Reparación Tisular_enviar

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Reparación Tisular

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reparación tisular tejido blandos

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  • Reparacin Tisular

  • Inflamacin:

    Proceso reaccional, complejo, inespecfico, que se caracteriza por:

    modificaciones locales coordinadas de los vasos sanguneos y del tejido conectivo,

    Se puede alterar la homeostasis general

    Habitualmente finaliza mediante reparacin.

  • Tipos:

    Aguda:

    reaccin inmediata e inespecfica, presenta los cinco signos cardinales generalmente.

    Crnica

    Diferencias: cambios vasculares, tipo celular, tipo de exudado, mediadores y resolucin

  • Etiologa

    Agentes fsicos: traumatismos, radiaciones, etc.

    Agentes qumicos: custicos, irritantes, etc.

    Agentes biolgicos: virus, bacterias, hongos, etc.

    Niveles de evolucin del proceso:

    Reparacin total de zona afectada

    Destruccin del tejido afectado (tejido fibroso de reemplazo)

    Muerte del organismo

    Niveles de repercusin:

    Local

    Regional

    General o sistmica

  • Reparacin o regeneracin

  • Reparacin: restauracin de un tejido biolgico sin que ste conserve su arquitectura original ni tampoco su funcin

    Propiedades mecnicas y fsicas ser inferiores

    Resultado final es la cicatrizacin

  • Regeneracin: restauracin del tejido cuando presenta propiedades indistinguibles del tejido original

    Requisitos:

    Adecuado ambiente externo (pH, PO2, clulas proliferativas)

    Potencial de divisin celular:

    Lbiles, estables y permanentes

    No permanentes: se originan desde

    Clulas preexistentes

    Clulas madre no diferenciadas

  • Fisiologa y Biomecnica de tejidos

    Fisiopatologa

    Intervencin Kinsica

  • Fases de la reparacin tisular

  • FASE INFLAMATORIA

    Respuesta inmediata a una injuria

    Presencia de signos cardinales Cornelius Celso (30 a.c.): dolor, calor, rubor, tumor

    Virchow (1858): perdida de funcin

    Respuesta

    Vascular

    Celular

    Inmune

  • Fase Hemorrgica: Respuesta vascular (20-30 min.)

    Lesin en la microvasculatura

    Vasoconstriccin rpida (5 10min)

    Dilatacin de vasos no injuriados e incremento de permeabilidad (1 hora)

  • Lesin en la microvasculatura, puede llevar a:

    Sangrado (hemorragia)

    Perdida de fluido

    Injuria celular

    Exposicin de tejidos y material, incluso bacterias

    Apoyo de contencin por tejidos circundantes

    Vasoconstriccin rpida (5 10min)

    Mediada por norepinefrina

    Prolongado por serotonina a nivel de pequeos vasos, esta es liberada por mastocitos y plaquetas

    Dilatacin de vasos no injuriados e incremento de permeabilidad (1 hora)

    Mediados por histamina, bradicinina, prostaglandinas, etc

    Transudado inicial

  • Histamina liberada de mastocitos, plaquetas y basofilos, genera vasodilatacin e incremento de permeabilidad de clulas endoteliales

    Leucotaxina facilita alineacin de leucocitos, permitiendo separacin de clulas endoteliales facilitando diapedesis o leucocitos a zona lesional (exudado)

    Necrosina es fagoctica

    Fibringeno se transforma en fibrina

    Leucocitos (neutrfilos y macrofagos) liberan factores de crecimiento para activar fibroblastos

  • Respuesta hemosttica

    Capilares rotos se retraen y sellan espacios abiertos

    La influencia de la tromboplastina. Hay una conversin activa de una enzima llamada trombina

    La trombina tiene la capacidad de convertir el fibringeno que sale de la herida en fibrina

  • Agregacin plaquetaria con deposito de fibrina, formando un coagulo

    Fibrina tambin ocluye vasos linfticos pequeos de la zona y focaliza l inflamacin

    En sangrados internos (rgano o tejido), se desarrolla un hematoma, que puede llegar a generar perdida de la funcin del tejido u rgano afectado

    Todo este fenmeno se denomina Coagulacin

  • Respuesta celular

    Leucocitos en su funcin durante la inflamacin, de limpieza y estimulacin de reparacin

    En fases iniciales van a zona afectada en misma proporcin que se encuentran en la sangre (+ neutrfilos)

    Funcin de fagocitosis de bacterias contaminantes y detritus

  • Respuesta inmune

    Activacin del sistema del complemento, estos favorecen fagocitosis, aumentan permeabilidad vascular y atraen leucocitos al foco

  • En el foco lesional, ocurre por parte del SNS liberacin de fosfolpidos desde las clulas siendo este proceso dependiente de Calcio

    Se genera la formacin de prostaglandinas las que contribuyen a la sensibilizacin de nocisensores y activacin de vasodilatacin

  • Objetivos Fase Inflamatoria (0 a 72 horas post lesin)

    Reducir el dolor

    Limitar y reducir los exudados inflamatorios

    Reducir las demandas metablicas del tejido

    Proteger el tejido recin lesionado de nuevas lesiones

    Proteger el tejido recin formado de alteraciones

    Favorecer el crecimiento de tejido nuevo y la realineacin de fibras

    Mantener los niveles generales de capacidad o actividad cardiovascular y musculoesqueltica

  • FASE DE REPARACIN FIBROBLSTICA O PROLIFERATIVA

    Se inicia a horas de la lesin y puede durar entre 4 a 6 semanas

    Sntomas y signos de inflamacin al igual que el dolor se van disminuyendo

  • El factor de crecimiento derivado de las plaquetas estimula la salida de los monocitos salen de los vasos y se desplazan al coagulo y se convierten en macrfagos que a su vez producen el factor de crecimiento derivado de los macrfagos ( MDGF)

    Este factor estimula la divisin de los fibroblastos y se inicia la fase de proliferacin

  • La disminucin de la PO2 estimula proliferacin de capilares hacia lugar de lesin, dando condiciones aerbicas para la reparacin

    Aumenta suministro de O2 y nutrientes necesarios para proliferacin fibroblstica

    Durante el 6 a 7 da los fibroblastos comienzan a sintetizar fibras de colgeno que se disponen al azar

    Siendo importante en sta etapa el estimulo mecnico ptimo para favorecer la alineacin y remodelacin del tejido colgeno neoformado

    A medida que aumentan las fuerzas de tensin disminuye el numero de fibroblastos dando inicio a la fase de maduracin

  • Objetivos Fase Fibroblstica o Proliferativa (1 a > 10 das post lesin)

    Disminuir el dolor

    Disminuir la hinchazn

    Disminuir temperatura local

    Evitar nuevos traumatismos

    Proteger el tejido nuevo

    Aumentar la amplitud de movimiento

    Mantener e incrementar la fuerza, coordinacin y control muscular

    Evitar la adaptacin de tejidos blandos en los tejidos no lesionados

    Mejorar la funcin

  • FASE DE REMODELACIN

    Reorganizacin o remodelacin de las fibras de colgeno que constituir el tejido cicatricial. Con aumento de tensin, las fibras de colgeno se disponen en sentido de los vectores de traccin

    El tejido ir asumiendo condiciones de apariencia y funcionamiento normales y a las tres semanas se formar una cicatriz resistente y avascular, pero la maduracin puede durar aos

  • Objetivos Fase de Remodelacin (> 10 das post lesin)

    Favorecer el crecimiento de colgeno y la realineacin de las fibras y tejidos

    Aumentar la amplitud de movimiento: activo, pasivo, accesorio

    Aumentar la fuerza, control y coordinacin muscular

    Evitar la adaptacin de tejidos blandos en los tejidos lesionados y no lesionados

    Maximizar la funcin