Universidad Autnoma de Nayarit

Unidad Acadmica de Medicina

Relacin entre Helicobacter pylori y Cncer gstricoHelicobacter pylori es una bacteria gramnegativa, mide entre 2.4-4.0 micrmetros y contiene flagelos que la hacen mvil, contiene actividad ureasa la cual le permite sobrevivir en ambientes cidos (Rathbone, 2011).Desde 1994 la Agencia Internacional para la Investigacin de Cncer (IARC) ha catalogado a H. pylori como uno de los mayores factores de riesgo para la incidencia de cncer gstrico tanto en pases en desarrollo como en los desarrollados. En 2002 el cncer gstrico se catalog como el cuarto tipo de cncer ms comn y el segundo con ms mortalidad (Rathbone, 2011).Se ha determinado que la localizacin de Helicobacter pylori en el cuerpo gstrico depende de la enfermedad que se le va a atribuir. Cuando encontramos la colonizacin en el antro nos va a ocasionar una hiperclorhidria, la cual se traduce como lceras duodenales (Bornschein et al. 2014); sin embargo cuando la bacteria se localiza en un rea ms superior nos produce hipoclorhidria, la cual es otro de los factores de riesgo para desarrollar cncer, esta hipoclorhidria se debe al incremento de la expresin de diversas citosinas en la mucosa como lo son IL-1B, IL-6, IL-8, TNF-A e Interfern gama, las cuales actan sobre las clulas parietales del estmago inhibiendo la secrecin del cido clorhdrico (Rathbone, 2011). Diversos estudios sealan que la colonizacin el posterior desarrollo de la enfermedad a partir de H. pylori depende de la respuesta del husped, y que para esto la bacteria se vale de unas protenas que fabrica, las cuales son: VacA, CagA y BabA (Rathbone, 2011).La protena CagA se asocia con el grado inflamatoria y el dao a la mucos que causa el patgeno en el hospedador, esta se encuentra relacionada con lceras ppticas y cncer gstrico (Rathbone, 2011). CagA se transloca a las clulas del husped, en las cuales altera la sealizacin celular, la diferenciacin, la respuesta inflamatoria y la apoptosis (Backert et al. 2001); La protena VacA posee un efecto inhibitorio en la clula husped en la regulacin de la sealizacin celular, adems de que se encarga de modular la apoptosis y el ciclo celular, y otra de las protenas es la BabA la cual se localiza en la membrana externa y acta como una adhesina favoreciendo as la adherencia en la superficie de la mucosa gstrica (Bornschein et al. 2014). Los serotipos de H. Pylori que poseen los tres principales mecanismos de patogenicidad (CagA, VacA y BabA) se han asociado a una mayor probabilidad de causar cncer gstrico (Bornschein et al. 2014).Adems de la colonizacin por H. pylori en el desarrollo de cncer gstrico intervienen otros factores como lo son los genticos y los ambientales. Dentro de los factores ambientales encontramos la dieta diaria de las personas, diversos estudios han sealado que una ingesta rica en alimentos con vitamina C podran resultar como un factor protector para el desarrollo de la enfermedad, sin embargo una dieta con grandes cantidades de sal, carbohidratos y carnes poseen un efecto contrario al de la vitamina C (Rathbone 2011). Otros factores de riesgo para la aparicin de cncer gstrico son el tabaquismo y el alcoholismo (Bornschein et al. 2014).Cabe hacer la aclaracin de que aproximadamente el 50% de la poblacin mundial se encuentra colonizada por H. pylori y no por esto va a desarrollar la enfermedad, solo una minora de estos desarrollarn este tipo de cncer (Bornschein et al. 2014). Finalmente diversos estudios mencionan que el hecho de recibir un tratamiento oportuno ante los primeros sntomas causados por H. pylori contribuye como un factor protector para no desarrollar el cncer gstrico tanto en pacientes jvenes como en los pacientes de la tercera edad (Quing et al., 2013).En Mxico la gua de prctica clnica (2009) seala que el tratamiento para la dispepsia es el siguiente:

En donde para los inhibidores de la bomba de protones (IBP) podrn ser utilizados los siguientes medicamentos:

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Bornschein Jan et Malfertheiner Peter (2014). Helicobacter pylori and Gastric Cancer. Digestive Diseases, pp 249-264. Recuperado de: http://www.karger.com/Article/Abstract/357858

Gua de Prctica Clnica, Diagnstico y Tratamiento de la Dispepsia Funcional, Mxico: Secretara de Salud; 2009. Recuperado de: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/071_GPC_Dispepsiafuncional/FormatoSECTORIALE_R_Dispepsia.pdfLi Wen Qing et al. (2014). Effects ofHelicobacter pyloriTreatment on Gastric Cancer Incidence and Mortality in Subgroups. JNCI J Natl Cancer Inst. Recuperado de: http://jnci.oxfordjournals.org/content/106/7/dju116.short

Rathbone Michael et Rathbone Barrie (2011). Helicobacter pylori and Gastric Cancer. Inflammation and Gastrointestinal Cancers, Recent Results in Cancer Research pp 83-93. Recuperado de: http://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-3-642-03503-6_5

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