Casos clínicos

S1-33NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009

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Vol. 68(S1):S33-S70, 2009

Neumología y Cirugía de Tórax

Resúmenes del LXVIII Congreso Anualde la Sociedad Mexicana de Neumología

y Cirugía de Tórax

Boca del Río-Veracruz-México 2009

Casos clínicos

CÁNCER

Linfoma maligno primario en mediastino posterior

Contreras Aguilar Omar, Elizondo Ríos Abelardo, RendónPérez Adrián, Mercado Longoria RobertoHospital Universitario, Universidad Autónoma de Nuevo León.Servicio de Neumología y Cuidados Intensivos

Material y métodos: En los tumores mediastinales, con lascaracterísticas radiográficas y localización usualmente noses posible establecer un diagnóstico sospechoso. El linfo-ma es uno de los tumores mediastinales más frecuentes,usualmente se localiza en el mediastino anterior y/o medio.Los tumores neurogénicos o quistes broncogénicos son lasmasas más frecuentes localizadas en el mediastino poste-rior; raramente el linfoma se localiza en esta región. Resul-tados: Caso clínico: Femenino de 39 años de edad sin an-tecedentes relevantes que acude por 4 meses de evoluciónde disnea progresiva hasta reposo, acompañado de tos irri-tativa, disfagia a sólidos y pérdida de peso de 10 kg. Pre-sentaba además 2 años de evolución de dolor en región decolumna dorsal mal definido. En el examen físico presenta-ba estridor y una paresia de miembros inferiores 3/5 conhiperreflexia. En su laboratorio la DHL era de 186 (normal91 – 180) y el resto de sus exámenes estaban normales. Enla tomografía computada de tórax era evidente una grantumoración en mediastino posterior con disminución de ca-libre de la carina, ambos bronquios principales, del esófagoy arteria pulmonar derecha. Se decidió realizar una bron-coscopia para toma de muestras, donde se pudo observarque la mucosa traqueal desde su tercio inferior, incluyendola carina se encontraba infiltrada, granulosa y muy friable,con disminución de la luz; se tomaron biopsias bronquialesy el reporte histopatológico de éstas fue de linfoma no Hod-gkin Tipo B de alto grado de la WHO; las tinciones de inmu-nohistoquímica fueron positivas para antígeno común leu-cocitario, CD20 y K162 en un 80% de las células. Actualmentela paciente se está tratando en forma ambulatoria con qui-

mioterapia con esquema de MACOP-B, hasta el momentotolerándola. Conclusiones: Describimos un caso de unapaciente con linfoma no Hodgkin localizado en mediastinoposterior con un comportamiento locorregional agresivo, yaque invade estructuras anatómicas vitales; y además suapariencia radiográfica como lo describe en la literaturapuede ser homogénea (como nuestra paciente) o heterogé-nea, por lo que no es posible distinguirla de otros tumoresmediastinales. El linfoma maligno en el mediastino poste-rior es una condición muy rara; por ello este caso nos sugie-re a tener en mente como diagnóstico diferencial este tipode tumores en el mediastino posterior.

Mesotelioma pleural, tratamiento quirúrgico

Martínez Acosta Francisco Alejandro, Sauceda LumbrerasRubén, Guzmán de Alba EnriqueCentro de Especialidades Médico Quirúrgicas, H. Matamo-ros, Tamaulipas. México

Objetivo: Se presenta el caso clínico de un paciente conmesotelioma maligno y su tratamiento quirúrgico. Material ymétodos: Presentación de un caso clínico. Resultados: VLR,masculino, 70 años. Soldador jubilado. Antecedente familiarde cáncer renal, mama y próstata. Tabaquismo de 20 años deevolución consumiendo 3 cigarros al día. Padecimiento ac-tual. Dolor intenso en tórax de un mes de evolución, con elantecedente de dolor moderado de 6 meses de evolución.Automedicado con AINE sin mejoría por lo que busca aten-ción médica. La exploración física es normal. Telerradiografíade tórax muestra opacificaciones mal delimitadas inferioresderechas con engrosamiento pleural de predominio basal ynodular. Tomografía computada de tórax con múltiples nodu-laciones pleurales derechas. Valoración preoperatoria ASA I.Se somete a toracotomía derecha, con biopsia pleural tran-soperatoria con reporte de mesotelioma sarcomatoide de lapleura, se realiza pleuro-neumonectomía derecha con peri-cardiectomía derecha y resección del diafragma derecho, sereemplaza el diafragma con una malla doble de prolene fija-

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da del 6to al 8vo espacio intercostal, se realiza neurólisis confenol del 3er al 8vo espacio intercostal. Se maneja postope-ratorio hospitalario por 3 días con egreso a domicilio. Difícilcontrol del dolor torácico requiriendo tres sesiones de infiltra-ción de nervios intercostales y manejo con opioides y AINES.Se somete a quimioterapia y radioterapia. Sobrevida de 28meses. Conclusiones: El tratamiento multidisciplinario en elmesotelioma maligno ofrece al paciente una mayor y mejorcalidad de vida, aún así, el control del dolor en esta patologíacontinúa siendo difícil.

Tumores de la pared torácica. Resección yreconstrucción quirúrgica

Martínez Acosta Francisco Alejandro, Sauceda LumbrerasRubén, Guzmán de Alba EnriqueCentro de Especialidades Médico Quirúrgicas, H. Matamo-ros, Tamaulipas. México

Objetivo: Se presentan tres casos de tumores de la paredtorácica o invasivos a ésta, con su resección y reconstrucciónquirúrgica. Material y métodos: Recopilación prospectiva del01 de enero de 2007 al 31 de diciembre de 2008 del diag-nóstico y tratamiento quirúrgico de los tumores de la paredtorácica o que la invaden. Resultados: Caso 1: MBML feme-nino, 63 años, antecedentes de importancia familiar y no pa-tológicos sin importancia, antecedentes patológicos; sólo ladebridación de absceso del muslo derecho y cocinaba conleña dentro de casa desde la infancia hasta los 35 años.Padecimiento actual con 2 años de evolución consistente entumor de lento crecimiento de la cara anterior del tórax, de-pendiente del manubrio del esternón con aparente fracturapatológica durante esfuerzo físico sin eventualidades, conbiopsia de dicha lesión reportada como médula ósea sin le-sión neoplásica. A la exploración física la paciente se en-cuentra en un estado general bueno, sólo se presenta untumor de 8 cm de diámetro del manubrio del esternón, fijo aplanos profundos. Tiene laboratorios y valoración cardiológi-ca preoperatoria normales, la telerradiografía y tomografíacomputada (TC) de tórax confirman la afección del manubriodel esternón, con tejido blando y láminas óseas anterior yposterior del esternón íntegras. Se somete a resección qui-rúrgica mediante esternotomía media con resección del ma-nubrio del esternón con margen de 5 cm del tumor con lasepífisis de ambas clavículas y cartílagos de la primera y se-gunda costillas. Se fijan las clavículas con sutura de aceroquirúrgico del 8 (2) y el defecto de la pared torácica se reparacon malla de prolene. Presenta una evolución postoperatoriaadecuada con egreso al 4to día postoperatorio. El resultadode histopatología fue de osteocondrosarcoma con márgeneslibres del tumor. Se somete a quimio y radioterapia con 19meses de seguimiento sin recidiva tumoral. Caso 2: ACP,masculino 63 años, periodista, hipertenso y diabético no com-plicado de 6 años de evolución, tabaquismo de 20 cigarrillos/día por 43 años, EPOC 3 años de diagnóstico sin tratamientoactual. Padecimiento actual con tos de 3 meses de evolucióncon toma de telerradiografía de tórax con tumoración apicalderecha adherida a pared torácica. TC de tórax con tumora-ción de 8 cm en diámetro mayor con afección de la pared

torácica, sin adenomegalias mediastinales. Se somete a to-racotomía derecha con lobectomía superior derecha, disec-ción ganglionar hiliar y mediastinal derecha con resecciónde 3 arcos costales del 2do al 4to con una resección de pa-red torácica en bloque con defecto de 14 cm de diámetro,reparado con malla de prolene con colgajo muscular pedicu-lado de serrato mayor. Presenta una adecuada evoluciónpostoperatoria con alta al 4to día de intervención quirúrgica,con reporte histopatológico de adenocarcinoma infiltrante apared con márgenes quirúrgicos libres y ganglios hiliaresnegativos a lesión. Se somete a quimioterapia y a radiotera-pia y presenta una sobrevida de 3 años. Caso 3: CAC, feme-nino 42 años, hipertensión arterial de 2 años de diagnósticoy tratamiento con captopril 25 mg vo cada 12 h, padecimientoactual. Siete meses con dolor en cara anterior del tórax, consensación de descargas eléctricas y opresión de la paredtorácica. Palpación de lesión en mama izquierda con mamo-grafía y ultrasonido de mama negativo a lesiones. Tele detórax con gran toracotomía anterolateral izquierda por el 5toespacio intercostal se realiza disección de la lesión con laresección de arcos costales 4to al 8vo en el 90% de su longi-tud, resección de 10 cm de diafragma con cara abdominallibre, y cuña del segmento basal anteromedial del lóbulo in-ferior izquierdo, se reconstruye la pared torácica con clavosde Kisshnier, suturas en X de acero aciflex 6 y malla de prole-ne con cemento de metacrilato y se rotan colgajos de serratoy pectoral, se colocan dos sondas endopleurales a sello deagua y se da manejo en terapia intensiva. Evolución adecua-da, tolera extubación y dieta con retiro de sondas al 4to díadel postoperatorio. Seguimiento. Desarrolla insuficiencia car-diaca 4 meses del postoperatorio con miocardiopatía dilata-da y derrame pleural izquierdo, colocación de sonda endo-pleural con salida de líquido serohemático. Defunción en salade UCI con diagnóstico de insuficiencia cardiaca con miocar-diopatía dilatada. Conclusiones: La resección quirúrgicacompleta con amplios márgenes y la correcta reconstrucciónde la pared torácica son importantes implementos en el arse-nal del cirujano del tórax.

Tumor neuroectodérmico primitivo pulmonar:Reporte de un caso

Acosta Beltrán Gisela, Velarde J Óscar, Montero CantúCarlos, Chavarría Martínez Uriel, Flores Gutiérrez Pablo,Mercado Longoria RobertoHospital Universitario «Dr. José E González»

Introducción: Los tumores neuroectodérmicos primitivos(TNEP) son neoplasias raras que pertenecen a la familia deltumor de Ewing y se caracterizan por su agresividad. Suelenafectar principalmente hueso, tejidos blandos, cavidad ab-dominal, columna vertebral y sistema nervioso central entreotros. La presencia de un TNEP pulmonar es aún más rara,con casos aislados en la literatura mundial, por lo que lasospecha y confirmación diagnóstica puede ser difícil en elabordaje inicial. Descripción: Mujer de 22 años que presen-ta tos no productiva de 1 mes de evolución. Ausencia dedisnea, dolor torácico o síntomas constitucionales como fie-bre o pérdida de peso. En la evaluación diagnóstica se de-

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tectó opacidad parahiliar izquierda, de gran tamaño y bordesbien definidos, sin limitarse a algún segmento pulmonar par-ticular. Estudios de laboratorio con deshidrogenasa lácticade 283 UI/mL e inversión de la relación albúmina/globulina.En tomografía de tórax se observa tumoración en pulmónizquierdo, con consistencia de tejidos blandos y que involu-cra desde segmento apical hasta superior del inferior izquier-do. Broncoscópicamente no se evidencia lesión endobron-quial o infiltración mucosa y en citología de lavadobroncoalveolar sólo se identifican alteraciones inflamatoriasinespecíficas. Se realizó biopsia transcutánea guiada por to-mografía, la cual reportó tumoración a base de células pe-queñas que tienden a formar rosetas, altamente sugestiva demalignidad. Estudios de extensión no mostraron metástasispor lo que se valoró funcionalmente para neumonectomíacon capacidad vital forzada (CVF) 79% y fracción espiradadel primer segundo (VEF1) 84%. Macroscópicamente fue unatumoración circunscrita de 12 cm de diámetro mayor, en con-tacto con pleura visceral. Asimismo al corte presenta áreasde necrosis en parche. Histológicamente se observan célu-las pequeñas con escaso citoplasma, formación de rosetas ytinciones de inmunohistoquímica CD99 y Fli-1 positivas, con-firmando naturaleza neuroectodérmica. Discusión: Pocos sonlos reportes en la literatura de este tipo de tumor. La pobrediferenciación histológica hace difícil determinar su naturale-za primaria, obligando a hacer una búsqueda exhaustiva deun primario en otro sitio. Por ello, la correlación clínica, radio-lógica e histopatológica es esencial para el diagnóstico defi-nitivo.

Tumor primario de pulmón neuroectodérmico

Santiago Romo Jesús Enrique, Quintero Curiel José Luis,Rojas Curiel Edna Z, Torres Guillén Nict-Ha Azucena, CruzSarahi, García Olvera Rocío, Moral Fol José RefugioInstituto Mexicano del Seguro Social, Centro Médico Nacio-nal «La Raza»

Introducción: El tumor primario de pulmón neuroectodérmi-co o pleura o caja torácica es extremadamente raro, lo másfrecuentemente es hueso y tejidos blandos. La mayoría decasos reportados como tumores primarios de pulmón de tiponeuroectodérmico son entre la segunda y tercera décadasde vida. Su presentación son masas pulmonares o masasmediastinales. Descripción: Paciente masculino con 8 añosde edad, tiene el antecedente de haber sido diagnosticadocon asma desde hace 2 años, refractaria a tratamiento médi-co, por lo que es enviado a un tercer nivel de atención médi-ca. La radiografía de tórax muestra opacidades bilaterales deaproximadamente de 2 a 3 cm de bordes irregulares. La to-mografía computada muestra en la ventana para mediastinoopacidades que miden de 120 a 180 unidades hz en la re-gión central y en la periferia muestra densidades de 15 a -8unidades hz que refuerzan con el medio de contraste. Laespirometría muestra un patrón mixto severo. Se hace el diag-nóstico clínico de enfermedad metastásica, se le realiza tora-coscopia izquierda y el diagnóstico histopatológico es tumorprimario de pulmón neuroectodérmico, se inicia ciclo de qui-mioterapia y en el seguimiento a un año de evolución se

reportan 3 lesiones pulmonares por tomografía, 2 periféricasderechas y una izquierda de tipo central; por lo que es nueva-mente sometido a toracoscopia bilateral y se toman biopsiasreportándose por patología del lado derecho necrosis de te-jido sin enfermedad derecha recurrente y lado izquierdo po-sitivo para tumor neuroectodérmico. Discusión: Es un casoinusual de enfermedad con nódulos bilaterales, el diagnósti-co histopatológico es tumor primario neuroectodérmico pos-terior a la toracoscopia. Los casos reportados se refieren amasas pulmonares con invasión a bronquio y mediastino porlo que en forma inicial son masas mediastinales. Existe uncaso de Daijiro Takahashi en las clínicas oncológicas delJapón, nov 12, 07 en niño de 8 años de lóbulo superior dere-cho, no existiendo casos antes como éste.

Tumor sincrónico. Entidad poco diferenciada en laactualidad. Reporte de caso

Gallegos Solórzano Marcos César, Fernández LaraDanitza, Mendoza Posada Daniel, Peña Mirabal ErickaInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas».

Introducción: La asociación concomitante de 2 neoplasiasen el mismo paciente se ha descrito en varias revisiones. Lapresencia de adenocarcinoma pulmonar en una pieza deestudio diagnóstica es un reto para el cirujano de tórax, neu-mólogo, internista y oncólogo. Los hallazgos clínicos y la in-munohistoquímica (IHQ) son parte fundamental para la con-firmación si la neoplasia es primaria de pulmón, esmetastásica de un primario desconocido o bien estamos antela presencia de 2 tumores primarios (tumor sincrónico). Des-cripción: Se presenta el caso de una mujer de 45 años deedad, cuyo antecedente más importante es la presencia deun nódulo mamario resecado 5 años previos, aparentemen-te benigno, la paciente acude por un cuadro de disnea pro-gresiva con hemoptoicos. Clínicamente se encontró con unalesión sólida en mama izquierda, con una lesión en la radio-grafía de tórax parahiliar derecha, en sus laboratorios contrombocitopenia y tiempos de la coagulación alargados, sele realiza broncoscopia en la cual se realizan biopsias de lalesión, las cuales se presentarán en el cartel. La pacientecursa una estancia corta ya que realiza coagulopatía por con-sumo, falleciendo a los 10 días de ingresada. Se discutirá enel cartel la utilidad de la IHQ, la cual confirma la presencia de2 tumores primarios, así mismo se discutirán los hallazgos dela autopsia realizada a la paciente, en la cual se documentacoagulación intravascular diseminada, como la causa delfallecimiento de la enferma, éste como resultado de la altacarga tumoral, por 2 adenocarcinomas primarios, 1 en pul-món y otro en la mama. Se presentarán imágenes radiográ-ficas y tomográficas representativas. Discusión: El hallaz-go de un tumor pulmonar debe de incluir en el estudio laposibilidad de una neoplasia metastásica siempre diferen-ciada con la posibilidad de 2 tumores primarios, ya que eltratamiento diverge entre estas 2 vertientes, así mismo esimportante detectar los síndromes paraneoplásicos, entrelos cuales los fenómenos procoagulantes son una entidadpoco buscada en los diagnósticos diferenciales ante un

Resúmenes

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paciente con cáncer. El presente trabajo realiza énfasis enambas condiciones.

Tumor neuroectodérmico, neoplasia poco descritaen la literatura. Reporte de 1 caso

Fernández Lara Danitza, Gallegos Solórzano MarcosCésar, Mondragón Armijo Edgar, Mendoza Posada Daniel,Peña Mirabal ErickaInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas».

Introducción: El tumor neuroectodérmico de caja torácicaes una neoplasia maligna, altamente agresiva e inmadura,cuyo pronóstico aún es malo para la vida y la función, en laliteratura mundial se encuentran descritos menos de 100casos, en el Instituto Nacional de Enfermedades Respirato-rias se ha descrito de forma muy ocasional, hasta nuestroentender existen sólo 5 casos descritos. El presente trabajotrata de enriquecer el conocimiento de esta neoplasia.Descripción: Mujer de 20 años de edad, sin ningún antece-dente de importancia, quien acude por un cuadro de 2 mesesde evolución con disminución ponderal y dolor torácico, quiense presenta con una imagen radiográfica con opacidad totaldel hemitórax izquierdo, se le realiza broncoscopia sin ob-tención de material diagnóstico por lo que se le realiza biop-sia pulmonar a cielo abierto documentándose una neoplasiacon inmunohistoquímica positiva para CD99, confirmándosela naturaleza de la neoplasia, se le inicia manejo quimiotera-péutico con cirugía neoadyuvante con resección de la lesióncompleta. Se discutirán en el cartel imágenes radiográficas ytomográficas de la enferma, e imágenes histopatológicas dela biopsia inicial y pieza quirúrgica, así mismo se realiza unadiscusión propia del marcador CD99 como herramienta dediagnóstico, tras 2 años de tratamiento la paciente continúacon vida, alejándose de la sobrevida descrita en la literaturaen esta neoplasia. Discusión: El tumor neuroectodérmico esuna neoplasia muy rara en nuestro medio, tan sólo en elINER se han descrito 5 casos, es importante tenerla presenteen los diagnósticos diferenciales en las neoplasias de me-diastino posterior, el presente caso ejemplifica la utilidad delos medios diagnósticos invasivos para el diagnóstico tem-prano de cáncer pulmonar y la efectividad de las múltiplesmodalidades de manejo que existen en oncología.

Carcinoma mucoepidermoide primario de pulmón.Reporte de un caso

Bonilla Castro Carlos, García León Felipe, Villaloz TreviñoJuan PabloInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: El carcinoma mucoepidermoide es definido porla OMS como un tumor caracterizado por la combinación decélulas secretoras de moco, escamosas e intermedias. Éstese puede presentar en las glándulas parótidas, submaxila-res y glándulas salivales menores, pero su presencia en pul-món es raro y tiene una frecuencia de 0.1 a 0.2% de los

tumores primarios de pulmón. El carcinoma mucoepidermoi-de fue descrito originalmente en las glándulas salivales porStewart et al en 1945; y posteriormente fue descrito. Descrip-ción: Masculino de 28 años de edad acude a consulta exter-na por presentar 1 año de evolución con cuadros intermiten-tes, una vez por mes, caracterizados por tos productiva conexpectoración amarilla acompañada de fiebre de 38 a 39 oC,disnea a grandes esfuerzos y sibilancias audibles a distan-cia. En los últimos tres meses se agregó dolor en tercio infe-rior de hemitórax derecho, sordo, sin irradiaciones, no aso-ciado a movimientos de la respiración, continuo, de moderadaintensidad y exacerbado por la tos. El paciente presentabacomo antecedentes de importancia un índice tabáquico me-nor a 1, inhalación de cocaína por un año suspendida desdehace 2 años. En su exploración física tenía disminución delos ruidos respiratorios y submatidez en región infraescapu-lar derecha, sin integrarse un síndrome pleuropulmonar. Enla radiografía de tórax se apreciaron datos indirectos de ate-lectasia de lóbulo inferior derecho. En sus exámenes de la-boratorio presentaba una leucocitosis de 17,100 con 77.6%de neutrófilos, el resto de los estudios dentro de rangos de lanormalidad. La tomografía de tórax contrastada mostró ade-nomegalias subcarinales, con una lesión intrabronquial, lo-calizada en bronquio intermediario que ocluía de forma par-cial la luz, de aproximadamente 2.5 cm en su eje mayor, lasdensidades de esta lesión iban de 60-90 UH además deconsolidación y atelectasia de lóbulo inferior derecho. Al pa-ciente se le realizó una broncoscopia diagnóstica encontrán-dose una tumoración en la emergencia del bronquio inter-mediario. Esta tumoración obstruía el 100% de la luz,presentaba una coloración rojiza, aspecto polipoide de baseancha. Se realizó biopsia de la lesión y el reporte histopatoló-gico fue de carcinoma mucoepidermoide de alto grado conpermeación linfática. Posteriormente se realizó SPECT-CT contetrasfomina que mostró masa de densidad de tejido blandoen bronquio intermediario con captación de trazador tumoro-fílico sin evidenciar otros sitios de captación anormal. Contodos estos estudios el paciente se consideró en una etapaclínica IB y se programó para una bilobectomía derecha. Pos-terior a la bilobectomía se encontraron bordes quirúrgicospositivos en bronquio de lóbulo medio e inferior por lo que sedecidió realizar neumonectomía. Se reportaron los ganglioslobares negativos para infiltración neoplásica. El pacienteevolucionó de manera satisfactoria en el postoperatorio y sedecide su egreso por mejoría enviándose posteriormentepara radioterapia. Discusión: El carcinoma mucoepidermoi-de primario de pulmón es raro y tiene una frecuencia de 0.1 a0.2% de los tumores primarios de pulmón. Se presenta demanera más frecuente en pacientes pediátricos y algunasseries mencionan una frecuencia de hasta 10% de los tumo-res primarios de pulmón en este grupo de edad. El rango deaparición entre pacientes es amplio, ocurre entre los 3 y 78años de edad. Afecta a hombres y mujeres por igual. El carci-noma mucoepidermoide se presenta como una tumoraciónluminal exofítica, la cual puede ser sésil o polipoide unido ala pared bronquial por una base ancha o un tallo bien defini-do. Al corte su superficie es gris-blanco con una textura mu-coide. Algunos carcinomas pueden presentar degeneraciónquística. El tamaño del tumor va desde algunos milímetros

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hasta unos 6 centímetros. El bronquio habitualmente se en-cuentra dilatado con acumulación de material mucoide en laporción distal. El parénquima pulmonar adyacente habitual-mente muestra atelectasia o neumonía. Su cuadro clínico estos, hemoptisis, bronquitis, sibilancias, fiebre, dolor torácico,y raramente dedos hipocráticos. En un estudio retrospectivode 15 años realizado por Chin et al., se analizaron 15 pacien-tes con carcinoma mucoepidermoide histopatológicamentecomprobado. Se encontró que la sintomatología más frecuen-te presentada en orden de frecuencia fue tos, hemoptisis,disnea, dolor torácico, sibilancias. Los diagnósticos diferen-ciales habitualmente incluyen asma, neumonía, atelectasia,síndrome de lóbulo medio, derrame pleural. Episodios deneumonías recurrentes en la misma región del pulmón debelevantar sospecha sobre una lesión endobronquial. Ademásen este estudio se encontró que los hallazgos radiológicosvistos en orden de frecuencia fueron nódulo o masa, conso-lidación, atelectasia y radiografía normal. La localización deltumor más frecuente fue central, y de ésta en bronquio lobary segmentario. No hubo asociación con el tabaquismo. Enetapificación de tumor la mayoría de los tumores que se revi-saron se encontraban en etapa clínica IB y IV. La mayoría delos pacientes recibieron tratamiento quirúrgico, siendo éstela lobectomía con radioterapia postoperatoria el tratamientomás frecuentemente empleado. Los pacientes que tuvieronuna resección quirúrgica completa tuvieron un periodo deseguimiento sin recurrencia. Los pacientes que no tuvieronuna resección quirúrgica completa sobrevivieron menos de15 meses. Los pacientes con etapas clínicas IA a IIB mostra-ron mejor sobrevida (87.5% a 10 años) comparada con losque se encontraban en etapas IIIB y IV (28.6% a 2 años y 0%a 2 años). Pacientes con grado histológico 1 y 2 tuvieronmejor sobrevida (80% a 1 año, 57% a 5 años) que los pacien-tes con grado 3 (alto grado) (20% a 1 año) (P = 0.035). Nohubo diferencia significativa en sobrevida entre los pacien-tes con tumores de localización central comparados con losde localización periférica (P = 0.432). Se analizaron los efec-tos independientes de la etapa clínica del tumor y de su gra-do histológico sobre la sobrevida. Se encontró que sólo laetapa clínica fue un factor independiente que influyó en lasobrevida de los pacientes no así el grado histológico. Histo-lógicamente el carcinoma mucoepidermoide consiste de 3componentes: células secretoras de moco, escamosas e in-termedias. Estas células se pueden organizar en tres patro-nes diferentes: glandular, tubular, quístico, nidos y áreas sóli-das. La frecuencia de estos tres tipos celulares varíaconsiderablemente entre casos y esto sirve como un criteriohistológico para la etapificación del tumor. Aún existe contro-versia sobre la definición de alto grado. Las lesiones de altogrado habitualmente muestran necrosis, pleomorfismo nu-clear, mitosis activo y células escamosas e intermedias conun patrón en nido o sólidas. El carcinoma mucoepidermoidede bajo grado habitualmente carece de estas características.Habitualmente el tumor de bajo grado está confinado al bron-quio y no involucra parénquima pulmonar adyacente, mien-tras que el de alto grado el tumor infiltra el parénquima pul-monar que lo rodea. El caso clínico presentado reúne muchasde las características encontradas en la serie de pacientesreportadas por Chian et al, así como en otras series. Debido

a la baja frecuencia de este tumor se carece de estudios consuficientes pacientes para establecer la relación entre el gra-do histológico, la etapa clínica y el comportamiento biológicode este tumor, por tal motivo también se encuentra heteroge-neidad en el abordaje diagnóstico y terapéutico del mismo.

Carcinoma papilar de tiroides metastásico a pulmón,pleura y pericardio. Reporte de un caso

Díaz Riveros Marco Antonio, Soto Martínez Virgilia, FloresColín IrmaHospital General de México

Introducción: Las neoplasias de tiroides representan aproxi-madamente el 1% de todas las neoplasias diagnosticadascada año, su incidencia es tres veces mayor en mujeres. Elsubtipo más común es el carcinoma papilar representandoel 80%. Su crecimiento es lento y su pronóstico es favorable.Las metástasis a distancia no son frecuentes, presentándo-se de 1-8% al momento del diagnóstico siendo los órganosmás afectados el pulmón, hueso y sistema nervioso central.En la literatura mundial hay muy pocos casos reportados.Descripción: Nombre ABC. Mujer de 36 años sin antece-dentes de importancia hospitalizada en septiembre de 2008por tumoración en lóbulo medio de pulmón derecho y de-rrame pleural ipsilateral. En ese internamiento se realizóbiopsia de ganglio cervical con reporte de carcinoma pocodiferenciado metastásico y broncoscopia con adenocarci-noma poco diferenciado en lavado y cepillado. Por derramepleural de tipo exudado se realizó pleurodesis y se egresópor mejoría con referencia a oncología con diagnóstico decáncer broncogénico estadio clínico IV no candidata a qui-mioterapia dando tratamiento con erlotinib en octubre delmismo año. Hospitalizada en octubre por insuficiencia res-piratoria aguda secundaria a proceso infeccioso agregadodocumentándose múltiples tumoraciones en cuello, conevolución tórpida y progresión de la dificultad respiratoriafalleciendo el 12 de noviembre 2008. Reporte de necropsiacomo carcinoma papilar de tiroides bilateral con metástasisa pulmón, pleura y pericardio. Discusión: Las neoplasiasde tiroides son poco frecuentes, así como la presentaciónde metástasis a distancia. Los estudios que orientan al diag-nóstico son determinaciones séricas de tiroglobulina, cal-cio y calcitonina y el ultrasonido Doppler de tiroides. La biop-sia con aguja fina tiene una sensibilidad del 80% yespecificidad cercana al 100%. A nivel histológico es muydifícil diferenciar el cáncer metastásico del carcinoma papi-lar de tiroides, sin embargo el hallazgo de cuerpos de samo-ma ayudan al diagnóstico.

Linfoma no Hodgkin difuso de células Tmulticéntrico en la laringe y la tráquea asociado ainfección

Reyes Domínguez Francisco, Toledo Estrada Javier, FloresColín Irma, Paredes Gutiérrez Edith, Gabiño López NayeliBelem, Soto Abraham Virgilia, Pérez Romo AlfredoHospital General de México O.D. Unidad de Neumología «Ale-jandro Celis»

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NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009S1-38

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Introducción: Los linfomas no Hodgkin generalmente se pre-sentan en sitios extra ganglionares en un 25%. Los de cabe-za y cuello la mayoría son de estirpe celular B. Los linfomasde células T corresponden aproximadamente al 11% y sonde mal pronóstico. Hay una importante asociación entre loslinfomas T localizados en el tracto respiratorio superior y elvirus de Epstein-Barr. Descripción: Femenino de 24 años,padre con tuberculosis pulmonar tratada, nivel socioeconó-mico bajo, convivencia con aves de corral, tabaquismo leve.Antecedente de papiloma laríngeo resecado 2007. Inició supadecimiento 9 meses previos a ingreso con tos, en accesos,disneizante, cianozante, con esputo, purulento y hemoptoi-cos. Fiebre intermitente de 39 °C de predominio vespertino.Disnea progresiva de medianos a pequeños esfuerzos, or-topnea, se desconoce terapéutica previa. A su ingreso a ur-gencias con hemoptoicos que evolucionan a hemoptisismasiva requiriendo intubación orotraqueal y traslado a UCIR.Laboratorios con anemia normocítica normocrómica, hipoal-buminemia. B2 microglobulina 1.95 ng, PCR positivo para M.Tuberculosis en expectoración, ELISA para VIH no reactivo.FBC lesiones en tercio superior de tráquea de aspecto fibro-so a mamelonado. Radiografía de tórax: opacidad basal de-recha heterogénea con bordes mal definidos, broncogramaaéreo y algunas bronquiectasias. TAC de tórax: condensa-ción en los segmentos 6 y 10 de pulmón derecho y bron-quiectasias cilíndricas en los segmentos referidos y parahi-liares izquierdas y 2 imágenes redondeadas hiperdensasparaesofágica y parahiliar derecha. Con mejoría se egresade UCIR, 4 días después nuevo episodio de hemoptisis ma-siva realizando embolización de arterial bronquiales con re-misión de hemoptisis. Dos semanas después con recidiva dehemoptisis masiva, inestabilidad hemodinámica y respirato-ria realizando IOT, decidiéndose cirugía de urgencia falle-ciendo en transoperatorio por choque hipovolémico. El re-porte post mortem linfoma no Hodgkin difuso de células Tmulticéntrico en la laringe y la tráquea asociado a infecciónpor virus de Epstein-Barr, granulomatosis broncocéntrica,bronquiectasias y neumonía lobar izquierda. Discusión: Loslinfomas no Hodgkin son neoplasias originadas por los dife-rentes estadios de maduración de los linfocitos. Su presenta-ción extra ganglionar ocurre en un 25%. Los de células Trepresentan hasta el 11% de los casos con un mal pronósti-co, son más frecuentes en hombres, afectando la segundahasta la novena décadas de la vida. Con una asociaciónimportante entre los linfomas T localizados en el tracto respi-ratorio superior y el virus Epstein-Barr. Con pobre sobrevida yrespuesta a la quimioterapia.

Adenocarcinoma pulmonar, variantes histológicas ysu presentación en jóvenes. A propósito de un caso

Toledo Estrada Javier, Reyes Domínguez Francisco, TorresLucatero José Cruz, Novelo Retana Virginia, Pérez RomoAlfredoHospital General de México. Unidad de Neumología «Ale-jandro Celis», Unidad de Patología

Introducción: La incidencia de cáncer broncogénico (CaBr)se ha incrementado progresivamente en las últimas déca-

das. Se calcula que para el 2025 la mortalidad será hasta un80% en países desarrollados. La literatura internacional do-cumenta una tendencia ascendente en la frecuencia de ade-nocarcinoma (AdenoCa) durante los últimos años especial-mente en pacientes jóvenes. Entre los subtipos histológicosdel AdenoCa pulmonar, el papilar es poco común y con unaevolución desfavorable. Descripción: Mujer de 38 años ori-ginaria de Guanajuato. Ama de casa. Madre epiléptica y her-manos con DM 2. Procedente de medio socioeconómico bajo,convivencia con aves de corral y porcinos. Exposición a humode leña en la infancia. Cuadro clínico de 3 meses de evolu-ción con astenia, adinamia, estado nauseoso, cefalea frontalintermitente, disminución progresiva de la fuerza en extremi-dades. Dos semanas previas a su ingreso con disartria y alte-raciones cognitivas, tos en accesos, disneizante, productiva,expectoración hialina, picos febriles de predominio vesperti-no y disnea progresiva hasta el reposo. Pérdida ponderal de10 kg. Ingresa a urgencias con deterioro respiratorio requi-riendo intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Labo-ratorios con leucocitosis de 12,500, hipoalbuminemia, DHL380, fosfatasa alcalina 340. Gasometría con alcalosis respi-ratoria, hipoxemia y pO2/FiO2 60. ELISA para VIH no reactivo.Radiografía de tórax con patrón micronodular y alveolar di-seminado en ambos pulmones de predominio derecho. To-mografía computada de tórax lesión hiperdensa irregular enlóbulo medio, múltiples nódulos bilaterales diseminados, al-gunos confluentes de predominio derecho, mínimo derramepleural izquierdo y adenomegalias hiliares bilaterales. TACde cráneo imágenes hipodensas bifrontales. Paciente conevolución tórpida en 4 días de estancia en UCIR hasta sudeceso. Reporte post mortem adenocarcinoma broncogéni-co multicéntrico bilateral de tipo papilar con metástasis hepá-ticas, linfáticos cervicales, traqueobronquiales y mediastina-les, carcinomatosis meníngea e infartos cerebrales frontales,tromboembolia pulmonar inferior no aguda. Discusión: Desdelos 70 la frecuencia del CaBr en mujeres y pacientes jóvenesmenores de 45 años y sin presencia de factores de riesgoasociados, como el tabaquismo, ha ido en aumento. La evolu-ción clínica en este grupo etáreo es sumamente desalentado-ra, con un comportamiento clínico más agresivo y menor res-puesta al tratamiento. El AdenoCa representa el subtipohistológico más común de CaBr, es un tumor epitelial malignocon diferenciación glandular o producción de mucina por lascélulas tumorales, que muestra patrones de crecimiento aci-nar, papilar o bronquioloalveolar. El 20% se presenta con me-tástasis a distancia. El subtipo papilar fue descrito por Silver yAskin desde 1997 como una entidad clínico-patológica distin-ta y con peor morbi-mortalidad. Su presentación es rara y com-parte características histológicas con el cáncer tiroideo y deovario. De gran utilidad la inmunohistoquímica para su ade-cuado diagnóstico. Siendo el pronóstico muy desfavorable.

Linfoma primario intratorácico: Reporte de un casoy revisión de la literatura

Velázquez Uncal Mónica, López José de Jesús, FloresBello Ángel Paúl, Aburto Valencia OctavioInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Casos clínicos

S1-39NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009

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Introducción: El linfoma Hodgkin primario pulmonar es undiagnóstico raro; hasta 1990 se reportaron 61 casos, 1990al 2003 se reportaron 7 casos más. En 2006, Rodríguezpublicó 5 casos con linfoma Hodgkin y afección exclusiva opredominante pulmonar; Rodríguez reportó una mortalidadmuy baja; los marcadores de mal pronóstico en esta raraentidad son: tipo histológico, edad avanzada, presencia desíntomas B, afección pleural, invasión y cavitación, de loscuales 4 estaban presentes en la paciente, quien falleció.Descripción: Paciente de 29 años, sexo femenino; 1 herma-no con antecedente de EVC hemorrágico y diagnóstico detuberculosis meníngea. Originaria y residente de León Gua-najuato, secretaria; AGO: G II, P II; recibió tratamiento antitu-berculosis por 6 meses hace 1 año y medio. Su padecimientoactual inició en septiembre 2005 con tos inicialmente seca,dolor torácico mal definido; baciloscopias negativas, y 1 ra-diografía con cavitación basal derecha, por lo que dan trata-miento antituberculosis sin mejoría; adenopatía supraclavi-cular, biopsia con alteraciones inflamatorias. Continuó contos, expectoración verdosa, se agregó fiebre, diaforesis ypérdida ponderal 22 kg, acudió con médico privado, quienrealiza broncoscopia y biopsias, reportes histopatológicos yde cultivo negativos por lo que acude al INER. A su ingresocon imágenes radiológicas de grandes cavidades bilatera-les, ensanchamiento mediastinal y datos de sepsis, que re-quirió ingreso a UCI y VMI, presentó choque séptico y falleció48 h después. Se solicitó necropsia, diagnóstico: Enferme-dad de Hodgkin variedad esclerosis nodular, subtipo sinci-sial, desdiferenciada, restringida al tórax, con extensa infil-tración pulmonar secundaria y cavitación secundaria.Discusión: Las neoplasias linfohematológicas en pulmón confrecuencia pueden sospecharse como entidades no neoplá-sicas; tal fue el caso actual, cuyo abordaje diagnóstico fueconservador debido a la baja sospecha de malignidad o deotro proceso de mal pronóstico. En los reportes de casosprevios, el diagnóstico se ha realizado desde biopsia endo-bronquial hasta neumonectomías; tenía varios factores demal pronóstico por lo que la obtención de un adecuado espé-cimen histológico es necesaria para diagnóstico y tratamien-to temprano.

Sarcoma primario de tórax. Presentación de uncaso y revisión de la literatura

Carrasco Carrizosa Aldo, Juárez Hernández Fortunato,Mendoza Posada DanielInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: El cáncer de pulmón es la principal causa demuerte por cáncer, es bien reconocida su relación a exposi-ciones, especialmente tabaquismo. Son bien reconocidos los4 tipos principales, conocidos como broncogénicos. Los tu-mores poco frecuentes cuentan, en todo su conjunto, menosdel 5% de los casos. Sarcomas primarios del tórax son muyraros, ya que la mayoría de esta estirpe son metastásicos y eldiagnóstico de uno primario requiere de un estudio clínico-radiológico extenso. Descripción: Femenino de 25 años. Sinhistoria de exposición a neumotóxicos, ama de casa, madre

de una hija preescolar. Con antecedente de cirugía cardiacapor mixoma auricular dos años antes de su padecimiento. Susíntoma cardinal: Hemoptoicos de 3 meses previos a su in-greso. Se agrega disnea, por lo que acude al INER. Radio-grafía de tórax con atelectasia basal derecha. En tomografíase identifica una masa de gran tamaño paracardiaca dere-cha, ganglios mediastinales y no se identifica enfermedadfuera de tórax luego del protocolo de estudio. Biopsia trans-bronquial identifica una neoplasia mesenquimatosa malignacon 2-3 mitosis atípicas por campo y necrosis focal. Inmuno-histoquímica con positividad intensa a vimentina y negativa aAlfaAME, AAME, desmina, PS100, CD68 y AAT1. Con ello seconcluye en estirpe mesenquimatosa pobremente diferen-ciada que no permite evaluar estirpe. Un mes posterior aldiagnóstico se presenta al Servicio de Urgencias con he-moptisis masiva que condiciona finalmente deterioro hemo-dinámico y choque mixto sin respuesta al manejo. Por la cro-nología de los hechos clínicos, consideramos la hemoptisismás bien una consecuencia de necrosis tumoral como res-puesta a la quimioterapia. Discusión: Los sarcomas prima-rios del tórax son muy poco frecuentes, a diferencia del bron-cogénico, no se reconocen sus factores de riesgo y parecenmás un evento aislado. Representan menos del 0.5% de to-dos los tumores malignos del pulmón y su diferenciación me-senquimatosa es muy variada. Entre los síntomas principalesse manifiestan con dolor torácico, disnea y muy pocas vecescon hemoptisis. Su pronóstico depende de algunas variablesmicroscópicas especialmente diferenciación.

Presentación tomográfica poco sugestiva deadenocarcinoma pulmonar. Presentación de doscasos

Guillén Ortega Fernando, García Ramírez Rosalba,Galíndez Hernández Guillermo, Mejía Ávila MayraInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: El cáncer pulmonar, ya sea primario o metas-tásico, puede tener presentaciones poco comunes que sue-len retrasar el diagnóstico y tratamiento oportunos, por lo quese deben tener en cuenta para realizar un correcto diagnós-tico. A continuación se presentan dos casos de adenocarci-noma pulmonar, uno con afección al intersticio axial y el otroen forma de nódulos cavitados. Descripción: Caso 1. Feme-nino de 58 años. Convivencia con pájaros por 2 años, Taba-quismo pasivo. Asma de 10 años; DM 2 de 15 años; HTA de15 años; insuficiencia cardiaca de 10 meses. PA: cuadro cró-nico de tos con expectoración hialina escasa, al inicio aisla-do y posteriormente en accesos, se pensó que se debía alasma y se ajustó manejo sin éxito. La tos se intensifica y seacompaña de dolor en epigastrio, anorexia, náusea y pérdi-da de 4 kg en tres meses. Radiografía de tórax: disminuciónde volúmenes pulmonares, patrón micronodular difuso bila-teral, TAC tórax: Patrón intersticial de forma poliédrica bilate-ral. Biopsia transbronquial por FBC: adenocarcinoma mode-radamente diferenciado. Caso 2. Femenino de 74 años. Humode leña, 100 horas/año. PA: un mes evolución con tos y ex-pectoración amarilla, acude a medio particular y le diagnos-

Resúmenes

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009S1-40

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tican bronquitis, recibió penicilina sin mejoría, por lo que acu-de al INER. Radiografía de tórax opacidad hiliar derecha conbroncograma aéreo. TAC tórax: múltiples imágenes nodula-res bilaterales cavitadas; biopsia a cielo abierto con reportehistopatológico de adenocarcinoma pulmonar bien diferen-ciado tipo bronquioloalveolar mucoproductor con permea-ción vascular y linfática. Discusión: Una de las cosas máseducativas que dejan estos casos, es la relación con la ima-gen radiológica la cual es poco característica para el médicono entrenado, pero que aunada al cuadro clínico puede ha-cer sospechar y establecer un diagnóstico presuncional.

Carcinoma epidermoide primario pulmonar en unpaciente con fibrosis pulmonar secundaria aalveolitis

Ramírez Velásquez Kimmy Dulcelina, Illescas EugenioJhacquelineInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: La relación entre cáncer y fibrosis pulmonarse ha asociado más con adenocarcinoma, éste es un casointeresante ya que se documenta carcinoma epidermoideprimario pulmonar en un paciente con fibrosis pulmonar se-cundaria a alveolitis fibrosante. Descripción: Paciente de 61años antecedente laboral en una fábrica textil durante 10años, durante 26 años laboró en fábrica de colchones conambiente con muchos polvos, pensionado desde hace unaño. Tabaquismo positivo durante 30 años con IT:7p/a. En el2002 inicia con tos persistente, fue visto en el IMSS, donde lerealizaron biopsia pulmonar a cielo abierto del lóbulo mediocon resultado de alveolitis fibrosante con HAP G/IV; fue trata-do con esteroides y diclofenaco hasta octubre del 2006. PA:Ingresa por padecimiento de 5 meses de evolución caracte-rizado por tos con expectoración hemoptoica de predominiomatutino, disnea de grandes esfuerzos, astenia, adinamia,por lo que fue canalizado a este hospital. Se realizó radiogra-fía de tórax a su ingreso con opacidad basal heterogénea,alargada, con infiltrado reticular basal bilateral con predomi-nio en el lado derecho. Se realizó tomografía computada detórax en la cual se observó lesión hiperdensa de bordes maldefinidos en región posterior del lóbulo inferior, del pulmónderecho, se observaron áreas de fibrosis bibasal con algu-nas pequeñas bulas subpleurales. Se realizó citología enexpectoración la cual con reporte de células neoplásicas,compatibles con carcinoma epidermoide, se le corroboró porbiopsia por aspiración con aguja fina guiada por tomografía,la cual también con resultado de carcinoma epidermoide.Durante su estancia el paciente ha estado asintomático, sindisnea, fiebre, o hemoptisis, sus SV en parámetros normales.El paciente fue valorado por oncología decidiendo adminis-trar quimioterapia, su Karnofsky es de 90 y ECOG de 1.Discusión: La actividad proliferativa del epitelio bronquialha ocupado el interés de varios estudios durante varios años,a pesar de ello no se cuenta con muchos datos al respecto,se considera que la relación entre éstos pueda ser la largasobrevida que puedan tener los pacientes la relación se haencontrado entre cáncer y fibrosis pulmonar se ha asociado

más con el adenocarcinoma que con otros tipos de cáncerpulmonar por lo que este caso es de interés al asociarse lafibrosis pulmonar con cáncer epidermoide.

Carcinoma neuroendocrino de células grandes conafectación pleural. Reporte de un caso

Illescas Eugenio Jhacqueline, Torres Alfredo, VázquezMaría EugeniaInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: El carcinoma neuroendocrino de células gran-des es una variedad poco frecuente del cáncer pulmonar,generalmente cae en el cesto de los tumores indiferencia-dos, en este caso el tumor presentó un doble componente deadenocarcinoma y de carcinoma neuroendocrino sin afecta-ción parenquimatosa pulmonar, sino puramente pleural queimagenológicamente simulaba el crecimiento de un mesote-lioma. Por lo inusual del caso la importancia de realizar unarevisión de la literatura. Descripción: Se trata de masculinode 59 años con antecedente de exposición a polvos de are-na, cal y cemento por ser de ocupación albañil. Otros exposi-cionales interrogados y negados. Antecedente de enferme-dad acidopéptica con endoscopia que reportó gastritis antral.Inicia su padecimiento hace 3 meses posterior a presentarcaída de una altura de metro y medio sufriendo contusión enhemitórax derecho, posterior a esto refiere dolor intenso elcual no cede con analgésicos, por lo que realizan una radio-grafía de tórax en la cual se evidencia derrame pleural dere-cho del 30% aproximadamente con distribución atípica y en-grosamiento pleural, se realiza toracocentesis diagnósticaobteniendo un líquido cetrino con resultado de análisis cito-químico de un exudado linfocítico, el citológico sólo reportaalteraciones inflamatorias. Su tomografía computada de tó-rax con engrosamiento pleural en toda la superficie pleuralcon algunas áreas nodulares del lado derecho, conglomera-do ganglionar mediastinal paratraqueal derecho y derramepleural, sin observar tumoraciones parenquimatosas pulmo-nares. El resultado de la biopsia por toracoscopia con reportede carcinoma neuroendocrino de células grandes.Discusión: La presencia de un carcinoma neuroendocrinode células grandes en pleura sin encontrar afección paren-quimatosa pulmonar es muy rara, los tumores neuroendocri-nos son por lo general de células pequeñas y los de célulasgrandes por lo general corresponden a adenocarcinomas,en este caso el tumor presentó un doble componente de ade-nocarcinoma y neuroendocrino.

CIRUGÍA

Fístula traqueoesofágica y estenosis traqueal.Presentación de un caso

Munguía Canales Daniel Alejandro, Céspedes MenesesErick Eduardo, Valezca Bolaños Francina, Íñiguez GarcíaMarco Antonio, Téllez Becerra José LuisInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Casos clínicos

S1-41NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009

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Introducción: La fístula traqueoesofágica (FTE) es una com-plicación que se puede presentar simultánea (0.5-10%) a laestenosis traqueal postintubación (orotraqueal o traqueal),especialmente con uso de sonda nasogástrica. El tratamientodescrito es quirúrgico para reestablecer las vías aérea ydigestiva. Presentamos caso con estenosis traqueal y fístu-la traqueoesofágica resuelta en un tiempo quirúrgico.Descripción: Paciente masculino de 33 años de edad sinantecedentes de importancia. Inicia su padecimiento actualposterior a accidente automovilístico de tipo atropellamien-to, vehículo que impacto su motocicleta provocando trau-matismo craneoencefálico severo, con fractura de cráneoque requirió intubación prolongada y realización de tra-queostomía que no puedo ser retirada por decanulaciónfallida. Motivo por el cual se envió a nuestra institución don-de se diagnosticó estenosis traqueal y fue manejado concánula de Montgomery. Posteriormente se realiza fibrobron-coscopia de revisión con estenosis del 2do anillo del 50%,FTE de 2 cm en espejo, estoma permeable a nivel del terceranillo. Se completa protocolo prequirúrgico y se realizó re-sección y cierre de fístula en dos planos, trasposición decolgajo muscular con esternotiroideo, resección del 1ero al6to anillo y anastomosis término-terminal. El paciente cursócon buena evolución y fue egresado al 6to día sin complica-ciones. En seguimiento, paciente asintomático presentaespirometría con FVC: 3.78 (78p) FEV1:2.27 (82p), FVC:FEV1:84%. Discusión: La presencia de FTE simultánea aestenosis traqueal aumenta la morbimortalidad (infecciónpulmonar y malnutrición). Los factores de riesgo para suformación comprenden: el uso de sonda nasogástrica (SNG),ventilación mecánica, manejo de presiones altas, moviliza-ción excesiva de la cánula orotraqueal o traqueal y estadode inmunosupresión e infección. Se localiza con mayor fre-cuencia en la unión del tercio superior con el medio. Clíni-camente se presenta aumento de las secreciones traquea-les, salida de material alimenticio por estoma traqueal,durante la ventilación mecánica puede observarse pérdidade aire hacia tracto digestivo, es posible encontrar el signode Ono (tos a la deglución). La imagenología puede mostrardilatación distal a la fístula. La endoscopia es el métodoestándar de diagnóstico, mostrando la broncoscopia mássuperioridad que la esofagoscopia y puede delimitar la ex-tensión y otras lesiones traqueales como estenosis. El trata-miento es quirúrgico, se realiza en dos tiempos cuando elpaciente se encuentra en ventilación mecánica y las condi-ciones del paciente lo ameriten y consiste en el asegura-miento de la vía aérea, drenaje y/o derivación digestiva yretiro de SNG. El procedimiento quirúrgico consiste en laresección de la fístula, el cierre de los defectos y/o traqueo-plastia y la trasposición de un colgajo muscular. Las tasasde éxito se reportan mayores del 90%.

Inhalación completa de cánula en T de Montgomery

Munguía Canales Daniel Alejandro, Álvarez Morán AldoManuel, Izunza Saldaña Sebastián, Rueda VillalpandoJosé PabloInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: Dentro de las complicaciones del uso de lacánula de Montgomery se han documentado infecciones con-comitantes, obstrucción por mal manejo de secreciones ymuy raramente inhalación de la cánula o parte de la misma.Presentamos caso de paciente psiquiátrico con inhalacióncompleta de la cánula, resuelto favorablemente.Descripción: Paciente femenino de 46 años de edad conantecedente de crisis convulsivas desde los 16 años en con-trol, amigdalectomía a los 5 años, implantes mamarios hace20 años retirados hace 5. Inicia su padecimiento actual conintento de suicidio hace 5 años que requirió toracotomía pos-terolateral para manejo de hemoneumotórax, laparotomíaexploradora con cierre de herida gástrica y esplenorrafia,cursó en Terapia Intensiva orointubada durante 15 días, tra-queostomía (a los 14 días) con decanulación fallida a los 20días por disnea progresiva. Es enviada a nuestro instituto 3meses después y se diagnostica estenosis traqueal, en suevolución fue tratada con dilataciones y colocación de cánu-la de Montgomery en tres ocasiones, última colocación hace2 años cursó sin complicaciones durante su uso y refierepérdida del anillo de seguridad externo desde hace 2 meses.Inició PA 48 horas previas a su ingreso, refirió durante aspira-ción de cánula inhalación de la misma y dificultad respirato-ria lo que la obligó a acudir a nuestra institución. Pacientecon SV: TA 130/70, FC 80x´, FR 20x´, T 37 ° C, SO2 92% GA enequilibrio ácido base y laboratorios dentro de parámetros denormalidad. Consciente, orientada, angustiada, sin datos dedificultad respiratoria, estoma traqueal permeable pero conflujo de aire disminuido, no se observa cánula de Montgo-mery. Resto sin alteraciones. Se realiza FBC de revisión en-contrando disminución de luz a nivel de estoma traqueal (3er-4to anillos) por caída de su pared anterior en un 20%, cánulade Montgomery completamente introducida en tráquea has-ta nivel de carina, se extrae la misma la cual se encuentracompletamente obstruida en su interior por moco verdosofétido, mucosa traqueal hiperémica con ligero edema. Pa-ciente evoluciona favorablemente con retiro de la cánula y seegresa al 2do día sin complicaciones. Discusión: Hay muypocos reportes de inhalación completa o de algún compo-nente (tapón o rama) de la cánula de Montgomery. Cuandoesto ocurre puede condicionar obstrucción aguda de la víaaérea, edema pulmonar o únicamente causar ansiedad. Elmanejo consiste en asegurar la vía aérea, el retiro del cuerpoinhalado y la prevención o tratamiento de las morbilidadesasociadas (infección, edema). Es recomendado aconsejar alpaciente no retirar el anillo de seguridad de la rama externao avisar oportunamente de la pérdida del mismo.

Secuestro pulmonar bilateral. Presentación de uncaso

Munguía Canales Daniel Alejandro, Ochoa Gaxiola CarlosCésar, Téllez Becerra José Luis, Guzmán de Alba EnriqueInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: El secuestro pulmonar (SP) es un segmentode tejido pulmonar que no tiene una comunicación identifi-cable con el árbol bronquial normal y recibe irrigación de

Resúmenes

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009S1-42

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una o varias arterias sistémicas anómalas. Tiene una inci-dencia de 0.15 a 6.45% de entre las malformaciones pul-monares. La mayoría de los casos son unilaterales (predo-minio lóbulo inferior izquierdo). Solamente se han registradoalrededor de 16 casos bilaterales en la literatura. Presenta-mos caso de SP intralobar bilateral. Descripción: Pacientefemenino de 27 años de edad, antecedente de cesárea sincomplicaciones, inició su padecimiento actual con diagnós-tico de neumonía adquirida en la comunidad complicadocon empiema 15 días posterior a la cesárea y colocación desonda endopleural, en seguimiento se realiza TAC con ha-llazgo de imágenes quísticas bibasales (0 – 40 UH) predo-minantes en lóbulo inferior derecho con destrucción paren-quimatosa, se decide realización de lobectomía inferiorderecha, encontrando durante la cirugía adherencias pul-món-pared y pulmón-diafragma, lóculo posterobasal conescasa fibrina, pleura parietal engrosada aproximadamen-te de 4 mm, lóbulo inferior indurado y múltiples lesionesquísticas diseminadas, algunas con material mucoide en suinterior, se localiza, diseca y liga vaso dependiente de aorta.La paciente evolucionó favorablemente en el postquirúrgi-co, se egresó y programó para cirugía posterior de hemitó-rax izquierdo. Tres meses posterior se realizó toracotomíaposterolateral izquierda, con hallazgo de lóbulo inferior iz-quierdo con escasas adherencias pulmón-pared y lesionesquísticas intraparenquimatosas, se identificó vaso arterialdependiente de aorta. La paciente evolucionó hacia la me-joría y se egresó al 5to día postquirúrgico, continuando porcontrol externo sin complicaciones. Discusión: El SP pue-de ser intralobar (75%) y extralobar (25%). El riego sanguí-neo en la variante intralobar proviene de la aorta descen-dente torácica (73%) y abdominal (20%) y el drenaje venosose da hasta en un 95% en las venas pulmonares. En lavariante bilateral el promedio de edad de diagnóstico sinmalformaciones asociadas es a los 16 años. Clínicamentese presentan como infecciones recurrentes del tracto respi-ratorio y se confirma el diagnóstico con estudios de image-nología que evidencien la irrigación anómala. El tratamien-to es quirúrgico, puede plantearse la posibilidad de realizartoracotomía bilateral y resección de ambos secuestros oresección en dos tiempos. En caso de diagnóstico postnatalinmediato se recomienda diferir procedimiento hasta los 6-7 meses de vida.

Exploración cervical y esternotomía media comoabordaje en mediastinitis necrotizante descendente

Ochoa Gaxiola Carlos César, Rueda Villalpando JoséPablo, Izunza Saldaña Sebastián, Munguía Canales DanielAlejandro, Cabrera Tovar Salvador, Ruiz Flores JoséInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: La mediastinitis necrotizante descendente(MND) es una infección grave cada vez más frecuente de lafascia cervical con compromiso mediastinal que presentauna morbimortalidad per se elevadas. Descripción: Se tra-ta de paciente femenino de 46 años de edad, originaria yresidente del Edo. de México. Ama de casa, biopsia excisio-

nal de nódulo tiroideo hace 12 años con tratamiento sustitu-tivo desde entonces, resección de quiste ovárico derechohace 19 años, resto negados. Cuadro clínico de 15 díasprevios a su ingreso a este instituto con diagnóstico de otitismedia aguda izquierda tratada con antibiótico vía oral noespecificado, mejoría parcial, sin embargo una semanadespués se agrega disnea y tos con expectoración purulen-ta, es llevada a hospital de Atizapán donde detectan derra-me pleural derecho y colocan sonda endopleural drenandoaproximadamente 2,000 cc de material purulento, en con-troles radiográficos detectan probables tabicaciones en elhemitórax afectado y ensanchamiento mediastinal, motivopor el que envían al INER para valoración. A su ingresoencontramos a paciente consciente, cooperadora, colora-ción de piel y tegumentos adecuada, mucosa oral seca,cuello con aumento de volumen de predominio anterolate-ral izquierdo, hiperemia leve, aumento de la temperatura,dolor a la digitopresión, tórax con leve hiperemia en caraanterior, campos pulmonares con disminución de los movi-mientos respiratorios del lado derecho, ausencia de ruidosrespiratorios y sonido mate a la percusión, ruidos cardiacospresentes aumentados en frecuencia, abdomen globoso aexpensas de panículo adiposo, blando, depresible, no do-loroso, peristalsis presente, extremidades con buenos pul-sos periféricos. Se realiza radiografía y tomografía compu-tada de tórax, en las que se aprecia colecciones y gas enregión cervical anterior y ambos lados de predominio iz-quierdo, gas y líquido tabicado en mediastino anterosupe-rior y medio, inclusive un lóculo retrocardiaco adyacente ala aorta torácica descendente que se continuaba hasta lacavidad pleural izquierda. Se pasa a quirófano el 01-02-09realizando exploración cervical encontrando absceso cer-vical bilateral, tejidos peritraqueal y periesofágico esfacela-dos, se debrida y se lava con abundante solución salina,posteriormente se realiza esternotomía media encontrandopericardio engrosado, abundante material purulento en ca-vidad pericárdica, natas de fibrina en el corazón, abundan-te material purulento en la cavidad pleural derecha con na-tas de fibrina en la superficie pulmonar ipsilateral, lóculoposterobasal derecho con material purulento en su interior,lóculo mediastinal periaórtico que se continuaba hasta lacavidad pleural izquierda, se cierra esternón dejando undrenaje retrocardiaco, una sonda endopleural (SEP) izquier-da y derecha y una más a nivel retroesternal, además sedeja abierto el cuello para curaciones posteriores. Sale pa-ciente del procedimiento extubada y pasa a la recuperacióndel Servicio de Cirugía de Tórax con imipenem/amikacina,infusión de ketoprofeno con dosis de rescate de morfina. Lapaciente presenta buena evolución postquirúrgica, sin fie-bre, tolerando adecuadamente las curaciones en su cama,en laboratorio de control disminuye su cuenta de leucocitoshasta cifras normales. Discusión: La mediastinitis necroti-zante descendente (MND) es una infección grave cada vezmás frecuente de la fascia cervical con compromiso me-diastinal que presenta una morbimortalidad per se eleva-das. Quien por primera vez asoció los procesos infecciososorofaríngeos con la mediastinitis fue Pearse en 1938, quienseñala mortalidades de 86% en los pacientes no operadosy de 35% en aquéllos sometidos a drenaje quirúrgico de

Casos clínicos

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algún tipo; sin embargo los primeros en acuñar el términoMND fueron Estrera et al en 1983, quienes describieron 4criterios para su diagnóstico: Manifestación clínica de infec-ción severa, demostración de signos radiológicos caracte-rísticos; documentación de la MND en la operación o postmortem; establecer la relación entre la MND y la infecciónorofaríngea. Es causada por infecciones primarias de la ca-vidad oral, principalmente en países poco desarrollados, aconsecuencia de los escasos recursos destinados a la pre-vención y tratamiento de las enfermedades odontogénicas yorofaríngeas. Las infecciones odontogénicas correspondenal 60 - 70% de los casos de MND, de ahí le secundan otrascausas como abscesos retrofaríngeos, periamigdalinos, an-gina de Ludwig, tiroiditis, trauma cervical, intubación endo-traqueal traumática, complicaciones de colocación de caté-teres venosos centrales y otros procedimientos invasivos. Lainfección penetra al mediastino a través del compromiso delos planos faciales del cuello, con celulitis, necrosis y forma-ción de abscesos. La infección cervical depende de la viru-lencia del germen, de su penetración en planos profundoscervicales y el descenso se produce a través de los planosfasciales favorecido por la fuerza de gravedad, la ventilacióny presión negativa del tórax. Los principales agentes causa-les son anaerobios causantes de gas, aunque casi en sumayoría las infecciones son polimicrobianas. Cuadro clínico:Aumento de volumen e hiperemia cervical, dolor, fiebre, ta-quicardia, disnea, disfagia, enfisema subcutáneo, trismus. Eldiagnóstico se hace basado en el antecedente de algunainfección dental u orofaríngea complicada, corroborada conradiografía y TAC de cuello con extensión al tórax. El trata-miento siempre es drenaje quirúrgico cervical combinado condrenaje del mediastino y la cavidad pleural que esté afecta-da. Existe controversia sobre el abordaje torácico, sin embar-go tanto la toracotomía posterolateral como la esternotomíamedia tienes sus ventajas y desventajas y dependerá delcaso la vía de abordaje. En esta paciente el abordaje utiliza-do fue suficiente para drenar cuello y mediastino inclusive laregión retrocardiaca y periaórtica descendente.

Fístula esófago-traqueal por cáncer primario detráquea. Presentación de un caso

Faringthon Reyes Luis, Ruiz Velasco-Rosas Alfonso,Sandoval Virgen Francisco, Rangel Guerrero Gerardo,Bojolquez Sepúlveda Hiram, Rubio Escudero VanessaAntiguo Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde

Introducción: Las fístulas traqueoesofágicas pueden sercongénitas o adquiridas. En estas últimas la neoplasia es laetiología más frecuente (sobre todo esofágica); otras cau-sas pueden ser enfermedades infecciosas (más frecuente-mente de tipo granulomatoso como la tuberculosis y granu-lomatosis Wegener), traumatismo torácico o iatrogénicasdebidas a intervenciones quirúrgicas, procedimientos diag-nósticos o ventilación mecánica. Los síntomas suelen sertos, especialmente con la deglución de líquidos (signo deOhno), hemoptisis e infecciones pulmonares frecuentes quepodrían producir bronquiectasias y absceso de pulmón. Estepaciente presentaba tos crónica, la fístula se localizaba en

la tráquea en tercio inferior, los síntomas respiratorios seexacerbaron 2 meses previos a su ingreso. Para el diagnós-tico son útiles el tránsito esofagogástrico, la esofagoscopia,la fibrobroncoscopia, la tomografía computarizada y la re-sonancia magnética. En ocasiones en la radiografía de tó-rax se observa dilatación esofágica. Descripción: Pacientefemenina de 37 años de edad dedicada al hogar, natural yresidente en Tonalá, Jalisco, católica, casada, de escolari-dad primaria, es derivada a nuestro centro por presentardisfagia, disfonía, hemoptisis y tos. Refiere paciente haberestado asintomática hace 2 meses cuando comenzó a pre-sentar dificultad para deglutir los alimentos sólidos y pocotiempo después líquidos, por esta razón es llevada a uncentro de salud privado en donde se le solicita endoscopiay se administra tratamiento farmacológico, no se eviden-cian cambios hacia la mejoría en el cuadro, deciden trasla-dar la paciente a otro centro, inicia con tos, hemoptisis y sele realiza estudio con medio de contraste en donde se evi-dencia la presencia de paso de medio de contraste del trac-to digestivo al tracto respiratorio y se traslada a este centropara realización de broncoscopia diagnóstica y seguimien-to posterior. Tabaquismo ocasional y alcoholismo social,varicela, antecedentes obstétricos G10 P9 C1 A 0 a su in-greso 110/60 mmHg 701/m 18r/m36. Paciente consciente,afebril, eupneica, deshidratada, palidez de piel y tegumen-tos. Cuello: cilíndrico, tráquea central, no adenopatías, pul-sos carotídeos presentes de buena intensidad, no soplos,doloroso a la palpación. Tórax: simétrico, normodinámico,con sibilancias en campo pulmonar izquierdo. Abdomen:globoso a expensas de tejido adiposo, cicatriz de aprox. 15cm. Infraumbilical, peristalsis presentes, pero disminuidas,no masas palpables. Extremidades: simétricas, móviles,pulsos periféricos presentes, no edema. GB 2,400, Neu: 61%,GR: 3.8, HG: 10.6 g, HCTO: 31%, PTL: 46,000, TP: 19S TPT:39S. Después de su ingreso empeora cuadro clínico, dete-rioro, debuta con hiperbilirrubinemia de 8 a expensas de labilirrubina indirecta, desequilibrio hidroelectrolítico potasio3 mmol/L, sodio 139 mmmol/L, cloro 90 mmol/L, requirióintubación endotraqueal, se realiza un segundo estudioendoscópico donde se reporta tramo fistuloso de unos 8 cm.En contraposición al primer estudio, el cual reportó 4 cmcon mucosa grisácea, granulosa, con mucosa normal cir-cundante, estómago con disminución de los pliegues (Lini-tis plástica). Sin otro hallazgo de importancia se realiza biop-sia del área, patología reporta cáncer primario de tráqueade células no pequeñas, el paciente fallece 7 días despuéspor hemoptisis masiva. Discusión: Las fístulas traqueoeso-fágicas adquiridas son un trastorno poco frecuente en lapoblación adulta con una incidencia de ocurrencia menoral 1%, sus probables causas traumatismos iatrogénicos,enfermedades infecciosas y granulomatosas, a veces sonentidades poco diagnosticadas o identificadas de maneratardía, por el poco conocimiento de la misma y la poca ocu-rrencia de esta entidad en pacientes adultos. En estudiospresentados en toda Latinoamérica los procedimientos paradiagnóstico y tratamiento de esta entidad son escasos yprincipalmente de tratamiento complejo especialmente cuan-do se involucra alguna patología autoinmune como la granmayoría de las enfermedades granulomatosas.

Resúmenes

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Amputación traumática del bronquio principalderecho con reimplante a carina principal

Torres Amaya Rogelio, Ochoa Gaxiola Carlos César,Morales Gómez José, Patiño Gallegos HildaInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: Se ha reconocido a la lesión traumática delárbol traqueobronquial, como patología poco frecuente peropotencialmente letal, con mortalidad del 30% aún con lossistemas de transporte y emergencia actuales. La gran ma-yoría de las lesiones traumáticas no iatrogénicas son lesio-nes ocasionadas por contusiones de alta energía como acci-dentes de tráfico y caídas de gran altura. En el pacientepolitraumatizado, por infrecuentes que sean las lesiones sedebe pensar e investigar su presencia, ya que dichas lesio-nes pueden pasar desapercibidas. El objetivo de este resu-men es mencionar el caso de un paciente con amputacióntraumática del bronquio principal derecho, con reimplantetardío. Descripción: Se trata de femenino de 24 años de edadsin antecedentes de importancia. El día 18 de abril de 2008sufre accidente automovilístico en carretera de alta veloci-dad, desconoce cinemática del trauma. Manejada de mane-ra inicial en un hospital general de su estado; mencionandoen reporte de envío neumotórax bilateral, con múltiples frac-turas costales bilaterales, manejada con sondas endopleu-rales bilaterales, con apoyo en UCI con ventilador mecánico,se menciona retiro de sonda izquierda 15 días después sincomplicación, pero persiste con atelectasia completa del ladoderecho desde el segundo día. Además fractura de mandíbu-la y antebrazo izquierda manejados con osteosíntesis. Seenvía con TAC de tórax la cual muestra atelectasia completade pulmón derecho. Se egresó del hospital de origen y tressemanas después en la consulta se decide el envío a esteinstituto. A su ingreso a urgencias de nuestro hospital, la en-contramos alerta, orientada, cooperadora, con escala de Glas-gow de 15, con palidez de mucosas y tegumentos. Parescraneales sin lesiones, sólo cicatriz quirúrgica reciente enmandíbula. Cuello sin lesiones que comentar. En tórax sín-drome de atelectasia derecho, manifestado por disminuciónde la movilidad torácica, vibraciones vocales abolidas, dis-minución de la sonoridad, matidez y ausencia de ruidos res-piratorios derechos, lado izquierdo sin alteraciones, ruidoscardiacos sin alteraciones. Cicatriz quirúrgica en antebrazoizquierdo sin complicaciones. No otros hallazgos de impor-tancia en resto de extremidades o abdomen. Con los siguien-tes signos vitales: TA 100/60 mmHg, FC 100x´, FR 22x´, temp.36.2, Sat.O2 aire ambiente 95%, peso 40 kg. Laboratorios: 02de junio 08: glucosa 94, urea 25, BUN 12, creatinina 0.6;coagulación TP 13 segundos, 92% de actividad, INR 1, TPT30.5 segundos, BH leucocitos 7.6, Hb 12.5, Hto 36.8, plaque-tas 375,000. En la radiografía simple de tórax se encontróatelectasia completa del pulmón derecho, la cual se confirmaen la TAC, no encontrando luz en bronquio principal derecho.Se realiza cirugía el día 03 de junio de 2008 (45 días des-pués del accidente) toracotomía posterolateral derecha ex-ploradora con hallazgos de avulsión del bronquio principalderecho sin pérdida de la continuidad de la pleura visceral

que forma un trayecto estenótico. Se realiza disección y reim-plante del bronquio principal con vicryl de 3-0 puntos separa-dos. La recuperación de la paciente durante la primera se-mana con evolución satisfactoria. Radiografías de control conexpansión pulmonar completa. Se realiza videobroncosco-pia a los 12 días de la cirugía por presentar atelectasia dellóbulo superior derecho, se encuentra cicatrización adecuadadel bronquio principal reimplantado, se encuentra formaciónde membrana que obstruye parcialmente la luz del bronquioprincipal que se retira, dejando una luz residual del 90%, seaprecia el árbol bronquial distal a la plastia bronquial permea-ble sin lesiones. En la radiografía de control tomada en consul-ta externa 10 semanas después se aprecia reexpansión pul-monar completa. Discusión: La lesión traumática del árboltraqueobronquial es una complicación poco común, presen-tándose tanto en trauma cerrado como penetrante, la mayoríade los pacientes mueren antes de recibir atención médica porlas lesiones acompañantes, de un 30 al 80% de los pacientesmueren en el sitio del accidente o en traslado prehospitalario,además el reconocimiento tardío y manejo incorrecto son fac-tores que aumentan la morbimortalidad. En el 2001, Kiser ycols., reportaron 265 pacientes con lesiones traqueobronquia-les por trauma cerrado, el 59% ocasionado por accidentesautomovilísticos de alta velocidad. Se ha reportado que dentrodel trauma cerrado del tórax, la incidencia de lesiones en trá-quea y bronquios varía de 0.5 al 8%. La frecuencia de lesionespor sitio anatómico más frecuente es el bronquio principal de-recho 27%, tráquea distal 22%, seguida por bronquio princi-pal izquierdo. Las lesiones se presentan con mayor frecuenciaa 2.5 cm de la carina principal, se considera que el bronquioprincipal izquierdo está parcialmente protegido por la arteriapulmonar izquierda en su cara anterior y la aorta descendenteen su cara posterior. Las lesiones en trauma contuso se produ-cen por tres mecanismos: El primero por disminución en diá-metro anteroposterior del tórax, ambos pulmones traccionancarina hacia ambos lados, si la fuerza excede la elasticidad seproduce la ruptura del árbol traqueobronquial; segundo cuan-do la tráquea y bronquios principales son comprimidos demanera súbita entre esternón y cuerpos vertebrales con laglotis cerrada se produce gran aumento de la presión interna,si sobrepasa la fuerza de paredes traqueobronquiales se pro-duce la lesión y tercero la desaceleración súbita puede ampu-tar la vía aérea en zonas de fijación, que son cricoides y carinaprincipal. La prioridad en el tratamiento de los pacientes enlesiones agudas, es la permeabilidad adecuada de la vía aé-rea, con intubación orotraqueal o traqueostomía con ayuda deendoscopia. El manejo conservador se sugiere sólo para le-siones pequeñas que involucran menos de la tercera parte dela circunferencia, con intubación y el globo se debe colocardistal a la lesión por lo menos 48 a 72 h, que es el tiempomínimo para que se establezca el sellado de la herida. Paralas lesiones que involucran la mitad de la circunferencia osecciones completas, se deben reparar con cierre primario oresección del segmento afectado y anastomosis término-ter-minal de ambos cabos como en traqueoplastia o broncoplas-tia. En las lesiones crónicas, cuando no se ha realizado eldiagnóstico como sucedió en este caso, se puede intentar lareparación directa, si el parénquima pulmonar se encuentraen buenas condiciones, sin infección, el cual no se debe con-

Casos clínicos

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fundir con atelectasia pulmonar estéril como el caso que pre-sentamos, incluso se han reportado reparación primaria va-rios años después de la lesión. En el Instituto Nacional deEnfermedades Respiratorias en el periodo de 1998 al 2003,se atendieron a 13 pacientes con lesión traqueobronquial (5mujeres y 8 varones), encontrando la lesión más frecuente enbronquio principal izquierdo con el 30.7%, seguido con el 23%de tráquea cervical. El 61.5% presentó lesiones únicas, el res-to asociados a trauma en otros sistemas y órganos. Encontran-do una mortalidad del 15.3%. Cabe mencionar que es un hos-pital de referencia. Para disminuir las complicaciones de cirugíade vías aéreas es necesario un diagnóstico anatómico preci-so, abordaje quirúrgico adecuadamente planeado, técnicaquirúrgica meticulosa, libre de tensión en ambos cabos y evi-tar devascularización de los mismos.

Reporte de un caso de hernia de Bochdalek en eladulto

Sánchez Cuevas Juan José, Carvajal Morones MiguelÁngel, Rodríguez Cabrero Rubén AlfonsoHospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde. Serviciode Cirugía de Tórax y Cardiovascular

Introducción: La hernia de Bochdalek es un defecto congé-nito. Es una patología frecuente en el recién nacido y rara enel adulto. Del 80 al 90% de los casos se reportan del ladoizquierdo, con desplazamiento de la mayoría de las vísceras,con excepción del hígado; en el adulto el pulmón en la mayo-ría de los casos tiene un desarrollo normal; el diagnóstico serealiza por hallazgo incidental o por presencia de complica-ciones (estrangulación o ruptura), no existen cifras de morta-lidad. Descripción: Caso clínico: femenino de 50 años, contos productiva, dificultad respiratoria, fiebre y malestar gene-ral. Menciona enfermedad desde la infancia. Portadora dehipertensión arterial. A la exploración con polipnea, disminu-ción de la movilidad del hemitórax izquierdo, disminución delmurmullo vesicular en base izquierda, ausencia de transmi-sión de las voces, área cardiaca con ruidos normales y rítmi-cos. Radiografía de tórax con imagen radioopaca en la mitadinferior del hemitórax izquierdo, presencia de asa del colon,desplazamiento contralateral de la silueta cardiaca. En la to-mografía se corrobora la presencia de asas intestinales enhemitórax izquierdo. Se propone cirugía donde se reportaagenesia del hemidiafragma izquierdo con agenesia de pilarizquierdo, saco herniario con colon transverso y fondo delestómago, hipoplasia del lóbulo inferior del pulmón izquier-do; se realiza procedimiento antirreflujo Belsey-Mark IV, plas-tia con malla de polipropileno para formación de cúpuladiafragmática. La paciente ingresa a UCI para apoyo ventila-torio, con neumonía intrahospitalaria. Discusión: La herniade Bochdalek es una enfermedad muy rara en adolescentesy adultos. En cuanto a los órganos que pasan al tórax, el másfrecuente es el estómago, seguido por colon, bazo, intestinodelgado; en nuestro caso se reporta predominancia de sínto-mas respiratorios y sin manifestaciones gastrointestinales.Fue necesaria la realización de un procedimiento antirreflujopor la ausencia de hiato esofágico agregado a la formaciónde cúpula de diafragma con material protésico.

Síndrome de Boerhaave’s. Presentación de un caso

Schcolnik Corral M, Flores Namnum R, Solís Samperio V,Zárate Soria, Agúndez Meza JJ, Álvarez Villaseñor ASBenemérito Hospital General «Juan María de Salvatierra»,Secretaría de Salud, La Paz BCS.

Introducción: El síndrome de Boerhaave fue descrito por pri-mera vez en 1724 por Herman Boerhaave, caracterizado poruna perforación esofágica espontánea, transmural. Frecuen-temente asociado al reflejo del vómito. Se presenta con ma-yor frecuencia en el lado izquierdo del tercio inferior esofági-co a 2 ó 3 cm de la unión gastroesofágica, se ha relacionadocon los aumentos bruscos de la presión intraabdominal y conla hernia de hiato, siendo más frecuente en pacientes alco-hólicos o que ingieren grandes cantidades de alimento. Esrelativamente raro pero con un alto índice de mortalidad(35%), y así mismo considerada la más letal de todas lasperforaciones del tracto digestivo. Los síntomas son vómitos,dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical. Sin embargo,rara vez esta tríada se presenta completa y a menudo el úni-co síntoma es el dolor abdominal. En general no se observahematemesis después de la ruptura esofágica lo que permitediferenciar este síndrome del desgarro de Mallory-Weiss. Eldiagnóstico es clínico y radiológico, observándose neumo-mediastino, neumotórax y derrame pleural. La realización deun esofagograma con contraste hidrosoluble establece eldiagnóstico de certeza. El tratamiento es quirúrgico y deberealizarse lo más pronto posible. Se presenta el primer casode ruptura espontánea registrado en nuestro hospital. Des-cripción: Masculino de 27 años de edad, originario del esta-do de Sinaloa, piloto aviador. Sin antecedentes familiares deimportancia. Antecedentes personales negados. Inicia supadecimiento aproximadamente 30 minutos previos a su in-greso al Servicio de Urgencias, cuando al encontrarse ingi-riendo alimento presenta disfagia y odinofagia, ocasionán-dole reflejo nauseoso importante y arqueo intenso enrepetidas ocasiones sin llegar al vómito lo que ocasiono do-lor retroesternal de inicio súbito, tipo opresivo, intenso, acom-pañado de diaforesis y palpitaciones. El dolor cedió, unosminutos después inicia con dolor abdominal en forma gene-ralizada con predominio en epigastrio, tipo opresivo, carac-terizándose por no tolerar el decúbito ya que éste ocasiona-ba incremento en el dolor abdominal. Signos vitales a suingreso de TA 130/80, FC 100x´, FR 30x´, temp. 36.8 °C. A laexploración cuello: aumento de volumen con crepitación ydolor a la palpación. Tórax a la palpación con crepitación encara anterior. Percusión sin alteraciones. Auscultación mur-mullo respiratorio presente sin agregados. Ruidos cardiacosrítmicos de buena intensidad, sin fenómenos agregados. Tó-rax a la palpación con crepitación en cara anterior. Percusiónsin alteraciones. Auscultación murmullo respiratorio presen-te sin agregados. Ruidos cardiacos rítmicos de buena inten-sidad, sin fenómenos agregados. Abdomen ligeramente dis-tendido, resistencia muscular a la palpación, peristalsisausente. Radiografía de cuello con presencia de aire en eltejido subcutáneo, tráquea central. Tele de tórax inicial conpresencia de aire en tejido subcutáneo y empastamiento dehilio izquierdo, sin presencia de aire subdiafragmático. Labo-

Resúmenes

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ratorio con Hb 14.9, Hto 43.5, leucocitosis de 26 mil, a ex-pensas de neutrófilos (79%), glucosa sanguínea 154, urea21, nitrógeno ureico 7.75, creatinina 1.2, transaminasas séri-cas normales, bilirrubina total 0.32, sodio 142, potasio 3.1,cloro 102. Con estos datos se decide su ingreso a terapiaintensiva para monitorizarlo y realizar los estudios pertinen-tes. Radiografía de tórax 3.23 h después de su ingreso reveladerrame pleural izquierdo, se realiza estudio contrastado deesófago con material hidrosoluble, donde se observa fugade material a mediastino y cavidad torácica izquierda. Sedecide su intervención quirúrgica practicándole toracotomíaposterolateral izquierda, encontrando derrame pleural sero-hemático y a nivel de mediastino se localiza material puru-lento y material orgánico limitado alrededor de la ruptura eso-fágica el cual se drena identificando orificio esofágicoepifrénico de 1.5 cm, se limpia y desbrida realizando cierreprimario más rotación de colgajo de pleura parietal, se colo-can tubos de toracostomía anterior y posterior en espaciopleural y uno más en mediastino. Pasa inmediatamente aterapia intensiva donde permanece hospitalizado durante unmes, al décimo día desarrolla fístula esofágica controlada através de la sonda mediastinal, la cual se manejó en formaconservadora con ayuno y nutrición parenteral total hastacierre de la fístula, se realizan esofagogramas de control ob-servando ausencia de fuga de material esofágico a los 25días de su ingreso, por lo que se inicia vía oral y se egresa deUCI. Se egresa a los 40 días de su ingreso tolerando la víaoral, sin fiebre, con buen estado general, únicamente infec-ción superficial en herida quirúrgica que se maneja con cura-ción diaria. Un mes después de su egreso se realiza tele detórax observándose pequeño nivel hidroaéreo parahiliar iz-quierdo, posteriormente se realiza tomografía computada detórax la cual muestra fístula esófago-mediastinal cerrada conpequeña cavidad adyacente al hilio la cual ha permanecidodesde el postoperatorio. El paciente tolera la dieta en formaadecuada, no ha presentado fiebre, datos de sepsis u otracomplicación. Discusión: El diagnóstico precoz es importan-te para asegurar un tratamiento adecuado y evitar complica-ciones como son la mediastinitis, sepsis y choque, que fre-cuentemente se asocian a la enfermedad en una segundafase. Sin embargo, el diagnóstico por lo general se retrasadebido a la inespecificidad del cuadro, además los hallazgosradiológicos no son aparentes en las primeras horas. Si eltratamiento se retrasa más de 24 horas después de producir-se la ruptura la mortalidad asciende al 50% y si el retraso esde 48 horas hasta el 90%.

Lobectomía por hemoptisis crónica secundaria aaspergiloma. Reporte de un caso

Castro Lazo Sergio Ramón, Pérez Román Roberto, RojasLoranca Juan Carlos, Vargas Martínez JavierCentro Médico ISSET (Instituto de Seguridad Social del Esta-do de Tabasco)

Introducción: Aspergillus es un hongo dismórfico ubicuo,presente en la tierra, agua y en la vegetación en descompo-sición, hay más de 300 especies pero Aspergillus fumigatuses el más frecuente en seres humanos. Aspergiloma (miceto-

ma, bola de hongos) define una bola de hifas miceliales con-fluentes que colonizan de forma característica cavidades cró-nicas pulmonares preexistentes. La hemoptisis se ha atribui-do a fricción entre la bola de hongo y la pared hipervascular,a endotoxinas liberadas por el hongo. Descripción: El casocorresponde a una paciente femenina de 64 años con unahistoria de hemoptisis intermitente de dos años de evolución.Antecedente de exposición al humo de leña de forma nointensa, tuvo aves de ornato por tres años inactivo esta expo-sición dos años a su ingreso, combe positivo, diabetes melli-tus de ocho años. Inició su padecimiento dos años al ingresocon tos crónica y hemoptoicos intermitentes, se estudio enuna ocasión en otro hospital con tomografía de tórax dondese documentó una masa en LSI diagnosticada como muco-cele donde sólo se dejó tratamiento conservador, sin embar-go la sintomatología persistía, ingresada en esta institución(ISSET) donde se le realizó nueva TAC de tórax mostrandouna cavidad con probable micetoma, se inició protocolo deestudio que incluyó fibrobroncospia que reporta zona san-grante en segmento apicoposterior, el LBA y cepillado fueronnegativos para tuberculosis, hongos y neoplásico, sus estu-dios complementarios con baciloscopias negativas, biome-tría hemática y función renal conservada, espirometría conpatrón restrictivo moderado, se decide lobectomía de LSI conreporte de Aspergillus fumigatus. Discusión: Sin tener un diag-nóstico de la lesión y ante la persistencia de la hemoptisis serealizó lobectomía de LSI con resultados favorables. El estu-dio histológico de la cavidad no demostró datos de tubercu-losis. En algunas revisiones se ha demostrado que no nece-sariamente tiene que haber una cavidad previa para serinvadida por Aspergillus, dado que una consolidación cróni-ca por este hongo puede producir una cavidad progresiva yla formación posterior de micetoma.

Mediastinitis por espina de pescado

Céspedes Meneses Erick Eduardo, Téllez Becerra JoséLuis, Morales Gómez José, Vázquez Minero Juan Carlos,Lugo Álvarez GerardoInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: Mediastinitis significa infección del tejido in-terpleural a nivel de los órganos mediastinales. Cuando seutiliza el término «descendente», nos referimos a una infec-ción profunda de cuello que se abre en el mediastino. Loscriterios para definirla, fueron descritos por Estrera en 1983.Algunos factores de riesgo que contribuyen al desarrollo deesta enfermedad, son: diabetes mellitus, alcoholismo, usocrónico de esteroides, desnutrición, mala higiene oral, y usoindiscriminado de antibióticos. La perforación esofágica porun cuerpo extraño es poco común y la incidencia varía de 1 a4%. Las espinas de pescado son comunes como cuerpo ex-traño pero generalmente se alojan en faringe y no son causafrecuente de mediastinitis. Para realizar este diagnóstico, esnecesario un alto índice de sospecha ya que los síntomaspueden presentarse semanas o meses después. La tomo-grafía computada (TC) de tórax permite la localización deeste tipo de cuerpo extraño con mayor sensibilidad que la

Casos clínicos

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radiografía simple y delimita el grado de afección en tejidoscircundantes. Descripción: Masculino de 59 años diabético.Inicia posterior a ingesta de pescado, con sensación de cuer-po extraño en cuello. Se le realiza endoscopia que se reportanormal. Continúa, sin embargo, con dolor cervical y torácico.Después de 16 días se agrega fiebre de 40 °C y ataque alestado general. Se le realiza TC de tórax y cuello reportandomediastinitis descendente. Se sometió a drenaje de cuello(por abordaje mínimo) y mediastinal por toracotomía dere-cha, fuera de este hospital. A 10 días de postoperado conti-núa con salida de material purulento por cuello y sondasendopleurales. Se toma TC de control que demuestra persis-tencia de colección cervical y empiema derecho. Se decidenueva intervención: drenaje cervical extenso y torácico dere-cho. Hallazgos: perforación esofágica por espina de pescadoa 5 mm por debajo del constrictor inferior, y empiema dere-cho loculado. La perforación es manejada con sonda en «T».Evoluciona de manera tórpida a nivel respiratorio y finalmen-te fallece 15 días después de operado por neumonía de fo-cos múltiples. Discusión: La mediastinitis descendente esuna enfermedad poco frecuente pero con alto índice de mor-talidad (40-50%). La mortalidad tan elevada se debe, princi-palmente, al retraso en el diagnóstico y tratamiento inade-cuado. La perforación esofágica cervical por cuerpo extrañoy la consecuente mediastinitis descendente, es rara. El trata-miento debe ser establecido rápidamente, con estabilizacióndel paciente, antibióticos de amplio espectro dirigidos contraaerobios y anaerobios, y drenaje quirúrgico cervical y me-diastinal amplio en un mismo tiempo quirúrgico. El retraso enel diagnóstico y drenaje incompleto, condiciona una morbi-mortalidad más elevada. La endoscopia digestiva en el casode la espina de pescado, puede ser normal hasta en un 25%de los pacientes. Conclusiones: El tratamiento de la medias-tinitis descendente debe ser de inicio agresivo y completo.Consideramos que es terreno del cirujano de tórax el manejode este tipo de pacientes.

INFECCIONES

Diagnóstico molecular por PCR de tuberculosis(TB) pulmonar BAAR negativa asociada a micosis

Barrera Ramírez Elisa,1 Garrido Cardona Rubén E,2

Cabada B Carla1

1 Departamento de Ciencias Médicas, Laboratorio V205, Ins-tituto de Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Ciu-dad Juárez, 2 Departamento de Neumología y Cirugía de Tó-rax, Centro Médico de Especialidades de Ciudad Juárez

Introducción: El diagnóstico de tuberculosis (TB) mediantecultivo presenta limitaciones, especialmente por el tiempo deincubación y por la sensibilidad para determinar la presenciadel microorganismo. Actualmente, se utilizan herramientasmoleculares que son rápidas como la reacción en cadena dela polimerasa (PCR) con alta sensibilidad y especificidad parala identificación de secuencias génicas de los microorganis-mos. Nosotros hemos implementado esta prueba como derutina en conjunto con las convencionales para el diagnósti-co de TB. Sobre todo en pacientes en que la sospecha clínica

y radiológica es evidente pero la baciloscopia es negativa ypara descartar otras patologías pulmonares como la histo-plasmosis, coccidioidomicosis y aspergilosis debido a residiren una zona endémica. En México la prevalencia de la TB,histoplasmosis, coccidioidomicosis y aspergilosis es eleva-da debido al incremento de pacientes con inmunosupresión.Es también conocido que aun en las personas inmunocom-petentes el diagnóstico de la TB cuando las baciloscopiasson negativas plantea grandes desafíos para su atención enlos sistemas de salud. Murray y col., reportan un caso debaciloscopia negativa en pacientes con evidencia clínico-radiológica por cada caso de TB con baciloscopia positiva enpaíses en desarrollo. Los enfermos de TB pulmonar BAAR (-) inmunocompetentes son menos infectantes y presentan unamortalidad inferior que los BAAR (+), sin embargo una pro-porción importante (50-71%) progresan hacia un empeora-miento clínico-radiológico, lo que justifica su tratamiento mos-trando mejoría administrando isoniazida y rifampicina por 4meses. Pero para el diagnóstico definitivo es necesario de-mostrar la presencia de la Mycobacterium tuberculosis, sien-do muy útil este método, además permite hacer la diferenciaentre micobacterias no tuberculosas (MNT) e identificar lapresencia de otros microorganismos que generan un cuadroclínico y cambios histopatológicos muy parecidos como elHistoplasma capsulatum, Coccidioides immitis y Aspergillusfumigatus. Descripción: Caso 1. Paciente masculino de 49años de edad con el antecedente de madre con TBp. Acudepor presentar tos productiva de tres mes de evolución conexpectoración purulenta y hemoptisis, dolor de tipo pleuríticolocalizado en región torácica superior derecha. Fiebre de 38.5°C de predominio vespertino y nocturno asociada con diafo-resis, astenia, adinamia e hiporexia. A la exploración física,se encuentra paciente con ligera palidez de tegumentos, cam-pos pulmonares ventilados, con la presencia de estertorescrepitantes de predominio derecho. La radiografía de tóraxmostró infiltrado apical derecho con broncograma aéreo. Enla tomografía computada de tórax se observa lesión cavitadaapical derecha. Se practica biometría hemática reportandohemoglobina 12.7 g/dL, leucocitos 17,100 K-uL (valor nor-mal 4.5-11) neutrófilos 80%, linfocitos 11%, VIH negativo. Setoma una serie de tres muestras de expectoración para de-tección de bacterias ácido alcohol resistentes, con resulta-dos negativos. Se realiza broncoscopia observando bron-quio del segmento I con datos de inflamación, donde sepractica biopsia, cepillado y lavado broncoalveolar para elestudio de patología, BAAR, cultivo y PCR. El estudio histo-patológico reporta área de cartílago con fibrosis e infiltraciónlinfocitaria con hiperplasia de epitelio superficial. En el cepi-llado bronquial se muestran abundantes células columnarescon cambio hiperplásico con gran infiltrado inflamatorio connumerosos linfocitos y macrófagos. El BAAR volvió a repor-tarse como negativo y la PCR fue como positiva para Myco-bacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatum y Coccidioi-des immitis, refiriendo al paciente al Sistema de Salud delEstado iniciando tratamiento con rifampicina, isoniacida, pi-razinamida, etambutol e itraconazol, la evolución del pacien-te ha sido muy satisfactoria. Caso 2. Paciente masculino de23 años de edad con tos productiva de un año de evolucióncon expectoración purulenta, hemoptisis, diaforesis noctur-

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na con alza térmica no cuantificada, palidez de tegumentos,astenia, adinamia, hiporexia, dolor torácico y pérdida de pesoconsiderable. Se le solicita baciloscopias, las cuales fueronnegativas. La radiografía de tórax reveló un infiltrado difusoen lóbulo superior derecho con imagen radiolúcida sugesti-va de cavitación pulmonar. En la tomografía computada detórax se observan dos cavitaciones en segmento apical pos-terior derecho con infiltrado alveolar difuso en lóbulo supe-rior derecho. Los exámenes de laboratorio reportaron hemo-globina 10.9 g/dL, hematócrito 33.4%, neutrofilia 72.6%,linfocitos 17.4%, resto sin alteraciones, VIH negativo. Se rea-lizó broncoscopia observándose árbol bronquial derecho condatos de micronodulaciones aparentes en bronquio lobarsuperior hacia el bronquio segmento 3 donde se realiza biop-sia, cepillado y lavado bronquioalveolar para estudio histo-patológico, BAAR, cultivo y PCR. La baciloscopia se reportónuevamente negativa, el estudio histopatológico informó lapresencia de fibrosis e infiltración por linfocitos y macrófa-gos, inflamación granulomatosa crónica. Los resultados dePCR fueron positivos para Mycobacterium tuberculosis y As-pergillus fumigatus. Se refiere al Sector Salud para tratamientoantituberculosis e itraconazol, el paciente ha tenido muy bue-na evolución. Discusión: Este reporte demuestra que la PCRno sólo es una opción en caso de sospecha clínica y radioló-gica de TB con BAAR negativo sino que es una prueba quedebería ser por su sensibilidad, especificidad y rapidez unaherramienta poderosa de rutina para la prevención y controlde la TB. Además es un apoyo para el diagnóstico de enfer-medades pulmonares asociadas como las micosis y contri-buir a la instauración de tratamientos oportunos para estaspatologías.

Discinesia ciliar primaria como causa de infeccionesde vías respiratorias recurrentes

Hinojos Gallardo Luis Carlos, Tagle Hernández JoséRoberto, Maldonado Tapia BeatrizInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: La discinesia ciliar primaria es un desordengenético que causa disfunción en la motilidad de los ciliosdel epitelio respiratorio que conduce a una serie de manifes-taciones incluyendo infecciones sinu-pulmonares recurren-tes e infertilidad. Los avances recientes en la comprensiónde la biología y fisiología básica del cilio han llevado al desa-rrollo de alternativas diagnósticas incluyendo desde el análi-sis del movimiento ciliar, hasta la medición de niveles nasa-les de óxido nítrico. Más aún, la identificación de mutacionesgenéticas causantes de la enfermedad podrían llevar al de-sarrollo de diagnóstico genético que supere las actuales li-mitaciones para el diagnóstico de la enfermedad. La inciden-cia de este trastorno, se calcula entre 1 en 15,000 a 1 en30,000 nacimientos con 75 de los afectados del sexo mascu-lino, se hereda a través de un patrón autosómico recesivo ycausa infertilidad en el 100% de los varones afectados y 75%de las mujeres. El grupo más reconocido de estos trastornosson aquéllos correspondientes al síndrome de Kartagenercon la tríada característica de situs inversus, bronquiectasias

y enfermedad sinupulmonar recurrente; sin embargo estospacientes representan sólo el 60% de la discinesia ciliar pri-maria. Una característica principal de este trastorno es la pre-disposición para infecciones recurrentes de vías respirato-rias desde la infancia temprana. Descripción: Se presenta elcaso de un paciente masculino de 13 años de edad con sin-tomatología respiratoria desde los 8 meses de edad, requi-riendo internamiento por neumonía recurrente en múltiplesocasiones, presentando complicaciones pleuropulmonaresque requieren de lobectomía basal izquierda, un año antesde su ingreso al INER el paciente ingresa con síndrome fe-bril, mal estado general y supuración broncopulmonar de 3meses de evolución, pulsioximetría de 83% al aire ambiente,FC 90/min, FR 32/min. Dado su historial clínico se inició pro-tocolo de estudio para neumonía recurrente y síndrome desupuración pulmonar realizándose los siguientes estudios:radiografía de tórax: con patrón acinar bilateral e imágenesradiolúcidas circulares sugestivas de bronquiectasias quísti-cas, mismas que se confirman con el estudio tomográfico,tomografía de senos paranasales descarta la presencia desinusitis, broncoscopia con abundantes secreciones puru-lentas, ecocardiograma confirma la sospecha de hiperten-sión pulmonar severa, espirometría con datos de procesoobstructivo severo sin respuesta a broncodilatador, pletismo-grafía con datos de atrapamiento aéreo importante con resis-tencia pulmonar aumentada, la difusión de monóxido de car-bono gravemente disminuida. Los niveles de alfa 1 antitripsinay amplificación de DNA para Mycobacterium tuberculosis re-sultaron negativos. Infectológicamente los cultivos hemáti-cos fueron positivos para Streptococcus pneumonie. Tambiénse realizó estudio histopatológico de mucosa respiratoria, en-contrando mediante microscopia electrónica de los cilios, au-sencia de brazos de dineína tanto externos como internos,datos consistentes con el diagnóstico de discinecia ciliar pri-maria. Su evolución clínica fue favorable durante su estancia,se da de alta con rehabilitación respiratoria continua y oxige-noterapia domiciliaria. Discusión: El presente caso represen-ta un ejemplo del diagnóstico tardío de la discinesia ciliar pri-maria lo que ocasiona daño pulmonar severo reflejándose enla calidad de vida del paciente. Hacemos énfasis en que todopaciente con síntomas respiratorios recurrentes como supura-ción pulmonar se debe canalizar oportunamente al neumólo-go pediatra, que en conjunto con un equipo multidisciplinariocomo es rehabilitador pulmonar, inmunología, patología, entreotros llegar al diagnóstico e iniciar tratamiento.

Pericarditis tuberculosa. Reporte de un caso

Álvarez Morán Aldo Manuel, Vázquez Minero Juan Carlos,Ruiz Piña Víctor, Lugo Álvarez Gerardo, Bolaños MoralesFrancina ValezkaInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: La tuberculosis pericárdica es una manifesta-ción extrapulmonar rara, que coexiste solamente en el 1-2%de los casos de tuberculosis pulmonar. Frecuente en regio-nes de África y Asia. La afección pericárdica se debe a dise-minación de las micobacterias por vía linfática retrógrada,

Casos clínicos

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desde los ganglios paratraqueales, peribronquiales y me-diastinales, o por diseminación hematógena desde foco pul-monar primario. La pericarditis tuberculosa se puede mani-festar como: Derrame pericardio, pericarditis constrictiva o unpatrón mixto. El ecocardiograma es el estudio de elección noinvasivo para obtener datos indirectos como engrosamientopericárdico y depósitos de calcio, derrame. En el estudio delíquido pericárdico es de aspecto serohemático en el 80% delos casos. Para que sea derrame pericárdico es necesarioque reúna las siguientes consideraciones: 1. Identificacióndel bacilo tuberculoso en el líquido o tejido pericárdico, obte-nidos por pericardiocentesis y/o biopsia. 2. Identificación degranulomas caseosos en tejido de pericardio. 3. Cultivo posi-tivo para Mycobacterium tuberculosis del líquido pericárdico.4. Pericarditis con evidencia de tuberculosis extracardiaca(linfática, pleural, peritoneal, o infiltrado pulmonar). 5. Derra-me pericárdico sin causa aparente, que responde a la tera-pia antituberculosa. El tratamiento debe incluir antituberculo-sos por 6 meses, esteroides durante 6-8 semanas ypericardiectomía, la cual tiene una mortalidad postquirúrgicadel 6-19% en presencia de adherencias y calcificaciones ex-tensas. La mortalidad de la pericarditis tuberculosa es alta,entre el 20 y 40% y aproximadamente 16% de estas muertesocurren en la fase aguda como resultado del taponamientocardiaco. Descripción: Femenina de 72 años. Originaria yresidente del estado de México. Viuda de origen rural, conexposición al humo de leña desde la infancia hasta el mo-mento actual, sin más antecedentes de importancia. Padeci-miento de 3 meses de evolución caracterizado por ataque alestado general, disnea progresiva hasta mínimos esfuerzos,tos seca. Por lo que ingresa al Servicio de Urgencias. Radio-grafía de tórax encontrándose derrame pleural bilateral depredominio derecho ensanchamiento mediastinal. Tomogra-fía computada de tórax con derrame pleural bilateral, derra-me pericardio y engrosamiento pericárdico. Citoquímico delíquido pleural con exudado a expensas de PMN. Ecocardio-grama: derrame pericárdico con compromiso hemodinámi-co, FEVI 80%. Derrame de 1,200 mL. Se realiza toracotomíaderecha posterolateral el 27 de enero de 2009 y ventanapericárdica de 4 cm de diámetro encontrando pericardio no-dular al igual que epicardio, drenándose 1,000 cc de líquidopericárdico y 900 de derrame pleural. Reporte de estudios delíquido pleural de la cirugía reportan: bacteriológico de líqui-do pleural negativo. Citología con material proteináceo, linfo-citos, macrófagos y células mesoteliales. Biopsia de pericar-dio reportando pericardio engrosado, afectado por procesoinflamatorio crónico tipo granulomatoso, células epiteliales ycélulas gigantes multinucleadas, sin necrosis caseosa. Da-dos los hallazgos y reporte histopatológico se inicia trata-miento antituberculosis a base de dotbal. Discusión: La tu-berculosis pericárdica es una manifestación extrapulmonarrara, presente en el 1-2% de casos. Frecuente en países sub-desarrollados. Su identificación se ha convertido en una ur-gencia ya que la progresión del derrame pericárdico puedeprovocar taponamiento cardiaco, en forma crónica fibrosis yatrofia miocárdica. El tratamiento es la pericardiectomía, ade-más de incluir antituberculosos por 6 meses y esteroides por6-8 semanas con el fin de disminuir el proceso inflamatoriolocal y órganos adyacentes.

Evolución aguda de absceso pulmonar

Martínez Arias Miguel, Lorenzo Silva José ManuelHospital Español

Introducción: El absceso pulmonar es una etiología de evolu-ción crónica, el tratamiento inicial es médico y expectante ha-cia la evolución del paciente, en este caso la evolución delpaciente fue rápida hacia afectación del parénquima pulmo-nar, causando destrucción total del lóbulo inferior en 1 sema-na, se presenta el caso y cuál fue el manejo del paciente.Descripción: Se presenta caso de absceso pulmonar conevolución aguda de 1 semana, con importante daño en parén-quima pulmonar por lo que fue necesario realizar lobectomíainferior, se presentan imágenes de estudios radiológicos y to-mográficos, transoperatorios, y estudios postquirúrgicos. Re-porte de patología definitivo. Discusión: Es importante la pre-sentación del caso ya que la evolución rápida causó un dañoimportante en parénquima pulmonar, lo cual condicionó a tra-tamiento quirúrgico.

Coccidioidomicosis diseminada. Reporte de caso

Salazar Silva Mayra, Reyes Vázquez José Carlos, MartínezSalazar Griselda, Díaz Carballeda Rabdall Anuar, GuzmánDelgado Nancy EInstituto Mexicano del Seguro Social

Introducción: La coccidioidomicosis enfermedad causadapor un hongo dimórfico, el Coccidioides immitis que produ-ce una enfermedad habitualmente autolimitada y subdiag-nosticada, endémico en el sur de Estados Unidos y Nortede México. Se ha considerado que existe un resurgimientode esta enfermedad con el amplio uso de esteroides, qui-mioterapia antineoplásica, inmunosupresión en trasplanta-dos, SIDA y otras entidades que afectan severamente lainmunidad celular incrementando el riesgo de enfermedaddiseminada o crónica. Otros factores identificados son sexomasculino, diabetes, afroamericanos y tercer trimestre deembarazo. La enfermedad diseminada se presenta aparen-temente sólo en el 1% de los casos. Desafortunadamenteno existe un tratamiento idóneo para esta entidad se acep-tan los imidazoles para formas moderadas y la anfotericinaB y liposomal para formas diseminadas, estas últimas for-mas presentan una alta letalidad. Descripción: Mujer de 20años con antecedente familiar de cáncer de mama, cérvix yasma bronquial. Diagnóstico de lupus eritematoso sistémi-co (LES) a los 16 años con nefropatía lúpica, en manejo conprednisona 50 mg/d, furosemide y telmisartan. Inicia con tosseca, fiebre diaria sin predominio de horario, disnea pro-gresiva, edema generalizado caída de cabello, cefalea, eri-tema malar acude a dos meses de inicio a Reumatologíaquien pulsa con esteroides e inicia empírico rifater e itraco-nazol por 3 semanas sin respuesta, envía a Neumología, seintenta broncoscopia que se suspende por hipoxemia, he-mocultivo con crecimiento de E. coli se cubre con Cefepime+ Amikacina, continua con intraconazol, se realiza biopsiapor aspiración con aguja fina pulmonar con diagnóstico decoccidioidomicosis, a 42 días de itraconazol se inicia anfo-

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tericina con depuración de 56 mL/min, persiste deterioroclínico, Reumatología descarta actividad de LES se reducepaulatino esteroide, presenta incremento de disnea, desa-turación y uso de músculos accesorios que amerita IOT yacon 1,100 mg acumulados de anfotericina, pasa a Terapiacon SIRA donde se inician vasopresores. Broncoscopia deterapia muestra 8 esférulas por campo, con dosis acumula-da de anfotericina 1,570 mg, fallece 7 días posteriores a suingreso a terapia. Necropsia corrobora coccidioidomicosisdiseminada. Discusión: El caso presentado muestra la faltade respuesta a tratamiento y letalidad de la coccidioidomi-cosis pulmonar en un huésped inmunocomprometido, don-de a pesar de obtención de diagnóstico e instalación deterapéutica agresiva no se consigue una mejoría y el pa-ciente fallece. Cabe mencionar que la falla no sólo puedeestar dada por la inmunosupresión del paciente sino porinfección de cepas resistentes, lo que aunado al dramáticoincremento de casos exige un mayor estudio.

Absceso pulmonar gigante: Reporte de caso

Pacheco Ambriz D,1 González Sánchez JA,2 TeyecheaRascon MJ,3 Villanueva JR4

Hospital General del Estado, Dr. Ernesto Ramos Bourns, Hos-pital General de Hermosillo, Sonora. 1 Residente de Urgen-cias Médicas, 2 Médico Internista, 3 Jefe del Servicio de Ur-gencias, 4 Médico Urgenciólogo

Introducción: Los abscesos pulmonares son provocados poraspiración de bacterias, obstrucción bronquial o disemina-ción hematógena. Afecta principalmente a pacientes con pa-tología pulmonar subyacente, diabetes o inmunosupresores.La mayoría son polimicrobianos, por bacterias anaerobias yaerobias, la radiografía, la tomografía computada (TC) y labroncoscopia son de gran utilidad en su estudio y abordaje,la base del manejo son los antimicrobianos y eventualmenteel drenaje. Descripción: Masculino 53 años, pescador, in-gresa referido de 2do nivel, sin antecedentes personalespatológicos, etilismo y tabaquismo. Dolor en hemitórax e hi-pocondrio derecho, progresivo de 12 días de evolución, fie-bre y tos productiva, derrame pleural, sospecha de abscesohepático roto a cavidad torácica, inicio con metronidazol yceftriaxone sin mejoría. EF temperatura de 38 ºC, 20 respira-ciones/min, TA 130/80, FC de 92, ruidos respiratorios aboli-dos en base derecha, hepatalgia, 18,900 leucocitos y 75%neutrófilos, bilirrubina total de 3.8 y directa de 2.8, fosfatasaalcalina de 371, albúmina de 2.8, TTP de 51.1s. Teletórax conimagen radioopaca que ocupa 60% de hemitórax con nivelhidroaéreo. Ultrasonograma hepático normal. TC de tórax conimagen semioval hipodensa en región posteroinferior delhemitórax derecho con volumen calculado de 1,000 cc. Tora-cocentesis fallida, BAAR y cultivo negativos. Pobre toleranciadel paciente a broncoscopia. Se inicia moxifloxacino y clin-damicina con evolución estacionaria y sólo mejoría clínicaasociada a vómica, 48 horas después afebril, disminución demás del 50% del volumen del absceso, se decide egreso yen cita subsecuente resolución del absceso. Discusión: Elabsceso pulmonar es poco frecuente, debemos sospecharinfección anaerobia coexistente o anormalidad anatómica.

Más de un tercio de los abscesos de pulmón pueden acom-pañarse de empiema. El diagnóstico puede resultar difícil,pues sólo en un 25% los cultivos son positivos. Muchas delas veces es necesario el abordaje a través de punción trans-torácica y/o broncoscopia, la apertura del absceso a bron-quio fue lo que condicionó la mejoría del paciente evitandoabordaje quirúrgico. Una pronta identificación del agentecausal y manejo oportuno quirúrgico y/o médico son clavespara un buen pronóstico.

Strongylosis broncopulmonar en un pacientepostrasplante cardiaco. Reporte de un caso

Aguilar Macías Ricardo,1 Salazar Silva Mayra,1 GuzmánDelgado Nancy,2 Martínez Salazar Griselda,1 Rayón ÁvilaRaúl,3 Díaz Carballeda Rabdall A,3 Pérez Rosas Mayra4

Instituto Mexicano del Seguro Social, Unidad Médica de AltaEspecialidad Nº 34. 1 Departamento de Neumología y Ciru-gía de Tórax, 2 Departamento de Anatomía Patológica, 3 Resi-dente I y II año de la Especialidad de Neumología, 4 Residen-te II año de la Especialidad de Anatomía Patológica

Introducción: S. stercoralis, forma parte del phylum Nemato-da, clase Phasmida. Orden Rhabditata. La familia Strongyloi-didae, género Strongyloides. Existen 52 especies, la mayoríano patógenas para el hombre. La larva rabditiforme es móvil,incapaz de invadir a través de la mucosa o de la piel intacta.La larva filariforme es muy móvil y tiene capacidad invasiva.La infección por Strongyloides stercoralis ocurre cuando laslarvas filarias perforan la piel, entran en los vasos sanguí-neos y alcanzan los pulmones. Después de perforar los al-véolos, migran por las vías aéreas hacia el intestino delgado,donde maduran. A diferencia de otros nematodos, S. sterco-ralis tiene la capacidad de autoinfectar al huésped. Se des-criben los siguientes síndromes clínicos: strongylosis aguda,crónica: diarrea crónica, constipación, náusea, asma, san-grado. Hiperinfección e infección diseminada. La strongylo-sis diseminada es una entidad poco frecuente y se ha descri-to principalmente en pacientes inmunocomprometidos (SIDA,enfermedades mieloproliferativas, inmunosupresión por fár-macos) o que han recibido dosis altas de esteroides con unestado de infección crónica aun sin presentar manifestacio-nes clínicas previamente. Presentamos un caso de strongyloi-dosis diseminada con manifestaciones clínicas broncopul-monares, en un paciente; 3 meses después de un trasplantecardiaco. Descripción: Masculino de 38 años de edad, origi-nario y residente de Monterrey, N.L. oficio chofer antecedentede tabaquismo, alcoholismo y uso de cocaína suspendido 3años previamente a su padecimiento actual. Diagnóstico demiocardiopatía dilatada con manifestaciones de ICC recibiótrasplante cardiaco 3 meses previos a su padecimiento ac-tual, en tratamiento con (micofenolato, sirolimus, prednisonaasí como profilaxis con valganciclovir, itraconazol y trimetro-prima con sulfa dosis habituales). Ingresó a nuestra unidad 3meses posteriores al trasplante con deterioro progresivo desu clase funcional en franca ICC se dio manejo y se realiza-ron biopsias endomiocárdicas reportando datos histológicosde rechazo severo, por lo que se iniciaron pulsos de metilprednisolona 1 g iv cada 24 h por 3 días. Dos días después

Casos clínicos

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inicia con dolor y distensión abdominal, náusea y vómitos, enlos dos días subsecuentes el paciente con evolución a laoliguria, evacuaciones diarreicas y distensión abdominal, asícomo plenitud postprandial y febrícula intermitente sin pre-dominio de horario. Posteriormente con mejoría de los sínto-mas intestinales y 5 días después presentó tos no productiva,fiebre de 38 °C, posteriormente tos productiva de coloraciónverdosa, dolor pleurítico intenso, disnea referida como ATS 4sus signos vitales: TA 100/80, FC 88 x’, FR 24 x’, T 38 °C,clínicamente con estertores roncantes y crepitantes disemi-nados en ambos hemotórax, no se integró algún síndromepleuropulmonar, presentó distensión abdominal sin otrasmanifestaciones de abdomen agudo. Laboratorio: Leucoci-tos 5,600 u, eosinófilos 800 U HB 10.7g/dL, plaquetas 217mil u, glucosa 280 mg/d, urea 84 mg/dL, CR 1.78 mg/dL, BUN39 mg/dL, GGT: 155, DHL: 539, fosfatasa alcalina: 88, AST: 17UI, ALT: 19 UI. Radiografía de tórax PA: radioopacidades pul-monares bilaterales heterogéneas con presencia de bronco-grama aéreo de forma y bordes mal definidos localizadas enregión basal interna izquierda, intercleido hiliar derecha asícomo patrón alveolar e intersticial difuso bilateral acompaña-do de redistribución de flujo pulmonar y cardiomegalia gradoI. Se realizó fibrobroncoscopia flexible con lavado, cepilladoy toma de biopsia endo bronquial reportando como hallaz-gos microscópicos: el bronquio principal izquierdo con pali-dez de la mucosa sobre todo en el bronquio a la língula y enlos segmentos s1+2 y s3. El reporte histopatológico de lasmuestras describió la presencia de Strongyloides stercoralisen el lavado y cepillado así como en la biopsia de mucosabronquial. Se inició manejo inicialmente con albendazol 200mg cada 12 h por 3 días, posteriormente ivermectina en monodosis con 0.2 mg/kg. vía oral. Su evolución clínica en los si-guientes 7 días con mejoría y normalización de su patrónrespiratorio así como las de rechazo miocárdico.Discusión: Habitualmente las manifestaciones respiratoriasde la infección por Strongyloides stercoralis suelen apareceren los primeros días postinfección como consecuencia de lamigración larvaria, apareciendo infiltrados pulmonares coneosinofilia intensa. Sin embargo, en situaciones de inmuno-supresión las larvas rabditiformes mudan rápidamente a lar-vas filariformes, con diseminación masiva de éstas, constitu-yendo el síndrome de hiperinfección o diseminación. La clínicade estos pacientes se caracteriza por dolor abdominal gene-ralizado asociado con un síndrome de respuesta inflamato-ria sistémica con distress respiratorio y posible evolución ameningitis y posterior shock séptico. Existen pocas series decasos en las cuales se ha descrito la asociación de un estadode hiperinfección en pacientes que han recibido dosis altasde esteroides o con inmunosupresión por SIDA o enferme-dades mieloproliferativas, pero dentro de la literatura no sedescribe como un problema habitual en pacientes con tras-plante cardiaco y aún menos como causa de rechazo delmismo. El diagnóstico de confirmación de la strongyloidosisse establece al detectar larvas de Strongyloides stercoralisen heces y/o fluido duodenal. En pacientes con hiperinfec-ción también se aísla frecuentemente en lavado bronco-al-veolar y líquido pleural. Sin embargo, dadas las similitudesmorfológicas entre las larvas de Strongyloides y las de anci-lostómidos, es preciso siempre realizar métodos de tinción

(lugol, Ziehl Nieelsen u otros). El tratamiento de elección serealiza con ivermectina en mono dosis con 0.2 mg/kg vía oral.Como tratamiento de segunda elección se puede utilizar tia-bendazol, con dosis de 25-50 mg/kg/día repartidos en dosdosis durante 3-5 días. La dosis máxima diaria de este fárma-co es de 3 g. La mortalidad en un estado de hiperinfección esmuy alta y varía del 33 al 70% a pesar del tratamiento. Consi-deramos es adecuado tomar en cuenta esta entidad clínicaen pacientes con inmunosupresión inducida (trasplantados)para así protocolizar el tratamiento profiláctico debido a laalta incidencia de portadores asintomático de esta parasito-sis en nuestro país.

Estrongiloidiasis pulmonar: Presentación de 2casos atípicos

Amaya Bermúdez Leineth, Cisneros Isela, Quiroz VillegasNadia Celeste, Quiñones Fanconi FranciscoInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: Se estima que hay 56 millones de pacientesinfectados con Strongyloides stercolaris en todo el mundo.Los sitios más afectados son áreas tropicales y subtropica-les; hay zonas altamente endémicas como el suroeste deAsia, América Latina, algunas partes del sudeste de EstadosUnidos y África. En México se encuentra en los estados cos-teros del Golfo y del Pacífico. Ocasionalmente se han repor-tado casos en pacientes con virus de inmunodeficiencia hu-mana (VIH) en áreas no endémicas. Caso clínico 1: Pacientemasculino de 32 años de edad, residente del estado de Ta-basco, México, con infección por HIV/SIDA de 7 años de diag-nóstico en tratamiento antirretroviral. Acudió por 2 meses deevolución con cuadro clínico caracterizado por tos, se agre-gó expectoración mucopurulenta fétida y hemoptoicos. Seauscultaron estertores subescapulares en tercios inferioresde ambos pulmones. La telerradiografía (Rx) de tórax mostrópatrón reticular y micronodular bilateral en lóbulos inferiores.La biometría hemática mostró leucocitos de 13,500 mm3, eosi-nófilos totales de 100 mm3, Hb 9.0 g/dL, Hto 26.7%, linfocitostotales CD4+ de 56 mm3. Se inició tratamiento con trimeto-prim-sulfametoxazol y metilprednisolona 1 mg/kg/día. Unasemana después se realizó lavado bronquioloalveolar (LBA)y en el citológico se observaron larvas de Strongyloides ster-colaris. El cultivo fue positivo para Mycobacterium tuberculo-sis (MBT). Se inicio manejo con albendazol 30 mg/kg/día, sinembargo, falleció por broncoespasmo severo en el tercer díade hospitalización. Caso clínico 2: Paciente masculino de 32años de edad, residente en el DF, que acudió por dolor pleu-rítico en hemitórax derecho, tos con expectoración purulenta,diaforesis nocturna y pérdida ponderal de 20 kg de peso. A laexploración física se encontró síndrome de condensaciónpulmonar. Eosinófilos 250 mm3, coproparasitoscópico nega-tivo. Tomografía computada de tórax mostró imagen hiper-densa redondeada con pared gruesa y líquido en su interior.LBA fue negativo. Se realizó biopsia por aspiración agujafina (BAAF) que demostró larvas de Strongyloides stercola-ris. Fue manejado con albendazol 30 mg/kg/día presentadomejoría y egreso a su domicilio. Discusión: Strongyloides

Resúmenes

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stercolaris es un parásito intestinal que rara vez produce unaenfermedad pulmonar, sin embargo puede permanecer en eltejido pulmonar durante varios años. Las manifestacionesrespiratorias más frecuentes son tos, sibilancias, dolor en elpecho, (pleurítico), hemoptisis (en casos masivos) y disnea.La muerte intrapulmonar de los parásitos causa inflamaciónintensa y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Éstees el primer reporte de la asociación de Mycobacterium tu-berculosis y S. stercolaris. Nuestro paciente fue manejadocon corticosteroides sistémicos por 1 semana ante la sospe-cha de neumonía por Pneumocystis jirovecii, lo cual aunadoa la inmunosupresión grave (CD4 56 mm3), contribuyeron ala diseminación de la infección así como la ausencia de eosi-nofilia como se ha descrito previamente. Las manifestacio-nes radiológicas descritas de los pacientes inmunocompe-tentes son opacidades intersticiales bilaterales o focales. Demanera inusual el paciente presentó imagen hiperdensa conlíquido en su interior, cavitada, no descrita previamente en laliteratura. El diagnóstico fue difícil y requirió de BAAF en don-de se demostraron las larvas de S. stercolaris.

Strongyloides pulmonar, presentación de 1 casoatípico

Quiroz Villegas Nadia C, Cisneros Isela, Amaya LeynetInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: Se estima que existen 56 millones de pacien-tes infectados con Strongyloides stercolaris, en zonas en-démicas. La mayoría son asintomáticos, pero existen casoscon complicaciones graves o fatales relacionadas a enfer-medad gastrointestinal o sistémica, especialmente en pa-cientes inmunocomprometidos, teniendo una mortalidadmayor del 80%. Se expone 1 caso de afección pulmonarcon presentación clínica atípica en áreas no endémicas.Descripción: Se exponen 1 caso de Strongyloides sterco-laris valorado en el INER con presentación clínica atípicade afección pulmonar primaria, sin afección gastrointestinaldel parásito, en paciente de área no endémica, que fue exa-cerbado con el uso de esteroide, sin presencia de eosinofi-lia, que presentó neumonía cavitada y respondió al trata-miento con resolución completa. Discusión: El Strongyloidesstercolaris es un parásito único porque tiene la capacidadde reproducirse dentro del ser humano, lo que explica lapersistencia de este helminto durante muchos años. La lar-va filariforme, en el estado infectivo, logra penetrar la pielintacta por el tejido celular subcutáneo, ingresa a un capilarvenoso, y va hasta el pulmón después de pasar por el cora-zón derecho. En el pulmón, rompe la pared alveolar, paraascender por los bronquios y ayudada por el mecanismo deexpulsión de los cilios, llega a tráquea, laringe, faringe y pordeglución al intestino delgado. Al final de este ciclo se ha-cen dos mudas y se obtiene la hembra adulta. Con esto seinicia la producción de huevos por medio de partenogéne-sis. El ciclo puede durar entre 12 y 28 días; cada hembraadulta produce entre 15 y 50 huevos diarios. Existen 3 for-mas de infección: La autoinfección. Que es la capacidad delnematodo de iniciar un nuevo ciclo sin salir al exterior. Por lo

que puede persistir tantos años la infección en el intestinodelgado. La hiperinfección. Que es el sobrecrecimiento deparásitos con el consecuente aumento en la maduración delarvas rabditiformes a filariformes, lo que puede ocurrir a lolargo de los sitios por donde realiza su ciclo de vida. Y seasocia con algún tipo de inmunodeficiencia. Y la disemina-da. Que es invasión de la larva filariforme de sitios fuera deltracto gastrointestinal o el pulmón. En forma infectante pue-den presentarse 3 tipos de relación huésped parásito: Suje-tos con una respuesta inmunológica adecuada y la capaci-dad suficiente para erradicar el helminto. Sujetos con unarespuesta inmunológica parcial, como para contener la in-fección sin erradicarla, con el consecuente desarrollo deestrongiloidiasis crónica. Pero en ambas infecciones para-sitarias los eosinófilos son activados, se adhieren al parási-to y son capaces de matarlo. Todos los pacientes con infec-ción por Strongyloides a quienes se les practica la pruebade liberación de histamina por los basófilos periféricos, tie-nen IgE específica alta. La presentación clínica hasta unatercera parte de los pacientes con infección permanece asin-tomática. En el sintomático el espectro incluye cuadros der-matológicos, gastrointestinales y pulmonares. Las presen-taciones pulmonares son infrecuentes y se ha documentadoque el paso de las larvas por el pulmón produciendo tos,sibilancias, hemoptisis e infiltrados intersticiales y puedecausar el síndrome de Loeffler con infiltrados algodonosos.Sin embargo, estos síntomas no son tan frecuentes comolos gastrointestinales. La estrongiloidiasis diseminada sepresenta sólo en inmunocomprometidos, se ha encontradoen diferentes órganos y fluidos: riñón, grasa perirrenal, co-razón, derrames pleurales, esputo, bilis, páncreas, tiroides,hígado, paratiroides, sangre, cerebro, páncreas, peritonitis,ganglio mesentérico y líquido de ascitis. Durante este esta-do se han descrito falla respiratoria aguda, síndrome dedificultad respiratoria del adulto, enfermedad pulmonar res-trictiva con granulomas con fibrosis interlobular septal. Laterapia contra S. stercoralis es complicada porque no hayun fármaco con efectividad completa, en la actualidad haytres fármacos para manejar esta parasitosis: el albendazol,el tiabendazol y la ivermectina, los tres tienen una efectivi-dad del 75% en inmunocompetentes y del 50% en inmuno-comprometidos. El caso presentado es un paciente de áreano endémica con presentación pulmonar sin evidencia gas-trointestinal, que su cuadro clínico fue crónico y localizado anivel pulmonar con lesión cavitada necrótica, con nivelesde eosinofilia normal y que presentó buena respuesta altratamiento. Que es interesante porque puede dar la pautaa nueva evidencia de presentación de esta parasitosis.

Criptococoma pulmonar gigante y criptococosiscerebral en una mujer diabética tipo 2, VIH negativa

Aburto Valencia Octavio, Velázquez Uncal Mónica, PeñaMibaral Ericka Sagrario, Ortega LuisInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: El criptococoma es causado por la levaduraencapsulada del Cryptococcus neoformans, un hongo ubi-

Casos clínicos

S1-53NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009

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cuo encontrado particularmente en suelos contaminadoscon el guano de palomas y de otras aves. La inhalación esla puerta de entrada usual para la infección, una vez inhala-do, la inmunidad celular juega un importante papel en ladefensa del huésped contra el criptococo y dependiendode ésta, la infección puede permanecer aislada a los pul-mones u ocurrir su diseminación hematógena. Descripción:Se presenta el caso de una mujer de 78 años de edad quienfue llevada a valoración a nuestro hospital procedente delInstituto de Neurología con el diagnóstico de «colecciónpulmonar en base izquierda» sus antecedentes importan-tes eran, convivencia con aves desde hacía 15 años, ade-más historia de hipertensión arterial de 10 años de diag-nóstico y diabetes tipo 2 de 1 año de diagnóstico entratamiento médico con aparente buen control. La pacientetenía un padecimiento de 2 meses de evolución caracteri-zado por un síndrome de hipertensión endocraneana. Alinterrogatorio dirigido aquejaba sólo tos seca de 1 año deevolución. En el Instituto de Neurología se le diagnósticocriptococosis cerebral y se le encontró incidentalmente enuna tele de tórax una gran masa pulmonar izquierda por loque se nos interconsultó. La tomografía computada de tóraxmostró una masa de 10 x 10 cm en el LII de densidad homo-génea y borde liso, bien definido por lo que decidimos so-meterla a biopsia con TRUCUT guiada por ultrasonido ob-teniendo 4 muestra adecuadas que nos permitierondocumentar por histopatología el diagnóstico de criptoco-cosis pulmonar. Discusión: Cryptococcus neoformans es unpatógeno comúnmente oportunista que afecta sobre todo apacientes con SIDA pero también se han reportado casosen pacientes diabéticos. Los hallazgos radiológicos son va-riables y dependen sobre todo del estado inmunológico sub-yacente, una masa grande pulmonar única es una manifes-tación poco frecuente, para nuestro conocimiento la másgrande reportada en la literatura es de 8.5 cm de diámetro.La biopsia guiada por ultrasonograma representa una téc-nica menos invasiva y efectiva.

Derrame pleural bilateral secundario aStreptococcus anginosus

Then Núñez Jenny Licelotte, Aldana Vergara Ruth, LezanaFernández José LuisHospital Infantil de México Federico Gómez. Departamentode Neumología y Fisiología Pulmonar

Introducción: Las neumonías son una de las causas másfrecuentes de derrame pleural en los niños. Aproximada-mente un 40% de las neumonías que precisan hospitaliza-ción en niños presentan derrame pleural y un 0.6-2% de lasneumonías se complican con empiema. En estos últimosaños se han observado cambios epidemiológicos con unaumento de la prevalencia de este tipo de complicaciones anivel mundial, la incidencia anual en Europa de derramesparaneumónicos ha pasado de 18 a 42/100,000 niños y laincidencia en niños ingresados de 0.76 a 3.3/100; esto de-bido a cambios de prevalencia de gérmenes y serotiposque aún se están analizando pero que algunos autores re-lacionan con el uso más racional de los antibióticos y cam-

bios en la estrategia vacunal. Descripción: Masculino de 9años de edad, procedente del Estado de México, previa-mente sano. Inicia padecimiento 11 días previos al ingresoal Hospital Infantil de México Federico Gómez (HIM), conedema incremento de volumen en región maxilar izquierda,hiperemia local y fiebre. Dificultad respiratoria caracteriza-da por polipnea, tiros intercostales, hipoventilación. Por loque fue hospitalizado en hospital de 2do nivel (Cuautitlán).Donde fue tratado por 6 días con cefotaxima, clindamicina,por presentar mala evolución le agregan vancomicina. Pos-teriormente es referido al HIM donde se le realizó toraco-centesis bilateral con posterior colocación de sello pleural.En el cultivo del líquido pleural se aisló Streptococcus angi-nosus. Veintidós días después se le realiza toracotomía pos-terolateral izquierda y decorticarían, encontrando cortezade fibrina de aproximadamente 4 mm de grosor que cubretodo el pulmón, sin zonas de necrosis, colocándose sondapleural anterior y otra posterior. El paciente se mantuvo afe-bril, sin presentar reexpansión pulmonar izquierda. Seis díasdespués presenta imagen radioopaca en hemitórax dere-cho, corroborado con TAC de tórax, donde se evidencia unaimagen hiperdensa ovalada, con borde bien definido, conpared. Realizándole colocación de sonda pleural la cualdrenó 200 mL de pus. Cultivos posteriores negativos. Semantuvo afebril, hemodinámicamente estable, egreso a sucasa. Discusión: El Streptococcus anginosus descrito porprimera vez por Guthof en el 1956, era una de las tres espe-cies que componen el grupo Streptococcus milleri (ademásdel Streptococcus intermedius y Streptococcus constella-tus), asociado a infecciones piógenas serias. Estas cepasse han asilados de cultivos de la cavidad oral, garganta,heces y vagina. Guthof lo describió primero como infeccio-nes de la boca y dientes. Poco se conoce acerca de losfactores de patogenicidad de este grupo bacteriano; entrelos factores de virulencia que promueven la colonización einvasión se describen una adhesina no fibrilar que generaunión a fibronectina en la célula huésped, inhibición de laactividad bactericida de neutrófilos y una citotoxina que ade-más de generar destrucción de la célula huésped, contribu-ye a la sobrevida y persistencia bacteriana, por reducciónde los PMN funcionantes. Parker y Ball estudiaron a los Strep-tococcus de los órganos internos (excepto el Pneumococo)en Gran Bretaña entre 1972-1974, donde aislaron 809 ca-sos de los cuales el 10% correspondía a Streptococcus mi-lleri, y 30% con infección purulenta en órganos internos.Belko et al realizaron un estudio retrospectivo en pacientespediátricos en Boston. Revisaron los registros de laborato-rio correspondientes a un periodo de 6 años obteniendo213 aislados de Streptococcus grupo anginosus en 188pacientes. Este estudio reveló que 76% de las infeccionespor Streptococcus grupo anginosus eran de carácter poli-microbiano y en asociación principalmente con bacilos Gramnegativos y anaerobios. El 18% de los pacientes presentófactores de riesgo, entre los más frecuentes se encontrabanprocedimientos dentales, anormalidades congénitas y trau-ma abdominal. Streptococcus grupo anginosus fue aisladoen 20% de muestras de abscesos dentales, en 14% de abs-cesos peritonsilares, en 7.3% de empiemas y abscesos pul-monares.

Resúmenes

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009S1-54

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Hipertensión arterial pulmonar secundaria aneumonía por citomegalovirus

García Olvera Ma. del Rocío, Moysen Ramírez SilviaGraciela, Alarid Coronel David, Jaimez García Mariana,Calleja Romero María del Consuelo, Moreno Martínez JuanManuelInstituto Mexicano del Seguro Social. Hospital General Cen-tro Médico «La Raza» UMAE, Neumología Pediátrica

Introducción: La hipertensión arterial pulmonar, es definida,como el aumento de la presión pulmonar media mayor de 25mmHg en reposo o mayor de 30 mmHg con ejercicio; dentrode las alteraciones anatomopatológicas se caracteriza porhipertrofia e hiperplasia de las células musculares lisas en lamedia, proliferación celular de la íntima, acumulación de teji-do fibroso en la íntima y lesiones plexiformes. Entre sus cau-sas encontramos: la neumopatía intersticial, y ésta a su vezocasionada por infecciones virales, como en este caso, porcitomegalovirus (CMV), el cual se presenta generalmente enpacientes inmunosuprimidos. Dentro de las inmunodeficien-cias podemos encontrar a los pacientes con deficiencia desubclase IgG selectiva. Descripción: Masculino de 1 año 10meses, madre de 43 años, sana; padre de 42 años, sanodescendencia anglosajona, 1 hermano de 13 años sano.Carga genética para DMII, GII embarazo normoevolutivo,nace por cesárea por DCP de término. Sano hasta los 5meses; edad en la que inicia estancia en guardería e iniciasu padecimiento, con cuadro catalogado como bronquioli-tis, se hospitaliza en su HGZ, con mala evolución clínica,por 4 meses, posterior a esto se traslada a esta unidad, a suingreso amerita ventilación mecánica por 11 días en UTIP,antibioticoterapia diversa. Ingresa a neumopediatría reali-zándose broncoscopia, reportando: traqueobronquitis y cul-tivo positivo para Burkholderia cepacia; biopsia pulmonar:afección intersticial, inclusiones por citomegalovirus, so-bredistensión alveolar, enfisema pulmonar focal y arteriolascon fibrosis de la media; hemocultivo: Candida albicans, yurocultivo E. coli, se da tratamiento específico y ganciclovir,posteriormente se cambia por vanganciclovir, sin respuestaal tratamiento. Ha ameritado en 5 ocasiones, hospitalizacio-nes en neumopediatría por cuadros neumónicos, 2 de ellasen UTIP, requiriendo fase III de la ventilación. Se inicianpulsos con metilprednisolona e hidroxicloroquina, compli-cándose con hipertensión arterial sistémica y crisis convul-sivas tónico-clónicas generalizadas. Se complementa pro-tocolo de estudio con electrolitos en sudor, descartándosefibrosis quística. Sin reactivo para CD19 y CD40. Tomografíacomputada con patrón intersticial en parches y bronquiec-tasias bilaterales, subclases de IgG con IgG2 baja; se iniciagammaglobulina. Discusión: La importancia de este casoes mostrar la participación del citomegalovirus, como agen-te etiológico en la neumopatía intersticial e hipertensión ar-terial pulmonar. Siendo el citomegalovirus un punto críticopara la búsqueda de algún tipo de inmunodeficiencia, eneste caso por una deficiencia selectiva de subclase IgG2, yque el daño ocasionado por el CMV, a pesar del tratamientoantiviral y antiinflamatorio ha sido inútil, dejando como daño,fibrosis pulmonar e hipertensión arterial pulmonar.

Histoplasmosis diseminada en un pacientebuscador de tesoros

Ramírez Hernández Amado, Palma Cortez Gabriel,Manjares Zavala Ma. Eugenia, Muñoz Hernández BerthaInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: Histoplasma capsulatum es el agente causalde la enfermedad respiratoria y sistémica histoplasmosis. Lainfección primaria resulta de la inhalación de microconidios ysegmentos cortos de micelio por un huésped susceptible,transformándose a levadura intra y extracelular. (H); es endé-mica en áreas tropicales y subtropicales del mundo. Se hadescrito en todos los estados de la república mexicana. Lahistoplasmosis pulmonar primaria es la forma clínica másrelevante. Descripción: Hombre de 46 años, casado, practi-cante de la santería, con uso de marihuana, ha viajado aEstados Unidos, Cuba y Brasil. Inició su cuadro clínico 20días previos al ingreso al INER, posteriormente al estar ca-vando en una casa en busca de un tesoro, en el estado deVeracruz. Presentó mialgias, artralgias, fiebre, tos con expec-toración y disnea de medianos esfuerzos. Su revisión físicareveló TA 100/60 mmHg, FC 104 1 pm, FR 35 1 pm, oximetríade pulso de 84% sin oxígeno, estado general regular, deshi-dratado, taquipneico sin uso de músculos accesorios de larespiración, crepitantes subescapulares y hepatomegalia. Eltratamiento fue con anfotericina B, esteroide sistémico, pos-teriormente itraconazol durante 3 meses, con evolución sa-tisfactoria. Radiografía y TAC de tórax: Imágenes micronodu-lares diseminadas en ambos pulmones, adenopatíasmediastinales, hepatoesplenomegalia. Estudios de labora-torio: Intradermorreacción y serología positiva para histo-plasmosis y coccidioidomicosis. Se visualizó al hongo me-diante tinciones de Grocott y PAS y se observaron coloniastipo B en medio de Sabouraud con y sin antibiótico. Eleva-ción de aminotransferasas. Gasometría hipoxemia modera-da. Discusión: Es necesario estudios microbiológicos parallegar al diagnóstico etiológico, el hecho de que tenga sero-logía positiva para coccidioidomicosis puede representar doscosas; reacción cruzada con histoplasmosis o simplementeque represente una infección asintomática previa, pues viajóa zonas endémicas. No hay registros oficiales desde el año1995, es la principal micosis pulmonar que se atiende en elINER. En el Instituto se cuenta con las herramientas diagnós-ticas y terapéuticas.

Klaricid OD en el tratamiento de absceso de columnavertebral por Mycobacterium abscessus

Martínez Acosta Francisco Alejandro, Sauceda LumbrerasRubén, Guzmán de Alba EnriqueCentro de Especialidades Médico Quirúrgicas, H. Matamo-ros, Tamaulipas. México

Objetivo: Presentación de un caso de neumonía por Myco-bacterium abscessus con lesión lítica de columna lumbarcon adecuada resolución tras el tratamiento con Klaricid OD.Material y métodos: Reporte de un caso. Resultados: MJS

Casos clínicos

S1-55NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009

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femenino 22 años de edad, empleada de oficina. Sin antece-dentes hereditarios, no patológicos de relevancia al padeci-miento actual. Sin antecedentes personales patológicos. Ini-cia su padecimiento actual 12 meses previos con tos conexpectoración hialina, fiebre, malestar general y disnea rápi-damente evolutiva con hospitalización y tratamiento médicopor neumonía atípica, con baciloscopias negativas, cultivosde esputo, faríngeo y hemocultivos negativos, tele de tóraxcon infiltrado reticular bilateral con micronodulaciones difu-sas bilaterales, realizaron fibrobroncoscopia con lavado, ce-pillado y biopsia no concluyente, realizan biopsia pulmonara cielo abierto reportada como proceso inflamatorio inespe-cífico, por severa hipoxia es intubada y manejada con venti-lador mecánico, con esteroides intravenosos con posteriormejoría. En baciloscopia de control reportan un bacilo ácido-alcohol resistente por campo y se inicia tratamiento con rifa-ter, etambutol e hidrocortisona con posterior mejoría tras 15días y alta tras 65 días de estancia hospitalaria, 10 días deintubación orotraqueal y ventilación mecánica y 26 días deestancia en UCI. Suspenden tratamiento con prednisona oraltras 45 días y se continúa el tratamiento con rifater y etambu-tol por un año. Presenta dolor dorsolumbar por lo que reali-zan TAC y resonancia magnética de columna dorsolumbarcon hallazgo de una lesión osteolítica del cuerpo vertebralde T10 con colapso anterior sin compromiso del canal medu-lar, lo reportan como enfermedad de Pott, se desarrolla en elcultivo de expectoración Mycobacterium abscessus del gru-po Chelonae. Se inicia tratamiento médico con claritromicina500 mg vía oral cada 24 h por 6 meses, bien tolerado, conpruebas de función hepática y renal normales. La resonanciamagnética de control tras 6 meses de tratamiento con clari-tromicina muestra un colapso anterior del cuerpo vertebralde T10, sin compresión del canal medular y sin lesiones os-teolíticas o granulomas. Tiene baciloscopias y cultivos deexpectoración de 30 días seriados (dos) negativos.Conclusiones: Se presentó adecuada respuesta al trata-miento con Klaricid OD 500 mg al día por seis meses para laresolución de las lesiones osteolíticas de la columna en nues-tra paciente.

Obstrucción de la vía aérea en paciente VIH (+)secundario a sarcoma de Kaposi gigante en laringe

Contreras Aguilar Omar, Rendón Pérez Adrián, ElizondoRíos Abelardo, Mercado Longoria RobertoHospital Universitario, Universidad Autónoma de Nuevo León.Departamento de Neumología y Cuidados Intensivos

Material y métodos: El sarcoma de Kaposi es un desordenproliferativo vascular multifocal con características de neo-plasia. En el contexto del síndrome de inmunodeficienciaadquirida frecuentemente se afecta la piel, el tracto respirato-rio, el tracto gastrointestinal y los ganglios linfáticos. La obs-trucción de la vía aérea superior secundario al sarcoma deKaposi es extremadamente rara. El caso que describimos esde un hombre con SIDA que acude por estridor. Resultados:Caso clínico: Se trata de un paciente masculino de 27 añosde edad con antecedentes desconocidos que presenta 8meses de evolución de ataque al estado general y disnea

progresiva hasta pequeños esfuerzos; 2 días previos a suingreso a la Sala de Urgencias el paciente presenta estridory acrocianosis. En el examen físico el paciente presenta insu-ficiencia respiratoria con presencia de estridor; al intentar laintubación orotraqueal se observa tumoración en faringeposterior que imposibilita la intubación y se le coloca en qui-rófano traqueostomía con cánula Rush # 8. El resto de laexploración física no fue relevante. En sus exámenes de la-boratorio la Hb 15.8, leucocitos 14,800, PMN 11,400, plaque-tas 193,000; glucosa 184 mg/dL, BUN 14.7, creat 1.14. En latomografía de cuello se observa la masa vascularizada en lapared posterior de la laringe, que obstruye un 90% la glotis.Por ello se tomó biopsia por laringoscopia y se observó unamasa heterogénea, pálida, lobulada que obstruye totalmen-te la glotis y supraglotis y parcialmente los senos piriformes.El reporte histopatológico fue de sarcoma de Kaposi. Loscultivos para bacterias, hongos y tuberculosis fueron negati-vos. El paciente fue evaluado para terapia antirretroviral ydado de alta para seguimiento por la consulta. Conclusio-nes: El sarcoma de Kaposi afecta la orofaringe en el 20% delos casos; sin embargo la obstrucción por este tipo de lesio-nes es poco frecuente. Sin embargo, nuestro caso pone enevidencia que es necesario considerar al sarcoma de Kaposicomo diagnóstico diferencial de estridor en pacientes conSIDA. Se han descrito reportes de casos de pacientes quefallecen por sarcoma de Kaposi, secundario; más que a laobstrucción de la vía aérea; al sangrado de estas lesiones.Por lo que se debe tener en cuenta este riesgo al realizaralguna manipulación de las lesiones.

INTERSTICIALES

Linfangioleiomiomatosis pulmonar

Olaya López Enrique Eduardo, Guzmán de Alba Enrique,García Ramírez Juana Rosalba, Mondragón Armijo EdgarVinicio, Carrasco Daza DanielInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: La linfangioleiomiomatosis (LAM) es un tras-torno sistémico lentamente progresivo muy raro, que casisiempre afecta mujeres en edad reproductiva, y en dondeprácticamente siempre existe involucro pulmonar. La prime-ra descripción fue hecha en 1937 por Van Stossel, y hastaahora se han reportado menos de 1,500 casos en la lite-ratura, de los cuales, apenas 4 casos corresponden a hom-bres y en su mayoría asociados al complejo de esclerosistuberosa. Hasta la fecha, solamente existen reportados doscasos de LAM en México. Descripción: Mujer de 34 años,sin antecedentes de importancia, con 5 meses de disneaprogresiva, y episodios de tos seca. En estudio ginecológi-co de rutina se detecta miomatosis uterina, se realiza mio-mectomía, y en el postoperatorio se observa hipoxemia im-portante, por lo cual es referida al INER para estudio. A laexploración física con hipoxemia (PaO2 50) y desaturación(70% aire ambiente). Destaca en la radiografía de tórax infil-trado reticulomicronodular difuso, bilateral, sugestivo depatrón intersticial, por lo cual se realiza TAC de tórax de alta

Resúmenes

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009S1-56

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resolución, en donde se observan múltiples imágenes quís-ticas bilaterales variables en tamaño. La TAC de abdomensólo evidenció un pequeño quiste renal derecho, se des-carta la presencia de angiomiolipoma. Debido a la sospe-cha diagnóstica, se realiza biopsia pulmonar a cielo abier-to, confirmando histológicamente y por inmunohistoquímicael diagnóstico de linfangioleiomiomatosis pulmonar. La pa-ciente egresa con uso de oxígeno suplementario y manejoa base de antiestrógenos (tamoxifeno) y sirolimus (rapami-cina), se propone ooforectomía bilateral. Discusión: La lin-fangioleiomiomatosis a pesar de ser una enfermedad muyrara, forma parte de los diagnósticos diferenciales en muje-res con enfermedad pulmonar, especialmente en edad re-productiva y que se presentan con infiltrado intersticial, neu-motórax recurrente o enfermedad quística pulmonar. Hastaahora, no existen tratamientos curativos, sin embargo, elavance en el conocimiento molecular ha propiciado unaserie de potenciales sitios para el desarrollo de medica-mentos y un futuro mucho más halagador.

Lesiones cavitarias pulmonares en granulomatosisde Wegener: A propósito de un caso

Garrido Cardona Rubén E,1 Barrera-Ramírez Elisa,2

Puentes Ruiz Carlos2

1 Departamento de Neumología y Cirugía de Tórax, CentroMédico de Especialidades de Ciudad Juárez, 2 Departamen-to de Ciencias Médicas, Laboratorio V205 Instituto de Cien-cias Biomédicas, Universidad Autónoma de Ciudad Juárez

Introducción: La granulomatosis de Wegener es una vascu-litis de arterias y venas pequeñas, necrosante y granuloma-tosa que afecta tracto respiratorio superior e inferior y puedeasociarse a glomerulonefritis focal segmentaria y lesión desistema nervioso central. Es poco frecuente y ocurre en adul-tos jóvenes. Los pacientes presentan a menudo hallazgosinespecíficos de fiebre, malestar general, pérdida de peso,artralgias, mialgias, rinitis crónica, otitis o sinusitis. Las ulce-raciones nasales o de la mucosa oral son manifestacionestempranas. La afección pulmonar puede causar dolor toráci-co, disnea, esputo sanguinolento o purulento y hemorragia.Las lesiones traqueales y especialmente la lesión subglóticapueden producir estenosis. Los síntomas oculares incluyenepiscleritis, uveítis y proptosis debida a granulomas orbita-rios. Los hallazgos cutáneos incluyen nódulos, púrpura y ul-ceraciones. La artritis es poco frecuente y transitoria. Los pa-cientes con afección renal presentan proteinuria, hematuriay cilindros de eritrocitos. Las radiografías de tórax muestrannódulos e infiltrados con cavitaciones. En el 80% de los pa-cientes se encuentran anticuerpos séricos que reaccionancon componentes citoplasmáticos de los neutrófilos (cAN-CA) especialmente en los que tienen enfermedad multisis-témica activa. Los anticuerpos contra partículas citoplásmi-cas perinucleares (p-ANCA) están presentes en una minoríay son más frecuentes en la poliangeítis microscópica. Loscambios en los títulos de ANCA han mostrado correlacióncon la actividad de la enfermedad en dos terceras partes delos pacientes. Los anticuerpos contra la proteinasa 3 de neu-trófilos uno de una familia de anticuerpos ANCA ha sido eva-

luado como marcador sustituto de la granulomatosis activa.La supervivencia ha mejorado con el tratamiento agresivocombinando prednisona y ciclofosfamida en pacientes conenfermedad grave que pone en peligro la vida. La paliaciónde la enfermedad limitada se logra a menudo con corticoste-roides y trimetroprim-sulfametoxazol. El tratamiento con me-trotrexato es una opción razonable así como la inmunoglo-bulina intravenosa. La complicación más grave de lainmunosupresión por el tratamiento es la infección severapor Pneumocystis jirovecii, cistitis hemorrágica o cáncer devejiga. Descripción: Paciente femenino de 28 años de edad,que acude al hospital por presentar tos productiva con ex-pectoración purulenta de 5 días de evolución, dolor torácicobilateral y disnea progresiva de grandes y medianos esfuer-zos, acompañada de astenia y adinamia, artralgias, vómito.Con antecedente de otitis crónica con timpanotomía y tubosde drenaje. A la exploración física se encuentra consciente,orientado, hidratado, frecuencia cardiaca de 120 latidos porminuto, presión arterial de 110/70 y temperatura de 38 oC,amplexión y amplexación disminuidas en forma simétrica,campos pulmonares con vibraciones vocales aumentadas ymurmullo vesicular con estertores crepitantes leves. En losexámenes de laboratorio se encontró leucocitos 12.8 K-uL(valor normal 4.5-11), hemoglobina de 10.8 g-dL, creatininade 0.7 mg-dL (valor normal 0.6-1.10), examen general deorina con eritrocitos, leucocitos y bacteriuria. Velocidad desedimentación globular 55 mm-h (valor normal 0-20) proteí-na C reactiva 5.80 mg-dL valor normal (0.0-0.5) FR negativo,PPD negativo. En la radiografía de tórax se observaron lesio-nes cavitadas pulmonares en región parahiliar bilateral yapical izquierda con patrón reticular adyacente sugestivo defibrosis pulmonar. La tomografía axial computarizada confir-mó la presencia de tres cavitaciones en pulmón izquierdo yuna en pulmón derecho, con paredes gruesas de bordesirregulares. Se realizó broncoscopia y biopsia transbronquialdel tejido pulmonar revelando inflamación granulomatosa connecrosis hemorrágica y vasculitis subaguda, se descartó lapresencia tuberculosis y micosis. Los anticuerpos anticito-plasma de neutrófilos (c-ANCA) fueron positivos a una dilu-ción 1:40 por inmunofluorescencia indirecta y los anticuer-pos perinucleares (p-ANCA) negativos diagnosticándosegranulomatosis de Wegener sin compromiso renal y ocular.La paciente fue tratada con ciclofosfamida 500 mg y metilpre-dnisolona 100 mg q.d., ceftriaxona intravenosa por 14 días;fue egresada por mejoría clínica y actualmente se encuentraen remisión. Discusión: Las vasculitis ANCAS positivas for-man parte de un grupo de trastornos sistémicos caracteriza-dos por inflamación vascular, provocando una necrosis tisu-lar y fracaso orgánico. Afectan comúnmente al tractorespiratorio con un amplio rango de manifestaciones, eldiagnóstico requiere una investigación exhaustiva ya que elretraso del tratamiento aumenta los riesgos de complicacio-nes que ponen en riesgo la vida. El diagnóstico debe sospe-charse en pacientes con afección del tejido pulmonar comola presencia de granulomas o cavitaciones los cuales se pre-sentan asociados a los cANCAS séricos. La biopsia permiteconfirmar el diagnóstico descartando procesos sépticos, TB,micosis, linfomas angiocéntricos de células T y síndrome deChurg-Strauss.

Casos clínicos

S1-57NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009

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Síndrome de Löffler; presentación de un caso yrevisión de la literatura

Olaya López Enrique Eduardo, Díaz Orta Mariano, GudiñoSolorio HumbertoInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: El síndrome de Löffler fue descrito inicialmen-te con el nombre de neumonía criptogénica eosinofílica en1932 por el suizo Wilhelm Löffler, quien reportó el caso deuna mujer joven que observó presentaba infección por Asca-ris lumbricoides y neumonía. En la actualidad se sabe queeste síndrome hace referencia a una neumonitis por hiper-sensibilidad con hipersecreción de IgE y degranulación demastocitos, asociada a la migración transitoria de ciertos pa-rásitos a través de los pulmones. Descripción: Presentamosel caso de una mujer de 59 años, estudiada por cuadro clíni-co de 1 mes con tos productiva con esputo mucohialino, dis-nea, dolor torácico, hipertermia y ataque al estado general.Destacan en la paciente: manejo poco sanitario de excretascon letrina. Clínicamente con sibilancias generalizadas, so-plo tubario en tercio superior del hemitórax derecho, resto sinrelevantes. Radiografía de tórax reveló zona de radioopaci-dad apical derecha. Por laboratoriales eosinofilia 2,600, leu-cocitos 7,900, dímero D negativo. TAC tórax con consolida-ción apical y posterior, sin defectos de llenado en arteriapulmonar, con imagen de vidrio deslustrado. La paciente re-cibió tratamiento con esteroide sistémico y sus estudios degabinete 2 días después evidencian la desaparición de laconsolidación, solamente persistencia de vidrio deslustradoen la tomografía, que traduce datos inflamatorios. Cultivos deexpectoración negativos. Laboratorios de control con leuco-citos 6,900, eosinófilos 1,600. En seguimiento por consultaexterna, se realizó coproparasitoscópico 6 semanas después,positivo para huevecillos de Ascaris lumbricoides.Discusión: Consideramos importante la presentación de estecaso clínico como diagnóstico diferencial en pacientes quecursen con cuadro infeccioso de vías aéreas inferiores y opa-cidades en la radiografía de tórax que fácilmente puede serconsiderado como una neumonía y recibir tratamiento anti-microbiano sin ameritarlo. La biometría hemática es un estu-dio que aporta muchos datos al médico que la interpreta cuan-do es evaluada correctamente, y en muchas ocasiones, laeosinofilia es relegada a segundo término,

Vasculitis y hemorragia pulmonar en lupuseritematoso sistémico. Presentación de un caso

Sánchez Cabral Olivia, Rodríguez Barragán Jair, Padua yGabriel AntonioInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: El lupus eritematoso sistémico es una enfer-medad inflamatoria autoinmunitaria que se caracteriza por losiguiente: Presencia de autoanticuerpos contra antígenosnucleares. En esta entidad existe afección a varios órganosblanco, dentro de los que destacan el riñón, el sistema hema-

topoyético, el sistema nervioso etc. El pulmón no escapa deesta entidad y, sus manifestaciones más frecuentes son lassiguientes: La pleuresía, el derrame pleural, la neumonitis, labronconeumonía y la tendencia de estos pacientes, a desa-rrollar embolia pulmonar. Otra manifestación pulmonar, quees la más grave, consiste en hemorragia alveolar, rara peropone en peligro la vida. Nuestro caso tuvo una hemorragiaalveolar como manifestación del lupus eritematoso.Descripción: Se trata de paciente femenino de 48 años conlos siguientes antecedentes de importancia: AHF: Se nieganheredofamiliares de importancia. APNP: Originaria y residen-te del D.F. Habita casa de concreto con todos los servicios deurbanidad. Recepcionista de consultorio médico. Niega ta-baquismo. Niega exposición a humo de leña. Niega convi-vencia con animales. Niega toxicomanías. Desconoce convi-vencia con enfermos por tuberculosis. APP: Niega alérgicos,cronicodegenerativos, transfusionales, infectocontagiosos,etc. Padecimiento actual: Inició su padecimiento actual deforma progresiva aproximadamente 40 días previos a su in-greso a este servicio con ataque al estado general, dolorfaríngeo, mioartralgias, fiebre no cuantificada sin predominiohorario, intermitente y acompañada de escalofríos. Acudiócon facultativo no especialista quien consideró fiebre tifoi-dea iniciando tratamiento con ciprofloxacino y AINE, sin me-joría y su evolución agregándose tos aislada con producciónde esputo blanquecino considerándose en esa ocasión pormédico no especialista la necesidad de tratamiento intrahos-pitalario, se desconoce terapéutica empleada y tiempo dehospitalización, en esta ocasión egresada con ciprofloxaci-no VO, sin embargo persistió con fiebre de las mismas carac-terísticas agregándose disnea de medianos esfuerzos por locual acudió al Hospital Gea González de donde se refirió alServicio de Urgencias. Al llegar al servicio de urgencias serecibió con taquicardia de 122 x’ y desaturada a 83% al AA.Clínicamente con aumento del trabajo respiratorio con crepi-tantes generalizados sin integrar síndrome pleuropulmonar,con artritis de articulaciones IFP, MCF, carpos, rodillas y tobi-llos. Los laboratorios de ingreso con linfopenia de 90 linfoci-tos totales, anemia normocítica y normocrómica, DHL 1,551,albúmina 1.8. La evolución en el servicio de urgencias haciael deterioro requiriendo VMI el día 01/02/09 por SIRA agre-gándose datos de choque séptico requiriendo aminas vaso-presoras. Evolucionó con acidosis metabólica hiperclorémi-ca con anión GAP normal. Durante su estancia en urgenciasfue valorada por Reumatología quien concluye LES por se-rología positiva para LES, se administraron 2 pulsos conmetilprednisona en total 2 g IV última dosis el 03/01/09. Serealizó biopsia pulmonar a cielo abierto con hallazgos ma-croscópicos de micronódulos y pulmón indurado con derra-me pleural cetrino, con resultado de histopatología de hemo-rragia alveolar y vasculitis. Se ingresa a UCI con ventilaciónmecánica invasiva, abundantes secreciones purulentas porcánula orotraqueal, Ramsay de 4. Pupilas isométricas 2 mm.Mucosa oral bien hidratada. Cuello sin adenomegalias pal-pables. Tórax con movimientos respiratorios sincrónicos conVMI, sonda endopleural derecha con líquido serohemáticoaproximadamente 480 mL. Ruidos respiratorios con esterto-res crepitantes bilaterales y sin integrar síndrome pleuropul-monar. Ruidos cardiacos rítmicos sin agregados; abdomen

Resúmenes

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blando, depresible sin alteraciones, miembros con edema2+. Exámenes de gabinete: leucocitos 4,000, neutrófilos77.1%, linfocitos 12.8%, hg 9, hto 27.8, plaquetas 282,000,glucosa 155, UREA 64, BUN 29.9, Cr 0.66, Na 146, K 4.66,albúmina 1.95, TGO 130, TGP 39, DHL 1,476, FA 184, CPK115. TP 16.2, TTP 29.6.(04/02/09) Hb 12.4, Hto. 37.7, Leuc.4.1, Neutr. 3.16, Linf. 0.78, Plaq. 180, Gluc. 279, Urea 50, Crea.0.54, Na 142, K 3.33, Cl 111.7, PT 5.15, Alb. 2.03, Glob. 3.12,TGO 113, TGP 67, DHL 1,324, FA 135, CPK 71. Anticuerposantinucleares 1:5,120 patrón nuclear, Anti-DNA positivo 900C3 68.7, C4 7.3. Gasometría arterial: pH 7.45, pCO2 27.5, pO2

62.3, HCO3 19.5, EB –4.0, Lac. 1.6. AC/ Presión, PI 14, PEEP5, FiO2 30%, FR 12X’. TAC 30/01/09: Ventana mediastinal conadenomegalias en estaciones 2, 3, 4, 6 y 7. Áreas de conso-lidación en ambos lóbulos inferiores y derrame pleural bila-teral. En ventana pulmonar con engrosamiento septal, áreasde vidrio deslustrado y áreas de llenado capilar. Se encuen-tra con diagnóstico de 1) SIRA, 2) Neumonía intrahospitala-ria grave y 3) Neumopatía intersticial asociada a patologíaautoinmune probable lupus eritematoso sistémico.Discusión: El lupus eritematoso cuando afecta el aparatorespiratorio plantea las posibilidades anteriormente discuti-das. En nuestro caso se encontraron datos de neumonitiscaracterizados por disnea, estertores crepitantes bilateralesy, baja saturación en la hemoglobina, no se encontró la tríadaclásica de: hemoptisis, anemia e infiltrados pulmonares, sinembargo en este contexto debe siempre descartarse una in-fección por tuberculosis, hongos, bacterias y, parásitos. En elpresente caso fue necesaria la biopsia para establecer eldiagnóstico. En estos pacientes es menester descartar la in-fección, ya que el manejo con pulsos de metilprednisona y,ciclofosfamida producen deterioro inmunológico que agra-varía la infección. Este caso fue manejado con soporte venti-latorio, aminas y, esto mejoró la insuficiencia respiratoria ypermitió la realización de una biopsia pulmonar en la que sereveló la hemorragia alveolar, que se trató como lo refiere laliteratura. En relación a la acidosis metabólica hiperclorémi-ca, es posible que la enferma haya sufrido una lesión renalcaracterizada por acidosis tubular renal que explica la hiper-cloremia y la acidosis metabólica.

Hemoptisis incoercible secundaria agranulomatosis de Wegener

Guillén Ortega Fernando CarlosInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: La granulomatosis de Wegener es una vas-culitis sistémica de pequeños vasos de etiología descono-cida. Se caracteriza por la formación de granulomas enpequeños y medianos vasos, es distinguible de otras vas-culitis necrotizantes porque afecta predominantemente eltracto respiratorio superior e inferior y el riñón. Descrip-ción: Masculino de 42 años. Tabaquismo desde los 18años, 20 cigarros al día IT 24 p/a, etilismo desde los 18años de forma ocasional, Parejas sexuales: 4 con protec-ción heterosexuales. PA: 3 meses con cefalea occipital conirradiación a la región parietal, acudió a varios médicos

los cuales dan tratamiento con AINEs, sin mejoría. Se agregaastenia, adinamia, hiporexia, disartria, tos con hemoptoi-cos, fiebre de 39 grados y pérdida de peso de 50 kg. Porpersistencia de cefalea acude al Instituto Nacional de Neu-rología donde realizan TAC de cráneo y PL, con diagnósti-co de neuroinfección probable por tuberculosis (tb) activa+ tb pulmonar y síndrome de inmunodeficiencia a determi-nar, pero por falta de espacio físico no se acepta y se envíaal Hospital General de México donde permaneció hospita-lizado durante 17 días con diagnóstico de neoplasia enestudio, por lo que deciden su egreso por alta voluntaria, yes traído al INER. En malas condiciones generales, estu-por, mal estado de hidratación, hidratado. Cursa con he-moptisis masiva por lo que se intubó y se inició ventilaciónmecánica. Durante su estancia presentó dos cuadros másde hemoptisis, el último fue fatal. El perfil inmunitario paracANCA fue positivo por inmunofluorescencia. Discusión:El compromiso respiratorio, aunado a la afección multior-gánica en sujetos jóvenes, debe orientarnos a patologíassistémicas, como fue el caso de este paciente con granu-lomatosis de Wegener, el cual falleció por hemoptisis ma-siva a pesar de manejo óptimo.

Amiloidosis traqueobronquial. Presentación decaso

Salazar Silva Mayra, Reyes Vázquez José Carlos, DíazCarballeda Rabdall AnuarInstituto Mexicano del Seguro Social. Hospital de Enferme-dades Cardiovasculares y de Tórax No. 34

Introducción: La amiloidosis es caracterizada por depósitode tejido extracelular proteináceo fibrilar que ha sido clasifi-cado en 5 grupos: primaria, secundaria, localizada, familiar ysenil. El involucro pulmonar puede adoptar 3 formas: traque-obronquial, nodular o difuso parenquimatoso. La amiloidosistraqueobronquial es la afección más frecuente, habitualmen-te se presenta con tos, disnea, hemoptisis y atelectasias obs-tructivas. Se estima 31-43% de mortalidad a 4-6 años, la cau-sa de muerte es neumonía de repetición y falla respiratoriapor obstrucción. No existe un tratamiento idóneo para estaentidad, se ha empleado la resección con láser con el riesgode recidiva y sangrado importante, otras terapéuticas ha sidoel empleo de esteroides, melfalan, resección quirúrgica, ra-dioterapia, colchicina y vigilancia, todas ellas sin suficientesoporte en evidencia. Descripción: Mujer de 59 años de edad.Con antecedentes de madre finada por neumopatía no espe-cificada y hermano con cáncer de esófago. Con exposición ahumo de leña por 10 años. Disfonía de 6 años de evolución.Cuadro clínico de 15 días de evolución con tos productiva,disneizante, con expectoración amarillenta abundante, oca-sionalmente rayada en sangre. Disnea sólo desencadenadapor la tos. Pérdida ponderal no cuantificada e hiporexia. Res-to negado. Tórax por cara anterior discreta reducción de rui-do respiratorio en hemitórax izquierdo. Radiografía de tóraxcon radioopacidad en velo en área paracardiaca izquierda.Tomografía computada con atelectasia de língula y reduc-ción de luz desde bronquio principal izquierdo. Se realizabroncoscopia flexible encontrando laringe con edema de pre-

Casos clínicos

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dominio en cuerdas vocales falsas, tráquea con múltiplesnódulos en mucosa que deforman su luz, carina principalgruesa deformada, fija, no pulsátil, la mucosa de árbol bron-quial izquierdo con afectación de mucosa multinodular, quedisminuye la luz de bronquio superior izquierdo, con oblite-ración total de la língula. Reporte de biopsia de mucosa bron-quial: Amiloidosis. Tinción de rojo congo (+). No se apruebatratamiento con radioterapia, no candidata a stent por exten-sión, se inicia colchicina con adecuada tolerancia y con ex-celente respuesta, desaparece alteración radiológica y to-mográfica, paciente asintomática a 2 años de seguimiento.Discusión: El presente caso resulta interesante dada la fa-vorable respuesta que tuvo a tratamiento con colchicina, auny cuando no se ha establecido un manejo óptimo para estaentidad, en el caso expuesto se consiguió no sólo controlsino regresión de la lesión dejando vigente esta posibilidadde terapéutica para otros casos.

Microlitiasis alveolar. Presentación de un casoclínico

Mora Loya Claudia Adriana, Cisneros Chávez IselaSoledad, Quiroz Villegas Nadia, Mateos Toledo HeideggerInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: La microlitiasis alveolar pulmonar (MAP) esuna enfermedad relativamente rara, de etiología descono-cida, caracterizada por el desarrollo y depósito de múlti-ples microlitos en los espacios alveolares. Muestra ciertasusceptibilidad hereditaria con carácter autosómico rece-sivo. La radiografía de tórax muestra alteraciones típicasdescritas como «tormenta de arena». Ante la duda diag-nóstica se recomienda el uso de biopsia pulmonar la cualpuede ser a cielo abierto o por toracoscopia videoasistida.Descripción: Masculino de 24 años antecedentes de taba-quismo, tos esporádica desde los 15 años. Padecimientode 1 año con disnea progresiva hasta ser en reposo, tos enaccesos con expectoración hialina, ocasionalmente hemop-toica, fiebre no cuantificada y diaforesis nocturna. Recibiótratamiento TAES sin mejoría, a su llegada a este INER, sa-turación de 70% con FiO2 21%, aumento de la mecánicarespiratoria, disminución del murmullo vesicular en regióninfraescapular con estertores subcrepitantes generalizados,con acropaquias. Gasometría arterial pO2 50, SO2 70.3%,radiografía con patrón micronodular que ocupa los 2/3 deambos hemitórax. Tomografía computada de tórax en pa-trón de tormenta de arena. FBC lóbulo medio con estenosisde segmento medial obstruyendo el 90% que se rompencon la pinza dejando luz al 100%. Estenosis de la língulacon bandas de fibrina transversales gruesas obstruyendoel 95% de la luz. Se realiza biopsia pulmonar a cielo abierto:muestra calcificaciones concéntricas que involucran la luzde los alvéolos, así como infiltración crónica con célulasgigantes de tipo cuerpo extraño, en otras áreas ruptura delos espacios alveolares con clavas de retracción, microlitia-sis alveolar. Discusión: Dentro del tratamiento se ha estu-diado poco, las medidas van encaminadas a evitar compli-caciones tales como sobreinfecciones, cardiovasculares

(hipertensión arterial pulmonar). Existen muy pocos casosreportados en la literatura, quizá por falta de conocimientoen cuanto a esta entidad, y confusión como es el caso detuberculosis de tipo miliar.

Neumopatía intersticial secundaria adermatomiositis. Reporte de un caso

Alarid Coronel David, Moysen Ramírez Silvia Graciela,García Olvera Ma. del Rocío, García Bolaños Carlos,Hernández Alvidrez Elizabeth, Moreno Martínez JuanManuel, Céspedes Cruz Adriana IvonneInstituto Mexicano del Seguro Social. Hospital General Cen-tro Médico «La Raza», UMAE. Neumología Pediátrica, Reu-matología Pediátrica

Introducción: La enfermedad pulmonar intersticial es ungrupo heterogéneo de desórdenes del tracto respiratorioinferior, caracterizado por infiltración de células inflamato-rias y fibrosis intersticial. Dentro de las causas, se encuen-tra reportada, la originada por enfermedades colágeno-vas-culares, como la dermatomiositis. La asociación dedermatomiositis y neumopatía intersticial, afecta el pronós-tico y contribuye sustancialmente a la morbi-mortalidad. Sereporta que la dermatomiositis existe en aproximadamente0.2 individuos por cada 100,000 habitantes, y que cerca dela mitad de los pacientes con dermatomiositis juvenil, tie-nen enfermedad pulmonar asintomática, detectada por prue-bas de función pulmonar; y un muy bajo porcentaje sinto-mática. Descripción: Masculino de 7 años, con elantecedente de importancia, de diagnóstico de asma a los8 meses, y en tratamiento con inmunoterapia hasta los 4años. Inicia su sintomatología a los 6 años con fiebre, dolore inflamación en rodillas, codos y carpos, limitación a ladeambulación, disminución progresiva de fuerza muscular;diagnosticándosele dermatomiositis. Inicia tratamiento conmetotrexato, prednisona e hidroxicloroquina. Cinco mesesdespués, presenta dificultad respiratoria, con disnea pro-gresiva de pequeños a medianos esfuerzos, con depen-dencia de O2 suplementario y finalmente ventilación no in-vasiva con CPAP nasal. Presenta anticuerpos anti-Jo 1negativos. Gasometría arterial con hipoxemia y acidosis res-piratoria sobrecompensada, Kirby de 147. Espirometría conpatrón sugestivo de restricción. TAC de tórax, con presenciade afección intersticial, con infiltrado de tipo reticular bilate-ral difuso, con predominio en bases, así como bronquiecta-sias cilíndricas. Ante evidencia clínica de neumopatía in-tersticial y negativa de los padres a la realización de biopsia,se inicia tratamiento enfocado a patología pulmonar, a basede esteroide sistémico, actualmente con mejoría clínica, ra-diográfica, espirométrica y gasométricamente. Discusión: Laimportancia de este caso es su baja incidencia, asociado ala afectación pulmonar progresiva, teniendo presente, quea todo paciente con enfermedad colágeno-vascular, se debebuscar intencionadamente patología intersticial; ya que conuna detección precoz, se podrá iniciar tratamiento para evi-tar mayor deterioro, con la finalidad de prevenir el desarro-llo de fibrosis pulmonar, y por tanto, prolongar la sobrevidadel paciente y mejorar su calidad de vida.

Resúmenes

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Sarcoidosis en la infancia. Presentación de un caso

Moysen Ramírez Silvia Graciela, García Olvera Ma. delRocío, Matos Martínez Mario, Cárdenas Vargas Edith, AlaridCoronel David, Nava Hernández Eunice, MonroyHernández Víctor, Moreno Martínez Juan ManuelInstituto Mexicano del Seguro Social. Hospital General Cen-tro Médico «La Raza» UMAE. Neumología Pediátrica, Nefro-logía Pediátrica, Patología

Introducción: La sarcoidosis es una enfermedad crónicagranulomatosa de origen desconocido, que puede afectar cual-quier órgano; siendo el más frecuente el pulmón. Su curso esvariable en adultos, en los niños se desconoce, ya que no haydatos disponibles. El diagnóstico está basado en los hallaz-gos clínicos, las alteraciones radiológicas y la confirmaciónhistológica de granulomas típicos en algún órgano afectado.Descripción: Antecedentes: convivencia con gallos, pericos,perros y gatos. Fractura a los 4a requiriendo cirugía, varicela alos 5a. Inicia su padecimiento a los 12a, con ganglio en palmaderecha, no doloroso, tratado con AINES, sin mejoría; pérdidade peso de 6 kg en 4m, astenia, adinamia, hiporexia y náu-seas. Se agrega disnea, artralgias en rodillas, fotofobia y nó-dulos en cuello, brazos, axilas e ingles. ELISA para VIH positi-vo, radiografía de tórax imágenes retículo-nodulares bilaterales,enviado a Infectología por probable TB. Biopsia: ganglios coninflamación granulomatosa crónica y células de tipo Langer-hans, ingresa a neumología pediátrica, 2 pruebas de ELISApara VIH, negativas, TC de tórax adenomegalias mediastina-les e infiltrado intersticial pulmonar. Pruebas de función pulmo-nar con patrón restrictivo. PPD negativo. BAAR negativo. Lamadre no acepta biopsia pulmonar a cielo abierto, por sospe-cha de sarcoidosis, broncoscopia con toma de biopsia, iniciamanejo con esteroide, cloroquina y ketoconazol. TC de cráneonormal. Insuficiencia renal, biopsia renal: linfadenitis granulo-matosa crónica, con tinciones para microorganismos negati-va. USG renal inflamación difusa y pérdida de la relación cor-teza médula; Doppler color: disminución del flujo. Oftalmologíadescarta uveítis, hipergammaglobulinemia. Discusión: Estecaso es de interés en pediatría por su baja incidencia y sudesconocimiento en evolución y manejo de la enfermedad,por no existir reportes de esta enfermedad. Posiblemente porno tener sospecha diagnóstica de ella, o por que muchas ve-ces pasa asintomática; por lo cual, ante la presencia de ade-nomegalias o infiltrados pulmonares debemos realizar diag-nóstico diferencial de sarcoidosis. En este caso nuestropaciente a su ingreso con estadio II por la presentación radio-lógica, evolucionado satisfactoriamente al tratamiento sin re-caída durante estos casi 2 años.

PEDIATRÍA

Aspergiloma pulmonar como causa de empiema enpediatría. Reporte de un caso

García Maldonado Salvador, Hernández Flota Arsenio E,Vázquez Contreras Jorge A, Borjas Ale Patricia, RodríguezMoguel LeticiaHospital de la Amistad Corea México

Introducción: El empiema es la complicación pleuropulmo-nar más frecuente de la infección respiratoria, se presenta elcaso asociado a un aspergiloma pulmonar como factor etio-lógico. Descripción: Se presenta el caso de un pacientemasculino de 5 años con empiema izquierdo, y con lesiónsugestiva de destrucción pulmonar basal izquierda, con evo-lución tórpida requiriendo toracotomía con decorticación ylobectomía inferior izquierda, se reporta por patología asper-giloma, lo cual hace necesario revalorar el caso y establecermanejo especifico, así como complementar estudios en elpaciente, ya que no hay un consenso en la literatura para eltratamiento médico del aspergiloma en el paciente pediátri-co, decidiéndose manejo con itraconazol por un año. La evo-lución clínica del paciente es satisfactoria, con control radio-lógico, de laboratorio y espirométrico dentro de lo normal. Sincompromiso respiratorio a la fecha. Discusión: La presenciade un aspergiloma en el paciente pediátrico presupone des-cartar patología oncohematológica, inmunodeficiencia aso-ciada, lesión estructural previa y factores predisponentes, sepresenta el caso, al no haber mucha información en la litera-tura, así como su seguimiento y decisiones terapéuticas ensu manejo.

Timoma y miastenia gravis en la infancia: Reportede un caso

Faringthon Reyes Luis, Ruiz Velasco-Rosas Alfonso,Acevedo Bañuelos Iliana, Bojolquez Sepúlveda Hiram,Rodríguez Cabrero Rubén, Rubio Escudero VanessaAntiguo Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde

Introducción: Más del 70% de los timomas ocurren en pa-cientes mayores de 40 años. Estos tumores son extremada-mente raros en niños. Mientras que la miastenia gravis es lamás frecuente de las enfermedades sistémicas asociada contimomas en adultos. Con una incidencia reportada de 15 a59%, se ha mencionado que esta asociación no ocurre enniños. Descripción: Paciente producto de gesta 4, de madrede 30 años sin control prenatal, obtenida por parto eutócico alas 38 SDG en medio hospitalario, con llanto débil, respira-ción espontánea, peso 2,650 g, talla 52 cm. Alimentada alseno materno desde el nacimiento hasta los 4 meses, sosténcefálico a los 6 meses, sedentación a los 17 meses, no gateo,bipedestación a los 2 años 6 meses. Desde el nacimiento lamadre observa ptosis palpebral bilateral más acentuado dellado derecho así como movilidad retardada. Llevada conmúltiples médicos generales tratándola como cuadro de des-nutrición. A los 2 años 6 meses se realiza Ac Anti receptoracetilcolina resultando positivos, se realiza electromiografíacon estimulación repetitiva del nervio espinal accesorio de-recho, con decremento significativo en las respuestas des-pués de la fatiga muscular. Se diagnostica miastenia gravis,iniciándose manejo con piridostigmina y prednisona, varian-do la dosis dependiendo de la respuesta del cuadro de lapaciente, a los 3 años se aplica primera dosis de inmunoglo-bulina IV 0.4 g/kg/día, 3 años 6 meses la segunda dosis, 3radosis a los 5 años 2 meses, cuarta dosis a los 5 años 4 me-ses. Se presenta caso a Servicio de Tórax y Cardiovasculardonde se decide realizar timectomía extensa, con sesión pre-

Casos clínicos

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via de plasmaféresis 10 días antes, se realiza abordaje poresternotomía, hallándose tejido tímico de 8 x 4 cm, sin com-plicaciones durante el transoperatorio o postoperatorio. Elresultado histopatológico reporta la presencia de timoma.Discusión: Los timomas son extremadamente raros en ni-ños. Morrison, en una serie de 332 tumores mediastinales,no encontró timomas en pacientes menores de 14 años. Sereporta sólo un caso de timoma de 4,712 casos de neopla-sias en la niñez tratados en St. Jude Children’s ResearchHospital. En una cohorte de A. Evoli et al de 207 pacientescon MG sometidos a timectomía, el paciente con menor edadera de 11 años. En una serie publicada por Teng y Osser-man en 1956, hallaron que el 10% de las MG ocurrían pordebajo de los 17 años de edad. En la serie descrita porMohamed Essa, el 20% de los pacientes sometidos a timec-tomía eran niños. (30 de 150 pacientes) el 90% de esospacientes estaban alrededor de los 10 años. En niños, laMG afecta al sexo femenino 4 a 6 veces más frecuente queen el masculino. La incidencia de miastenia gravis en lapoblación general es de aproximadamente 0.5/100,000 a3/100,000 y aproximadamente 1% de todos los pacientescon MG son niños. Los músculos más comúnmente afecta-dos en niños son los inervados de los pares craneales. Lamiastenia ocular es una forma de miastenia gravis que in-volucra clínicamente sólo el elevador del párpado superior,el orbicular del ojo, y los músculos extraoculares. La ptosisy oftalmoplejía, ambas unilateral y bilateral, constituyen losúnicos signos en cerca de 20% de los casos mientras queen 70% de los casos. Los síntomas oculares marcan el ini-cio de una MG generalizada.

Aspiración de sulfato de bario como complicaciónde estudio de imagen

Tagle Hernández José Roberto, Hinojos Gallardo Carlos,Carrasco Félix Rigoberto, Salcedo Chávez MargaritaInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: El término «aspiración» engloba una serie desituaciones en las que material sólido o líquido pasa a la víaaérea inferior. La causa más frecuente es la alteración en lamecánica de la deglución debido principalmente a retrasopsicomotor, alteraciones neuromusculares, alteraciones ana-tómicas de esófago o faringe, cirugía reciente de esófago,postraqueotomía y secundaria a reflujo gastroesofágico. Ennuestro instituto la incidencia de enfermedad por reflujo gas-troesofágico (ERGE) y su asociación con patología pulmonares frecuente, reportándose como la 5ª causa de hospitaliza-ción en el año 2007. Siendo la serie esofagogastroduodenalel estudio de imagen más realizado dentro del protocolo deestudio en el paciente con ERGE principalmente para valo-rar alteraciones de la mecánica de la deglución, anatómicasy presencia de reflujo. Los estudios contrastados para valo-rar tubo digestivo alto, pueden complicarse con aspiracióndel bario hacia vía aérea inferior. Fung, señala una inciden-cia del 8% de aspiración de medio de contraste. A nuestroinstituto han sido referidos en forma ambulatoria dos casos,por lo que consideramos importante presentar el siguiente

reporte y las consideraciones sobre la evolución y pronósticode estos pacientes. Descripción: Caso clínico: Masculino de2 años de edad, producto de la gesta uno, con embarazonormoevolutivo, de término, obtenido por cesárea, valora-ción Apgar 9/9, alta conjunta. Alimentado al seno maternopor 3 meses, ablactación a los 4 meses de edad, actualmen-te integrado a la alimentación familiar, desarrollo psicomotornormal. Diagnóstico de reflujo gastroesofágico seis mesesprevios, recibiendo tratamiento a base de cisaprida y ranitidi-na motivo por el cual se solicitó estudio de imagen de control.Su padecimiento actual lo inicia en mayo de 2008, durante larealización de serie esofagogastroduodenal, presentando tos,vómito, palidez generalizada, desvanecimiento, dificultadrespiratoria y diaforesis, es enviado al Servicio de Urgenciasy se realiza broncoscopia con lavado bronquioloalveolar,ameritando fase III de ventilación por 3 días, tratado con este-roides inhalados y antibióticos no especificados, actualmen-te con sintomatología de dificultad respiratoria con la activi-dad física, motivo por el cual acudió a la consulta externa deneumología pediátrica. Exploración física actual, saturaciónde oxígeno 87% al medio, frecuencia respiratoria 22x’, fre-cuencia cardiaca 117x, buen estado general, tórax normolí-neo, simétrico amplexión y amplexación simétricas, vibracio-nes vocales y murmullo vesicular adecuados, ausencia deestertores crepitantes, silbantes u otros ruidos agregados ysubmatidez bilateral a la percusión. Resto de exploración sinalteraciones. Radiografía de tórax con presencia de patrónalveolar que consolida a nivel de lóbulo superior e inferiorderecho, así como inferior izquierdo y en tomografía compu-tada se confirma dicho patrón así como su hiperdensidaddebido al medio de contraste depositado en vía aérea infe-rior. Discusión: El sulfato de bario actúa como un cuerpo ex-traño, que produce una reacción inflamatoria inicial e inclusoevolucionar a fibrosis pulmonar. Por lo anterior se recomien-da como medida terapéutica inicial suspender el estudio, antela evidencia clínica y radiológica de aspiración, practicar labroncoscopia con lavado meticuloso en las primeras horasposteriores al evento, algunas referencias también recomien-dan el uso de esteroides sistémicos. Es importante tambiénvigilar procesos infecciosos agregados, brindar apoyo confisioterapia pulmonar, vigilancia clínica y radiológica del de-terioro de la función pulmonar, con lo anterior el pronósticodependerá de la cantidad de bario aspirado, tratamiento re-cibido y de la afectación pulmonar secundaria.

Neumomediastino en pediatría: Una complicaciónpoco habitual en el asma. Presentación de 2 casos

Hernández Raygoza RobertoInstituto Mexicano del Seguro Social, Hospital General deZona 89. Guadalajara, Jalisco. México. Servicio de Pediatría

Introducción: El neumomediastino es una complicación in-frecuente en pediatría asociada a crisis asmática, infeccio-nes respiratorias, traumatismos, vómitos, estados de ansie-dad con hiperventilación y consumo de drogas. Se presentandos casos de pacientes con antecedente de asma y desarro-llo de neumomediastino. Descripción: Caso 1. Masculino 9años de edad, tos de 3 años de evolución con diagnóstico de

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asma en tratamiento con salbutamol inhalado. Acude a ur-gencias por dificultad respiratoria. Ingreso afebril, polipneicoy sibilancias espiratorias bilaterales. Radiografía de tórax:sobredistención pulmonar bilateral. BH normal. Inicio salbu-tamol nebulizado y esteroide parenteral. Evolucionó en for-ma tórpida con los datos clínicos de su ingreso agregándosedolor torácico tipo opresivo, crepitación palpable en tóraxanterior, hueco axilar y cara lateral de cuello. Radiografía detórax: neumomediastino y enfisema subcutáneo en tórax ycuello. Continuó con salbutamol, bromuro de ipatropio y oxí-geno en puntas nasales. Presentó mejoría clínica y radiológi-ca a las 72 h. Fue egresado con tratamiento ambulatorio.Caso 2. Masculino 7 años de edad con diagnóstico de asmade 2 años de evolución manejado con salbutamol en crisislas cuales presentaba cada 2 meses. Acude por fiebre, difi-cultad respiratoria y dolor torácico. Ingreso febril, taquicárdi-co, polipneico, sibilancias bilaterales y estertores crepitantesen base pulmonar derecha, datos de enfisema subcutáneoen tórax y cuello. BH con leucocitosis y neutrofilia. Radiogra-fía de tórax: consolidación del lóbulo inferior derecho, neu-momediastino y enfisema subcutáneo en tórax y cuello. Iniciosalbutamol nebulizado, esteroide parenteral, antibiótico yoxígeno en puntas nasales. Mejoría clínica y radiológica a las96 h y egreso con tratamiento ambulatorio. Discusión: Elneumomediastino en asmáticos tiene una frecuencia de 0.2-0.3%. El dolor torácico agudo tipo opresivo y la disnea son lapresentación habitual. Durante la crisis de asma hay un au-mento de presión entre el espacio intersticial e intraalveolarprovocando fuga de aire alveolar dirigiéndose a las vainasperibronquiales y vasculares hasta el mediastino originandoenfisema subcutáneo, neumotórax, neumoperitoneo y enfi-sema epidural. En los casos descritos los pacientes tenían unmanejo inadecuado del asma como factor predisponente parael desarrollo del neumomediastino; el tratamiento fue con-servador con adecuada evolución clínica y radiológica sinrepercusión cardiorrespiratoria. El neumomediastino es pocofrecuente en pediatría dado el subdiagnóstico, por lo que sedebe sospechar en pacientes asmáticos que presentan deforma súbita dolor torácico y/o disnea.

Terapia fotodinámica como manejo depapilomatosis recurrente en pediatría. Presentaciónde un caso

Flores Hernández Salomón Sergio, Galo Vargas Marcela,Carrasco Félix Rigoberto, Miranda Guerra Edmundo,Hinojos Gallardo Luis CarlosInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: La papilomatosis respiratoria recurrente (PRR)es considerada como la neoplasia benigna más común en lapoblación pediátrica y adultos jóvenes. Causada por el virusdel papiloma humano (VPH) que se transmite por vía verticalde una madre con infección anogenital activa o latente. Estevirus estimula la proliferación de papilomas en la vía respira-toria, preferentemente en la laringe. La progresión es lenta,generando una sintomatología progresiva con dificultad res-piratoria, estridor, disfonía y tos persistente. Afecta principal-

mente la laringe y la tráquea (y en ocasiones, los bronquios yel parénquima pulmonar).La PRR puede amenazar la vidadebido a la obstrucción de la vía aérea por el crecimiento y laproliferación de los papilomas. El tratamiento se ha centradoen el retiro de las lesiones obstructivas, con la ablación delos papilomas desde la raíz con la esperanza de prevenir unnuevo crecimiento. Desde la popularización del láser conbióxido de carbono (CO2) para la cirugía laríngea en los años70, la ablación recurrente con láser ha sido el apoyo princi-pal de la terapia. La meta del tratamiento para la PRR estratar de erradicar la enfermedad tanto como sea posible,aliviar la obstrucción de las vías respiratorias, mejorar la ca-lidad de la voz, mejorar o mantener la función respiratoria y lafunción laríngea. Históricamente, el principal tratamiento dePRR ha sido la resección primaria de lesiones bajo aneste-sia general. La terapia fotodinámica (TFD) consiste en laadministración de un agente fotosensibilizante con gran afi-nidad por células tumorales, el cual requiere una síntesismetabólica (prodroga), seguido de la activación del agentepor luz de una específica longitud de onda. El resultado esuna secuencia de procesos fotoquímicos y fotobiológicos,que causan daño irreversible a los tejidos tumorales. En 1992,Abramson et al., publicaron los resultados de un estudio clí-nico llevado a cabo desde 1988 en su institución. Fuerontratados con TFD, 33 pacientes con papilomatosis laríngearecurrente moderada a severa. Este estudio demostró unadisminución estadísticamente significativa en la rata de cre-cimiento de los papilomas laríngeos (aproximadamente 50%)luego del tratamiento, especialmente en pacientes con en-fermedad severa. Por lo tanto, se evidenció un espaciamien-to en el tiempo de resecciones, el cual se duplicó. No hubodiferencia significativa de la respuesta a la TFD dependiendodel serotipo viral. Se encontró genoma del VPH latente en el80% de los sitios analizados. Descripción: Caso clínico: Pa-ciente masculino de 7 años de edad quien desde los 2 añosde edad es visto en nuestra institución con diagnóstico depapilomatosis recurrente el cual ha requerido 60 reseccio-nes quirúrgicas hasta el día de hoy última por parte de oto-rrinolaringología en agosto de 2008 y por parte de broncos-copia en noviembre de 2008. El paciente presenta datos depapilomatosis generalizada en laringe y en la extensión dela tráquea obstruyendo la luz hasta en 80%, se maneja conterapia fotodinámica en 3 sesiones, obteniéndose resulta-dos favorables en la broncoscopia de revisión con luz bron-quial libre de lesiones al 100%. No se reportaron efectosadversos graves en las horas posteriores a la instrumenta-ción. Se cita al paciente a revisión en 3 meses. Discusión:En base a los resultados obtenidos y a la revisión de losantecedentes bibliográficos, se establece la hipótesis si-guiente: El uso de terapia fotodinámica en la papilomatosisrecurrente, va a disminuir el tiempo de recurrencia de formaimportante, con la posibilidad de ser curativa en algunoscasos.

Hemangioma subglótico: A propósito de un caso yrevisión de la literatura

Galo Vargas Marcela,1 Carrasco Félix Rigoberto,1 FloresHernández Salomón Sergio2

Casos clínicos

S1-63NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S1, 2009

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Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas». 1 Médico residente del Curso de Postgradode Broncoscopia, 2 Profesor Titular del Curso de Postgradode Broncoscopia

Introducción: Los hemangiomas subglóticos son una mal-formación vascular poco frecuente. Con predominio del sexofemenino 2:1, alcanzan grandes dimensiones hasta los 8 a18 meses con involución espontánea hasta los 5 a 8 años.El 90% desarrollarán estridor bifásico con grados variablesde dificultad respiratoria antes de los 3 meses de edad.Objetivo: Presentación de un caso, diagnóstico y valoraciónde modalidad terapéutica utilizada. Revisión exhaustiva dela literatura. Descripción: Caso clínico: Femenino de 14meses de edad, fue admitida en el Instituto Nacional deEnfermedades Respiratorias con historia de estridor bifási-co desde los 3 meses de edad, lesión vascular de grantamaño en cuello y hombro del lado derecho del mismotiempo de evolución (hemangioma plano), infecciones res-piratorias a repetición, leve dificultad respiratoria. Se solici-tó tomograma lineal de cuello y broncoscopia haciendo eldiagnóstico de hemangioma subglótico infantil con obstruc-ción del 50% de la luz. Se inicia terapia con prednisolona a2 mg/kg/día. Broncoscopia de control a los 17 meses deedad asintomática del estridor, mostró completa regresióndel hemangioma. Actualmente a los 23 meses se encuentraasintomática y continuamos su vigilancia por la consultaexterna. Discusión: Se han propuesto diferentes manejos,ninguno exento de complicaciones, estas técnicas requie-ren de la habilidad y la experiencia del endoscopista pedia-tra quien aprecia la fragilidad de la vía aérea del niño. Rahbary col. dan tratamiento conservador a los pacientes con estri-dor leve. La radioterapia por sus complicaciones fue aban-donada. La traqueostomía no influye en la historia naturaldel hemangioma, es realizada en pacientes con grados se-veros de obstrucción en los que no hay otra alternativa. Fosty col. mostraron en el 83% de los pacientes con hemangio-mas extensos una dramática regresión del hemangioma dossemanas después de iniciada la terapia esteroidea. Meeuwisy col. aplicaron esteroides intralesional, probaron su efecti-vidad. La cirugía con láser con CO2 evita el 90% de las tra-queostomías. El interferón alfa bloquea la migración y proli-feración de las células endoteliales, inhibiendo laangiogénesis. Laringoplastia: Naiman y col. reportan el éxi-to en 13 pacientes y el riesgo de estenosis fue limitada.Conclusión: El hemangioma subglótico es el tumor más co-mún de la vía aérea del niño. Aunque existen múltiples tra-tamientos debe ser individualizado en cada paciente. Eneste caso se evidencia la eficacia de la terapia esteroideasistémica. El uso de otros métodos terapéuticos como: Lá-ser, interferón, resección quirúrgica deben ser usados enlos casos más severos.

Diagnóstico de fibrosis quística mediante tamizajeneonatal, ¿es necesaria su implementación?

Hernández Raygoza RobertoInstituto Mexicano del Seguro Social, Hospital General deZona 89. Guadalajara Jalisco, México. Servicio de Pediatría

Introducción: La fibrosis quística es una enfermedad autosó-mica recesiva de presentación clínica multisistémica con másde 1,500 mutaciones identificadas. Al expresarse con diversosfenotipos se necesita un alto índice de sospecha para realizarel diagnóstico en los primeros años de vida. En México el ta-miz neonatal representa una oportunidad única para mejorarel subdiagnóstico y la mortalidad de la fibrosis quística.Descripción: Mexicana de 6 meses de edad ingreso a urgen-cias por evacuaciones espumosas y edema de extremidades.No antecedentes familiares de importancia. Peso 4.6 kg, talla56 cm. Se mostró deshidratada, irritable, datos de desnutricióny edema de extremidades inferiores. Se inició hidratación en-dovenosa. La madre mostró reporte de tamizaje neonatal am-pliado tomado a los 5 días de vida con resultado de tripsinainmunorreactiva 348 ng/L. Laboratorio tomado a su ingreso:Hb 10.8 g/dL, Hto 29%, leucocitos 6,700 mm3, neutrófilos 62%,creatinina 0.6 mg/dL, Na 130 mEq/L, K 3.2 mEq/L, Cl 102 mEq/L, TGO 78 U/L, TGP 96 U/L, albúmina 2.1 g/dL, proteínas tota-les 4.8 g/dL, coprológico grasa +++. Radiografía de tórax nor-mal. Electrolitos en sudor por método de Gibson y Cooke 108mmol/L. Estudio genético XX/XX. Inició tratamiento con enzi-mas pancreáticas, vitaminas A, C, D, E y dieta a 145 kcal/kg.Evolucionó con mejoría clínica y egreso a su domicilio. A laedad de 18 meses con recuperación nutricional; se agregó toshúmeda intermitente con eventos de broncoespasmo; iniciosalbutamol y esteroide inhalado y fisioterapia pulmonar. Ra-diografía y TAC de tórax con sobredistención pulmonar bilate-ral. No evidencia de bronquiectasias. Discusión: La determi-nación de tripsina inmunorreactiva ha sido tomada como partedel diagnóstico neonatal en países donde se realiza el tamiza-je para fibrosis quística. En nuestro país no se ha implementa-do su realización de forma sistemática. Los principales benefi-cios observados de un diagnóstico temprano son laintervención nutricional temprana, evitar complicaciones, ele-var la calidad de vida y sobrevida así como realizar consejogenético; contrariamente, la prevención del daño pulmonar einfección/colonización temprana por Pseudomonas aerugino-sa no ha sido demostrada. En este caso se tuvo una determi-nación elevada de tripsina inmunorreactiva al nacer sin com-plementarse el diagnóstico y se sospechó fibrosis quística hastaque presentó manifestaciones principalmente gastrointestina-les. El tamizaje neonatal para fibrosis quística ofrece la oportu-nidad única de realizar un diagnóstico e intervención multidis-ciplinaria de forma oportuna para su manejo y elevar así lacalidad de vida y sobrevida de estos pacientes.

OTROS

Bronquitis plástica. Presentación de un caso yrevisión de la literatura

López Estrada Erika del Carmen, Flores EncarnaciónEduardo, Aguilar Pérez CristinaInstituto Nacional de Seguridad y Servicios Sociales de losTrabajadores del Estado, Instituto Nacional de Enfermeda-des Respiratorias «Ismael Cosío Villegas»

Introducción: La bronquitis plástica es una rara entidad clí-nica, caracterizada por la expectoración de moldes bronquia-

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les de origen linfático que se forman en la vía aérea causan-do cuadros clínicos en los que predomina la obstrucción alflujo. Se presenta a cualquier edad, siendo más común en-contrarla en niños; los casos en adultos se reportan de formaesporádica principalmente asociados con asma. El diagnós-tico se realiza por la expectoración de moldes mucosos conramificaciones que semejan la anatomía bronquial.Descripción: Presentación del caso. Paciente masculino de76 años de edad campesino, funcional, habita en medio su-burbano, con índice tabáquico de 63 paquetes/año, exposi-ción al humo de leña desde la infancia. Se ingresa al Serviciode Medicina Interna por tos en accesos sin predominio dehorario cianozante, con expectoración mucoide espesa abun-dante acompañada por disnea progresiva hasta ser de repo-so y ortopnea. En el servicio llama la atención de las caracte-rísticas de la expectoración, ya que ésta se presentaba enforma de moldes delgados, ramificados de coloración blancoperlado, de aspecto mucoide densos, alargados, que se re-pitieron de manera constante, por lo que se enviaron a culti-vo y estudio histopatológico. En la exploración se encuentraacrocianosis, acropaquia, condensación pulmonar basalderecha, crepitantes basales, y sibilancias en ambos hemitó-rax. Radiológicamente se evidencia opacidad basal derechaheterogénea e izquierda homogénea así como cardiomega-lia grado III. Se diagnostica infección respiratoria adquiridaen la comunidad y se inicia como manejo cefalosporina detercera generación y macrólido. Se le practica ecocardiogra-ma Doppler que reporta cor pulmonale, hipertensión pulmo-nar modera y dilatación de cavidades derechas. La tomografíade tórax confirma la sospecha de neumonía. El cultivo de ex-pectoración reporta Candida sp y el reporte histopatológicodel molde expectorado reportó tejido mucinoso. El paciente seegresó por mejoría del servicio y es visto en la consulta exter-na de neumología. Discusión: Conclusiones: Se trata de uncaso de bronquitis plástica en un paciente adulto asociado ala hipertensión pulmonar y dilatación de cavidades derechasque comprometen el drenaje linfático pulmonar en el hilio de-recho explicando la trasudación de linfa al árbol bronquial, loque hace que la expectoración tome tan peculiar forma.

Tejido pancreático heterotópico pulmonar:Presentación de caso y revisión de la literatura

Narváez Salvador, Domínguez Ma. Guadalupe, ÁvalosDavidHospital Regional de Alta Especialidad del Bajío

Introducción: El tejido pancreático heterotópico se definecomo la presencia histológica de este tejido fuera de su loca-lización habitual y que no tiene ningún tipo de conexión ana-tómica o vascular con el páncreas. Se reporta una incidenciade 0.55 a 13.7% y se ha asociado con una malformación enel desarrollo del tracto gastrointestinal. Del total de las pre-sentaciones, se reporta hasta un 95% dentro de cavidad pe-ritoneal. Hasta la fecha, sólo se han reportado 4 casos deheterotopia pancreática en pulmón. Descripción: Se trata demasculino, actualmente de 18 meses de edad. Producto dela primera gesta de un embarazo gemelar. Preeclampisa enel último trimestre. Nacimiento por cesárea a las 37 sdg, ge-

melo 2. En sus primeros días de vida se le detectó atresiaesofágica tipo IV, válvula aórtica bivalva y pseudocoartaciónaórtica. Fue operado de plastia esofágica, Funduplicatura tipoNissen y gastrostomía, en su hospital de referencia. Es envia-do con nosotros por cuadros de neumonía de repetición iz-quierda. En su primera revisión, a los 8 meses, la broncosco-pia diagnóstica encontró una estenosis de bronquio principalizquierdo del 50%. La TCAR de tórax reveló un pulmón iz-quierdo atelectásico, con aeración sólo en la parte más api-cal del lóbulo superior, y zonas de destrucción parenquima-tosa, cavernas y bronquiectasias en el resto del parénquima.Se propuso toracotomía exploradora, encontrando como ha-llazgos: un 90% de pulmón izquierdo hepatizado, con variosfocos neumónicos. Ante la imposibilidad de recuperar el pa-rénquima dañado, se decidió por realizar neumonectomíaizquierda. Patología reportó en el estudio de la pieza la pre-sencia de tejido pancreático heterotópico. Discusión: Sólose han reportado 4 casos en la literatura mundial de tejidopancreático heterotópico en pulmón: Barr (1949), Beskin(1961), Corrin (1985) y Krijger (2004). Casi en todos los ca-sos se describe la presencia de duplicación intestinal, perono es la regla. Nuestro caso presentaba otras malformacio-nes asociadas no graves que han permitido que el pacientecontinúe vivo hasta la fecha.

Síndrome de uñas amarillas (SUA)

Zavaleta Martínez Eli Omar, García Castro Mauro, SeptiénStutte Luis Alberto, Sandoval Padilla Ricardo, ElizaldeGonzález José JavierInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «SalvadorZubirán». Servicio de Neumología, Subdirección de Medici-na Crítica

Introducción: Existen en medicina casos muy poco frecuen-tes que vale la pena reportar para aumentar el conocimientode dichos padecimientos y eventualmente lograr algún tipode avance sea en su diagnóstico, metodología de estudio ytratamiento. El síndrome que aquí se reporta, cumple condichas condiciones al ser extraordinariamente raro. Se revi-san las características clínicas y radiológicas generales delsíndrome de uñas amarillas (SUA) a propósito de un casorecientemente manejado en el INCMNSZ. Descripción: ElSUA se caracteriza por descoloración amarilla y engrosa-miento curvo de las uñas, en ausencia de onicólisis o debrissubungual. Las uñas no se encuentran en palillo de tambor ytampoco existen anormalidades óseas subyacentes. Estaanormalidad se asocia con linfedema y casi siempre con al-teraciones pulmonares, incluyendo derrame pleural (DP), lin-foma y SAOS, así como infecciones pulmonares crónicas ybronquiectasias. La anormalidad básica es hipoplasia de losvasos linfáticos. El DP puede desarrollarse con una infecciónde la vía inferior o una inflamación pleural daña aún más laya comprometida circulación linfática. El DP es bilateral en lamitad de los casos y varía en tamaño. Son exudados amarilloclaros con glucosa normal y predominio linfocitario. No existetratamiento específico para el SUA. El DP difícilmente tieneremisión espontánea, si es grande y produce disnea, requie-re pleurodesis. Presentamos a un paciente masculino de 20

Casos clínicos

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años y con linfedema desde la niñez y que llegó con DP einfección pulmonar requirió de drenaje pleural, antibióticos yAMV no invasiva y se egresó en condiciones aceptables. Semuestran imágenes tanto radiológicas como de las 20 uñas ylinfedema del paciente. Discusión: El Síndrome de uñasamarillas tiene una etiología desconocida, aunque se sabeque el evento fisiopatológico más sobresaliente es la hipo-plasia de la circulación linfática. El aparato respiratorio es elmás frecuentemente afectado, en especial a nivel pleural,requiriendo un manejo neumológico especializado. Exten-demos una invitación a la comunidad de la SMNYCT a reunirla experiencia nacional del SUA y reportarla, iniciando algu-na iniciativa colaborativa al respecto.

Complicaciones neumológicas de la atrofia espinalinfantil: Presentación de un caso

Sandoval Olmeda David Alonso, León Dueñas Santiago,Morales Fuentes Jorge, Buendía Roldán IvetteInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: Femenino de 27 años con diagnóstico de atro-fia espinal infantil, escolaridad licenciatura. Antecedente:Colocación de barras metálicas para fijación de columna alos 11 años de edad. Descripción: Inicia 6 h previas a suingreso sin causa aparente con dolor torácico súbito, inten-so, disnea, acrocianosis y cianosis peribucal. FC 112x’, FR26x’, TA 90/60, SatO2 86% con FiO2 21%. A la exploraciónfísica ansiedad, cianosis peribucal, tórax helicoidal, diá-metro anteroposterior mayor en hemitórax derecho, giba,taquicárdica, síndrome de neumotórax derecho, atrofia ge-neralizada de predominio en extremidades inferiores. Ra-diografía de tórax, con neumotórax total derecho, se colo-ca sonda pleural, la radiografía de control presentareexpansión incompleta. Laboratorios normales. Tomogra-fía computada de tórax con neumotórax residual de aproxi-madamente 40%, se aplica succión continua durante 7 díascon mejoría clínica y reexpansión. Discusión: La atrofia es-pinal infantil (o atrofia espinal muscular) es un conjunto deenfermedades, que tienen en común una condición progre-siva, se debe a un trastorno hereditario de las neuronasmotoras espinales y bulbares que causan atrofia y debili-dad muscular, usualmente de forma simétrica y proximal,con predominio de extremidades inferiores, respetando lamusculatura facial y el intelecto. La etiología es genética,monogénica, autosómica recesiva. El locus génico está si-tuado en el cromosoma 5 (5q 12.2 -13.3). La alteración másfrecuente es la deleción del gen SMNt. La atrofia espinalinfantil (AEI) posee tres variedades clínico-evolutivas prin-cipales: Forma I o enfermedad de Werdnig-Hoffmann grave(AEJ-I): Comienzo antes de los 6 meses. Fallecimiento an-tes de los 2 años. No se logra la sedestación. Forma II inter-media (AEJ-II): Comienzo entre 6 y 18 meses. Fallecimientoen la adolescencia. No se logra la deambulación. Marcadaatrofia. Forma III leve (AEI-III o enfermedad de Kugelberg-Welander): Comienzo después de los 18 meses (hasta los18 años). En el caso que se presenta la atrofia ha contribui-do al tórax helicoidal y a sus complicaciones.

Discinesia ciliar primaria

Guzmán Díaz Ernesto, Trujillo Chávez Jesús, VillanuevaRustrián Filiberto, Pérez Bustamante Gerardo, TafoyaRamírez FabiánHospital Regional de Alta Especialidad Oaxaca, HospitalNaval de Veracruz

Introducción: La discinesia ciliar primaria constituye un tras-torno genéticamente adquirido, que se cree sigue un patrónde herencia autosómico recesivo, con incidencia en la pobla-ción blanca de uno cada 20,000-40,000 individuos. Se trata,en definitiva, de un defecto genético que se traduce en unaalteración de la función y estructura ciliares. Esta alteraciónafecta a todos los epitelios ciliados, a la motilidad espermáticay a la quimiotaxis de los neutrófilos. Descripción: Presenta-mos el caso de un paciente masculino de 20 años de edad,tercero de 3 hermanos y padres sanos, quien tenía historia deinfecciones respiratorias recurrentes desde el nacimiento.Desde los 9 años de edad tos y expectoración mucopurulentaabundante, asociada a disnea de esfuerzos, silbidos, opre-sión torácica e hipertermia que ameritó hospitalizaciones fre-cuentes en promedio 1 vez por mes. Cursaba con pansinusitis,bronquiectasias quísticas bilaterales de predominio en lóbuloinferior izquierdo, espermazoides viables en 89% y 100% in-móviles, sin dextrocardia. Basales postBD CVF 3.57L(73%),VEF1 2.78L (63%), VEF1/CVF 85%, gasometría arterial en re-poso PO2 64 mmHg, PCO2 41 mmHg, HCO3 26, SO2 93%, pH7.41. Se sometió a lobectomía inferior izquierda por ser el áreade mayor afección, aunado a medidas de higiene bronquialpermanentes con lo que se logra mejoría importante de sínto-mas y ausencia de hospitalizaciones por exacerbaciones enlos últimos 20 meses, aumento de la actividad física y calidadde vida. VEF1 postoperatorio 1.84L (41%) contra 1.9L calcula-do en base a número de segmentos resecados. Microscopiaelectrónica con cambios estructurales en cilios de epitelio bron-quial característicos. Discusión: La alteración de la funciónciliar produce un trastorno del aclaramiento mucociliar que setraducirá clínicamente en otitis y sinusitis de repetición y bron-quiectasias, presentando un 50 % de los varones esterilidad.Las manifestaciones clínicas del síndrome presentan gran va-riabilidad en la gravedad de sus síntomas y el tratamiento qui-rúrgico está pocas veces indicado. La lobectomía en este pa-ciente se justifica con la mejoría en la calidad de vida y retrasoen el deterioro funcional.

Malformación de Arnold Chiari: Causa pocofrecuente de apnea obstructiva del sueño

Muñoz Torrico Marcela Verónica, Carrillo Alduenda JoséLuis, Arredondo del Bosque Fernando, Reyes ZúñigaMargarita, Meza Vargas Sonia, Torre Bouscoulet Luis,Baños Flores Rocío, Galicia Polo Lourdes, CastorenaMaldonado ArmandoInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: La malformación de Arnold Chiari tipo 1 (MAC-1) puede manifestarse con anormalidades de la respiración

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nocturna. A continuación se presentan 2 casos de pacientescon MAC-1 que cursaron con apnea obstructiva del sueño.Descripción: Caso 1: Hombre de 27 años, con ronquido ha-bitual, apneas presenciadas, sin somnolencia diurna, circun-ferencia de cuello de 37 cm e índice de masa corporal (IMC)de 27 kg/m2. Se realizó polisomnografía en la cual se docu-mentó un índice de apnea hipopnea (IAH) de 59 eventos/h. El95% de los eventos fueron de tipo obstructivo. Se tituló bi-nively oxígeno suplementario a 1 L/min. Debido a que el pacientemanifestaba cefalea crónica, se realizó resonancia magnética(RM) de cráneo con lo que se llegó al diagnóstico de MAC-1.Caso 2: Mujer de 27 años, con apneas presenciadas y somno-lencia diurna incapacitante. La circunferencia de cuello fue de35 cm y el IMC de 29 kg/m2. Fue remitida a nuestro centro porsospecha de narcolepsia. Se realizó polisomnografía que evi-denció un IAH de 59 eventos/h. El 55% de eventos fueron detipo obstructivo. Se tituló bi-nivel y oxígeno suplementario a 1L/min. Al igual que en el caso 1, esta paciente también mani-festaba cefalea crónica por lo que se realizó RM con lo que sedocumentó MAC-1. Discusión: La compresión directa del cen-tro respiratorio, de los pares craneales (PC) IX y X y las altera-ciones en la respuesta a señales aferentes por siringomieliason factores que podrían explicar las alteraciones respirato-rias. Lo más frecuente es la apnea central, pero las de tipoobstructivo parecen ser secundarias a defectos en la respues-ta eferente de los PC favoreciendo el colapso de la vía aéreasuperior. Aunque poco frecuente, se debe investigar la pre-sencia de MAC-1 en pacientes con SAOS.

Enfermedad pulmonar en ataxia telangiectasia:Presentación de un caso

Then Núñez Jenny Licelotte, Aldana Vergara Ruth, LezanaFernández José LuisHospital Infantil de México Federico Gómez. Departamentode Neumología y Fisiología Pulmonar

Introducción: Ataxia-telangiectasia (A-T) es una enfermedadautosómica recesiva que comprende múltiples órganos, ca-racterizada por deterioro neurológico progresivo, especial-mente en el cerebelo, telangiectasias oculo-cutáneas, inmu-nodeficiencia, infecciones sinopulmonares recurrentes,hipersensibilidad a las radiaciones ionizantes y una alta inci-dencia de neoplasias. Las causas principales de muerte sonlas enfermedades del sistema respiratorio y los cánceres. Elgen responsable de la A-T, codifica una gran proteína quepertenece a la familia de las proteínas kinasas con un domi-nio 3-kinasa fosfatidylinositol. La A-T es un regulador del ci-clo celular que induce la reparación o apoptosis del AND.Reportamos el caso de un paciente con A-T con énfasis en elestado pulmonar e inmunodeficiencia. Descripción: Mascu-lino de 11 años de edad, procedente del Estado de México,el cual inicia cuadro a los 5 años de edad con pérdida delequilibrio (ataxia), alergia al cacahuate, plantas, aves, pelode gato, enfermedades sinopulmonares frecuentes. Iniciapadecimiento actual con historia con dificultad respiratoria,de 40 días de evolución que se acompañó de cianosis un-gueal y peribucal, llevado al hospital de Azcapotzalco dondefue ingresado con diagnóstico de NAC y manejado con este-

roide, ceftriaxona y broncodilatador. Al no presentar mejoríadeciden enviar al Hospital Infantil de México Federico Gó-mez (HIM). Se ingresa vía urgencia, FR 30, FC 120, TA 100/60mmHg. PO2 38.8, PCO2 49.1, HCO3 32.7, SPO2 64.3, Hb 14,Hct 42, leu 12,600, B1 Mono 2, Linfo 3, Seg 94, Plaq 352,000.Se decide iniciar BiPAP. Y es trasladado a UTIP, para mejorvigilancia por patrón respiratorio. Al segundo día de ingresopresenta deterioro respiratorio por lo que inicia fase III deventilación, extubándose un día y se reinicia fase II de venti-lación con FiO2 80%. Presenta EKG con bradicardia sinusal yhemibloqueo de rama derecha, sin repercusión. ECO 33mmHg X IT. IgG < 7.23, IgA < 23.6, IgM 29.1 C4 C8. Linfocitostotales 2,230, linfocitos T 787, linfocitos supresores 454 y lin-focitos H 261. Con tratamiento inicial con amikacina, cefepi-me, gluconato de calcio, ranitidina, metilprednisolona, bude-sonida inhalada y salbutamol más bromuro de ipratropioinhalado. Se le realiza broncoaspirado el cual se reporta ne-gativo para hongos, virus, bacterias. Discusión: La ataxia-telangiectasia está caracterizada por una gran variedad demanifestaciones clínicas progresivas como neurodegenera-ción, manifestaciones sinopulmonares, telangiectasias ocu-locutáneas, cambios en la piel, retraso en el crecimiento, anor-malidades endocrinas que incluyen diabetes y en las niñasdigenesia ovárica, susceptibilidad a neoplasias linforreticu-lares, inmunodeficiencias, radiosensibilidad clínica y celulare inestabilidad cromosómica. La enfermedad por A-T puedemostrar una variación considerable de un paciente a otro.Esta observación refleja la relación genotipo/fenotipo. Lasmanifestaciones sinopulmonares recurrentes proceden a lascomplicaciones neurológicas, pero la gravedad de la neuro-degeneración y la enfermedad pulmonar no están correla-cionadas. Los pacientes son dados a infecciones sinopulmo-nares recurrentes por la variedad de inmunodeficiencia celulary humoral. Las infecciones pulmonares en A-T son usual-mente causadas por virus durante los primeros dos años devida y por bacterias comunes de la niñez como Streptococ-cus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Pseudomonasaeruginosa, Staphylococcus aureus. Estas infecciones secorrelacionan con la gravedad del defecto humoral y por lotanto el uso de gamma-globulina. Los defectos inmunológi-cos humorales son disminución o ausencia de IgA e IgG2séricas. Las neumonías recurrentes resultan en bronquiecta-sias progresivas y en enfermedad pulmonar avanzada. Seha documentado la correlación entre la gravedad del estatuspulmonar y la inmunodeficiencia humoral.

Caso clínico de enfisema por déficit de alfa 1antitripsina

Flores Trujillo Fernando, Ramírez Venegas Alejandra,Mateo Alonso Maribel, Amaya Leineth, Hernández ZentenoRafaelInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «IsmaelCosío Villegas»

Introducción: La deficiencia de alfa-1 antitripsina es un tras-torno genético que puede ocasionar en la 3ª ó 4ª décadas dela vida una EPOC, fundamentalmente enfisema, caracteriza-do por niveles muy bajos o indetectables en la sangre de una

Casos clínicos

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proteína llamada alfa-1 antitripsina (AAT), producida por elhígado, cuya función principal es la de proteger, sirviendocomo antiproteasa en el tejido pulmonar, evitando la inflama-ción, destrucción de las paredes alveolares y la formación deenfisema. Este padecimiento fue descubierto en 1963 porCarl-Bertil Laurell y Sten Eriksson en Suecia. Es un enferme-dad infrecuente y afecta a 1 de cada 3,000-5,000 personas,es uno de los tres padecimientos genéticos letales más fre-cuentes y se transmite por herencia autosómica recesiva, esla principal causa de trasplante de hígado en niños el cual hasido identificado en todas las poblaciones, pero es más co-mún en personas de ascendencia del norte de Europa. Escomún que se diagnostique erróneamente como asma o en-fisema, se estima que el 95% de las personas con este pade-cimiento aún no han sido diagnosticadas. Se estima que del1-3% de las personas con EPOC es por deficiencia que tie-nen alfa-1 ATT. Por lo que la OMS, recomienda que se reali-cen mediciones de A1ATT en todos los adultos con EPOC ytodos los adolescentes y adultos con asma u obstrucción fijade la vía aérea. Descripción: Masculino de 32 años, origina-rio y residente de México, D.F. licenciatura trunca, comercian-te, padre finado por EPOC. Antecedente de exposición pasi-va a humo de tabaco durante su infancia y tabaquismo de 14a los 27 años aprox. 9.7 paq./año de índice tabáquico. Infec-ciones frecuentes de vías respiratorias en la infancia y ado-lescencia, catalogado como asmático. Refiere disnea pro-gresiva desde la adolescencia, la cual se incrementa en los 2años previos a su ingreso con tratamiento crónico con bron-codilatadores de acción corta, pese a ello con síntomas. Elmotivo de ingreso al INER fue por infección bronquial y crisisasmática, espirometría de ingreso con obstrucción severa alflujo aéreo y sin mejoría funcional pese a buena evoluciónclínica y apego al tratamiento. Espirometría. Posterior a ma-nejo del proceso infeccioso bronquial. VEF1: 1.56 L (37%),FCV: 3.85 L (76%), VEF1/FVC: 48% FEF25/75 0.40 L (9%).Estudios funcionales respiratorios en estado estable: PREB-DL VEF1: 1.73 L (45%), FCV: 4.28 L (95%), VEF1/FVC: 40.3%FEF25/75: 0.40 L (9%). Post-BDL. VEF1: 1.62 L (43%), FCV:4.08 L (91%), VEF1/FVC: 39.7% FEF25/75: 0.39 L (8%), pletis-mografía VR 187% DLCO 72% TACAR con enfisema panlo-bulillar difuso y atrapamiento aéreo importante Alfa 1 antitrip-sina 16.3 (Nl. 88-174). Discusión: El enfisema por déficit deAlfa1 antitripsina es un padecimiento importante, dada la re-percusión clínica que tiene y que depende del diagnósticodefinitivo para establecer tanto el tratamiento como el pro-nóstico de los pacientes. La importancia del presente caso esque, aunque no es un padecimiento frecuente en nuestromedio, o cuando menos no reportado, sí existe y debemosbuscarlo intencionadamente.

Asociación entre narcolepsia y apnea obstructivadel sueño. Presentación de 1 caso

Nava Gamiño María de Lourdes, Carrillo Alduenda JoséLuis, Arredondo del Bosque Fernando Manuel, Galicia PoloLourdes, Reyes Zúñiga Margarita, Torre Bouscoulet Luis,Castorena Maldonado ArmandoInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias «Ismael Co-sío Villegas». Clínica de Trastornos Respiratorios del Dormir

Introducción: La narcolepsia es una enfermedad neurológi-ca de origen desconocido relacionada con una pérdida pro-gresiva de las neuronas hipotalámicas productoras de hipo-cretinas. Se caracteriza por somnolencia diurna excesiva(S.E.D.), alucinaciones hipnagógicas, parálisis de sueño,cataplejía, y por 2 o mas episodios de sueño de movimientosoculares rápidos (MOR) en la prueba de latencias múltiplesde sueño (PLMS). La asociación entre la narcolepsia y laapnea obstructiva del sueño (AOS) es desconocida. Es unaenfermedad de gente joven usualmente entre los 12-25 añosó 35-45 años de edad. Descripción: Hombre de 34 años deedad, sin hipertensión arterial sistémica, roncador habitual,sin apneas presenciadas, con somnolencia diurna incapaci-tante y un episodio de cataplejía, sin parálisis de sueño oalucinaciones hipnagógicas, con 24 puntos en la escala desomnolencia de Epworth, circunferencia de cuello 41 cm, IMC33 kg/m2, sin datos de depresión. En la polisomnografía (PSG)basal eficiencia de sueño de 80%, latencia a MOR de 128minutos, índice de apnea-hipopnea (IAH) 38 y saturación(SpO2) promedio durante el dormir de 92%; en la PLMS lalatencia promedio a sueño (LPS) fue 7.3 minutos, con 3 epi-sodios de MOR. Se le prescribió un equipo de presión positi-va (C.P.A.P.) autoajustable por un mes mostrando buen ape-go y sin cambios en la SED. Se realizó segunda PSG conajuste manual de CPAP, la eficiencia de sueño fue de 85%,latencia a MOR de 4 minutos, IAH 5, y en la PLMS la LPS fue2 minutos con 3 episodios de sueño MOR. Tipificación deHLA para narcolepsia positivo para HLA-DR15 y HLA-DQ6.Discusión: La coexistencia de narcolepsia y AOS se ha esti-mado entre 2 y 21% de los casos en centros de referencia; eldiagnóstico simultáneo suele hacerse de primera instanciasólo en 14% de los casos, esto debido a que se requiere unalto índice de sospecha y a que la AOS es 100 veces másfrecuente. Hasta el momento no se ha encontrado una causacomún; sin embargo, la alteración en el sistema de las hipo-cretinas hipotalámicas pudiera explicar tanto las manifesta-ciones de la narcolepsia como el colapso de la vía aéreasuperior en la AOS.

Broncoaspiración masiva de maíz. Reporte de uncaso

Trujillo Vega Sergio Arturo, Mendoza Topete Luz Audina,Santoyo Ayala Rubén, Loeza Irigoyen Joel, SánchezLlamas FranciscoInstituto Mexicano del Seguro Social. Centro Médico Nacio-nal de Occidente UMAE, Hospital de Especialidades Guada-lajara. Departamento de Neumología

Introducción: Se describe el caso de broncoaspiración ma-siva de maíz fragmentado y su resolución mediante broncos-copia flexible. Descripción: Hombre de 45 años de edad,forrajero, ingresó posterior a caída a contenedor de maíz frag-mentado, quedando sepultado durante 20 minutos, lograndoextraerle la cabeza a los 10 minutos. Fue reanimado en hos-pital regional sometiéndose a intubación orotraqueal y tras-ladándose a la UMAE. A su ingreso se encontró paciente enmalas condiciones clínicas, en ventilación mecánica dismi-nución de ruidos respiratorios bilateral con sibilancias bilate-

Resúmenes

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rales, de predominio derecho y con acidosis respiratoria. Serealiza videobroncoscopia diagnóstica y terapéutica a travésde cánula orotraqueal apreciando desde la entrada a trá-quea y en bronquios principales, múltiples granos de maízfragmentado impactados, los cuales fueron extraídos con pin-za cuerpo extraño dientes de tiburón y algunos medianteaspiración, durando durante el primer procedimiento 5 horasal pie de su cama y con sedación y apoyo ventilatorio. Elpaciente requirió broncoscopias seriadas en tres ocasiones,observando a las 48 h placas blanquecinas, que sugeríaninfección por hongos. Se aisló Pseudomonas aeruginosa yAspergillus species, recibió imipenem y anfotericina B, metil-prednisolona y alfadornasa nebulizada. Discusión: La aspi-ración de cuerpo extraño es más frecuente en niños que enadultos, aproximadamente el 80% se presenta en menoresde 15 años. Es la 5a causa de mortalidad por lesiones invo-luntarias en los Estados Unidos, los niños menores de 1 añoy los adultos mayores de 75 años son los que tienen mayorriesgo de morir. La broncoscopia flexible constituye el proce-dimiento diagnóstico terapéutico de elección con tasa de éxitode 60 a 90%. En pacientes con ventilación mecánica es el deelección.

Consenso Médico. Sobre la conveniencia de losestudios de intercambiabilidad de productosfarmacéuticos de inhalación

Rogelio Pérez Padilla, Francisco Flores Murrieta, RocíoChapela M, Miguel Luján Estrada, José Antonio PalmaAguirre, Octavio Narváez Porras, Andrés Palomar Lever,Gilberto Castañeda Hernández, Andrés Navarrete Castro,Alejandra Ramírez VenegasInstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, Facultadde Medicina UNAM, Escuela Superior de Medicina del IPN,Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax, A.C.,Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN(CINVESTAV) y Asociación Mexicana de Farmacología, A.C.

Alrededor del mundo, así como en México, las enfermeda-des respiratorias han cobrado importancia por su alta preva-lencia y su impacto en el gasto público en salud. En nuestropaís, el estudio ISAAC reporta una prevalencia de 8.2% paraasma bronquial, mientras el estudio PLATINO encontró unaprevalencia de 7.8% relacionada a la EPOC. De acuerdo conel Plan Nacional de Salud 2007-2012, las defunciones anua-les a causa de esta última alcanzan 21,983. Ante la crecienteincidencia de estas enfermedades, el tratamiento efectivo através del uso de inhaladores presurizados de dosis media(IPDMs) para la administración de broncodilatadores y anti-inflamatorios, beneficia a un sector importante de la pobla-ción brindándoles una mejor calidad de vida. Por otra parte,la oferta de este tipo de medicamentos contribuye a reducirlos gastos gubernamentales en el tratamiento, hospitaliza-ción y rehabilitación de los pacientes. El uso de IPDMs hademostrado ser una de las herramientas terapéuticas másefectivas para el tratamiento de estas enfermedades por sualta eficacia y bajo costo. Los principios activos contenidosen aerosoles presentan varias ventajas sobre la terapia sis-témica, dada su rápida respuesta y la minimización de efec-

tos adversos. Sin embargo, la efectividad y seguridad delprincipio activo inhalado depende no sólo de la formulación,sino también, del dispositivo dispensador, del propelente yde la habilidad del paciente para usarlo correctamente. Eltérmino de las patentes de medicamentos inhalados y losrequerimientos de protección al medio ambiente (prohibicióndel uso de clorofluorocarbonos) de estas preparaciones far-macéuticas, han generado una transformación en el merca-do. El desarrollo de nuevas formulaciones y la entrada demedicamentos genéricos al mercado han fomentado unamayor competencia, provocando una reducción tanto en losprecios de los productos originales como de los genéricos.Contar con medicamentos genéricos intercambiables contri-buye a la sustentabilidad del sistema de salud, ya que permi-ten el acceso a opciones terapéuticas con los mismos princi-pios activos que han demostrado su eficacia y seguridad aun menor precio. No obstante, para que esta condición secumpla es indispensable que la calidad, seguridad y eficaciade las formulaciones sea igual a la del producto de referen-cia. Lo anterior ha provocado diversas discusiones para es-tablecer el tipo de pruebas a las que un genérico se debesometer para demostrar su intercambiabilidad. Alrededor delmundo se han establecido las pruebas de intercambiabili-dad a las que deben sujetarse los medicamentos genéricos,con el propósito de asegurar que los pacientes tengan acce-so a medicamentos más económicos y de la misma calidad,seguridad y eficacia que los originales. En el caso particularde México, conforme al acuerdo en el que se adiciona y mo-difica la relación de especialidades farmacéuticas suscepti-bles de incorporarse al catálogo de medicamentos genéri-cos, publicado en el Diario Oficial de la Federación del 21 defebrero de 2008, los medicamentos genéricos para inhala-ción en solución acuosa y los medicamentos para inhalaciónen suspensión y cuyo tamaño de partícula demuestre serigual al del innovador les corresponde la prueba A, es decir,no tienen que comprobar eficacia ni seguridad clínica paraque los pacientes tengan acceso a ellos. Dichas formas far-macéuticas sólo tienen que demostrar el cumplimiento decalidad químico farmacéutica y buenas prácticas de fabrica-ción. Un análisis de las normas establecidas por la FDA, EMEAy Health Canada permite establecer que este tipo de produc-tos se encuentran en la categoría de productos farmacéuti-cos complejos (PFC). Esta categoría incluye además de losproductos inhalados, a los dispositivos de liberación trans-dérmica y a las mezclas de productos estériles. Estos orga-nismos internacionales, recomiendan que para documentarefectivamente la bioequivalencia de los medicamentos ge-néricos inhalados se requieren estudios clínicos que consig-nen sus efectos in vivo. Es por lo anterior, que resulta necesa-rio revisar las pruebas de intercambiabilidad exigidas paraproductos inhalados, ya que su sustento en pruebas de tipo«A» pone en riesgo la seguridad y eficacia de los productosfarmacéuticos en el país. En nuestra opinión, resulta impos-tergable la modificación de la normatividad aplicable a estaforma farmacéutica –ajustándose a los estándares interna-cionales – para exigir pruebas de intercambiabilidad in vivo(clínicas), no contempladas actualmente en el marco legalvigente. Cabe resaltar que la realización de las pruebas su-geridas para evaluar la intercambiabilidad de genéricos para

Casos clínicos

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inhalación es relativamente sencilla de realizar y no repre-senta altos costos ni una duración prolongada. Adicional-mente, en nuestro país contamos con terceros autorizadosdedicados a realizar pruebas de intercambiabilidad. Los sig-natarios de esta declaración, instamos a las autoridades sa-nitarias a modificar la normatividad aplicable a genéricos deinhalación para garantizar el acceso a medicamentos de ca-lidad, y asegurar la ausencia de cualquier riesgo sanitariopara la población mexicana. Con este fin, a continuación sedescriben los principios que respaldan nuestra postura. 1.Los medicamentos para inhalación en suspensión son unproducto farmacéutico complejo. Un análisis de las normasestablecidas por la FDA, la EMEA y Health Canada permiteestablecer que los productos farmacéuticos para inhalaciónse encuentran en la categoría de productos farmacéuticoscomplejos (PFC). Los inhaladores se clasifican de esta formaya que la calidad del principio activo, su formulación, los pro-pelentes, la válvula dispensadora y el envase, entre otros,son factores determinantes de su eficacia y seguridad. Dehecho, el primer medicamento genérico inhalado contenien-do salbutamol, no fue aprobado por la FDA hasta 1995. Estatardanza fue motivada por la carencia de un método acepta-ble y válido para establecer la bioequivalencia del genéricocon el medicamento de referencia. Es importante señalar queexiste evidencia in vitro que indica que para ser administra-dos por inhalación, los productos farmacéuticos producidospor compañías distintas difieren en la cantidad de principioactivo liberado, en el número de dosis emitidas y en la canti-dad liberada por dosis. Otro factor determinante para introdu-cir cualquier sustancia particulada a los pulmones es su ta-maño. Si éstas presentan un tamaño mayor a 10 mm sedepositarán principalmente en la cavidad oral y en la orofa-ringe, mientras que si miden menos de 0.5 mm se aspiransin ser depositadas en los pulmones. En consecuencia, laspartículas dispensadas por los aerosoles deben presentarun tamaño entre 1 y 5 mm para depositarse en los bronquio-los respiratorios. De acuerdo con lo anterior, los efectos clí-nicos de un medicamento inhalado dependen de la formu-lación utilizada. 2. Los productos farmacéuticos de inhalacióndeben someterse a pruebas in vivo, cumpliendo con los es-tándares internacionales. Para la mayoría de los productosintercambiables, basta realizar una comparación de biodis-ponibilidad para demostrar que las concentraciones plasmá-ticas alcanzadas son similares a las que se alcanzan con elproducto original, y así establecer su bioequivalencia. Sinembargo, en el caso de los medicamentos para inhalaciónno existe un estándar que permita documentar su bioequiva-lencia, ya que los niveles plasmáticos que se alcanzan des-pués de una dosis terapéutica son demasiado bajos para serdeterminados con precisión. Adicionalmente, de llegar a lacirculación sistémica, los agentes broncodilatadores estaríanasociadas a efectos adversos y no al efecto terapéutico de-seado. Para evaluar la bioequivalencia de formulaciones quecontienen beta adrenérgicos inhalados se requieren estudiosclínicos que consignen sus efectos en sujetos con asma. Enestos estudios, se analizan y comparan factores farmacodiná-micos. Uno de los métodos más utilizados en la actualidad esla protección inducida por el IPDM luego de administrar his-tamina13 o metacolina para provocar una broncoconstric-

ción. La FDA, la EMEA y Health Canada, recomiendan ade-más una serie de estudios comparativos para los fármacosinhalados. La bioequivalencia se puede sustentar con el usode datos comparativos in vitro y considerarse aceptable, so-lamente si el producto satisface los siguientes criterios: 1.Contener el mismo principio activo que el medicamento dereferencia. 2. Estar en la misma presentación y dosis farma-céutica que el medicamento de referencia. 3. No debe existirninguna diferencia en la estructura cristalina y/o forma poli-mórfica que el medicamento de referencia. 4. Si existen dife-rencias en la cantidad y/o calidad de los excipientes, éstasno deben influir el desempeño del producto. 5. Cualquier di-ferencia cuantitativa y/o cualitativa en los excipientes no debecambiar el perfil de seguridad del producto. 6. Debe ser simi-lar el volumen inhalado para obtener la cantidad suficientedel principio activo como el medicamento de referencia. 7.Las instrucciones para el uso del aparato inhalador debenser las mismas. 8. El aparato inhalador debe tener la mismaresistencia al flujo aéreo (± 15%) que el aparato inhalador dereferencia. 9. La dosis liberada deber ser la misma que la delaparato de referencia (dentro del ± 15% de lo afirmado en laetiqueta). Si el medicamento genérico cumple con los ante-riores requisitos, es posible emplear los datos comparativosin vitro, pero si no cumple con uno o varios de los criterios, seexigen pruebas in vivo (clínicas). En el caso de medicamen-tos pulmonares se ha comprobado que las comparaciones invitro presentan varias desventajas frente a las prueba in vivo.De hecho, varios médicos especialistas mexicanos lleva-ron a cabo un estudio para evaluar la biodisponibilidad dedos formulaciones en IPDMs de salbutamol, comparando eltiempo de respuesta broncodilatadora en pacientes asmáti-cos. Ambas formulaciones contenían la misma cantidad desalbutamol sin embargo, los efectos producidos por losmedicamentos diferían por lo que se consideraron bioin-equivalentes y no fueron considerados intercambiables. Sibien los estudios recomendados por la FDA son efectivos,existe sustento bibliográfico que indica la posibilidad de do-cumentar la bioequivalencia de formulaciones para inhala-ción evaluando el curso temporal del efecto broncodilatador,sin necesidad de provocar una broncoconstricción con meta-colina. En el caso de los agentes antiinflamatorios (esteroi-des inhalados), a diferencia de los agentes broncodilatado-res, su evaluación aguda no es posible. Por ello, para estosproductos es necesario realizar estudios en los que se some-ta al paciente a tratamiento por un periodo de al menos 21días, para después evaluar la respuesta de un agente bron-codilatador estandarizado. 3. Existen en nuestro país terce-ros autorizados capaces de realizar las pruebas de intercam-biabilidad indispensables para medicamentos de inhalación.Al ser necesario modificar las pruebas de intercambiabilidadpara medicamentos de inhalación y proponer las pruebasclínicas antes señaladas, es posible que la autoridad sanita-ria se enfrente a limitaciones presupuestarias, de infraestruc-tura y equipo disponibles para asegurar la calidad de lasformulaciones. Para hacer frente a estas limitantes, existenunidades de terceros autorizados que se dedican fundamen-talmente a estudios de pruebas de intercambiabilidad, comola Unidad de Investigación en Farmacología del Instituto Na-cional de Enfermedades Respiratorias y otras en el país. Di-

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chas unidades cuentan con el equipo, el conocimiento y ex-periencia necesaria para evaluar la bioequivalencia de me-dicamentos para inhalación. Como ya se señaló, los fárma-cos inhalados son una de las herramientas terapéuticas deelección en el tratamiento del asma y EPOC. Son un productofarmacéutico complejo ya que la calidad del principio activo,su formulación, los propelentes, la válvula dispensadora y elenvase, entre otros, son factores determinantes de su efica-

cia y seguridad. Es por lo anterior, que nos permitimos seña-lar con base en este consenso, la necesidad de incluir losestudios clínicos y revisar las pruebas de intercambiabilidadque actualmente existen de los productos inhalados, ya queno se pueden seguir sustentando en una prueba «A». Loanterior es con la seguridad de que esto ayudará a incre-mentar la calidad de los productos farmacéuticos en el país ypermitirá favorecer el uso racional de los medicamentos.