Repaso de Urología 2012 FINAL

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1 Repaso de Urología 2012 1.- Signos, síntomas y examen físico genitourinario 2 2.- Radiología del tracto urinario 4 3.- Cistitis – Uretritis 5 4.- Enfermedades de transmisión sexual 9 5.- Litiasis urinaria 12 6.- Trauma renal, vesical, ureteral y uretral 16 7.- Reflujo vesicoureteral 19 8.- Hiperplasia prostática benigna 23 9.- Infx. Qx. 27 10.- Vejiga neurogénica 29 11.- Andropausia 32 12.- Ca. Renal 35 13.- Tumor de Willms 37 14.- Ca. Urotelio 40 15.- Ca. Testicular 43 16.- Ca de Pene 45 17.- Ca de próstata 46 18.- Patología del escroto

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Repaso de Urología 2012

1.- Signos, síntomas y examen físico genitourinario 22.- Radiología del tracto urinario 43.- Cistitis – Uretritis 54.- Enfermedades de transmisión sexual 95.- Litiasis urinaria 126.- Trauma renal, vesical, ureteral y uretral 167.- Reflujo vesicoureteral 198.- Hiperplasia prostática benigna 239.- Infx. Qx. 2710.- Vejiga neurogénica 2911.- Andropausia 3212.- Ca. Renal 3513.- Tumor de Willms 3714.- Ca. Urotelio 40 15.- Ca. Testicular 4316.- Ca de Pene 4517.- Ca de próstata 4618.- Patología del escroto 52 19.- Manejo de infertilidad y varicocele 56 20.- REVISIONES 57

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1.- Signos, síntomas y examen físico genitourinario. Dr. J. Vega.HCManifestaciones sistémicasFiebre y perdida de peso.Retardo en el crecimiento.

Dolor Renal: Dolor en espalda que se irradia a la fosa iliaca ipsilateral y a la ingle.Solo puede haber dolor bilateral en el 1% de los pacientes.Anuria sin globo vesical.

Capacidad de la vejiga: 300-500ml. La retención aguda de orina causa dolor.El cáncer de testículo no duele.

Las enfermedades gastrointestinales dan síntomas gastrointestinales: Asociados a dolor abdominal generalizado y distensión, nausea y vómitos intensos

Una colitis puede dar un dolor muy intenso fácilmente confundible.

La vejiga tiene una porción transperitoneal y retroperitoneal. Accidentes automovilísticos con vejiga llena, si se rompe la poción retroperitoneal: Urinoma.

Nicturia: Lo normal es de 0 a 1 micciones nocturnas.Eneuresis: Orinarse en la cama.En niños puede deberse a vejiga neurogénica secundaria a espina bífida oculta. En niños de primaria con eneuresis.

La retención urinaria aguda es una urgencia. La retención urinaria crónica: va aflojando relajando al detrusor, hay incontinencia por rebosamiento al caminar.

Incontinencia de esfuerzo: En multíparas.La incontinencia de esfuerzo se trata solo con cirugía.Incontinencia de urgencia: En IVUS.

1.5 a 2lt al día: diuresis normal.<500ml oliguria<50-100ml anuria

Neumaturia: La causa más frecuente es la fístula entero-vesical. La causa más frecuente es la enfermedad diverticular y el Ca. de colon. (sospechar).

Hematuria: Un gran sangrado lo causa el cáncer de vejiga (urotelio).Si viene en forma de víbora puede ser secunaria a obstrucción ureteral.

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Causas: Litiasis, IVUS, Glomerulopatía, trauma, cáncer.

Secreción Ureteral: Gonorrea o uretritis no gonococcica.

Revisar: Lesiones en la piel de los genitales externos, masas visibles o palpables, edema, hematospermia, ginecomastia.El cáncer de testículo NO causa hematospermia. La causa más frecuente de hematospermia es el cáncer de vesículas seminales.

Cáncer testicular: Ginecomastia.

Examen físico genitourinario:Testiculos: Inspección, palpación (difícil palparlos, tamaño, forma y consistencia).Hipertrofia compensadora: Uno crece por que el otro esta obstruido.Transiluminación: En especial en menores de un año. US. Radiculopatía.

Examen de la vejiga: debe estar distendida, al menos 150ml. En RAO sobrepasa al ombligo.Puede existir edema importante de miembros inferiores secundaria a obstrucción de vasos iliacos.Pene: Inspección y palpación.Ca. testicular: 15 a 35 años. US testicular.10% de los tumores testiculares están asociados a hidrocele.

Criptorquidia: Paperas

Examen vaginal: Uretrocistitis secundaria a embarazo. Se tapa más el uréter derecho en embarazadas.

Hombre: esfínter y recto inferior.El masaje y el frotis postático no sirven para nada.

La balanitis causa ganglios linfáticos inflamados. Más en diabéticos.Reflejo bulbocavernoso: Pellizcar el glande con el dedo adentro y el ano aprieta.

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2.- Radiología del tracto urinario: Dr. J. Vega.US, TC, IRM, Placa de abdomen.

Rx de abdomen: SUPINO, se debe de ver todo el contorno del riñón: tamaño, número, forma y posición.Patrones de calcificación del tracto urinario:Puede haber piedras en: uréter, vejiga, nefrocalcinosis, calcificación adrenal, ganglio mesentérico, fecalismo apendicular, granulomata splenic, litiasis vesicular.

Nefrocalcinosis: paratiroides. Quiste: tumoración renal benigna más común.

Urografía: Visualiza los sistemas colectores de los riñones, uréteres y vejiga.TC, IRM la han remplazado.Esta contraindicada en Creatinina >1.5, embarazo y en alergia al medio de contraste.3 fases: Nefrogénica: del momento en que se aplica el contraste, a los 30 seg y a los 2 min. Pielográfica: Cistográfica:

El uréter nunca se debe de ver completo por la peristalsis del mismo. Imagen en punta de lápiz: estenosis de la unión pieloureteral.Pielografía ascendente: bajo sedación o anestesia local.Cálculo radiolúcido: De ácido úrico.

Cistografía: Instilación directa mediante Foley o función directa. Trauma vesical.

Pseudodiverticulos vesicales en una vejiga de esfuerzo.Diferencia entre divertículo y pseudodivertículo: el pseudodiverticulo es la pura mucosa sin muscular.En el cáncer de vejiga la vejiga puede estar opaca o llena de coagulos.La angiograía en riñon realmente solo sirve para embolización tumoral.AngioTAC: para trasplante renal.Un tumor renal puede causar embolización hacia la vena cava.

En testículo para diferenciar una lesión intratesticular o extratesticular en escroto se necesita un ultrasonido.

En el US no se puede ver litiasis ureteral solo en la pelvisilla o en la vejiga.Jets urinarios: manera indirecta de saber si el paciente esta tapado de los ureteros.

El mejor estudio para riñón es la TAC. Ureter mide de 1 a 2mm.

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Las piedras menores a 5mm son expulsables en mas del 95%.Las mayores a 5mm suelen requerir cirugía o ureteroscopía.

3-5 de cada 100 pacientes tienen estenosis uretral post RTU-P.

3.- Cistitis-Uretritis: Dr. Moncada.ITU: Respuesta inflamatoria del urotelio a invasión bacteriana, usualmente asociada a bateriuria o piuria.

Bacteriuria: Presencia de bacterias en la orina normalmente esteril.

Piuria: Presencia de leucocitos en la orina, indicativo de respuesta inflamatoria del urotelio a invasión bacteriana.Existe la bacteriuria sin piuria y la piuria sin bateriuria.

Cistitis: Histológica, bacteriológica, cistoscopica…

Sindrome: Súbito, disuria, aumento de la frecuencia, urgencia, dolor suprapubico.

Fiebre: Peilonefritis (bitch please…)Cistitis: Aguda o Crónica (más de tres cuadros por año).No complicada o Complicada (fiebre o alteraciones anatómicas como litiasis, cistocele o fistulas).

Mujeres de 20-40 años sexualmente activas. 0.5 casos/persona/año.E. Coli, S. Saprophiticus, Klebsiella, Proteus. (Klebsiela y Proteus favorecen la formación de cálculos).Postmenopausicas.Pacientes diabéticas.

Tipos de invasión: de bacterias periureterales, hematógena, linfática, abscesos de órganos adyacentes.

US renovesical, placa simple.

Cuadro clínico: DDx: Vaginitis o uretritis.EGO-Urocultivo.

Hay que disminuir los síntomas paralelamente con fenazopiridina, analgésicos (diclofenaco), anticolinérgicos.

Después de un periodo de 3 días hay que revaluar. Si todo va bien revaluar en 2-4 semanas. Si no, usar un AB específico de acuerdo a urocultivo o AB de 2da línea. En estos casos hasta 10 días de

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AB.

1era línea:TMP SMX 800/160mgs c/12hrs durante 3 días (si la resistencia en la comunidad es <20%).Ciprofloxacino 500mgs VO C/12hrs por 3 días.Nitrofurantoína: 100mgs VO cada 8 horas por 3 días.

2da línea:Norfloxacino: 400mgs c/12hrs.Ofloxacino: 200mgs c/12hrs.

Alergicos a quínilonas: Amoxicilina 500mgs VO c/12hrs

En pacientes con bacteriuria asintomática:Lo mismo que en primera línea pero con un cambio: Cipro de liberación prolongada 1gr IV cada 24hrs.

Además: Eliminar factores predisponente, mejorar hábitos.

Tx preventivo: Ciprofloxacino 250mgs VO c/24hrs por las noches.

Cistitis en embarazadas:Bacteriuria asintomática 10 000 UFC ml en ausencia de síntomas urinarios bajos.Cambios físico-mecánicos del embarazo.Edad, paridad, nivelsocioeconómico bajo, antecedentes de IVU’s previas.

Del 2 al 10% sin antecedentes desarrollan BA.Sin Tx. El 30% tendrá cistitis y el 50% pielonefritis.

Aumenta riesgo de parto prematuro, bajo peso y morbilidad fetal.

Seleccionar el AB menos tóxico para la madre y el feto. Evitar a los que son resistentes a enterobacterias habituales.Duración 7 a 10 días la persistencia de IVUs en periodos cortos es muy alta.

Ampicilina / Sulbactam 375mg VO c/12hrs de 7 a 10 días.Amoxicilina / Clavulanato 875/125 VO c/12hrs durante 7 días.Cefalexina 500mgs VO c/6hrs de 7 a 10 días.

Uretritis: Dificil de diferenciar de cistitis.

Gonococcica: Exudado uretral.

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UNG: Disuria.

60% asintomáticos. Dificultad para vaciamiento (estenosis).

Uretritis gonoccocica: Periodo de incubación de la enfermedad de 3 a 10 días.

30% de las UG cura con C. Trachomatis.

Ceftriaxona 125mgs IM DU (solo se vende de 500mgs y de 1gr).Azitromicina 1gr VO DU.

Uretritis no gonocócica.Incubación de 1 a 5 semanas. Escaso exudado uretral.40-60% pacientes asintomáticos.50% por C. Trachomatis.

Tx. Azytromicina 1gr VO DU.Eritromicina 500mgs VO c/12hrs por 7 días.

Complicaciones:EPI, Infertilidad, embarazo ectópico, dolor, infecciones perinatales.

Epididimitis aguda:Cuadro clínico <6 semanas, dolor, edema, inflamación del epidídimo.Jovenes <35 años por microrganismos que causan uretritis.Niños y ancianos: E. Coli.

Dx. HC, EF, Labs (gram y cultivo).DDx: Torsión testicular: la cual debe pasar a quirófano en <6hrs.

Tx. Enfocado al agente causal.

Si levantas el escroto y el dolor disminuye es probable que se trate de una epididimitis.Si es torsión el dolor sigue y hay que hacer un ultrasonido Doppler URGENTE.

Epididimitis crónica: Cuadro clínico intermitente <3 meses.Etiología: Torsión testicular intermitente, posterior a cirugía de hernia, post vasectomía, varicocele, IVUS,Dx. HC, EF, Labs. Ultrasonido doppler.

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Tx. Antibioticoterapia, AINES, baños de asiento, epididectomía. Varicocelectomía.Reparación post Qx de la hernia. Orquidopexia.Infiltrar el cordón espermático.

Prostatitis:Aguda o crónica.Bacteriana o no bacteriana.

Prostatodinia:Duele aun después de la infección.5% de los pacientes de urología.

Prostatitis aguda: causa sepsis.

60-85% tienen sepsis.60-85% E. Coli.

Reflujo de orina infectada, coito anal, cirugía.

Una prostatiis crónica eleva el APE.

Tx. Alfa bloqueadores. AINES. Finasteride. Fitoterapia, terapia hormonal. Relajantes musculares. Baños de asiento.

Antibioticos:TMP SMX 800/160 c/12hrs por 12 semanas.Ciprofloxacino 500mgs VO c/12hrs 2-3 semanas hasta 12.Norfloxacino.Finasteride mínimo 6 meses 5mgs VO c/24hrs x 24 semanas.

Finasteride: bloqueador de la enzima 5 alfa reductasa.

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4.- Enfermedades de Transmisión Sexual Dr. Moncada Jr.Enfermedades curables:Parasitos: Sarna, Piojo del pubis, Tricomonas.

Hongos: Candida

Bacterias: Sifilis, Gonorrea, Clamidia.

Enfermedades NO curables:Virus: VPH, verrugas genitales(condilomas), herpes genital, Hep B, Hep C, VIH.

Conductas de riesgo, Prostitución, Drogas, Promiscuidad, Bi, HSH.

Gonorrea:Diplococo GN. Afecta la superficie mucosa de la uretra o endocervix.Recto, faringe o conjuntiva.

En la mujer: EPI por gonococo, en el hombre Epididimitis.En inmunosuprimidos: diseminación, artritis, dermatitis, endocarditis bacteriana. En deficiencias del complemento C6 C7 C8.

EF. Hombres: aumenta secreción uretral, amarillenta, purulenta.

Frotis, cultivo. Tx. Ceftriaxona 250 mgs IM DU.

Sífilis:Treponema pallidum.Respuesta inmunológica.Estadios.Relación con VIH.

La úlcera por sífilis aumenta el riesgo de trasminsión por VIH.Cuadro clínico: Periodo de incubación de 2-6 semanas.Sífilis primaria: Chancro, linfadenopatía regional.Sífilis secundaria: Dermatosis papuloescamosa generalizada no pruriginosa. Palmas y plantas.Condilomas latos, alopecia en placas, linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general.Sífilis terciaria: Gomas, neurosífilis (tabes dorsal, paresias generalizadas). Infección cardiovascular, aneurisma aórtico, insuficiencia vascular aortica.Sífilis latente: Infección asintomática, detectada por serología. Congénita: Asintomática. Serología: VDRL.

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Examen en campo oscuro.

En etapa 2 biopsia muscular o de piel. Inmunohistoquímica.

Anticuerpos policlonales fluorescentes.Detección inmunológica.

Tx. Penicilina benzatinica 2.4 MDU IM DU.Eritromicina 2gr día 2-4 semanas.

Herpes genital:Causa más frecuente de úlceras en genitales.90% HSV 210% HSV 1

Virus latente. Recurrencias. Estrés lo reactiva, lugares con calor.

Lesiones ulceradas. Papulas eritematsas vesiculadas, umbilicadas y pustulas.Linfadenopatía inguinal.

Dx: Cuadro clínico.Herpes genital HSV 2 en HSH es factor de riesgo para VIH.

Tx. Aciclovir, Valganciclovir, Farmiclovir, Imiquimod.

Chancroide:Haemophilus Ducreyi.Ulcera dolorosa.Linfadenopatía.Surco balanoprepural, frenillo, pubis, ano.Labios mayores, menores, cérvix.

Linfogranuloma venéreo:Clamidia Trachomatis.10% pápulas que se ulceran. Linfadenopatía bilateral DOLOROSA.

Favorece: Cicatrices retráctiles.Cultivo de muestra de aspirado.Serología.Tx. Doxiciclina, Eritromicina.

VPH.

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Transmisión sexual.Perinatal.Periodo de incubación de 1-3 meses. Años.

Tx. Crioterapia, podofilina, podofilotoxina.Ácido tricloroacético. Imiquimod.Electrofulguración, Laser CO2, Cirugía.

Molusco contagioso:Viral. En niños se puede ver en rostro por natación.

Ectoparasitosis: Pediculosis del pubis.

Escabiasis:Remetrin crema al 5%.

Amibiasis:E. Histolytica.Contiguidada ano-pene-vulva.Colostomía, fistulización, de absceso hepático amibiano, práctica sexual anal.-Ulcera de evolución rápida, destructiva y dolorosa.

Pápulas perladas del pene:No transmitidas sexualmente.

Otras: Psoriasis, liquen plano, DxC, Dermatitis por irritantes, liquen escleroso y atrófico. Balanitis de células plasmáticas. Carcinoma espinocelular.

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5.- Litiasis UrinariaPrincipal causa de urgencias por urología.Entre 20-50 años en hombres.Problema sanitario.Afecta en México a entre 6 y 10% de la población.Huasteca, Michoacan y Merida se eleva a 30% a frec.3-4 hombres por cada mujer.

Factores relacionados:1.- Ambientales, hereditarios, edad.2.- Trastornos Metabolicos, Infecciosos, Dieteticos.3.- Clima4.- Ingesta de agua, purinas, oxalatos, fosfato de Ca. etcétera.

Después de 1 cálculo = 1 US nuevo Si no se vacia la orina completamente = litiasis.

Factores de riesgo:1.-Volumenes urinarios bajosImporta la cantidad que orinas no la cantidad que bebes.El manejo de volúmenes urinarios bajos, <1lt en 24hrs condiciona orina sobresaturada.Si se aumenta 800-1200ml en 24 hrs baja la formación (riesgo) hasta en un 86%.

2.- AHFAHF: 30% de los pacientes tienen antecedentes positivos.

3.- Dieta y Meds. Dieta y Meds: La ingesta abundante de proteínas, sodio y alimentos ácidos favorece la hipercalciuria.Exceso de triptófano, purinas y sulfas.

4.- OcupaciónMayor incidencia en países industrializados y trabajos administrativos.

Aumenta la incidencia en climas calurosos.

Teorías: Cristalización: Presencia de Soluto y Solvente.Nuclación. La precipitación de sales es favorecida por temperatura y PH.Ausencia de inhibidores.Mixta.

ZONAS:

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Zona subsaturada: Aquí hay que tener al paciente. Aquí no existe nuclamiento ni crecimiento. Aquí puede ocurrir disolución y hay agregación. Bajo soluto, normal solvente.

Zona Metaestable: Puede haber crecimiento de cristales. Aquí no disuelve.

Zona sobresaturada: Alto soluto, bajo solvente. Nucleamiento espontáneo con crecimiento rápido. Probable agregación.

En orinas alcalinas precipita:Fostato de amonio y Magnesio (estruvita).Carbonato de calcio.Fosfato de calcio.

En orinas acidas precipita:Ácido úrico, oxalato de calcio, urato sódico.Ácido úrico puro formando bicarbonato.

Inhibidores: Son sutancias en la orina que litos

Citrato de potasio (se da en litiasis de repetición).Peptidos de bajo peso molecular.Etc.

Inhibidores inorgánicos:a) Pirofosfatob) Magnesioc) Zinc

Favorecedores de la litiasis:Hipercalciuria: Condición indispensable para la formación de cálculos.

Calciuria normal en 24 horas en orina:H <300mgsM <250mgs

Se debe pedir calcio en orina de 24 horas.

Calcio: Paratiroides, riñón, intestino, hueso.

Tipos de hipercalciuria:1.- Resortiva: Hiperparatiroidismo. AYUDA LA DIETA BAJA EN CALCIO2.-Absortiva: Intestinal. Se debe tirar 4grs de Ca. Por el riñon. Si no los tiene que tirar el riñón. NO

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SIRVE LA DIETA. TX= CIRUGÍA DE CUELLO3.- Renal: Tubulo colector. TIAZIDAS. 4.- Normocalciurica

Composición de los litos:1.- Calcio: fosfato y oxalato2.- Fosfato de amonio y magnesio3.- Ácido Úrico4.- Cistina

En 2/3 partes de los casos se visualizan los cálculos en la Rx. De Abdomen.

Oxalato de calcio puro: 33%Oxalato de calcio y fósforo: 34%Fosfato de calcio puro: 6%Fosfato de amonio y magnesio: 15%Ácido Úrico: 8%Cistina 3%Otros 1%

Diagnóstico:Cuadro clínico. Dolor, inspección, hematuria.EGO.Rx.

Dolor súbito que incia en la mañana en la región lumbar. En la madrugada. Dolor intenso, en la pielonefritis suele ser mas insidioso, se irradia a cara anterior del abdomen, testículos. NO hay posición antagónica. Causa náusea y vómito.Puñopercusión y puntos ureterales positivos.

3 puntos ureterales:Superior: Punto costoverbral.Medio: Punto costolumbar.Inferior: Ureteral inferior.

Punto ureteral superior: se encuentra en la intersección del borde externo del recto anterior del abdomen y la línea umbilical en ambos lados.

Punto ureteral medio: se ubica en la intersección del borde externo de los músculos rectos anteriores con la línea bi-iliaca.

· Punto ureteral inferior: que corresponde a la implantación del uréter en la pared de la vejiga, solo puede detectarse por la palpación digital rectal o vaginal.

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Signos irritativos: Cálculo cerca de la vejiga.

Placa simple de abdomen. Urogragía excretora. UroTAC. Pielografía ascendente.US. En el US se puede ver un lito de ácido úrico.

Composición Densidad OpacidadFosfato de Ca. Redondos y grandes 22. Muy opaco.Oxalato de Ca. Espiculados 11. Opacos.Fosfato de amonio y Mg. Coaliformes, blanditos, ivus. 4.1 Moderadamente opacos.Ácido úrico. 3.2 Si son puros son lúcidos.

COALIFORMES: Asta de cierto.El cálculo de ácido urico produce sombra sónica.

Tratamiento:1.- Manejo médico.Analgésicos, antiespasmódicos. Diuréticos, antibióticos, bloqueadores alfa. Opiáceos (nuvain), Ketorolaco, butilhioscina sola o combinada, Benzodiacepinas, Tamsulosina (Secotex Ocas).

70-75% de posibilidades de expulsarlo si es <3mm.4 y 7mm 50% son expulsados.>7mm <30% son expulsados.Los cálculos muy chiquititos son muy sintomáticos.

Tamsulosina: Cálculos del 1/3 inferior del uréter.(Bloqueador alfa 1 adrenergico).

2.- Manejo quirúrgico:Litotripsia extracorpórea.Cirugía abierta.Pielolitotomía.Cistolitotomía.Uretrolitotomía endoscópica.

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Litotripsia de onda de choque. 1 a 3cm. En pelvis renal NO en uréter.

En la cirugía el uréter siempre se abre en sentido longitudinal y se sutura en la misma dirección.Nunca se perfora la parte posterior del riñon, se podría causar neumotórax.

6.- Trauma renal, vesical, ureteral y uretralPenetrante 84%No penetrante 16%

100% de las HPAF renales y 77% de las HPAB renales se asocian a daño a otros órganos.Hígado: 48%Intestino delgado: 38%.

Clasificación: 1.- Contusión: 85% del total. Hematoma subcapsular o laceraciones corticales menores. Hematuria microscópica por semanas. La UE es normal.

2.- Laceraciones. 10% del total.Involucran parénquima y pueden o no afectar sistemas colectores.La UE puede mostrar fuga de orina y perdida del contorno.

3.- Fractura severas: Laceraciones multiples que involucran sistemas colectores. La UE muestra extravasación o visualización parcial. En lesiones severas puede haber exclusión.

4.- Daño al pediculo vascular por mecanismos de desaceleración. Provoca latigazo interno. Se levanta la intima de la arteria renal y produce trombosis y exclusión renal. UE con exclusión.

Dx. Cuadro clínico variable.La hematuria puede ser micro o macroscópica. En el 10 al 25% de los casos esta ausente.En lesiones vasculares 2/3 partes de los EGOS son normales (ahí dice 65%).Voltear al paciente y descubrir las lesiones.Placa simple de abdomen: Normal en 85% de los casos.Podemos ver:Fracturas costales o vertebrales, perdida del psoas, masa sobre sombra renal, desplazamiento del colon, escoliosis, elevación diafragmática.Hacer una placa contrastada para ver como esta el riñon no dañado.

Urografía excretora: Puede ser normal.Retardo en la eliminación.

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Fuga de contraste. Coagulos por defecto de llenado.Exclusión renal.

US.En caso de hematomas subcapsulares para su vigilancia.

TAC.Suple al US. Valora el daño a otras estructuras.

Angiografía.No se hace de 1era intensión. El Dx. De daño al pediculo se hace años después.

Tx.Contusión(hematoma subscapular):Reposo y monitoreo de SV. Se toman varias BH’s y se ve el Htc (este varia más rápido que la Hb).Si varían SV y Htc: A quirófano.

Laceraciones: Por trauma contuso puede realizarse vigilancia. En trauma penetrante: Cirugía exploradora.

Fractura y daño vascular: Cirugía.

Complicaciones:Tempranas (<6 semanas): Ileo y sangrado. Abscesos, fístulas, perdida del la función renal.

Tardias: Hidronefrosis, litiasis sec. a coagulos, estenosis de la arteria renal. Fístula AV.

En hematoma subcapsular: Hay que tener control vascular antes de abrir Gerota por que si no se reactiva el sangrado.

Trauma vesical:No penetrante: 48%. Penetrante 42% Mixto 10%.HPAF 80% HPAB: 10%. Iatrogeno 10%.

La ruptura extraperitoneal: va hacia la pelvis y se asocia a fracturas de la misma.Accidentes automovilísticos, atropellados. Los fragmentos óseos rompen la vejiga.

La ruptura intraperitoneal: Secundario a trauma contuso con vejiga llena. El volante se encaja en el abdomen y el techo que es muy móvil aumenta la presión y se rompe.

Existe la ruptura espontánea en pacientes con cistolitotomía.

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Dx:Antecedente del tipo de lesión.Dolor suprapúbico.Incapacidad para orinar espontáneamente.Hematuria en 94%.

NO ENCONTRAMOS GLOBO VESICAL MAS HEMATURIA.

Rx de abdomen: Fractura de ramas isquipubicas. (ruptura perivesical).

Cistografía: Placas de llenado y vaciado AP y lateral. Fuga de medio de contraste.

Tx: Adecuada derivacón del área de lesión. Drenaje rápido y eficaz del área perivesical.Adecuada desbridación del tejido necrótico.Hay que entrar con el ortopedista para solucionar las fracturas.Drenaje y antibióticos de amplio espectro.

Contusión: Observación, lavado vesical, reposo y antibióticos.

Rupturas: Tx. Qx.

Trauma Uretral:

2 grandes grupos:Por arriba del diafragma urogenital.Asociadas a Fractura pélvica: 90%. Accidentes automovilísticos, sondeo, HPAB.La próstata es separada de sus elementos. ¿?

Por abajo del diafragma urogenital.La sonda Foley es la causa más frecuente.Trauma perineal a horcajadas, HPAF, accidente automovilístico.

Fascia de Buck:Rodea la uretra. Si se lesiona esta fascia pero no la uretra hay inflamación.Puede perforarse hasta Buck y haber extravasación de orina hacia Fascia de Colles y Scarpa.

En lesiones arriba del diafragma: Hay incapacidad para la micción.

Debajo del diafragma: uretroragia y aumento de volumen del escroto.

Tx: Intento gentil para sondeo.Cistostomia con intento de manipulación cruzada.

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Reparación termino-terminal.Solo cistostomía.

Lesiones del uréter:Delicado, se dañan fácilmente. Fisiopatología: Daño del tejido circundante.Orina, hematoma que causa necrosis cercana y fibrosis hacia el uréter.

Daño a cada una de sus capas:Daño a adventicia y muscular. Cerrar el uréter longitudinalmente.Daño a mucosa o submucosa: Problemas inflamatorios crónicos (litos).

Las lesiones iatrogénicas ocupan el primer lugar.Ginecológicos.Por HPAB muy raras. Por HPAF mas frecuente, secundario a daño directo o indirecto.

Dx:Sospechar en PO de cirugía pélvica.Ileo, fiebre, dolor lumbar, fuga de orina por HxQx o por vagina.Urografía excretora: Puede ser normal, hidronefrosis o fuga.

Tx. Variable.Catéter doble J. Háblele al urólogo.

Maximo 2-3 meses con el catéter doble J.

7.- Reflujo vesicoureteral: Dr. Moncada.Definición: Proceso por el cual durante la mecánica de la micción o con vejiga en reposo refluye orina desde la vejiga hacia tractos urinarios superiores.

La presión en la micción es de hasta 100mmhg pero en la pelvisilla se queda en 4mmHg por el pseudoesfintercosa que se genera en la entrada del uréter a la vejiga.

Cuando hay dobles sistemas colectores o uretrocele se favorece el reflujo.

Un divertículo que sale por la inserción del uréter el probable que genere reflujo.

Entre más lateral este el sitio de unión del uréter es mas probale que haya reflujo.

Tipos de orificios ureterales:Cono normal o grado 0Orificio en estadio 1

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Orificio en herradura 2Orificio en hoyo de golf 3

La posición del orificio se describe de esta manera.D C B A l A B C D (línea media)

La principal causa es debilidad del músculo vesical. Puede tener tendencia familiar.

Reflujo primario (por debilidad del tejido): (son indicaciones Qx.)Duplicación ureteral.Orificio ureteral ectópico.Ureterocele.Orificio en hoyo de golf.Reflujo en baja presión.

Cistouretrografía dinámica:Clasifica al reflujo como de alta o baja presión.

Sindrome de Prumm Belly o ciruela pasa abdominal.La vejiga tiene deficiencia muscular y reflujo.Hidronefrosis, no músculos abdominales, crptorquidea.

Vejiga trabeculada:Genera mucha presión para que salga la orina y hay reflujo.Mielomeningocele o trauma de vejiga con defecto nervioso vesical.

Vejiga neurogénica espástica y flácida.

Obstrucción distal del cuello de la vejiga. En mujeres obstrucción por incontinencia.

Cistitis: La uretra se hace más rigida y aumenta la resistencia.

Siempre orinar después de la relación sexual.

Reflujo vesiculoureteral Iatrogénico:Prostatectomía: Suprapúbica o RTUP.Resección en cuña de cuello vesical.Meatotomía uretral.Resección de ureterocele.

Complicaciones:

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Pielonefritis.Hidrouretronefrosis:Aumenta carga de trabajo del uréter (peristalsis normal del uréter de 5 a 7 por minuto lo que causa musculo débil del uréter).Elevada presión hidrostática.

Incidencia del RVU:50% de los niños con IVU’s.Solo 8% de los adultos con bacteriuria.Relación 10:1 M:H

Cuadro clínico:Pielonefritis sintomática.Fiebre, calosfríos, dolor renal, nausea, vómito, síndrome disúrico. Dolor renal ipsilateral a la micción.Los niños no se desarrollan bien.En niños prescolares: fiebre y malestar general.

Pielonefritis asintomática:Bacteriuria, piuria, cilindruria. Falla del crecimiento.

En etapas avanzadas complica a:Uremia. IRC.HTA (por producción de renina por daño renal).Muchas veces no se diagnostica la HTA en niños por usar un manguito inadecuado.Labs:BH: Normal o con anemia o leucocitosis.QS: AzoadosEGO: Piuria, bacteriuria, nitritos.

Dx. En base en estudios de imagen.1) Urografía excretora:Ureter bajo persistentemente dilatado, zonas de dilatación del uréter, uréter que se visualiza en todo su trayecto, hidrouretronefrosis con estrechez en la porción distal, destrucción cortical (lo que se pierde primero es la papila).Una UE normal no descarta reflujo vesicoureteral.

2)CISTOGRAFÍA DINÁMICA:hacer las 2 pero primero la cistografía por que duelen.

Endoscopía vesical:Morfología del orificio ureteral.Posición.

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Dimensiones variables.Trabeculación vesical.Estado de la uretra.Valvulas uretrales posteriores (mas frecuentes en niños).

Clasificación radiológica por cistografía dinámica:Pues esa clasificación que puso el Dr. No la encontré en ningún lado. Se me hace que es ultravieja.

I Reflujo en mitad inferior del ureterIIa Reflujo uretro-pielocalicial sin dilatacionIIb Reflujo uretro-pielocalicial con achatamientoIII IV Reflujo con hidronefrosis masiva.

Insisto en que esta clasificación esta mal.

Tx. MedicoIndicaciones: Previa uretroscopíaSi el orificio tiene tendencia franca hacia el reflujo no se va a curar.Grados I y IIa.Reflujo del adulto relacionado con cistitis.

Antibioticos que funcionen en vías urinarias.Micciones repetidas.Profilaxis antimicrobiana (1 año y se revisa al paciente cada medio año).Si en un año el paciente no se cura, fracaso el tratamiento médico.

El tratamiento conservador fallo cuando:Hay recurrencia de pielonefritis.Piuria, bacteriuria y reflujo persisten.Aumento progresivo del daño renal.Reflujo persistente al tratamiento.

Tx. Qx.Derivación urinaria.Nefrostomía.Nefrectomía total o parcial.Ureteroneocistostomia (reimplante).3% estenosis.

Tx. Endoscópico.

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Substancias endoscópicas inyectables subureterales.En grados I, II y III.Colageno y macroplastique.Solo el macroplastique (derivado semisólido) se consigue en México.

8.- Hiperplasia prostática benigna:1930 primera RTUP.24% de los procedimientos quirúrgicos del urólogo.1990 2da cirugía más común después de……. (creo q debe ser catarata pero no entiendo).Tumor benigno mas frecuente en hombresResponsable de síntomas en >50 años.20-30% requieren prostatectomía.

Cifra de crecimiento: de la pubertad a los 30 años 1.5 grs x año. Luego se va extendiento .4

50% de los H 50-60 años tienen HPB patológica.En la 9na década 90% tienen HPB patológica.Esta cifra va aumentando con la sintomatología.Hay un Score de síntomas que por puntuación si suman de 15-17 es aceptable aun.

Anatomía:La HPB no tiene un origen bien conocido.Hay incidencia > en raza negra igual que el cáncer.2 Factores: Edad y la presencia de testosterona (DHT) testículosDHT: elemento activo a nivel prostático

Testosterona ---(5alfa redutasa)--- DHTFInasteride.

La hiperplasia ocurre en las glándulas periuretrales.30% lóbulo medio14% lóbulos laterales22% Mixto14% Posterior

El detrusor se hipertrofia para vencer la resistencia de la próstata lo que disminuye la capacidad vesical y produce irritabilidad vesical.

Esto produce trabeculación vesical, engrosamiento de la (banda¿?) interureterica y formación del litos etc…

Banda interuretérica.

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HPBSntomas obstructivos:Retardo en la micción.Intermitencia.Goteo terminal.Disminuye el calibre del chorro.Sensación de vaciamiento incompleto.

Sintomas irritativos:Nicturia.Poliaquiuria.Urgencia.Disuria.

Retención urinaria:AgudaCrónica

Sintomas sistémicos:Dolor lumbar.Hernias.Hemorroides.Constipación.Insuficiencia renal (fatiga crónica, perdida del apetito, somnolencia).

Complicaciones:Pielonefritis (dolor lumbar y fiebre).Cistitis (urgencia y poliaquiuria severa).Cálculos vesicales (obstrucción del flujo urinario).Hematuria.

EF:En presencia de IR: Confusión mental, taquicardia, palidez.Abdomen: Riñón palpable, doloroso, globo vesical.Pene: Descartar fimosis, estenosisPróstata: En decúbito lateral

Posición genopectoral: Recargado de pie en la mesa y de coditos

Dimensiones, superficie, consistencia, doloroso o no, movilidad.

Dimensiones: El diámetro global a los 40 años es de 3cm.Consistencia: Blanda (incluso con nodulitos blandos buenos). Si se palpa el surco medio es poco el

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crecimiento o no hay.

Presencia o no de nódulos.Cuado hay dolor: Cuidado!.

Labs: BH, QS, EGO, APE, ES, TP y TTP.El APO se eleva en prostatitis, Ca de próstata, volumen prostático aumentado, ciclistas.

Gabinete: Flujometria urinaria (no se usa) solo en incontinencia.Flujo adecuado 15 cc/seg.US abdominal.US transrectal: Solo en casos de APE elevado con tacto normal o cuando se palpan nódulos. Se toma biopsia.Urografía excretora: no se usa, nos muestra en 10% patología adecuada, mejor el US.La TC no se usa.Las calcificaciones en próstata no causan problemas.

DDx:Vejiga neurogénica.Fibrosis del cuello vesical.Estenosis uretral.Tumor vesical.Cálculos vesicales.

Tx. Médico:Bloqueadores alfa.Prazocina (no se usa).Terazocina (2-5mg) Larga duración. Efecto rápido, mejora los síntomas en 40-60%.Efectos indeseables: Hipotensión, cefalea, mareos, fatiga.Doxazocina: Parecida a terazocina.

Tamsulosina y Alfuzocina: Muy parecidos, mas específicos

Bloqueador de 5 alfa reductasa: Indicado en próstata <40grs.El efecto se ve de los 3 a los 6 meses.Pacientes <50 años.Puede dar disfunción eréctil (1-1000) y ginecomastia.Mejoria de la sintomatología en 50%.Costo: 500 a 700 mensuales.

Serenoa Refens: Derivado de una planta, si no hay mejoría en 3 meses que deje de tomarla.

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Técnicas de mínica invasión:Termoterapia transureteral. Temp 42 a 44 grados centígrados.Se mete sonda y se jala para pegarla a la próstata.Desnaturalización proteica . Necrosis. Muerte tisular.60% mejoría. Se repite cada 12-18meses.Complicaciones: Sintomas irritativos, RUA, hematuria.

Vaporización eléctrica (laser de los pobres).Alta energía por un electrodo grueso.

Indicaciones Qx. Absolutas:-Reteción urinaria aguda-IVU recurrente-Falla renal (disminución de la función renal)-Hematuria macroscópica severa y recurrene-Cálculos vesicales-Incontinencia por rebosamiento-Hidronefrosis

Indicaciones relativas:Sintomas urinarios bajos.Molestias por síntomas urinarios bajos.

Prostatectomía suprapubica:Mejoría de síntomas en 98%Recurrencia a IQ 2% a 15 años.Aplicable a próstatas grandes o con problemas concomitantes.Complicaciones: Hematuria severa, estenosis del cuello vesical, eyaculación retrograda, impotencia.

Si no tiene disfunción eréctil antes de la cirugía no la tendrá después de la cirugía y visceversa.

RTUP.Piedra angular.80-90% de mejoría de la sintomatología.Procedimiento rápido, efectivo y de corta duración.

Transfusión: 1%.

Complicaciones: síndrome de hemdilución: 2%. Al cortar venitas se absorbe agua del irrigador.Hematuria, estenosis uretral.Hiponatremia: Sintomas neurológicos por edema cerebral.Estancia hospitalaria 2-3 dias.

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Ablación con laser.1 defecto: vaporiza el tejido y no queda tejido que analizar.Procedimiento lento.Neodinion: YAG laser.

78% mejoría de los síntomas.No indicado en próstatas grandes.Complicaciones: Sintomas irritativos severos.Puede recurrir cada 2-3 años.

Si hay cáncer en la familia empezar APE a los 40 años.Orina residual: >10% orina.De 70 cc para arriba: Suprapúbica.

9.- Infx. Qx. Dr. MoruaCistitis efisematosa: Gas dentro de la pared vesical. Sintomatología inespecífica. Secundaria a la fermetación de glucosa y albumina.E. Coli, Enterobacter areogenes, K. Pneumoniae.El 50% padecen DM2. Otros riesgos: OH y desnutrición.TAC: estudio Dx. Recomendado. Se ve el enfisema alrededor de la vejiga.Edad media 66 años.Sonda de 3 vías e irrigación con antibióticos.Tx: Irrigación continua con Abs.Doble esquema: Ceftria Amika.

Necrosis Papilar renal:Puede ser complicación del uso crónico de AINES.Pielonefritis no tratada. Desprendimiento de papila renal.DM2.Diametro del uretero: 6 u 8 french (antes habíamos dicho 3mm creo).Si se desprende la papila puede causar obstrucción e hidronefrosis.3 sitios de obstrucción: Ureteropelvico, al momento de cruzarse con vasos iliacos y ureterovesical.

Fiebre, dolor en el ángulo costovertebral, hematuria, fiebre y azoados.Tx: Derivación urinaria (Doble J, nefrostomía).Abs. Terapia sistémica.Control metabólico.

Absceso renal:Colección purulenta confinada al parénquima renal.Una cosa es la cápsula de Gerota y otra es la cápsula renal.

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Perirrenal se refiere a entre la cápsula renal y de Gerota. Pararenal esta afuera de Gerota.Gram -.Se establece por via ascendente, hematógena y contigüidad (psoas o intestino).Asociado a litos.Fiebre, Dolor abdominal y en flanco, escalofríos, perdida de peso, malestar general.

HC. IVUS 1-8 semanas previas.Uso de drogas IV.Infección o lesión cutánea.

Condiciones predisponentes: Vejiga neurogénica, Diabetes, IVUS + estasis, Cálculos.

Labs: BH: leucocitosis, Hemocultivos positivos, EGO piuria y bateriuria, Urocultivo solo 1/3 son positivos, depente de la localización del absceso.

Imagenología:US.UE.TAC (la mas útil). Gold Standard.Contrastada: reforzamiento de la pared por que esta inflamada y tiene mucho flujo sanguíneo.

Tx:Absceso >5cm: drenaje percutáneo o abiertoAbsceso <3cm: Antibioticoterapia IV.Absceso 3-5cm: Abs 2-3 días y si mejora le continuas, si no hay que drenar.

Absceso perinéfrico:Ruptura de un basceso cortical al espacio perinéfrico (83%).DM275% leucocitosis. Aumenta la creatinina, piuria.Urocultivo identifica al microrganismo 32%Hemocultivo 42%TAC: estudio de imagen de elección.

Alta sospecha en pacientes con IVU, fiebre persistente >4 días a pesar de la terapia.

Tx: Drenaje percutáneo, abierto o nefrectomía.Abs: ayudan a prevenir sepsis y a controlar la extensión de la infección.

Pielonefritis enfisematosa:En pelvis renal lo mismo que en la vejiga.Usualmente DM2. Obstrucción: Cálculos, necrosis papilar. Complicación de pielonefritis severa.

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Mortalidade del 19-43%.Exclusivo adultos.Fiebre, vómito, dolor en flanco, urocultivos +. E. Coli, Klebsiella, Proteus.

En US no proyecta sombra acústica.

Pielonefrosis:Hidronefrosis infectada + destrucción supurativa del parénquima renal con perdida parcial o toral de la función renal.US: Hidronefrosis con niveles.Ab IV.Destaparlos percutáneamente o Doble J.

Pielonefritis Xantugranulomatosa:Rara, severa, unilateral, crónica.Obstrucción por litiasis 83% (el dijo 100%).Macrófacos con lípidos.De adentro hacia afuera.Se confunde con Ca. Renal.Diabeticos.Mujeres.50-70 años.

IVUs recurrentes, riñon grande hipofuncionante, cálculo renal y masa indistinguible de tumor.

Proteus el + frecuente seguido de E.Coli.TAC, Abs, Nefrectomía.

10.- Vejiga neurogénica. Dr. Morúa:Micción: Acto fisiológico complejo que incluye la contracción del detrusor y relajación del esfínter uretral externo.

2 fases:Almacenamiento: Acomodación de volúmenes crecientes de orina en un medio de presión intravesical baja y con sensación apropiada. Esta cerrada la salida en reposo. Independiente de aumento de presión intraabdominal. Ausencia de contracciones vesicales involuntarias.

Vaciamiento: Contracción coordinada de la musculatura lisa vesical con una magnitud y dirección adecuada. Disminuyen las resistencia de salida (esfínter liso y estriado). La ausencia de obstrucción anatómica.

Almacenamiento: Simpatico.

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Vaciamiento: Parasimpático.

Control pontino de la micción: T10-L1.

Receptores adrenérgicos: Beta: relajación del detrusor.Alfa: tono y presión uretral.Oxido nítrico: relajación del músculo liso uretral.

En cualquier paciente con afección neurológica.10% de las mujeres tienen vejiga hiperactiva (lo mas frecuente).

Antecedentes:Congenitos, traumáticos, metabólicos y degenerativos.Sintomas:Miccionales, por almacenamiento, neurológicos, disfunción sexual.

Diario miccional por tres días.Prueba del aposito.

Incontinencia de urgencia, continua, de esfuerzo, mixta.

EF:Genital (fimosis o hipospadias).Neurológica:Reflejo bulbocavernoso s2-s4Reflejo cremastérico: L1-L2.

ESTUDIO URODINÁMICOEstudio de la función y disfunción de las vías urinarias inferiores.2 sondas, transuretral y transrectal.Uroflujometría, cistometría, electromiografía.

Hiperrreflexia del detrusor:Lesión suprasacra.Disminución de la capacidad vesical.Contracciones vesicales no inhibidas.Sintomas irritativos.

Aumento de la presión intravesical.Reflujo y deterioro de la función renal.Tx: Anticolinérgicos (oxibutonina, tamsulosina).CTTI ¿?. Cirugía de …¿?. Botox.

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Arreflexia del detrusor:Sacro o de la cauda equina.Perdida del arco reflejo sacro.Aumento de la capacidad vesical.Disminución de la presión intravesical.Ausencia de contracción vesical.Retención urinaria e incontinencia urinaria.

Para que la vejiga pase la sínfisis del pubis debe >500ml.

Disnergia detrusor esfinterna:Contracción del esfínter durante la contracción vesical.Causas neurológicas y no neurológica.Tx: Anticolinergicos, CTTI, Botox.

EVC: Perdida de la inhibición cortical.Hiperreflexia, incontinencia, disnergia.

Lesion medular:Suprasacra o infrasacra.

Parkinson:Hiperreflexia, incontinencia, falla en la relajación del esfiner externo.

Esclerosis multiple:50-80%.Urgencia, frecuencia, incontinencia o en ocasiones retención.Hiperreflexia del detrusor.Mielodisplasias:Disnergia.Pobre complianza.

Enfermedad del disco lumbar:Detrusor acontractil.Disminución de la actividad del esfiner.Sintomas de vaciado.Retención urinaria.

Cistopatía del diabético:Elevado volumen postmiccional: >20% o 100ml.

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Complicación al realizar el estudio urodinámico:Lesiones medulares arriba de T6.Actividad simpática en respuesta a distención visceral.HTA.

Tratamiento:Retirar el estimulo.Tratar crisis hipertensiva ¿?Profilaxis: nifedipino

11.- Andropausia: Dr. Aguilar.El hipogonadismo es una condición clínica donde los niveles séricos de testosterona se encuentran disminuidos , además están asociados con los signos y síntomas específicos como: disminución de la libido, disfunción eréctil, disminución de la vitalidad, reducción de la masa muscular, disminución de la densidad ósea, depresión y anemia..

Esta condición también se le conoce como andropausia o ADAM, deficiencia de andrógenos en los varones de edad avanzada (Androgen Deficiency in the Aging Male)

Este padecimiento es de inicio insidioso puede aparecer desde los 30 años y en la mayoría de las personas al llegar a los 55 - 60 años.

A diferencia de la menopausia, la disminución de testosterona en los hombres nunca es generalizada y absoluta

Sólo el 5% recurre a tratamiento

Si se diagnostica tempranamente, lo lógico es instaurar un tratamiento para revertir la situación o retardar su evolución.

Andropausia: Síndrome bioquímico asociado a edad avanzada y caracterizado por un déficit sérico de los niveles androgénicos con o sin una disminución génica de la sensibilidad a los andrógenos, que se traduce en alteraciones significativas de la calidad de vida y efectos adversos multisistémicos.

Entre los 40 y los 70 años, la testosterona total disminuye aproximadamente 1.2% cada año, por lo que cada década el hombre habrá perdido un 10% de los niveles de testosterona

Alrededor del 15% de los varones después de los 60 años presentan síntomas de andropausia.

Otro 15% de los hombres que rebasan los 55 años pueden experimentar alteraciones sexuales

La declinación de las concentraciones de T puede ser parcialmente mediada por inadecuados mecanismos compensatorios neuroendocrinos o variaciones en los adipocitos, lo que se ha relacionado con la edad

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Los cambios que ocurren en los testículos son el principal factor en la declinación de los niveles de T asociados con la edad. El estrés, la existencia de enfermedades crónicas concomitantes relacionadas con la edad, así como el empleo de algunos medicamentos, pueden disminuir los niveles plasmáticos de T.

Los valores de T biodisponible decrecen en un 1,6 % anualmente después de los 50 años de edad.

Los valores de T total disminuyen en un 35 % en los hombres de 20 a 80 años de edad, en tanto la T libre (TL) disminuye en un 50 %.

Se ha demostrado que con la edad ocurre una pérdida del ritmo circadiano de la secreción de la T en el adulto mayor

Los hombres de edades entre los 60 y los 85 años, tiene niveles bajos de testosterona así como niveles elevados de hormona LH.

Estos hombres son clasificados como pacientes con hipogonadismo secundario.

Primarias ( por mal funcionamiento de las células de Leyding),

Secundario (por falta de estimulación de los niveles de LH a la pituitaria)

Combinada ( como la que se presenta en personas > de 60 años)

Secundario o combinado ¿?

La concentración plasmática de testosterona en el adulto normal es de 300 a 1000 nanogramos/dl. Antes de la pubertad la concentración es menor a 20 ng/dl. El contenido de testosterona en el testículo humano es de aproximadamente 300 ng/g de tejido. En el hombre adulto el testículo produce entre 2,5 y 11 mg/día de testosterona.

La síntesis de testosterona total comienza a declinar a partir de los 40 años en un 1% anual

La testosterona circula libre en sangre en 2%, la que se encuentra unida a proteínas se divide en SHBG (44%), Albúmina(50%), y Transcortina (4%).

Fracción libre + Unida a Proteína (Albúmina) = Biodisponibilidad.

Comienza alrededor de los 40 años, y los signos y sintomas clínicos no son tan evidentes.Presentación clínica:

Alteraciones Psiquicas: Insomnio, falta de concentración, desinteres, baja autoestima, perdida del humor, perdida de memoria. Alteraciones estructurales: Disminución de la masa muscular Aumento de la grasa corporal Aumento de peso Ginecomastia Disminución de la densidad ósea: 1:8 H > 50a tiene osteoporosis.

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Alteraciones sexuales: Disminución de: Deseo Actividad Potencia Erecciones matinales Fantasías sexuales.

Alteraciones vasomotoras: Taquicardia Cefaleas Aumento del riesgo de arterioesclerosisOtras: Pérdida de pelo Retención de agua Hipertensión (rara) Apnea del sueño

Diagnostico: Cuestionarios auxiliares (dave y AMS)

Tx hormonal de reemplazo:Está indicada si la testosterona de la mañana está por debajo de los 12nmol/L. y existen relevantes signos y síntomas clínicos.

Profiláctico en pacientes con disminución del nivel de testosterona que no presenta síntomas, para prevenir las consecuencias a largo plazo por la deficiencia de testosterona.

Contraindicaciones: Pacientes con diagnóstico o sospecha de carcinoma prostático.Varones con cáncer de mama

Evaluación pre terapéutica:Evaluación del paciente.BH.QS.Perfil de Lípidos.PFHPerfil hormonal.

-Evaluación de la próstata.Con PSA libre y total.Tacto rectal.Ecografía transrectal.Eventualmente con biopsia.

Control terapéutico:Cada 3 meses durante el primer año, y luego con menos frecuencia:Control regular de la próstata por medio de tacto rectal.Niveles séricos de testosterona.PSAHematocrito

Monitoreo del perfil lipídico.Sobre todo en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, porque produce disminución de HDL y triglicéridos.

Efectos colaterales:Acné

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Edema.Apnea del sueño.Poliglobulia.Reacciones cutáneas. (Principalmente parches e inyecciones)Estimulación del crecimiento de un tumor ya existente.

Prevención:Cambios en el estilo de vida:Aumentar la actividad físicaMejorar la dieta Disminución de la circunferencia de la cintura en hombres con riesgo para sindrome metabolico puede ayudar no solo a la prevencion de Diabetes sino tambien a la prevencion de hipogonadismo.

TabacoAlcoholActividad física (natación, caminata)Dieta (disminución de grasas, aumento de fibra)Estrés

12.- Ca. Renal: Dr. Sánchez.Se puede manifestar por dolor abdominal, sintomas abdominales.

Diagnóstico-Urografía Excretora.-Ultrasonido.-TAC.-Arteriografía.

Hematuria macroscópica: Mínimo US o urografía.SI el US es normal no hace falta la TC a menos que persista la hematuria.Arteriografía 2 indicaciones: Embolismo de Ca con gelfoam paliativo o embolización preoperatoria de tumores grandes.

Cuadro ClínicoTiada: Dolor Masa Hematuria 10%.Hematuria: 70%Dolor en flanco: 50%Masa palpable: 20%Fiebre: 15%Triada DMH: 10%Eritrocitosis: 5%

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Epidemiología

Se mueren casi el 50%.NO hay respuesta a Qt ni RT.

Manifestaciones infrecuentesEl varicocele es izquierdo por que una vena renal desemboca en la vena testicular izquierda o algo asi.

Edema de miembros inferiores

Varicocele

ICCV

Fenómenos Paraneoplàsicos:

- Eosinofilia

- Aumento de VSG

- Elevación de PTH, Prostaglandinas, Prolactina, Renina, HGC y Glucocorticoides

- Alteración de las PFH, si estas mejoran post Qx es de buen pronóstico.

Patología

95% Adenocarcinomas

Células Granulares.

Células Claras.

Sarcomatoides.

Tratamiento

- Nefrectomía radical.

- Radioterapia pre o postoperatoria al lecho renal es inútil.

Incidencia Mortalidad Incidencia Factores de Riesgo

Edad Sexo

Próstata 122,000 32,000 65-70 - Raza negra

Vejiga 50,000 9,500 55-60 3:1 Tabaquismo, tintes

Riñón 25,300 10,600 50-60 2:1 Tabaquismo, cadmio, genética.

Testículo 6,100 375 20-35 - Raza blanca, criptorquidia

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Estadio IV:

- Nefrectomía no indicada a menos que:

- Se asocie a metástasis única.

- Se asocie a dolor o sangrado (vs. embolización).

Tratamiento Estadío IV

Refractario a quimio - hormono - inmunoterapia.

- Progesterona

- Vinblastina y nitrosoureas.

- Interferón.

- Inmunoterapia adoptiva: - Interleucina 2.

- Células Killer activadas por linfocina.

Sobrevida a 5 años

Estadío ROBSON.

I: Confinado al riñón.

II: Invasión de la capsula renal.

III: Invasión a ganglios regionales o al hilio renal.

IV: Metástasis a distancia.

13.- Tumor de WIllms. Dr. Sánchez.Descrito en 1899.CA más común en tracto UG en niños.Incidencia: 7.8x10(6) de 15 años (1-5 años) raroUnilateral: Niños: 3 años

Niñas: 3.5 años

Bilateral: Un año antes.

1/3 de los niños con aniridia esporádica más Tumor de Wilms tienen alteraciones cromosómicas.

Cuadro ClínicoMasa Abdominal Indolora: 83%Dolor abdominal: más de 1/3Síntomas Generales: 50% Hematuria: Macroscópica 25%

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Microscópica 50%

Hipertensión Arterial: 5%

Unilateral

Bilateral

Anomalías Congénitas Asoc.

8% 60%

Nefroblastomatosis

44% 100%

Hipertensión Común Rara

Blastema metanéfrico: Cuando persiste más de 36 semanas se transforma a blastema nodular renal. Cuando estos focos remanentes confluyen invaden al riñón y causan crecimiento masivo tumoral.

Diagnóstico

Urografía excretora.

Ultrasonido. (solo dice si es solido, quistico=bueno).TAC. Mide extensión local o a organos vecinos.Anomalías Congénitas Asociadas

Genito-Urinarias: Criptoriquidia 2.8%

Hipospadias 1.8%

Doble sistema colector 1.5%

Fusión Renal 0.4%

Músculo-esqueléticas: Hemi-hipertrofia 2.5%

Ojo: Aniridia esporádica 0.8%

Estudios de Imagen

Necesarios para establecer presencia y función del riñón contralateral.Confirmar la presencia de una lesión intrarrenal.Definir la extensión de cualquier lesión intravascular.Extensión: Intrarrenal, perirenal, vascular, peritoneal.

En tumor lineal el acceso es por línea media para palpar el riñon contralateral. Si la cápsula se rompe empeora el pronóstico. Sacarlo con cuidado!

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Diagnóstico diferencialNeuroblastoma: puede ser de origen intrarrenal. Causa de 1/3 de diagnostico preop. erróneo.Nefroma mesoblástico.Carcinoma de células renales.Sarcoma de células claras.Tumor rabdoide.

Estadío

I. Tumor limitado al riñón.

II. Extensión más allá del riñón pero extraído totalmente.

III. Tumor residual no hematógeno confinado al abdomen. (Ganglios, contaminación o infiltración peritoneal, márgenes quirúrgicos positivos)

IV. Metástasis a distancia. (Pulmón, Hígado, Hueso, cerebro, etc.)

V. Tumor renal bilateral.

Tratamiento

Es fundamental lograr la resección quirúrgica radical

- Valorar con precisión la extensión del tumor.

- Si hay ruptura del tumor aumenta la recurrencia local, aumenta el estadío y obliga a aumentar las dosis de quimio y radioterapia.

- Se prefiere la vía transperitoneal para exploración manual de riñón opuesto.

Tratamiento

Inicial Radioterapia Quimioterapia

Estadío I Cirugía - Actinomicina D Vincristina

Estadío II Cirugía - Actinomicina D Vincristina

Estadío III Cirugía Si Actinomicina D Vincristina Doxorubicina

Estadío IV Cirugía Si Actinomicina D Vincristina Doxorubicina

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Pronóstico

Depende de: Estadío y grado de diferenciación celular. Les va bien en general.

14.- Ca. Urotelio. Dr. Sánchez.PELVIS RENALURETERVEJIGA

INCIDENCIATumores de pelvis renal y uréter: 4%

RELACIONVejiga 51; pelvis 3; uréter 1; Cáncer de pelvis: riesgo de 30-50% de cáncer de vejiga.Cáncer de vejiga: riesgo de cáncer de pelvis renal: 2%

ETIOLOGIA

Tabaquismo (Etiología + común).ColorantesSolventes industrialesAbuso de analgésicos(acetaminofén, aspirina, fenacetina)Medio de contraste usado en pielografía ascendenteNefropatía balcánica

CUADRO CLINICO

Hematuria macroscópica 70-90%Dolor lumbar 8-50%Síndrome disúrico 5-10%Masa palpable 10-20%

CANCER DE UROTELIODIAGNOSTICOUrografía excretoraPielografía ascendenteTACResonancia magnéticaUreteropieloscopía (GOLD STANDARD).Vejica: Cistoscopía.

CANCER DE UROTELIO

TRATAMIENTODepende del número, ubicación, tamaño einfiltración de los tumores.Ureteropieloscopía (riesgo de recidiva)Nefroureterectomía (mejor método de tratamiento).

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41

CANCER DE VEJIGA

INCIDENCIARelación hombre-mujer 3: 12º cáncer más común del aparato genito-urinario.

Edad promedio en el momento del diagnóstico: 65 años.

CANCER DE VEJIGA

PATOGENIACambios en el DNA de una sola célula normal para transformarla en maligna con alteración de la información genética del DNA al RNA y trastorno en la síntesis de proteínas.

CANCER DE VEJIGA

TABAQUISMO30-50% (alfa-naftilamina y beta-naftilamina).

FACTOR OCUPACIONALIndustria químicaPetróleoColorantes(benzidina, 4-aminobitenilo, beta-naftilamina)

TRAUMA DEL URETELIO Cálculos, sondas. Activación de oncógenes C-Ha-ra5, p21Inactivación o pérdida de genes suprsoresdel cáncer.

Pérdida del brazo largo del cromosoma 9.

Pérdida de los brazos cortos de los cromosomas 11 y 17.

Mutación de la fosfoproteína nuclear P53

INVASION TUMORAL

1º La célula tumoral se une a la membrana basal (la superficie celular tiene un receptor específico para unirse a la glucoproteína de la memebrana basal llamada laminina.

2º Alteración de la membrana basal por actividad de proteasas (colagenasa tipo IV) producidas por la célula tumoral.

3º Desplazamiento celular promovido por células secretoras de citocinas y factores autócrinos de movilidad para la evolución del tumor.

CANCER DE VEJIGA

CLASIFICACION POR ETAPAS

JEWETT Y STRONGS

TNM

Ta 0 Limitado a la mucosa

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T1 A Invasión a lámina propia

T2 B1 Invasión a músculo superficial

T3a B2 Invasión a músculo profundo

T3b C Invasión a la serosa

T4 D1 Extensión a ganglios

D2 Metástasis a distancia

T1S Epitelio anaplásico sin evidencia macroscópica de tumor

TIPOS HISTOLOGICOSBiopsia con el asa electrica.Complicacion: Perforación.Si el músculoi está invadido: Cistectomía.

Células transicionales 90-95%Escamoso 5-10%Adenocarcinoma 2-3%

Correlación cistoscopía con histología:Base angosta bueno, base ancha malo.

CUADRO CLINICO

Hematuria macroscópica 70%Irritabilidad vesical 25-30%Hidronefrosis o uremiaDolor suprapúbicoOcasionalmente masa suprapúbica

DIAGNOSTICO

Ultrasonido vesical (1ero esto)Urografía excretoraTACCistoscopíaCitología urinaria

TRATAMIENTO

RTU de tumor vesicalQuimioterapia intravesical (BCG)RadioterapiaCistectomía radical o parcialQuimioterapia

En 5 años sin recidivas se consideran curados.

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15.- Ca de Testiculo. Dr. Sánchez:EpidemiologíaTumor más frecuente entre 20 y 40 años2-3 x 100,00090%-95% germinales. 5%-10% Leydig, Sertoli, Gonadoblastoma)Más frecuente en medio socioeconómico alto (2x) y caucásicos (4x)

Linfoma, es el tumor bilateral más frecuente y también más común en mayores de 50 años

Factores de RiesgoCriptorquídea. Predominio derecho (7-10%)CA testicular más común del lado derechoBilaterales 1-2%Orquidopexia después de los 3 años no disminuye el riesgoTrauma, estrógenos, atrofiaFormación del Tumor

PatologíaSeminoma 35%Clásico 85%Anaplásico 10-15%Espermatocítico 5-10%Embrionario 20% Adulto InfantilTeratoma 5%Maduro (Ecto, Meso, Endodermo)Inmaduro (Tejido primitivo indiferenciado)

PatologíaCoriocarcinoma < 1%Mixto 40% (más frecuente)

Diseminación MetastásicaVia principal linfáticaExisten linfáticos de testículo de T1-L4Concentración principal hilio renal por origen embriológico comúnDrenaje linfático alterado si hay invasión a epidídimo o cordón espermático (iliaco externo, obturador), herida escrotal ó invasión a la albugínea (inguinales)Hematógena en CorioCA (pulmón, bazo)

Orquiectomía inguinal para no alterar el drenaje linfático.

ImagenologíaUS (en epididimo o cordon puede ser otra cosa, debe estar adherido al testiculo)Tele Tórax – TACTAC Abdominopélvico

ES UNA URGENCIA; SE OPERAN INMEDIATAMENTE

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Diagnóstico Diferencial

Orquiepididimitis crónicaHidroceleEspermatocele (trauma y escroto morado)Orquitis granulomatosaHematoceleVaricocele (venas visibles)Hernia Inguinal

EstadíoA: Confinado a testículoB: RetroperitoneoB1: < 2 cmsB2: > 2 cmsC: Supradiafragmático

Si el tumor esta confinado al testiculo la orquiectomía es curativa en seminoma.En mixto siempre se da Rt y Qt.

SíntomasAumento de volúmen sin dolorRetraso en la atención 3-6 meses10% dolor (infarto, hemorragia)10% síntomas asociados a enfermedad metastásica. El más común dolor lumbar por extensión de raíces nerviosas. Tos, disnea, anorexia, naúsea, vómito, dolor óseo, edema

Signos

Tumor firme e indoloro a la palpación con epididimo libre y normalSi hay hidrocele puede ocultar la lesiónTransiluminación (-)Buscar masas abdominalesGanglios supraclaviculares, escalenos, inguinalesGinecomastia. 5% en tumores germinales y 30-50% en tumores de células de Leydig y Sertoli

LaboratorioAnemia, alteración en PFH y AzoadosMarcadores: Pre y PostoperatoriosAlpha Feto ProteínaGlucoproteína con masa molecular de 70,000 Daltons. Vida media 4 a 6 días. Nunca en seminomas.

Beta HGCGlucoproteína con masa molecular de 38,000 Daltons. Vida media 24 horas. Elevada en 7% de seminomas.

LaboratorioAnemia, alteración en PFH y AzoadosMarcadores: Pre y Postoperatorios

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Alpha Feto ProteínaGlucoproteína con masa molecular de 70,000 Daltons. Vida media 4 a 6 días. Nunca en seminomas.

Beta HGCGlucoproteína con masa molecular de 38,000 Daltons. Vida media 24 horas. Elevada en 7% de seminomas.

Después de una semana de la cirugía pedimos HGC y AFP, si son negativas asumimos un estadio bajo, si se eleva mucho HGC se trata de un corioCA.

Tratamiento

Orquiectomía RadicalRadioterapiaQuimioterapia

16.-Ca de Pene. Dr. Sánchez.EpidemiologíaIncidencia muy variable según localización geográfica. Menos del 1% de los cánceres del hombre en EUFactores epidemiológicos Deficiente higieneInfección ViralFimosis

PatologíaLesiones precancerosasLeucoplaquiaBalanitis xerótica obliteranteCondiloma (VPH) (5-FU)

Ca en situ (5-FU)Enfermedad de BowenEritroplasia de QueyratCa de células escamosasCa verrugoso (5 a 15%)

Cuadro ClínicoNódulo ó ulcera confinadas al pene (Biopsia)Dolor, Secreción, Prurito, SangradoInfección localAdenopatía inguinal (>50%)

DiseminaciónGanglionarPrepucio y cuerpo:Linfáticos Superficiales

Glande:Linfáticos profundos (En relación a la fascia baja)

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MSS distantes en menos del 10%

Estadificación

Jackson (1966) – TNMEstadio I: Confinado a glande o prepucioEstadio II: Extensión a cuerpo del peneEstadio III: MSS inguinales operablesEstadio IV: MM inguinales no operablesMSS a distancia

TratamientoCa in situ: 5fu-LaserPrepucio: CircuncisiónGlande: Penectomía Parcial con margen de 2 cms.Cuerpo: Penectomía Total con uretrotomía perineal.Enf. Inoperable o MSS distantes: Radio TX, quimioterapia (platino, 5fu, metrotexate)

LinfadenectomíaSi al paciente se le hace linfadenectomía completa se cura aunque tenga metastasis.No necesaria si son clínicamente negativas, y el tumor es superficial o bien diferenciado.No necesaria si desaparecen con 4-6 semanas de antibiótico.Linfadenectomía Ilioninguinal sino desaparecen con antibiótico, del lado donde se palpan. Si los ganglios son positivos debe hacerse bilateral.

Lo mejor es que la linfa sea inmediata y es curativa.

PronósticoDepende de la presencia o ausencia de enfermedad ganglionar.Depende de si se hace o no la linfadenectomía oportuna y suficientemente extensa.Sobrevida a 5 años con ganglios inguinales negativos: 65-90%; con ganglios inguinales positivos 30-50%; con ganglios ----- positivos: <20%

17.- Ca de Prostata. Dr. Sánchez.Cuando te da después de los 75 años ya es menos maligno. A edad joven es más agresivo.APE: con antecedentes a los 40 años, sin antecedentes a los 45.En ancianos APE 6-7 es normal.En un joven 2-3 es probablemente cancer.La cifra mágica es 4 pero varia con la edad.

EpidemiologíaEn EEUU CA más común y 2ª causa de muerte por CAEl riesgo aumenta con la edadRiesgo de CAP en hombre de 50 añosLatente: 40% (No relacionado con la muerte)Diagnosticado: 9.5%Causa de Muerte: 2.9%

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AfroamericanosHistoria FamiliarDieta. Cadmio

EtiologíaEn Cromosoma 8 se encuentra gen responsable en CAP familiarSe han identificado genes supresores en cromosomas 8p, 10q, 13q, 16q, 17p y 18q

Patología95% Adenocarcinomas, 5% células transicionales, sarcomas neuroendocrinos (células pequeñas)Capa de células basales está ausenteNIP es precursor de CA invasivo (En Biopsia)Alto Grado: 50%-80%Bajo Grado: 20%

60%-70% Zona Periférica, 10-20% Zona Transicional, 5%-10% en Zona Central

El CAP solo se cura con RTUP cuando es exclusivo de la zona central.En el US post RTUP se sigue viendo la prostata.La zona periférica tiene la mayor parte de la prostata.Una RTUP no debe durar mas de 1 hora.Dr. Wash padre de la cirugía radical de prostata.NIP= CA in situLa etapa ideal para fines curativos es T1 no palpable.Ganglio del obturador: Principal sitio de metastasis ganglionar.NADIE te puede asegurar que estas curado de Ca de prostata.

Clasificación

Suma de Gleason Pronóstico

Grados de 1 a 5 según aspecto glandularGrado primario: patrón más comúnGrado secundario: 2º patrón más común2-4 bien diferenciado5-6 medianamente diferenciado8-10 mal diferenciado

Gleason 7:3+4: Medianamente Diferenciado4+3: Mal Diferenciado

Gleason 1 y 2Glándulas pequeñas, uniformes, densas, poco estroma

Gleason 3Glándulas de tamaño variable en estroma normal ó patrón cribiforme. Borde glandular liso

Gleason 4Formación Incompleta de la GlándulaGlándulas fusionadas (borde celular común)

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Láminas de nidos celularesLargos cordones de células

Glándulas Cribiformes, masas celulares grandes, bordes irregulares con proyecciones infiltrantes parecidas a dedos.

Gleason 5Celulas infiltrantes simples sin imagen de glándulas ni luz glandular

Estadificación TNMTx: No evaluableTo: No EvidenciaT1S: CA in situ (NIP)T1a: < 5% de CA en tejido de RTU. No PalpableT1b: > 5% de CA en tejido de RTU. No PalpableT1c: APE elevado. No palpable. US Normal

Estadificación TNMT2a: Palpable o Visible en US en un solo lado. Confinado a PT2b: Palpable o Visible en US ambos lados. Confinado a PT3a: Extensión ExtracapsularT3b: Extensión a Vesiculas SeminalesT4: Extensión a cuello vesical, esfínter, recto, músculos elevadores o dentro de la cavidad pelvica

Nx: No evaluableNo: No MSS GanglionaresN1: MSS GanglionaresMx: No evaluableMo: No MSSM1a: MSS a ganglios a distanciaM1b: MSS a huesoM1c: MSS a otros órganos

Estadificación Whitmore-Jewett

A1: < 3 focos de CA y < 5% de tejido de RTU por HPO Gleason <7A2: > 3 focos de CA y > 5% de tejido de RTU por HPO Gleason >7B1: Nódulo palpable < 1.5 cm. ConfinadoB2: Nódulo palpable > 1.5 cm. ConfinadoC1: Extensión Extracapsular palpableC2: Extensión Vesícula Seminal palpableD0: CA localizado. GG óseo (-). Fosfatasa ácida elevadaD1: Extensión a Ganglios RegionalesD2: MSS a HuesoD3: CA Hormonoresistente

Patrones de Progresión

Invasión a Trígono puede causar hidronefrosisFascia de Denonvilliers barrera para invasión rectal

1er sitio de extensión ganglionar: Obturador

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1er sitio de MSS oseas: Esqueleto axial (Columna Lumbar). Infiltración posible a espacio epidural, fracturas patológicas si hay afección de huesos largos. MSS Viscerales mas frecuentes: Pulmón, Hígado, Glándulas Suprarrenales

Datos ClínicosMayoría asintomáticosPresencia de sintomas sugiere extensión local o MSS distantesSíntomas irritativos o obstructivosDolor oseoCompresión medularInsuficiencia renal obstructivaSintomas generalesEdema MsIs

Induración Próstata o Nódulo PalpableBiopsia, APE, US

APE3 semanas despues de un tacto para medir un APE.Puede elevarse en CAP, HPO, Prostatitis, Cistoscopía, Sonda, Tacto rectal, Masaje Prostático, Infarto ProstáticoObjetivo: Disminuir Falsos Positivos (Elevar especificidad y valor predictivo positivo, menos biopsias innecesarias, menor costo, menor morbilidad)

Velocidad PSA: aumento de 0.75 ng/ml/año = mayor riesgoDensidad PSA: concentración se eleva 0.12 ng/ml por gr tejidoNiveles PSA libre

Ajustarlo a la edad

Velocidad: Aumento de 0.75 ng/ml/año: Mayor riesgo. Deben llevarse estudios a lo largo de 18 meses por el mismo laboratorio

Densidad: La concentración se eleva 0.12 ng/ml por gramo de tejidoReferencia: Ajustado a la edad40-49 0-2.5 ng/ml50-59 0-3.5 ng/ml60-69 0-4.5 ng/ml70-79 0-6.5 ng/ml

Formas Moleculares

Unido a alpha-1-antiquimiotripsina (90%) y a alpha-2-macroglobulinaa <% de APE libre > riesgo de CA (<25%)

UltrasonidoZona hipoecoica en zona periféricaÚtil con transductor transrectal para toma de BiopsiasEstadificación local mejor que el tacto rectal:Abultamiento del contorno de la próstataAngulación del margen lateral

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Abultamiento posterior en la base de la vesícula seminalAsimetría en la ecogenicidad de la veíscula y zonas hipoecoicas en la base de la próstata

Volumen próstataGamagrama oseo post biopsia.Tomografía-RMN

TACPresencia de ganglios linfáticos regionales en candidatos a tratamiento definitivoSensibilidad limiatada (30%-40%)Estadificación (Junto con PSA, Grado)

RMNExactitud para estadificación 51%-92%Costosa

DX DiferencialHiperplasia prostáticaProstatitis crónicaProstatitis granulomatosaCálculos prostáticosEnfermedad de Paget (Lesiones escleróticas en Rx simple)RTU o Biopsia Prostática Previa

TratamientoSi no aceptan Cx= RtProstatectomía radial Perineal: 1ª en 1904 por Hugh Hampton Young ó Bilroth, 1869Retropúbica: 1ª en 1945 por Millin (Mennelor 1949)(Reiner-Walsh 1979)Mejores resultados con la mejor comprensión de la anatomía quirúrgica de la próstataAnatomía del complejo venoso dorsalDisección apical más precisaEversión de la mucosa antes de la anastomosis con la uretraDescripción de curso de los nervios cavernosos

Prostatectomía RadicalEnfermedad localizada, sobrevida a 10 años: 70%-85%Extensión extracapsular focal: Sobrevida libre de enfermedad: 5 años 85%, 10 años 75%Extensión extracapsular mayor: Sobrevida libre de enfermedad: 5 años 70%, 10 años 40%

Sobrevida libre de enfermedad a 10 años según suma de Gleason: Enfermedad Localizada

2-6 más del 70%7 50%8-10 15%

HormonoterapiaRadioterapia BraquiterapiaCriocirugía

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CrioEnfermedad Localmente Avanzada

Hormonoterapia

RadioterapiaEnfermedad RecurrenteDefinir recurrencia local o distante (Post-cirugía)

Intervalo transcurrido entre la cirugía y los valores de APE

Tiempo en que se duplica el APE

Datos de US-TAC, Gamagrafía

Hormonoterapia, Radioterapia

Post-radioterapia

Hormonoterapia

Cirugía (?)

Enfermedad Metastásica

La mayoría de los tumores son hormono dependientes (testosterona: 95% origen testicular. 5% conversión periférica de otros esteroides: dehidroepiandrosterona, sulfato dehidroepiandrosterona, androstemediona. 98% unida a proteínas. 2% libre)

70%-80% de los pacientes responden a deprivación androgénica (orquiectomia o analogos de liberadora de LH)

Las lesiones principales son osteoblásticas

Enfermedad Metastáica

Bloqueo androgénico total

Agonistas de HLHL - Orquiectomía

Antiandrógenos

Ketoconasol (Suprarrenal)

Bicalutamida, Nilutamida, Flutamida (Célula Prostática)

Causas de Hormonoresistencia

Antiandrógeno puede estimular formación de los sectores androgénicos mutantes

La suspensión del antiadrógeno puede conducir a respuesta secundaria (15%-30%)

Sobrevida promedio 24 meses

Mitoxantrona Estramustina

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18.- Patología del escroto. Dr. Aguilar.Anatomía.PielCapa músculo liso DartosFascia espermática externaFascia cremástericaFascia espermática internaTúnica vaginalTúnica albugínea

Anatomía EscrotoRama perineal de la arteria pudenda internaRamas pudendas externas de la arteria femoral.Artería cremastéricaVenas escrotalesVenas pudendas desembocan en vena safena mayor

Nervio genitofemoral mayor.Nervio ilioinguinalNervio pudendoNervio cutáneo femoral posterior

Vasos linfáticos drenan a linfáticos inguinales superficialesCordón espermáticoConducto deferenteArterias (testicular, conducto deferente,cremásterica)Venas plexo pampiniformeNervio genitofemoralVasos linfáticos a linfáticos lumbares y preaórticos y paracavales

Patología del EscrotoAgudaCrónicaTraumaTorsión TesticularTuberculosisGangrena de Fournier

Epididimitis Aguda

Cuadro clínico caracterizado por dolor, edema, e inflamación del epídidimo por menos de 6 semanas

EtiologíaJovenes menores de 35 años por microrganismos que causan uretritis. (N.Gonorrhoeae, C.trachomatis) Niños: E.Coli

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Adultos mayores: E.Coli, uropatía obstructiva

DiagnósticoHistoria ClínicaExploración FísicaLaboratoriosDiagnóstico diferencial con torsión testicular.

TratamientoMás de 2 semanas.Enfocado a agente causalReposo, elevación escrotalEn algunos casos hospitalizaciónEvaluar y descartar causa subyacente en el tracto genitourinario.Ciprofloxacino: Quinolona con mayor penetración al escroto.

Epididimitis Crónica.Cuadro clínico caracterizado por dolor intermitente o constante el cual puede ser uni o bilateral con duración de al menos 3 meses.

Etiología Epididimitis Crónica.Infección de vías urinariasVaricocelePost-Qx HerniaTorsión Testicular IntermitentePostvasectomía Diagnóstico Epididimitis CrónicaHistoria ClínicaExploración FísicaLaboratorios

ULTRASONIDO

TratamientoAntibioticoterapia, antiinflamatorios, baños de asiento, epididectomía.VaricocelectomíaReparacion postqx herniaOrquidopexiaInfiltrar cordón espermático

Epididimitis por TBDiseminado por vía hematógena hacia epidídimo.Dificil de aislar ma Mycobacteria.Puede ser el único signo y síntoma de TB genitourinariaCuadro clínico: dolor y edemaEpididimitis por TB.En ocasiones no se logra aislar en orina a M.tuberculosisPacientes que no responden a tratamiento en 3 semanas, iniciar terapia antiTBSi hay cambios en consistencia exploracion quirúrgica.

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HidroceleEs una colección de líquido seroso entre las dos capas de túnica vaginal.

Caracterizado por aumento de volumen, que condiciona incomodidad para el paciente.

E.F.: aumento escrotal unilateral, dificultad para palpar testículo.TransiluminaciónUltrasonido para verificar un buen testiculo no maligno.

Tratamiento HidroceleHidrocelectomiaInguinal (sospecha tumor)Escrotal

Espermatocele

Es un quiste que contiene esperma y que suele originarse en la cabeza del epidídimo.

Idiopático, o por obstrucción ductal casi siempre por trauma o inflamación.A diferencia del hidrocele, permite palpar todo el testículo

Tratamiento qx.Tratamiento quirurgico cuando duele o esta grande y causa molestia.

Torsión testicular

Es la rotación testicular alrededor del cordón, causando estrangulación de los vasos venosos, y a la vez edema, hemorragia, llegando a obstrucción arterial, y gangrena testicular.

Puede ser supra o intravaginal

Cuadro clínico: Dolor súbito, intenso, edema, y cambios de coloración en piel escroto.

Afebril, persiste el dolor a pesar de elevar el testículo (vs. Epididímitis)EGO normal, en ocasiones fiebre y leucocitosis

DiagnósticoHistoria clínicaExploración físicaUltrasonido (variable, no concluyente)Ultrasonido Dopler (ideal)

Torsión Testicular.Común en adolescenciaLa epididimitis no es común en menores 16 años y cursa con exudado uretralAnte la duda: exploración qx.4-6 hrs testículo necrozado

Orquidopexia bilateralSi pasaron mas de 8 horas pues primero lo estudias.El otro testiculo se fija para que no rote.

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Trauma Escrotal.Contusiones.Penetrantes.Autoinfringidas

50% de posibildad de ruptura testicular posterior a trauma.La túnica albugínea tolera 50 kg antes de romperse

2% ocasionados por trauma penetrante

Exploración Física: Hematoma.EquimosisPérdida de la piel.Ultrasonido (falsos negativos)

Objetivos.

Valorar integridad uretralPreservar parénquimaTodos los traumas penentrantes deben ser explorados qxPérdida piel: injerto

Absceso escrotalOrquitis-epididimal primaria, por paso retrógrado de bacterias por los vasos deferentes o diseminación linfática o hematógena hacia el epidídimo.

Factores de riesgo.Vejiga neurógenica.Diabetes.Uso crónico de sondasInstrumentación de la uretraAbscesos perianales

Gangrena de FournierFascitis necrotizante de los genitales masculinos1764 Baurienne1883 Jean Alfred FournierActualmente cualquier proceso infecciosos y gangrenoso de genitales y periné

Historia clínica.Urológicos:Trauma perineal, estenosis de uretra, sondas, fístula uretral.

ProctólogicosDolor perianal, rectorragia, fístula anorectal

Cuadro clínico.El cuadro incia como celulitis, posteriormente edema, eritema, y la infección se profundizaPaciente diabético con infección a pared abdominal avanza muy rápido.Alteración del edo. De alerta, taquipnea, taquicardia, febril.

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Cuadro clínicoAumento de volumen escrotal (94%)Fiebre (70%)RAO (19%)Absceso drenado espontáneamente (11%)Habitualmente 21 días posterior a inicio de síntomas.

Agentes comunesE.ColiKlebsiellaBacteroidesFusobacteriumClostridium

Tratamiento

Aseo quirúrgico.Ceftriaxone, clindamicinaSegundo aseo qx en 24 a 48 hrsNo orquiectomíaCistostomíaColostomía

Pronóstico

Mortalidad (20%)Oscila (7%-75%)

Mayor en Diabéticos, alcohólicos, y con inicio proctológico

19.- Manejo de Infertilidad y Varicocele: Dr. Aguilar.No embarazo después de un año de relaciones sin protección: Infertilidad40% masculino 40% femenino 20% ambosHistoria de:Fiebre, diabetes, cáncer, infecciones, fibrosis quística, Klinefelter, criptorquidia, alfa bloqueadores, alcohol, tabaco, cocaína, esteroides, calor crónico (sauna), pesticidas.

Infertilidad pretesticular.Hipotálamo, hipófisis, LH, FSH, tumores, radiación, prolactinoma.

Infertilidad testicular.Klinefelter, radiación, orquitis, torsión testicular, trauma.Criptorquidia.Fibrosis quística, obstrucción de conductos eyaculadores, vasectomía, infección.

Cirugía de corrección: <2 años para criptorquidia.

Varicocele: Principal causa identificable de infertilidad.

Hay una presentación de infertilidad y varicocele y otra de disfunción eréctil.

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20.- Revisiones:

1.- Todos son factores de riesgo para litiasis renal excepto:

a) Disminución en la ingesta de aguab) Cimas calurososc) Antecedentes familiares positivos para desarrollar litiasisd) Sedentarismoe) HTAS * 2.- Órgano implicado en el metabolismo de calcio:a) Riñónb) Intestinoc) Paratiroidesd) todos *e) ninguno 3.- Niveles normales de calciuria en 24 horasSegún yo... Era el inciso de ninguno de los anteriores porque lo normal en hombres es menos de 300 mg al día y en mujeres menos de 200 mg al día. SEGÚN LA CLASE.

El Dr. Sánchez dio como correcta la opción a) que era hombres menos de 250 mg y mujeres menos de 200 el muy …. no la quiso cambiar. Escuchar la grabación para aclaraciones

4.- Hipercalciuria condicionada por hiperparatiroidismo:a) Absortivab) Renalc) Idiopáticad) Resortiva *e) Ninguna 5.-El tratamiento adecuado en la hipercalciuria absortiva es:a) Hiperparatiroidectomíab) Diurético tipo tiazidac) Tiroidectomíad) Dieta baja en calcio*e) Cualquiera de ellas 6.- Manejo de un paciente con contusión renal que presenta hematoma subcapsular, hemodinamicamente estable:a) Laparotomía exploradorab) Drenaje percutáneoc) Vigilancia, checar signos vitales horarios y hematocrito *d)TAC´s por turno

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e) Ninguno de los anteriores

7.- Causa más frecuente de ruptura uretral por debajo del diafragma pélvico:a)herida por arma blancab)herida por arma de fuegoc)accidente automovilisticod)cirugía pelvica recientee)iatrogénica *

8.- Datos sugestivos de lesión ureteral por cirugía pélvica:a) Fiebreb) Ileo paralíticoc) Secreción de orina por vaginad) Dolor abdominale) Todas * 9.- Causa mas común de ruptura vesical con fuga de orina a cavidad abdominal:A) trauma contuso de abdomen con vejiga llena * B) iatrogénicaC) sondeo vesical frecuenteD) fractura de ramas isquiáticas posterioresE) Caída en posición.... No me acuerdo q 10.- Datos sugestivo de lesión de uretra por arriba del diafragma urogenital en paciente con fractura pélvica:d)Incapacidad para el vaciamiento de vejiga a pesar de sentir deseo por llenado vesical 11.- Incidencia de presentación de Fiebre en Ca renal:a) 0b) 15 * c) 30d) 50e) 80 12.- La raza negra predispone a cancer de:a) Riñónb) Testículoc) Próstata * 13.- Manifestación infrecuente de cáncer renal, excepto:a) Edema de miembros inferioresb)varicocelec)alteración de las PFHd)insuficiencia cardiacae)masa palpable *

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14.- Sobrevida de paciente con Ca renal fase III con ganglios negativos:a) 0%b) 15%c) 30%d) 50% *

La presentación es confusa… dice 25 al 50%.. (odio al dr sanchez) 15.- Es la falsa con respecto al tumor de Willms:d) Incidencia de 8 casos por 100 000 niños de 15 años*

16.- Síntoma más frecuente en tumor de Willmsa) Masa palpable abdominal*b) Hematuriac) Hipertensiónd) Síntomas generales Ahí nos confundio si era signo o síntoma pero el dr sanchez dijo que era masa …

17.- Mejor método diagnóstico de Ca de pelvis renala) Urografía excretorab) Pielografía ascendentec) Usd) TACe) Ureteropieloscopía * 18.- Indicación de cistectomía parcial en Ca de vejiga:a)Tumor únicob)Paciente delgadoc)Tumor en techo de vejigad)Tumor de bajo gradoe) Ausencia de invasión pared vesical *

19.- Señale la opción correcta en CAPa) Se diagnostica a los 50 años un 20%b) El salemio es factor de riesgo si hay exposición prolongadac) El cromosoma 8 tiene el gen responsable de Ca familiar *d) NIP de alto grado es precusora de CAP en 20%e) Se ubica en la zona central en 30%

20.- Prostatectomía radical en CAP tiene una sobrevida de CA localizado subclinico a 10 años de:a) 100%b) 85% * c) 50%d) 30%e) 10%

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UROLOGÍA CICLO 2011-2012EXAMEN DEL 7 DE FEBRERO DEL 2012

1. Paciente masculino de 45 años de edad que acude para valoración prostática, no refiere síntomas urinarios. A la EF: próstata grado 1, lisa, blanda, no dolorosa, con surco medio presente. El APE es de 0.25mg/dl y el ultrasonido prostático muestra volumen vesical de 207 cc y el volumen residual de 7cc, próstata de 22cc y con una calcificación. El manejo es:A) bloqueadores alfa y seguimiento cada 3 mesesb) finestaridec)valoración anual, no tratamientod)RTUPe)prostatectomía suprapúbica

2. Paciente masculino de 70 años de edad, acude por presentar síontomas urinarios persistentes: calibre de chorro urinario, nicturia por 2 y goteo terminal, no hematuria, y sólo ocasionalmente disuria. EF: próstata pequeña, lisa, blanda, surco medio borrado, no doloroso, APE 1.5ng/dl. US muestra vol vesical de 400, orina residual de 63cc y el vol prostático de 14 ml.A) bloqueadores alfa y seguimiento cada 3 mesesb) finestaridec)valoración anual, no tratamientod)RTUPe)prostatectomía suprapúbica

3. Masculino de 78 años, despues de varios años de evaluaciones acude por presentar nicturia x 3-4 con disminución del chorro urinario, tardanza y esfuerzo a la micción, con goteo terminal. A presentado 2 episodios de IVU, no hematuria. EF próstata grado 2 a 3, surco medio borrado, lisa y blanda, APE 3.8 (u 8.8 la foto no salió bien)ng/dl, el US muestra vol vesical de 213cc, vol residual de 81cc vol prostático de 54cc.A) bloqueadores alfa y seguimiento cada 3 mesesb) finestaridec)valoración anual, no tratamientod)RTUPe)prostatectomía suprapúbica

4. Masculino de 75 años con molestias urinarias severas, hay disuria, urgencia a la micción, con interrupción del flujo urinario, nicturia por 4 y goteo terminal. En 2 ocasiones hematuria. A la EF próstata grado 4, lisa, blanda, surco medio borrado, no dolorosa. APE 6 ng/dl, US muestra vol vesical de 317cc, vol residual de (no se ve) y vol prostático de 114cc.A) bloqueadores alfa y seguimiento cada 3 mesesb) finestaridec) valoración anual, no tratamientod) RTUPe) prostatectomía suprapúbica

5. Causas de reflujo vesicoureteral son:

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A) debilidad congénita del trígonoB) duplicación ureteralC) uretero con orificio ectópicoD) todas las mencionadasE) ninguno

6. ¿Cuál de los orificios ureterales está más propenso a cursar con reflujo vesicoureteral?a) Tipo conob) Tipo estadioc) Tipo herradurad) Tipo hoyo de golf

7.Complicaciones del reflujo vesicoureteral son:a) Pielonefritisb) Hidroureteronefrosisc) Elevada presión hidrostáticad) Musculatura uretereal débil y flácidae) Todas las anteriores

8.El tratamiento ideal para gonorrea en un paciente comprobado por frotis Gram negativo es:a) Rifampicinab) Gentamicinac) Ác. nalidíxicod) Ceftriaxona

9. ¿En cuánto tiempo después del contacto sexual se hace positivo el VDRL?a) 1 semanab) 2 semanasc) 3 semanasd) 6 semanase) 2 meses

10. Estudio de imagen más exacto para caracterizar una masa renal:a) Urografía excretorab) USc) Gamagramad) TAC con o sin contrastee) Arteriografía

11. Indicación de embolización en cáncer renal:a) Definir el tamaño de la masab) Está contraindicadac) Paliativo en pacientes con enfermedad avanzadad) Conocer si hay arterias polares o accesoriase) Definir condiciones del riñón contralateral

12. Posterior a nefrectomía radical en CA renal, ¿cuál es el factor asociado a la menor sobrevida a 5 años?a) Extensión a grasa perirrenalb) Invasión microvascular

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c) Invasión a la vena cava infradiafragmáticad) Trombo tumoral en aurículae) Invasión ganglionar

13. Niño de 2 años con masa palpable en abdomen derecho. La TAC muestra que es una masa sólida. El brazo y la pierna son ligeramente más largos. ¿Cuál es el diagnóstico?a) Riñón supernumerariob) Quiste renal gigante infectadoc) Tumor de Willmsd) Nefroblastomae) Adenocarcinoma renal

14. Niña de 2 años con metástasis única de pulmón izquierdo después de nefrectomía por tumor de Willms, el estudio de patología muestra histología favorable pero con penetración capsular. El factor pronóstico más importante es:

a) Penetración capsularb) Subtipo histológicoc) Ausencia de afectación ganglionard) Edad de presentacióne) Prevención de metástasis pulmonar

15. La peor sobrevida en niños con tumor de Willms se asocia con:a) Anaplasia difusab) Extensión del tumor en todo el riñonc) Resección quirúrgica incompletad) Extensión a ganglios periaciticose) Metástasis pulmones

16. En Ca de células transicionales del tracto superior el hallazgo radiológico típico es:a) Hidronefrosisb) Extravasación del medio de contrastec) Anormalidad del contorno renald) Defecto de llenado radiolúcidoe) Dilatación de un solo sistema caliceal

17. Riesgo de Ca del tracto urinario superior en pacientes con cáncer vesical es mayor en:a) Reflujo besico-ureteralb) Cáncer con estadío bajoc) Lesión vesical únicad) Ausencia de carcinoma in situe) Ca de células escamosas

18. Dato clínico más común en ca de células germinales del testículoa) Dolor testicularb) Aumento de volumen testicularc) Hidrocele reactivod) Ginecomastia bilaterale) Tos y hemoptisis

19. Señale la falsa en ultrasonografía de ca testicular:

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a) Una lesión hipoecoica dentro de la túnica albugínea es sospechosa de tumorb) El ultrasonido evita retraso en el diagnósticoc) La presencia de liquido intraescrotal hace posible la adecuada visualización del testículo

por ultrasonidod) Cuando los testículos se palpan normales y existe una neoplasia serminal extragonadal, el

ultrasonido puede ser útil para identificar tumor testicular ocultoe) La ultrasonografía es capaz de detectar microlitiasis testicular

20. cual de las siguientes lesiones del pene no tienen potencial maligno:a) Balanitis xerotica obliteranteb) Condiloma acuminadoc) Pápula coronalesd) Enf de Bowene) Leucoplaquia

UROLOGIA

1.- Agente causal de Epididimitis en niños: E. coli

2.- Principal en el reflejo vesicoureteral: Hoyo de golf

3.- Niña con aniridia y tumor de Wills, para que se le hacen estudios: Deteccion de estadio temprano

4.- Causa de epididimitis aguda: E.coli, clamydia y gonorrea

5.- Adulto 78años con dolor al sentarse, próstata a la palpación se encuentra caliente y con aumento de tamaño: Prostatitis

6.- Mujer con ardor, tenesmo vesical y dolor suprapubico: Cistitis

7.- Que alteraciones produce la andropausia: alteración neurológica, psicológica y hormonal

8.- En la andropausia que cambios se observan: engrosamiento de mm liso….R: ninguno

9.- Tratamiento para disfunción eréctil: silderafil y vardenafil

10.- donde encontramos receptores para testosterona: medula osea, piel, tejido adiposo…R: todas

11.-paciente 70 años con HPB grado IV con APE 6.5 vol prostático 114cc que tratamiento le ofreces: Reseccion suprapubica

12.-Masculino 80 años con HPB grado I y sd disúrico con APE de 2 que tratamiento le ofreces: alfa bloqueadores y chequeo cada 3 meses

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13.- Tratamiento para gonorrea con cultivo negativo: Ceftriaxona

14.- Hallazgos clínicos de trauma renal: hematuria micro y macroscópica

15.-Estudio de diagnostico para ganglios: Resonancia y TAC

16.- Estudio de imagen para infección renal: TAC

17.-Factores de riesgo para Ca Prostatico: Dieta, testosterona,

18.-De acuerdo a la micción: el simpatico sirve para almacenar

19.-varicocele: 95% es del lado izquierdo

20.- Factor negativo de la disfunción eréctil: fosfodiesterasa

21.-Cual no es factor bacteriano: aumento en IL 8, los pilis, el antígeno K, la resistencia bactericida del cuerpo humano

22.- Del absceso renal cual es la correcta: el paciente presento IVU de 1 a 8 semanas previas

UROLOGÍA 2011

Prevalencia de disfunción eréctil en latinoamerica:

a) >10 millones de hombresb) >40 millones de hombresc) >5 millones de hombresd) >80 millones de hombrese) Ninguna de las anteriores

Niño de 6 años con aniridia, tiene riesgo de desarrollar Tumor de Wilms, ¿por qué se le realiza ultrasonido renal cada 3-4 meses?

a) Aumenta sobrevidab) Detección de tumor en estadio tempranoc) Disminuye incidencia de tumor bilaterald) Disminuye mortalidad quirúrgicae) Detectar tumor <3 cm de diámetro

Patógenos causantes de epididimitis aguda

a) C. trachomatisb) N. gonorrhoeaec) E. colid) Ninguna de las anteriorese) Todas las anteriores

Zona más afectada por el carcinoma prostático

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a) Zona de la periferiab) Zona centralc) Zona de transcisión

En cuanto a la torsión testicular

a) El tratamiento es una urgencia quirúrgica

Porcentaje de pacientes que presentan la triada clásica del carcinoma renal de células claras (masa palpable, hematuria, dolor)

a) 25%b) 50%c) 10%d) 90%e) 30%

Hombre de 78 años. APE 3.4 ng/ml. Volumen vesical 213 cc. Volumen residual 81 cc. Volumen prostático de 5.4 cc. ¿Cuál es el tratamiento?

a) RTU-P

Lesión por encima del centro de la micción provocará:

a) Vejiga fláccidab) Vejiga espásticac) Perdida del reflejo sacrod) Todas las anteriores

Tratamiento del carcinoma de células transicionales de pelvis renal

a) Nefrectomía + linfadenectomíab) Nefroureterectomíac) Crioterapiad) Radioterapiae) Ureteropielografia + fulguración

Señale la falsa acerca del carcinoma peniano

a) Su incidencia en México es del 3%b) Se asocia con falta de higienec) Se asocia con infección por VPHd) Incidencia en países subdesarrollados es cercana al 20%

*Venía un caso clínico de cistitis, no me lo dieron pero era una cistitis no complicada. Venían 2 preguntas, aquí está la segunda, la primera creo que era determinar el diagnóstico.

Tratamiento indicado en la cistitis aguda:

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a) Antiinflamatoriob) Antibióticoc) Bloqueadores alfad) Evitar irritantese) Todas las anteriores

¿Cuál es verdadero con respecto al varicocele?

a) 80% son del lado derechob) 80% son del lado izquierdoc) 95% son del lado derechod) 95% son del lado izquierdoe) Ninguna de las anteriores

¿Cuál no es un factor bacteriano asociado a IVU?

a) Los pilib) Resistencia a la actividad bactericida del cuerpo humanoc) Antigeno Kd) Aumento en la IL-8

Es correcto acerca del absceso renal

a) El paciente presento IVU de 1 a 8 semanas después

1. Señale la falsa acerca del Cáncer de penea) Su incidencia en México es del 3%b) Se asocia con falta de higienec) Se asocia con infección por VPHd) Incidencia en países subdesarrollados es cercana al 20%e) La fascia Dartos representa barrera vs invasión corporal y diseminación hematógena

El carcinoma invasivo de pene comienza como una lesión ulcerativa o papilar, que puede crecer gradualmente hasta comprometer todo el glande o el cuerpo del pene. La fascia de Buck representa una barrera para la invasión corporal y la diseminación hematógena.

Urología de Smith ed. 11 Cap. 23 pag. 400

2. El mejor tratamiento del carcinoma de células transicionales de renala) Nefrectomía + linfadenectomíab) Radioterapiac) Crioterapiad) Nefroureterectomíae) Ureteropielografia + fulguración

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3. Porcuyrentaje de pacientes que presentan la triada clásica del carcinoma renal de células claras (masa palpable, hematuria, dolor)

a) 10%b) 20%c) 30%d) 50%e) 90%

La triada clásicamente descrita de hematuria macroscópica, dolor en el flanco y masa palpable ocurre solo en 7 a 10% de los pacientes y con frecuencia es una manifestación de enfermedad avanzada.

Urología de Smith ed. 11 Cap. 21 pag. 345 y presentación de clase.

4. Niño de 6 años con aniridia, tiene riesgo de desarrollar Tumor de Wilms, se le realiza ultrasonido renal cada 3-4 meses con objetivo de?

a) Aumenta sobrevidab) Detección de tumor en estadio tempranoc) Disminuye incidencia de tumor bilaterald) Disminuye mortalidad quirúrgicae) Detectar tumor <3 cm de diámetro

5. En relación al Cancer de Próstata se presenta con mayor frecuencia en qué zona de la glándula?a) Zona de la periferiab) Zona centralc) Zona de transcisión

6. Paciente femenino acude por disuria, dolor suprapúbico, tenesmo vesical, la paciente cursa con un cuadro típico de:

a) Cistitis aguda

7. Usted qué tratamiento le indica al paciente?a) Antiinflamatoriob) Antibióticoc) Bloqueadores alfad) Evitar irritantese) Todas las anteriores

8. ¿Todos son factores patógenos bacterianos excepto?a) Aumento en la IL-8b) Resistencia a la actividad bactericida del cuerpo humanoc) Antigeno Kd) Los pili

9. Todos son…¿?... de la vejiga neurogénica, excepto:a) Espermatocele

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10. Lesión por encima del centro de la micción provocará:a) Vejiga fláccidab) Vejiga espásticac) Perdida del reflejo sacrod) Todas las anteriores

11. Cuando la torsión testicular diga la correcta:a) El tratamiento es una urgencia y requiere cirugía

12. ¿Cuál es verdadero con respecto al varicocele?a) 80% son del lado derechob) 80% son del lado izquierdoc) 95% son del lado derechod) 95% son del lado izquierdoe) Ninguna de las anteriores

Mas del 95 % de los varicoceles ocurren en el lado izquierdo, debido al trayecto de la vena espermática izquierda desembocando en la vena renal.

*Apuntes y presentación del Dr. Aguilar.

13. Prevalencia de disfunción eréctil en latinoamerica:a) >10 millones de hombresb) >40 millones de hombresc) >5 millones de hombresd) >80 millones de hombrese) Ninguna de las anteriores

14. Etiología de la epididimitis agudaa) C. trachomatisb) N. gonorrhoeaec) E. colid) Ninguna de las anteriorese) Todas las anteriores

La infección e inflamación del epidídimo muy a menudo es consecuencia de una infección ascendente desde la vías urinarias inferiores. La mayor parte de los casos de epididimitis aguda en hombres menores de 35 años se debe a microorganismos de transmisión sexual (N. gonorrhoeae y C. trachomatis); los casos de niños y hombres de edad más avanzada se deben a patógenos urinarios como E. coli.

Urología de Smith ed. 11 Cap. 13 pag. 215 y presentación de clase.

15. Masculino de 78 años, después de varios años de evaluación acude por presentar nicturia, con disminución del chorro urinario, tardanza en iniciar micción con goteo terminal, ha presentado 2 episodios de IVUs, la EF: Próstata grado 2-3, surco medio borrado, lisa y blanda. APE 3.8 ng/ml. El US muestra volumen vesical 213 cc. Volumen residual 81 cc. Volumen prostático de 54 cc. ¿Qué se le recomienda?

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a) Bloqueadores Alfab) RTU-Pc) Prostatectomia suprapúbica

16. Cuales orificios ureterales estan más propensos a cursar con reflujo vesico-ureteral a) Tipo hoyo de golf.

17. En cuánto tiempo después del contacto sexual se encuentra positivo el VDRL a) 2 semanas.

18. Datos que encontraría en una Urografía Escretora en caso de trauma renal a) retardo en la captación..¿?.. , Fuga del medio de contraste, exclusión renal.

19. Tipo de hipercalciuria producida producida por hiperparatiroidismo:a) Hipercalciuria resortiva

20. Manifestación clínica de contusión renal:a) Choque hipovolémicob) Ileo paralíticoc) Hematuria Macroscópicad) Hematuria Microscópicae) Todas las anteriores