiguiente hipercapnia, como se puede dedu-cir de la ecuación del gas alveolar. Causas y ma-nejo de las situaciones que provocan hipoventi-lación en el período postoperatorio, se discutenmás tarde.

Trastornos de la ventilación/perfusión (V/Q)Atelectasias, o colapso de un segmento o ló-

bulo o masivo de todo un pulmón, causan tras-tornos de la V/Q. Tanto la anestesia como la po-sición en decúbito supino producen un colapsode las partes dependientes (declives) del pulmón,provocando una reducción de la capacidad resi-dual funcional pulmonar (CRF), y de la capaci-dad vital hasta en un 70% sobre su valor preo-peratorio, dependiendo de la localización de la in-tervención quirúrgica, sin retornar a su valor ba-sal hasta pasadas 48 horas. Muchas veces puedenpasar clínicamente desapercibidas, y en cuanto asu tratamiento, la CPAP ha mostrado su eficaciaen numerosos estudios, así como medidas de fi-sioterapia respiratoria. La extracción de secre-ciones por broncoscopio como tratamiento inicialde un colapso pulmonar, no ha mostrado supe-rioridad frente a medidas, como respiraciones pro-fundas, inspirometría incentivada, etc.

La obstrucción de la vía aérea puede acon-tecer cuando la capacidad de cierre excede a laCRF. El aire atrapado distalmente a la obstrucciónse equilibra con la sangre venosa, resultando unamezcla de sangre con menor concentración de oxí-geno e hipoxemia. La obstrucción de la vía aéreapuede resultar por un descenso de la CRF (obe-sidad, embarazo, anestesia general, cirugía abdo-minal, patología restrictiva pulmonar, etc.) o porun aumento de la capacidad de cierre (edad, ta-baquismo).


• ↓ fracción inspirada de O2 (FiO2)• Hipoventilación• Trastornos de la ventilación/perfusión (V/Q)

– Atelectasias– Broncoespasmo– Edema de pulmón– Neumotórax

• ↓ PvO2

– Aumento del consumo de O2

– Descenso del gasto cardiaco

TABLA 4. Causas de hipoxemia en el períodopostoperatorio


134


Un brocoespasmo ocurre más comúnmenteen pacientes broncópatas o con irritabilidad bron-quial (p. ej., en fumadores). El broncoespasmotambién puede ser un signo de edema pulmonar.

Edema de pulmón: en el 90% de los casos,se presenta en la primera hora de ingreso en launidad de recuperación postanestésica (URPA).Esto puede ser por una sobrecarga de fluidos, aun-que sería conveniente considerar, asimismo, la po-sibilidad de una insuficiencia ventricular izquier-da, un edema pulmonar por presión negativa oun distrés respiratorio.

El edema pulmonar por presión negativa es in-frecuente y puede aparecer tras un laringoespas-mo o cualquier otro proceso que provoque obs-trucción de la vía aérea. Se generaría una eleva-da presión negativa intratorácica para vencer laobstrucción, con el resultado de trasudación delíquido de los capilares pulmonares hacia el in-tersticio. Lo normal es que se manifieste inme-diatamente, aunque en ocasiones se puede de-morar unas horas, de ahí que haya que vigilar cui-dadosamente a los pacientes durante un tiempomás prolongado en la URPA.

El neumotórax es relativamente infrecuenteen pacientes sin patología subyacente, pero habríaque considerarlo tras un traumatismo o tras in-tentos de canalización de una vía central. Su pre-sentación puede pasar desapercibida.

Descenso de la oxigenación en sangre venosamixta (PvO2)

Una PvO2 baja puede resultar tras un incre-mento del consumo de oxígeno o por una reduc-ción del gasto cardiaco. La causa más frecuente deaumento del consumo de O2 es el temblor, pre-sente hasta en el 60% de los pacientes interveni-dos. Muchos pacientes responden al incrementode la demanda con un aumento de la ventilacióny del gasto cardiaco, pero en aquellos pacientescon una reserva limitada, sobreviene la hipoxe-mia.

Manejo de la hipoxemia: la administraciónde oxígeno humidificado suplementario, una ade-cuada analgesia postoperatoria o garantizar una

correcta fisioterapia respiratoria, son medidas úti-les para evitar la hipoxemia. Ocasionalmente, elempleo de presión positiva continua en la vía ae-rea (CPAP) puede reexpender un pulmón colap-sado, aumentando así la CRF. Por supuesto, el tra-tamiento específico de la proceso causante de lahipoxemia (broncoespasmo, edema pulmonar,etc.).

HipoventilaciónLa hipoventilación da como resultado una hi-

percapnia e hipoxia, y puede ocurrir como con-secuencia de un descenso del impulso respirato-rio central o por trastornos en la mecánica venti-latoria (Tabla 5).

Complicaciones tardíasA lo largo de todo el período postoperatorio

persisten los cambios en la función y mecánicarespiratoria. Las complicaciones pulmonares másestudiadas en este período son las neumonías y

↓ estímulo respiratorio central• Fármacos

– Opiáceos– Benzodiacepinas– Anestésicos volátiles

• Alcalosis metabólica• Hipotermia• Patología del SNC• Epidural alta o raquianestesia total

Trastornos en la mecánica ventilatoria• Obstrucción de la vía aérea• Bloqueo neuromuscular residual

– Apnea por succinilcolinaProlongación de la acción de los RNM

• Debilidad muscular– Trastornos electrolíticos– Distrofias musculares

• Broncopatía previa– OCFA– Asma

TABLA 5. Causas de hipoventilación en elperíodo postoperatorio


135

las atelectasias, siendo otras complicaciones po-sibles el embolismo pulmonar, la lesión pulmo-nar aguda (ALI) y el síndrome compartimental ab-dominal.

Neumonía• Neumonía por aspiración: la aspiración de

contenido gástrico en la inducción anestésica,en la extubación o en cualquier momentomientras se mantenga reducido el nivel de con-ciencia. Un esfínter gastroesofágico incompe-tente y la presencia de una sonda nasogástri-ca, aumentan el riesgo de microaspiracionesy el desarrollo de neumonías aspirativas.

• Bronconeumonía: se piensa que la persisten-cia de atelectasias en el postoperatorio, pre-dispone a la infección. La neumonía se mani-fiesta como fiebre, roncus y expectoración desecreciones bronquiales con aspecto infecta-do, cambios en la Rx de tórax y con aumen-to de la leucocitosis.

Embolismo pulmonarLa incidencia de trombosis venosa profunda

(TVP) en el período postoperatorio, puede as-cender hasta el 30% en ausencia de tromboprofi-laxis. El uso de medidas antitrombóticas puedereducir la incidencia hasta un 5%; pero de éstos,un 40% puede desarrollar un embolismo pulmo-nar. El embolismo pulmonar causa un trastornode la V/Q y un aumento del espacio muerto.

ALI y SDRAEl desarrollo de un ALI o un SDRA en el pos-

toperatorio puede ser debido por la liberación demediadores inflamatorios durante la intervenciónquirúrgica, por una coagulación intravascular di-seminada (CID), por una neumonía espirativa, porsepsis o por una patología embólica (grasa o pul-monar). El tratamiento debe ser de soporte ade-más del específico de la patología causante.

Síndrome compartimental abdominalUna hipoxemia progresiva puede ser la mani-

festación inicial de este síndrome, que presenta

una incidencia en pacientes traumáticos entre el2 y el 9%. Se define como la aparición de sínto-mas de disfunción orgánica por el aumento de lapresión intrabdominal, como resultado general-mente por el aporte masivo de volumen.

Las complicaciones pulmonares son una cau-sa importante de morbimortalidad en el períodopostoperatorio. Estas complicaciones pueden va-riar desde su presentación de forma asintomática,hasta episodios que abocan en hipoxemia severa,precisando ventilación mecánica asistida.

La combinación de una historia clínica, ex-ploración adecuada, analítica de gases arteria-les y una Rx de tórax, permitirían establecer undiagnóstico diferencial de todos los posibles pro-cesos pulmonares e instaurar un tratamiento ade-cuado.

BIBLIOGRAFÍA

1. Fisher BW, Majumdar SR, McAlister FA. Predictingpulmonary complications after nonthoracic sur-gery: a systematic review of blinded studies. Am JMed 2002; 112: 219.

2. Al-Rawi S, Nolan K. Respiratory complications inthe postoperative period. Anaesthesia and Intensi-ve Care Medicine 2003; 4: 10.

3. McAlister FA, Bertsch K, Man J, Bradley J, Jacka M.Incidence of and risk factors for pulmonary com-plications after nonthoracic surgery. Am J RespirCrit Care Med 2005; 171: 514-7.

4. Warner DO. Preoperative smoking cessation: therole of the primary care provider. Mayo Clin Proc2005; 80: 252-8.

5. Kabalin CS, Yarnold PR, Grammer LC. Low com-plication rate of corticosteroid-treated asthmaticsundergoing surgical procedures. Arch Intern Med1995; 155: 1379-84.

6. Celli BR. Perioperative respiratory care of the pa-tient undergoing abdominal surgery. Clin ChestMed 1993; 14: 253-61.

7. Tait AR, Knight PR. The effects of general anesthe-sia on upper respiratory tract infection in children.Anesthesiology 1987; 67: 930-5.



136

8. Hofer S, Plachky J, Fantl R, Schmidt J, BardenheuerHJ, Weigand MA. Postoperative pulmonale kom-plikationen. Der Anaesthesist 2006; 4: 473-83.

9. Berg H, Roed J, Viby-Mogensen J, Mortensen CR,Engbaek J, Skovgaard LT, et al. Residual neuro-muscular block is a risk factor for postoperativepulmonary complications. A prospective, rando-mised, and blinded study of postoperative pulmo-nary complications after atracurium, vecuronium,and pancuronium. Acta Anaesthesiol Scand 1997;41: 1095-103.

10. Brooks-Brunn JA. Predictors of postoperative com-plications following abdominal surgery. Chest 1997;111: 564.

11. Fagevik Olsen M, Hahn I, Nordgren S, Lonroth H,Lundholm K. Randomized controlled trial ofprophylactic chest physiotherapy in major abdo-minal surgery. Br J Surg 1997; 84: 1535-8.

12. Hall JC, Tarala RA, Tapper J, Hall JL. Prevention ofrespiratory complications after abdominal surgery:A randomised clinical trial. BMJ 1996; 312: 148-52.

13. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, Knox L, Pineo GF,Doig CJ et al. A randomized, controlled trial of theuse of pulmonary-artery catheters in high-risk sur-gical patients. N Engl J Med 2003; 348: 5-14.

14. Thomas JA, McIntosh JM. Are incentive spirometry,intermittent positive pressure breathing, and deepbreathing exercises effective in the prevention ofpostoperative pulmonary complications after up-per abdominal surgery? A systematic overview andmeta-analysis. Phys Ther 1994; 74: 3.

15. Squadrone V, Coha M, Cerutti E, Schellino MM,Biolino P, Occella P et al. Continuous positive air-way pressure for treatment of postoperative hypo-xemia: a randomized controlled trial. JAMA 2005;293: 589-95.

16. Marini JJ, Pierson DJ, Hudson LD. Acute lobar ate-lectasis: a prospective comparison of fiberopticbronchoscopy and respiratory therapy. Am Rev Res-pir Dis 1979; 119: 971.

17. McConkey PP. Postobstructive pulmonary oede-ma--a case series and review. Anaesth Intensive Care2000; 28: 72.



INTRODUCCIÓN

En clínica podemos considerar dos métodosbásicos de ventilación mecánica convencional:1. Soporte ventilatorio con sustitución total de

la ventilación espontánea por ventilación me-cánica.

2. Soporte ventilatorio parcial, es decir, apoyoventilatorio con mantenimiento de la ventila-ción espontánea del paciente.Aunque parezca improcedente, los modos de

ventilación se definen en el lenguaje clínico porsiglas y éstas provienen de su nombre en inglés.Los múltiples intentos de traducción al español,solo han producido sopas de letras y confusión,por lo que aquí mantendremos la tendencia ac-tual de las siglas inglesas.

SOPORTE VENTILATORIO TOTAL

La sustitución total de la ventilación espontá-nea por ventilación mecánica se denomina venti-lación mecánica controlada (Controlled Mechani-cal Ventilation –CMV–) en la que el objetivo prin-cipal es la realización por el respirador de todo (ocasi todo) el trabajo respiratorio (WOB) necesa-

rio para mantener una ventilación minuto ade-cuada.

En clínica cuando hablamos de CMV, nos refe-rimos al modo ventilatorio que garantiza un VT yvolumen minuto constante, independientementedel estado respiratorio del paciente. Es decir, al modobasado en el control del flujo inspiratorio, cicladopor VT (o tiempo). Este modo se denomina pro-piamente ventilación controlada por volumen.

Ventilación controlada por volumen(Volume Controlled Ventilation –VCV–)

Es la equivalente a la clásica ventilación conpresión positiva intermitente (IPPV) cuyo térmi-no está desechado por su ambigüedad, ya quecualquier modo ventilatorio aplica presión posi-tiva de modo intermitente. El parámetro contro-lado es el VT y se garantiza su entrega en el TIajustado, y a una FR constante. La Paw inspirato-ria resultante depende de la impedancia del sis-tema respiratorio (Csr, Raw) y del tipo de onda deflujo inspiratorio seleccionado.

Sus características mecánicas son las de loscontroladores de flujo.

En el respirador se ajusta el VT, FR, TI, Tpt, TE,y morfología del flujo, parámetros estos que no pue-den ser modificados por el paciente (Fig. 1).

137

Modos ventilatorios en UCI 12

F. Martí, F.J. Belda, R. Ferrandis, G. Aguilar


138

Este tipo de ventilación está indicado obvia-mente durante la anestesia general con relajantesmusculares y en pacientes con trastornos neuro-musculares graves, pero también es útil en otras cir-cunstancias. Así, cuando se pretende el reposo to-tal de los músculos respiratorios en las fases inicia-les de la insuficiencia respiratoria aguda; en pacientesque requieren una elevada ventilación minuto; enpacientes con variabilidad del impulso respirato-rio espontáneo (p. ej., tras la anestesia) o ante un fa-llo cardiaco, cuando es importante la reducción delconsumo de oxígeno de los músculos respiratorios.

La perfecta delimitación de todos los pará-metros ventilatorios en CMV tiene la ventaja depoder ajustar los parámetros más adecuados encada momento. Así, se puede aumentar la Pawmedia para mejorar la oxigenación; se puede re-ducir el VT para evitar la lesión pulmonar o sepuede ajustar un VE elevado, en caso de aumen-to exagerado del espacio muerto o elevada pro-ducción de CO2, sin que esto suponga carga detrabajo para el paciente.

Por el contrario, la CMV tiene diversos incon-venientes graves. El principal es la desadaptaciónque se produce cuando el paciente intenta respirarespontáneamente, ya que no desencadena ningúnciclo mecánico, ni puede modificar el VT ajustadoen el respirador. Esto genera disconfort, disnea y amenudo agitación, que precisan reducir o suprimirel impulso respiratorio espontáneo si se quiere man-tener la CMV. Para ello se requiere administrar se-dantes o mórficos y asociar a menudo un cierto gra-do de hiperventilación, con todos los efectos ad-versos asociados a la alcalosis. Aun así, en casos ex-tremos es necesario administrar relajantes muscu-lares para evitar la actividad ventilatoria espontánea,con los riesgos asociados a esta práctica. En segun-do lugar, la CMV no responde a cambios en las de-mandas ventilatorias del paciente; así, cualquier cam-bio en la temperatura corporal (en la producción deCO2) exige el reajuste del VE si se quiere mante-ner la PCO2 y evitar cambios del equilibrio ácido-base. En tercer lugar, la ventilación con volumencontrolado es potencialmente más proclive a pro-


40302010

0-10-20-30-40

10 20 30

2422201816141210

86420

100 20 30

800

600

400

200

0100 20 30

Time(seconds)

Volu

me

P-A

irw

ayFl

ow

FIGURA 1. Curvas flujo, presión en vía aérea y volumen corriente durante ventilación controlada por vo-lumen “VCV”.


139

ducir lesión pulmonar por barotrauma, ya que paraun mismo VT, la Paw aumenta cuando aumentanlas resistencias pulmonares y esa presión se trans-mite a algunos alveolos yuxtatraqueales. Actual-mente se da más importancia al llamado volotrau-ma, que se refiere a la lesión pulmonar que se pro-duce simplemente por sobredistensión de los al-veolos cuando se ventilan con VT elevados. Final-mente, el mantenimiento de la CMV durante perí-odos prolongados de tiempo, lleva a la atrofia de losmúsculos respiratorios y a una prolongada recu-peración de la ventilación espontánea. Por todo esto,una vez iniciada la CMV se debe pasar lo antes po-sible a modalidades de soporte parcial, que man-tienen la actividad espontánea del paciente.

Ventilación de protección pulmonar ehipercapnia permisiva

En casos de grave deterioro pulmonar e hi-poxemia (como en el síndrome de distrés respi-ratorio agudo –ARDS–), el volumen minuto ne-cesario para “normalizar” la PCO2 durante la CMVlleva consigo una presión intratorácica o un VTtan elevados, que es preferible reducir el VT y per-mitir el incremento de la PCO2 antes que agra-var la lesión pulmonar por presión o volumen.A esta estrategia de ventilación con VT bajos se ledenomina de protección pulmonar y conlleva la lla-mada hipercapnia permisiva. En los casos de le-sión pulmonar aguda y distrés respiratorio, paraaplicar una presión media elevada que garanticeel reclutamiento alveolar y a la vez evite la so-bredistensión pulmonar, se utilizan niveles altosde PEEP con VT de 5-8 ml/kg que a una FR entre15 y 25 rpm suelen abocar a la hipercapnia. Estaestrategia se ha demostrado en amplios estudios,que reduce la morbimortalidad de los pacientescon ARDS.

La retención aguda de CO2 provoca disfun-ción y congestión cerebral, debilitación musculo-esquelética y alteraciones cardiovasculares. Sinembargo, cuando la hipercapnia es de instaura-ción lenta, permitiendo compensaciones renalese intracelulares del pH, se observa, en general, unaaceptable tolerancia clínica (hasta cifras de pH en

torno a 7,25). El efecto de la hipercapnia permi-siva sobre la desviación a la derecha de la curvade la saturación de O2 de la hemoglobina (incre-mento de la P50) es bien conocido y produce unamejor cesión de oxígeno a los tejidos.

Thorens et al. demostraron que la hipercap-nia permisiva produce una marcada vasodilata-ción periférica, la cual debe ser compensada a ni-vel hemodinámico por un aumento del gasto car-diaco, mientras que a nivel pulmonar tal vasodi-latación no ocurre, provocando un aumento depresión arterial pulmonar. Estos hallazgos con-traindican esta estrategia terapéutica en los casosen los que no se pueda garantizar una contracti-lidad miocárdica aceptable, debido al riesgo de in-suficiencia cardiocirculatoria aguda con hipoten-sión, así como en la hipertensión pulmonar seve-ra por la posibilidad de desencadenar una insufi-ciencia cardiaca derecha. La hipertensión endo-craneal, dado el notable efecto vasodilatador ce-rebral asociado al incremento de CO2 en sangre,constituye también una contraindicación absolu-ta de la hipercapnia permisiva. Debido a la pre-sencia frecuente de lesiones cerebrales asocia-das, este hecho constituye a menudo una causade imposibilidad de aplicación de la ventilaciónde protección pulmonar en pacientes con SDRApostraumático. Otras contraindicaciones de la hi-percapnia permisiva son la presencia de patologíaconvulsivante, las arritmias severas, la insuficien-cia ventricular derecha y la hipoxemia severa (PaO2

< 60 mm Hg).La elección del nivel adecuado de PEEP den-

tro de la aplicación clínica de la ventilación de pro-tección pulmonar, debe ir encaminada, no soloa la obtención de la máxima oxigenación, sinotambién a evitar los fenómenos de apertura-cierrealveolar, responsables de importantes alteracionesmorfofuncionales. La PEEP óptima sería algo in-ferior a la presión de inflexión (Pflex) de la cur-va volumen–presión cuasi estática. Como técni-cas utilizadas para la medida de la Pflex, está laclásica superjeringa que permite precisar el pun-to de inflexión sobre la curva de la compliancia,aunque existen métodos clínicos más sencillos que



140

permiten su determinación durante la CMV. Tam-bién existe una forma rápida y sencilla de ajus-tar la PEEP óptima, sin la Pflex. Observando lapendiente de la curva de presión de las vías aé-reas (insuflando el volumen corriente a un flujoconstante), la curva Paw-tiempo es proporcionala la de Paw-volumen y la pendiente de la prime-ra curva a niveles de PEEP creciente, puede in-directamente proporcionarnos datos sobre el pun-to de inflexión y sobre el nivel de PEEP óptimo.

Una vez seleccionado el nivel de PEEP a em-plear, una buena aproximación práctica consisteen obtener un incremento de PaCO2 muy gradual,iniciando reducciones de VT hasta 7 ml/kg, paradespués ir descendiendo paulatinamente en fun-ción de la presión plateau y del pH obtenidos.

Ventilación asistida controlada (Assist-control ventilation –ACV–)

Hoy día, no existen prácticamente modelos derespiradores con CMV “estricta”. En general, paraevitar la desadaptación o lucha con el respira-dor, en cualquiera de los modos de CMV (que lue-go veremos) existe la posibilidad de que cuandoel paciente realiza un esfuerzo inspiratorio, se de-sencadena un ciclo mecánico de las característi-cas definidas para la CMV. A este modo se le hallamado ventilación asistida-controlada, ACV (as-sist-control ventilation).

La ventilación asistida controlada (ACV) se ca-racteriza por la posibilidad de permitir al pacien-te disparar la inspiración de un volumen corrien-te predeterminado, a su propio ritmo y con unafrecuencia mínima garantizada. El volumen co-rriente del ciclo mecánico será prefijado por no-sotros, mientras que la frecuencia respiratoria ladetermina el paciente o la frecuencia mínima ajus-tada (ventilación de apnea), si el enfermo no re-aliza ningún esfuerzo inspiratorio. De este modo,el paciente puede controlar el volumen minuto,adaptándose a sus necesidades. Además, el man-tenimiento de la actividad espontánea previene laatrofia muscular.

La ACV es el modo habitual para iniciar la ven-tilación mecánica en cualquier circunstancia; des-

pués de la anestesia, cuando hay efectos residua-les de los fármacos, cuando el estímulo respirato-rio es variable o cuando se utilizan dosis bolo demórficos o sedantes.

Hay que resaltar que no hay ningún motivopara utilizar CMV en un paciente: la ACV tienelas mismas características que la CMV, todas susventajas y menos inconvenientes, aunque no estáexenta de estos, como vamos a ver.

En la ACV, como en la CMV, todos los ciclosrespiratorios son ciclos mecánicos con presión po-sitiva, buscando, en consecuencia, eliminar el tra-bajo ventilatorio de los músculos inspiratorios delpaciente. Sin embargo, cuando el paciente iniciala inspiración, a pesar del apoyo mecánico, el dia-fragma sigue su contracción, lo que conlleva untrabajo respiratorio nada despreciable, sobre todoa frecuencias elevadas. Este trabajo es absoluta-mente ineficaz, ya que el paciente no puede mo-dificar el VT ajustado y supone un esfuerzo queacarrea un consumo de oxígeno innecesario, pe-ligroso en pacientes coronarios. Tampoco la de-manda de flujo inspiratorio de la actividad es-pontánea modifica el flujo o el TI ajustados, porlo que son frecuentes las desadaptaciones, visiblesen la onda de Paw como melladuras durante lainspiración (ver más adelante, ajuste del flujo).

Otros inconvenientes se deben a la presenciade una frecuencia respiratoria elevada. Al aumentarla FR, se acorta el TE sin modificar el VT, ni el TI,lo que por un lado, provoca un aumento de la Pawmedia y por otro, puede producir atrapamientodinámico de gas y PEEP intrínseca; ambos facto-res aumentan la presión intratorácica de modo quese hacen más notables los efectos hemodinámicosadversos ligados a la CMV.

Ajustes básicos en la ACV• Volumen corriente y frecuencia: la ACV su-

ministra ciclos ventilatorios a un volumen pre-fijado y con una frecuencia mínima predeter-minada, y el paciente sólo puede disparar elventilador con ciclos de volumen idénticos.Por lo tanto, hay que seleccionar el VT y la fre-cuencia.



141

• Flujo inspiratorio: cuando el volumen minu-to se sitúa en los límites de la normalidad, laamplitud del flujo inspiratorio probablemen-te no tiene demasiada influencia sobre el es-fuerzo inspiratorio del paciente. Una buenaregla es ajustar un flujo de cuatro veces el vo-lumen minuto deseado. Así, para un VE de 8litros, sería suficiente un flujo inspiratorio de32 L/min, es decir de 1,2 L/s. Sin embargo,cuando el VE es elevado, la demanda de flujodel paciente puede ser superior al flujo inspi-ratorio ajustado en el respirador (por un ajus-te bajo de flujo o un tiempo inspiratorio pro-longado). Por tanto en ACV se debe respon-der a un incremento de demanda respiratoriaaumentando el flujo inspiratorio y acortandoel tiempo inspiratorio del ventilador. Mariniha visto que a volúmenes minuto medios, elflujo inspiratorio no tiene influencia sobre elesfuerzo activo del paciente. Sin embargo, enel sujeto sano a volúmenes minuto altos, unflujo inspiratorio de 80 L/min. genera un es-fuerzo activo del paciente más elevado que unflujo inspiratorio de 100 L/min.

• Relación I/E y T pausa inspiratoria: el modoasistido-controlado permite ajustar la relaciónI/E. Existe controversia con respecto a los be-neficios de esta manipulación, y la inversiónde la relación no es bien tolerada por los pa-cientes en modo asistido-controlado. En cuan-to a la pausa inspiratoria, en un estudio sobrepacientes sin afección pulmonar, la supresiónde la pausa teleinspiratoria se tradujo en unaumento de las anomalías de la relación ven-tilación/perfusión; ello se acompañó de un gas-to cardiaco más elevado sin modificaciones dela oxigenación. Existen diversas variantes de estas modalida-

des de CMV/ACV:• Ventilación controlada por presión (Pressure

Controlled Ventilation –PCV–).• Ventilación con relación I/E invertida (Inverse

Ratio Ventilation –IRV–).• Ventilación controlada por volumen regulada

por presión (PRVC).

Todas ellas se describen en los próximos apar-tados.

Ventilación controlada por presión(Pressure Controlled Ventilation –PCV–)

La PCV constituye un método de ventilaciónen la que se ajusta una presión inspiratoria cons-tante, donde finaliza la inspiración (ciclado a es-piración) por tiempo, y que puede ser aplicada deforma asistida o controlada.

En esta modalidad el parámetro controlado noes el VT, sino la Paw inspiratoria máxima (y la pre-sión espiratoria de partida, PEEP).

La Paw ajustada asciende rápidamente, se man-tiene constante durante toda la inspiración adop-tando una forma idealmente cuadrada y cicla a es-piración al finalizar el TI ajustado (Fig. 2).

Otra característica de la PCV, es el modo desuministrar el flujo inspiratorio. Como ya vimosen los controladores de presión, cuando la Pawinspiratoria se mantiene constante el flujo resul-tante es de tipo decreciente, ya que se reduce tam-bién progresivamente el gradiente Paw-PA.

El VT que se administra al paciente depen-de, tanto de la impedancia de su sistema respi-ratorio como de los parámetros seleccionados enel respirador: presión prefijada y tiempo inspi-ratorio (frecuencia respiratoria, relación tiempoinspiratorio/tiempo total). El tiempo de pausa sepierde, por lo que si al pasar de VCV a PCV, nose reajusta el TI, se modifica la relación I/E (Figs.1 y 2).

También en la PCV, como en la VCV, el TI yTE son ajustados en el respirador, y no pueden sermodificados por el paciente.

Ventajas e inconvenientes de la PCV respecto ala VCV

La posibilidad de limitar la presión en el pul-món, puede ser de utilidad para evitar el barotrau-ma. Asimismo, el flujo decreciente mejora teórica-mente, la distribución del gas inspirado. En un es-tudio de Abraham y Yoshihara comparando la PCVcon I:E normal y ventilación mecánica convencio-nal, en diez pacientes con SDRA, a iguales niveles



142

de PEEP y Paw, se obtuvo una mejoría en el inter-cambio gaseoso sin modificar los parámetros he-modinámicos. Otros estudios, no observaron dife-rencias al comparar estos dos modos ventilatorios.

En cuanto a los inconvenientes, destacar que laPCV no garantiza un VT estable, puesto que de-penderá de la compliancia y resistencias del siste-ma respiratorio, de la posible aparición de PEEP in-trínseca, del tiempo inspiratorio y del límite de pre-sión establecido en el respirador. Los volúmenescorriente bajos, a su vez, pueden producir hiper-capnia con acidosis respiratoria, hipertensión pul-monar, des-reclutamiento alveolar progresivo, asícomo edema pulmonar por hiperaflujo sanguíneo.

Ventilación con relación I/E invertida(Inverse Ratio Ventilation –IRV–)

Se denomina IRV a la ventilación controladaque se aplica con un TI superior al 50% del ci-clo respiratorio, es decir, se ajusta en el respira-dor una relación I:E superior a 1/1 siendo, por lotanto, el tiempo inspiratorio superior al espira-torio. Se puede aplicar, tanto con VCV como con

PCV, aunque, en general, se asocia a PCV (Fig. 3).La PCV asociada a la inversión de la relación I:E,fue popularizada en los años 70 por Reynolds enrecién nacidos y posteriormente ha sido utilizadaen el SDRA durante los años 80.

Ventajas e inconvenientes de la IRVLa mejoría de la oxigenación observada en la

IRV, se ha explicado por varios mecanismos, rela-cionados con el alargamiento del tiempo inspi-ratorio o el acortamiento del tiempo espiratorio:• El aumento del volumen/presión alveolar me-

dia.• El uso de un mayor TI para un mismo VT, su-

pone flujos inspiratorios más bajos, con lo quese mejoraría la distribución del gas, ya quese favorecería la llegada de gas a los alveoloscon constantes de tiempo más largas (productocompliancia x resistencia elevado) y, por tan-to, de reclutar alveolos colapsados.

• La producción de auto-PEEP o PEEP intrín-seca (aumento de la presión alveolar) al acor-tar el TE, impidiendo el colapso alveolar en la


600

500

400

300

200

100

0100 22

Time(seconds)

20181614128642

1816141210

86420

100 12 22201816148642

40302010

0-10-20-30

8 222018161210642 14Vo

lum

e (m

l)P-

Air

way

(cm

H2O

)Fl

ow (l

pm)

FIGURA 2. Ventilación controlada por presión (PCV). Curvas de flujo, presión en vía aérea y volumen corriente.


143


500

400

300

200

100

0100 30

Time(seconds)

20

Volu

me

800

600

400

200

0100

Time(seconds)

20 30

Volu

me

2422201816141210

86420

100 3020

P-A

irw

ay

40302010

0-10-20-30-40-50

10 3020Flow

30

20

10

0

-10

-20

-30

-40

302010Flow

1816141210

86420

100 3020

P-A

irw

ay

FIGURA 3. A: IRV realizada con VCV. B: IRV realizada con PSV.

A

B


144

espiración (en la Fig. 3A se observa una auto-PEEP de 8 cmH2O).

• Disminución de la presión de insuflación má-xima intratorácica, al reducirse el componen-te resistivo de la presión.En cuanto a los efectos indeseables de la IRV,

destacan: alteraciones hemodinámicas por au-mento de la presión intratorácica, mala tolerancia(que requiere sedación, y habitualmente miorre-lajación), y necesidad de cuidadosa monitoriza-ción de las presiones en la vía aérea, volúmenes,auto-PEEP y hemodinámica.

Existen muchos trabajos publicados sobre el em-pleo de IRV en el SDRA, en los que se confirma lamejoría en la oxigenación arterial durante la PCVcon IRV, en relación con la ventilación convencio-nal, aunque en la mayoría no se mide la PEEP total(extrínseca más intrínseca). Sin embargo, Poaelert JIet al., no evidenciaron modificaciones de la oxige-

nación arterial, cuando compararon ambos modosventilatorios a iguales niveles de PEEP y Paw. En re-sumen, no se observa superioridad de la IRV sobrela ventilación convencional con la adición de PEEPexterna en pacientes con SDRA, aunque faltan da-tos para ver si existen algunos subgrupos que se pue-den beneficiar de estas modalidades ventilatorias.

Ventilación controlada por volumenregulada por presión (PRVC)

Una variante de la ventilación controlada porvolumen, es aquella en la que el respirador ac-túa en el modo de presión controlada, aplicandola Paw necesaria para entregar un volumen pre-determinado. En el respirador Servo 300 (Siemens)se denomina: PRVC (Pressure Regulated VolumeControl) y en el Evita (Drager) se denomina Auto-flow. Con este modo, se ajusta la FR y el Ti (RelI/E) y el VT se prefija como en VCV, pero el res-


40302010

0-10-20-30-40

3010 20

201816141210

86420

-2 10 302010

800

600

400

200

0100 22

Time(seconds)

2020

Volu

me

P-A

irw

ayFl

ow

FIGURA 4. Trazados de flujo, presión en vía aérea y volumen, obtenidos de un paciente en ventilación con-trolada por volumen y regulada por presión, con el Servo 300 (Siemens). VT ajustado: 600 ml. Rel I/E: 1:2.En los ciclos iniciales la Paw aumenta automáticamente hasta obtener el VT programado. Obsérvese el flu-jo decreciente y la ausencia de pausa inspiratoria típica de la PCV.


145

pirador aplica automáticamente la Paw más baja(constante como en PCV) que garantiza dicho VT(Fig. 4). Si para el TI e impedancia, la Paw apli-cada por el respirador no logra el VT ajustado, demodo paulatino aumenta la Paw. Obviamente alser una modalidad que aplica una Paw constan-te durante la inspiración, el flujo resultante es tam-bién decreciente. Todavía no existen resultadoscomparativos, pero su aplicación parece muy in-teresante.

SOPORTE VENTILATORIO PARCIAL

El soporte ventilatorio parcial se refiere a aque-llas técnicas de apoyo ventilatorio con manteni-miento de la ventilación espontánea del paciente.Hay dos tipos básicos.1. Ventilación espontánea con presión positi-

va continua en la vía aérea (CPAP): se man-tiene la ventilación espontánea sin apoyo me-cánico por parte del respirador.

2. Ventilación con soporte ventilatorio par-cial, propiamente dicho: la ventilación es-pontánea es apoyada por ciclos mecánicos depresión positiva, intermitentes o continuos.Deben poder aportar un soporte variable, des-de un apoyo prácticamente total a un sopor-te mínimo, con todos los grados intermedios.Deben ser modos sincrónicos y confortables,de tal forma que permitan reducir e inclusoretirar la sedación. Dentro de este segundogrupo, se encuentra una gran variedad demodalidades ventilatorias, destacando entreellas:

• Ventilación mandatoria intermitente, IMV.• Ventilación con volumen mandatorio minuto,

MMV.• Ventilación con presión de soporte (PSV).• Ventilación con volumen de soporte (VSV).• Ventilación con frecuencia mandatoria (MRV).• Ventilación de soporte adaptable (ASV)• Ventilación proporcional asistida (PAV).• Ventilación con patrón espontáneo amplifica-

do (PEA).

VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVACONTINUA EN LA VÍA AÉREA (CPAP)

Los pacientes con patología pulmonar, habi-tualmente, presentan problemas de oxigenaciónrelacionados con alteraciones en la relación ven-tilación-perfusión y debidos a colapso alveolar quecondiciona un descenso concomitante de la ca-pacidad residual funcional (CRF) y de la com-pliancia pulmonar. Ante esta situación, en CMVse aplica una presión positiva al final de la espi-ración (PEEP), que permite reclutar y reexpan-dir alveolos, aumentando la CRF, disminuyendoel shunt y mejorando la oxigenación.

En los pacientes capaces de mantener una ven-tilación espontánea, pero en los que aparecen losproblemas comentados, el incremento del volu-men pulmonar tele-espiratorio se puede conse-guir mediante el uso de un sistema de presuriza-ción continua de la vía aérea (CPAP).

La CPAP es una técnica en la que todos los ci-clos respiratorios de realizan de manera espon-tánea y sin ningún tipo de soporte; la diferenciaestriba en que en CPAP se mantiene continua-mente una presión positiva en la vía aérea duran-te todo el ciclo de la ventilación espontánea (ins-piración y espiración).

La CPAP no es más que la aplicación de unapresión positiva intratorácica continua (como laPEEP en CMV) en espontánea; por tanto, sus efec-tos son superponibles a los de la PEEP. La CPAPaumenta la capacidad residual funcional (CRF)pudiendo ser útil en pacientes con CFR dismi-nuida, esencialmente todos aquellos que se recu-peran de insuficiencia respiratoria aguda, atelec-tasias, postoperatorio de cirugía mayor, fase fi-nal del destete, etc. En estos pacientes la CPAPal aumentar la CRF por reclutamiento de alveoloscolapsados y estabilización de alveolos inestables,mejora la oxigenación y aumenta la complianciapulmonar disminuyendo el trabajo respiratorio.

Sistemas de CPAPLa presión positiva en la vía aérea se aplica co-

nectando al paciente a un sistema que es capaz de



146

generar una presión constante por encima de lapresión atmosférica; mediante la válvula adecua-da, se conseguirá que dicha presión sea transmi-tida a la vía aérea ajustando el nivel deseado (ha-bitualmente entre 5 y 10 cmH2O). La aplicaciónse realiza mediante una mascarilla con un arnésque la fija a la cara del paciente (en este caso esimprescindible la colocación de una SNG, paraevitar la distensión gástrica) o a través del tuboendotraqueal (TET) o de traqueotomía si se tratade pacientes en proceso de retirada de la ventila-ción mecánica. Actualmente también se empleaCPAP mediante dispositivos nasales para el trata-miento de la apnea del sueño.

Básicamente, los dispositivos de CPAP se pue-den dividir en dos grupos:1. Sistemas de flujo continuo: disponen de un

mecanismo inyector de alto flujo de gas fres-co, que se coloca habitualmente en la fuentede oxígeno de la pared. Dicho sistema poseeun estrechamiento donde el oxígeno sufre unaaceleración, creando una presión subatmosfé-rica que, por efecto Venturi, arrastra aire am-biente. Este sistema determina una mezcla en-tre el gas del jet (habitualmente oxígeno al100%) y el aire ambiente, cuyo resultado finalsuele poseer una FiO2 ajustable. Un tubo es-tándar direcciona el gas hasta la mascara facialo el TET; allí se ajusta una válvula de escapedel hiperflujo de gas con un dintel de apertu-ra equivalente a la PEEP deseada. El hiperflu-jo de gas al paciente debe ser, al menos, igualal flujo pico inspiratorio ya que en caso con-trario, se produce disnea y mala tolerancia alsistema. Estos dispositivos de CPAP suelen pro-porcionar una humedad relativa que oscila en-tre el 40-50%, por lo que precisan intercalarun humidificador de arrastre; sin humidifica-dor se limita su uso a cortos períodos de so-porte ventilatorio. Un sistema nuevo es el lla-mado CPAP por contraflujo (Bousignac, Vigon,Francia). En este, se inyecta un chorro de gashacia el paciente a través de una pieza bucalconectada a la mascarilla o el TET. El chorroapoya la entrada de gas en inspiración y en es-

piración, frena el flujo espiratorio generandola PEEP. El nivel de PEEP no se consigue conuna válvula, sino que depende del flujo de gasajustado. Con este sistema si se intercala un fil-tro hidrófobo entre el inyector y el TET, la hu-medad de los gases respiratorios se mantienepor encima del 90%. Es muy simple y econó-mico y se suministra con un manómetro paraajustar el nivel de CPAP deseado. El principalinconveniente de estos sistemas de hiperflujoes el elevado consumo de gases.

2. Sistemas con válvula a demanda: los incor-poran los respiradores como una opción másdentro de los diferentes modos ventilatorios.El flujo, en este caso, lo desencadena y man-tiene el propio paciente con el esfuerzo inspi-ratorio (trigger de presión o de flujo). El flu-jo al paciente es entregado a través de una vál-vula proporcional que libera en cada momentoel flujo necesario para mantener constante lapresión ajustada. Debido a esta característicael principal inconveniente de estos sistemas,comparados con los dispositivos de flujo con-tinuo, es el hecho de generar mayor trabajoimpuesto para el enfermo, como se ha de-mostrado en diferentes estudios. Como ven-taja respecto a los anteriores sistemas, desta-ca la mayor humedad relativa del gas entre-gado (cercana al 100%).

Ventajas e incovenientes de la CPAPLa CPAP presenta como ventajas: el aumen-

to de la capacidad residual funcional, el incre-mento de la compliancia pulmonar, la mejora dela oxigenación y la disminución del trabajo res-piratorio.

Como limitaciones a su uso, reseñar que parasu aplicación se requiere que los pacientes seanmínimamente colaboradores, que mantengan laventilación espontánea, y que no presenten graveinestabilidad hemodinámica. Otros inconvenien-tes ligados a la CPAP con máscara facial es la pre-sencia de fracturas, anomalías anatómicas máxi-lo-faciales o lesiones laríngeas, traqueales o eso-fágicas.



147

VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE (PSV)

La PSV se introdujo en 1981 cuando se in-corporó en dos respiradores a la vez (Siemens900C y Engstrom Erica), pero no recibió la aten-ción clínica debida hasta 1986, al ser sugeridasu utilidad para reducir la carga de los músculosrespiratorios.

La PSV es un modo de apoyo ventilatorio par-cial, diseñado para asistir mecánicamente todos losciclos respiratorios de la ventilación espontánea. Setrata, como anticipábamos al inicio de este capítu-lo, de ciclos soportados. Durante la PSV el respiradorasiste la inspiración del paciente aplicando una pre-sión positiva constante en la vía aérea; ésta cesa alinicio de la espiración, retornando a la presión es-piratoria (atmosférica o PEEP) y permitiendo la es-piración pasiva (Fig. 5). El nivel de asistencia de-pende del nivel de presión de soporte ajustado.

El gradiente de presión que se produce entre elcircuito (presión de soporte ajustada, PS) y el al-

veolo (PA) genera el flujo de asistencia inspiratoria,cuya magnitud depende del nivel de PS y de las ca-racterísticas pulmonares. El nivel de PS se man-tiene constante durante toda la inspiración; sin em-bargo, el flujo de gas a los pulmones decrece pro-gresivamente al avanzar la inspiración, ya que dis-minuye el gradiente SP-PA, debido al aumento pau-latino de la PA por el aumento del volumen pul-monar. Por tanto, mientras la morfología de la cur-va de presión en la vía aérea es cuadrada (Paw cons-tante), la morfología de la onda de flujo es decre-ciente (decelerada) como muestra la Figura 5.

El final de la inspiración (variable ciclo) pue-de responder a varios mecanismos. El principal esel ciclado por flujo: el nivel de presión de sopor-te es mantenido hasta que el flujo inspirado porel paciente cae por debajo de un valor umbral, de-nominado flujo de corte (en general, el 25% delflujo inspiratorio inicial). En los respiradores ac-tuales este flujo de corte es ajustable (Fig. 5). Con-viene asociar, además, otros mecanismos para fi-nalizar la inspiración, para evitar que se manten-


600

500

400

300

200

100

080

Time(seconds)

141210642

40

30

20

10

0

-108642 10 12 14

605040302010

0-10-20-30-40-50-60-70

8 1210642 14

Volu

me

(ml)

P-A

irw

ay (c

mH

2O)

Flow

(lpm

)

FIGURA 5. Ventilación con PS. Paw constante; flujo decreciente.


148

ga indefinidamente el nivel de presión de sopor-te en caso de que el flujo no decreciese (p. ej., poruna fuga en el circuito). El más común es el ci-clado por tiempo, en el que la PS cesa después deun cierto tiempo inspiratorio (fijo o ajustable). Fi-nalmente por seguridad la PS debe cesar cuandola presión en la vía aérea supere un nivel preajus-tado (ciclado por límite de presión).

Volumen corrienteAl ser una modalidad de asistencia por pre-

sión, el volumen corriente (VT) dependerá:1. Del esfuerzo del paciente: a mayor esfuerzo,

menor PA, mayor gradiente SP-PA, mayor flu-jo y, por tanto, mayor VT.

2. Del nivel de presión de soporte establecido: amayor PS, mayor gradiente PS-PA, mayor flu-jo y mayor VT.

3. De la impedancia del sistema respiratorio (Csry Raw) en cada momento. El VT disminuye alreducirse la Csr (VT = PA x Csr) o al aumen-tar la Raw, puesto que disminuye el flujo (V’=(PS-PA)/Raw).

Frecuencia respiratoriaEl paciente determina su propia frecuencia res-

piratoria (FR), ya que la PSV sólo se activa por lademanda del paciente (no hay ciclos mandato-rios). Sin embargo, no ajusta su relación I/E, pues-to que el tiempo inspiratorio lo impone el respi-rador, según el flujo de corte ajustado. Por tan-to, es posible que el paciente comience a espirar(impulso del centro respiratorio) antes de finali-zar la inspiración mecánica. En este caso la du-ración “central” de la espiración tampoco se ajus-ta a la producida por el respirador.

La capacidad del paciente de ajustar su FR,permite una evaluación sencilla de la eficacia delnivel de PS ajustado. Cuanto mayor sea el nivelde PS, menor será el esfuerzo inspiratorio del pa-ciente (menor trabajo respiratorio, WOB) y ma-yor el VT, lo que conlleva a una reducción del con-sumo de oxígeno respiratorio. Esto conducirá auna reducción de la FR espontánea. Es de sobraconocido que el primer signo de fallo ventilatorio

(de cualquier etiología) es la taquipnea, puestoque es la forma de aumentar el volumen minutocon el menor coste energético. Por lo tanto, el ni-vel de PS se ajusta para obtener una FR “normal”(< 25 pm). De hecho, se ha demostrado una rela-ción inversa entre el nivel de PS y la FR.

Flujo inicial (pendiente de ascenso de la PS)

El funcionamiento de la PSV no es igual en to-dos los respiradores. Es fundamental la velocidaddel flujo inicial, que determina la velocidad de as-censo hasta alcanzar el nivel de SP seleccionado.Si el flujo es lento, la PS ajustada sólo se alcanzaal final de la inspiración, con lo que el volumencorriente es menor y por tanto, se disminuye laeficacia en la reducción del WOB. Adicionalmen-te, al no satisfacer la cantidad de flujo requeridapor el paciente, genera sensación de disnea y malatolerancia al soporte. En las primeras máquinas,la pendiente de ascenso del flujo era fija y en ge-neral, inferior a la demanda de los pacientes. Hoyen día, muchos respiradores ya permiten su mo-dificación. No obstante, el ajuste de una pendientedemasiado rápida, superior a la demanda del pa-ciente, produce insuflación brusca que puede pro-vocar una inadecuada interacción paciente-respi-rador.

Por otra parte, el trabajo impuesto por el res-pirador puede ser variable, así como la eficacia enla compensación del mismo mediante PSV, segúnse desprende de un reciente estudio.

Uso clínico de la PSV Este modo ventilatorio destaca por la simpli-

cidad de su utilización. El único ajuste verdade-ramente específico es el nivel de PS. El ajuste dela pendiente de flujo es común para cualquier otrosistema de soporte parcial, así como el ajuste deltrigger. Inicialmente debe ajustarse un nivel de so-porte que desarrolle un VT similar al de los ciclosde CMV (con el mismo nivel de PEEP). Este nivelvaría según el tipo de paciente. Mientras en pos-toperados sin patología pulmonar suele ser sufi-ciente con 10-20 cmH2O, en pacientes recupe-



149

rándose de un distrés respiratorio puede ser su-perior a 20 cmH2O.

Tras observar el patrón respiratorio durantelos dos primeros minutos, se reajusta la PS de ma-nera que se obtenga un VT de 8-10 ml/kg o unaFR entre 20-25 pm. Debe buscarse, asimismo, elmáximo confort y la ausencia de disnea. Nivelessuperiores a 20-25 cmH2O con FR por encima de35 rpm, obligan a sedar al paciente y volver a laventilación controlada. El nivel de PS ideal seríaaquel que permitiera realizar al paciente un tra-bajo respiratorio óptimo, definido en abstracto,por una actividad espontánea para no dejar a losmúsculos respiratorios en completo reposo, peropor debajo de un umbral que conduciría a la fa-tiga. Ajustada de esta manera, y monitorizando elWOB y el esfuerzo respiratorio, la PSV favorece-rá la recuperación y resistencia de la musculatu-ra respiratoria.

La PS se retira progresivamente, reduciendopaulatinamente de 3-6 cmH2O el nivel de sopor-te, mientras estas reducciones sean toleradas porel paciente. La tolerancia se valora a través de laFR, la imagen clínica de confort y la estabilidadhemodinámica. Cuando hay buena tolerancia (FR< 25 rpm) con una PS de 5-8 cmH2O, en pacien-tes sin patología pulmonar, puede extubarse di-rectamente el paciente con muy bajo riesgo de fra-caso. Este nivel de PS sería el necesario para com-pensar el trabajo respiratorio impuesto por el cir-cuito del respirador y tubo endotraqueal (WO-Bimp) en este tipo de pacientes. Sin embargo, ycomo veremos más adelante al hablar de la venti-lación con compensación automática del tubo en-dotraqueal, la PSV no siempre podrá compensareste WOBimp, por lo que en determinadas oca-siones, no será fácil predecir cual es el nivel de so-porte óptimo para eliminar dicho trabajo respira-torio.

Ventajas e inconvenientes de la PSVLa PSV nació como un método de contrarres-

tar el aumento del WOB que se produce durantela ventilación espontánea con CPAP o IMV, comoconsecuencia del aumento de las resistencias oca-

sionado por las válvulas de demanda, los circui-tos, el tubo endotraqueal, etc. (en definitiva elWOBimp). En pocos años se ha generalizado suuso como soporte parcial o incluso total, en cual-quier tipo de pacientes con actividad conservadadel centro respiratorio, es decir, con mínima ca-pacidad de ventilación espontánea. Aunque la PSVfue concebida para su aplicación en pacientes in-tubados, en la actualidad también puede utilizar-se a través de mascarillas faciales o boquillas (ven-tilación no invasiva). Es uno de los modos venti-latorios que mejor se adapta al destete, por su granflexibilidad (de asistencia total a ventilación noasistida) y, sobre todo, por su fácil ajuste.

Interacción paciente-respirador con PSVEs indudable que la forma decelerada del flu-

jo inspiratorio y, sobre todo, el control del patrónrespiratorio por parte del paciente le confieren ungrado de confort superior al de la SIMV.

Sin embargo, en la línea de investigar la ade-cuada interacción paciente-respirador, un recien-te trabajo evaluó la incidencia y tipos de asin-cronismos que se producían durante la PSV enel destete de pacientes postquirúrgicos sin pato-logía pulmonar. Se analizaron 50 ciclos respira-torios consecutivos por paciente, apareciendo asin-cronismos en todos los enfermos estudiados. Delos 450 ciclos analizados se encontraron asincro-nismos en 85 de ellos (19%). Por otra parte, seidentificaron hasta cinco tipos distintos de asin-cronismos (auto-ciclado, soporte interrumpido,esfuerzo no detectado, inspiración mecánica pro-longada y doble respiración en ciclo único), cu-yas características se detallan en el citado estudio.En la Figura 5 se observa un esfuerzo no detecta-do, que es uno de los asincronismos más frecuentescon PSV, debido a la presencia de auto-PEEP.

Destete con PSVEn un estudio clínico en el que se compara-

ron tres modalidades de retirada progresiva de laventilación (TT, SIMV y PSV) la PSV fue la mo-dalidad asociada a una tasa de éxitos más grande,a una menor duración de la ventilación y a una



150

menor estancia en reanimación. También se haempleado con éxito en enfermos con weaning di-fícil, especialmente con OCFA. Sin embargo, otroestudio de diseño prácticamente idéntico, no con-firmó esta superioridad frente a los otros métodosde destete, siendo la desconexión con pruebas detolerancia de dos horas con O2 en T, la técnica conla que se obtuvo una menor duración del tiem-po de destete. Es razonable recomendar el uso se-cuencial de varias de estas técnicas de destete enel mismo paciente, cuando una de ellas no da elresultado esperado.

Combinación con otras técnicas de soporteparcial

Otra ventaja con PSV es la posibilidad de aso-ciarla a otros modos ventilatorios, como la SIMV.Teóricamente, mientras la PSV reduciría el WO-Bimp, la SIMV garantizaría una ventilación mi-nuto mínima y ambas reducirían el trabajo res-piratorio total. Sin embargo, no hay todavía da-tos concluyentes que demuestren la superioridadde esta combinación frente a la PSV aislada. Enun estudio realizado en nuestra unidad de reani-mación en pacientes postoperados de cirugía car-diaca en período de destete, se demuestra quela asociación de ambas técnicas no modifica elWOB y el esfuerzo del paciente (PTP), compara-do con la PSV cuando se usa aisladamente. Otrosautores, en pacientes con EPOC han visto que noreduce significativamente el tiempo de destete,aunque reduce la FR y la auto-PEEP. En volunta-rios sanos sí se ha demostrado una reducción delWOB por minuto con IMV-PS respecto a la PSVaislada.

En principio, todo ciclo espontáneo puedeapoyarse con PSV, de ahí que se pueda utilizar concualquier técnica que permita ciclos espontáneos.Así, cuando la BIPAP se aplica con Tsup largos yel paciente superpone su ventilación espontánea,los ciclos espontáneos pueden ser apoyados paraaumentar el VT y mejorar el confort.

El resto de soportes parciales son utilizadospara el apoyo del paciente en mayor o menor pro-porción de reducción del WOB y basan su fun-

cionamiento en ciclos espontáneos apoyados conPS, por tanto, se pueden considerar como técni-cas de destete de la ventilación. Su amplitud haceimposible la descripción en esta lección.

VENTILACIÓN CON SOPORTE DE VOLUMEN (VSV)

El soporte de volumen es un método de apo-yo parcial en el que la presión de soporte se ajus-ta automáticamente a las variaciones de las impe-dancias, para mantener constante un volumen mi-nuto (VE) prefijado. Son múltiples los métodospara producir un apoyo (por presión) de la res-piración espontánea para obtener un VT y/o unVE prefijado garantizado. Según el respirador, sehan desarrollado tres sistemas, con funcionamientode base distinto:1. Ajuste del VT dentro del ciclo (Bear 1000).

Ajusta un VT prefijado. El sistema aplica uncierto nivel de PS (siempre el mismo); si el VTprefijado se alcanza antes de llegar al flujode corte, entonces el ciclado es por dicho flu-jo. Por el contrario, si al llegar al flujo de cor-te no se ha alcanzado el VT prefijado, enton-ces este se prolonga y el aparato cicla cuan-do alcanza el VT.

2. Ajuste del VT basado en los ciclos previos(PRVC en Servo 300, auto-flow en Evita). Tam-bién se garantiza el VT prefijado, no el VE. Elsistema aplica un nivel de PS variable: si conel nivel aplicado no se llega al VT prefijado, seaumenta la PS en el ciclo siguiente y así suce-sivamente.

3. Ajuste de VT basado en la ventilación minu-to (soporte de volumen en Servo 300). El pa-rámetro ajustado es el VE; y un FR de refe-rencia, con la que el respirador ajusta auto-máticamente el VT, según el conciente VE se-leccionado/FR de referencia. De este modo, elrespirador administra el VT deseado, aplican-do un nivel de presión de soporte variable quese ajusta basándose en el cálculo de la relaciónpresión/volumen de la respiración anterior.



151

La presión de soporte varía automáticamentesegún la comparación del VT real con el VTajustado de referencia. Si el VT real es ma-yor que el de referencia, se reduce la pre-sión de soporte, y viceversa. No obstante,para evitar la hipoventilación que se pro-duciría con FR muy bajas o muy altas (res-piración superficial), se ajusta una FR idealde referencia. De forma que si la FR real delpaciente es menor que la de referencia, paramantener el VE, el respirador calcula unnuevo VT de referencia según la relaciónVE/FR real, y aumentará la presión de so-porte para conseguirlo. En cambio, si la FRreal es mayor que la de referencia, se man-tiene el VT de referencia, aunque aumenteel VE.

VENTILACIÓN MANDATORIAINTERMITENTE

Modo ventilatorio introducido por primeravez en 1971 por Kirby como modo de ventila-ción en neonatos con síndrome de la membranahialina. Posteriormente, Downs adoptó esta téc-nica para su aplicación en adultos. Esencialmen-te, la IMV permite la ventilación espontánea delpaciente (ciclos espontáneos) entre ciclos de ven-tilación mecánica (mandatarios). Por lo tanto, elvolumen minuto puede ser variable, siendo lasuma de la ventilación mandataria (fija) más laespontánea. La IMV fue el método de destete másampliamente utilizado en Estados Unidos en losaños noventa.

Los sistemas comerciales introdujeron la sin-cronización (Sinchronic-IMV; SIMV), permitien-do que la máquina detectara la respiración es-pontánea del paciente, mediante trigger de pre-sión o de flujo, haciendo coincidir el ciclo mecá-nico con el inicio de la inspiración del paciente.Hoy en día, todos los respiradores incorpora SIMV,no existiendo sistemas asincrónicos. Los ciclosmandatarios pueden ser de volumen controladoo de presión controlada.

Uso clínico de la SIMVLa SIMV se puede utilizar como técnica de so-

porte total o parcial permanente, así como para eldestete de la ventilación, como alternativa a la des-conexión con pieza en T.

Como soporte total, se puede utilizar en el pos-toperatorio inmediato, ajustando una FR manda-taria y un VT idénticos a los que tenía estableci-dos en CMV.

Como soporte parcial siempre va asociado aPSV en los ciclos espontáneos para reducir el tra-bajo impuesto. Se ha propuesto asociar SIMV aPSV durante la retirada de la ventilación mecá-nica, sin embargo, no está demostrada ventaja al-guna con esta combinación, comparada con el usoaislado de PSV. Para manejar la SIMV como téc-nica de desconexión se debe iniciar programandoun VT y FR próximo a los parámetros que teníaen CMV. Para, progresivamente, disminuir la FRmandataria, manteniendo el mismo VT. Como ob-jetivo, la FR total (mandataria más espontánea)debe ser inferior a 35 rpm, manteniendo la PaCO2

en niveles aceptables (más elevado en EPOC).Cuando se reduce la FR mandataria a 2 rpm conbuena tolerancia, podemos decir que el pacienteestá listo para la desconexión, tras la retirada pro-gresiva de la CPAP y la extubación, si procede.

VENTILACIÓN CON VOLUMENMANDATARIO INTERMITENTE (MMV)

El 1977 el anestesiólogo inglés Hewlett dise-ñó una nueva modalidad ventilatoria que deno-minó ventilación mandatoria minuto. Este modogarantiza un volumen ventilatorio constante pre-fijado, independiente de la eficacia de la respira-ción espontánea del paciente.

Cuando el paciente espontáneamente ventilamenos de lo prefijado, la ventilación artificial sepone en marcha automáticamente para compen-sar el déficit y entregar el volumen preestableci-do. Inversamente, a medida que el paciente iniciala ventilación espontánea, la ventilación manda-toria disminuye automáticamente, sin necesidad



152

de reajustar el sistema. En todo momento, el vo-lumen minuto es constante, siendo la suma delvolumen mandatario (variable) y del volumen mi-nuto espontáneo (variable).

La MMV, incorporada por los respiradores denueva generación, funciona básicamente com-parando automáticamente el volumen minuto es-pirado respecto al prefijado, y compensando la di-ferencia aumentando el número de ciclos man-datarios de VT constante. En otros casos se com-pensa aumentando la presión de soporte en cadaciclo para obtener el VE prefijado. Los sistemas deMMV actuales tienen numerosas variantes segúnla casa comercial, prácticamente no hay dos sis-temas de MMV idénticos. Sin embargo en todoslos ciclos mandatarios son sincrónicos con el pa-ciente (SMMV).

La principal dificultad de la SMMV estribaen establecer cuál es el volumen minuto ade-cuado para cada enfermo en distintos momen-tos de su evolución. Además, cabe el riesgo deacomodación del paciente, es decir, se mantieneen una situación confortable en la que se com-bina una baja ventilación espontánea con unaelevada ventilación mandatoria, sin progresar enel destete.

VENTILACIÓN CON FRECUENCIAMANDATORIA (MRV)

La base teórica de la MRV se podría resumircomo sigue: durante la ventilación mecánica, lospacientes, sin neumopatía asociada, presentan untrabajo respiratorio normal y una FR normal (12a 20 rpm). Estos mismos pacientes, en ausenciade depresión del centro respiratorio (acción resi-dual de anestésicos, sedantes o analgésicos) si sesometen a un aumento de la carga de trabajo,adoptarán una frecuencia ventilatoria elevada paramantener el volumen minuto con el mínimo tra-bajo posible (respiración rápida y superficial). Enla misma dirección, pero en sentido contrario, laaplicación de una presión de soporte, aumenta elVT de todos los ciclos y disminuye el trabajo, lo

que secundariamente produce una reducción dela FR espontánea. Esta relación es tan visible enla clínica que, como ya hemos comentado, la FRobservada durante la PSV se utiliza para ajustar elnivel óptimo de presión.

Por tanto, si el nivel óptimo de PS es aquel enel que el paciente presenta una FR “normal”, cabeun modo ventilatorio en el que se pueda ajustaruna FR deseada (“normal”) para el paciente, de-jando que la PS la ajuste automáticamente el res-pirador según la FR observada. Este sistema lo in-corporó Air-Liquide por primera vez en el respi-rador Cesar bajo la denominación Mandatory RateVentilation (MRV), y más tarde en Horus.

Uso clínico de la MRVCon MRV se ajusta:

• FR objetivo (FR que deseamos para el pa-ciente).

• PS de partida (nivel de PS con el que se iniciael apoyo).

• Flujo pico, flujo de corte y tiempo inspirato-rio máximo (de seguridad).De esta forma, el respirador inicia la ventila-

ción como si se tratara de una PSV, con un nivelde PS igual al PS de partida. A partir de aquí, cadatres ciclos el respirador compara la FR real (pro-medio de los últimos cuatro ciclos) con la FR ob-jetivo y:• Si la FR real es tres o más ciclos superior a la

FR objetivo, interpretará que el soporte es in-suficiente e incrementará el nivel de PS en 1cmH2O.

• Si la FR real está entre +3 y -3 ciclos de la FRobjetivo, interpretará que el nivel de soportees adecuado y no lo modificará.

• Si FR real está tres o más ciclos por debajo dela FR objetivo, interpretará que el soporte es ex-cesivo y disminuirá el nivel de PS en 1 cmH2O.De esta forma, la PS irá en aumento o descenso

según evolucione el destete del paciente. Cuandola PS aplicada sea de 5-8 cmH2O, en pacientes sinpatología pulmonar asociada, se podrá procedera la extubación con moderada seguridad. Evi-dentemente, es necesario ajustar una alarma de



153

PS máxima, ya que si la FR se mantiene por enci-ma del objetivo, el respirador podría aplicar unaPS demasiado elevada.

No obstante, no todos los pacientes son sus-ceptibles de ser desconectados con esta técnica.Existe la posibilidad de hipoventilación en casode disminución del estímulo del centro respira-torio (depresión por fármacos, alcalosis meta-bólica). En este caso se produciría una reduc-ción de la FR y, seguidamente, del nivel de so-porte.

VENTILACIÓN DE SOPORTEADAPTABLE (ASV)

La ASV, incluida en el respirador Galileo (Ha-milton Medical), se caracteriza por ser un modoventilatorio que puede comportarse como so-porte parcial o total. De inicio, lo único que seajusta es el peso del paciente (con el que el res-pirador calcula la ventilación minuto óptima) yel porcentaje de apoyo de este VE que se deseaque realice el respirador. Este apoyo puede estarentre el 10 y el 350% del VE calculado (la po-sibilidad de ajustar valores superiores al 100%del VE son aplicables a casos de aumento de lasnecesidades ventilatorias, como fiebre, embolis-mo pulmonar, etc.).

Para calcular el VE adecuado, el respiradorconsidera como ideal 100 ml/kg/min para el adul-to y 200 ml/kg/min para pacientes pediátricos(hasta 45 kg del peso). A partir de aquí, el soft-ware del respirador ajusta el VT y la FR óptimapara conseguir este VE, así como la presión ins-piratoria a aplicar en cada ciclo para obtener el VTcalculado (es importante ajustar de inicio el lími-te de presión inspiratoria, ya que el aparato apli-cará un máximo de presión 10 cmH2O por deba-jo). Los cálculos de la FR (por la ecuación de Otis)y VT se basan en la medición de la impedancia delsistema respiratorio y del espacio muerto del pa-ciente, de modo que el patrón resultante logre laventilación correcta con el mínimo trabajo respi-ratorio y sin PEEP intrínseca.

Uso clínico de la ASVEn el paciente sin esfuerzo inspiratorio, ajus-

tando un apoyo del 100% del VE, el modo ASVse comporta como una controlada por volumen,ya que garantiza el 100% del VE en ciclos man-datarios de presión controlada (siempre a unaFR óptima para el menor trabajo y evitando laPEEPi).

A medida que el paciente presenta actividadventilatoria espontánea, el aparato inicia un apo-yo con PSV de los ciclos espontáneos con un ni-vel de PS similar a los mandatarios. Conforme au-menta la actividad espontánea, se reduce, tanto elnúmero de ciclos mandatarios como el nivel depresión de soporte aplicado, de forma que el res-pirador añade los ciclos mandatorios necesariospara lograr el VE objetivo.

Como ya hemos comentado, los modos deventilación que garantizan el 100% del VE, pue-den llevar a la acomodación del paciente, sin pro-gresar en el destete. Por ello, para el destete conASV, el porcentaje de asistencia ofrecido por elrespirador puede ser disminuido gradualmente,favoreciendo que el paciente asuma mayor por-centaje del volumen minuto, hasta conseguir eldestete.

VENTILACIÓN CON PATRÓNESPONTÁNEO AMPLIFICADO (PEA)

El patrón espontáneo amplificado (PEA) es unmodo ventilatorio diseñado para respetar el pa-trón ventilatorio espontáneo, ajustando el flujoinspiratorio a la morfología del flujo del paciente.

Esta técnica es exclusivamente asistida, es de-cir, sólo funciona como apoyo a los ciclos espon-táneos del paciente, asistiéndolos en mayor o me-nor magnitud. En ausencia de actividad espontá-nea, el aparato cambia a un modo de ventilaciónde seguridad, prefijada, controlada por volumen(ventilación de apnea).

Esta técnica se halla incorporada al respiradorVector XXI (Temel, S.A.). Basa su funcionamien-to en la utilización de la denominada “interfase



154

respiratoria”, pieza metálica que se conecta di-rectamente al tubo endotraqueal y que integra elgenerador de flujo, las válvulas espiratoria e ins-piratoria, el medidor de flujo, las tomas para lamedida de presión y la activación del trigger y laentrada y salida de gases. La interfase se comu-nica con el cuerpo del respirador mediante un bra-zo metálico articulado a través del cual circulanlos gases frescos altamente presurizados. Este res-pirador carece de circuito externo, por lo que losgases espirados son eliminados a la atmósfera in-mediatamente después de atravesar la interfase.

El principio de funcionamiento se basa en unsistema de insuflación del flujo de gas de eleva-da velocidad de respuesta, en la que influye la pro-ximidad, tanto del trigger como de la válvula ins-piratoria a las vías aéreas del paciente. Ante la de-manda del paciente, el respirador entrega un flu-jo inicial elevado de gas y, a partir de ese momento,la interfase detecta la presencia de flujo espontá-neo del paciente (a partir de la medida cada 10ms del flujo inspiratorio) y mantiene el flujo deapoyo que viene a sumarse al espontáneo.

Para evitar el trabajo impuesto por el tubo en-dotraqueal, el ajuste de flujo se realiza teniendoen cuenta la resistencia opuesta por el TET, paralo cual el respirador dispone de un mecanismo decalibración automático.

Uso clínico de la PEACon la PEA no se ajusta un volumen o una

presión determinada, sino un factor de amplifi-cación (entre 0 y 10) del flujo espontáneo del pa-ciente. El VT resultante de la amplificación vie-ne determinado por el VT generado por el esfuerzodel paciente más el VT de apoyo del respirador(generado por el flujo de gas en el tiempo inspi-ratorio). Este VT de apoyo dependerá del gradode amplificación y de las características mecáni-cas del paciente, sobre todo, de la compliancia delsistema respiratorio.

Para establecer el final de la inspiración se ajus-ta el flujo de corte (entre 4 y 20 L/min), así comola posibilidad de ciclado por presión al ajustar lapresión de seguridad.

La principal ventaja del PEA consiste en susencillez de manejo. Su uso no precisa más queel ajuste del nivel de amplificación y el nivel deflujo de corte. Cuando se utiliza para iniciar eldestete del ventilador se ajusta una amplificaciónalta (8-10), con la que se obtenga un VT cercanoal ajustado en CMV. Para progresar en el destete,se reduce paulatinamente la amplificación demodo que el paciente asuma un mayor esfuerzoventilatorio. Un nivel de amplificación menor decuatro permite la extubación con cierta seguri-dad en la mayoría de los pacientes (sin patologíapulmonar añadida).

Otra ventaja de este modo ventilatorio es laexcelente interacción del paciente con el respira-dor no sólo por seguir el patrón de flujo, sino porla adaptación del soporte al patrón ventilatorio delpaciente, lo que prácticamente anula la inciden-cia de asincronismos.

VENTILACIÓN PROPORCIONALASISTIDA (PAV)

En la ventilación asistida proporcional el ven-tilador genera una presión en vía aérea en pro-porción al esfuerzo inspiratorio realizado por elpaciente (presión inspiratoria, Pmus). No estánprefijados el volumen, ni el flujo, ni la presión.Por tanto, el paciente mantiene un completo con-trol, al menos teóricamente, sobre su patrón res-piratorio.

Con PAV, la proporcionalidad entre Pmus y lapresión en la vía aérea viene dada por las respec-tivas ganancias de flujo y volumen. Por ejemplo,si la ganancia del flujo asistido y del volumen asis-tido se fija en el 50%, el paciente generará unaPmus igual a la presión en vía aérea generada porel ventilador. Así, el respirador realiza el 50% deltrabajo respiratorio y el paciente el 50% restante.Esta proporcionalidad 1:1 implica que el esfuer-zo del paciente se amplifica por un factor de dos.

La PAV es un modo de ventilación que, en te-oría, se adapta para seguir los cambios en las de-mandas ventilatorias de los pacientes, siempre y



155

cuando, no se asocien a cambios en la mecánicapulmonar. Se ha dicho que, debido a esta razón,y a que no hay límites prefijados en la asistencia,este modo ventilatorio es muy confortable.

Las desventajas están en relación a la falta deasistencia cuando existe PEEP intrínseca, pues lapresión desarrollada por los músculos inspirato-rios en estas circunstancias no es detectada por elrespirador.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gattinoni L, Presenti A, Bombino M, Baglioni S, Ri-volta M, Rossi F. Relationship between lung com-puted tomographic density gas exchange and PEEPin acute respiratory failure. Anesthesiology 1988;69: 824-34.

2. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, Jackson R.Low mortality rate in adult respiratory distress syn-drome using low-volume, pressure-limited venti-lation with permisive hypercapnia: a prospectivestudy. Crit Care Med 1994; 22: 1568-78.

3. Thorens JB, Jolliet P, Ritz M, Chevrolet JC. Effectsof rapid permisive hypercapnia on hemodynamics,gas exchange, and oxygen transport and con-sumption during mechanical ventilation for theacute respiratory distress syndrome. Intensive CareMed 1996; 22: 182-91.

4. Lloréns J, Belda FJ, Company R, Martí F. Monito-rización de la mecánica ventilatoria. En: Belda FJ,Lloréns J (eds.). Ventilación mecánica en anestesia.Madrid: Aran Ediciones; 1998.

5. Conti G, Alampi D, Epifania A, Falco C. Hiperniapermisiva. En: Net A, Benito S (eds.). Ventilaciónmecánica. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 1998.

6. Marini JJ, Capps JS, Culver BH. The inspiratorywork of breathing during assisted mechanical ven-tilation. Chest 1985; 87: 612-8.

7. Marini JJ, Rodríguez RM, Lamb V. The inspiratorywork-load of patient-initiated mechanical venti-lation. Am Rev Respir Dis 1986; 134: 902-9.

8. Benito S. Ventilation assistée contrôlée. En: Bro-chard L, Mancebo J (eds.). Ventilation artificielle.Principes et applications. Paris: Arnette; 1994. p.111-20.

9. Abraham E, Yoshihara G. Cardiorespiratory effectsof pressure controlled ventilation in severe respi-ratory failure. Chest 1990; 98: 1445-9.

10. Mercat A, Graini L, Teboul JL, Lenique F, RichardCh. Cardiorespiratory effects of pressure-contro-lled ventilation in patients with ARDS. Chest 1993;104: 871-5.

11. Lessard M, Guerot E, Mariette C, Harf A, LemaireF, Brochard L. Pressure controlled versus volume-controlled ventilation in patients with ARDS. AmRev Respir Dis 1992; 145: A454.

12. Poelaert JI, Visser CA, Everaert JA, Colardyn FA.Acute hemodynamic changes of pressure-contro-lled inverse ratio ventilation in adult respiratorydistress syndrome. Chest 1993; 104: 214-9.

13. Esquinas JJ. Sistema Servo Ventilator 300. En: NetA, Benito S (eds.). Ventilación mecánica. 3ª ed. Bar-celona: Springer-Verlag Ibérica; 1998. p. 500-12.

14. Gottfried SB. The role of the PEEP in the mecha-nically ventilated COPD patient. En: Marini JJ,Roussos C (eds.). Ventilatory failure. Berlín: Sprin-ger Verlag; 1991. p. 392-418.

15. Aerts JG, Van den Berg B, Bogaard JM. Ventilator-CPAP with the Siemens Servo 900C compared withcontinuous flow-CPAP intubated patients: effect ofwork of breathing. Anaesth Intensive Care 1997;25 (5): 487-92.

16. Martí F, García Pérez ML, García-Raimundo M, Gui-llén A, Juste J, Aguilar G et al. Comparative studybetween a ventilator-CPAP and a continuous flowsystem-CPAP during the weaning in postoperativepatients. Crit Care Med 1999; 27 (Suppl. A279): 104.

17. Katz JA, Marks JD. Inspiratory work with and wit-hout continuous positive airway pressure in pa-tients with acute respiratory failure. Anesthesio-logy 1985; 63: 598-607.

18. Brochard L, Lotti G. Pressure support ventilation.En: Lemaire (ed.). Mechanical ventilation. Berlín:Spriger Verlag; 1991.

19. Brochard L. Desconexión de la ventilación mecá-nica con presión de soporte inspiratorio. En: NetA, Mancebo J, Benito S (eds.). Retirada de la ven-tilación mecánica. 1ª ed. Barcelona: Springer-Ver-lag Ibérica; 1995. p. 134-46.

20. Horman Ch, Baun M, Luz G, Putensen CH, PutzG. Tidal volume, breathing frecuency, and oxigen



156

consumption at different pressure support levelsin the early stage of weaning in patients withoutchronic obstructive disease. Intensive Care Med1992; 18: 220-30.

21. Messadi AA, Ben Ayed M, Brochard L et al. Com-parison of the efficacy of two waveforms of inspi-ratory pressure support: slow versus fast pressurewave. Am Respir Dis 1990; 114: A519.

22. Aguilar G, Guillén A, Belda FJ, Martí F, García-Pé-rez ML, Maruenda A. The minimum inspiratory pres-sure support level necessary to compensate the ad-ditional work of breathing is not constant for diffe-rent ventilators. Crit Care Med 1999; 27(Suppl. 12).

23. MacIntyre NR, Leatherman NE. Ventilatory muscleloads and the frequency tidal volume pattern duringrespiratory pressure assisted (pressure supported)ventilation. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 327-32.

24. Knebel A, Janson-Bjerklie S, Malley J, Wilson A,Marini J. Comparison of breathing comfort duringweaning with two ventilators modes. Am J RespirCare Med 1994; 149: 14-8.

25. García Raimundo M, Fraga R, Saz T, Aguilar G, Bel-da FJ, Maruenda A. Incidence and types of desynch-ronization between spontaneous breaths and ven-tilator assistance with pressure support (SP) duringroutine weaning from mechanical ventilation inpostoperative patients. Crit Care Med 1999; 27(Suppl. 1): A134.

26. Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, ManceboJ, Rekik N et al. Comparison of three methods ofgradual withdrawal from ventilatory support du-ring weaning from mechanical ventilation. Am JRespir Crit Care Med 1994; 150: 896-903.

27. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Alia I, Solsona JF,Valverdu I et al. A comparison of four methods ofweaning patients from mechanical ventilation. NEng J Med 1995; 332: 345-50.

28. Jounieaux V, Duran A, Levi-Valensi P. Synchroni-zed intermittent mandatory ventilation with andwithout pressure support ventilation in weaningpatients with CODP from mechanical ventilation.Chest 1994; 105: 1204-10.

29. Shelledy DC, Rau JL, Thomas-Goodfellow L. Acomparison of the effects of assist-control, SIMV,and SIMV with pressure support ventilation, oxy-gen consumption and ventilatory equivalent. He-art Lung 1995; 24: 67-75.

30. MacIntyre N, Gropper CH, Westfall T. Combiningpressure-limiting and volume cycling features in apatient-interactive mechanical breath. Crit CareMed 1994; 22: 353-7.

31. Kirby RR. A new paediatric volume ventilator.Anesth Analg 1971; 50: 533.

32. Downs JB. Intermittent mandatory ventilation: anew approach to weaning patients from mecha-nical ventilation. Chest 1973; 64: 331.

33. Fiastro JF, Habib MP, Quan SF. Pressure supportcompensation for inspiratory work due to endo-tracheal tubes and demand continuous positive air-way pressure. Chest 1988; 93: 499-505.

34. Maruenda A, Belda FJ, García Poli J. Destete delpaciente tras cirugía cardiaca. XXIII Congreso dela SEDAR. Libro de actas. Zaragoza, 1997.

35. Hewlett AM, Platt AS, Ferry VG. Mandatory mi-nute volume. A new concept in weaning mecha-nical ventilation. Anaesthesia 1977; 32: 163-9.

36. Laabman JP, Ben-Ayed M, Fevrier MJ. Mandatoryminute ventilation. En: Lemaire (ed.). Mechani-cal ventilation. Springer Verlag; 1991.

37. Thompson JD. Mandatory minute ventilation. En:Perel A, Stock MC (eds.). Handbook of mechani-cal ventilatory support. Baltimore: Williams andWillcins; 1992.

38. Maruenda A, Belda FJ, Llorens J, Álvarez-Refojo F,Bonome C, Martí F et al. Métodos de retirada pau-latina de la ventilación mecánica. En: Belda FJ, Llo-rens J (eds.). Ventilación mecánica en anestesia.Madrid: Aran; 1988.

39. Chopin C, Chambrin MC. Les bucles d’asservisse-ment en assistance ventilatoire. En Brochard L,Mancebo J (eds). Ventilación artificial. Principes etapplications. París: Arnette; 1994.

40. Otis AB, Fenn WO, Rahn H. Mechanics of breat-hing in man. J Appl Physiol 1950; 2: 592-607.

41. García Raimundo M, Fraga R, Saz T, Aguilar G, Bel-da FJ, Maruenda A. Dysynchronization between spon-taneous breaths and ventilador assistance with am-plifyed spontaneous flor patter during weaning fromventilatory support. BJA 1999; 82 (S1), A555: 166.

43. Ranieri VM, Grasso M, Mascia L. Effects or pro-portional assist ventilation on inspiratory muscleeffort in patients with chronic obstructive pulmo-nary disease and acute respiratory failure. Anest-hesiology 1997; 86: 79-91.



La posibilidad de monitorizar las propiedadesmecánicas y funcionales pulmonares es esencialen el manejo del paciente que requiere ventilacióncon presión positiva y ayuda a:1. Confirmar el diagnóstico de la enfermedad

pulmonar subyacente.2. Permitir que las intervenciones terapéuticas

se realicen adecuadamente.3. Proporcionar información que permita:• Fijar de forma óptima los parámetros del ven-

tilador.• Asegurar una extubación lo más precoz po-

sible.

INTRODUCCIÓN

Se ha observado que los problemas respirato-rios son la principal causa de morbimortalidad pe-rioperatoria:• El 4,1% de los pacientes anestesiados desa-

rrolla complicaciones respiratorias graves.• El 43% de los pacientes ingresados en uni-

dades de recuperación postanestésica desa-rrollan complicaciones respiratorias.

• La mayoría de reclamaciones judiciales sobreactos anestésicos tienen su origen en proble-

mas respiratorios y, en su mayor parte, pue-den ser evitados mediante una adecuada mo-nitorización.La principal causa de ingreso médico en UCI

es la insuficiencia respiratoria (70% en la ClínicaUniversitaria de Navarra (CUN)). Además, la téc-nica de sustitución de órganos más utilizada, tan-to en ingresos médicos como quirúrgicos es la ven-tilación mecánica (VM) (42% en la CUN: 9% VMno invasiva + 33% VM).

El principal objetivo de todo anestesiólogo esque la anestesia y la VM sean tan seguras como seaposible. Se ha observado que la monitorización au-menta la seguridad de los pacientes. Un análisis de1.256 incidentes demostró que los problemas fue-ron detectados primero por los monitores en el52% de los casos. Todas estas circunstancias in-dujeron a las Sociedades de Anestesiología a in-dicar de forma clara los criterios mínimos de vigi-lancia y monitorización durante la anestesia.• American Society of Anesthesia, 1986.• Association of Anaesthetists of Great Britain and

Ireland, 1988.• Sociedad Española de Anestesiología y Reani-

mación, 1996.Como el principal objetivo de la ventilación

es conseguir un adecuado intercambio gaseoso,

157

Monitorización de la ventilación en anestesia y cuidados intensivos 13

L. López-Olaondo


158

manteniendo o mejorando las tensiones de oxí-geno (O2) y dióxido de carbono (CO2) en sangrearterial, la monitorización básica respiratoria sebasa fundamentalmente en las siguientes nor-mas.1. Un anestesiólogo debe permanecer siempre

en quirófano para monitorizar de forma con-tinua al paciente y modificar los cuidados anes-tésicos basándose en las observaciones clíni-cas, según las respuestas del paciente a loscambios dinámicos producidos por la cirugíay/o la administración de fármacos anestésicos.

2. Es necesaria una valoración continua de:• Oxigenación: para asegurar una adecuada

concentración de O2.– En el gas inspirado: no deben utilizarse apa-

ratos de anestesia que puedan generar con-centraciones de O2 inferiores al 21% y su con-centración en el circuito anestésico debe sermedida mediante un analizador de O2, conuna alarma para el límite inferior.

– En la sangre: durante cualquier tipo de anes-tesia, es necesaria una adecuada iluminacióny exposición del paciente para valorar su co-loración mucocutánea. Además, se deben em-plear métodos, como el pulsioxímetro.

• Ventilación: para asegurar una adecuada ven-tilación.

– La ventilación de todo paciente bajo anestesiadebe ser continuamente evaluada. Se propugnala monitorización continua del contenido yfracción o presión de CO2 en el aire espirado.Además, la presencia de movimientos toráci-cos y la auscultación pulmonar, así como laobservación de la bolsa reservorio y/o con-certina del circuito anestésico, son de gran uti-lidad.

– La colocación adecuada del tubo endotraque-al se verificará mediante la valoración clínica,la auscultación y/o el análisis de CO2 al finalde la espiración.

– Cuando se emplee VM, esta se valorará me-diante: valoración clínica, capnografía, medi-da del volumen corriente (VC) y frecuenciarespiratoria (FR), presiones de la vía aérea, etc.

Además, debe haber un sistema capaz de de-tectar la desconexión del circuito anestésicocon una alarma sonora.

– Durante la anestesia regional y la vigilanciaperoperatoria debe evaluarse la ventilación,al menos mediante la observación de signosclínicos cualitativos.

Monitorización clínicaCuando los pacientes respiran espontánea-

mente durante la anestesia general, el patrón res-piratorio (FR, profundidad, regularidad) debe sermonitorizado de forma continua mediante la ob-servación del movimiento de la bolsa reservoriodel respirador y del tórax del paciente, y auscul-tando el tórax con un estetoscopio precordial otorácico. Las características de los movimientosrespiratorios son de gran ayuda para valorar laprofundidad anestésica. Además, viendo la rela-ción entre los movimientos torácicos y los de labolsa reservorio, puede detectarse la presencia deobstrucción de la vía aérea superior. La respira-ción es rápida y superficial en presencia de anes-tésicos halogenados, mientras que los opioidesdisminuyen la FR y aumentan el VC.

PulsioximetríaLa pulsioximetría proporciona una monito-

rización continua no invasiva de la frecuencia delpulso y de la saturación arterial de oxígeno (SpO2),informando de forma temprana de la existenciade hipoxemia. Probablemente es el monitor de larespiración más útil; su uso detecta incidentes enel 27% de los casos y detectaría hasta un 40% deincidentes si se utilizase correctamente.

Consiste en un diodo que detecta diferenciasen la absorción de luz entre la hemoglobina re-ducida (banda roja 600 a 750 nm) y la oxihemo-globina (banda infrarroja 850 a 1.000 nm), que seaplica, generalmente, en el lecho ungueal o en ellóbulo de la oreja. Un ordenador calcula la SpO2

y muestra el valor en la pantalla. Como la técni-ca utiliza cambios en la absorción de la luz pro-ducidas por pulsaciones arteriales, cualquier he-cho que disminuya la pulsación vascular (hipo-



159


tensión, hipotermia, vasoconstricción) reducirá lacapacidad del monitor para obtener y procesar laseñal y, por tanto, calcular la SpO2. Incluso un pa-ciente con temperatura central normal, puede te-ner los dedos fríos y, por tanto, lecturas inade-cuadas de pulsioximetría. Manteniendo la manodel paciente caliente se pueden prevenir estos pro-blemas. Manteniendo una SpO2 mayor del 90%se asegura una PaO2 de 60 mm Hg o mayor.

El pulsioxímetro es muy preciso con satura-ciones entre 70-100% (margen de error del 2-5%),pero su fiabilidad disminuye con saturaciones in-feriores al 70%.

Para el uso adecuado del pulsioxímetro es ne-cesario conocer sus limitaciones fisiológicas y téc-nicas. Pueden influir en la pulsioximetría: las dis-hemoglobinemias (carboxihemoglobina, metahe-moglobina), determinados contrastes (azul de me-tileno, verde indocianina), el esmalte de uñas, laluz ambiental, el bisturí eléctrico, artefactos pormovimiento y ruidos de fondo. Se han comuni-cado quemaduras y lesiones por presión, inclu-so necrosis cutánea, de forma excepcional.

CAPNOGRAFÍA

La medida continua del CO2, en el aire inspira-do y espirado, ha llegado a ser una medida estándaren todo paciente sometido a VM. Se realiza cerca deltubo endotraqueal, mediante un sensor de infra-rrojos que detecta la concentración o presión par-cial de CO2 en los gases respiratorios durante el ci-clo respiratorio. Permite confirmar la intubación en-dotraqueal, evaluar la ventilación alveolar y, en me-nor medida, el estado de la circulación, así como es-timar la presión parcial de CO2 en sangre arterial.La ventilación, el gasto cardiaco, la distribución delflujo sanguíneo pulmonar y la actividad metabólicainfluyen en el análisis cuantitativo de CO2 en el aireespirado y en la curva de capnografía.

La capnometría es la medida y representaciónnumérica de la concentración de CO2 en el aireinspirado y espirado. La capnografía es la repre-sentación continua de la concentración de CO2 en

la vía aérea del paciente durante la ventilación yse divide en cuatro fases:I Representa el estadio inicial de la espiración.

El gas medido durante esta fase ocupa el es-pacio muerto anatómico y carece de CO2.

II Ascenso rápido de la curva de capnografía,porque aparece el aire que contiene CO2. Lapendiente de este ascenso viene determinadapor la uniformidad de la ventilación y el va-ciamiento alveolar.

III Fase meseta que representa el aire alveolar. Ha-bitualmente es casi horizontal, con un lentoy progresivo ascenso, y termina en un puntoen el que la cantidad de CO2 es máxima. Laconcentración de CO2 en este punto, llama-do “end-tidal CO2” (ETCO2), es el mejor re-flejo del CO2 alveolar. La suave pendiente deesta fase III, depende de dos mecanismos: lafalta de uniformidad en la distribución de CO2

en el gas alveolar (PACO2), y el vaciamientoasincrónico de las diferentes regiones pulmo-nares. Ambas se producen en pequeña medi-da en pacientes sanos. Las diferencias regio-nales en la PACO2 son debidas a una distribu-ción no uniforme de la relación ventilación/per-fusión (V/Q) en las diferentes áreas del pul-món. La pendiente ascendente de la meseta dela capnografía indica que las regiones con ma-yor relación V/Q (menor PCO2) se vacían pri-mero, y las regiones pulmonares con menorrelación V/Q (mayor PCO2) se vacían después.

IV Comienza la inspiración y la curva vuelve brus-camente a cero.

I

II

III

IVP CO

2

FIGURA 1. Trazado de curva de capnografia.


160

La utilidad de la capnografía depende de la re-lación entre el CO2 arterial, alveolar y al final dela espiración. Si la ventilación y la perfusión sonadecuadas, el CO2 difunde fácilmente a través dela membrana alveolo-capilar y no ocurren erroresdurante la medición, por lo tanto, los cambios enla ETCO2 reflejan cambios en la PaCO2. Si el gra-diente PaCO2-PACO2 es constante y pequeño, lacapnografía es un reflejo continuo, no invasivo yreal de la ventilación. Durante la anestesia gene-ral, el gradiente ETCO2-PaCO2 es de 5-10 mm Hg,y disminuye a medida que aumentamos el VC. Suutilización en pacientes no intubados es más com-plicada por la dificultad de acceso a los gases res-piratorios.

Analizadores de oxígenoSon utilizados rutinariamente para asegurar

una adecuada concentración de O2 en el aire ins-pirado. Se utilizan diferentes técnicas, como el aná-lisis paramagnético (el más ampliamente utilizadoen anestesia clínica), galvánico y polarográfico, yla espectrometría de masas. La medición de la con-centración de O2 inspirado no garantiza una ade-cuada oxigenación arterial. Permite estimar las con-centraciones de O2 en las diferentes fases de cadaciclo respiratorio. Permite estimar la presión alve-olar de O2, la ventilación alveolar y la relación V/Q.Algunos monitores informan de la fracción inspi-

rada de O2, la fracción espirada y de su diferen-cia (que normalmente es de alrededor del 5%).

El analizador de O2 se calibra con aire am-biente (21% de O2) y con O2 al 100% y tiene unaalarma sonora cuando la concentración de O2 ad-ministrada es inferior a un valor predeterminado,generalmente entre el 25 y 30%. Los analizadoresde O2 requieren un corto tiempo de respuesta (2-10 s), gran precisión (± 2%) y estabilidad cuandose exponen a agentes inhalados y humedad.

Espectrómetro de masasEl espectrómetro de masas permite un análi-

sis intermitente o continuo de la composición delaire en la vía aérea (O2, nitrógeno, CO2), inclui-dos los gases anestésicos (óxido nitroso y haloge-nados), durante la inspiración y la espiración.

Los gases son ionizados por un campo eléc-trico y acelerados hacia un campo magnético quelos separa según su masa, separando antes los io-nes más ligeros. Esto permite identificar los dife-rentes componentes y medir sus concentraciones.

Su utilización, especialmente cuando es posi-ble la medida continua, reduce o elimina la nece-sidad de analizadores de O2 y capnógrafos.

Volumen corrienteUn espirómetro colocado en la rama espira-

toria del circuito anestésico mide el VC y permi-


Cambios en la producción de CO2 Cambios en la eliminación de CO2

Aumento de ETCO2 Aumento del metabolismo: Hipoventilación- Hipertermia Reinhalación- Hipertiroidismo- Sepsis- Hipertermia maligna- Temblores- Convulsiones

Descenso de ETCO2 Disminución del metabolismo: Hiperventilación- Hipotermia Hipoperfusión- Hipotiroidismo Embolia pulmonar

Extubación accidental

TABLA 1. Factores que pueden modificar la ETCO2


161

te calcular el volumen minuto (VC x FR). Un es-pirómetro en la rama inspiratoria mide el VC pre-fijado, y la diferencia con el espirado permite va-lorar la presencia de fugas en el circuito anesté-sico. Deben eliminarse todas las posibles fugas delcircuito anestésico para una adecuada medida delVC.

Gasometría arterialLa monitorización no invasiva es de gran uti-

lidad en el paciente con ventilación mecánica,pero el gold estándar de la monitorización del in-tercambio gaseoso es la gasometría arterial, quenos informa, además del estado ácido-base delpaciente. Su principal problema es su carácter in-vasivo y la necesidad de muestras sanguíneas re-petidas. Es imprescindible una cuidadosa ex-tracción y manipulación de la muestra, así comola correcta y periódica calibración del equipo delaboratorio.

Actualmente, existen algunos sistemas fiablesde monitorización directa y continua de gases san-guíneos y pH mediante sensores incluidos en ca-téteres intraarteriales.

La hipoxemia, principal alteración en el pa-ciente con VM, se puede producir por shunt in-trapulmonar, falta de homogeneidad de la rela-

ción V/Q o alteraciones de la difusión. Se han des-crito varios índices para cuantificar su severidad:• Diferencia alveolo-arterial de oxígeno (A-

aDO2).• Relación alveolo-arterial de presión de oxí-

geno (PaO2/PAO2).• Relación PaO2/FIO2 (Pa: presión arterial; FI:

fracción inspirada).Todos están afectados por cambios en la FIO2,

debido a que la relación entre la tensión y conte-nido de oxígeno no guarda una distribución line-al, como queda demostrado en la curva de diso-ciación de la hemoglobina.

La relación PaO2/FIO2 es la más estable, sobretodo, en pacientes con FIO2 del 50% y con unshunt superior al 30%. Este es, por tanto, el índi-ce no invasivo más aceptado para medir la oxige-nación y el grado de hipoxemia en pacientes conlesión pulmonar y se usa para diferenciar:• Lesión pulmonar aguda: > 200 mm Hg.• Síndrome de distrés respiratorio agudo

(SDRA): < 200 mm Hg.Aunque es el método preferido para monito-

rizar el intercambio gaseoso en estudios llevadosa cabo en pacientes con SDRA, no refleja la se-veridad de la lesión pulmonar y no tiene un valorpronóstico.


Eventos críticos Detección en gas espirado

Error en la administración de gases O2, N2, CO2

Mal funcionamiento del respirador O2, N2, CO2

Desconexión del circuito O2, N2, CO2

Contaminación del vaporizador O2, CO2, agenteMal funcionamiento del vaporizador O2, CO2, agenteFugas en el circuito anestésico N2, CO2

Fugas en el tubo endotraqueal N2, CO2

Malposición de la mascarilla facial o laríngea N2, CO2

Embolismo aéreo N2, CO2

Hipoventilación CO2

Hipertermia maligna CO2

Obstrucción de la vía aérea CO2

Hipoxia en el circuito O2

Sobredosis de vaporizador Agente

TABLA 2. Detección de eventos críticos mediante el análisis del gas espirado


162

No obstante, sabemos que una actuación quemejora el intercambio gaseoso no necesariamen-te mejora el pronóstico del paciente (el uso de oxi-do nítrico o la ventilación en decúbito prono me-jora la oxigenación, pero no el pronóstico en pa-cientes con SDRA). Incluso algunas intervencio-nes que mejoran el intercambio gaseoso empeo-ran el pronóstico del paciente (la VM con altos VCen pacientes con SDRA mejora la oxigenación,pero aumenta la mortalidad absoluta en un 8,8%,si lo comparamos con la utilización de VC bajos).Este último hallazgo confirma la gran evidenciaque existe en estudios de laboratorio de que laventilación con presión positiva puede produciry aumentar por sí misma el daño pulmonar.

Esto ha llevado a aumentar progresivamentela monitorización de la VM y permitir al clínicoajustar de manera óptima los parámetros del ven-tilador.

ELASTICIDAD Y RESISTENCIA

Son propiedades mecánicas básicas, que se mi-den durante la ventilación en volumen control conun flujo inspiratorio constante. Debe haber unapausa adecuada al final de la inspiración, para quela presión meseta pueda medirse de forma ade-cuada, y no debe haber fugas en el circuito respi-ratorio.

La presión que se desarrolla en la vía aérea du-rante la fase inspiratoria refleja el trabajo necesa-rio para vencer las fuerzas elásticas pulmonares.La elasticidad respiratoria y la resistencia de la víaaérea pueden calcularse usando los transductoresde flujo y presión incorporados en los ventilado-res modernos, si las señales pueden imprimirse.La elasticidad estática (Cstat) deriva de los cambiosde la presión en la vía aérea que se producen trasla inspiración de un volumen determinado. Unapausa inspiratoria adecuada asegura la obtenciónde la presión meseta al final de la inspiración. Sise mide la presión de la pausa inspiratoria inme-diatamente después de que cese la inspiración,puede calcularse la elasticidad dinámica (Cdyn).

Debe medirse también la presión al final de la es-piración después de una pausa espiratoria, ya quela presencia de PEEP intrínseca infravalora la elas-ticidad si no es tenida en cuenta.

La elasticidad total del sistema respiratorio re-fleja la elasticidad de la pared torácica (Cw), el pa-rénquima pulmonar (Cl) y el circuito ventilatorio.La Cw está influida por las anomalías de la paredtorácica, el tono muscular y la distensión abdo-minal, mientras que la Cl refleja la elasticidad delparénquima pulmonar y, está influida por enfer-medades pulmonares intrínsecas, como el edemao la consolidación pulmonar. Los dos componentesde la Cstat pueden diferenciarse si se coloca un ba-lón esofágico que nos permita medir la presiónpleural. Es necesario que el paciente esté relajadoy no realice esfuerzos inspiratorios espontáneos,aunque no es necesaria la utilización de relajan-tes neuromusculares si el paciente se encuentraadecuadamente sedado.

Los valores en pacientes ventilados con insu-ficiencia respiratoria aguda estarán considerable-mente reducidos. Valores inferiores a 50 ml/cmH2Oson frecuentes en pacientes de UCI, y pueden serincluso inferiores a 20 ml/cmH2O en pacientes conSDRA. La disminución de la elasticidad de los pa-cientes con lesión pulmonar aguda es debida a lareducción en la Cw y la Cl. La monitorización de laelasticidad pulmonar puede ser útil para valorar laeficacia del reclutamiento pulmonar o la apariciónde sobredistensión pulmonar después de ajustarlos parámetros del respirador. Los cambios que seproducen en la elasticidad pulmonar después dela aplicación de PEEP pueden diferenciar entre elreclutamiento pulmonar y la sobredistensión.

La determinación de la elasticidad se ha utili-zado para conseguir la PEEP y VC óptimos. El éxi-to de un modo ventilatorio en reclutar pulmo-nes atelectásicos se refleja en un aumento de laelasticidad. En pacientes ventilados por una exa-cerbación de su limitación crónica al flujo aéreo,una Cstat elevada es un predictor de fallo de ex-tubación y probablemente refleje una mayor des-trucción pulmonar y una limitación de la reser-va respiratoria en el enfisema.



163


La resistencia de la vía aérea se calcula por loscambios de presión en la vía aérea después deocluir la vía aérea tras una inspiración con flujoconstante. En la ventilación con flujo constante,pueden utilizarse los cambios de presión de la víaaérea que ocurre al final de la inspiración. La re-sistencia inspiratoria mínima de la vía aérea se cal-cula con la disminución inmediata de la presiónde la vía aérea. La resistencia máxima, que in-cluye la resistencia adicional atribuible a la rela-jación de estrés y las desigualdades de la constantede tiempo, puede calcularse con la presión de me-seta inspiratoria. Si las medidas de las presionesse realizan con un flujo constante de 60 litros min-

1 (1 litro s-1), la resistencia total de la vía aérea encmH2O litro-1 s pueden obtenerse fácilmente porla diferencia entre la presión pico y meseta de la

vía aérea (1 cm de diferencia = resistencia de 1cmH2O litro-1 s).

La monitorización de la resistencia de la víaaérea, junto con la de la elasticidad es útil para in-terpretar la causa de un aumento de la presión dela vía aérea durante la VM y para cuantificar la res-puesta a los broncodilatadores.

Volume

Time

Volume oriented

Flow

Pressure

Time

Time

Flow-phase Flow-phasePausephase

Pausephase

Inspiration Expiration

Cstat = VC/(Pfinsp - Pfsep)Cdin = VC/(Pceseinsp - Pfsep)Rva(min) = Flujo/(Pmax - Pceseinsp)Rva(max) = Flujo/(Pmax - Pfinsp)

Pressure(mbar)

ResistancePressure(R·V)

Peak pressure

Plateau pressureResistancepressure (R·V)

Compliancepressure (V/C)

PEEPTime (s)

Vinsp = const.

Inspiration Expiration

B

A

C

D E

FPausephase

Flowphase

GradientV/C

Cstat = VC/(PE - PF)Cstat = VC/(PD - PF)Rva(min) = Flujo/(PC - PD)Rva(max) = Flujo/(PC - PE)

FIGURA 2. Curvas de volumen, flujo y presión en ventilación controlada por volumen. Curva depresión con distintos puntos de referencia para facilitar el cálculo de elasticidad y resistencia. Fórmu-las de cálculo de la elasticidad estática y dinámica y resistencia mínima y máxima.

Respiración espontánea normal 2,5VM en paciente normal 4,2 (1,6)Edema agudo de pulmón 12,1 (5,5)SDRA 15,5 (4,6)Limitación crónica del flujo aéreo 26,4 (13,4)

TABLA 3. Resistencia de la vía aérea (cmH2Olitro-1 s). Media (desviación estándar)


164

CURVA PRESIÓN/VOLUMEN

La curva presión/volumen (PV) inspiratoriaproporciona una evaluación más completa de laspropiedades elásticas del sistema respiratorio. Tra-dicionalmente, esta curva se obtenía por el re-gistro de los cambios en la presión estática de lavía aérea tras aumentos progresivos de 100 ml enlos volúmenes pulmonares durante una apnea pro-longada. Alternativamente se pueden usar la téc-nica de oclusión múltiple, en la que se miden laspresiones meseta inspiratorias medidas tras cam-bios repetidos del VC hasta la capacidad residualfuncional. Algunos ventiladores ofrecen la posi-bilidad de construir curvas P/V utilizando una téc-nica de insuflación lenta. Un volumen prefijadose insufla lentamente durante un período de 15-20 s. El bajo flujo minimiza los cambios de re-sistencia de la vía aérea. Es necesario que el pa-ciente esté profundamente sedado y que se ad-ministre un relajante muscular para evitar esfuer-zos inspiratorios durante la maniobra.

La curva PV tiene una típica forma sigmoidal,con un punto de inflexión superior y otro inferior.Se ha propuesto que la excursión del VC en la VMdebe estar entre estos dos puntos. El punto de in-flexión inferior determina la PEEP óptima, que

abre las zonas atelectásicas y asegura que el re-clutamiento pulmonar se mantiene durante la ven-tilación. El punto de inflexión superior indica lapresión meseta máxima segura al final de la ins-piración a partir de la cual disminuye la elastici-dad pulmonar por sobredistensión. Limitar laspresiones de la vía aérea en este sentido da lugara reducciones significativas de los volúmenes co-rrientes y un aumento asociado de la PaCO2 quees bien tolerado. Recientemente se ha demostra-do que esta práctica mejora el pronóstico de es-tos pacientes.

No olvidar que esta curva puede también ver-se influida por cambios en la elasticidad de la pa-red torácica producida por distensión abdominal.

PEEP INTRÍNSECA Y ATRAPAMIENTO AÉREO

La PEEP intrínseca o auto-PEEP describe la hi-perinflación dinámica y el aumento de la presiónalveolar que se produce cuando el tiempo espira-torio no es adecuado para permitir al pulmón va-ciarse hasta su volumen de relajación. Bajo estascondiciones, tanto en respiración espontánea comoen VM, el flujo espiratorio no ha llegado a cero


Points of measurementClassic PV-loopContinuous pressuremeasurement

V

Pressure(mbar)

IPPVA B C

P

Ppeak

PEEP

V

upper inflection point

lower inflection pointpreassure(mbar)

FIGURA 3. Cálculo de la curva presión/volumen. Relación de la curva de presión con la curva presión /vo-lumen.


165


antes de iniciar el siguiente esfuerzo inspiratorio.La auto-PEEP se produce cuando la resistencia es-piratoria está aumentada (limitaciones crónicas alflujo aéreo, obstrucción de la vía aérea) o si el tiem-po espiratorio está reducido (relaciones I:E in-vertidas). El aumento de los volúmenes al final dela espiración como resultado de la hiperinflacióninduce una presión alveolar positiva a lo largo detodo el ciclo respiratorio.

La auto-PEEP estática (autoPEEPe) puede me-dirse mediante la oclusión de la vía aérea al finalde la espiración, dando como resultado una pre-sión meseta que es un valor medio. La auto-PEEPdinámica puede obtenerse midiendo la presiónde la vía aérea necesaria durante la inspiraciónpara iniciar el flujo inspiratorio. Este valor reflejael valor regional más bajo de la auto-PEEP y sue-le ser considerablemente inferior que la autoPE-EPe en paciente con limitación crónica al flujoaéreo y una falta significativa de homogeneidadde la ventilación. Para medir la autoPEEPe es ne-cesario que el paciente no realice esfuerzos ins-piratorios y puede necesitar relajantes muscu-lares.

La auto-PEEP es detectada de forma invaria-ble en pacientes con enfermedad obstructiva dela vía aérea sometidos a VM, donde no son rarosvalores de hasta 20 cmH2O. También pueden te-ner auto-PEEP pacientes con SDRA. Las conse-cuencias clínicas de la auto-PEEP incluyen un au-mento del trabajo inspiratorio durante la respira-ción espontánea, una disminución de la capaci-dad de disparar el ventilador en modos de venti-lación asistidos, los efectos hemodinámicos de au-mento de la presión intratorácica y un aumentodel riesgo de barotrauma. La auto-PEEP debe sermonitorizada en todos los pacientes con riesgo desufrirla durante la VM.

El aumento del trabajo respiratorio produci-do por la auto-PEEP se reduce mediante la apli-cación de PEEP extrínseca, que puede ser benefi-ciosa en modos asistidos. No se ha demostradoque la aplicación de PEEP extrínseca tenga al-gún beneficio en pacientes con VM totalmentecontrolada.

CONCLUSIÓN

Las posibilidades de monitorización de la res-piración del paciente con VM son múltiples, aun-que ningún monitor utilizado de forma aisladapuede dar una información global. Por este moti-vo, es necesario realizar una monitorización múl-tiple y complementaria. No obstante, no podemosolvidar que la vigilancia clínica es fundamental yque la monitorización tiene una función auxi-liar.

Se han desarrollado sistemas de monitoriza-ción que nos permiten vigilar el intercambio ga-seoso, objetivo principal de la VM. La pulsioxi-metría y la capnografía van perfeccionándose ycumplen los criterios de monitores ideales:• Información continua.• No invasivo.• Fácil de usar e interpretar.• Cada vez mayor sensibilidad y especificidad:

fiabilidad.• Disponer de alarmas.

Sin embargo, la continua investigación ha de-mostrado que la VM puede perjudicar la evolu-ción del paciente, independientemente del in-tercambio gaseoso que produzca, por lo que se es-tán desarrollando nuevos sistemas de monitori-zación que nos permiten cumplir los objetivos quenos hemos planteado al principio del tema.

BIBLIOGRAFÍA

1. ASA. Standard for basic anesthetic monitoring,1986.

2. Association of Anaesthetists of Great Britain andIreland. Recommendations for Standard of Moni-toring during Anaesthesia and Recovery, 1988.

3. ARDS Network. Ventilation with lower tidal vo-lumes as compared to traditional tidal volumes inacute lung injury and ARDS. N Eng J Med 2000;342: 1301-8.

4. Blanch L, Bernabe F, Lucangelo U. Measurement ofair trapping, intrinsic positive end expiratory pres-sure, and dynamic hyperinflation in mechanicallyventilated patients. Respir Care 2005; 50: 110-23.


166

5. Dull DL, Tinker JH, Caplan RA, Ward RJ, CheneyFW. ASA closed claims study: can pulsioximetryand capnometry prevent anesthetic mishaps?.Anesth Analg 1989; 68: S1-S321.

6. Ganter M, Zollinger A. Continuous intravascularblood gas monitoring: development, current tech-niques, and clinical use of a commercial device.BJA 2003; 91: (3): 397-407.

7. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P,Mascheroni D, Labarta V et al. Effects of pronepositioning on the survival of patients with acu-te respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345:568-73.

8. Griffiths MJD, Evans TW. Inhaled nitric oxide the-rapy in adults. N Engl J Med 2005; 353: 2683-95.

9. Jubran A. Advances in respiratory monitoring du-ring mechanical ventilation. Chest 199; 116: 1416-25.

10. Kluger MT, Bullock FM. Recovery room incidents:a review of 419 reports from the Anesthetic Inci-dent Monitoring Study (AIMS). Anaesthesia 2002;57: 1060-6.

11. Lu Q, Rouby JJ. Measurement of pressure-volu-me curves in patients on mechanical ventilation:methods and significance. Crit Care 2000; 4: 30:S69.

12. Oddo M, Feihl F, Schaller M, Perret C. Managementof mechanical ventilation in acute severe asthma:practical aspects. Intensive Care Med 2005.DO110.1007/s00134-005-0045 (available on line).

13. Pedersen T, Viby-Mogensen J, Ringsted C. Anaest-hetic practice and postoperative pulmonary compli-cations. Acta Anaesthesiol Scand 1992; 36: 812-8.

14. Richard J-C, Maggiore SM, Mercat A. Clinical re-view: bedside assessment of alveolar recruitment.Crit Care 2004; 8: 163-9.

15. SEDAR. “Guía de práctica clínica en anestesiolo-gía-reanimación” y “Recomendaciones para com-probación del funcionamiento de sistemas de anes-tesia”, 1996.

16. Servillo G, Svantesson C, Beydon L, Roupie E, Bro-chard L, Lemaire F et al. Pressure volume curvesin acute respiratory failure: automated low flow in-flation versus occlusion. Am J Resp Crit Care Med1997; 155: 1629-36.

17. Stenquist O. Practical assessment of respiratory me-chanics. Br J Anaesth 2003; 91: 92-105.

18. Webb R, van der Walt, Runciman W, WilliamsonJ, Cockings J, Russell W et al. The Australian Inci-dent Monitoring Study. Which monitor? An analy-sis of 2000 incident reports. Anaesth Intensive Care1993; 21: 529-42.



La ventilación mecánica (VM) se utiliza en másdel 50% de los pacientes ingresados en Unidadesde Reanimación y Cuidados Intensivos. Las com-plicaciones asociadas a la VM obligan a destetar alos pacientes lo antes posible. Por otro lado, el fa-llo en el destete da lugar a complicaciones respi-ratorias y cardiovasculares, mayor morbilidad ymortalidad, que, a su vez, prolongan el tiempo desoporte ventilatorio, destacando la importancia deaplicar un plan estratégico de destete en pacien-tes con VM.

La desconexión de la VM, o destete (weaning),se define como la interrupción gradual y definiti-va de la misma, con restauración de una ventila-ción espontánea eficaz que permita la extubación.Es necesario que el paciente sea capaz de mante-ner una ventilación espontánea eficaz, por lo me-nos, durante 24 horas. Suele ser sencilla y rápi-da en la mayoría de los casos, pero en el 25-30%de los pacientes se complica y se prolonga. Esteporcentaje es mayor en pacientes de UCI.

En un estudio multicéntrico español en casi50 UCI españolas, casi el 40% del tiempo de VMse empleó en el destete y en pacientes con OCFAfue casi del 60%. La incapacidad para reiniciaruna ventilación espontánea adecuada puede serconsecuencia de una combinación entre la causa

primaria del fallo del destete, que no haya sido to-talmente resuelta, el deterioro de la mecánica pul-monar como consecuencia de complicaciones no-socomiales, y la falta de reserva ventilatoria.

Se ha observado que influye:1. El tipo de paciente.• En unidades médico-quirúrgicas, solo el 25%

de pacientes se destetan gradualmente.• En pacientes con OCFA, hasta el 80% presenta

problemas de destete.• La insuficiencia renal o hepática, el fallo he-

modinámico, la agitación, la desnutrición etc.,pueden alargar el proceso.

2. La edad del paciente.• Por encima de los 70 años, la incidencia de fa-

llo respiratorio tras cirugía cardiaca se multi-plica por tres y complica el destete.

3. La duración de la VM.• Se considera ventilación prolongada, cuando

esta es superior al tiempo medio que carac-teriza al grupo patológico al que pertenece elenfermo (p. ej., OCFA 45 días, SDRA 30 días,etc.).

• La ventilación artificial de corta duración, queincluye la recuperación postanestésica de lacirugía mayor, presenta pocos problemas. Noobstante, tras cirugía cardiaca (y probable-

167

Ventilación mecánica prolongada. Desconexión 14

L. López-Olaondo


168

mente otros tipos de cirugía mayor) un 5% delos pacientes presentan dificultades de des-tete.

• Cuando la ventilación se prolonga más de cin-co días, la mitad de los pacientes precisan másde tres días para completar el destete. Despuésde más de quince días, el destete es largo y di-fícil, con hasta un 24% de fracasos en el pri-mer intento.

4. El tipo de cirugía: se destetan peor los pa-cientes tras cirugía valvular que coronaria, yen estos últimos, el pontaje con arteria ma-maria afecta más al estado respiratorio posto-peratorio que cuando se usa sólo vena safena.

FISIOPATOLOGÍA DEL DESTETE

El paciente difícil de desconectar es aquel enel que existe un problema de oxigenación o undesequilibrio entre la carga de trabajo y la capa-cidad contráctil de los músculos respiratorios.

1. La oxigenación de la sangre arterial dependede:

• La capacidad de intercambio gaseoso del pul-món:

– Relación ventilación/perfusión (V/Q).– Shunt derecha-izquierda.– Ventilación alveolar.• La función del sistema cardiovascular: el gas-

to cardiaco normalmente no contribuye sig-nificativamente a la oxigenación, pero puedehacerlo en casos de patología pulmonar. Du-rante un intento de destete, la saturación ve-nosa central (SvO2) desciende progresivamenteen aquellos pacientes en los que fracasa y semantiene sin cambios en los que se alcanza eléxito. Los pacientes en los que fracasa el des-tete son incapaces de aumentar el índice car-diaco. En estos pacientes con pulmones anor-males el descenso de la SvO2 conduce rápi-damente a una desaturación arterial, enfati-zando la importancia de la función cardiacaen el proceso de destete. Además, el aumen-


Pulmón Sistemacardiovascular

Central

Nervios Producciónde CO2

Músculos VD/VT

Otros: PaO2,PaCO2

Resistencia

Elasticidad

Determinantes del éxitodel destete

Oxigenación Músculos respiratorios

Capacidad Carga

Periférico Requerimientosventilatorios

Carga mecánica

FIGURA 1. Principales factores determinantes en el pronóstico del destete.


169

to de la presión intratorácica ligada a la VMmejora la función ventricular izquierda en lospacientes con insuficiencia cardiaca. Las pre-siones negativas ligadas a la ventilación es-pontánea, aumentan la precarga y la poscar-ga y pueden condicionar un fallo ventricu-lar izquierdo y descompensación cardiocir-culatoria, con el consiguiente fracaso en eldestete.

2. Fallo de la bomba ventilatoria. Es la principalcausa de fracaso en el destete en la mayoría depacientes. Su función depende de la relacióncapacidad/carga. La bomba puede fallar poraumento de la carga y/o descenso de la capa-cidad.

• Aumento de la carga de trabajo de los mús-culos respiratorios:

– Aumento de la impedancia del sistema respi-ratorio, por:a) Reducción de la elasticidad (compílanse)

toraco-pulmonar.b) Aumento de la resistencia de las vías aé-

reas.– Incremento de los requerimientos ventilato-

rios, por:a) Aumento del espacio muerto (VD/VT >

0,6).b) Mayor producción de CO2 (fiebre, sepsis,

dolor, agitación, excesivo aporte de hi-dratos de carbono).

• Reducción de la capacidad contráctil de losmúsculos respiratorios:

– Factores periféricos:a) Auto-PEEP: la hiperinflación pulmonar

produce aplanamiento y disminución delradio de curvatura diafragmático con pér-dida de eficacia contráctil. Además, la ho-rizontalización de las costillas dificulta laacción de expansión de los músculos res-piratorios sobre la caja torácica.

b) Disfunción diafragmática: reducción dela fuerza contráctil y fatiga. Se produceen un 30-50% de pacientes tras cirugíacardiaca y casi en el 100% tras cirugía to-rácica.

Las causas son múltiples:- Lesión del nervio frénico, en cirugía car-

diaca por frío, o por isquemia al disecar laarteria mamaria.

- Estímulo mecánico de los separadores qui-rúrgicos, que provoca una inhibición re-fleja de la contracción diafragmática.

- Atrofia por malnutrición y/o ventilaciónprolongada.

- Falta de aporte de O2, por reducción delgasto cardiaco o hipoxemia de cualquierorigen, que acelera la aparición de fatigamuscular.

- Trastornos hidroelectrolíticos (hipopota-semia, hipomagnesemia, hipocalcemia ehipofosfatemia) que empeoran la funciónmuscular y han sido asociados con dete-rioro de la contractilidad diafragmática.

- Acidosis que reduce la fuerza y resistenciadel diafragma.

– Factores centrales:La mayoría de pacientes durante el destete tie-nen un grado de activación del centro respi-ratorio normal o aumentado, pero algunospueden tenerlo reducido por múltiples facto-res, que pueden interferir en su función:a) Daño estructural neurológico.b) Empleo de fármacos depresores del siste-

ma nervioso central.c) Malnutrición.d) Alcalosis metabólica.También hay que considerar los factores psi-

cológicos, que son de capital importancia en pa-cientes sometidos a VM prolongada. Estos pa-cientes desarrollan una dependencia psicológicadel respirador basada en sentimientos de inse-guridad, ansiedad, miedo e incluso pánico.

CRITERIOS DE DESTETE

Es de importancia capital tener medidas ob-jetivas, índices predictivos, que indiquen la capa-cidad del paciente para tolerar la respiración es-pontánea.



170

Criterios clásicos1. Evalúan el intercambio gaseoso (O2 y CO2).• Los índices de oxigenación para la interrup-

ción de la VM son:– PaO2 superior a 55-60 mm Hg con una FiO2

igual o inferior a 0,4-0,5.– D(A-a)O2 (gradiente alveolo-arterial de O2) in-

ferior a 300 mm Hg con FiO2 = 1: refleja elshunt intrapulmonar, ya que no se afecta porlas desigualdades ventilación/perfusión (V/Q).

– Relación PaO2/FiO2 superior a 200 mm Hg:expresa el trastorno global del recambio de O2

pulmonar. Suma los efectos de la hipoventi-lación con el shunt intrapulmonar y la desi-gualdad V/Q. Su desventaja es que varía conla FiO2 y no se ajusta a las fluctuaciones dela PaCO2.

– Relación entre la presión de O2 alveolar y ar-terial (PA O2/Pa O2) de 0,35. Se mantiene másestable con las variaciones de FiO2 que los an-teriores.

• Se considera adecuada una PaCO2 inferior a55 mm Hg y un pH entre 7,30-7,35.

2. Evalúan la mecánica. Se consideran índicesválidos, para la decisión de interrumpir la VM,en aquellos pacientes que hayan requerido pe-ríodos cortos de soporte ventilatorio artificial.

• La presión inspiratoria máxima con la vía aé-rea ocluida (PIM): es la presión negativa másbaja que se genera en la vía aérea durante es-fuerzos inspiratorios sucesivos, tras un perío-do de oclusión de 20 s. Un adulto sano tienePIM de 115 ± 25 cmH2O y las mujeres y an-cianos un 25% más bajo. Una PIM más nega-tiva de -30 cmH2O predice el éxito del des-tete, mientras que valores que no alcanzan los-20 cmH2O abocarían al fracaso. No podemosolvidar que, valora la fuerza máxima que pue-den desarrollar los músculos respiratorios eninspiración y, por tanto, es un índice de la ca-pacidad mecánica de la bomba respiratoria,pero no de su resistencia en el tiempo.

• La capacidad vital (CV), representa la máximacapacidad inspiratoria del paciente, y es es-fuerzo dependiente. En sujetos sanos, es de

65-75 ml/kg y se ha aceptado que es necesa-rio un valor superior a 10-15 ml/kg para ini-ciar el destete. Se correlaciona bien con la PIM:valores de -25 cmH2O suponen una CV de 10ml/kg. Ambos valores suponen una fuerzamuscular mínima para la tos, que garantiza elaclaramiento de secreciones.

• La frecuencia respiratoria (FR) es sencilla demedir y probablemente más útil. El aumentode la FR es un signo precoz y muy sensible,aunque inespecífico, de mala tolerancia a laventilación espontánea.

• El volumen corriente (VC) es también senci-llo de medir. Se ha visto que, VC > 300 ml oFR < 25 pronostican en el 80% el éxito deldestete. La relación entre ambos (FR/VC) seha definido como índice de respiración rápi-da superficial y se ha visto que valores supe-riores a 105 predecirían el fracaso del deste-te en pacientes con VM sugiriendo la apari-ción de fatiga muscular. Tobin et al. demos-traron que el patrón se producía de modo in-mediato (dos minutos) al inicio de la venti-lación espontánea y precedía, por tanto, a lafatiga. Se está consolidando como uno de lossignos más sensibles para predecir la capaci-dad del paciente para mantener la ventilaciónespontánea.

• El volumen minuto espirado (VE) necesariopara mantener PaCO2 normal es un buen in-dicador de la demanda de VM. El VE normales de 6 L/min, por eso se propuso como índi-ce para el inicio del destete un VE inferior a10 L/min.A todas estas condiciones hay que añadir un

estado de conciencia suficiente para colaborar enel destete, normotermia y estabilidad hemodiná-mica (Tabla 1).

Podemos decir que los parámetros clásicos soncapaces de determinar en qué pacientes fracasaráde forma inmediata la desconexión de la VM. Sinembargo, no parecen muy sensibles a la hora dereconocer qué pacientes precisarán una retiradaprogresiva de la misma. Con frecuencia, pacien-tes con una aceptable mecánica pulmonar, re-



171


quieren reintubación y VM en las primeras 48 ho-ras después de la extubación. Los parámetros eva-luados indicarían que los pacientes tienen sufi-ciente fuerza muscular para permitir en ese mo-mento la interrupción de la VM y la extubación,pero pueden no tener la reserva suficiente (resis-tencia) para superar cualquier factor que aumen-tase las demandas ventilatorias en las horas si-guientes.

Prueba de tolerancia a la ventilaciónespontánea

Estudios recientes demuestran que una prue-ba de tolerancia clínica a la respiración espontá-nea facilita la diferenciación entre los pacientesque pueden extubarse de forma precoz y los quenecesitan una retirada más progresiva con algunatécnica de destete. Cada vez más se incluye estaprueba en los protocolos de desconexión rápidao de destete de rutina.

Los criterios de selección de pacientes paraesta prueba son:1. Mejoría o resolución de la causa de la insufi-

ciencia respiratoria.2. Oxigenación adecuada (PaO2/FiO2 > 200 con

PEEP < 5 cmH2O).3. Temperatura central < 38º.4. Hemoglobina > 10 g/dl.5. No precisar agentes vasoactivos o sedantes.

Estos pacientes se dejan en respiración es-pontánea tres minutos conectados a un TT con

suplemento de O2 con la misma FiO2 que la quenecesitaba durante la VM.

La prueba continúa sólo en aquellos pacien-tes que cumplan dos de los tres criterios clásicosutilizados:1. VT > 5 ml/kg2. FR < 35 rpm.3. PIM < -20 cmH2O.

No existe acuerdo en cuanto a la duración de laprueba, pero una tolerancia a la respiración espon-tánea con TT de 120 minutos, produce un 90% deéxitos en la extubación. La prueba se realiza con elpaciente semisentado, utilizando un sistema de apor-te de O2 con flujo continuo, caliente y húmedo.

Se define el fracaso de la prueba, cuando trasel inicio de la ventilación espontánea, aparecenuno o varios de los siguientes signos:1. FR > 35 rpm o aumento del 50% respecto a

la basal.2. Disminución de más del 5% de la SpO2 ba-

sal durante más de 10 min.3. SpO2 inferior al 85% durante más de tres mi-

nutos.4. TA sistólica < 80 o > 190 mm Hg o una va-

riación de más de 40 mm Hg respecto a la ba-sal durante más de 10 minutos.

5. FC > 140 lpm o un aumento del 20% respec-to de la basal.

6. Aparición de alteraciones significativas del rit-mo cardiaco.

7. Diaforesis, agitación o pánico.

Respuesta a órdenes verbalesNormotermiaEstabilidad hemodinámicaIntercambio gaseoso: -PaO2 > 60 mm Hg con FiO2 < 0,4

-D(A-a)O2 < 300 mm Hg con FiO2 = 1-PaO2/FiO2 > 200 mm Hg

Bomba respiratoria: -CV > 10-15 ml/kg-PIM > -25 cmH2O-VE < 10 L/min-VC > 5 ml/kg-FR < 35 rpm

TABLA 1. Criterios de inicio del destete


172

Si el destete fracasa, se debe reconectar el pa-ciente al respirador, con el modo ventilatorio y losparámetros previos. Si finaliza con éxito, antes dela extubación se realizará una gasometría arterial.Obligará a reconectar al paciente:• PaO2 < 60 mm Hg.• pH < 7,30 o una reducción de más de 0,1.• Aumento de la PaCO2 de más 10 mm Hg res-

pecto al valor basal.Sin embargo, no existen índices que nos per-

mitan predecir una adecuada protección de la víaaérea superior tras la extubación.

Nuevos índices de función muscularLas causas de fracaso del destete serían las mis-

mas que abocan a la insuficiencia ventilatoria: elfallo mecánico por desequilibrio entre la carga yla capacidad de trabajo de los músculos respira-torios. Por ello, en los últimos años se han desa-rrollado índices que valoran la función muscularrespiratoria (capacidad contráctil).

El aumento de la carga mecánica aumenta eltrabajo respiratorio (work of breathing, WOB) ne-cesario para mantener la ventilación espontánea.El WOB se ha considerado el indicador más fia-ble de la actividad mecánica de la musculaturarespiratoria. Se denomina WOB a la fuerza (pre-sión) realizada por los músculos respiratorios paraproducir un cambio de volumen pulmonar, ven-ciendo las resistencias tóraco-pulmonares (WOB= P x V). El WOB de un ciclo respiratorio se cuan-tifica con el bucle volumen-presión. Su medidaes compleja. Exige una sonda esofágica para lamedida de la presión pleural. Monitores de fun-ción respiratoria, como el Bicore CP-100 facili-tan su medida clínica.

Dependiendo del tipo de soporte y de las ca-racterísticas del respirador, el esfuerzo realizadopor el paciente en los ciclos de ventilación asis-tidos puede llegar a ser idéntico al del ciclo noasistido. En estos casos, a pesar del apoyo me-cánico no se reduce el WOB y puede fracasar eldestete.

En casos de elevada resistencia mecánica, pue-de realizarse un gran esfuerzo inspiratorio, movi-

lizando un volumen escaso. Por este motivo, paravalorar mejor el esfuerzo del paciente, se ha pro-puesto el producto presión tiempo (PTP = Pesx-Ti) que mide la variación de la presión pleural(esofágica) durante el tiempo inspiratorio. El PTPtiene una mejor correlación con el consumo deO2 de los músculos respiratorios que el WOB, loque refleja una mejor valoración del esfuerzo ins-piratorio. Se ha utilizado como parámetro guíadurante el destete de pacientes con auto-PEEP. Lavaloración del PTP reviste la misma complejidadque la del WOB, aunque los monitores de mecá-nica (Bicore) lo calculan de manera automática.

Más recientemente se han aplicado paráme-tros que valoran la resistencia (o la fatiga) de lamusculatura respiratoria. La resistencia se definecomo la capacidad de la musculatura de mante-ner la fuerza contráctil durante un tiempo indefi-nido. Su inversa, la fatiga, se define como la in-capacidad de generar y mantener la fuerza con-tráctil requerida para la normalidad de la funciónventilatoria.• Cuando se relaciona la presión media intra-

pleural (PI), generada en la inspiración nor-mal para movilizar el volumen corriente, conla presión máxima inspiratoria (PIM), el re-sultado es el porcentaje de fuerza (respecto ala máxima) que se utiliza en la ventilación nor-mal (PI/PIM), y da una imagen de la reservamuscular. Aplicado a las presiones diafrag-máticas (Pdi/Pdimáx), se ha visto que a partirde del 25%, empiezan a producirse alteracio-nes en el EMG; valores superiores al 40% pre-dicen la incapacidad de mantener la ventila-ción y valores del 50 al 75% indican fatiga.Esto puede asumirse para la totalidad de lamusculatura respiratoria utilizando la relaciónPI/PIM. El VN de la PI/PIM es del 5% (0,05).

• La relación tiempo inspiratorio/tiempo totaldel ciclo respiratorio (TI/TOT) expresa el por-centaje de tiempo del ciclo respiratorio dedi-cado a la inspiración, fase en la que los mús-culos respiratorios son activos. A esta fracciónse la ha llamado “ciclo obligado” de actividadrespiratoria (duty cicle) y es el porcentaje de



173


tiempo dispuesto para la contracción. Su au-mento supone un enlentecimiento de la con-tracción y un decremento del tiempo dispo-nible para la relajación y recuperación mus-cular. Su VN es de 0,33 (30-35% del ciclo).

• Del producto de los índices anteriores, se ob-tiene el índice presión tiempo PTI = (PI/PIM)x (TI/TOT), que incorpora en un mismo va-lor, la fuerza y la duración de la contracciónmuscular inspiratoria. Parece ser el mejor ín-dice de resistencia de la musculatura respira-toria y el más sensible para la detección de lafatiga muscular. Su VN es 0,015-0,020. To-dos los protocolos actuales de destete reco-miendan el uso del PTI como predictor de fa-tiga muscular.Finalmente, se señala al patrón respiratorio

como causa o consecuencia de la fatiga muscu-lar y del fallo en el destete. Es muy sencillo y ac-cesible en la práctica clínica. El asincronismo to-racoabdominal se ha estudiado como indicadorpredictivo de éxito de destete, pero los resultados

son contradictorios. El asincronismo abdominalparece que no está relacionado con la fatiga, sinocon el aumento de la carga de trabajo del aparatorespiratorio. Sin embargo, mejor valor predictivose ha encontrado a la respiración superficial rápi-da (relación FR/VT).

No existen datos para poder afirmar cuantosy cuales permiten una predicción segura de la ca-pacidad de mantener la ventilación espontánea.

TÉCNICAS DE DESTETE

En el 20-25% de los pacientes el proceso deldestete es difícil, con frecuentes fallos en la ex-tubación. No está claro cual es el mejor modo paraextubar a dichos pacientes. Inicialmente, los dosmétodos más frecuentemente utilizados eran eluso gradual de períodos de desconexión con unapieza en T (TT) o la reducción gradual de la fre-cuencia prefijada durante la ventilación manda-taria intermitente sincronizada (SIMV). La venti-

Normal Inicio de destete

OxigenaciónPaO2/FiO2 60/25 (240) > 60/40 (200)

VentilaciónPaCO2 35-45 < 55

pH 7,35-7,45 7,30-7,35Función muscular

Elasticidad del sistema respiratorio 50-100 > 25Resistencia de la vía aérea 2-5 < 15

Auto-PEEP - < 3PO.1 2-4 < 7

Eficacia: WOBmin/VE, (J/L) 0,3-0,6 < 0,7-1PIM (cmH2O) -125 (-75 mujeres) > -25

TI/TTOT 0,3-0,4 < 0,5PTI 0,05-0,12 < 0,150

Patrón respiratorioVE 5-10 < 10

FR/VT 60-90 < 105Asincronismo No ?

TABLA 2. Índices de destete (valores de referencia)


174

lación en presión soporte (PSV), en especial si secombina con una presión positiva al final de la es-piración (PEEP), es una alternativa interesante.1. TT es un sistema que ofrece una muy baja re-

sistencia al flujo, puesto que no intervienen nilas conexiones ni los circuitos del respirador.Se utiliza con períodos intermitentes de VM,lo que permite recuperar la fatiga muscular alalternar el esfuerzo con el reposo.

Desventajas:• Ausencia de conexión a un respirador, por lo

que precisa estrecha vigilancia y mayor dedi-cación por el personal de enfermería.

• La transición entre los períodos de reposo mus-cular con VM y los períodos de respiración es-pontánea, puede representar un cambio de-masiado brusco para algunos pacientes.

• El tubo endotraqueal genera una resistencia yun trabajo respiratorio mayores.

• La función glótica queda abolida. La glotis nor-malmente actúa como un freno respiratorio,facilita el mecanismo de la tos y, además, ayu-da a mantener cierto volumen intrapulmonar.Estos inconvenientes se podrían compensar,al menos parcialmente, mediante la aplicaciónde una presión continua en la vía aérea du-rante todo el ciclo de la ventilación espontá-nea, inspiración y espiración (CPAP). Sus efec-tos son superponibles a los de la PEEP: au-menta la capacidad residual funcional (CRF),disminuida en aquellos pacientes que se re-cuperan de insuficiencia respiratoria aguda,atelectasias, etc. Al aumentar la CRF, por re-clutamiento de alveolos colapsados y estabili-zación de alveolos inestables, mejora la oxi-genación y la elasticidad pulmonar y dismi-nuye el trabajo respiratorio. Sin embargo, noparece haber mejoría significativa en la oxi-genación con CPAP o sin ella en pacientes in-tubados y durante el destete de la VM con TT.No obstante, el uso de una CPAP moderada,en pacientes con auto-PEEP, siempre que seamenor que esta, equilibra la presión alveolarcon la presión en la vía aérea más proximal ydisminuye el esfuerzo inspiratorio.

Uno de los mayores inconvenientes de los sis-temas de CPAP son las válvulas a demanda.Estas se abren cuando el paciente genera undeterminado esfuerzo inspiratorio, por cam-bios de presión o por cambios de flujo. El es-fuerzo inspiratorio para abrirlas y el tiempode respuesta son muy variables, y condicio-na el trabajo respiratorio que debe realizar elpaciente. Recientemente han aparecido res-piradores con sistemas modificados de flujocontinuo (Flow by) que carecen de estos pro-blemas.

2. SIMV fue el primer sistema utilizado comométodo de desconexión de pacientes que notoleraban el paso brusco a la ventilación es-pontánea. Permite la ventilación espontáneaa través del circuito del respirador entre ciclosintermitentes de VM (ciclos mandatorios). Sedenomina SIMV, ya que el respirador hacecoincidir el ciclo mandatorio con el inicio dela inspiración del paciente, evitando la desin-cronización con el respirador en los ciclos man-datorios.Se instaura ajustando un VC y una FR man-datorias que permiten intercalar respiracionesespontáneas. En general, la FR se ajusta dosciclos por debajo de la usada en VMC o la mi-tad de la espontánea. Luego se va reduciendola frecuencia mandatoria cada 30 minutos en1-3 ciclos siempre que se mantenga un pH de7,30-7,35 y una FR < 30 rpm en ausencia deempeoramiento hemodinámico. La presiónpositiva se reduce independientemente, segúnla oxigenación.La ventaja más importante es la posibilidad deajustar el nivel de CPAP en los ciclos espon-táneos y PEEP en los mandatarios, según el ni-vel de oxigenación arterial, independiente-mente del nivel de apoyo mecánico (frecuen-cia y volumen) según la capacidad mecánicade la ventilación espontánea. Esto disminu-ye la presión media intratorácica condicio-nando mejor tolerancia hemodinámica.La desventaja más notable, es la posibilidadde hipoventilación y acidosis respiratoria, en



175

casos de depresión respiratoria o aumento dela producción de CO2, en los enfermos conuna frecuencia mandatoria baja. Otra des-ventaja es el aumento del trabajo respiratoriodurante los ciclos espontáneos (trabajo res-piratorio añadido) debido al tubo endotra-queal, circuito del respirador y válvulas dedemanda.

3. La PSV asiste mecánicamente todos los ciclosrespiratorios de la ventilación espontánea, enpacientes con intubación traqueal o a travésde mascarillas faciales o boquillas (ventilaciónmecánica no invasiva –VMNI–). El respiradorasiste la inspiración del paciente aplicando unapresión positiva constante en la vía aérea. Elgradiente de presión que se produce entre elcircuito (PS) y el alveolo (Palv) genera el flu-jo de asistencia inspiratoria. El flujo de gas alos pulmones decrece progresivamente al avan-zar la inspiración, ya que decrece el gradien-te PS-Palv debido al aumento paulatino de Palvpor el aumento del volumen pulmonar. Lamorfología de la curva de presión en la bocaes idealmente constante (cuadrada). El finalde la espiración (ciclado I/E) puede respondera varios mecanismos: flujo (25% del inicial),tiempo o presión preajustados.El paciente controla la FR, el flujo inspirato-rio (que depende de su actividad inspiratoria)y el tiempo inspiratorio (parcialmente). El VCestá determinado por el nivel de PS (mayor SP,mayor flujo, mayor VC) y por el esfuerzo delpaciente y sus características de elasticidad delsistema respiratorio y resistencia de la vía aé-rea. En efecto, la PS aumenta el VC de todoslos ciclos, lo que permite reducir la FR es-pontánea. El efecto sobre la FR sirve para ajus-tar el nivel óptimo de PS, ya que hay una re-lación inversa entre el nivel de PS y FR. Noobstante, la FR esta determinada por otros fac-tores (ansiedad, dolor, VD/VT) que pueden in-fluir de modo distinto en cada paciente. La re-ducción de la carga también supone una re-ducción del WOB y una reducción del con-sumo de O2 respiratorio (VO2R). El nivel de

SP óptimo sería aquel que permite realizar alpaciente una actividad espontánea para no de-jar a los músculos respiratorios en completoreposo, pero por debajo de un umbral queconduciría la fatiga.Otra ventaja sería lo simple de su ajuste. Ini-cialmente debe ajustarse un nivel de soporteque permita un VC de 8-10 ml/kg y una FRde 25-30 rpm (con el mismo nivel de PEEPque en VMC). La PS se retira progresivamen-te, reduciendo paulatinamente de 3-6 cmH2O,mientras estas reducciones sean toleradas porel paciente. La tolerancia se valora a través dela FR y la imagen clínica de confort. Cuandohay buena tolerancia (FR < 20 rpm) con unPS de 5-8 cmH2O, puede extubarse directa-mente el paciente con muy bajo riesgo de fra-caso. Si la FR supera las 35 rpm, se recomiendasubir la PS e incluso, según el nivel de esta,sedar al paciente y volver a la VMC.Parece ser el modo ventilatorio que mejor seadapta al destete por su gran flexibilidad (deasistencia total a ventilación no asistida) y porsu fácil ajuste. También la forma deceleradadel flujo inspiratorio y el control del patrónrespiratorio por parte del paciente probable-mente confieran el alto grado de confort quecaracteriza esta técnica.Su principal inconveniente deriva de su pro-pio concepto de ventilación limitada por pre-sión. Cualquier variación de las condicionesmecánicas del paciente, produce variacionesen el VC, pudiendo caer en hipoventilaciónalveolar, además de ocasionar variaciones enla reducción del WOB.Actualmente hay dos estudios prospectivos

multicéntricos randomizados comparando estastres modalidades. Ambos presentan, en algunosaspectos, resultados conflictivos. Los dos mues-tran que el manejo ventilatorio tiene un efecto muyimportante en el pronóstico del destete y en la du-ración de la VM, y que la SIMV era el peor modode extubar a estos pacientes. Varios estudios másrecientes nos ayudan a explicar estos hallazgos, yaque la sobrecarga de los músculos respiratorios



176

durante la reducción progresiva de la FR de laSIMV se produce antes de lo que se pensaba.

En el estudio de Brochard, la PSV, que gra-dualmente se disminuye hasta 8 cmH2O, pareceser el método más eficaz, y es el que más dismi-nuye la estancia en UCI. En el estudio de Estebanel método más eficaz es el intento una vez al díacon TT. Pero en el estudio multicéntrico realizadoen nuestro país los criterios aplicados al grupo alque se le aplico la PSV eran mucho más estric-tos, y no se permitía la extubación en los pacien-tes hasta que la PS alcanzaba los 5 cmH2O con unaFR < 26 rpm. Esto sugiere que el modo en el quela técnica de destete es empleada y como se in-corpore a la estrategia general del destete es, al me-nos, tan importante como la técnica en si. La PSVcombinada con una PEEP es probablemente unade los mejores métodos de destete. Recientemen-te se ha demostrado que la última fase del deste-te puede realizarse extubando al paciente tras un

período de espontánea con TT o directamente des-de un nivel bajo de PSV; la PSV fue ligeramentemejor. La disminución del período de espontánea(si se emplea TT) o de ventilación con una PS mí-nima (si se emplea la PSV) de dos horas a 30 mi-nutos no afecta al resultado del destete.

En pacientes seleccionados que no cumplencriterios de extubación, el proceso de destete pue-de acortarse si se retira el tubo endotraqueal y seaplica una VMNI. En pacientes con OCFA, quedespués de 48 h de VM fracasan en un intento dedestete, la extubación y aplicación de VMNI dalugar a menos días de VM y mayor supervivencia.

El destete debe ser un proceso activo con elánimo de intentar reducir el nivel de soporte tanpronto como sea posible, con test repetidos sobrela capacidad del paciente para tolerar la extuba-ción con un nivel de PS o con TT. Una nueva mo-dalidad de ventilación llamada “ventilación pro-porcional asistida” puede mejorar este proceso gra-


Paso 1: Asegurarse de que el pacientea) Tiene una PaO2 > 55 mm Hg con una FiO2 < 45-50% y con PEEP < 6 cmH2Ob) Está hemodinámicamente estable sin fármacos vasoactivosc) Tiene electrolitos normalesd) No tiene hipo- o hipertiroidismoe) No tiene fiebre (Tª central < 38,3 ºC)f) Tiene una puntuación en la escala de Glasgow > 11

Paso 2: Considerar la posibilidad de intentar un intento de destetea) f/VC < 105 (medido durante ventilación espontánea)

Paso 3: Iniciar el intento de destete: (pieza en T o PSV con PEEP < 5-6 cmH2O y PEEP sobre la PS de 5cmH2O)

Paso 4: Observar la tolerancia al destete:a) Frecuencia respiratoria < 35 rpmb) SaO2 > 88% (FiO2 < 40%)c) Frecuencia cardiaca < 120% la basald) Tensión arterial establee) Ausencia de uso importante de musculatura accesoria, movimiento abdominal paradójico,

sudoración, disnea excesiva

Paso 5: Comprobar la tolerancia durante 2 h (30 minutos pueden ser suficientes)

Paso 6: Considerar la extubación (¿prueba de fuga alrededor del tubo al deshinchar el balón?)

TABLA 3. Protocolo de destete


177

cias a un seguimiento más estrecho del paciente.Sin embargo, el método de destete utilizado es so-lamente un elemento en la globalidad del progra-ma de cuidados que se necesita para superar lasdificultades del destete. Estudios recientes han de-mostrado que la aplicación de un protocolo biendefinido da lugar a mejores resultados que la prác-tica clínica incontrolada basada en la experien-cia del médico. El plan de destete de acuerdo conlas características particulares de cada UCI, pue-de ser más importante que el modo de soporte uti-lizado.

BIBLIOGRAFÍA

1. Abad AG, Braun NMT, Baskin MI, O’SullivanMM, Alkaitis DA. Diaphragmatic dysfunction af-ter open heart surgery. Ann Intern Med 1989;111: 881-6.

2. Aubier M, Murciano D, Lecocguic Y, Viires N, Jac-quens Y, Squara P et al. Effect of hypophosphate-mia on diaphragmatic contractility in patients withacute respiratory failure. N Engl J Med 1985; 313:420-4.

3. Bergbom-Enberg I. Assessment of patient’s expe-rience of discomforts during unsuccessful respira-tory therapy. Crit Care Med 1989; 17: 1068-72.

4. Berrizbeitia LD, Tessler S, Jacobowitz IJ, KaplanP, Budzilowicz L, Cunningham JN. Effect of ster-notomy and coronary bypass surgery on posto-perative pulmonary mechanics. Chest 1989; 96:873-6.

5. Brochard L. Pressure support ventilation. En: To-bin MJ (ed.). Principles and Practice of Mechani-cal Ventilation. New York: McGraw-Hill, Inc.; 1944.p. 239-57.

6. Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, ManceboJ et al. Comparison of the three techniques of we-aning from mechanical ventilation. Results of anEuropean multicenter trial. Am Rev Respir Dis1991; 143 (Abstract) A602.

7. Demling RH, Read T, Lind RJ, Flanagan HL. Inci-dence and morbidity of extubation failure in sur-gical intensive care patients. Crit Care Med 1988;16: 573-7.

8. Ely EW, Baker AM, Evans GW, Haponik EF. Theprognostic significance of passing a daily screen ofweaning parameters. Intensive Care Med 199; 25:581-7.

9. Esteban A, Alia I, Ibáñez J, Benito S, Tobin MJ. Mo-des of mechanical ventilation and weaning. A na-tional survey of Spanish hospitals. The SpanishLung Failure Collaborative group. Chest 1994; 106:1188-93.

10. Esteban A, Alia I, Tobin MJ, Gil A, Gordo F, Vall-verdu I et al. Effect of spontaneous breathing trialduration on outcome of attempts to discontinuemechanical ventilation. The Spanish Lung Failu-re Collaborative group. Am J Respir Crit Care Med1999; 159: 512-8.

11. Esteban A, Alia I, Gordo F, Fernández R, SolsonaJF, Vallverdu I et al. Extubation outcome after spon-taneous breathing trials with T-tube or pressuresupport ventilation. The Spanish Lung Failure Co-llaborative group. Am J Respir Crit Care Med 1997;156: 459-65.

12. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Alia I, Solsona JF,Valverdu I et al. A comparison of four methods ofweaning patients from mechanical ventilation. TheSpanish Lung Failure Collaborative group. N EnglJ Med 1995; 332: 345-50.

13. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ et al. Comparison offour methods of gradual withdrawing from venti-latory support during weaning from mechanicalventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:896-903.

14. Higgins TL, Stoller JK. Discontinuing respiratorysupport. En: Pierson D, Kacmareck RM (eds.).Foundations of respiratory care. New York: Chur-chill Livingstone; 1993. p. 873-6.

15. Jubran A, Mathru M, Dries D, Tobin MJ. Conti-nuous recording of mixed venous oxygen satura-tion during weaning from mechanical ventilationand the ramifications thereof. Am J Respir Crit CareMed 1998; 158: 1763-9.

16. Keith RL, Pierson DI. Complications of mechani-cal ventilation. A bedside approach. Clin Chest Med1996; 17: 439-51.

17. Knaus W.A. Prognosis with mechanical ventilation:the influence of disease, severity of disease, age,and chronic respiratory insufficiency: A prospecti-



178

ve multicenter study. Am Rev Respir Dis 1989; 140:S8-S13.

18. Leung P, Jubran A, Tobin MJ. Comparison of as-sisted ventilator modes on triggering, patient ef-fort, and dyspnoea. Am J Respir Crit Care Med1997; 155: 1940-8.

19. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, Alia I, BrochardL, Stewart TE et al. Characteristics and outcomesin adult patients receiving mechanical ventilation:a 28-day international study. JAMA 2002; 287:345-55.

20. Menzies R, Gibbsons W, Goldenberg P. Determi-nants of weaning and survival among patients withCOPD who require mechanical ventilation for acu-te respiratory failure. Chest 1989; 95: 398-405.

21. Nava S, Ambrosino N, Clini E, Prato M, OrlandoG, Vitacca M et al. Non-invasive mechanical ven-tilation in the weaning of patients with respiratoryfailure due to chronic obstructive pulmonary di-sease. Ann Inter Med 1998; 128: 721-8.

22. Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, ManceboJ, Rekik N et al. Comparison of three methods ofgradual withdrawal from ventilatory support du-ring weaning from mechanical ventilation. Am JRespir Crit Care Med 1994; 150: 896-903.

23. Rothfeld AF, Tuchschmidt J. The duration of me-chanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1989; 139:A531.

24. Tobin MJ, Alex CG. Discontinuation of mechani-cal ventilation. En: Tobin MJ (ed.). Principles andpractice of mechanical ventilation. New York: Mc-Graw-Hill; 1994. p. 1177-206.

25. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. NEngl J Med 2001; 344: 1986-96.

26. Tobin MJ, Walsh JM. Respiratory neuromuscularfunction. En: Tobin MJ (ed.). Respiratory moni-toring. New-York: Churchill-Livingstone; 1991.

27. Swartz MA, Marino PL. Diaphragmatic strength du-ring weaning from mechanical ventilation. Chest1985; 85: 203-6.



INTRODUCCIÓN

El traumatismo torácico (TT) es la primeracausa de defunción por accidente con una tasamuy alta de muertes inmediatas por lesiones di-rectas del corazón y grandes vasos cuyo manejoes imposible en el lugar del traumatismo. No obs-tante existen muchas otras lesiones que, bien tra-tadas y reconocidas, pueden suponer la salvaciónde la vida del paciente y son éstas las que nos ocu-parán las siguientes líneas.

Como adelanto, dejaremos claro que el 85% delos traumatismos torácicos pueden ser manejadosde una forma conservadora sin cirugía, por lo queel conocimiento de las medidas habituales de diag-nóstico y reanimación de las principales lesiones esindispensable para el manejo de dichos pacientes.

FISIOPATOLOGÍA DELTRAUMATISMO TORÁCICO

Cualquier estructura del tórax puede ser le-sionada después de un traumatismo grave; paredtorácica, pulmones, grandes vasos, tráquea y bron-quios, corazón, diafragma, esófago y SNC (mé-dula cervicotorácica). La clasificación clásica en

traumatismos cerrados y abiertos supone pocasimplicaciones pronósticas, por lo que en el ma-nejo de dichos pacientes haremos más hincapiéen las lesiones y sus consecuencias que en la con-tinuidad o no de la barrera torácica.

Así, tendremos 12 lesiones potencialmente le-tales en el TT que exigen manejo y diagnóstico rá-pido y por personal cualificado. En la valoraciónde dichos pacientes encontraremos lesiones quedeberán ser tratadas de forma emergente a nivelde la valoración inicial, y otras, que podrán serabordadas posteriormente.1. Obstrucción de la vía aérea.2. Hemotórax masivo.3. Rotura traumática de la aorta.4. Rotura diafragmática.5. Nemotórax a tensión.6. Tórax inestable.7. Rotura traqueobronquial.8. Rotura esofágica.9. Neumotórax aspirante.10. Taponamiento cardiaco.11. Contusión miocárdica.12. Contusión pulmonar.

Desde un punto de vista teórico las princi-pales consecuencias fisiopatológicas de un TT quepongan en peligro la vida son dos:

179

Traumatismo torácico: valoración y manejo 15

I. Sáinz Mandiola


180

1. Insuficiencia respiratoria.2. Insuficiencia circulatoria.

Insuficiencia respiratoriaEs una amenaza vital para el paciente. Las cau-

sas son múltiples y de diversa naturaleza, tal comopuede verse en la Tabla 1.

Insuficiencia cardiocirculatoriaSupone un fracaso de aporte de oxígeno a los

tejidos con unas consecuencias mortales si no sontratadas. Muchas veces ambas insuficiencias vanunidas lo cual multiplica la gravedad de las lesio-nes. Desde un punto de vista clínico los meca-nismos productores de shock son de todos cono-

cidos y en el TT todos ellos son, desgraciadamentefrecuentes (Tabla 2).

Como se puede apreciar una única lesión pue-de producir, tanto shock como insuficiencia res-piratoria (p. ej., hemotórax masivo), por lo quesu correcto manejo resulta vital para evitar con-secuencias desastrosas.

CLASIFICACIÓN Y TRIAGE DEL TRAUMATISMO TORÁCICO

Todas las lesiones torácicas son graves por suposibilidad de provocar insuficiencia respiratoria y/o circulatoria. Pero, si exceptuamos las graves le-


Localización Tipo de lesión Mecanismo de actuación

Afectación SNC Lesiones medulares Alteración de la ventilaciónTCE Apnea

Afectación de la vía aérea Faringe ObstrucciónLaringe ObstrucciónÁrbol traqueobronquial Obstrucción y rotura con disminución de la

ventilación

Caja torácica Pared torácica Inestabilidad e hipoventilaciónPleura Alteración ventilación/perfusiónParénquima pulmonar Alteración ventilación/perfusiónDiafragma Alteración ventilación/perfusión

TABLA 1.

Tipo de shock Tipo de lesión Mecanismo

Shock hipovolémico Shock traumático Disminución de la precargaRotura de corazón y grandes vasosCostillasPleura y pulmones

Shock cardiogénico Contusión miocárdica Disminución inotropismoRotura aparato valvularTaponamiento Disminución de la precarga

Shock distributivo Shock medular Disminución de la precargaShock séptico

TABLA 2.


181

siones de vasos y corazón con una tasa de mortali-dad prehospitalaria enorme, el resto, tienen un buenpronóstico si se tratan e identifican a tiempo. En suestudio las clasificaremos en lesiones emergentes(que no pueden esperar) y lesiones urgentes (quedeben ser reconocidas y tratadas en las siguienteshoras). Según se puede observar en el esquema dela Figura 1 una valoración secuencial de las distin-tas lesiones según su potencial gravedad es la basedel manejo de todos los protocolos especializados.

TRATAMIENTO DE LAS LESIONESPRODUCIDAS POR UN TT SEVERO

Lesiones emergentes (“matan enminutos”)

Están aquí todas aquellas que exigen una iden-tificación y manejo inmediato no demorable porninguna otra prueba diagnóstica de apoyo y quepueden (y deben) ser abordadas en la cabecera delenfermo por personal entrenado.

Como resulta evidente deberán ser tratadas enla fase inicial de atención del politraumatizado. Losprotocolos de revisión primaria del traumatismo

grave (ABC) está inspirados en esta filosofía, porlo que iremos desarrollando secuencialmente elposible manejo de las distintas lesiones.

Vía aérea (airway)La intención de este capítulo escapa de ha-

cer una revisión exhaustiva del manejo de la víaaérea difícil en el traumatismo cervical y torácico,por lo que remitimos al lector a textos más espe-cíficos. Sin embargo, daremos una breves notasque consideramos de interés,

La obstrucción faríngea y laríngea, se trataráncon las maniobras de permeabilizar las vías áre-as clásicas (extensión cervical, tubo de Mayo, in-tubación orotraqueal, etc.). La luxación de la ar-ticulación esternoclavicular puede causar obs-trucción por desplazamiento del fragmento óseo.El tratamiento en los casos graves será la intuba-ción, pero puede ayudar la reducción de la frac-tura con extensión de los hombros hacia atrás yreduciendo la fractura manualmente.

Respiración (breathing)Se deberá valora la existencia de una ventila-

ción efectiva por visión y auscultación, además de


Traumatorácico

Leve

Severo

Mortal

Fracturas costales, esternón y esófago

1. NT tensión 6. NT simple2. NT aspirativo 7. Hemotórax3. Tórax inestable 8. Contusión pulmonar

9. Árbol traqueobronquial10. Lesión cardiaca cerrada

4. Hemotórax masivo 11. Rotura aorta5. Taponamiento cardiaco 12. Lesión diafragma

13. Lesión mediastino

Corazón, grandes vasos, tráquea

Emergentes

ABC Secundaria

Urgentes

Rx, analítica, fluidoterapia,TA, ECG, diuresis, TAC

FIGURA 1. Clasificación y triage del traumatismo torácico.


182


diagnosticarse de una forma clínica la presencia ono de insuficiencia ventilatoria. Las lesiones queen esta fase deberán ser identificadas son:

Neumotórax a tensiónSu causa más frecuente es la evolución desde

un neumotórax simple por instaurase ventilaciónmecánica. Además de provocar una disminuciónbrutal de la ventilación mecánica por aumento delas presiones intratorácicas (intrapleurales) concolapso total de los parénquimas pulmonares, pro-voca también colapso hemodinámico parecidoal taponamiento, pero con auscultación nula enel lado afecto (Fig. 2) al producir un descenso mar-cado de la precarga.

Su tratamiento es el drenaje pleural urgentesin esperar más pruebas de imagen mediante unaaguja gruesa en el segundo espacio intercostalen la línea medioclavicular para colocar un tubotorácico en el 5º espacio intercostal en la línea axi-lar anterior más tarde.

Neumotórax abierto (“lesión aspirante”)Si existe una herida superior a 2,0 cm se pro-

ducirá una entrada de aire en cada respiraciónprovocando un hipoventilación total del pulmón

afecto al producirse un flujo de aire preferente-mente hacia el tórax a través de la herida en lazona del neumotórax en lugar de hacerlo a travésde la tráquea que presenta una resistencia al flu-jo mayor.

El tratamiento se realizará de una forma rápi-da con la oclusión de la herida con un vendaje es-téril cerrando tres lados pero dejando uno abier-to para asegurar un mecanismo de válvula cuan-do el paciente espira mientras se produce un se-llado en inspiración. Si la lesión es bilateral laintubación será inevitable.

En un segundo tiempo el cierre quirúrgicoes obligatorio.

Tórax inestableSe produce cuando un segmento de la pared

torácica pierde continuidad con los vecinos que-dando funcionalmente aislado. Se asocia a fractu-ras costales múltiples (dos o más costillas en doso más lugares). Actualmente se piensa que el dolorasociado y la contusión pulmonar subyacente sonlos responsables de la aparición de hipoxemia, másque el desarrollo de una ventilación paradójica porinestabilidad. El manejo del dolor de una formaagresiva y la oxigenoterapia pueden valer para loscasos más leves, pero si se desarrolla insuficienciarespiratoria suele ser necesaria la intubación y ven-tilación mecánica temporal (2-3 semanas).

En caso de precisar una toracotomía por otrasrazones estaría indicada la fijación quirúrgica delas lesiones costales más importantes.

Hemotórax masivoLa acumulación de sangre en el espacio pleu-

ral puede provocar hipoventilación por atelecta-sia del pulmón subyacente. Así, en todo pacien-te con derrame pleural y datos de alteración de laventilación con insuficiencia respiratoria (clínica)deberá ser colocado un tubo para drenaje.

Circulación (circulation)La perfusión tisular, el pulso central y perifé-

rico, estado de las venas del cuello y la frecuenciacardiaca deben ser evaluados de rutina.

FIGURA 2. Neumotórax a tensión (A) con afecta-ción torácica y pulmonar. Ruptura diafragmática (B).

A

B


183

Ante un colapso circulatorio debemos des-cartar tres lesiones:• Neumotórax a tensión, ya descrito.• Hipovolemia severa: todo paciente politrau-

matizado está en riesgo de hipovolemia se-vera. La aparición de hemotórax en un Rxportátil y colapso hemodinámico indica lacolocación de un drenaje pleural con tubogrueso (> 28 F) y drenaje a un sistema co-lector. Se considera hemotórax masivo si serecogen más de 1.500 ml o un tercio de lavolemia. La causa más frecuente es la rotu-ra de vasos sistémicos o hiliares. El trata-miento será el drenaje y la reposición de lavolemia de acuerdo con los protocolos ac-tuales. Puede darse, tanto en traumatismosabiertos como en cerrados.Generalmente, se requerirá una toracotomíaexploradora en quirófano en las siguientes cir-cunstancias:

– Se recogen de golpe más de 1.500 ml.– El sangrado es continuo (200 ml/h durante

2-4 h.– Necesita trasfusiones frecuentes.• Tamponamiento cardiaco: puede encontrarse,

tanto en traumatismos penetrantes como enlos cerrados. Dada la naturaleza fibrosa del pe-ricardio, incluso cantidades pequeñas de san-gre pueden provocar grandes síntomas y, porlo tanto, evacuaciones de 15 a 20 ml propor-cionar una mejoría enorme. Su diagnósticopuede ser clínico basándose en los siguientessignos:

– Tríada de Beck: consiste en la elevación de laPVC, descenso de la TA y tonos cardiacos apa-gados.

– Pulso paradójico con descenso de la TA ma-yor de 10 mm Hg durante la inspiración.

– Signo de Kusmaul, con aumento de la PVCdurante la inspiración.Si se dispone de ecocardiógrafo el diagnóstico

es más fácil, ya que tiene una sensibilidad > 90%.En cualquier caso, el reconocimiento y la eva-

cuación rápida de sangre por pericardiocentesisestán indicados en todo paciente politraumatiza-

do con posibilidad de tener un taponamiento yque no responden a medidas generales de reani-mación.

Con un alto índice de sospecha en un pacienteinestable se puede iniciar una pericardiocentesissin dejar de realizar una expansión con fluidospara elevar la precarga, como se puede observaren la ilustración (Fig. 3).

Esta medida temporal diagnóstica en caso deconfirmarse deberá ser seguida de la realizaciónde una toracotomía abierta o una esternotomíapara inspección y reparación del corazón.

Lesiones urgentes (“matan en horas”)Dichas lesiones pueden poner en peligro la

vida, pero su valoración y tratamiento se realiza-ra de una forma secundaria y muchas veces des-pués de cirugía y/o en reanimación. A diferenciade las anteriores no suelen ponerse en evidenciacon el examen físico y su diagnóstico requierepruebas complementarias y un alto índice de sos-pecha.

Corresponden al resto de las lesiones citadasal inicio, más el neumotórax y el hemotórax quepueden aparecer en cualquier momento de la evo-lución del paciente.


A B

C

FIGURA 3. Diagnóstico clínico. Expansión volu-métrica. Ketamina en caso de AGET.


184

A continuación repasaremos lo más impor-tante de cada una de ellas.

Neumotórax simple (NT simple)Suele producirse por lesión pulmonar en trau-

matismo cerrados y abiertos al lesionarse la pleu-ra visceral.

Su presencia va a producir una disminuciónde la ventilación localizada en una zona pulmo-nar con alteración de la ventilación/perfusión pul-monar que puede condicionar hipoxemia e in-suficiencia respiratoria. Además, el dolor en lospacientes despiertos condiciona disminución delos volúmenes pulmonares que facilitara las ate-lectasias subyacentes con mayor riesgo de desa-rrollar neumonía.

Por otra parte, la presencia de NT simple pudeprovocar la aparición de NT a tensión si se someteal paciente a ventilación mecánica con presión po-sitiva.

Se debe tratar con drenaje pleural en el 4º ó5º espacio intercostal en la línea axilar anterior ho-molateral si condiciona insuficiencia respiratoriao si se va a someter al paciente a ventilación me-cánica por cualquier otra causa.

HemotóraxLos sangrados suelen ser autolimitados y se

deben a lesiones de los vasos pulmonares, inter-costales o de la mamaria interna. Si su magnitudes suficiente como para poder ser visto en una RXportátil deberán ser evacuados por la posibili-dad de formarse coágulos y fibrosis pleural, ade-más de que la presencia de sangre actúa como an-tihemostático.

La colocación de un tubo permitirá, además,monitorizar el nivel de sangrado posterior y eva-luar la gravedad de las lesiones de una forma máseficaz. Si se convierte en hemotórax masivo el tra-tamiento será el anteriormente descrito.

Contusión pulmonarEs la lesión pulmonar más frecuente y la que

más está asociada a estancias más prolongadas enREA. Su comienzo puede ser insidioso, y su enor-

me relación con la progresión a insuficiencia res-piratoria, neumonías y SDRA justifica que nos ex-tendamos un poco más.

La clínica de insuficiencia respiratoria yla radiología no están a menudo presentes has-ta pasadas 12-24 h desde el insulto y habitual-mente, si no se complican, se resuelven en sietedías. La situación inicial resulta muy amplificadapor una respuesta inflamatoria posterior, que con-lleva el típico empeoramiento en las horas pos-teriores al inicio del cuadro.

El daño parenquimatoso pulmonar cursa conalteraciones de la ventilación/perfusión secundariasa aumento del shunt intrapulmonar por ocupaciónalveolar y aumento del agua intrapulmonar. Segúnse ha visto en necropsias, la ocupación alveolar porsangre y células inflamatorias con edema alveolarparece ser la responsable inicial de todo el proceso.

La radiología clásica corresponde a un patrónde consolidación localizada compatible con neu-monía durante las primeras 4-6 h postraumatismo.Existe una relación entre la severidad de las lesio-nes y la clínica respiratoria. De forma parecida a loque ocurre en el SDRA, la tomografía computari-zada es mucho más sensible en la valoración de ca-sos incipientes donde hasta un 66% de ellos cur-san con Rx normal durante las primeras seis horas.

En lo referente al manejo de la contusiónpulmonar, generalmente, es de soporte. Previo altraslado al hospital es conveniente colocar el he-mitórax afecto en la posición dependiente (infe-rior) parar evitar el paso de sangre al pulmón me-nos afectado. Una vez ingresado en REA la rota-ción y cambios posturales colocando el pulmónmás dañado en una posición no dependiente per-mite distribuir más sangre al pulmón más sano yminimizar el shunt.

La administración de analgesia por catéter epi-dural ha demostrado su efectividad para reducircomplicaciones y, junto con el drenaje postural, elmanejo meticuloso de fluidos y la fisioterapia pue-den evitar la necesidad de ventilación mecánica(VM) en muchos casos. Con dichas medidas se hadisminuido la necesidad de intubación orotraquealdesde el 100 al 23%, mejorando la supervivencia



185


desde el 60 al 93%. Para los casos más severos laintubación orotraqueal y VM son necesarias. El pa-pel de la ventilación no invasiva como prevenciónde intubación parece tener un futuro prometedor.

El uso de antibióticos profilácticos no está ava-lado por ninguna evidencia científica y debe serabandonado para evitar la aparición de resisten-cias bacterianas. Lo mismo puede decirse del usode corticoides en dicha patología.

Lesiones del árbol traquoebronquialFrecuentemente no diagnosticadas en la eva-

luación inicial dependiendo de su severidad pue-den llevar a la muerte del individuo en la fase pre-hospitalaria. Generalmente, se presentan a 2-3 cmde la carina y sus signos son hemoptisis, enfise-ma subcutáneo y neumotórax a tensión. El diag-nóstico se confirma mediante fibrobroncoscopiay el tratamiento es quirúrgico, aunque puede serdiferido hasta que se resuelvan la inflamación y eledema. La ventilación selectiva permitirá un me-jor manejo ventilatorio mientras tanto.

Lesiones cardiacas cerradasPrincipalmente son tres; la contusión miocár-

dica, la ruptura de la estructura valvular o la ro-tura cardiaca.

La rotura cardiaca puede producirse en cual-quier momento de la evolución y se manifiesta portaponamiento cardiaco y shock.

La lesión más frecuente en esta fase que so-lemos ver es, sin duda, la contusión miocárdica.

Los signos clínicos son hipotensión, cualquieralteración en el ECG (CVP, ACFA BRDHH y alte-raciones en el ST), y anormalidades en el movimientode la pared cardiaca en el ecocardiograma. El papelde las troponinas no está tan claro como en el IAM.

El manejo incluye antiarrítmicos e inotropos,si precisa.

Ruptura traumática de la aortaPosee una presentación bimodal, muchas pro-

ducen muerte súbita en el lugar del accidente, perootras se contienen por la adventicia de la pared aór-tica pudiendo sufrir una ruptura posterior. Son es-

tas últimas las subsidisarias de diagnóstico y mane-jo eficaz por parte de los profesionales implicadosa fin de evitar las graves consecuencias en caso deocurrir. Suelen localizarse distalmente a la salida dela subclavia izquierda en la aorta descendente y enla raíz de la aorta ascendente por ser esta la zonamenos sujeta con ligamentos y estructuras óseas.

En dichos casos se produce una laceración in-completa con un hematoma contenido por la ad-venticia de la pared provocando una hemorragia im-portante con hipotensión persistente pese a la rea-nimación agresiva. La clínica de taponamiento (enlos casos de la raíz aórtica) y de paraplejia (por afec-tación de la aorta torácica, son también posibles.

El diagnóstico se basa en un alto índice de sos-pecha, la historia de una deceleración brusca yunos hallazgos radiológicos compatibles (Tabla 3).

Una arteriografía sería la prueba concluyentedefinitiva en la mayoría de los casos. Reciente-mente el ecocardiograma transesofágico y la TACvan desplazando a la arteriografía en su papel detécnica de elección. Actualmente la TAC tiene unasensibilidad del 100%. En caso de ser negativa noprecisa más pruebas, pero si es positiva para rup-tura o dudosa, el estudio mediante arteriografíasuele ser necesario para evaluar mejor el alcancede la lesión.

El tratamiento es quirúrgico con reparaciónde la lesión o resección del área traumatizada.

1. Ensanchamiento de mediastino2. Ensanchamiento franja paratraqueal3. Desaparición de botón aórtico4. Ensanchamiento interfase paravertebrales5. Oscurecimiento de la ventana aortopulmonar6. Presencia de sombra apical pleural7. Depresión del bronquio principal izquierdo8. Hemotórax izquierdo9. Desviación de esófago hacia la derecha10. Fractura de primera o segunda costillas11. Desviación traqueal a la derecha12. Fractura de omoplato

TABLA 3.


186

Traumatismos del diafragmaTanto el traumatismo cerrado como abierto

están asociados a desgarros del diafragma con laposibilidad de herniaciones de las vísceras abdo-minales dentro del tórax. Esta ruptura diafrag-mática puede presentarse en cualquier lado, peroes en el hemitórax izquierdo donde las hernia-ciones son más frecuentes, debido al papel pro-tector del hígado en el lado derecho.

Su diagnóstico inicial es difícil. En caso de sos-pecha con ocupación de hemitórax izquierdo conneumotórax lobulado, dilatación gástrica, eleva-ción del diafragma o hematoma, se procederá acolocar una SNG. La aparición del tubo de la SNGen la cavidad torácica completará el diagnóstico.

En casos más silentes, un estudio con contrastegastroduodenal o una TC ayudarán al diagnósti-co definitivo.

El tratamiento para evitar la insuficiencia res-piratoria no debe ser demorado. La reparación sehará por vía abdominal y las consideraciones anes-tésicas serán las mismas que en cualquier lapa-rotomía de urgencia.

Lesiones que atraviesan el mediastinoAnte un TT penetrante que atraviesa el me-

diastino, la consulta quirúrgica es obligada porla posibilidad de aparición de una hemorragiaexanguinante de imposible manejo. Alrededordel 50% de los pacientes con lesiones que atra-viesan el mediastino tienen inestabilidad hemo-dinámica y el 30% serán operados de urgenciadespués de una evaluación. En pacientes esta-bles, una TC helicoidal, una ecocardiografía, unafibrobroncoscopia y un tránsito esofágico concontraste están indicados para valorar el alcan-ce de las lesiones. La mortalidad de dichas le-siones se acerca al 20%.

Lesiones que no ponen en peligro la vidaEstas serán las fracturas costales, de ester-

nón y el enfisema subcutáneo que, aunque norevisten la gravedad de las anteriores, deberánser identificadas y tratadas durante todo el pro-ceso.

Fracturas costalesSu principal importancia es que producen

dolor selectivo y localizado que esta asociado condisminución de la ventilación, retención se se-creciones y atelectasias con riesgo de neumoní-as. Pueden no ser visibles en la valoración ini-cial.

Además, según su localización, aportan datosepidemiológicos importantes sobre las posibles le-siones asociadas.

Las tres primeras costillas están muy prote-gidas por músculos, y estructuras de las extre-midades superiores, por lo que su fractura impli-ca un TT de gran energía cinética. La posibilidadde lesiones de la aorta, grandes vasos, corazón,plexo braquial y grandes bronquios es alta.

Las tres últimas costillas pueden alertarnos dela posibilidad de lesiones hepáticas en el lado de-recho y de bazo en el lado izquierdo. Las costillasde la 4ª a la 9 ª son las más frecuentemente frac-turadas en su línea media en cualquier TT. El do-lor a la palpación y la crepitación son más selec-tivos que la Rx inicial.

La analgesia potente con opioides sistémicos,técnicas locorregionales, como la epidural o el blo-queo intercostal son muy recomendadas.

Fracturas esternalesSe manejarán por su posibilidad de asociarse

con TT más graves igual que en el caso de las frac-turas de las tres primeras costillas. Si son las úni-cas lesiones, la analgesia y el reposo bastarán.

Enfisema subcutáneoNo presenta grandes complicaciones, aunque

sea muy aparente. Suele asociarse a NT que si nose ve el Rx, obliga a un estudio con TAC. Las an-tiestéticas agujas subcutáneas no valen para naday su uso debería abandonarse.

RESUMEN

Es probablemente en el TT donde la relaciónentre las cosas bien hechas o no en los momentos



187

iniciales de su manejo y los distintos pronósti-cos que el paciente pueda sufrir sea mayor.

La mayoría de las complicaciones son fácil-mente tratadas si se diagnostican a tiempo conmedidas muy sencillas y al alcance de cualquieranestesiólogo.

Las principales consecuencias fisiopatológicasde un TT severo como son la insuficiencia car-diocirculatoria y la insuficiencia respiratoria nodeben asustarnos si asumimos que somos los pro-fesionales que más experiencia y entrenamientotenemos en el manejo de las mismas.

Unos protocolos de actuación básicos y ra-cionales, así como una destreza en ciertas técni-cas son indispensables en dicho manejo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Cohn SM. Pulmonary contusion: review of the cli-nical entity. J Trauma 1997; 42 (5): 973-9.

2. Toracic Trauma in life Support for Doctors. Ame-rican college of Surgeons. (ATLS). Chicago, 1997.

3. Torres LM. Tratado de cuidados críticos y emer-gencias. 1ª ed. Madrid: Arán ediciones; 2001.

4. Bernard Riley. Anaesthesia and analgesia for tho-racic trauma. European Congress of Anaesthesia.BJA 2006.

5. Wall MJ Jr, Mattox KL, Chen CD, Baldwin JC. Acu-te mangement of complex cardiac injuries. J Trau-ma 1997; 42 (5): 905-12.

6. Trauma Care Protocols and management Guideli-nes. Departmnet of Surgery. Indiana School of Me-decine; 2003.

7. Nagy K, Fabian T, Rodman G, Fulda G, RodríguezA, Mirvis S. Guidelines for the diagnosis and ma-nagement of blunt aortic injury: an EAST Practi-ce Management Guidelines Work Group. J Trauma2000; 48 (6): 1128-43.

8. Otteni JC. Politraumatismo: diagnóstico, reanima-ción y cirugía. Colección de Medicina Intensiva yAnestesiología-Reanimación; 1990.



Los procesos infecciosos constituyen uno delos principales problemas sanitarios en la historiade la humanidad. La importancia de la sepsis vie-ne reflejada por el hecho de que las infeccioneshan causado más muertes que todas las guerrasde la historia juntas.

La infección del parénquima pulmonar, biencomo neumonía adquirida en la comunidad (NAC)o como neumonía hospitalaria o nosocomial, sonprocesos frecuentes, con una incidencia de apro-ximadamente 2-12 casos/1.000 habitantes/año.Un 20% de las neumonías precisan ingreso hos-pitalario, y de éstas, el 10% reúnen condicionesde gravedad que requieren ingreso en Unidadesde Cuidados Críticos.

La neumonía nosocomial constituye la 2ª lo-calización más frecuente de infección de los pacienteshospitalizados y la 1ª de los procesos infecciosos enla UCI. La neumonía nosocomial frecuentemente sepresenta en los pacientes con ventilación asistida,con una mortalidad que ronda el 10-50%. A la horade definir los conceptos y características de la neu-monía asociada a la ventilación mecánica, se pue-den extrapolar a los de la neumonía nosocomial.Clásicamente se puede dividir en:• Neumonía precoz: la que aparece < 5 días del

ingreso o de la intubación.

• Neumonía tardía: la que aparece >5 días delingreso o de la intubación.La elaboración de guías de manejo de los pro-

cesos infecciosos y su posterior cumplimiento, pa-rece que mejora la evolución clínica de los mis-mos. Con respecto a las neumonías, la AmericanThoracic Society elaboró un documento que bus-caba como principales objetivos: evitar un inade-cuado tratamiento de los pacientes, reconocer lavariabilidad bacteriológica entre los distintos hos-pitales y unidades de críticos y evitar el abusode antibióticos ajustando su indicación y dura-ción del tratamiento.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

Se define como el conjunto de síntomas y sig-nos que reflejan una infección del tracto respira-torio inferior, asociada con una imagen condensa-tiva en la Rx de tórax, que no puede ser ocasiona-da por otros procesos, como edema o infarto pul-monar. Esta patología supone la primera causa deingreso hospitalario, y en los casos severos puedeevolucionar rápidamente hacia una insuficienciade varios órganos. Por tanto, es de suma impor-

189

Tratamiento de las neumonías en UCI 16

M. Arzuaga


190


tancia reconocer la severidad del cuadro, evaluarcuidadosamente a los pacientes, reconociendo fac-tores pronósticos de gravedad e instaurar el tra-tamiento adecuado tan pronto como sea posible,para evitar la progresión del cuadro (Tabla 1).

Pacientes con dos o más factores pronósticos,preferentes, presentan un riesgo elevado de muer-te y deben ser tratados como pacientes con neu-monía severa. Los pacientes que cumplen los cri-terios de NAC severa a su ingreso en el hospital oaquellos que no presentan rápidamente una me-joría, pueden ser ingresados en la UCI. Signos quemarcan la gravedad del cuadro son: una hipoxe-mia persistente con una PaO2 < 60 mm Hg a pe-sar de administración de O2, hipercapnia progre-siva, acidosis severa (pH < 7,26), hipotensión man-tenida o un deterioro en el nivel de conciencia. Lamortalidad de los pacientes con NAC que requie-ran ingreso en UCI es elevada, en torno al 22-57%.

MICROBIOLOGÍA

La gran mayoría de las infecciones son debi-das a un escaso número de patógenos, entre losque destaca el Streptococcus pneumoniae, que es elmás común en Europa y Norte América. En, almenos, una tercera parte de los casos no se aíslagermen causal. La British Thoracic Society (BTS) re-

comienda una rutina de actuación para todos lospacientes con neumonía severa asociada a la co-munidad (Tabla 2).

La clínica es similar independientemente delpatógeno causante de la infección y tampoco exis-ten imágenes radiológicas características de unou otro microorganismo, por lo que la diferencia-ción entre típicas y atípicas no tiene cabida desdeel punto de vista clínico.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Si el microorganismo causante de la neumoníase aísla, se puede escoger el antibiótico más espe-cífico, pero habitualmente es necesario realizar unacobertura antibiótica empírica y, actualmente, noestá bien definida la antibioterapia ideal. En Eu-ropa, el tratamiento debería incluir una buena co-bertura frente a S. pneumoniae, Legionella sp, Ha-emophilus sp y Staphylococcus sp. Las bacterias gram(-) son infrecuentes como causa de NAC severa,

Factores pronósticos adversos preexistentes• > 50 años• Cualquier patología crónica

Factores pronósticos preferentes• Deterioro del nivel de conciencia• Urea > 7 mmol/L• Frecuencia respiratoria > 30/min• TAS < 90 mm Hg o TAD > 60 mm Hg

Factores pronósticos adicionales• PaO2 < 60/SaO2 < 92% (a cualquier FiO2)• Condensaciones bilaterales o lobares en la Rx

TABLA 1. Factores pronósticos quedeterminan el manejo de las NAC

• Toma de hemocultivos• Muestras de esputo o de secreciones del

tracto respiratorio• Cultivo y análisis del líquido pleural, si

existiese• Test del antígeno del neumococo en sangre,

esputo y orina• Descartar neumonía por Legionella mediante:

– Antígeno en orina– Cultivos de esputo o de secreciones del

tracto respiratorio inferior einmunofluorescencia directa

– Serología inicialmente y con seguimientopara Legionella

– Cultivos e inmunofluorescencia directapara virus respiratorios

• Serología para Chlamydia sp. y posiblementePneumocystis

• Serología y seguimiento para micoplasma

TABLA 2. Recomendaciones de actuación enlos pacientes con NAC severa


191

pero se pueden encontrar en pacientes con bron-copatía previa. El BTS recomienda como trata-miento de elección la combinación de amoxicili-na/clavulánico con un macrólido, como la clari-tromicina, y añadir, de forma opcional, la rifam-picina. Como tratamiento alternativo se incluye:• Sustituir la amoxicilina/clavulánico por cefu-

roxima, cefotaxima o ceftriaxona, mantenien-do la claritromicina y la rifampicina.

• Uso de una fluorquinolona en monoterapiacon cobertura para gram + (levofloxacino).

INGRESO EN UCI

Un estudio británico evidenció que los pa-cientes con NAC severa ingresados en UCI y quefallecían, lo hacían más por una disfunción mul-tiorgánica que por la insuficiencia respiratoria solo.El 32% de los pacientes ingresados en UCI porneumonía severa adquirida en la comunidad de-sarrollaban una insuficiencia renal aguda; el 55%un shock séptico y el 25% aproximadamente pre-sentaban problemas neurológicos del tipo de con-vulsiones o eventos vasculares. Todos los pacien-tes recibían un tratamiento integral del pacienteséptico, realizándose en muchos de ellos una mo-nitorización cardiovascular invasiva, con una enér-gica reposición de volumen, uso de drogas vaso-activas y hemofiltración en los casos que preci-saban reemplazamiento de la función renal.

Todos los pacientes con NAC severa, requerí-an una terapia con oxígeno a altos flujos. Cuan-do presentaban hipercapnia como signo de insu-ficiencia ventilatoria, era preciso emplear medidasmás intensivas, como una ventilación no invasiva(CPAP, BIPAP) o intubación orotraqueal y venti-lación asistida para garantizar una adecuada oxi-genación. Un hecho a tener en cuenta es que el re-traso innecesario en aplicar medidas de apoyo ven-tilatorio, va acompañado de un aumento en la mor-talidad de estos pacientes. Por tanto, si se tiene co-nocimiento y experiencia en métodos de ventila-ción no invasiva, cuanto antes se apliquen en lassituaciones indicadas mejor evolucionará la pro-

blemática respiratoria; no obstante, la posibili-dad de intubación y aplicación de ventilación in-vasiva siempre debe estar en nuestra mente.

La estrategia ideal ventilatoria, aún no ha sidoestablecida, si bien el empleo de VT de 6 ml/kgy la limitación de la presión en la vía aérea sonapropiadas en la modalidad ventilatoria de los pa-cientes con SDRA. La neumonía es la causa másfrecuente de lesión pulmonar aguda y, por tanto,se podría beneficiar también de esta práctica ven-tilatoria con parámetros de protección pulmonar.

Si al cabo de 48-72 horas del diagnóstico einstauración del tratamiento no hay una mejoríaclínica significativa, habría que considerar otrascircunstancias, como insuficiencia cardiaca o trom-boembolismo pulmonar. Sería conveniente revi-sar los resultados microbiológicos y valorar po-sibles complicaciones del proceso infeccioso, comoel desarrollo de un absceso pulmonar, o necrosis,o empiema, meningitis, endocarditis o infecciónnosocomial.

NEUMONÍA ASOCIADA AVENTILACIÓN MECÁNICA

La división de las neumonías asociadas a ven-tilación mecánica en precoces o tardías, tiene suimportancia en términos de etiología y tratamiento.Las neumonías de comienzo precoz (< de 5 días),frecuentemente son debidas a la colonización depatógenos endógenos habituales en la comunidad,como el S. pneumoniae, Haemophilus sp. y Staphy-lococcus sp.; y la intubación orotraqueal y el dete-rioro del nivel de conciencia son los principalesfactores de riesgo.

Las neumonías tardías, de aparición tras cin-co días de ventilación mecánica, suelen ser por laaspiración de secreciones orofaríngeas o gástricasque contienen patógenos potencialmente resis-tentes, como el Staphilococcus aureus meticilín re-sistente (MRSA) y bacterias gram (-) como la Pseu-domonas aeruginosa.

Se han definido factores de riesgo y posiblesmedidas preventivas (Tabla 3) para aplicar en los



192

pacientes con neumonía nosocomial o asociada aventilación mecánica. Algunas estrategias preven-tivas, aunque sencillas y baratas, muchas veces noes fácil su aplicación, como la descontaminaciónselectiva del tracto digestivo. No obstante, per-siste la controversia si esta estrategia realmente pre-viene la neumonía nosocomial por patógenos re-sistentes, existiendo evidencias favorables en lospacientes politraumatizados y grandes quemados,y, por el contrario, se piensa que puede ser un fac-tor de riesgo para infecciones por MRSA. Por tan-to, al estar tan cuestionado es una técnica que noha sido empleada de una forma rutinaria.

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS

Desde el punto de vista clínico hay una seriede signos que permiten realizar el diagnósticode neumonía nosocomial o asociada a ventilaciónmecánica. La aparición de nuevos y persistentesinfiltrados en la Rx de tórax, fiebre y leucocitosiso leucopenia y secreciones pulmonares de aspec-to purulento, comportan un cuadro muy sugesti-vo de neumonía. También pueden aparecer sig-nos de sepsis severa o shock séptico, junto con sig-nos de empeoramiento en la oxigenación.

En un intento de aumentar la especificidaddel criterio clínico, se definió el score clínico deinfección pulmonar (CPIS) que combina datosclínicos, radiográficos, fisiológicos (PaO2/FiO2)y microbiológicos (Tabla 4). Un valor mayor de


Factores de riesgo Estrategias preventivas

Tratamiento antibiótico Acortar su duración en lo posibleIntubación Ventilación no invasiva (VNI)Reintubación Evitarla mediante VNI Intubación nasotraqueal Preferiblemente orotraquealDecúbito supino Posición semiincorporadaParálisis farmacológica Evitar relajación neuromuscularCambio diario de los circuitos del respirador Cambio de los circuitos cada semana

TABLA 3. Factores de riesgo y estrategias preventivas para la neumonía asociada a la ventilaciónmecánica

Temperatura (ºC)• ≥ 36,5 ºC y ≤ 38,4 ºC = 0 puntos• ≥ 38,5 ºC y ≤ 38,9 ºC = 1 punto• ≥ 39 ºC y ≤ 36 ºC = 2 puntos

Leucocitosis, mm3

• ≥ 4.000 y ≤ 11.000 = 0 puntos• < 4.000 o > 11.000 = 1 punto + 50% formas

jóvenes = añadir 1 punto

Secreciones traqueales• Ausencia de secreciones = 0 puntos• Presencia de secreciones limpias = 1 punto• Presencia de secreciones purulentas = 2 puntos

Oxigenación: PaO2/FiO2 mm Hg• > 240 o SDRA, PCP ≤ 18 mm Hg +

infiltrados bilaterales = 0 puntos• ≤ 240 + no SDRA = 2 puntos

Rx tórax• Sin infiltrados = 0 puntos• Infiltrados difusos (parcheados) = 1 punto• Infiltrados localizados = 2 puntos

Progresión de los infiltrados pulmonares• No hay progresión radiológica = 0 puntos• Progresión radiológica (descartando EAP y

SDRA) = 2 puntos

Cultivos de secreciones traqueales• No se cultivan patógenos o en pequeña

cantidad = 0 puntos• Se cultivan patógenos en moderada o

importante cuantía = 1 punto• Si el mismo patógeno aparece en la tinción

de Gram = + 1 punto

TABLA 4. Score clínico de infecciónpulmonar (CPIS)


193

6 en el CPIS tiene una buena correlación con eldiagnóstico de neumonía, aunque algunos au-tores definen su mayor utilidad a partir del 3er

día y como factor pronóstico en aquellos pa-cientes que no responden al tratamiento.

Todos estos signos y síntomas son inespe-cíficos, pero sí informan de la existencia de unproceso infeccioso. Si el foco posible fuese elpulmonar, la recogida de muestras de las se-creciones pulmonares para su cultivo, ayudarí-an al diagnóstico. Podrían realizarse mediantetécnicas no invasivas, como la recogida de es-puto para su cultivo o mediante técnicas máscruentas que aportan mayor sensibilidad y es-pecificidad, como un catéter telescopado por fi-brobroncoscopia o un lavado broncoalveolar(BAL). Estos procedimientos conllevan hasta enun 50% la posibilidad de recoger falsos positi-vos o negativos. Los resultados microbiológicosson similares según se recojan por técnicas in-vasivas o con la simple obtención de las secre-ciones traqueobronquiales. El aislamiento de mi-crooganismos patógenos en muestras respirato-rias sin acompañarse de clínica sugestiva de neu-monía nosocomial, implica la colonización delas muestras y no precisa tratamiento antibió-tico.

En la literatura médica se han publicado nu-merosos estudios con resultados controvertidossobre la mejor técnica diagnóstica de la neumo-nía asociada a la ventilación mecánica. Actual-mente podremos decir que:• Hay un estrecho margen entre diagnóstico

y comienzo del tratamiento antibiótico em-pírico.

• El inicio precoz y adecuado del tratamientomarca la evolución del cuadro.

• La elección del antibiótico lo marca el mo-mento de aparición de la neumonía.

• La elección del antibiótico se ve influido porla epidemiología local y patrones de resis-tencia.

• Una política antibiótica local podría ser lleva-da mediante una protocolización de interpre-tación de los cultivos realizados.

RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO EMPÍRICO

• Pacientes con neumonía precoz y sin fac-tores de riesgo: se debería intentar cubrirapropiadamente los microorganismos princi-pales, como los patógenos habituales de la co-munidad (S. pneumoniae, Haemophilus sp.) ylas enterobacterias gram(-) (Eschirichia coli,Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp., Serra-tia sp. y Proteus sp.).

• Pacientes con neumonía tardía y sin fac-tores de riesgo: se deberá tener en cuenta po-sibles patógenos resistentes, incluyendo aMRSA, enterobacterias gram (-), Pseudomonasaeruginosa y Acinetobacter sp. Se recomienda,aunque no está sustentado con la evidencia,la terapia combinada.

• Pacientes con neumonía precoz o tardía ycon factores de riesgo: el tratamiento sería elmismo que en los pacientes con neumonía tar-día sin factores de riesgo, excepto cuando sesospeche infección por Legionella sp.

BIBLIOGRAFÍA

1. David Sinclair. Pneumonia in the UCI. Anaesthe-sia and Intensive Care Medicine 2004; 11: 383-5.

2. Soo Hoo GW, Wen YE, Nguyen TV, Goetz MB. Im-pact of clinical guidelines in the management of se-vere hospital-acquired pneumonia. Chest 2005;128: 2778-87.

3. Guidelines for the management of adults with hos-pital-acquired, ventilator-associated, and health-care-associated pneumonia. Am J Respir Crit CareMed 2005; 171: 388-416.

4. Baudouin SV. The pulmonary physician in criticalcare. 3: Critical care management of community ac-quired pneumonia. Thorax 2002; 57: 267-71.

5. British Thoracic Society. Guidelines for the mana-gement of community acquired pneumonia inadults. Thorax 2001; 56 (suppl IV).

6. Jordi Marcos R, Torres Martí A, Ariza Cardenal FJ,Álvarez Lerma F, Barcenilla Gaite FF. Recomenda-



194

ciones para el tratamiento de la neumonía intra-hospitalaria grave. Med Intensiva 2004; 28 (5):262-78.

7. Hilbert G, Gruson D, Vargas F, Valentino R, Gbik-pi-Benissan G, Dupon M et al. Noninvasive ven-tilation in immunosuppressed patients with pul-monary infiltrates, fever, and acute respiratory fai-lure. N Engl J Med 2001; 344:481-7.

8. Rello J, Torres A, Ricart M, Vallés J, González J, Ar-tigas A et al. Ventilator-associated pneumonia byStaphylococcus aureus: comparison of methicillin-resistant and methicillin-sensitive episodes. Am JRespir Crit Care Med 1994; 150:1545-9.

9. Kollef MH, Skubas NJ, Sundt TM. A randomizedclinical trial of continuous aspiration of subglotticsecretions in cardiac surgery patients. Chest 1999;116: 1339-46.

10. Davis K Jr, Johannigman JA, Campbell RS, Ma-rraccini A, Luchette FA, Frame SB et al. The acu-te effects of body position strategies and respira-tory therapy in paralyzed patients with acute lunginjury. Crit Care 2001; 5: 81-7.

11. Krueger WA, Lenhart FP, Neeser G, RuckdeschelG, Schreckhase H, Eissner HJ et al. Influenceof combined intravenous and topical antibioticprophylaxis on the incidence of infections, or-gan dysfunctions, and mortality in critically illsurgical patients: a prospective, stratified, ran-domized, double-blind, placebo-controlled cli-nical trial. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1029-37.

12. de Jonge E, Schultz MJ, Spanjaard L, Bossuyt PM,Vroom MB, Dankert J et al. Effects of selective de-

contamination of digestive tract on mortality andacquisition of resistant bacteria in intensive care: arandomised controlled trial. Lancet 2003; 362:1011-6.

13. Fartoukh M, Maitre B, Honore S, Cerf C, Zahar JR,Brun-Buisson C. Diagnosing pneumonia duringmechanical ventilation: the clinical pulmonary in-fection score revisited. Am J Respir Crit Care Med2003; 168:173-9.

14. Pugin J, Auckenthaler R, Mili N, Janssens JP, LewPD, Suter PM. Diagnosis of ventilator-associatedpneumonia by bacteriologic analysis of bronchos-copic and nonbronchoscopic “blind” bronchoal-veolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis 1991;143:1121-9.

15. Singh N, Rogers P, Atwood CW, Wagener MM, YuVL. Short-course empiric antibiotic therapy for pa-tients with pulmonary infiltrates in the intensivecare unit: a proposed solution for indiscriminateantibiotic prescription. Am J Respir Crit Care Med2000; 162: 505-11.

16. Torres A. The new American Thoracic Society/In-fectious Disease Society of North America guideli-nes for the management of hospital-acquired, ven-tilator-associated and healthcare-associated pneu-monia: a current view and new complementary in-formation. Editorial Review. Curr Opin in Crit Care2006; 12: 444-5.

17. Álvarez-Lerma F. Modification of empiric antibio-tic treatment in patients with pneumonia acquiredin the intensive care unit. ICU-acquired Pneumo-nia Study Group. Intensive Care Med 1996; 22:387.



INTRODUCCIÓN

El síndrome de distrés respiratorio agudo(SDRA) se define como una insuficiencia respira-toria aguda que cursa con edema pulmonar nocardiogénico en el paciente crítico. Como todosíndrome supone la agrupación de una serie com-pleja de procesos que comparten una misma clí-nica, aunque la etiología, tratamiento y pronós-ticos pueden variar considerablemente. Resalta-remos que, tanto el SDRA como la lesión pulmo-nar aguda (LPA) son en realidad distintos estadiosde gravedad de un mismo proceso.

DEFINICIONES

Aceptaremos la definición de 1994 de la Con-ferencia Americano-Europea de Consenso que ladefinen como una:1. Enfermedad pulmonar con insuficiencia res-

piratoria de presentación aguda.2. Con hipoxemia grave; pO2/FiO2 < 200 (o 300

en LPA).3. Infiltrados pulmonares bilaterales en la Rx de

tórax.4. Sin causa cardiogénica; PCP < 18 mm Hg.

La mortalidad pese a todos los esfuerzos, va-ría del 26 a 74% siendo la mayoría de las muer-tes producidas como consecuencia de sepsis y dis-función multiorgánica más que por la propia hi-poxemia. La prevalencia varía entre 20-50 casospara la LPA y 15-30 casos por cada 100.000 ha-bitantes para el SDRA.

ETIOPATOGENIA

Cada vez sabemos más que el riesgo de de-sarrollar un SDRA depende, tanto de factores delhuésped como de factores etiológicos externos yque el proceso de inflamación –lesión posterior–es el responsable de dicho cuadro. Si bien en casila mitad de los casos la infección, tanto local comosistémica se encuentra como causa principal, lalista de posibles causas es mucho más amplia ysobradamente conocida.

La presentación aislada del SDRA es menoscomún que su aparición en un contexto de sín-drome de disfunción multiorgánica.

El proceso fundamental es la aparición deedema alveolar rico en proteínas debido a la le-sión de la integridad de la barreara alveolo-ca-pilar.

195

Estrategias en el manejo del SDRA 17

I. Sáinz Mandiola


196

Durante los últimos 20 años hemos aprendi-do a comprender mejor los mecanismos de lesiónindirecta. Los protagonistas de esta historia seránla disfunción endotelial, la inflamación, la casca-da de la coagulación y el sistema fibrinolítico queuna vez activados, escaparán de los mecanismosde control homeostático normal llevando a pro-ducir daño tisular. Por otra parte, la misma ven-tilación mecánica puede y suele ser también le-siva para el propio pulmón, especialmente vul-nerable en el caso de SDRA.

La lesión endotelial inicial, tanto en su for-ma como en su funcionamiento parece ser el acon-tecimiento más importante. Dicha célula endo-telial puede ser activada en respuesta a citocinasinflamatorias generadas por los macrófagos en res-puesta a una agresión tisular.

El resultado es netamente proinflamatorio yprocoagulante. Así, llegamos a una situación deproducción de microagregados de fibrina y pla-quetas con oclusión trombótica microvascular enlos territorios del daño endotelial y disminuciónde la perfusión tisular. Otra consecuencia de la ac-tivación endotelial será el secuestro de leucoci-tos en el pulmón agravando el daño de la estruc-tura alveolo-capilar.

Como resultado de todo esto, se produce unaumento de la presión en los capilares pulmona-res y una pérdida de la permeabilidad de la ba-rrera endotelial fisiológicos, con un balance netode líquido rico en proteínas hacia el espacio in-tersticial y, posteriormente, a los alveolos. Dichoedema va producir una inactivación del surfac-tante que no podrá ser de nuevo secretado por ha-berse lesionado los neumocitos tipo II en este pro-ceso.

La absorción del edema alveolar depende dela integridad del epitelio. El epitelio se regenera-rá cuando los neumocitos tipo II, más resistentes,se diferencien a tipo I permaneciendo, mientrastanto, el pulmón en una fase exudativa.

Durante esta primera fase exudativa predo-mina el edema alveolar rico en proteínas, en eri-trocitos y leucocitos. Durante los siguientes 7-10días desde la agresión se observa el engrosamien-

to del epitelio, endotelio y espacio intersticial. Losneumocitos tipo I son reemplazados por los tipoII y se produce una fibrosis importante con de-pósitos de colágeno (fase proliferativa).

La recuperación posterior es muy variable, des-de la recuperación total hasta la presencia de gran-des déficits funcionales tardíos.

Consecuencias fisiopatológicas del SDRAEn el SDRA se afecta el intercambio gaseoso

por alteraciones en la V/Q en los dos sentidos.Así se podrán ver zonas con alveolos donde

predomine el edema con relaciones V/Q bajas yaumento del shunt y otras donde las alteracionesa nivel vascular van a producir unja V/Q alta conaumento del espacio muerto total. Todo ello in-crementa las alteraciones de la V/Q y con ello eltrabajo ventilatorio requerido para mantener cons-tante la pCO2. Asimismo, el descenso de la com-plianza pulmonar ayuda a aumentar todavía másel trabajo de la respiración hasta límites en los queno puede ser tolerado por el enfermo que entraen un estado de insuficiencia ventilatoria des-compensada por fatiga, y precisa instauración deventilación mecánica (VM) para asegurar la ho-meostasis.

POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS DEL SDRA

Tratamiento estándar

Toneladas de tinta se han vertido sobre estetema. Muchos estudios multicéntricos se han re-alizado e incluso se hallan en avanzado estado dedesarrollo a la fecha de redactar este texto. Re-cientemente RH Kallet ha presentado una exce-lente revisión sobre todos estos tratamientos des-de el punto de vista de la medicina basada en laevidencia que más tarde repasaremos. A conti-nuación, procederemos a detallar brevemente lasdistintas alternativas que disponemos para el en-foque del tratamiento de estos pacientes, hacien-do un especial hincapié en el tratamiento ventila-



197

torio como pieza básica de unión de todas estaspatologías, ya que hasta la fecha ninguna estra-tegia farmacológica ha conseguido demostrar laeficacia clínica deseada.

No abordaremos aquí los distintos tratamien-tos destinados al control de la sepsis grave o SDMOni de las neumonías que en muchas ocasiones, seencuentran en el origen o en la evolución de di-cho padecimiento.

Soporte respiratorioEn todo SDRA los cambios anatómicos y fi-

siopatológicos sufridos por el paciente van a sercompensados inicialmente con hiperventilación,utilización de las musculaturas adicionales y des-vío de gran cantidad del gasto cardiaco (hasta el50%) para mantener la homeostasis respiratoria.Cuando dichos mecanismos son insuficientes seproduce una descompensación clínica de la insu-ficiencia respiratoria que exige la administraciónde la ventilación mecánica como medida de so-porte vital, mientras se administran otras medi-caciones y se permite la evolución natural de laenfermedad, que puede ser autolimitada en la ma-yoría de los casos.

Las tendencias actuales se dirigen al trata-miento ventilatorio precoz con cada vez mayorpapel la ventilación no invasiva.

Con el paso de los años hemos aprendido aentender los mecanismos de lesión pulmonar de-rivados del uso de la ventilación mecánica (VALI)permitiéndonos enfoques cada vez más fisiológi-cos de ventilación.

Mecanismos de lesión pulmonar asociada alventilador. VALI

Desde un punto de vista funcional el pulmóndel SDRA presenta zonas de afectación muy he-terogénea con predominio de las zonas depen-dientes del pulmón tal como se ha podido saberal aplicar las técnicas de TAC en el estudio de di-cha patología. Así, podremos dividir cada pulmónen zonas casi normales, otras con afectación mo-derada con edema importante, pero reclutable siaumentamos la presión transpulmonar intencio-

nalmente durante un período corto de tiempo y,por último, también existen otras zonas con afec-tación tan severa que será imposible abrirlas pormucha presión que administremos.

Este concepto de tener un pulmón disminui-do de tamaño funcional (pulmón de bebé) quedebe ser ventilado sin ventilar aquellas zonas noventilables, pero con posibilidad de reclutar lo to-davía salvable, es el concepto más revolucionariodesarrollado a la luz de estudios recientes en losúltimos años. “El pulmón no es rígido en el SDRAsino funcionalmente pequeño” (Fig. 1).

Varios son los mecanismos que conllevan laaparición de lesión pulmonar;1. Volutrauma (lesión por volúmenes altos): en

zona B, la VM con volúmenes altos y princi-palmente la sobredistensión pulmonar de-pendiente del volumen inspiratorio final, handemostrado producir lesión en estudios ani-males de laboratorio, y ha llevado a la con-clusión de que limitando la hipersuflación allimitar la presión Plateau a menos de 35 cmde H2O conseguiríamos disminuir la VALI. Di-cho postulado ha sido confirmado en estudiosmulticéntricos recientes ya en humanos.

2. Atelectrauma (lesión por volúmenes bajos):en la zona C, la apertura o reclutamiento con-tinuo con su posterior desreclutamiento cícli-co han demostrado estar asociados con granposibilidad de VALI, al estar esos alveolos su-jetos a grandes fuerzas de cizallamiento cícli-co. Las consecuencias de dicho fenómeno han


FIGURA 1. TAC en un paciente con SDRA.

A

Volutrauma

B

Atelectrauma

C Reclutable


198


sido la preconización de las maniobras de re-clutamiento y el uso de la PEEP para evitarel desreclutamiento posterior.

3. Biotrauma: la aparición de VALI está asocia-da con la liberación de citocinas inflamatoriasque al discurrir por el torrente sanguíneo pue-den provocar SDMO a distancia.Se ha demostrado que pacientes con VM que

respete esos postulados, poseen menos citocinasinflamatorias en su LBA y en plasma, así como unamenor incidencia de disfunción orgánica. Ade-más, hemos conseguido demostrar que las bacte-riemias son más frecuentes en caso de neumoníaventiladas con PEEP de cero y altos volúmenes co-rrientes, que en aquellos casos con PEEP alta y VTbajos.

Ventilación pulmonar protectora conpequeños volúmenes corrientes

A la luz de todos estos conocimientos nuevosy tras múltiples estudios la recomendación actualde VM en el SDRA es la ventilación protectora pul-monar (Tabla 1).

En la actualidad, la ventilación con pequeñosvolúmenes corrientes (6 ml/kg) ha demostradouna disminución del daño pulmonar secundarioy de la mortalidad de los pacientes tratados. Dehecho, desde que se publicaron los resultados del

Grupo de Trabajo del SDRA del Instituto Nacional dela Salud Americano se considera la primera medi-da en el manejo ventilatorio del SDRA y se reco-mienda como cuidado estándar.

Dichos volúmenes bajos van a condicionar undescanso y una disminución de la lesión pulmo-nar, pero también traerán dos consecuencias im-portantes:1. El aumento del espacio muerto y el uso de

volúmenes pequeños va a acarrear un aumentode la pCO2 que lejos de ser tan nociva, comocreíamos, ha pasado a ser fácilmente tolera-da y considerada bajo el epígrafe de hipercar-bia permisiva. Incluso sus efectos secundarioscomo aumento del gasto cardiaco y de la TAen fases iniciales parecen ser favorables. El au-mento del flujo sanguíneo cerebral lo con-traindica en pacientes con aumento de la PIC.Actualmente no se ha establecido los límitesde dicha técnica aunque se suelen tolerar de2 a 3 veces los valores normales de pCO2 per-mitiéndose el uso cuidadoso de amortigua-dores tampón a juicio del médico si el pH esinferior a 7,20.

2. El aumento del shunt intrapulmonar, ya queal evitar la hiperinsuflación y reducir la pre-sión Plateau a menos de 30 cmH2O, se favo-rece la aparición de zonas con atelectasias em-

Variable Protocolo

Modo ventilación Controlada por volumenVolumen corriente ≤ 6 ml/kgPresión de meseta < 30 cmH2OFrecuencia 6-35/minObjetivo pH > 7,30Relación i;E 1:1/1: 3Objetivo oxigenación PO2 > 55/SatO2 > 88%FiO2/PEEP 0,3 a 0,4 5

0,5 a 0,6 8,100,7 a 0,9 10,140,9 a 1 14,24

Destete Presión de soporte si FiO2/PEEP < 40/8

TABLA 1.


199


peorando la hipoxemia. Para tratar esa hipo-xemia disponemos de tres herramientas:

• Aumento de la FiO2: hemos aprendido en ex-perimentos en animales que la administraciónde grandes cantidades de O2 es perjudicial, yexiste una recomendación para evitar usar FiO2

menores de 0,6 si se puede.• Para poder luchar contra el aumento del cor-

tocircuito intrapulmonar: la aplicación de unaPEEP cada vez más generosa ha desarrolladoel concepto actual de pulmón abierto segúnel cual el pulmón debe estar ventilado en lamedida que es funcionalmente viable hacien-do especial esfuerzo por reclutar la zona sal-vable (zona C). En este sentido el papel del laPEEP se muestra crucial por varias razones:

– Disminuye el shunt intrapulmonar al reabrirunidades alveolares colapsadas menos lesio-nadas y funcionalmente viables.

– Permite utilizar volúmenes más bajos sin quese produzcan atelectasias por desreclutamientoevitando el atelectrauma y volutrauma.

– Redistribuye el agua intrapulmonar desde losalveolos hacia el espacio intersticial.Pero, de la misma manera, el uso de la PEEPconlleva una serie de inconvenientes al dis-minuir la precarga y, con ello, el gasto car-diaco y poder aumentar el espacio muerto poralteraciones en la v/Q.El conocimiento de estos mecanismos y delefecto protector de la PEEP para evitar la VALIpor hipovolumen ha desarrollado el uso de lacurva de presión volumen en la cabecera delenfermo para diseñar una ventilación indivi-dualizada en cada caso de SDRA. Según esaaproximación, todo paciente debería ser ven-tilado entre los puntos de inflexión superior einferior (PIS y PII) con lo que, tanto los Vtcomo la PEEP se podrían obtener del análi-sis de las curvas (Fig. 2).Hasta la fecha no existe ninguna evidencia deque el uso de dichas curvas reduzca la mor-talidad menos que la conseguida con la re-comendación para Vt y PEEP del grupo de tra-bajo del SDRA. La mejor estrategia para el ma-

nejo de la PEPP no se ha definido todavía, aun-que como se puede ver en las recomendacio-nes su uso será proporcional al grado de hi-poxemia.

• La utilización de las maniobras de recluta-miento permite recuperar esa parte del pul-món aplicando presiones transpulmonares ele-vadas durante un período intencionado y cor-to de tiempo. Existen muchas técnicas paraconseguirlo sin que ninguna se haya desta-cado como superior a las demás.Como norma general, diremos que pueden

aumentar la oxigenación, aunque sin aumentar elpronóstico y que en la clínica quedarían reserva-das para dos situaciones:• En pacientes ventilados con PEEP bajos en las

fases precoces del SDRA.• En situaciones de desconexión del paciente

del circuito del respirador (durante aspiracio-nes, etc.).Por otra parte, deberían ser evitadas en casos

de aumento de la PIC, disminución de la com-plianza torácica y en fases tardías del SDRA mien-tras que deberían ser muy limitadas en presenciade neumonía activa, ya que favorecen las bacte-riemias. Su eficacia es mayor en casos de SDRAsecundarios a enfermedad sistémica que en aque-llos producidos por enfermedad primaria pul-monar.

En lo referente al modo de ventilación con-trolada por volúmenes o presiones, no parece te-

Volumen Normal SDRA

Vt

PIS

PresiónPII

PEEP óptima

FIGURA 2. Aplicación de las curvas P-V para ven-tilar un caso de SDRA.


200

ner trascendencia clínica. Se ha sugerido que laventilación controlada por presión genera un pa-trón de flujo decelerado, que produce más re-clutamiento que el patrón de flujo constante ge-nerado en la ventilación controlada por volumen.Aunque existe un creciente interés por la con-trolada por presión, hasta la fecha no ha conse-guido demostrar su superioridad.

Soporte hemodinámico

FluidoterapiaContinúa siendo controvertido el manejo de

la fluidoterapia de estos pacientes. Actualmente yen el seno de una sepsis parece ser más apropia-do una resucitación adecuada con líquidos en lasetapas iniciales y dejar la restricción para cuan-do el proceso esté más controlado. La preferenciade los coloides sobre los cristalioides queda, enesta ocasión, también pendiente de confirmar porestudios serios. Las trasfusiones de eritrocitos es-tarán indicadas para tratamientos de cifras de Hginferiores a 10 g/dl. Una buena diuresis o la utili-zación precoz de técnicas de reemplazo extrarre-nal parecen estar asociadas con mejores pronós-ticos.

Drogas inotrópicasNo hay clara evidencia de la superioridad de

una droga con respecto a otras. El manejo he-modinámico más consensuado es la administra-ción de fluido, hasta conseguir una precarga de4-12 mm Hg de PVC (6-14 mm Hg de PCP) yutilizar vasopresores si no se consiguen TAM demás de 60 mm Hg.

La noradrenalina por sus efectos sobre los re-ceptores alfa se ha convertido en los últimos añosen la droga más utilizada para este propósito sinque se haya demostrado superior a la dopamina.

En cuanto a el uso de vasodilatadores, la ma-yor parte de los pacientes con SDRA presentanhipertensión pulmonar producida por vaso-constricción capilar hipóxica, destrucción-obs-trucción vascular y altos niveles de PEEP. El ma-yor peligro de dicha consecuencia es el riesgo de

insuficiencia derecha por aumento de la post-carga del ventrículo derecho (VD). En caso dehipertensión pulmonar severa con datos de in-suficiencia de VD ninguna droga de las utiliza-das ha demostrado ser superior a las otras. Ladobutamina sigue conservando su indicación yes ampliamente utilizada en dicho caso. El papeldel levosimendán, que teóricamente presentaventajas está todavía pendiente de ser definidopor más estudios en el futuro.

Manejo infecciosoSobre este apartado se ha escrito mucho. La

relación del SDRA y las infecciones es constante,tanto como etiología (neumonías, sepsis, etc.)como complicación al poder sobreinfectarse pul-mones afectados por SDRA.

Un objetivo mayor del cuidado estándar es lapronta detección y manejo de las infecciones quepueden llegar a ser del 60% durante los prime-ros siete días de evolución. El diagnóstico de neu-monía nosocomial en un paciente con SDRA pre-senta muchas dificultades. La utilización de mar-cadores de la infección, como la procalcitonianaparecen tener un futuro prometedor en el mane-jo de dichos casos. Actualmente el tratamientoempírico agresivo y dirigido por patrones de mi-crobiología hospitalaria parecen ser las reco-mendaciones estándar, junto con la realizaciónde cultivos por técnicas estériles de las secrecio-nes bronquiales.

NutriciónExiste un consenso generalizado en adminis-

trar nutrición artificial por vía enteral siempre quesea posible, ya que está asociada a menores in-fecciones y es más barata, aunque en meta-análi-sis no ha conseguido demostrar una superioridadcon respecto a la nutrición parenteral en diferen-cia de mortalidad.

En lo que respecta a la composición la ma-yoría de los autores abogan por una dieta rica enlípidos y pobre en carbohidratos (60/40%) paradisminuir la producción de CO2. El papel de losácidos grasos poliinsaturados, como el ácido ei-



201

cosapentanoico (EPA) y gamma-linoleico (GLA)como antiinflamatorios con capacidad para redu-cir la alteración de la permeabilidad en el SDRAparece prometedor, y su uso está recomendadocon un alto grado de evidencia.

NUEVOS TRATAMIENTOSPOTENCIALES

Nuevas maneras de ventilación

Ventilación protectora pulmonar con PEEP altaMucho se ha especulado sobre los efectos pro-

tectores de la PEEP. Estudios con LPA y SDRA pro-ducidos experimentalmente han demostrado unadisminución de la producción de citocinas en elLBA y plasma de los enfermos en los que se usa-ron PEEPs más altas (cercanas a 20 cmH2O). In-cluso en estudios randomizados prospectivos sedemostraron mejores pronósticos cuando se uti-lizaron PEEPs altas si bien esta terapia iba asocia-da a volúmenes tidales pequeños.

Ventilación de alta frecuenciaSería la máxima expresión de la ventilación

protectora al ventilar con VT ínfimos y altas fre-cuencias para acabar con la hipercarbia y mante-ner una correcta pO2, pero los resultados de unestudio grande randomizado controlado han sidodesalentadores. En espera de nuevos estudios, nose recomienda su uso rutinario, ya que no ha con-seguido demostrar una disminución de la morta-lidad.

Ventilación controlada por presión y relaciónI:E inversa

La relación inversa esta relacionada con dis-minución del shunt y aumento de la pO2 por unmecanismo que incluye la adquisición de autoPEEP, ya que la mejoría de la hipoxemia es iguala la conseguida al aplicar niveles iguales de PEEPque la auto PEEP conseguida con tiempos de es-piración inferiores a la inspiración. Por todo lo di-cho, no se recomienda su uso rutinario.

Reposición de surfactanteEn el SDRA del adulto los neumocitos tipo II

producen menos surfactante y de peor calidad queen situaciones normales, mientras que el edemarico en proteínas dificulta su actuación. La situa-ción es muy diferente a la del distrés del neonato,donde la ausencia de liquido surfactante es la cau-sa del colapso alveolar. Por todo ello, los resulta-dos obtenidos con la administración de surfac-tante exógeno en los niños no han podido ser re-petidos en los adultos, por lo que su uso rutina-rio no está recomendado.

Intercambio gaseoso extracorpóreoExisten dos formas de realizarlo; la ECMO

donde se produce una oxigenación trasmembra-na y se requiere un flujo superior al 50% del gas-to cardiaco y la EM CO2 R, donde se pretende eli-minar el exceso de CO2 siendo el paciente prin-cipalmente oxigenado por sus propios pulmo-nes en reposo parcial con ventilación a baja fre-cuencia.

Esta segunda forma es la más utilizada. En unreciente estudio no ha demostrado superioridaden la supervivencia con respecto al enfoque deventilación convencional.

Ventilación en decúbito pronoEsta técnica provoca el aumento de la pO2 en

el 80% de los pacientes con SDRA, sin que sepa-mos predecir los criterios en los respondedores.

El mecanismo es múltiple, aunque preferen-temente va a mejorar la relación V/Q por variosmecanismos:• Aumento del volumen pulmonar y recluta-

miento alveolar en la zona dorsal por descan-so de la presión diafragmática y del peso delcorazón sobre el tórax dorsal.

• Aumento de la perfusión sobre zonas pulmo-nares menos afectadas (las ventrales) y dismi-nución por efecto de la gravedad de la perfu-sión en las zonas dorsales, generalmente, másafectadas por la enfermedad.

• Existe un importante componente de toiletebronquial por drenaje pasivo de secreciones.



202

Desgraciadamente solo mejora la oxigenaciónen un 70-80% de los casos, siendo más frecuen-te esto en SDRA secundarios. Este efecto tarda va-rias horas en aparecer y no cabe esperarse muchasmejorías después de una semana de VM. La du-ración y esquema de tratamientos es muy varia-ble de un centro a otro, sin que se hayan podidounificar criterios hasta la fecha.

Intercambio gaseoso por líquidosfluorocarbonados

Dicho procedimiento puede realizarse de unaforma total con llenado completo del volumen pul-monar con dichos líquido y oxigenación externao de forma parcial menos engorrosa y más segura.

La ventilación parcial con líquidos fluorocar-bonados hasta el nivel de CRF y la ventilación conVM convencional parece ser la técnica más apli-cada. Los líquidos usados no parecen ser tóxicos,disuelven el O2 fácilmente y actúan como sur-factante disminuyendo la tensión superficial. Elaumento del intercambio gaseosos puede deber-se a un aumento del reclutamiento alveolar y ala redistribución de flujos sanguíneos a zonas nodependientes.

Sin embargo, hasta la fecha no ha conseguidodisminuir la mortalidad, por lo que no se reco-mienda como medida para aplicar en el SDRA.

Estrategias antiinflamatoriasResulta muy tentador el enfoque del SDFRA

como una patología inflamatoria descontrolada.Esto ha llevado a desarrollar terapias cada vez másnovedosas para el manejo del SDRA. El ibuprofe-no, el ketakonazol, la pentoxifilina, lisofilina, ace-til-cisteína y otros muchos están siendo experi-mentados, sin que hasta la fecha hayan sido ca-paces de demostrar su eficacia.

Entre todos ellos tres tratamientos farmacoló-gicos merecen ser destacados por su prometedorpapel en distintas fases del manejo del SDRA.

Proteína C recombinante activadaNo es un tratamiento específico del SDRA,

pero sí aporta una eficacia demostrada en el ma-

nejo de la sepsis grave en la que, generalmente,esta presente cierto grado de lesión pulmonar.Los primeros resultados aportan una mejoría dela supervivencia global de 12% en términos ge-nerales. En nuestra experiencia con pacientessépticos la mejoría de la relación pO2/FioO2 du-rante las primeras horas de su administraciónparecen estar asociada a ese aumento de la su-pervivencia sin que por el momento se puedaaclarar todos los mecanismos que están impli-cados.

N-acetil-cisteínaLa activación de los PMN, macrófagos y célu-

las endoteliales va a provocar una lesión mediadapor radicales libres de oxígeno. Con este fin, sehan diseñado estudios en los que se utiliza la NACcomo antioxidante. En ninguno de ellos se ha po-dido demostrar una disminución de la mortali-dad. Pero en todos ellos el score de daño pulmo-nar del día tres ha sido inferior que en el caso deusar placebo.

CorticoterapiaLos corticoides pueden llegar a utilizarse en

el SDRA en tres situaciones distintas desde unpunto de vista de recomendación en base a evi-dencia científica. En todas las demás indica-ciones no existen datos científicos que avalen suuso.1. Sepsis: el papel de los corticoides a dosis ba-

jas o fisiológicas para el manejo del shock sép-tico es una recomendación fuerte, tal como serecogen en todos los protocolos de manejo delenfermo séptico (sepsis survay) y no existe con-traindicación para su utilización en caso deSDRA coexistente.

2. SDRA tardío: en caso de pasados 7 a 10 díasdel inicio del cuadro y con objeto de acabarcon la fibrosis que puede impedir las recu-peración del distrés se ha propugnado el usode altas dosis de 6 metil-predisolona para in-munomodular ese proceso fibroproliferativo.Dichas recomendaciones están basadas en unestudio bien diseñado, pero con pocos pa-



203

cientes. Actualmente el grupo de trabajo delSDRA está llevando a cabo un estudio más po-tente para confirmar dichas expectativas.

3. Prevención de SDRA: existen evidencias pro-badas que puede disminuir la posibilidad deSDRA en paciente con neumonía por P. ca-rinii y en aquellos con datos de embolismograso.

CONCLUSIONES

Como en el shock séptico, la mejoría del pro-nóstico del SDRA, se va a conseguir de forma es-calonada y sin grandes revoluciones. Probable-mente la consideración de su naturaleza inflama-toria ha ayudado a su comprensión y manejo. Asi-mismo, las conquistas en su tratamiento podrán


Tratamiento Ojetivo Recomendación Grado

Bajos VT - P. Plat < 30 cmH2O Disminuir mortalidad Sí BAcelerar desintubación Sí B

Pulmón abierto Disminuir mortalidad Sí CAcelerar desintubación Sí C

Maniobras reclutamiento Mejorar oxigenación Sí EVentilación oscilatoria de alta frecuencia Disminuir mortalidad No B

Mejorar oxigenación Sí BVentilación en prono. Disminuir mortalidad No A

Mejorar oxigenación Sí BVentilación líquida parcial Disminuir mortalidad No C

Acelerar desintubación No CSurfactante Disminuir mortalidad No C

Acelerar desintubación No CVentilación a baja frecuencia y Disminuir mortalidad No Cdispositivos extracorpóreosÓxido nítrico Disminuir mortalidad No A

Mejorar oxigenación Sí BKetaconazol Disminuir mortalidad No B

Acelerar desintubación No BLisofilina Disminuir mortalidad No B

Acelerar desintubación No BN-acetil-cisteína Disminuir mortalidad No C

Disminuir extensión lesión Sí CAltas dosis de corticoides precoces Disminuir mortalidad No C

Disminuir extensión lesión No CAltas dosis corticoides tardios (> 7º día) Disminuir mortalidad Sí CRestricción hídrica Disminuir mortalidad Sí C

Acelerar desintubación Sí CNutrición con ácido ganmalinoleico y Mejorar oxigenación Sí Beicosapentaenoico Acelerar desintubación Sí BCortioides preventivos en embolismo Disminuir incidencia de SDRA Sí Cgraso y neumonía por P. carinii

TABLA 2. Resumen de las indicaciones de la técnicas terapéuticas para el manejo del SDRA


204


venir de la luz de nuevos descubrimientos, perotambién de la aplicación racional y correcta de losconocimientos que vamos poco a poco atesoran-do.

Como hemos visto hasta ahora, la ventilaciónmecánica tiene un papel fundamental, pero exis-ten otras muchas estrategias para su manejo ha-ciendo de dicha patología necesario un enfoquemucho más amplio.

En la Tabla 2 se resumen las distintas técnicasimplicadas con el grado de recomendación asig-nado en la actualidad. El uso de cada una de ellasy su combinación quedan sujetos al buen juicio ysaber del clínico responsable.

BIBLIOGRAFÍA

1. Kallet RH. Evidence-based management of acutelung injury and ARDS. Respiratory Care 2004; 49:793-809.

2. Brower RG, Ware LB, Berthiaume Y, Matthay MA,FCCP. Treatment of ARDS. Chest 2001; 120: 1347-67.

3. Fan E, Needham DM, Stewart TE. Ventilatory ma-nagement of acute lung injury and acute respira-

tory distress syndrome. JAMA 2005; 294 (22):2889-96.

4. Moloney ED. Protective ventilation of patienteswith ARDS. BJA 2004; 92 (2): 261-70.

5. Claude A. The acute respiratory distress syndro-me. Ann Intern Med 2004; 141: 460-70.

6. Pelosi P. Prone position in acute respiratory distresssyndrome. Eur Respir J 2002; 20: 1017-28.

7. Baudouin SV. Ventilator induced lung injury andinfection in the critically ill. Thorax 2001; 56 (supplII): 50-7.

8. Marini JJ, Gattinoni L. Ventilatory managementof acute distress syndrome. A consensus of two.Crit.Care Med 2004; 32: 250-5.

9. Bigatello LM, Davignon KR, Stelfox HT. Respira-tory mechanics and ventilator waveforms in the pa-tient with acute lung injury. Resp Care 2005; 50:235-45.

10. Papadakos PJ, Lachmann B. The open lung con-cept of alveolar recruitment can improve outcomein respiratory failure and ARDS. Mt Sinai J Med2002; 69 (1-2): 73-7.

11. The ARDS Network. Ventilation with lower tidalvolume as compared with traditional tidal volumesfor acute lung injury and ARDS. N Engl J Med2000; 342: 1301-8.


INTRODUCCIÓN

Los pacientes ingresados en las unidades decuidados críticos (UCC), necesitan analgesia y se-dación para tolerar la ventilación mecánica, (VM)y tratar las molestias y el dolor, tanto el post-quirúrgico como el producido por diferentes pro-cedimientos invasivos que son necesarios duran-te el tratamiento.

La sedación puede ser también necesariapara controlar diferentes estados de agitación,insomnioa, o delirio después de la extubación.Un cuadro descrito en estos pacientes, es el sín-drome de estrés-postraumático (sueños, alu-cinaciones, pesadillas, etc.) que aparece con fre-cuencia tras la retirada de la VM o simplemen-te por la estancia prolongada en la UCC. Su pa-togénesis no está bien dilucidada, aunque el re-cuerdo de sensaciones desagradables puede serel desencadenante, este cuadro puede ser si-milar al que ocurre en pacientes que han ex-perimentado episodios de despertar intraope-ratorio.

Los resultados obtenidos en una amplia en-cuesta realizada sobre las diferentes molestias ex-perimentadas por pacientes ingresados en UCCcon VM eran:• Sueños “desagradables”: 21,1%.• Molestias por la presencia del tubo endotra-

queal: 17%.• Pesadillas y alucinaciones: 15,8%.

Los fármacos administrados con más fre-cuencia son los hipnóticos, benzodiacepinas,opiáceos y neurolépticos. Los inhalatorios y α2-agonistas se utilizan con frecuencia menor. Losbloqueantes neuromusculares (BNM) no debenser considerados en este epígrafe, ya que no es-tán dotados de propiedades analgésico-sedan-tes.

Para alcanzar el objetivo de una sedación adap-tada a las necesidades del paciente, es necesarioque, además de administrar los fármacos adecua-dos exista un protocolo escrito de sedación queincluya la evaluación de la respuesta, aspecto fun-damental para evitar dosificaciones inadecuadasen un doble sentido:

205

Sedación del paciente con ventilación mecánica 18

L. Aguilera, D. Dulanto, C. Veiga, J. Tome

aEn el EEG de los pacientes con VM se describen modificaciones en la estructura del sueño con incremento enla actividad-expresión de un sueño no fisiológico: coma, encefalopatía, etc.


206

1. Infradosificación: hipermetabolismo, reten-ción líquida, consumo de sustratos de reser-va (lípidos), aumento del consumo de O2

(VO2) taquicardia, hipertensión y alteracionesen la coagulación.

2. Sobredosificación: procesos tromboembólicos,hipotensión (necesidad de catecolaminas), sín-dromes de deprivación, prolongación de laVM.No obstante, a pesar de la publicación en el

año 2002 de las guías de sedaciónb, la aplicaciónde los protocolos no constituye una práctica ha-bitual en las UCC. Existen diferencias entre losdistintos países, e incluso entre los distintos es-pecialistas que trabajan en las UCC: durante laVM los anestesiólogos administraban menos BNMque otros profesionales.

¿POR QUÉ SEDAR?

Son varios los motivos que dan lugar a efectosdeletéreos modificando las respuestas fisiológicasy psicológicas que hacen necesaria la sedación.1. Reducir el dolor y los trastornos psiquiá-

tricos: el dolor altera la respuesta neuroen-docrina, produciendo un incremento en la li-beración de hormonas catabólicas (cortisol,glucagón) y una disminución en las anaboli-zantes, por tanto, su control es consideradocomo un aspecto muy importante.Los cuadros de ansiedad y el delirio, que in-crementan las necesidades de O2 pueden es-tar generados por el dolor y también por lapercepción de la propia gravedad por partedel enfermo, máxime en un entorno que pue-de ser sentido como agresivo.Las secuelas psiquiátricas están infravaloradas,en este sentido el “síndrome de estrés pos-traumático” definido como el brusco desarro-llo de una abigarrada sintomatología de re-

cuerdos/ensoñaciones, que son percibidoscomo traumáticos, suele aparecer a los dos me-ses del alta de la UCC con una incidencia apro-ximada de un 40%. Puede abocar a una si-tuación de alerta permanente (insomnio), jun-to con otros trastornos psiquiátricos: fobiaso alteraciones somáticas. En la mayor parte deestos enfermos, está presente el recuerdo dediferentes procedimientos dolorosos: aspira-ciones, punciones arteriales, etc.Este síndrome también ha sido descrito en lospacientes que han estado profundamente se-dados y perciben su estancia en la UCC comoun “agujero negro” en su vida. Esta experien-cia constituye una fuente de angustia y, porello, trabajos recientes señalan que la inte-rrupción diaria de la sedación puede dismi-nuir la frecuencia de su aparición. Tambiéncontribuye a reducir su incidencia que el pa-ciente pueda percibir determinados aconteci-mientos cotidianos: luz diurna, la presenciadel reloj, y la conversación con el personal deenfermería (Tabla 1).

2. Disminuir el VO2: constituye un punto encomún para diferentes patologías. En el trau-


1. Corregir defectos sensoriales: prótesisdentales, audífonos

2. Respetar el sueño3. Reorientación: calendario radio/televisión,

visitas de familiares4. Evitar la total inmovilidad: facilitando la

participación del paciente en los cambiosposturales, aseo

5. No suspender/reinstaurar lo másprecozmente posible los antidepresivos

6. Evitar las benzodiacepinas7. Diagnóstico precoz

TABLA 1. Prevención del delirio

bJacobi J, Frase G, Coursin DB et al. Clinical guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in thecritically ill adult. Critical Care Medicine 2002; 30: 119-41.


207

matismo craneoencefálico (TCE) es fundamen-tal la prevención de lesiones secundarias, paraello el mantenimiento de la presión de per-fusión cerebral, la corrección de la hiperten-sión intracraneal y, en definitiva, la reducciónde la actividad metabólica justifican una ade-cuada sedación, pero es necesario que sea fá-cilmente reversible. En la insuficiencia respira-toria severa, la facilitación de la VM y del in-tercambio gaseoso, constituye la causa más fre-cuente de necesidad de sedación. En la insu-ficiencia circulatoria una adecuada sedación dis-minuye la demanda metabólica, y facilita eltransporte de O2 al mantener la musculaturarespiratoria en reposo permitiendo una redis-tribución más adecuada del gasto cardiaco.

3. Facilitar la realización de diferentes pro-cedimientos: curas, cambios posturales, reti-rada de drenajes.

4. Permitir la administración de BNM: en lospacientes a los cuales les administre BNM lasedación debe ser profunda y la estrategia dela suspensión diaria no debe ser aplicada. Serecomienda la monitorización del tren de cua-tro (TOF), no siendo necesaria una aboliciónde las cuatro respuestas. Los efectos deleté-reos de una administración prolongada deBNM son bien conocidos y han sido publi-cados extensamentec.

AGITACIÓN Y DELIRIO

La agitación es un estado de extrema irrita-bilidad y actividad motora descoordinada que pro-duce gran disconfort y tensión psíquica, expresa-da por temores, nerviosismo y aprehensión sin

justificación aparente acompañándose de una se-rie de movimientos repetidos sin ningún fin. Pue-de oscilar desde leve/moderada hasta un cuadrograve de hiperactividad comprometiendo el esta-do general del enfermo: hipoxia, aumento del VO2

barotrauma o autolesiones (retirada de drenajes,sondas, etc.).

El delirio es un cuadro agudo y fluctuante,también denominado como “psicosis de UCI”, apa-rece tras la extubación en un porcentaje elevadode pacientes (87%), tiene dos formas de presen-tación:1. Un cuadro hipoactivo, con el enfermo pre-

sumiblemente calmado (letárgico), pero to-talmente desconectado del entorno.

2. Un cuadro hiperactivo, que recuerda a los epi-sodios de agitación-ansiedad descritos ante-riormente.La forma más habitual de presentación es el

cuadro hipoactivo (el síntoma común es la des-conexión del medio) que habitualmente no es diag-nosticado, ya que el paciente parece tranquilo. Eldelirio suele considerarse como un evento pasa-jero y sin consecuencias, pero se ha demostradoque los pacientes que lo desarrollan en algún mo-mento de su estancia en la UCC, presentan pos-teriormente una frecuencia mayor de episodios dedemencia y un riesgo mayor de mortalidad.

Las causas y factores de riesgo son numero-sosd, pero se pueden agrupar en: 1) factores rela-cionados con la propia enfermedad; 2) los deri-vados del paciente; 3) causas iatrogénicase; y 4) elhabitual entorno hostil de la UCC. Se han desa-rrollado varias escalas para su valoración, pero esinfrecuente su aplicación.

La aparición de estos cuadros (agitación ydelirio), en un enfermo que se encontraba pre-


cCuando se estudió mediante EEG el patrón del sueño en VM, se observó que durante el 22% del tiempo, los pa-cientes presentaban criterios de estar despiertos.dAlteraciones metabólico-endocrinas, hipoxia, encefalopatía, retención urinaria, impactación fecal, suspensión demedicación, hipertensión endocraneal, extubación reciente, deprivación.eNumerosas medicaciones pueden desencadenar episodios de agitación y/o delirio: benzodiacepinas, antihista-mínicos, corticoides, BNM, lidocaína.


208


viamente asintomático, deben obligar a realizarun diagnóstico diferencial, con el fin de descar-tar otras etiologías: neumotórax, hipoxia, hipo-glucemia, accidente vascular, y no debería serconsiderado como un efecto adverso sin más.Aunque las benzodiacepinas estarían indicadasen los episodios de agitación, pueden exacerbarlos cuadros de delirio que se “precipitan” en laUCC. Sin embargo, están indicadas en los epi-sodios de delirio que acompañan a los síndro-mes de deprivación (alcohólica, drogadicción).El haloperidol es el fármaco de elección, peroantes de su administración es necesario valorarsus efectos adversos: extrapiramidalismo, sín-drome neuroléptico maligno, alteraciones delECG (prolongación del intervalo QT, “torsadesde pointes”).

DOLOR EN LA UCC

El dolor que experimentan los pacientes in-gresados en las UCC es origen multifactorial. Ori-gina numerosos cambios en las concentracionesplasmáticas de hormonas y en las rutas metabóli-casf. Incluso sin inflamación puede desencadenarper se una respuesta metabólico-endocrina de su-ficiente intensidad con incremento en la actividadsimpática (liberación de hormonas de estrés), au-mento del VO2, del catabolismo y disminución dela función pulmonar. La evaluación del dolor cons-tituye un problema habitual en la clínica diaria yen el paciente crítico requiere un abordaje indi-vidualizado.

El dolor agudog, que es causa de desadapta-ción a la VM y de secuelas psiquiátricas, se de-sencadena a partir de un estimulo en la piel o enestructuras más profundas implicando numero-sos mediadores y diferentes niveles del neuroe-je; por lo tanto, existen distintos abordajes tera-

péuticos (Tabla 2). Es necesario considerar encada paciente las posibles alternativas, así comolos beneficios de cada técnica. Son numerososlos trabajos que indican el beneficio de las téc-nicas analgésicas multimodales, en las cuales,además de fármacos, se añaden otros métodosterapéuticos.

VENTILACIÓN MECÁNICA

La necesidad de VM es una de las principa-les causas de ingreso en la UCC. Un confort ade-cuado ayudará al objetivo de mejorar la oxige-nación.

Con frecuencia los pacientes con VM presen-tan episodios de lucha con el ventilador, en esesentido es necesario recordar que el dolor puedeser causa muy frecuente de ventilación inade-cuada.

Independientemente de la existencia de in-tervenciones quirúrgicas, fracturas o las molestiasproducidas por el tubo traqueal, el encamamien-to prolongado las aspiraciones y otros procedi-mientos repetidos contribuyen a la aparición de

fResistencia a la insulina, incremento en los niveles hormonas (cortisol crecimiento) catecolaminas, e hiperglu-cemia.gDeterminados procedimientos invasivos se realizan en la UCC y no en quirófano.

1. AINEs2. Opioides i.v.3. Técnicas epidurales

- Opioides: fentanilo vs morfina- Anestésicos locales: ¿bloqueo motor?

4. Bloqueos/catéteres periféricos- Braquial- Paravertebral- Intercostal

5. TENSAnalgesia multimodal

TABLA 2. Posibilidades terapéuticas


209

dolor, es necesario recordar que los sedantes notienen propiedades analgésicash. Otra causa fre-cuente de desadaptación son los parámetros ina-decuados programados en el ventilador.

FÁRMACOS ADMINISTRADOS

La combinación de fármacos sedantes y opioi-des parece ser la más idónea para tratar este pro-blema; los nuevos fármacos con un perfil farma-cocinético (FC) farmacodinámico (FD) más ade-cuado para su administración en infusión, pue-den permitir que ambos objetivos, sedación y anal-gesia, sean alcanzados sin recurrir a combinacio-nes farmacológicas.

Son varios los fármacos que han sido admi-nistrados, en este sentido cabe destacar la com-plejidad de realizar trabajos comparativos, pues-to que el motivo de ingreso (fracaso orgánico)en la UCC condiciona: 1) modificaciones FC/FD;y 2) la adecuada randomización (grupos de pa-cientes que a priori presentan la misma situaciónclínica) y, por lo tanto, de los resultados obteni-dos. Son varios las fármacos administrados quecumplen en diferente grado las características defármaco ideal (Tabla 3).

Las dosis administradas deben estar calcula-das en base al peso ideal, y siempre valorando larespuesta.

HipnóticosBenzodiacepinas: son administradas para

producir ansiolisis e hipnosis. La más utilizadaes el midazolam, aunque es necesario recalcarque está desprovista de efectos analgésicos. Elefecto puede prolongarse por acumulación delmetabolito activo en el fracaso renal agudo (FRA)o por inhibición del metabolismo por otros fár-

macos: fluconazol, eritromicina, cimetidina, ome-prazol. Contrariamente, la rifampicina y teofili-na al inducir la actividad del citrocromo P 450disminuyen sus efectos. Tras la suspensión des-pués de infusiones prolongadas está descrito unsíndrome de deprivación: ansiedad, agitación,alucinaciones. La probabilidad de su apariciónes difícil de predecir; no obstante, la progresivadisminución de la dosis y la coadministración depropofol (1,5 mg/kg) pueden disminuir su inci-dencia.

Dosis recomendadas: bolus: 0,02-0,1 mg/kg.Perfusión: 0,04-0,2 mg/kg/h.

Propofol: sus propiedades FC/FD le con-vierten en el fármaco que más se aproxima al ide-al. En la guía propuesta por la Sociedad de Cui-dados Críticosi se recomienda no administrarpropofol durante más de 72 horas, reemplazán-dolo por el midazolam. Su administración estácontraindicada en los niños por la posibilidad deaparición de un cuadro de acidosis láctica, de-presión miocárdica, y rabdomiólisis. El cuadroclínico se engloba en el “síndrome de infusiónpor propofol” que también ha sido publicado enadultos.

El efecto secundario más importante es la hi-potensión, más frecuente y de mayor gravedad enlos ancianos y en los enfermos hemodinámica-


hEn una encuesta realizada a médicos y enfermeras que trabajaban en UCC, a la pregunta si el diazepam alivia-ba el dolor, contestaron respectivamente que sí un 80 y 40%. Pain 1989; 37: 315-7.iJacobi J, Frase G, Coursin DB et al. Clinical guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the cri-tically ill adult. Critical Care Medicine 2002; 30: 119-41.

1. Rápido comienzo y cese de sus efectos

2. Metabolismo órgano-independiente

3. No metabolismo tóxico o con acciónfarmacológica duradera

4. Ausencia de efectos adversos

5. Coste económico bajo

TABLA 3. Características del fármaco ideal


210

mente inestables. La emulsión lipídica puede pro-ducir hipertrigliceridemia y contaminación bac-teriana responsable de episodios de hipertermia.Para evitar la sobreinfección se añaden conser-vantes (ácido etileno diamino tetracético EDTA)que secundariamente y en tratamientos prolon-gados pueden ser causa, por sus efectos quelan-tes, de un déficit de cinc.

Ambos fármacos, midazolam y propofol, pre-sentan con los opiáceos interacciones de tipo si-nérgico: incremento en los efectos, junto con unareducción de las dosis necesarias y disminuciónde los efectos adversos.

Dosis recomendadas: bolus: 0,25 mg/kg. Per-fusión: 1,5-4,5 mg/kg/h.

NeurolépticosAproximadamente casi un 80% de los pa-

cientes ingresados en la UCC presentan cuadrosde delirio y agitación, tanto en los que no estánintubados como tras la extubación. Para el trata-miento el fármaco de elección es el haloperidol porel efecto estabilizante de la función cerebral al blo-quear la neurotransmisión dopaminérgica, la vidamedia es muy prolongada (18-54 h). Durante suadministración es necesario considerar sus efec-tos adversos más frecuentes: aparición de sínto-mas extrapiramidales (contraindicado en el Par-kinson), alteraciones electrocardiográficas (con-traindicado en los síndromes de Qt largo) y “sín-drome neuroléptico maligno”.

Dosis recomendadas: bolus: se ha propuesto unadosis de 2 mg i.v. cada 15-20 min (dosis máxi-ma de 20 mg). La dosis total en 24 h no deberíasuperar los 1.200 mg. La perfusión no se reco-mienda. Una vez controlados los síntomas, las do-sis deberían reducirse a 1/4 de la total/6 h.

OpioidesLos más frecuentemente administrados en las

UCC son la morfina, el fentanilo y en menor pro-porción el alfentanilo. La alteración en los pará-metros y variables FC/FD puede dar lugar a res-puestas diferentes de las habitualmente obtenidasen los pacientes sanos.

La metabolización hepática de la morfina pro-duce metabolitos activos que se eliminan por elriñón y en el FRA pueden ocasionar efectos pro-longados, las dosis deberán disminuir en un 50%,por su efecto histaminoliberador en la situacionesde inestabilidad hemodinámica, estaría más indi-cado el fentanilo.

El fentanilo, tiene un gran volumen de distri-bución y puede producir efectos prolongados trasdosis elevadas, infusiones de gran duración o enpacientes con un gran tercer espacio. No originametabolitos activos y no es necesario realizar ajus-tes de las dosis en el FRA. No obstante, su vidamedia dependiente del contexto es muy prolon-gada, aspecto a considerar en infusiones de dura-ción larga.

Dosis recomendadas:Bolus Perfusión

Morfina 5-10 mg 1-5 mg/hFentanilo 50-100 µg 50-350 µg/h

La introducción en la clínica del remifentani-lo, dotado de un perfil farmacológico único, su-pone una ventaja, ya que el inicio y cese rápidodel efecto facilita un ajuste más preciso de la do-sis, evitando la sobredosificación y acumulación.El metabolismo es órgano-independiente (estera-sas inespecíficas plasmáticas), los metabolitos pre-sentan una actividad farmacológica escasa y, porlo tanto, no tiene efectos acumulativos. Esta ca-racterística le convierte en el opiáceo ideal en si-tuaciones de insuficiencia renal o hepática.

A dosis bajas carece de efecto hipnótico, peroproduce sedación, lo cual facilita la adaptación ala VM. A medida que se incrementa la dosis tam-bién aumentan los efectos depresores del SNC.

Como efectos adversos hay que considerar(tras bolus/infusión rápida) la rigidez, tambiénse ha descrito la tolerancia que obliga a un in-cremento de la dosis o a la coadministración deun hipnótico. El fenómeno de hiperalgesia quepuede aparecer tras infusiones prolongadas odosis elevada, obliga a realizar un planteamien-to preventivo (morfina a dosis e intervalos ade-cuados) antes de proceder a su suspensión. Lacoadministración de ketamina ha sido descrita



211

como beneficiosa para prevenir los efectos dehiperalgesiaj.

La administración de remifentanilo debe li-mitarse a un máximo de 72 hk, superadas las cua-les, obliga a realizar una cambio de opiáceo. Sonnecesarios más estudios para permitir el incre-mento del límite horario establecido.

Se han publicado trabajos sobre los beneficiosen pacientes en VM de la “sedación basada en laanalgesia”l con remifentanilo, ya que:• Facilita la exploración neurológica.• Proporciona analgesia en pacientes politrau-

matizados, postquirúrgicos o en diferentes pro-cedimientos, como las curas (grandes que-mados), desbridajes, retiradas de catéteres, tra-queotomías, cambios posturales (ventilaciónen prono).

• Cuando se comparal con la combinación mi-dazolam/morfina la desconexión es más rápi-da, la estancia en la UCC es menor y la cali-dad de la sedación era también mejor con elremifentanilo. La necesidad de hipnóticos (pro-pofol-midazolam) en el grupo sedados con re-mifentanilo era menor que en el grupo de lamorfina.En los pacientes en ventilación espontánea

la administración de remifentanilo debería reali-zarse con los mismos cuidados de vigilancia queen el quirófano; los bolos iterativos no están in-dicados. Como analgésico en esta situación esta-ría más indicada la morfina.

Los opioides con anestésicos locales por víaraquídea (efecto sinérgico) es una alternativa enel tratamiento del dolor Es necesario conside-rar el fármaco administrado, en relación conla altura de colocación del catéter, ya que parael fentanilo (muy liposoluble) debería estar co-locado en el dermatoma medio de la zona a anal-

gesiar, y en cambio con morfina (solubilidadmenor) se puede colocar a nivel lumbar. No hayevidencia si la ruta IV es superior a la raquídea,pero hay trabajos que señalan menor inciden-cia de complicaciones pulmonares con la víaepidural.

Dosis recomendadas:Concentración

Fentanilo 2-5 µg/mlMorfina 20-200 µg/mlBupivacaína 0,06-0,125%Ropivacaína 0,1-0,2%

Ritmo de infusiónTorácico: 4-8 ml/hLumbar: 6-12 ml/h

α2-agonistasEl fármaco con el cual se han realizado más

trabajos es la dexmedetomidina, que actúa comoun α2 agonista central. Ha sido introducido re-cientemente en la clínica (1999). Produce seda-ción, ansiólisis, analgesia moderada y bloqueo dela respuesta simpática. Por la brevedad de su efec-to es necesario administrarla en perfusión.

El efecto de la dexmedetomidina es median-te el estímulo del receptor α2 presináptico, blo-quear la liberación de noradrenalina; sin embar-go, no está desprovista de efectos sistémicos α-adrenérgicos, y así se explica que después de unadosis aparezca un cuadro de estimulación, reco-mendándose que el bolus se administre en 10min, iniciando posteriormente la perfusión. Cuan-do se suspende pueden aparecer efectos de re-bote simpático limitándose su administración a24-48 h.

Después de la suspensión la recuperación dela consciencia es rápida, placentera y sin efectos


jEl remifentanilo estimularía algunos subtipos de receptor NMDA que actuarían como antiopioides. Contraria-mente, la ketamina y sevoflurano tendrían un efecto de bloqueo del receptor.kSegún ficha técnica.lPark G, Lane M, Rogers S, Bassett P. A comparasion of hypnotic and analgesic based sedation in a general in-tensive care unit. British Journal of Anaesthesia 2007; 98: 76-82.


212


adversos: sueños, agitación. Cuando se comparacon el propofol los tiempos de recuperación y ex-tubación fueron similares. No obstante, hay queseñalar que pueden aparecer hipotensión y bra-dicardia con repercusión clínica, en especial enlos enfermos con inestabilidad hemodinámica.

Desde el punto de vista respiratorio no pro-duce apnea, aportando la ventaja que tras la ex-tubación puede ser administrado de forma segu-ra y está indicado en la sedación de pacientes contendencia a depresión respiratoria (EPOC, ap-nea del sueño). Permite una reducción importan-te en las dosis necesarias de opiáceos, propofol ymidazolam.

Por sus efectos centrales simpaticolíticos, pue-de aparecer vasodilatación y bradicardia; éste efec-to es considerado como “protector” de la isque-mia miocárdica en determinados pacientes en es-pecial durante la VM. Se recomienda evitar su ad-ministración en bolo por la posibilidad de apari-ción de efectos adversos anteriormente descritos.

Dosis recomendadas: bolus: 1 µg /kg (10 min).Perfusión: 0,2-0,4 µg/kg/h.

KetaminaEs un fármaco escasamente utilizado en las

UCC. Varios son los factores que influyen:1. Posibilidad de aparición de sueños desagra-

dables y alucinaciones después de su admi-nistración.

2. Incremento en la presión intracraneal (PIC) ydel consumo de O2 (CMRO2) expresión de suefecto liberador de catecolaminas.

3. Poca experiencia en su administración.No obstante, presenta efectos que pueden serde interés en el paciente crítico:

• La liberación de catecolaminas puede ser deinterés en situaciones de sepsis.

• El efecto broncodilatador ayuda en la ventila-ción de cuadros de broncoespasmo de difícilmanejo.

• Es el único fármaco i.v., con propiedades anal-gésicas-hipnóticas, pudiendo ser administra-do como coadyuvante de los fármacos utili-zados en la sedación.

La ketamina se coadministra en la UCC, jun-to con hipnótico y opioides con un objetivo do-ble: 1) evitar los sueños desagradables; y 2) dis-minuir las dosis de los otros fármacos.

Se metaboliza en el hígado generando meta-bolitos activos, y puede producir una importantesialorrea. En relación con los efectos hemodiná-micos cerebrales se ha demostrado que, tras la ad-ministración conjunta con midazolam/propofolno aparecen los efectos deletéreos en la PIC yCMRO2, en este sentido la administración de ke-tamina en los TCE que tiene controlada la PCO2

puede considerarse segura.Dosis recomendadas:

Sedación: bolus: 1,5-5 mg/kgAnalgesia: bolus: 0,5 mg/kgPerfusión: 0,12 mg/kg/h, junto con: propofol/mi-dazolam, opiáceos

InhalatoriosLa mayoría de los trabajos y los protocolos

proponen como fármacos sedantes a los fárma-cos intravenosos (i.v.); no obstante, los inhalato-rios están adquiriendo cada vez una importanciamayor; ya eran bien conocidos los efectos bene-ficiosos de la administración de halogenados endeterminadas situaciones de asma de difícil ma-nejo.

Trabajos publicados recientemente señalan laeficacia de la sedación con inhalatorios por:1. Facilidad de su administración: para que su

efecto desaparezca basta con suspenderla e hi-perventilar al paciente.

2. Duración de sus efectos clínicos (el cese de susefectos no depende de la metabolización he-pática o eliminación renal y no presentan me-tabolitos activos). Hay que trabajos que indi-can una recuperación más rápida de la venti-lación espontánea y reducción en el tiempode estancia en la UCC con la coadministraciónde desflurano-propofol, que con isoflurano-midazolam.No obstante, además de que la práctica ha-

bitual más extendida es la sedación i.v., existenotros condicionantes que, de momento, dificul-


213


tan la generalización en la administración de loshalogenados:• Limitación técnica de los ventiladores de la

UCC para la administración de halogenados:circuito abierto, ausencia de extracción de ga-ses y dificultad para colocar un vaporizador.

• Inadecuación, por la ausencia de modos deventilación básicos para estos pacientes, de losventiladores de quirófano para ser instaladosen la UCC.

• Falta de experiencia de los médicos.Recientemente se ha comercializado un nue-

vo dispositivo (AnaConDA® modificación de unfiltro antibacteriano, que incluye una capa de car-bón activado) que permite administrar el haloge-nado mediante su conexión a una bomba de in-fusión, de forma que el volumen corriente del ven-tilador tiene un doble efecto sobre el líquido lo“vaporiza y arrastra” al alveolo.

El sistema requiere la monitorización de la frac-ción expirada (Fe) de halogenado y de la extrac-ción de gases. Recientementem se ha publicado elmodelo FC que permite alcanzar la Fe deseada enbase a la modificación de la velocidad de admi-nistración del halogenado en la bomba de infusión.

No obstante, se necesitan más trabajos paraconfirmar la “idoneidad” y seguridad (con el finde evitar sobredosificaciones y efectos adversos)del sistema, sobre todo en administraciones pro-longadas. A priori, pueden establecerse algunas li-mitaciones, como son situaciones de patología res-piratoria severa o cuando se empleen diferentesmodos de ventilación.

Efectos metabólicos-endocrinos de losfármacos

Los efectos clínicos de los fármacos antes co-mentados son bien conocidos; en cambio, no ocu-

rre lo mismo con la repercusión de sus efectos me-tabólicos-endocrinos en la fisiología del pacienteingresado en la UCC. No cabe duda que la difi-cultad para separar los efectos del fármaco, de losproducidos por la enfermedad del paciente com-plican su estudion.

Los opiáceos, a través de su efecto analgésico,atenúan la respuesta metabólica asociada con laagresión. La morfina a dosis elevadas bloquea laliberación de catecolaminas, cortisol y hormonade crecimiento; produce vasodilatación y dismi-nución de la frecuencia cardiaca. El fentanilo, conescasa potencia histaminoliberadora, produce unamenor vasodilatación. El remifentanilo atenúa larepuesta hemodinámica a estímulos dolorosos, ybloquea la liberación de noradrenalina, lo cualpuede desencadenar hipotensión y vasodilatación.Queda por valorar el impacto en el sistema in-munitario de los opiáceos.

El midazolam en infusión continua no inhibela actividad en el eje cortico-adrenal, y cuando sesuspende la perfusión tampoco se observa un in-cremento en los niveles de adrenalina o noradre-nalina.

Respecto al propofol cuando se administra eninfusión, no se han observado efectos nocivos enla esteroidogénesis. En el año 1992 fueron comu-nicados el fallecimiento de cinco pacientes pe-diátricos sedados con propofol y que habían de-sarrollado un cuadro de acidosis metabólica e in-suficiencia cardiaca resistente al tratamiento, enausencia de una etiología evidente, se estableciócomo causa el hipnótico y el cuadro se denomi-nó como síndrome de infusión (SIP). Posterior-mente (1998) fue comunicada otra serie de enfer-mos pediátricos con una clínica más abigarrada(Tabla 4) diagnosticados de sepsis /insuficienciarespiratoria y que habían sido sedados con pro-

mBelda F, Soro M, Badenes R. Indications and interest of inhaled anesthetics for sedation in critical care. En: Lasedation en réanimation JEPU. París: Ed Arnette; 2005. p. 191-201.nEl ejemplo más típico fue repercusión negativa en el sistema inmunitario, tras la sedación prolongada de pa-cientes con etomidato. Trabajos recientes indican que incluso con una única dosis se desencadenan efectos si-milares.


214

pofol. En el año 2001 se publicaron cuadros si-milares en adultos que tenían el diagnóstico deTCE o politraumatismo, pero sin clínica de sepsis.

El complejo mecanismo celular estaría desen-cadenado por la alteración en la microcirculación,frecuente en el paciente ingresado en la UCC, queorigina una hipoperfusión e hipoxia tisular, en de-finitiva, un bloqueo en la función de la mitocondriacon un transporte inadecuado de ácidos de cadenalarga y destrucción celular generalizada: acidosismetabólica, insuficiencia cardiaca, rabdomiólisis.También hay autores que señalan un efecto “di-recto tóxico” del propofol sobre la mitocondria.

Su escasa incidencia puede hacer sospecharque su aparición sea una coincidencia de la ad-ministración de propofol con otras causas que es-tán presentes en el paciente crítico: inestabilidadcardiovascular/alteraciones metabólicas, modifi-caciones en la microcirculación, que desencade-nen la sintomatología del SIP. Un síndrome pa-recido ha sido descrito después de una dosis detiopental en un paciente con TCE. Para crear másconfusión no se ha descrito SIP en anestesia delarga duración con perfusión de propofol, en cam-bio ha sido descrito algún caso de corta duración,pero con dosis elevadaso.

Trabajos recientes señalan la posible suscep-tibilidad genética, ya que se ha descrito una alte-ración genética que dificulta el metabolismo gra-so produciendo un cuadro de descompensaciónmetabólica similar al observado en el SIP. Los da-

tos actuales confirman que perfusiones prolonga-das con dosis elevadas son factores relevantes enel desarrollo del SIP. Los pacientes pediátricos pre-sentan un riesgo mayor de desarrollar este sín-drome complejo.

El tratamiento (Tabla 5) comienza con la pre-vención; no se recomienda la sedación con dosiselevadas de propofol en situaciones de rabdomió-lisis, hipercaliemia, y acidosis. Es fundamental eldiagnóstico precoz (sospecha) y la suspensión delpropofol, así como las medidas de “soporte”.

La dexmedetomidina a pesar de pertenecer igualque el etomidato al grupo de los imidazoles, noinhibe la función adrenal, aunque sí disminuye laproducción de insulina y catecolaminas.

MONITORIZACIÓN

En toda la práctica médica para poder valorarla efectividad del tratamiento es fundamental laevaluación de la respuesta a los fármacos. La im-portancia es mayor si acceden rápidamente al re-ceptor y, por lo tanto, la respuesta es inmediata.Otro aspecto nada desdeñable es su impacto eco-nómico, ya que realizando una dosificación másadecuada no cabe duda que el consumo y el gas-to son menores.


1. Acidosis láctica severa2. Rabdomiólisis-mioglobiniuria3. Incremento de enzimas hepáticas4. Insuficiencia renal, cardiaca5. Plasma lipídico6. Orina de color verde

TABLA 4. Síndrome de infusión de propofol

1. Evitar dosis > de 4 mg/kg más de 48 h enpediatría

2. Evitar dosis > de 5 mg/kg en el TCE y unmáximo de 7 días, en adultos

3. Monitorización frecuente• EAB• Ácido láctico• CPK

4. Hemofiltración/oxigenación extracorpórea

TABLA 5. Tratamiento del SIP

oLiolios A, Guerit J, Scholtes J, Raftopoulos C, Hanston P. Propofol infusion syndrome associated with short-termlarge dose infusion during surgical anesthesia in an adult. Anesthesia-Analgesia 2005; 100: 1804-6.


215

Esa “necesidad” no obtiene la adecuada valo-ración por parte de todos los médicos implicadosen el cuidado de pacientes críticos. En una recienteencuesta realizada en UCC, la monitorización delgrado de sedación-analgesia, no constituía un temade interés prioritario, siendo superada por otrosaspectos: manejo antibiótico, tipos de ventilación,etc. Una amplia revisión realizada en Estados Uni-dos revelaba que, sólo un 26% de las UCC referí-an utilizar alguna escala o método de monitori-zación de la sedación-analgesia. En Alemania os-cilaba entre un 4-45%.

EscalasLa de Ramsay (Tabla 6) es la más antigua

(1974) utilizada. Su principal ventaja es la sen-cillez y amplia experiencia en su aplicación. Demomento no ha sido desplazada por otras quese han propuesto: escala de agitación y sedación(SAS), escala de Vancouver. En pacientes neuro-quirúrgicos, se han propuesto otras, como la deRichmond o la ATICE. Todas presentan una sub-jetividad importante, y es necesaria una adecua-da formación para que su aplicación sea similar,motivos por lo cuales se está buscando algún tipode monitor que elimine el componente personaldel evaluador.

Monitorización electrofisiológicaEl EEG queda descartado por su complejidad

técnica. Son varios los monitores que procesan elEEG, con el que más trabajos se han realizado esel índice biespectral (BIS), que ha sido valida-do como monitor del componente hipnótico dela anestesia. Se utiliza para evaluar la sedación enlas UCC, en este sentido se han descrito varias li-mitaciones para su aceptación en el paciente cri-tico (Tabla 7). No se conoce como pueden influiren la lectura factores diferentes: edad, tempera-tura, encefalopatía o la presencia de otros equiposeléctricos (hemodiálisis, monitores, calentadores).

Un factor limitante es la presencia de activi-dad motorap, ya que si hay contracción de la mus-culatura frontal se produce un aumento en el BIS,este aspecto tiene gran interés, ya que cada vezhay mayor tendencia a que los enfermos “colabo-ren” en su ventilación (por lo tanto, deben con-servar actividad muscular) y la administración deBNM está limitada a escasas situaciones clínicas.En este sentido, existen numerosos trabajos quecuestionan la “fiabilidad” de los monitores queprocesan el EEG en los pacientes críticos.


1. Ansioso, agitado, incontrolable2. Ojos abiertos, colaborador, orientado y

tranquilo3. Ojos cerrados, responde a órdenes y

estímulos mínimos4. Dormido, responde rápidamente a estímulos

luminosos o auditivos5. Dormido, responde lentamente a estímulos

luminosos o auditivos6. No responde a estímulos

TABLA 6. Escala de Ramsay

1. Está basado en un cálculo matemático en undeterminado grupo poblacional

2. Ha sido estudiado:• En pacientes anestesiados y sin patología

añadida• Con fármacos aislados y sin valorar las

posibles interacciones3. En pacientes críticos existen modificaciones

FC/FD que pueden variar la respuesta4. La ketamina produce hipnosis e incrementa

el BIS5. La actividad muscular de la frente altera la

respuesta6. Fenómeno δ paradójico

TABLA 7. Limitaciones del BIS

pEn pacientes en muerte cerebral se han descrito variaciones de 0 a 98 según la actividad de los músculosfrontales.


216


No obstante, se han desarrollado nuevas ver-siones que mejoran la captación de la señal y dis-minuyen las interferencias de los músculos fron-tales.

Cuando se comparan escalas de sedación conel BIS, se encontró una escasa correlación: granvariabilidad en los valores del BIS para un deter-minado grado de la escala (Fig. 1), no obstantecuando disminuía la actividad frontal mejoraba lacorrelación. Un aspecto a considerar y que puedeinfluir también en la escasa correlación es que seestán comparando escalas continuas (BIS) con or-dinales (escalas clínicas) En pacientes con lesio-nes primarias y disminución del nivel de con-ciencia, se encontró una elevada correlación en-tre el BIS, y las escalas de Glasgow y Richmondno estando claro el motivo de la buena correla-ción.

El principal beneficio es el de la valoración degrados profundos de sedación, donde las escalashabituales no son capaces de aportar algún tipode evaluación (Fig. 1)q.

El BIS estaría indicado, por lo tanto, cuandola escala clínica no pueda detectar niveles pro-fundos de sedación, o como testigo de reaccio-nes de despertar cortical ante estímulos noci-ceptivosr.

Otros métodos de monitorización de la se-dación, que se utilizan en el quirófano: potencia-les auditivos, entropía, narcotrend, etc., todavía nohan sido extrapolados a las UCC.

PRÁCTICA HABITUAL DE LASEDACION Y ANALGESIA

El objetivo de la sedación-analgesia ha varia-do con el tiempo. Hace solamente dos décadas sepretendía que los pacientes, independientementede su patología, estuvieran totalmente desconec-tados del entorno y relajados. En la actualidad esteconcepto ha cambiado, ya que la aparición de nue-vas maneras de ventilar donde se necesita la co-laboración del enfermo, debe hacernos reflexio-nar sobre la inconveniencia de que los pacientesestén profundamente sedados.

El problema de la práctica de la analgesia-se-dación, no ha sido resuelto todavías. Aunque sehan publicado numerosas guías de manejo de es-tas situaciones, no está asumida su aplicación, enuna revisión realizada entre numerosos profesio-nales sobre las diferentes estrategias que utiliza-ban, se comprobó que la práctica de la sedaciónvariaba de unas UCC a otras, incluso dentro delos mismos países. Las diferencias eran tan abru-madoras que, mientras en el Reino Unido a los pa-cientes con VM se sedaba mediante un protoco-lo escrito al 75%, en Alemania era un 20%, en Ita-lia sólo lo hacían a un 30% y en Austria un 18%.

Los fármacos utilizados para este fin varían deunos países a otros; así, en Francia la combina-ción más administrada es midazolam-fentanilo;en Bélgica y Alemania la más utilizada es mida-zolam-sufentanilo. En el Reino Unido se utiliza elalfentanilo, mientras que en Alemania está exten-dida la administración de clonidina y ketamina.

qEl Glasgow no valora una sedación mayor de 6, en cambio el BIS puede oscilar entre 50-0 rDiferentes procedimientos (aspiración traqueal, cambios posturales, maniobras de reclutamiento) producen unaumento del BIS en pacientes profundamente sedados.sIncluso después de la instauración de protocolos de sedación, no se observa una gran adhesión al mismo.

Ramsay Consciente

¿Nivel óptimode sedación?

Narcotrend, PEA, entropía

BIS

Inconsciente

90

8070

6050

403010

12

34

56

Escasa correlación entre el BIS y la escala Ramsay

FIGURA 1. Comparación BIS-Ramsay


217


En Estados Unidos la benzodiacepina más utili-zada es el lorazepam.

A pesar de esas diferencias hay ciertos aspec-tos que están ampliamente aceptados que deberí-an ser de “obligado cumplimiento”:1. El nivel de sedación debe ser fijado para man-

tener al paciente en un determinado nivel,siendo este un aspecto difícil de definirt.

2. Para evitar sobredosificaciones se debe inte-rrumpir diariamente la sedación hasta obtenersignos de “despertar” y valorar el grado de res-puesta. Una vez que se reinstaura la medicaciónse debe de realizar con un 50% de la dosis ini-cial, incrementándola a discreción por parte delpersonal de enfermería hasta que se alcance elgrado de sedación definido. Se ha demostradoque en aquellos pacientes a los cuales se les sus-pendía la sedación, se acortaba el tiempo de co-nexión al ventilador y la estancia en la UCC. Noobstante, existen excepciones (Tabla 8).

3. Es fundamental la existencia de un protoco-lo de sedación en la UCC y que éste sea ma-nejado por el personal de enfermería.

4. El midazolam no debería ser administrado du-rante más de 48-72 h.

CONCLUSIONES

No cabe duda de que la analgesia (objetivoprimordial, ya que al desaparecer el dolor mejo-ra el confort) y sedación deben ser consideradascomo parte integral del tratamiento del pacientecrítico y no un incómodo suplemento al pacien-te. Es importante la existencia de un protocolode sedoanalgesia así como cumplimentación, sal-vo contraindicación expresa se debería suspenderdiariamente la medicación y evaluar el nivel deconsciencia.

La monitorización de la respuesta a los fár-macos es un componente fundamental, y debe ser-

vir para fijar de antemano el grado de sedaciónque deseamos obtener.

Respecto al fármaco administrado se debe-ría utilizar el que se aproximase al ideal (Tabla 3).Los opiáceos de reciente aparición producen anal-gesia y sedación, si no se obtuviera el adecuadoconfort a la máxima es obligado administrar hip-nóticos. Son necesarios más trabajos con los in-halatorios y dexmedetomidina para generalizar suadministración en las UCC.

BIBLIOGRAFÍA

1. Liu L, Gropper A. Postoperative analgesia and se-dation in the adult Intensive Care Unit. Drugs 2003;63: 755-67.

2. Tonner P, Weiler N, Paris A. Sedation and analge-sia in the intensive care unit. Curr Opin Anesthe-siol 2003; 16: 113-21.

3. Albanese J, Garnier F, Bourgoin A, Leone: Les agentsutilisés pour la sédation en neuro-réanimation. AnnFran Anesth Reanim 2004; 23: 528-34.

4. Hogarth D, Hall J. Management of sedation in me-chanically ventilated patiens. Curr Opin Crit Care2004; 10: 40-6.

5. Mistraletti G, Donatelli F, Carli F. Metabolic and en-docrine effects of sedative agents. Curr Opin CritCare 2005; 11: 312-7.

6. Aguilera L, Veiga C, Tome J. Analgesia y sedaciónen el paciente crítico. Gaceta Médica de Bilbao2006; 103: 13-8.

7. Metha S, Burry L, Fischer S, Martínez-Motta C. Ca-nadian survey of sedatives analgesics and neuro-

tEpidemiology of sedation and sedation adecuacy for mechanically ventilated patinets in a medical and surgicalintensive care unit. Critical Care Medicine 2007; 35: 393-401.

1. Enfermos neuroquirúrgicos2. SDRA con gran soporte ventilatorio3. Pacientes relajados

TABLA 8. Excepciones a la suspensión diariade la sedación


218

muscular blocking agents in critically ill patients.Crit Care Med 2006; 34: 374-80.

8. Egerod I, Christensen BV, Johansen L. Trends in se-dation practices in Danish intensive care units in2003: a national survey. Intens Care Med 2006; 32:60-6.

9. Hardin K, Seyal M, Stewart T, Bonekat W. Sleep incritically chemically paralyzed patients requiringmechanical ventilation. Chest 2006; 129: 1468-77.

10. Kress J, Hall J. Sedation in the mechanically venti-lated patient. Crit Care Med 2006; 34: 2541-5.

11. Fudickar A, Bein B, Tonner P. Propofol infusionsyndrome in anaesthesia and intensive care medi-cine Curr Opin Crit Care 2006; 19: 404-8.

12. Crozier T. The propofol infusion syndrome: mthor menace. Eur J Anaesthesiol 2006; 23: 987-9.

13. Tonner P, Paris A, Scholz J. Monitoring conscious-ness in intensive care medicine. Best Practice & Re-search Clinical Anaesthesiology 2006 20: 191-202.

14. Pandharipande P, Ely E, Maze M. Dexmedetomi-dine for sedation and perioperative managementof critically ill. Seminars in Anesthesia 2006; 25:43-50.

15. Palyfor S, Jenkins I, Boyles C, Chooara I, Davies Get al. Consensus guidelines on sedation and anal-gesia in critically ill children Inten Care Med 2006;32: 1125-36.

16. Rinaldi S, Consales G, de Guido A. Sedation mo-nitoring in ICU. Curr Anaest & Crit Care 2007; 17303-15.

17. Tallgren T, Petilla V, Hynnien M. Quality assess-ment of sedation in intensive care medicine. ActAnaesthesiol Scand 2006; 50: 942-6.

18. Marino P. Analgesia and sedation en: The ICU booked. Philadelphia: Lippincot; 2007. p. 885-905.

19. Cullis B, Macnaughton P. Sedation and neuromus-cular paralysis in the ICU. Anaesth & Intensiv CareMed 2007; 8: 32-5.



Respiratorio Torax Www.rinconmedico.smffy.com

Documents

Transcript of Respiratorio Torax Www.rinconmedico.smffy.com