Cambios del hepatocito en el estado de resistencia a la insulina
Resistencia a la insulina
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RESISTENCIA A LA INSULINA
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RESISTENCIA A LA
INSULINA
INTRODUCCIÓN
Se sabe desde hace varias décadas que una respuesta insuficiente de los tejidos del organismo ante la insulina (denominada ‘resistencia a la insulina’) es de gran importancia en el desarrollo de la diabetes tipo 2.
Más recientemente, se está observando que la resistencia a la insulina, incluso sin diabetes, está asociada a niveles altos de colesterol, aumento de la tensión arterial y a un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.
INTRODUCCIÓN
La resistencia a la insulina
inicialmente fue propuesta por Reaven
como el factor patogenético común
que favorecía el desarrollo de la
alteración de la tolerancia a la
glucosa/diabetes tipo 2, colesterol
HDL bajo, aumento de triglicéridos, e
hipertensión.
INTRODUCCIÓN
Ante la presencia de un genotipo de
resistencia a la insulina, y una
occidentalización del medio (dieta rica
en carbohidratos, un aumento de la
grasa saturada, baja en fibra y
sedentarismo), un estado que
contribuirá a un empeoramiento de la
resistencia a la insulina y, finalmente,
a la diabetes mellitus tipo 2 y la
aterosclerosis.
INTRODUCCIÓN
La buena noticia es que si se reduce
la cantidad de calorías, si se agrega la
actividad física a su rutina diaria y si
se baja de peso puede dar marcha
atrás a la resistencia a la insulina y
reducir sus posibles riesgos de
padecer de diabetes tipo 2 y de
enfermedades del corazón.
---------------------------------2.5 millones de años---------------------------------- 50
años
DEFINICION Es un estado en el que una concentración de
insulina circulante en sangre produce un efectobiológico menos de lo esperado, o como elrequisito de 200 o más unidades de insulina pordía para alcanzar el control glucémico y evitar lacetosis
Medscape/Uptodate
La resistencia a la insulina se define como la
incapacidad genética o adquirida de los tejidos blanco
de responder normalmente a la acción de la hormona
circulante.Zamora D, Chávez N, Méndez N. Mecanismos moleculares de
resistencia a la insulina. Rev Médica Sur. México 2004; 11 (3): 149-155.
La obesidad, diabetes tipo 2,
hipertensión arterial y dislipemia
tienen un nexo patogénico común, la
RESISTENCIA A LA INSULINA
Síndrome metabólico, resistencia a la insulina y diabetes. ¿Qué se
oculta bajo la punta del iceberg? Aten Primaria 2003;31(7):436-45
Normal IGT Diabetes tipo 2
Glucosapos-
prandial
Tolerancia anormala la glucosa
Resistencia a la insulina
Resistencia aumen-tada a la insulina
Glucosa en ayuno
Hiperglucemia
Secreciónde insulina
Hiperinsulinemia,luego falla decélulas b
10–15 años
Adaptado del International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.International Diabetes Center
RESISITENCIA A INSULINA
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
SINDROME METABOLICO
CARACTERÍSTICAS
El estado de resistencia a la insulina,
comparte dos características generales:
a) La resistencia a la insulina es
especifica para un sustrato (glucosa)
b) Afecta predominantemente una Vía
metabólica intracelular (la no oxidativa)
Ferrannini E, Natali A, Capaldo B, Lehtovirta M, et al. Insulin resistance,
hyperinsulinemia, and blood pressure: role of age and obesity. European
Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Hypertension. 1997; 30:
1144-1149.
CARACTERÍSTICAS
En la pubertad, la presencia de resistencia
a la insulina reflejaría la necesidad de
mayores cantidades de esta sustancia
para conservar un ritmo de crecimiento
acelerado sin el riesgo, de hipoglucemia.
Ferrannini E, Natali A, Capaldo B, Lehtovirta M, et al. Insulin resistance,
hyperinsulinemia, and blood pressure: role of age and obesity. European
Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Hypertension. 1997; 30:
1144-1149.
CARACTERÍSTICAS
Durante el embarazo, la resistencia a la insulina tendría como objetivo mantener el ritmo de crecimiento normal del feto, al asegurarle cantidades de glucosa normales, y, al mismo tiempo, evitaría la posibilidad de hipoglucemia materna y sus consecuencias, especialmente durante periodos; de ayuno, prolongado.
Ferrannini E, Natali A, Capaldo B, Lehtovirta M, et al. Insulin resistance,
hyperinsulinemia, and blood pressure: role of age and obesity. European
Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Hypertension. 1997; 30:
1144-1149.
CARACTERÍSTICAS
En otras entidades como la acromegalia,
la cirrosis, el síndrome de Cushing y el
feocromocitoma, la resistencia a la
insulina se explica fácilmente por
activación de hormonas
contrarreguladoras (la resistencia a la
insulina cesa una vez que la condición
asociada desaparece).
Ferrannini E, Natali A, Capaldo B, Lehtovirta M, et al. Insulin resistance,
hyperinsulinemia, and blood pressure: role of age and obesity. European
Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Hypertension. 1997; 30:
1144-1149.
CARACTERÍSTICAS
Mientras más resistente a la insulina sea
un individuo, y mayor sea el grado de
hiperinsulinemia compensatoria, es más
susceptible de desarrollar una o más
anormalidades metabólicas.
Ferrannini E, Natali A, Capaldo B, Lehtovirta M, et al. Insulin resistance,
hyperinsulinemia, and blood pressure: role of age and obesity. European
Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Hypertension. 1997; 30:
1144-1149.
HEREDITARIO ANORMALIDAD
FUNCIONAL
RESISTENCIA
INSULÍNICA
• Deficiencia del efecto
estimulante de la glucosa.
• Atrofia del páncreas.
AMBIENTAL
• Obesidad.
• Estrés
• Polimorfismos
genéticos
• Alteraciones prereceptor.
• Defectos del receptor.
• Deficiencias posreceptor.
•HIPERINSULINEMIA
•HIPERGLICEMIA
ETIOPATOGENIA
Gonzáles A, Malanco L, Sánchez H, Elizando S, et al. Inflamación y
resistencia a la insulina: Mecanismos para el desarrollo de la disfunción
endotelial y aterosclerosis. Rev Mex Cardiol 2006, 17 (2): 71-82.
Una serie de raros desórdenes como
anomalías genéticas de los receptores de
insulina o anticuerpos contra los
receptores de insulina pueden provocar
resistencia a la insulina, que a menudo es
muy grave.
Poyten A, Chribolm D. Resistencia a la insulina. El puente entre diabetes y
enfermedades cardiovasculares. Diabetes Voice 2001; 46 (2): 41-43.
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA Algunos polimorfismos del gen del FNT-α
y de la IL-6 (asociados a una diferente
tasa de transcripción de FNT- α o de IL-6),
y las concentraciones plasmáticas del
receptor soluble del FNT-α se hallan
simultáneamente asociados con la
resistencia a la insulina, la proporción de
grasa corporal y con la mortalidad
asociada a diferentes infecciones
crónicas.Fernandez J, Lemos R. Resistencia a la insulina y evaluación, Nutr Hosp
2002; 17 (1): 60-66.
ETIOPATOGENIA
Hasta el momento, la disminución de la
fosforilación tirosina cinasa del receptor y
sus sustratos, junto con el aumento de la
fosforilación serina cinasa, es el principal
candidato iniciador de la resistencia a la
insulina.
Zamora D, Chávez N, Méndez N. Mecanismos moleculares de resistencia a
la insulina. Rev Médica Sur. México 2004; 11 (3): 149-155.
ETIOPATOGENIA
Los ácidos grasos libres son probables mediadores sistémicos de la acción de TNF- α porque producen resistencia hepática a la insulina y alteraciones en el metabolismo de los lípidos e hidratos de carbono que desembocan en mayor resistencia a la insulina.
Zamora D, Chávez N, Méndez N. Mecanismos moleculares de resistencia a
la insulina. Rev Médica Sur. México 2004; 11 (3): 149-155.
FISIOPATOLOGÍA
Se cree que el TNF-α juega un rol importante en la fisiopatología de la RI, ya que la unión de éste a sus receptores (p55 y p75) activa las cinasas de la familia IKK, que producen la fosforilación del inhibidor del factor nuclear-kB (IkB), activando al factor nuclear-kB (NF-kB), lo cual promueve la fosforilación del sustrato del receptor de la insulina-1 (IRS-1) en el residuo de serina y esto evita su interacción con la subunidad beta del receptor de la insulina y detiene la señalización de la insulina. Acosta E. Obesidad, tejido adiposo y resistencia a la insulina. Acta
Bioquím Clín Latinoamerican 2012; 46 (2): 183-194.
FISIOPATOLOGÍA
En el tejido adiposo, los adipocitos y los macrófagos secretan IL-6 y su producción aumenta con el incremento de la adiposidad, a la vez que las concentraciones circulantes de IL-6 correlacionan altamente con el porcentaje de grasa corporal y con la RI, ya que disminuye la señalización de insulina en tejidos periféricos, inhibe la adipogénesis y estimula la lipólisis, aumentando la circulación de AGL y desciende la secreción de adiponectina
Acosta E. Obesidad, tejido adiposo y resistencia a la insulina. Acta
Bioquím Clín Latinoamerican 2012; 46 (2): 183-194.
FISIOPATOLOGÍA
En resumen, se puede involucrar tanto al TNF-α como a la IL-6 en la promoción de la RI por varios mecanismos, entre los que se encuentran la fosforilación del IRS-1 por la c-Jun N-Terminal quinasa 1, la activación del NF-kB, la inducción del SOCS3 y la producción de especies reactivas de oxígeno (EROS). Por otro lado, el mayor contribuyente para el desarrollo de la RI lo constituye la sobreabundancia de AGL
Acosta E. Obesidad, tejido adiposo y resistencia a la insulina. Acta
Bioquím Clín Latinoamerican 2012; 46 (2): 183-194.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando la insulina llega a sus tejidos blanco, el exceso de AGL ocasiona resistencia, debido al exceso de disponibilidad de sustrato.
El DAG puede causar RI por activación de isoformas de la Proteína Quinasa C (PKCs), ya que éstas pueden alterar la fosforilacióndel ISR-1 y de la PI3K, por lo que se ve afectada la translocación de los GLUT-4 a la membrana celular.
Acosta E. Obesidad, tejido adiposo y resistencia a la insulina. Acta
Bioquím Clín Latinoamerican 2012; 46 (2): 183-194.
Gonzáles A, Malanco L, Sánchez H, Elizando S, et al. Inflamación y
resistencia a la insulina: Mecanismos para el desarrollo de la disfunción
endotelial y aterosclerosis. Rev Mex Cardiol 2006, 17 (2): 71-82.
FACTORES DE RIESGO
Usted tendrá mayores probabilidades de padecer de resistencia a la insulina si:
• Tiene obesidad
• No hace actividades físicas
• Es una mujer con medida de cintura al nivel del ombligo de 35 pulgadas, o es un hombre con una medida de cintura de más de 40 pulgadas
• Alguno de sus padres, hermanos o hermanas padece de diabetes tipo 2
• Tiene síndrome de ovario poliquístico
• Tiene más de 45 años
• La presión de la sangre es mayor de 140/90 mmHg
• Los niveles de colesterol HDL están bajos (35 mg/dl o menos)
• Los niveles de triglicéridos están altos en sangre (250 mg/dl o más)American Diabetes Association.
FACTORES PREDISPONENTES Y CONSECUENCIAS DE
LA RESISTENCIA A LA INSULINA
OBESIDAD
CENTRAL
GRASA
DE LA
DIETA
ESTRÉSTABAQUISMO
SEDENTARISMO HIPERCORTISOLEMIA
RESISTENCIA A LA INSULINA
INTOLERANCIA
A LA GLUCOSA
O DM TIPO 2
HIPERTENSIÓN
HIPERURICEMIA
C-HDL BAJO
LDLs PEQUEÑAS Y
DENSAS
HIPERTRIGLiCERIDEMIA
ATEROESCLEROSIS
PAI-1
FACTORES
GENÉTICOS
CONSECUENCIAS La diabetes mellitus de tipo 2 es una entidad en
donde se ha establecido firmemente la presencia de resistencia a la insulina. En esta enfermedad, se ha sugerido que la resistencia a la insulina puede presentar el defecto metabólico: la hiperinsulinemia que representa una respuesta compensatoria que tiende a conservar la glucemia dentro de limites normales durante algún tiempo, hasta que la capacidad secretora del páncreas se atenúa o se pierde (¿"cansancio" de la célula beta?, ¿toxicidad de la hiperglucemia?) y el síndrome hiperglucemico se desarrolla, probablemente después de muchos años de la aparición del defecto de la acción insulínica.
Ferrannini E, Natali A, Capaldo B, Lehtovirta M, et al. Insulin resistance,
hyperinsulinemia, and blood pressure: role of age and obesity. European
Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Hypertension. 1997; 30:
1144-1149.
CONSECUENCIAS En presencia de resistencia a la insulina, el
panorama típico será una combinación de hipertrigliceridemia, y niveles bajos de HDL
Casi 50% de los pacientes hipertensos son resistentes a la insulina. Ferrannini et al. ha analizado la relación entre la sensibilidad a la insulina y la presión sanguínea y han mostrado que la sensibilidad a la insulina contribuye a la variación de la presión sanguínea, encontraron que cada 10 unidades de aumento en la resistencia a la insulina estuvieron asociadas con 1.7 mmHg de aumento en la presión arterial sistólica y 2.3 mmHg de aumento en la diastólica.
Ferrannini E, Natali A, Capaldo B, Lehtovirta M, et al. Insulin resistance,
hyperinsulinemia, and blood pressure: role of age and obesity. European
Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Hypertension. 1997; 30:
1144-1149.
CONSECUENCIAS
Los posibles mecanismos por los cuales la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemiacontribuyen con la patogénesis de la hipertensión incluyen: La activación del sistema nervioso
simpático, Aumento de la actividad de la bomba de
intercambio de Na+/H+ Aumento de la retención de sodio renal y
expansión del volumen circulante, y Aumento de la sensibilidad a la sal.
Ferrannini E, Natali A, Capaldo B, Lehtovirta M, et al. Insulin resistance,
hyperinsulinemia, and blood pressure: role of age and obesity. European
Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Hypertension. 1997; 30:
1144-1149.
Síndrome metabólico. Concepto y fisiopatología Rev Esp Cardiol Supl.
2005.
SINDROME METABÓLICO:
DIAGNOSTICO: 3 O MÁS
Síndrome metabólico, resistencia a la insulina y metabolismo
tisular. Endocrinol Nutr 2003;50(8):324-33
EVENTOS CORONARIOS CARDIACOS
SEGÚN NUMERO DE FACTORES DEL
SÍNDROME METABÓLICO
Circulation. 2003;108:414-419
Glucosa en ayunas (mg/dl)/insulina en
ayunas (uU/ml) inferior a 6, es habitual en
pacientes insulinorresistentes.
Evaluación de la resistencia a la insulina. La clínica y el laboratorio.
Elsevier. 21 edicion. 2010
RESISTENCIA A LA INSULINA:
DIAGNÓSTICO
• Índice de masa corporal de 25 kg / m 2 o superior
• Nivel de triglicéridos de 150 mg / dL o más
• HDL-C menos de 40 mg / dl en varones o 50 mg / dl en
mujeres
• La presión arterial de 130/85 mm Hg o mayor
• Nivel de glucosa de más de 140 mg / dL 2 horas después de la
administración de 75 g de glucosa
• Nivel de glucosa en ayunas de 110 a 126 mg / dL
American College of Endocrinology position statement on the
insulin resistance syndrome. Endocr Pract. May-Jun 2003.
RESISTENCIA A LA INSULINA:
DIAGNÓSTICO
Una combinación de dos mediciones de
laboratorio de rutina, es decir, la insulina en
ayunas y los triglicéridos, proporciona un
medio sencillo de detección de resistencia a la
insulina en la población en general .
Diagnosing Insulin Resistance in the General Population
Diabetes Care 24:460–464, 2001
La resistencia a la insulina predice la
conversión a diabetes en diferentes grupos
étnicos y diversos estados de tolerancia a la
glucosa La prevención de la diabetes tipo 2
deberían centrarse en las intervenciones que
mejoren tanto resistencia a la insulina y la
secreción de insulina.
Insulin Resistance, -Cell Dysfunction, and Conversion to Type 2
Diabetes in a Multiethnic Population. Diabetes Care 33:67–72, 2010
La resistencia a la insulina tiene relación con
estados inflamatorios:
Nivel elevado de PCR, recuento de glóbulos
blancos, ácido úrico, ferritina, y fibrinógeno
entre los sujetos no diabéticos.
En estos las relaciones fueron independientes
de la edad, sexo, raza y otros factores de
riesgo potencial para la resistencia a la
insulina, tales como la obesidad, la inactividad
física, el tabaquismo, y el consumo de alcohol.
Association Between Inflammation and Insulin Resistance in U.S. Nondiabetic
Adults Diabetes Care 27:2960–2968, 2004
TRATAMIENTO
La mayoría de los expertos
recomiendan estrategias de prevención
temprana en niños, especialmente los
cambios de estilo de vida como la dieta
y el aumento del nivel de actividad
física.
Insulin Resistance Treatment & Management. Medscape
REDUCCIÓN DE CALORÍAS Reducir el tamaño de las porciones que siempre come.
Ordenar un tamaño de porción más pequeña cuando coma fuera de casa. O bien, compartir el plato de comida.
Probar las bebidas sin calorías o el agua pura en lugar de las bebidas de soda regulares y el jugo.
Probar las versiónes con menos grasa de los alimentos que siempre come. Revisar las etiquetas para asegurarse de que las calorías también están reducidas.
Preferir las comidas asadas y cocidas al vapor en lugar de las fritas.
Comer más vegetales y alimentos integrales.
Pedir las salsas con grasa y los aderezos "servidos por aparte" y usar la menor cantidad posible.
Usar cacerolas que no se peguen o aceites.
Disminuir la cantidad de ingredientes con mucha grasa que se utilizan para sazonar los platillos, como mantequilla, margarina, crema agria, aderezo regular para ensaladas, mayonesa y salsas grasosas. En lugar de estos, sazonar la comida con crema de barbacoa, salsa de tomate, jugo de limón u otras opciones bajas en grasa.
Mantener en la cocina los bocadillos bajos en calorías y grasas. Escoger las porciones pequeñas.
American Diabetes Association.
MANTENERSE FÍSICAMENTE
ACTIVO Usar las gradas en lugar del elevador.
Caminar en los alrededores mientras habla por Teléfono.
Encontrar una actividad que le guste hacer, como bailar, arreglar el jardín o jugar con los niños.
Mantenerse activo en la casa como: trabajar en el jardín y lavar el automóvil.
Levantarse a cambiar de canal en la TV
Sacar a caminar al perro.
Dejar el automóvil en el otro extremo del estacionamiento del centro comercial y caminar a las tiendas.
En la tienda de abarrotes, caminar por todos los pasillos.
Después del almuerzo hacer una caminata enérgica aumentando hasta caminar por 30 minutos, 5 días a la semana. O bien, dividir los 30 minutos en 2 ó 3 caminatas.
Probar el entrenamiento de fortaleza física. levantando pesas livianas varias veces a la semana.
American Diabetes Association.
MEDIDAS DIETÉTICAS /
MODIFICACIÓN DEL SEDENTARISMO
• La reducción de peso mejora la sensibilidad a la
insulina en los casos de obesidad.
• Restricción de la ingesta calórica, restricción del
consumo de una dieta alta en colesterol y sodio.
• El consumo de alcohol debe ser limitado.
• Se debe dejar de fumar.
Insulin Resistance Treatment & Management. Medscape. 2011
Pritchett AM, Foreyt JP, Mann DL. Treatment of the metabolic syndrome: the
impact of lifestyle modification. Curr Atheroscler Rep. Mar 2005;7(2):95-102
• Evitar la inactividad física.
• El ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina a
través de:
• El aumento de las enzimas oxidativas
• El aumento de GLUT-4
• El aumento de la capilaridad
• Disminución de la obesidad central.
Hawley JA, Lessard SJ. Exercise training-induced improvements in insulin
action. Acta Physiol (Oxf). Jan 2008;192(1):127-35
RECOMENDACIONES EN EL
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE
RESISTENCIA A LA INSULINA a)cuando se diagnostica un elemento del
síndrome, deben buscarse otros elementos asociados, b) cuando se selecciona un tratamiento especifico para alguna anomalía que forme parte del síndrome de resistencia a la insulina, se debe excluir la posibilidad de que esta terapéutica empeore el resto del perfil aterogénico y c) más que atacar el "síntoma" de presión alta, colesterol-HDL bajo, intolerancia a carbohidratos, de manera unilateral debemos tener un enfoque integral en el tratamiento de los pacientes que se presentan con el síndrome de resistencia a la insulina.Ferrannini E, Natali A, Capaldo B, Lehtovirta M, et al. Insulin resistance,
hyperinsulinemia, and blood pressure: role of age and obesity. European
Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Hypertension. 1997; 30:
1144-1149.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA OBESIDAD
• La resistencia a la insulina disminuye después de la
cirugía bariátrica en pacientes cuidadosamente
seleccionados con obesidad mórbida.
• La cirugía bariátrica puede ser apropiada para
pacientes con un índice de masa corporal (IMC)
mayor de 40 kg / m 2 o superior a 35 kg / m 2 en
combinación con el alto riesgo de comorbilidades.
• Se reserva para pacientes que son incapaces de
alcanzar la reducción de peso después de intentar las
opciones no invasivas.
Insulin Resistance Treatment & Management. Medscape. 2011
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BIGUANIDAS: METFORMINA
• Reduce la producción hepática de glucosa y la resistencia
periférica a la insulina.
• La metformina reduce la producción hepática de glucosa,
disminuye la absorción intestinal de glucosa y aumenta la
absorción de glucosa en los tejidos periféricos (músculo y los
adipocitos).
• Aumenta la reducción de peso y mejora el perfil lipídico y la
integridad vascular.
Insulin Resistance Treatment & Management. Medscape. 2011
TIAZOLIDINEDIONAS: ROSIGLITAZONA,
PIOGLITAZONA
• Insulino-sensibilizantes que aumentan la eliminación
de la glucosa en los tejidos periféricos
• Tienen un efecto importante en la estimulación de la
captación de glucosa, el músculo esquelético y tejido
adiposo.
• Disminuyen los niveles plasmáticos de insulina y se
utiliza para tratar la diabetes tipo 2 asociada a
resistencia a la insulina.
• Parecen beneficiar a las pacientes con Síndrome de
Ovario Poliquístico.
EDUCACIÓN, DIETA, EJERCICIO Y SUSPENSIÓN DEL TABAQUISMO
OBESIDAD INTOLERANCIA A
LA GLUCOSA
HTA DISLIPIDEMIA
HIPERCUAGULABILIDAD DISFUNCION ENDOTELIAL
Dieta ejercicio
Orlistat
Quirurgico
METFORMINA
¿GLITAZONAS?
IECAS
BRA-II
FIBRATOS
Y/O ESTATINAS (sí
está indicado)
¿AG OMEGA-3?
ASPIRINA
CLOPIDOGREL
¿AG OMEGA-3?
METFORMINA
FIBRATOS
ESTATINAS
IECAS
CONCLUSIONES
La RI es el factor etiopatogénico común para todas las alteraciones del síndrome metabólico.
La resistencia a la insulina se presenta mucho antes de que la hiperglucemia o la intolerancia a la glucosa sean evidentes.
la RI se asocia fuertemente no solo a los factores de riesgo cardiovascular conocidos sino también a los factores de riesgo cardiovascular emergentes (PCR, fibrinógeno, etc)
La resistencia a la insulina es un factor
predictor independiente de progresión a
diabetes tipo 2.
Su diagnóstico de screening debe hacerse en
todo paciente que presente sobrepeso y/o
factores de riesgo.
La terapia farmacológica puede ser de ayuda
en el tratamiento sin embargo la principal
medida preventiva y terapéutica de la RI, en
la mayoría de pacientes, para no llegar al
síndrome metabólico con todas las
complicaciones cardiovasculares son:
