Ralf Hiemisch/Getty Images Trastornos cardiovasculares y ...

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OBJETIVOS DE APRENDIZAJEAl finalizar este capítulo, usted podrá:

• Aplicar los conocimientos de anatomía, fisiología y fisiopatología a los pacientes que presentan malestar en el tórax.

• Emplear habilidades de recopilación de antecedentes y examen físico para dirigir la evaluación de pacientes con malestar en el tórax.

• Aplicar el conocimiento de los procesos de la enfermedad y la información obtenida de la presentación, los antecedentes y el examen físico del paciente para formar una lista de diagnósticos en función del grado de amenaza para la vida (diagnósticos que amenazan la vida, críticos,

emergentes y no emergentes) utilizando la vía de evaluación de AMLS.

• Atender a pacientes con malestar torácico tomando decisiones clínicas, realizando pruebas diagnósticas y utilizando los resultados para modificar la atención según lo indicado. La toma de decisiones incluye derivar al paciente a los recursos correctos y seguir los lineamientos de práctica aceptados.

• Proporcionar una evaluación continua del paciente con malestar torácico para confirmar o descartar posibles diagnósticos, y adaptar el tratamiento y la gestión según los hallazgos y la respuesta del paciente.

CAPÍTULO 3Trastornos cardiovasculares y afecciones que presentan dolor torácico

L os trastornos cardiovasculares son una razón común para que los adultos busquen atención médica. El dolor to-rácico es un síntoma común expresado por los pacientes, cuya causa puede ser benigna o amenazar la vida. Este capítulo describe cómo evaluar rápidamente las causas del dolor torácico, desde las que amenazan la vida hasta

las no urgentes, y clasifica este síntoma común en los cuatro posibles sistemas afectados: cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal y musculoesquelético. Las descripciones adicionales lo ayudarán a establecer un diagnóstico de campo preciso, desarrollar un plan de tratamiento y controlar al paciente para adaptar el tratamiento según sea necesario.

Una mujer de 37 años se queja de disnea y dolor torácico. Se siente enferma desde hace aproximadamente una semana y hoy vomitó dos veces. Tiene la piel enrojecida y su frecuencia cardíaca es alta. Informa que fuma dos paquetes de cigarrillos al día. Sus únicos medicamentos son pastillas anticonceptivas e insulina.

• ¿Qué diagnósticos diferenciales está considerando según la información que tiene ahora?• ¿Qué información adicional necesitará para reducir su diagnóstico diferencial?• ¿Cuáles son sus prioridades iniciales de tratamiento mientras continúa con la atención de su paciente?

SITUACIÓN

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Anatomía y fisiologíaEl dolor torácico puede ser causado por cualquiera de las estructuras del tórax, incluida la pared torácica y los ór-ganos intraabdominales (Figura 3-1).

El corazónEl corazón es un órgano muscular compuesto por cuatro cámaras que se dividen en lado derecho e izquierdo, y que están separadas por una pared llamada tabique. El lado derecho del corazón recibe sangre venosa del cuerpo y la envía a los pulmones para el intercambio de oxí-geno y dióxido de carbono. El lado izquierdo del corazón recibe la sangre rica en oxígeno y la envía al resto del cuerpo. Las cámaras superiores (aurículas) y las cámaras inferiores (ventrículos) en cada lado están separadas por válvulas que se abren y cierran y que permiten que la sangre se mueva en la dirección deseada. El corazón está formado por tejido muscular especializado llamado mio-cardio; su superficie interna lisa se denomina endocardio y su capa externa es el epicardio. El epicardio, a su vez, es el revestimiento más interno del saco en el que se aloja el corazón, llamado pericardio. El pericardio es un saco fi-broso alrededor del corazón que proporciona una medida adicional de protección para este órgano vital.

Una característica única del miocardio es la capaci-dad del músculo para contraerse rítmicamente. Las con-tracciones de las cámaras cardíacas están reguladas por un sistema eléctrico dentro del corazón que realiza una función de marcapasos, que controla la cantidad de lati-dos por minuto y activa las contracciones coordinadas del corazón a través de un sistema eléctrico especializado a través del corazón.

Los grandes vasosLos grandes vasos incluyen la aorta, las venas cavas supe-riores e inferiores, las arterias pulmonares y las venas pul-monares (Figura 3-2). La sección de la aorta que atraviesa el tórax se denomina aorta torácica y, a medida que la aorta avanza hacia abajo a través del abdomen, se denomina aorta abdominal. Una enfermedad grave y que amenaza la vida conocida como disección aórtica ocurre cuando la aorta se enferma y las capas comienzan a separarse. La pared de la aorta también puede debilitarse y sobresalir en un aneurisma aórtico. La ruptura de un aneurisma aórtico es una emergencia que amenaza la vida.

Los pulmones y la pleuraEl Capítulo 2 cubre los trastornos respiratorios en pro-fundidad, pero aquí se incluye una breve revisión de la anatomía y la fisiología. La tráquea y los bronquios es-tán formados por músculo liso y cartílago, lo que permite que las vías respiratorias se contraigan y expandan. Los pulmones y la vía aérea aportan aire fresco enriquecido con oxígeno y eliminan el dióxido de carbono, que es un producto del metabolismo celular. Cuando inhala, el dia-fragma y los músculos intercostales se contraen y expan-den el tórax. Esta expansión reduce la presión en el tórax debajo de la presión de aire exterior. Luego, el aire fluye por la vía aérea desde un área de alta presión a baja pre-sión e infla los pulmones. Cuando exhala, el diafragma

Tráquea

Cavidad pleuralderecha

Pleura visceral

Pleura parietal

Espacio pleuralPulmónPulmónderechoderechoPulmónderecho

PulmónPulmónizquierdoizquierdoPulmón

izquierdoMediastino

Cavidad pleural izquierda

Diafragma

Bronquio primarioderecho

Figura 3-1 Cavidad torácica, que incluye costillas, diafragma, mediastino, pulmones, corazón, grandes vasos, bronquios, tráquea y esófago.

Vena cava superior(desde la cabeza)

Venapulmonarderecha

Aurícula derecha

Vena cavainferior (desde

el cuerpo)Epicardio

Ventrículo derechoTabiqueinterventricular

Miocardio

AortaArteria

pulmonarizquierda

Venapulmonarizquierda

Arteriapulmonarderecha

Aurícula izquierda

Ventrículo izquierdo

Endocardio

Figura 3-2 Reflexiones pericárdicas cerca de los orígenes de los grandes vasos, que se muestran después de la extracción del corazón. Tenga en cuenta que partes de la vena cava se encuentran dentro del espacio pericárdico.

2 AMLS | Soporte vital médico Avanzado, Tercera edición



y los músculos intercostales se relajan, y el peso de la pa-red torácica junto con la elasticidad del diafragma obligan al aire a salir.

Los pulmones también están rodeados por la pared torácica, que está recubierta por pleura (Figura 3-3). Las pleuras viscerales rodean los pulmones y las pleuras pa-rietales recubren la pared torácica. Una pequeña cantidad de líquido visceral actúa como lubricante para permitir un movimiento pulmonar normal dentro del tórax, y una pequeña cantidad de líquido parietal hace que la pleura visceral y parietal se adhieran entre sí. Para ilus-trar cómo el líquido puede actuar como adhesivo, tome dos portaobjetos de vidrio. Si los une, puede separarlos fácilmente, pero si coloca solo una pequeña gota de agua entre ellos, es muy difícil separarlos. Las pleuras tienen inervación sensorial somática y, por lo tanto, un paciente puede sentir dolor "agudo" o dolor somático.

La función de los pulmones en el sistema cardio-vascular es transformar la sangre desoxigenada del lado venoso de la circulación en sangre rica en oxígeno para mantener la vida. Igualmente, importante, los pulmones “emiten” dióxido de carbono (CO2), el subproducto de la producción de energía celular (Figura 3-4). Las anormali-dades de los pulmones y la pared torácica pueden afectar la función del sistema cardiovascular, y las anormalidades del corazón pueden afectar la función de los pulmones.

Lóbulosuperior

Lóbulointermedio

Lóbuloinferior

Lóbulosuperior

Espaciopleural

Espaciopleural

Pleuraparietal

Pleuravisceral

Mediastino

Lóbuloinferior

Diafragma

Figura 3-3 La pleura que recubre la pared torácica y cubre los pulmones es una parte esencial del mecanismo de respiración.

El dióxido de carbono y eloxígeno se intercambian através de dos capas decélulas epiteliales. Una capaforma la pared de loscapilares, y la otra capaforma la pared de losalvéolos.

CO2

CO2

CO2

CO2

CO2

O2

O2 O2

O2

O2

Pared alveolarPared capilar

Alvéolos

Capilar

Arteria

Vena

CO2O2

Bronquiolo

Músculo liso

La sangre desoxigenadaes transportada desde elcorazón (a los pulmones)por las arterias yarteriolas pulmonares.

La sangre oxigenadaes transportadadesde los pulmones(al corazón) por lasvenas y vénulaspulmonares.

El intercambio degases se realiza enlos capilares querecubren los alvéolos.

1

3

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Figura 3-4 Intercambio gaseoso en los pulmones.

Esto se analizará con mayor detalle en otra sección. La disfunción de los pulmones, la pleura y la pared torácica son causas comunes de dolor en el tórax.

El esófagoEl esófago es un tubo muscular recubierto por células epiteliales pero que carece de una capa externa fibrosa.

CAPÍTULO 3 Trastornos cardiovasculares y afecciones que presentan dolor torácico 3



fibras nerviosas de los tejidos potencialmente dañados dentro del tórax. Este daño potencial puede ser cau-sado por obstrucción mecánica, inflamación, infección o isquemia. Por ejemplo, con un infarto agudo de mio-cardio (IAM), los tejidos isquémicos envían al cerebro información sensorial que se interpreta como malestar torácico.

Muchos trastornos cardiovasculares causan dolor torácico. Todas las quejas de malestar en el tórax deben tomarse en serio hasta que se puedan descartar posibles amenazas a la vida. En ocasiones, puede ser difícil distin-guir el dolor torácico del malestar ocasionado por órganos o estructuras fuera de la cavidad torácica (Figura 3-5). Aunque los límites de la cavidad torácica están bien defi-nidos, los órganos o estructuras que se encuentran cerca de esos límites pueden recibir raíces nerviosas similares. Un paciente con enfermedad de la vesícula biliar, por ejemplo, puede quejarse de molestias en el lado superior derecho del tórax y el hombro porque, aunque la vesí-cula biliar se encuentra en la cavidad abdominal, el do-lor puede "derivarse" al tórax y al hombro. Lo contrario también puede ser cierto: el paciente puede interpretar la fisiopatología dentro del tórax como síntomas fuera del tórax, como en el abdomen, el cuello y la espalda. El IAM se presenta comúnmente con sensación de dolor epigás-trico, náuseas y vómitos. Vea el Cuadro de sugerencias 3-1 para ver formas de interpretar y distinguir el dolor que pueden sentir los pacientes.

Cuando se ingieren alimentos, estos pasan de la faringe al esófago, iniciando contracciones rítmicas (peristaltismo) del esófago. Esto impulsa la comida hacia el estómago. Cualquier alteración en estos procesos puede provocar malestar torácico. El reflujo esofágico a menudo causa malestar en el tórax puede confundirse con un evento cardíaco. En la enfermedad de reflujo gastroesofágico o ERGE, el contenido del estómago fluye hacia el esófago y causa una sensación de ardor o malestar local detrás del esternón. Pueden presentarse lesiones catastróficas asociadas con un aumento de la presión en el esófago: vómitos extremadamente fuertes, por ejemplo, que pue-den desgarrar el esófago (desgarro de Mallory-Weiss o síndrome de Boerhaave) y provocar un intenso dolor to-rácico e incluso un shock.

La sensación de dolor torácicoLa definición científica y clínica de dolor es una expe-riencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial. Para los fines de este capítulo, malestar torácico incluye no solo dolor, sino también cualquier sensación de malestar que incluye sensaciones de ardor, aplastamiento, apuñalamiento, presión, pesadez u opresión. El malestar torácico, en-tonces, es el resultado directo de la estimulación de las

Conducto hepáticoderecho

Conductohepáticoizquierdo

Conducto cístico

Hígado

Duodeno

Papila de Vater

Vesícula biliar

Estómago

Conductopancreático

Páncreas

Ano

Esófago

Hígado

Estómago

Páncreas

Vesícula biliarIntestino delgado

Colon

Bazo

Figura 3-5 Otras estructuras que ocasionan malestar o dolor torácico pueden estar fuera de la cavidad torácica, como las estructuras del sistema digestivo.




La ruta de evaluación de AMLS

Observaciones inicialesPresentación cardinal/queja principal del pacienteLos pacientes experimentan una amplia variedad de sín-tomas cuando tienen un problema cardiovascular. Las quejas más comunes incluyen dolor torácico, disnea, desmayos, palpitaciones, náuseas o vómitos, debilidad, diaforesis y fatiga. La Tabla 3-2 enumera las diferentes causas de dolor torácico.

Evaluación PrimariaCuando se evalúa por primera vez al paciente, la prio-ridad es detectar cualquier causa de dolor torácico que

Cuadro de sugerenciasPermita que los pacientes le expliquen con sus propias palabras lo que están experimentando. El dolor que proviene de órganos tales como el corazón pueden provocar sensaciones inusuales de dolor, y si se ofrecen a los pacientes términos para describir el dolor, pueden optar por usar palabras que pueden ser engañosas. Aunque no es probable que los pacientes usen terminología médica, a menudo describirán el dolor o el malestar que experimentan en términos de cómo se sienten, usando palabras como "agudo", "ardor", "desgarro" o "presión".

Para localizar la causa del malestar, es importante comprender el dolor somático y el dolor visceral (vea la Tabla 3-1).

Tabla 3-1 Dolor somático frente a dolor visceral

Dolor somático Bien localizado y con frecuencia descrito como agudo.

Resultados de la activación de los nocicep-tores (receptores sensoriales que responden al dolor) dentro de los músculos, huesos y otros tejidos blandos.

Dolor visceral A menudo se describe como pesadez, presión, dolor o ardor que no es fácil de identificar.También puede irradiarse a otras áreas del cuerpo y estar acompañado de síntomas como náuseas y vómitos.

Resultados de la activación de nocicep-tores dentro de los órganos del tórax y el abdomen.

amenace la vida. El reconocimiento inicial del paciente con una afección médica crítica debe ser su enfoque ini-cial. Si su evaluación primaria revela signos que amena-zan la vida, se deben tomar decisiones de triage en los entornos de atención prehospitalaria y en el hospital, a fin de llevar al paciente rápidamente hacia una interven-ción definitiva. Siempre comience su evaluación eva-luando el nivel de conciencia, la vía aérea, la respiración y la circulación del paciente.

Nivel de conciencia El nivel de conciencia del paciente es un excelente in-dicador una adecuada perfusión cerebral. Si el paciente está alerta y orientado, el cerebro está recibiendo sufi-ciente oxígeno, lo que a su vez significa que el corazón está funcionando adecuadamente en ese momento. Por el contrario, el estupor o la confusión pueden indicar una producción cardíaca deficiente, lo que puede indicar daño o disfunción miocárdica. El color y la temperatura de la piel del paciente pueden proporcionarle informa-ción valiosa sobre la circulación: la piel fría y húmeda sugiere vasoconstricción periférica.

Vía aérea y respiración Si el paciente puede hablar, la vía aérea es permeable. Es posible que el paciente pueda mantener una vía aérea abierta o, según el nivel de conciencia del paciente, es posible que deba despejar una obstrucción (secreciones, sangre o dientes) colocando la cabeza correctamente o colocando un complemento de la vía aérea. Observe la frecuencia, la calidad y el trabajo de la respiración. Siem-pre escuche los pulmones en pacientes que presentan di-ficultad para respirar. Si el SpO2 del paciente es < 94 %, considere la administración de oxígeno titulado para mantener el SpO2 del 94 % al 99 %. Recuerde, el oxí-geno puede ser perjudicial si se administra en exceso y se ha demostrado que empeora los resultados en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA). Los pacientes que presentan signos y síntomas de isquemia miocárdica solo




Después de hacer su primera impresión, observe el cue-llo para detectar signos de abultamiento de las venas del cuello (ingurgitación yugular, un posible signo de insu-ficiencia cardíaca derecha). Se debe evaluar la presencia de sonidos anormales en los pulmones. El estertor (cre-pitaciones inspiratorias) está asociado con pulmones con-gestivos y puede ser el resultado de insuficiencia cardíaca izquierda, edema pulmonar agudo o shock cardiogénico las sibilancias (sonidos espiratorios agudos) pueden ser un hallazgo de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) o de edema pulmonar agudo. La presencia de tos con es-puto rosado espumoso también puede ser evidencia de edema pulmonar.

También puede haber ingurgitación yugular y edema periférico si se ha producido insuficiencia cardíaca dere-cha. Examinar el tórax para detectar cicatrices previas que indiquen la presencia de un marcapasos o una cirugía cardíaca previa también podrían ofrecer hallazgos impor-tantes y respaldar su diagnóstico de SCA. Una vez comple-tada su evaluación, puede realizar el diagnóstico de SCA y prescribir un tratamiento específico para el tipo de SCA establecido. La información que obtenga de una evalua-ción detallada lo ayudará a generar un diagnóstico inicial.

Evaluación detalladaEstablecimiento de los antecedentesObtenga los antecedentes del paciente con la ayuda del paciente, los familiares o los observadores. Una lista de

deben recibir oxígeno si están hipoxémicos o si presentan dificultad respiratoria taquipnea.

Circulación/Perfusión Si el paciente está consciente, verifique el pulso radial; si el paciente está inconsciente, verifique el pulso carotí-deo. Observe la calidad general del pulso y si es regular o irregular. Continúe evaluando el color y la condición de la piel. Tenga en cuenta cualquier edema, mala turgencia o edema de la piel.

Primera impresiónCuando responde a una llamada de un paciente con una queja de dolor torácico, su conocimiento de anatomía, fisio-logía y fisiopatología lo ayudará a orientarse hacia las cau-sas comunes del dolor en el tórax. La amenaza de vida más grave y común es un infarto agudo de miocardio o IAM.

¿Qué puede distinguir a la distancia? ¿El paciente está consciente? ¿En qué posición está el paciente? ¿Está el paciente en una posición de trípode que indica dificultad para respirar o está acostado con una respuesta mínima a su presencia? ¿Presenta un mayor trabajo respiratorio? ¿El paciente parece ansioso? ¿Hay una apariencia de con-moción o mala perfusión? El acompañante del paciente puede proporcionar indicios sobre la etiología o la grave-dad de la afección del paciente. Su primera impresión del paciente puede decirle si el paciente está enfermo o no.

Al inicio de la evaluación del paciente con sospecha de SCA, debe realizar un examen físico, concentrándose en el área del cuerpo asociada con las principales quejas.

Tabla 3-2 Diagnóstico diferencial crítico de dolor torácico

Causas cardiovasculares Causas pulmonares

Causas gastrointestinales Otras causas

Síndrome coronario agudo

Embolia pulmonar Rotura esofágica Costocondritis

Insuficiencia cardíaca congestiva

Neumotórax a tensión/simple

Colecistitis Contusión o fractura costal

Disección aórtica Infecciones respiratorias (bacterianas o virales)

Dispepsia Espasmo muscular

Arritmias cardiacas Pleuresía Enfermedad de reflujo gastroesofágico

Miocarditis y pericarditis

Hernia hiatal

Pancreatitis

Enfermedad de úlcera péptica




Pregunte hace cuánto tiempo el paciente tiene los signos y síntomas. Debe conocer el momento del inicio de los síntomas y transmitirlo al centro de destino.

El conocimiento de las alergias del paciente a cual-quier medicamento es importante porque es posible que el paciente reciba aspirina y otros medicamentos. Es impor-tante tener en cuenta todos los medicamentos, recetados, herbales y de venta libre. Pueden indicar antecedentes médicos previos de enfermedad arterial coronaria (EAC) o una afección cardíaca previa. Los medicamentos como la nitroglicerina, la aspirina, los medicamentos para re-ducir el colesterol, para la hipertensión, como los inhibi-dores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los betabloqueantes, los calcio antagonistas y los hipogli-cemiantes orales, pueden relacionarse con la posibilidad de EAC. Si el paciente tomó algún medicamento para la disfunción eréctil (como Viagra [sildenafil], Cialis [tada-lafil] o Levitra [vardenafil]) en las últimas 24 a 36 horas, se deben evitar los nitratos; estos pueden reducir drásti-camente la presión arterial.

¿El paciente tiene una enfermedad cardíaca? ¿Hay an-tecedentes familiares de enfermedad cardíaca? ¿El paciente ha tenido un IAM? ¿Alguna vez ha recibido un bypass de arteria coronaria (CABG) o una intervención coronaria percutánea (ICP) con o sin stent para reperfundir un vaso coronario? ¿Hay evidencia de factores de riesgo? Estas son todas las preguntas correspondientes de los antecedentes médicos para las que debe intentar obtener respuestas.

También debe observar si encuentra un marcapasos o dispositivo de asistencia ventricular (Figura 3-6) implan-tado en la pared torácica durante su examen. Consulte el Cuadro de sugerencias 3-2.

medicamentos puede proporcionar indicios importantes sobre las afecciones médicas del paciente.

OPQRST y SAMPLERLas reglas nemotécnicas OPQRST y SAMPLER se pue-den utilizar para analizar la queja principal del paciente. En un paciente con dolor torácico, sospeche un infarto agudo de miocardio. Obtenga la descripción del dolor por parte del paciente. Preste atención a las palabras exactas que usa el paciente para describir sus síntomas y observe su lenguaje corporal durante diálogo. Asegúrese de uti-lizar preguntas abiertas para evitar que el paciente diga cosas que no desea.

¿Qué estaba haciendo el paciente cuando comenzó el dolor torácico? pregunte sobre el esfuerzo físico o el es-trés durante los eventos que condujeron a la aparición de los síntomas. Solicítele al paciente que describa el dolor en sus propias palabras. No guíe al paciente, ya que esto puede limitar su respuesta y puede dar lugar a que no describa con precisión cómo se siente.

¿Qué mejora o empeora el malestar? ¿Qué hizo al paciente para aliviar los síntomas? ¿Hay una posición atenuante? tenga cuidado al usar la nitroglicerina como herramienta de diagnóstico, los estudios han demostrado que los pacientes con dolor torácico no cardíaco res-ponden al tratamiento con nitroglicerina, mientras que algunos pacientes con SCA no lo hacen. Administre ni-troglicerina si sospecha SCA y no hay contraindicaciones, angina inestable (AI), infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMNST) o IAM. El dolor que aumenta con el movimiento, la palpación o la inspiración, o que dura solo unos segundos, favorece el diagnóstico de una afección distinta de SCA. Sin embargo, el SCA simple-mente no se puede excluir en el entorno fuera del hospi-tal en pacientes en riesgo.

El dolor clásico relacionado con el corazón se acom-paña de una sensación severa de presión o compresión ("hay un elefante sobre mi pecho") de inicio súbito se intensifica rápidamente y se asocia con el esfuerzo. Des-afortunadamente, hay muchas presentaciones no clási-cas para esta afección, por lo que el proveedor debe ser muy diligente y sospechar. Se puede describir como in-digestión. Puede haber irradiación en el brazo izquierdo o la mandíbula izquierda. En ocasiones, el único dolor se siente en el brazo o la mandíbula. Puede manifestarse como fatiga severa repentina o falta de aliento o diafore-sis no explicada. El dolor torácico severo que se describe como un dolor desgarrador en la parte superior de la es-palda puede indicar disección aórtica torácica.

Solicite al paciente que califique el dolor en una es-cala de 0 a 10, donde 0 equivale a ausencia de dolor y 10 es el peor dolor jamás sentido. Pregunte sobre la apa-rición del dolor: ¿el dolor empeoró gradualmente o co-menzó a una intensidad máxima?

Figura 3-6 Dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo. Este dispositivo es una bomba pequeña de flujo continuo. La cánula de entrada está conectada al ápice cardíaco, y el injerto de salida está conectado a la aorta ascendente.




CUADRO DE SUGERENCIAS

Dispositivos de asistencia del ventrículo izquierdo (DAVI)Los DAVI se implantan cada vez con mayor frecuencia y son encontrados por el personal del servicio médico de emergencia. Se implanta un DAVI a muchos pacientes con empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o en espera de un trasplante cardíaco y reciben el alta a su hogar para seguir una vida de la forma más normal posible. La bomba por lo general es un motor electromagnético sin fricción que produce flujo continuo y, por lo tanto, no se siente ni se identifica el pulso en un paciente con un DAVI que funciona correctamente. Esto puede crear confusión para los pacientes y los respondedores, ya que un paciente con DAVI que no responde y no tiene pulso puede estar sufriendo un paro cardíaco o un episodio de hipoglucemia. Estas bombas sin fricción disminuyen una serie de complicaciones como la trombosis y la hemólisis.

Pasos para el manejo■ El paciente, la familia y el coordinador de DAVI conocen bien el funcionamiento de la bomba y, por lo general, tendrán información valiosa sobre la resolución de problemas, el reemplazo de las baterías y otros problemas de funcionalidad. Confíe en su orientación, ya que están familiarizados con las operaciones de la bomba y reconocen que la vida de sus seres queridos depende del funcionamiento adecuado.

■ Los signos vitales pueden ser difíciles de determinar. Normalmente no se siente un pulso con la bomba de flujo continuo. Por lo general, no se obtiene una presión arterial, pero se puede identificar una presión arterial media (PAM). La PAM típica es de 70-90 mm Hg en estos pacientes. Un oxímetro de pulso habitualmente mostrará la saturación y forma de onda.

■ La falla del dispositivo generalmente provoca que la bomba emita un zumbido; una alarma o un indicador también pueden alertar al paciente. La orientación específica del fabricante o del coordinador puede ser útil. Los posibles problemas catastróficos incluyen trombosis

masiva de la bomba, desplazamiento de la cánula y taponamiento. Se requiere coordinación quirúrgica temprana.

■ La realización de compresiones cardíacas es conflictiva. Al inicio de su despliegue, los proveedores del servicio médico de emergencia recibían instrucciones de no realizar compresiones. Si es posible, considere consultar con el coordinador y el equipo de implantes, aunque las recomendaciones del fabricante generalmente indican que no se realice RCP.

■ La insuficiencia cardíaca derecha se trata esencialmente de la misma manera que en un paciente sin DAVI (embolia pulmonar [PE], isquemia, hipertensión pulmonar, etc.).

■ La insuficiencia cardíaca izquierda puede deberse a isquemia o trombosis de la bomba, lo que puede requerir anticoagulación adicional. La compensación se puede ajustar aumentando la velocidad de la bomba u otra intervención.

■ El sangrado severo puede afectar la presión de llenado del corazón, y los pacientes deben someterse a terapias típicas de reanimación para hemorragia.

■ Las arritmias suelen ser mejor toleradas por el paciente con un DAVI. Las arritmias supraventriculares se tratan con énfasis en el control del ritmo. Las arritmias ventriculares son comunes en hasta el 50 % de los pacientes con DAVI. La cardioversión emergente generalmente no es implantado en la pared torácica durante estable (no es el enfoque típico que enfrentamos con un paciente que puede estar sin pulso y con fibrilación ventricular).

ResumenLos proveedores pueden encontrar que no hay pulso; el paciente y sus familiares suelen estar familiarizados con el dispositivo. Intente transportar al paciente al centro donde se colocó el dispositivo, si es práctico. El coordinador colaborará con el manejo agudo. Las compresiones son controversiales. Las arritmias ventriculares generalmente no necesitan tratamiento emergente.

La última ingesta oral del paciente es información importante. Puede indicar que el estómago está lleno y un mayor riesgo de vómitos si el paciente tiene náuseas.

Determine los eventos que llevaron al llamado a emergencias. ¿El paciente realizó actividad física o sufrió una situación de alto estrés, o se despertó del sueño con

molestias? ¿Hubo algún consumo de cocaína o metan-fetaminas? ¿Pasó por un largo período de inactividad, como un vuelo internacional o un viaje a campo traviesa (lo que sugiere una embolia pulmonar)?

En casos de disnea, explore la posibilidad de in-suficiencia cardíaca. ¿Cuándo comenzó la disnea?




el pulso radial periférico mientras ausculta un pulso apical.

• Pulso paradójico. Una caída excesiva en la presión arterial sistólica con inspiración. El hallazgo es más fácil de detectar cuando el ritmo es regular. Los latidos afectados del pulso se sienten más débiles que los demás.

• Pulso alternado. Esto ocurre cuando el pulso alterna entre latidos fuertes y débiles; por lo general representa disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

• En pacientes con dolor torácico particularmente si se siente en gran medida en la espalda, se recomienda medir la presión arterial en los dos brazos. Una diferencia significativa en las presiones sistólicas podría ser una indicación de disección aórtica torácica.

Examen físicoEl examen físico cardiovascular enfocado comienza con una impresión general del estado general del paciente. ¿El paciente parece “enfermo”? ¿Cómo es el color del pa-ciente? ¿Hay cianosis o diaforesis evidentes alrededor de la boca? ¿El paciente puede hablarle normalmente o con pocas palabras debido a dolor o disnea?

Examine el cuello e inspeccione si hay ingurgitación yugular, si el paciente esté en posición vertical, si lo tolera y, si no, en posición supina. Normalmente no se observa ingurgitación cuando una persona está sentada o de pie. Sin embargo, si hay disfunción ventricular derecha, la sangre retrocederá a las venas sistémicas detrás del lado derecho del corazón y dilatará estas venas.

Continúe la evaluación inspeccionando y palpando el tórax. ¿El dolor torácico se replica al presionar el tórax? En tal caso, ¿dónde? Las cicatrices quirúrgicas pueden indicar cirugía cardíaca previa. Una protuberancia debajo de la piel del paciente puede indicar un marcapasos o un desfibri-lador (se ven iguales y con frecuencia están en el mismo dispositivo). Estos dispositivos se implantan justo debajo de la clavícula derecha o izquierda y tienen aproximadamente el tamaño de una moneda de cincuenta centavos de dólar.

Con el estetoscopio, escuche estertores en las bases posteriores de los pulmones, y también sibilancias, es-tos sugieren insuficiencia cardíaca izquierda con edema pulmonar.

Palpe el pulso radial o carotídeo y mida la potencia del pulso, como, por ejemplo, débil, fuerte, rígido o límite.

Examine el abdomen: Se puede acumular líquido en el abdomen en el caso de insuficiencia cardíaca dere-cha. Además, la presión suave y continua sobre el hígado (cuadrante superior derecho) puede causar la congestión de las venas del cuello cuando el paciente está sentado, el llamado reflujo hepatoyugular, es un signo de insuficien-cia cardíaca derecha.

¿Despertó al paciente del sueño? ¿El paciente pudo acostarse y, si no, cuándo comenzó? Si estuvo presente anteriormente, ¿es peor? ¿El paciente se despierta sin poder respirar? La disnea paroxística nocturna es un episodio agudo de falta de aire en el que el paciente se despierta repentinamente del sueño con una sensación de asfixia. Es uno de los signos clásicos de insuficiencia cardíaca izquierda (aunque rara vez se informa). Al-gunos pacientes presentan estos síntomas debido a un edema pulmonar repentino, que puede deberse a una afección en la que el corazón no se relaja normalmente (disfunción diastólica).

El síncope ocurre cuando el gasto cardíaco disminuye repentinamente. Las causas cardíacas del síncope incluyen arritmias (ya sea ritmo cardíaco rápido o lento), aumento del tono vagal (una situación conocida como síncope vaso-vagal, con disminución de la frecuencia cardíaca y dilata-ción de los vasos sanguíneos de resistencia que conducen a una caída repentina de la presión arterial) y problemas estructurales con el corazón, como los problemas relacio-nados con las válvulas cardíacas. También existen nume-rosas causas no cardíacas del síncope (consulte el Capítulo 5, Trastornos neurológicos). Como parte de los antecedentes de una persona que se ha desmayado, trate de determinar si el paciente se desmayó por causas cardíacas o no cardía-cas. Determine las circunstancias en que la persona se des-mayó. Es poco probable que una persona de 25 años que se desmaya al ver sangre tenga una enfermedad cardíaca subyacente significativa. Una persona de 65 años que se desmaya después de sentir palpitaciones puede tener una arritmia cardíaca peligrosa. Además, perder el conoci-miento mientras está sentado o acostado tiene implicacio-nes más graves que desmayarse mientras está de pie.

Evaluación secundariaAunque la evaluación primaria para pacientes médicos a menudo es similar, cuando un paciente presenta un problema cardíaco, ciertos aspectos requieren un mayor énfasis.

Signos vitalesEl pulso del paciente debe examinarse con atención. Aunque un pulso rápido puede indicar ansiedad, también puede ocurrir como consecuencia de un dolor intenso, insuficiencia cardíaca congestiva o una arritmia cardíaca. Si el pulso es débil y variable, la producción cardíaca está comprometida.

Los hallazgos anormales del pulso incluyen los siguientes:

• Déficit del pulso. Ocurre cuando la frecuencia del pulso radial palpada es menor que la frecuencia del pulso apical; se informa como la diferencia entre ambos. Para evaluar un déficit de pulso, verifique




Examine las extremidades para detectar si existe un edema y la espalda para detectar edema de sacro; ya que pueden ser signos de insuficiencia cardíaca derecha.

DiagnósticoEntorno de atención prehospitalariaEn el entorno de atención prehospitalaria, una de las he-rramientas de diagnóstico más utilizadas es el desfibri-lador con monitor cardiaco (EKG). El control del ritmo cardíaco se utiliza en el paciente cardíaco para controlar las arritmias y evaluar los tratamientos proporcionados. La estimulación transcutánea se puede usar en pacien-tes con bloqueos cardíacos sintomáticos. La desfibrilación de una fibrilación o taquicardia ventriculares sin pulso puede salvar la vida. La adquisición rápida de un EKG de 12 derivaciones en el contexto del dolor torácico permite el diagnóstico de infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCST), lo que permite a los profesio-nales de atención prehospitalaria el transporte al centro apropiado más cercano. Muchas agencias identifican un indicador clave de desempeño como la capacidad de ob-tener un EKG de 12 derivaciones dentro de los 10 minu-tos posteriores al contacto con el paciente.

Cuando obtenga los signos vitales del paciente, co-necte el monitor cardíaco, la capnografía y el oxímetro de pulso si aún no lo ha hecho. Use el EKG y la medi-ción de saturación de oxígeno para guiar su evaluación y tratamiento. Si hay varios proveedores de atención médica disponibles, se pueden implementar equipos de monitoreo esenciales, diagnósticos y algún tratamiento inicial mientras se detectan los síntomas de esos diag-nósticos críticos. La repetición de los EKG de 12 deriva-ciones es una buena idea en general, pero también para cualquier cambio clínico, como el aumento del dolor torácico.

Entorno de atención en el hospitalLos pacientes con IAMCST en el EKG generalmente tie-nen una oclusión aguda en una arteria coronaria y prefe-rentemente son tratados con terapias basadas en catéteres y con fármacos "destructores de coágulos" (fibrinolíticos) cuando la terapia PCI no está disponible. Los pacientes que sufren dolor torácico que probablemente se deba a SCA y sin inestabilidad cardiovascular o IAMCST gene-ralmente se evalúan en mayor detalle y se tratan antes de considerar la cateterización.

El infarto de miocardio generalmente se confirma con proteínas o enzimas específicas del corazón llamadas troponinas. Generalmente, los niveles sanguíneos eleva-dos en el contexto del dolor cardíaco en torácico con-firman el diagnóstico; sin embargo, las pruebas pueden no ser positivas durante algunas horas después del inicio de la afección. Esta prueba está disponible en el "punto de atención" y algunos sistemas terrestres de servicios

médicos de emergencia pueden realizar esta prueba en el campo (consulte el Cuadro de sugerencias 3-3). Se en-cuentra con mayor frecuencia en los servicios de vuelo.

El cateterismo cardíaco con coronariografía es el es-tándar de oro para el diagnóstico de oclusión coronaria y también proporciona los mejores medios para el trata-miento. La prueba consiste en introducir un catéter ha-cia las arterias coronarias en el origen de la aorta, donde sale del corazón a través de la arteria femoral o radial. El líquido (tinte de contraste) que se puede ver mediante rayos X se inyecta en la arteria coronaria seleccionada y muestra los vasos del corazón. Los bloqueos se pue-den ver mediante esta técnica. Usando el mismo puerto de acceso y el mapa producido por la inyección de con-traste, un médico puede introducir un catéter que pueda aspirar un coágulo, así como dilatar el vaso, y colocar un stent para evitar un nuevo coágulo o colapso posterior. La contracción del corazón también se puede ver usando el catéter y el contraste, que pueden mostrar el músculo cardíaco lesionado que no se mueve normalmente.

Otra prueba que se realiza habitualmente es la eco-cardiografía. Emplea el uso de ultrasonido para mostrar vistas de muy alta calidad del corazón en movimiento, para exhibir factores tales como la salud de las válvulas y anormalidades del movimiento del corazón que pueden indicar infarto de miocardio, así como líquido pericárdico y taponamiento.

Pruebas de esfuerzo cardíaco.Las pruebas de esfuerzo cardíaco pueden demostrar la presencia de isquemia funcional. La isquemia cardiaca se puede inducir mediante el ejercicio, como caminar en una cinta o pedalear en bicicleta mientras el paciente se somete a un monitoreo cardíaco continuo de múltiples derivaciones. Luego se observa el EKG para detectar sig-nos de isquemia durante el ejercicio. El estrés cardíaco también puede ser inducido por la administración de me-dicamentos vasodilatadores como la adenosina o inotró-picos como la dobutamina|.

Las pruebas de esfuerzo se pueden combinar con imágenes nucleares antes y después de la parte de la prueba de esfuerzo cardíaco. Los estudios de imágenes pueden permitir la visualización de áreas del corazón que muestran un flujo sanguíneo comprometido durante el esfuerzo. Tal compromiso generalmente es causado por estenosis en las arterias coronarias.

Ajustar los diagnósticos diferencialesLos antecedentes, el examen físico y el EKG de 12 de-rivaciones son clave para el reconocimiento temprano de las afecciones que amenazan la vida asociadas con el dolor torácico. Hasta ahora, ha identificado las causas




que amenazan la vida del dolor en el tórax que se su-gieren inicialmente en la evaluación primaria cuando el paciente se queja de dolor con dificultad respiratoria evi-dente o signos de shock.

Para aquellos pacientes cuyas condiciones son más estables, o para aquellas condiciones que causan me-nos signos y síntomas cardinales, los antecedentes más detallados con el examen secundario serán de utilidad. Cuando obtiene los antecedentes del paciente, los si-guientes hallazgos clave pueden ayudar a reducir la lista de posibles diagnósticos:

• Naturaleza del dolor. El aplastamiento u opresión en comparación con la sensación de desgarro deberían llevarlo a pensar en SCA frente a aneurisma aórtico torácico. Las personas con dolor agudo pueden estar sufriendo una embolia pulmonar, neumotórax o presentando una causa musculoesquelética que explique el dolor. La queja de ardor o indigestión puede llevarlo a pensar en quejas gastrointestinales (GI).

• Actividad con dolor. El dolor con esfuerzo generalmente es indicativo de SCA. Si ocurre en reposo, se sugiere IAM. La aparición repentina de dolor generalmente apunta a disección aórtica, embolia pulmonar o neumotórax. El dolor después de las comidas puede indicar problemas gastrointestinales.

• La escala del dolor de 0 a 10. Obtenga esta información de su paciente inicialmente, en el curso de la evaluación y el manejo. También se debe tener en cuenta el inicio y el pico del dolor, junto con una evaluación continua relacionada con el manejo.

• Ubicación del dolor. El dolor localizado en un área pequeña suele ser somático (el paciente puede señalarlo con un dedo y no hay radiación). El dolor visceral, en comparación, es más difícil de localizar (el paciente rodea el tórax con la mano y menciona la derivación del dolor). El dolor periférico de la pared torácica generalmente no es de naturaleza cardíaca.

CUADRO DE SUGERENCIASBiomarcadores cardíacos de troponinaLa troponina es un complejo proteico involucrado en el proceso de contracción del músculo esquelético y cardíaco. Las troponinas cardíacas T e I son más específicas para el corazón. Un aumento y disminución típico de la troponina desempeña una función clave en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Una sola medición de troponina rara vez es útil y, por lo tanto, existe controversia sobre si la prueba de troponina es útil en el entorno de la atención prehospitalaria. Además, el uso de una prueba de punto de atención (POC) en el entorno del servicio médico de emergencia y una prueba de POC o de laboratorio diferente en el hospital pueden evitar una comparación adecuada o mediciones en serie. Muchas elevaciones de troponina se deben a otras causas, como sepsis, insuficiencia cardíaca congestiva, miocarditis, embolia pulmonar, hipoxia, intoxicación, insuficiencia renal, hipotiroidismo o contusión cardíaca.

Una sola prueba positiva de troponina no diagnostica un infarto de miocardio, pero ayuda a estratificar a un paciente a una mayor probabilidad de isquemia o infarto. La troponina I o T generalmente comenzará a aumentar en el suero (se detectará por encima de lo normal) aproximadamente 3 a 6 horas después del inicio de la isquemia (oclusión coronaria) y permanecerá elevada por hasta 10 días. Por lo general, al inicio se extraerá un biomarcador y luego

otra vez, aproximadamente de 3 a 6 horas después, para identificar a los pacientes en los que puede haber sido demasiado temprano para detectar una elevación en la primera extracción. Las pruebas de mioglobina y CK-MB (creatina quinasa-músculo/cerebro) ya no se usan para detectar infarto de miocardio. Las pruebas de EKG y troponinas en serie son el sello distintivo en el diagnóstico de infarto de miocardio. Recientemente, los ensayos de troponina de alta sensibilidad están aumentando su disponibilidad y se están evaluando para el uso rutinario. Debido a que estos son altamente sensibles, a menudo resultan en falsos positivos y esto puede anular su beneficio.

A menudo se encuentra que los pacientes con insuficiencia renal tienen niveles elevados de troponina, lo que dificulta determinar si tienen isquemia aguda. Contrariamente al pensamiento popular, la troponina no se elimina por los riñones y la elevación no se debe a la "reserva" de troponina. De hecho, los pacientes renales con una troponina elevada tienen una mayor mortalidad a largo plazo y mayores eventos cardíacos adversos y muerte a los 30 días.

Una prueba de troponina puede ser útil en el entorno de atención previa al hospital, pero se debe realizar una investigación adicional. Es esencial una comprensión e interpretación completa de este marcador de laboratorio para evaluar a nuestros pacientes.




• Irradiación del dolor. La irradiación en la espalda puede guiarlo hacia la disección aórtica o causas gastrointestinales. El dolor localizado cerca del área escapular de la espalda y que se irradia hacia el cuello también sugiere disección aórtica. El infarto de miocardio inferior puede presentarse como dolor de epigástrico. Cualquier irradiación de dolor en la mandíbula, los brazos o el cuello por lo general apunta a isquemia cardíaca.

• Duración del dolor. El dolor de muy corta duración (medido en segundos) rara vez es de naturaleza cardíaca. El dolor que comienza repentinamente y se describe como peor al comienzo es muchas veces disección aórtica. El dolor que puede comenzar con el esfuerzo pero que desaparece con el reposo puede ser isquemia cardíaca. El dolor que es constante y dura días es menos probable que amenace la vida. El dolor que es intermitente y fluctúa es más probable que sea grave.

• Desencadenantes y atenuantes. El dolor que empeora con el esfuerzo y mejora con el reposo suele ser isquemia coronaria. El dolor relacionado con las comidas está asociado con problemas gastrointestinales. El dolor que empeora con la respiración profunda o la tos generalmente está relacionado con problemas pulmonares, pericárdicos o musculoesqueléticos.

Los síntomas asociados con el dolor torácico incluyen los siguientes:

• Diaforesis: causas graves o viscerales.• Hemoptisis: embolia pulmonar.• Síncope o casi síncope: causa cardiovascular o embolia

pulmonar.• Disnea: causa cardiovascular o pulmonar.• Náuseas y vómitos: causa cardiovascular o

gastrointestinal.

Manejo continuoEl manejo continuo de la condición del paciente se rea-liza en el camino al hospital. Repita la evaluación pri-maria. Los signos vitales deben obtenerse como mínimo cada 5 minutos para pacientes críticos o cada 15 minutos para aquellos pacientes que se determine que están en condición estable. El examen físico debe repetirse para observar cualquier cambio que haya ocurrido o si se omi-tió alguna condición en el examen inicial. Evalúe la efec-tividad de sus intervenciones.

La elección del método de transporte adecuado para un paciente con SCA debe basarse en las necesidades del paciente. En primer lugar, debe decidir si el paciente está gravemente enfermo y determinar qué medios de transporte puede tolerar y qué centro es el más adecuado para el paciente. Un centro de dolor torácico debe ser

una consideración para pacientes con SCA los cambios de altitud y el estrés del vuelo pueden aumentar el gasto cardíaco por lo que el paciente debe ser monitoreado y respaldado atentamente. La reducción del tiempo de transporte al centro adecuado para pacientes con afec-ciones sensibles al tiempo, como IAMCST, puede ser un beneficio del transporte aéreo. Los pacientes con disposi-tivos de soporte pueden necesitar espacio y equipos adi-cionales para el transporte. Esto debe prepararse antes del transporte para evitar demoras.

Causas iniciales de dolor torácico que amenazan la vidaLas afecciones que amenazan la vida asociadas con ma-lestar en el tórax que requieren tratamiento inmediato incluyen neumotórax a tensión, embolia pulmonar, ro-tura esofágica, disección aórtica, taponamiento cardíaco, arritmia y síndromes coronarios agudos (que incluyen ICC). Algunas de estas afecciones se observan en la eva-luación primaria como malestar torácico con dificultad respiratoria, molestias en el tórax con signos vitales alte-rados, o una combinación de esas tres quejas principales o signos y síntomas cardinales.

Neumotórax a tensiónEl neumotórax a tensión es una causa de dolor torácico que amenaza la vida, fruto del deterioro progresivo y em-peoramiento de un neumotórax simple (la acumulación de aire en el espacio pleural). El neumotórax a tensión produce un desplazamiento mediastínico, ejerce compre-sión sobre el corazón y los grandes vasos e interrumpe el flujo sanguíneo. El aumento de la presión intratorácica impedirá el retorno venoso, disminuirá la carga previa y provocará una caída de la presión arterial sistémica.

FisiopatologíaUn neumotórax a tensión es una afección que amenaza la vida que requiere tratamiento de emergencia para pre-venir la muerte. El aumento de la presión surge debido al aire atrapado en el espacio pleural o al aire que ingresa de un ventilador mecánico de presión positiva. La fuerza del aire puede ocasionar que el pulmón afectado se colapse por completo y desplace el corazón hacia el pulmón no colapsado (desplazamiento mediastínico), lo cual com-prime el pulmón no afectado y el corazón.

Signos y síntomasEn el paciente con un mayor trabajo de respiración, la ausencia unilateral o la disminución de los sonidos




respiratorios sugieren un neumotórax. Si también hay shock se debe reconocer y tratar inmediatamente un neumotórax a tensión. La evaluación de un neumotórax a tensión revelará dolor torácico, dificultad respiratoria severa, disminución o ausencia de sonidos respiratorios en el lado afectado y shock obstructivo. También se puede observar ingurgitación yugular.

Diagnóstico diferencialEl diagnóstico diferencial debe incluir:

• Neumotórax simple.• Síndrome coronario agudo.• Síndrome de dificultad respiratoria aguda.• Disección aórtica.• Insuficiencia cardíaca congestiva y edema

pulmonar.• Rotura y rasgado esofágicos.• Infarto de miocardio.• Pericarditis y taponamiento cardíaco.• Embolia pulmonar.• Fractura costal.

TratamientoEl tratamiento tiene como objetivo aliviar la presión dentro del tórax, descomprimiendo el lado afectado. El tratamiento de atención prehospitalaria de elección es la descompresión con aguja utilizando un gran orificio sobre el catéter de aguja de al menos 3.25” o 8,2cm de longitud. El tratamiento definitivo del neumotórax clíni-camente significativo es la colocación de una sonda pleu-ral. Consulte el Capítulo 2 para obtener más información sobre el neumotórax y su tratamiento.

Neumotórax simpleEl neumotórax se refiere al aire en la cavidad pleural. Un neumotórax pequeño puede causar síntomas leves y puede sanar por sí solo. Un neumotórax de mayor ta-maño generalmente requiere un tratamiento agresivo para eliminar el aire y restablecer la presión negativa pleural.

FisiopatologíaUn neumotórax ocurre cuando se desarrolla una fuga de aire entre el parénquima pulmonar y el espacio pleural, a menudo como resultado de una bula (una pequeña ampolla de aire) que "explota", pero otras causas de sobrepresión barométrica pueden conducir al mismo efecto. Con cada respiración siguiente, queda más aire atrapado en ese espacio, lo que provoca el colapso del pulmón afectado. Un neumotórax simple puede ocurrir espontáneamente en pacientes con en-fermedades del tejido conectivo como el síndrome de

Marfan o en hombres altos y delgados. Pueden ocu-rrir como resultado de barotrauma u otras lesiones en el tórax. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la fibrosis quística, el cáncer, fumar marihuana y las infecciones pulmonares agudas, como la neumo-nía, o las infecciones pulmonares crónicas, como la tu-berculosis, también pueden causar un neumotórax. La mayor amenaza de un neumotórax es el desarrollo de un neumotórax a tensión, que puede requerir inter-vención inmediata.

Signos y síntomasEl paciente que sufre un neumotórax espontáneo gene-ralmente tiene un inicio repentino de dolor agudo en el tórax y dificultad respiratoria repentina. El diagnóstico se sospecha en hombres jóvenes altos y delgados, y en pacientes con EPOC con descompensación repentina. El examen físico revela clásicamente la hiperrosonancia a la percusión en el lado afectado, así como la disminución de los sonidos respiratorios. Sin embargo, la experiencia clínica revela lo difícil que puede ser escuchar realmente la disminución del sonido de la respiración en el neumo-tórax subtotal.

Diagnóstico diferencialLa embolia pulmonar y el neumotórax espontáneo tie-nen presentaciones clínicas similares; sin embargo, el contexto de cada uno a menudo ayudará a diferenciarlos. El ultrasonido es una prueba sensible y específica para confirmar el neumotórax. Por lo general, se obtiene una radiografía de tórax para confirmar el diagnóstico de un neumotórax simple, pero no es tan sensible como la eco-grafía. La tomografía computarizada (TC) se utilizó en el pasado cuando la radiografía de tórax simple no era suficiente.

TratamientoEl tratamiento está destinado a mantener saturaciones de oxígeno casi normales mediante la administración de oxígeno a través de una cánula nasal o una máscara. La terapia con oxígeno ayuda a que el neumotórax se re-absorba en muchos casos. Por lo general, no se requiere asistencia de ventilación ya que puede empeorar la situa-ción, lo que aumenta la probabilidad de un neumotórax a tensión. Algunos neumotórax simples más pequeños pueden sellarse solos y requieren solo un control conser-vador. Los neumotórax significativos pueden requerir la inserción de un tubo torácico para resolver el problema, aunque la aspiración percutánea del aire sin la coloca-ción del tubo torácico es una opción en algunos casos. A menudo, todo lo que se requiere para el paciente hemo-dinámicamente estable en la atención prehospitalaria es el monitoreo.




Embolia pulmonarLos coágulos (trombos) que se forman y luego se des-prenden (émbolos) del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores generalmente terminan en los vasos sanguíneos de los pulmones, este fenómeno se co-noce como tromboembolia o embolia pulmonar (TEP). Estos émbolos venosos pueden causar dolor torácico pleurítico intenso y repentino, dificultad para respirar y ocasionalmente hemoptisis (la tríada clásica de la embo-lia pulmonar). Los coágulos de sangre se forman por una variedad de razones, incluida la inmovilidad (un yeso, por ejemplo), el parto reciente, los viajes aéreos prolon-gados, los medicamentos como las píldoras anticoncepti-vas, el tabaquismo y el flujo venoso deficiente (estasis). El cáncer predispone fuertemente a la trombosis venosa.

FisiopatologíaLa embolia pulmonar ocurre cuando un coágulo que se ha formado en esas venas más profundas (incluso se-manas antes) se desprende y viaja a través del sistema venoso (embolia), atraviesa el corazón y se aloja en las arterias pulmonares. En los Estados Unidos, de 200,000 a 300,000 personas son hospitalizadas cada año con embo-lia pulmonar. Hasta un tercio de estas personas morirán. La embolia pulmonar con frecuencia se asocia con la pre-sencia de factores de riesgo. Los factores de riesgo impor-tantes incluyen fractura de cadera o pierna, reemplazo de cadera o rodilla, cirugía general mayor y traumatismo y lesión de la médula espinal. Los factores de riesgo mode-rado incluyen cirugía artroscópica de rodilla, quimiote-rapia (que puede causar hipercoagulación), insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia respiratoria, uso de anticonceptivos orales y tromboembolia venosa anterior.

Un estudio europeo informó que es posible que más de un tercio de las embolias pulmonares no se diagnos-tiquen en el departamento de emergencias. Los diag-nósticos retrasados o no detectados son más comunes en pacientes con presentaciones clínicas o antecedentes complejos, entre ellos enfermedad de la arteria coronaria, EPOC, asma o insuficiencia cardíaca, en relación con los signos y síntomas del paciente y el factor de riesgo más tí-pico de inmovilización previa o reciente cirugía. Recuerde la tríada de Virchow: hipercoagulabilidad, estasis venosa y lesión endotelial; estos son los factores que aumentan el riesgo de formación de trombosis venosa profunda (TVP).

Signos y síntomasLos síntomas iniciales de la TVP pueden ser bastante su-tiles y limitarse únicamente al dolor o el malestar, sin signos externos, pero comúnmente hay edema de una extremidad cuando el coágulo está asociado con las ex-tremidades superiores o inferiores. Los coágulos que sur-gen en la pelvis pueden ser más difíciles de detectar.

Los síntomas más frecuentes de embolia pulmonar incluyen disnea, dolor torácico pleurítico, taquipnea, tos, palpitaciones, ansiedad y hemoptisis acompañada de ta-quicardia y edema de miembros inferiores. Los pacientes con embolia pulmonar normalmente tendrán pulmones sin ruidos sobreagregados a la auscultación. Puede haber un dolor agudo y localizado que aumenta con una respi-ración profunda o tos (pleurítica) y que conduce a una "inmovilización" posterior de la respiración del paciente.

Los coágulos grandes pueden obstruir grandes vasos pulmonares, el más dramático es una embolia en silla de montar que se extiende por las arterias pulmonares a me-dida que sale del corazón. Estos y otros coágulos proxi-males grandes pueden causar la muerte rápida. El grado de los síntomas depende en gran medida del tamaño y la cantidad de émbolos en el pulmón, pero otro factor es la reserva cardiovascular previa del paciente. Es posible que los pacientes con enfermedad pulmonar o cardíaca preexistente no puedan compensar.

El noventa por ciento de todos los pacientes con em-bolia pulmonar (sin infartos o con infartos) tendrán dis-nea, a veces de forma intermitente. Esto ocurre cuando entra y sale aire, pero el flujo de sangre a ciertas áreas del pulmón se redirige, por lo que no se usa el aire. Esto se denomina diferencia de ventilación-perfusión (V/Q˙) o venti-lación de espacio muerto. Si hay hipoxia y no hay explica-ción fisiológica aparente, se debe considerar la embolia pulmonar. Es importante tener en cuenta que la mayoría de los émbolos pulmonares son pequeños y no causan hipoxia. No descarte la sensación subjetiva de disnea del paciente, incluso en presencia de signos vitales normales. Además, tenga en cuenta que los pacientes con embolia pulmonar pueden estar ansiosos y respirar rápido; supo-ner que el paciente está teniendo un ataque de pánico es un grave error.

Aproximadamente la mitad de todos los pacien-tes con embolia pulmonar tendrán taquicardia. Esto puede ser impulsado por una respuesta a la hipoxia o a la hipotensión por un llenado ventricular izquierdo de-ficiente. La tomografía, el ecocardiograma o el EKG, (clá-sicamente con un Patrón S1Q3T3 denominado complejo McGinn-White) pueden mostrar un patrón de tensión debido al aumento de las presiones de la arteria pulmo-nar. Alrededor del 10 % de los pacientes con embolia pulmonar presenta hipotensión, lo que sugiere un mal pronóstico. El paciente estará hemodinámicamente ines-table si una de las ramas principales de la arteria pulmo-nar está obstruida por una embolia en silla de montar, y el paro cardíaco generalmente presentará actividad eléc-trica sin pulso.

Los elementos de los antecedentes del paciente que sugieren embolia pulmonar incluyen un inicio agudo de dificultad respiratoria, taquipnea, aturdimiento o sín-cope, dolor torácico, tos seca y taquicardia inexplicable. El infarto pulmonar se presenta de manera similar a la




neumonía, pero la fiebre alta generalmente se encuentra solo en la neumonía. Un inicio agudo de dolor torácico y hemoptisis en el mismo día sugieren la posibilidad de embolia pulmonar. Puede haber edema unilateral de la pierna y factores de riesgo de TVP. Los antecedentes deta-llados y la consideración de los factores de riesgo son es-pecialmente importantes para los pacientes de quienes se sospecha embolia pulmonar porque evaluar la probabili-dad clínica antes de las pruebas de diagnóstico avanzadas es un elemento esencial para establecer un diagnóstico de embolia pulmonar. Un estudio reciente sugiere que los pacientes con antecedentes de EPOC o asma tienen más probabilidades de recibir un diagnóstico incorrecto cuando presentan embolia pulmonar. Un mayor índice de sospecha por parte del profesional y una mayor dis-posición para el deterioro repentino del paciente podrían ser útiles en este contexto.

Diagnóstico diferencialExisten numerosos diagnósticos diferenciales de embolia pulmonar, y deben considerarse con atención en cual-quier paciente que se considere que tiene embolia pul-monar. En estos pacientes, también se debe confirmar un diagnóstico alternativo, o se debe excluir la embolia pulmonar antes de concluir su evaluación. Los problemas adicionales a considerar incluyen:

• Dolor musculoesquelético.• Pleuritis.• Pericarditis.• Hiperventilación.• Neumotórax espontáneo.

• Neumonía.• Disección aórtica torácica.• Síndrome coronario agudo.

Se deben realizar los siguientes procedimientos para confirmar un diagnóstico de embolia pulmonar:

1. Se debe completar un EKG de 12 derivaciones en cuanto sea posible. En pacientes con dolor torácico o dificultad para respirar, es esencial para evaluar diagnósticos alternativos. El hallazgo de EKG más común en la embolia pulmonar es la taquicardia sinusal. Otros hallazgos que sugieren embolia pulmonar, que se observan en la minoría de los casos, están relacionados con la hipertensión pulmonar y la tensión del ventrículo derecho (RV). Estos incluyen una prominencia de la onda S en la derivación I, la onda Q en la derivación III y la inversión de la onda T en la derivación III (S1Q3T3; Figura 3-7). Este patrón se ve con poca frecuencia y su ausencia no debería llevar a los profesionales a descartar embolia pulmonar.

2. El enfoque de atención prehospitalaria ante la sospecha de embolia pulmonar es que el profesional comprenda los factores de riesgo y los signos y síntomas de la afección para sospechar fuertemente el diagnóstico, proporcionar un tratamiento estabilizador e informar de inmediato al centro de destino sobre un paciente con una embolia pulmonar potencial. Una vez en el hospital,

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

S1

Q3

T3

Figura 3-7 Un electrocardiograma de 12 derivaciones con patrón S1Q3T3.Este artículo se publicó en Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, Marx JA, Hockberger RS, Walls RM. Copyright Mosby 2006.




el diagnóstico se realiza definitivamente en la mayoría de los casos mediante una Angiotac de tórax. Otras pruebas que se pueden hacer incluyen una radiografía de tórax para descartar otras causas, así como un EKG. Se pueden realizar análisis de sangre para excluir una causa cardíaca, y también una prueba que refleje la posibilidad de un proceso de coagulación activo en el paciente (dímero D). El tratamiento en el hospital generalmente implica el uso de un anticoagulante, pero en casos extremos puede implicar un agente fibrinolítico o una cirugía de emergencia. La terapia actual puede iniciarse en el departamento de emergencias y el paciente recibirá el alta con medicamentos anticoagulantes apropiados.

TratamientoEntorno de atención prehospitalariaEn el entorno de atención prehospitalaria, el paciente con dolor agudo en el tórax disnea o alteración de los signos vitales debe recibir oxígeno, tener acceso vascular, monitorización electrónica y un EKG de 12 derivaciones. Comenzar la terapia estándar para los síndromes coro-narios agudos con aspirina es apropiado si el diagnóstico no está claro. Si se ha identificado que el paciente tiene insuficiencia respiratoria, también se requiere control de la vía aérea y asistencia ventilatoria. La estabilización de los signos vitales puede incluir la administración de cris-taloides y el uso de infusión de vasopresores.

Entorno de atención en el hospitalUna vez que el paciente ingresa al hospital, se deben realizar las pruebas de diagnóstico apropiadas. La tera-pia anticoagulante puede incluir heparina de bajo peso molecular, lo que reducirá la posibilidad de formación de nuevos coágulos. La hipotensión persistente y la taqui-cardia generalmente indican un curso de tratamiento más difícil y un mal pronóstico. Para una embolia pulmonar hemodinámicamente significativa, la terapia trombolítica es una opción de tratamiento. En algunos pacientes, esta terapia puede lograr resultados más rápidos que la terapia de anticoagulación, pero debe equilibrarse con el mayor riesgo de sangrado. La embolectomía quirúrgica requiere un cirujano cardiotorácico y colocar en el paciente en cir-culación extracorpórea. La trombectomía con catéter se puede realizar en la sala de radiología intervencionista en hospitales de altos recursos.

Rotura esofágicaLa rotura o la perforación espontánea del esófago se de-ben a un aumento repentino de la presión intraesofágica

combinada con presión intratorácica negativa, como, por ejemplo, esfuerzo o vómitos severos. También se conoce como síndrome de Boerhaave.

FisiopatologíaEl dolor torácico con disnea puede indicar rotura esofá-gica. Cuando se rompe el esófago, el contenido gástrico ingresa al mediastino, donde se produce un proceso infec-cioso inflamatorio. Las causas más comunes de perfora-ción esofágica incluyen lesión iatrogénica por endoscopia o instrumentación, cuerpos extraños por comida mal masticada u objetos punzantes, quemaduras cáusticas, traumatismo cerrado o penetrante, rotura espontánea o complicaciones postoperatorias y es más probable que ocurran en personas con patologías del esófago preexis-tentes y personas de mayor edad.

Signos y síntomasLos signos clínicos iniciales de la rotura esofágica son poco claros. El paciente puede quejarse de dolor pleurítico en la parte anterior del tórax, y el dolor puede empeorar al tragar cuando la cabeza y el cuello están flexionados. La disnea y la fiebre a menudo acompañan el dolor torácico a medida que el proceso infeccioso empeora.

A medida que el aire y el contenido gastrointestinal ingresan al mediastino, se acumulará aire subcutáneo al-rededor del tórax y el cuello del paciente. Se puede sen-tir aire subcutáneo palpable (sensación crujiente similar a los cereales “Rice Krispies”). El neumomediastino y el neumopericardio pueden ser evidentes en la radiogra-fía de tórax. La auscultación de los sonidos del corazón puede captar el signo de Hamman, en el que se escu-cha un crujido durante la sístole. Cuando comienza el proceso inflamatorio debido a la contaminación medias-tínica, se producirá sepsis, fiebre y shock. Si el diagnós-tico se retrasa más de 24 horas, la condición del paciente puede deteriorarse rápidamente.

Diagnóstico diferencialEsta es una afección poco frecuente, pero debe conside-rar la ruptura esofágica en cualquier paciente que haya presentado inicialmente dolor atípico en el tórax o abdo-men. El diagnóstico diferencial puede incluir, entre otras condiciones, disección aórtica torácica, SCA, neumonía y embolia pulmonar.

TratamientoEl manejo de esta afección que amenaza la vida comienza con su capacidad de reconocer sus signos y síntomas, in-cluyéndolos en su diagnóstico diferencial y realizando un historial completo y un examen físico. El paciente pre-sentará los síntomas descritos anteriormente y presentará una de las causas comunes en sus antecedentes recientes.




El tratamiento de rutina incluye oxígeno, acceso vascu-lar, monitoria y obtención de un EKG de 12 derivaciones, radiografía de tórax y análisis de laboratorio. El inicio rá-pido de la administración de antibióticos, el reemplazo de volumen y asegurar vía aérea son otros elementos im-portantes del tratamiento en la atención prehospitalaria. Se debe realizar una consulta quirúrgica lo antes posible.

Edema pulmonar agudo/Insuficiencia cardíaca congestivaEl edema pulmonar, una acumulación de líquido en los pulmones, a menudo es una consecuencia de la in-suficiencia cardíaca congestiva. Se conoce como edema pulmonar cardiogénico para diferenciarlo del edema pul-monar no cardiogénico. El edema pulmonar también puede ocurrir abruptamente como resultado de una oclusión coronaria aguda o de la ruptura de uno de los músculos que cierra la válvula mitral entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. La insuficiencia car-díaca congestiva es una complicación de casi todas las formas de enfermedad cardíaca, tanto estructural como funcional; los ventrículos no pueden llenar o expulsar sangre en cantidades adecuadas para satisfacer las nece-sidades del cuerpo. Los profesionales de atención prehos-pitalaria pueden encontrarse con pacientes que sufren un descompensación progresiva de su insuficiencia cardíaca crónica, una descompensación repentina de la insuficien-cia cardíaca crónica (insuficiencia cardíaca aguda sobre crónica) o pacientes que sufren un primer episodio de edema pulmonar agudo de aparición repentina.

FisiopatologíaLa enfermedad coronaria es la causa subyacente más co-mún de ICC La función de bombeo ventricular deficiente conduce a una disminución general del gasto cardíaco (GC), y a medida que queda más sangre en el ventrículo, se acumula presión en el circuito circulatorio del cora-zón izquierdo o derecho. Si el ventrículo izquierdo falla, la presión en las venas pulmonares aumenta y la sangre regresa a los pulmones, lo que ocasiona un edema pul-monar con un intercambio de gases deficiente. Hay dife-rentes maneras en que puede ocurrir una falla, incluida la condición algo paradójica conocida como insuficiencia de alto gasto, donde el corazón no puede satisfacer la de-manda debido, por ejemplo, a la derivación interna de sangre o a recuentos sanguíneos muy bajos. En un pa-ciente con ICC crónica, los mecanismos compensatorios trabajan para redistribuir la sangre a los órganos críticos y adaptar el cuerpo a la función cardíaca patológica. Si el lado derecho del corazón también está involucrado, la sangre retrocede hacia las venas cavas, lo que causa con-gestión del sistema venoso, que puede presentarse como edema de pedal, ingurgitación yugular y edema sacro.

Signos y síntomasLos signos y síntomas del edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva incluyen disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio y retención de líquidos que pueden provocar edema pulmonar y periférico. Sus antecedentes pueden ser limitados, de acuerdo con la gravedad de los síntomas del paciente. Como mucho, podrá preguntar si la disnea del paciente es un evento por primera vez o si se trata de un problema recurrente. ¿El paciente presenta an-tecedentes de insuficiencia cardíaca o este es un evento nuevo? ¿Hay dolor tórax que sugiera un IAM agudo? ¿Hay antecedentes de EPOC? Todos los profesionales se ven desafiados al diferenciar algunos casos de ICC de la exacerbación de la EPOC y, por lo tanto, es posible que en el establecimiento de antecedentes deban incluir pre-guntas sobre la reciente tos y producción de esputo. ¿Hay evidencia de neumonía, por ejemplo, fiebre? En pacien-tes con ICC crónica, se deben analizar los cambios en los medicamentos, el incumplimiento en la ingesta de los medicamentos y los cambios en la dieta.

Cuando llegue a la escena, tenga en cuenta si el pa-ciente está sentado en posición vertical (la llamada po-sición del trípode), tiene dificultades para respirar o si siente opresión o dolor torácico. Busque signos de mala perfusión (pulsos distales débiles, piel fría, llenado capilar retrasado, oliguria y acidosis), así como diaforesis. Tam-bién habrá congestión pulmonar y sistémica: taquipnea, dificultad respiratoria, estertores bilaterales, piel pálida o cianótica, hipoxemia y, a veces, esputo espumoso y te-ñido de sangre.

En su evaluación primaria, evalúe los signos clínicos de shock incluso antes de obtener signos vitales y comen-zar con el control. Tenga en cuenta el nivel de malestar que experimenta el paciente. Evalúe las venas del cuello y ausculte el corazón para detectar estertores (crepitacio-nes) y sibilancias. Una evaluación rápida de la circulación puede ayudarlo a identificar el problema, especialmente si el shock cardiogénico también está presente.

Diagnóstico diferencialUn diagnóstico diferencial puede incluir insuficiencia cardíaca congestiva debido a la presión arterial alta, la enfermedad valvular aórtica o mitral, o cardiomiopatía. El edema pulmonar puede ser causado por un IAM infec-ciones pulmonares, quemaduras extensas o enfermedad hepática o renal.

TratamientoEntorno de atención prehospitalarioEn el entorno de atención previa al hospital, se deben seguir los protocolos estándar para los síndromes coro-narios agudos si parecen ser la causa de la insuficiencia




cardíaca congestiva y el edema pulmonar. Se deben obte-ner los signos vitales. En la insuficiencia cardíaca aguda, la presión arterial suele ser significativamente elevada (los valores sistólicos superiores a 200 mm Hg no son in-usuales), mientras que en la ICC aguda crónica, es menos probable que sea así. El shock cardiogénico generalmente presentará presión arterial baja. Se debe evaluar el SpO2 y se debe usar oxígeno para tratar la hipoxemia; el oxí-geno también debe usarse en pacientes normoxémicos que necesitan aire. Se debe controlar continuamente el ETCO2 mediante capnografía de forma de onda para de-tectar evidencias iniciales de insuficiencia ventilatoria. Se debe establecer de manera temprana el ritmo cardíaco en la atención del paciente, y también obtener un electro-cardiograma de 12 derivaciones.

El manejo de la insuficiencia cardíaca se centra en me-jorar el intercambio de gases y gasto cardíaco. Si la presión arterial del paciente es inadecuada (presión arterial sistó-lica > 100 mm Hg), ayude al paciente a ponerse en una posición cómoda. Muchas veces, esto se puede hacer con el paciente sentado con las piernas sueltas (colgando). Se debe suministrar oxígeno complementario si se indica. El uso de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) ha tenido un impacto inmenso en el tratamiento del edema pulmonar. En pacientes adecuadamente seleccionados, el uso de esta tecnología disminuye de manera significativa la necesidad de medicamentos e intervención ventilatoria invasiva. Si se observan signos de insuficiencia respirato-ria junto con un estado mental alterado, puede ser nece-saria la intubación. La CPAP es un tipo de intervención ampliamente conocida como ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI que también incluye presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias. La VPPNI puede ser terapéutica en las dos formas siguientes: (1) al dismi-nuir el retorno venoso y la carga previa, reduciendo así el edema pulmonar; y (2) al mejorar el intercambio de gases. El uso de VPPNI se explica con mayor detalle en el Capítulo 2. Un estudio sobre el uso de CPAP en el trata-miento de la insuficiencia cardíaca concluyó que el uso en la atención prehospitalaria de CPAP en este contexto dis-minuye la necesidad de intubación endotraqueal, mejora los signos vitales durante el transporte al hospital y reduce la mortalidad a corto plazo. Asimismo, otro estudio señaló que un FiO2 de solo 28 % a 30 % mejora los resultados de los pacientes con edema pulmonar agudo por insuficien-cia cardíaca congestiva.

Junto con la ventilación con presión positiva, la ni-troglicerina se ha convertido en el tratamiento primario del edema pulmonar si la presión arterial sistólica es su-perior a 100 mm Hg. Este medicamento actúa para dismi-nuir la precarga mediante la vasodilatación periférica. Se debe tener precaución al emplear estas estrategias simul-táneamente; la presión arterial sistémica puede caer rápi-damente. Los pacientes con ICC subaguda que también experimentan sobrecarga de volumen pueden recibir

furosemida para iniciar la diuresis; sin embargo, esta in-tervención es controvertida y no debe usarse de manera rutinaria en la ICC aguda (en oposición al tratamiento de los síntomas crónicos de ICC).

Aunque no se usan típicamente en el entorno de atención prehospitalaria, los inhibidores de ECA y los be-tabloqueadores se recomiendan para todos los niveles de la escala de clasificación de la New York Heart Association/Colegio Estadounidense de Cardiología para la insufi-ciencia cardíaca congestiva. Se agrega un antagonista de la aldosterona cuando la fracción de eyección del ventrí-culo izquierdo de un paciente permanece por debajo del 40 % a pesar del tratamiento con inhibidores de ECA y betabloqueadores.

Si el dolor torácico de su paciente se complica por la presión arterial baja, conmoción cardiogénica y disnea, es posible que se necesiten vasopresores para mejorar la presión arterial. Se pueden administrar dobutamina o norepinefrina (en el campo) y milrinona (en entornos de atención en el hospital) para ayudar a aumentar la pre-sión arterial y la inotropía y la cronotropía. Al momento de publicación de este documento, la bibliografía actual respalda la seguridad de la norepinefrina sobre la dopa-mina en el contexto de shock cardiogénico.

Entorno de atención en el hospitalEn el entorno de atención en el hospital, los pacientes re-quieren un tratamiento agresivo mientras se completan los antecedentes clínicos, un examen físico, una radio-grafía de tórax y una evaluación de laboratorio. Si aún no se realizó, también se debe realizar un EKG de 12 deriva-ciones. Las muestras de sangre arterial o venosa ayudarán a evaluar la capacidad del paciente para oxigenar y venti-lar. Además de un análisis de laboratorio de rutina, la ele-vación del péptido natriurético cerebral (BNP) puede ser útil para ayudar a diagnosticar ICC en casos poco claros. Estos péptidos se liberan cuando sobredistensión en el músculo ventricular. También se deben analizar las enzi-mas cardíacas para ayudar a evaluar la lesión miocárdica.

En el entorno de cuidados intensivos, la monitoria hemodinámica del lado izquierdo y derecho puede ayu-dar a evaluar las diversas presiones en todo el corazón, junto con la efectividad del tratamiento. Este tipo de mo-nitoreo puede informar la toma de decisiones sobre si la intervención farmacológica tiene probabilidades de ser suficiente o si podría ser necesaria alguna combinación de intervención farmacológica y mecánica. La acuaresis puede ayudar a eliminar la sobrecarga de líquidos sin alteraciones importantes en los electrolitos. Histórica-mente, la morfina se ha utilizado para tratar la insufi-ciencia cardíaca aguda, pero se ha vuelto controvertida debido a los estudios que muestran un aumento de la mortalidad en el grupo de pacientes con insuficiencia car-díaca que reciben morfina, posiblemente como resultado de la depresión del impulso respiratorio y la hipotensión.




Junto con el tratamiento médico analizado, un ba-lón de contrapulsación intraaórtico ayudará a reducir la carga posterior y puede mejorar la perfusión gene-ral. Los pacientes con fracciones de eyección de menos del 30 % y una esperanza de vida de más de 6 meses pueden recibir implantes de dispositivos intracardíacos, que incluyen los dispositivos de asistencia ventricular iz-quierda y dispositivos de asistencia biventricular. Se ha demostrado que los marcapasos biventriculares también llamada terapia de resincronización cardíaca es menos invasivos mejoran la calidad de vida, el estado funcional y la capacidad de ejercicio, pero no afectan la mortalidad ni la morbilidad.

Arritmias cardíacasLas arritmias pueden causar edema pulmonar agudo y también pueden surgir debido al estrés cardiovascular de la afección; por lo tanto, el control cardíaco es extrema-damente importante en el cuidado de estos pacientes.

FisiopatologíaEl edema pulmonar puede ser causado por latidos car-díacos rápidos o lentos. Las variables que determinan el volumen de sangre bombeada en un período de 1 mi-nuto (gasto cardiaco) son la frecuencia cardíaca y el volumen de sangre en una sola contracción (volumen sistólico). Estas dos variables están interrelacionadas: Si la frecuencia es demasiado rápida, puede que no haya tiempo suficiente para llenar los ventrículos y el volu-men sistólico disminuye, mientras que, si la frecuencia es demasiado lenta, el volumen administrado por mi-nuto puede disminuir de manera crítica y no satisfacer la demanda. La enfermedad cardíaca preexistente puede causar descompensación inicial con cambios relativa-mente leves. Por ejemplo, los pacientes que sufren un nuevo brote de la afección común de fibrilación auri-cular (latidos descoordinados de las aurículas) pueden perder el impulso crítico que las cámaras superiores (au-rículas) proporcionan para el gasto cardíaco y descom-pensarse. Alternativamente, el desarrollo de un bloqueo cardíaco con un ritmo lento (bradicardia) puede causar una disminución crítica en el suministro de sangre a los órganos.

Signos y síntomasUn paciente que experimenta una arritmia puede pre-sentar los siguientes signos y síntomas:

• Dolor torácico o palpitaciones.• Falta de aliento.• Síncope o casi síncope.• Mareos o aturdimiento.• Latidos rápidos o irregulares.• Palpitaciónes.

Diagnóstico diferencialUn EKG de 3 derivaciones es la herramienta preferida para el diagnóstico de una arritmia cardíaca. El EKG de 12 derivaciones también puede ofrecer información adicional.

TratamientoCuando se realiza la valoración primaria, su equipo debe aplicar controles para obtener signos vitales continuos y evaluar la arritmia o la lesión aguda del miocardio. Para el tratamiento de la bradicardia y la taquicardia, siga los lineamientos o sus protocolos actuales. El paciente también puede estar experimentando un SCA Se debe obtener un EKG de 12 derivaciones y muestras de labo-ratorio iniciales, a medida que se administra el oxígeno y se obtiene el acceso vascular. Si la bradicardia ocasiona que el paciente se vuelva clínicamente inestable (dolor torácico, disnea, edema agudo de pulmón, shock), se deben implementar medidas para aumentar la frecuen-cia cardíaca. La estimulación transcutánea debe consi-derarse como una intervención inicial en el paciente críticamente inestable con bradicardia sintomática para alcanzar rápidamente la frecuencia cardíaca deseada. En ciertas circunstancias, puede estar indicado el uso de atropina u otros cronotrópicos. Exigir el corazón al cau-sar una frecuencia cardíaca demasiado alta mientras el paciente experimenta isquemia puede provocar lesiones miocárdicas.

Para el paciente con dolor torácico y taquicardia (150 o más latidos/min) con una presión arterial nor-mal (> 100 mm Hg sistólica), el tratamiento se basa en la fuente del marcapasos (supraventricular frente a ventricular) y el tipo de arritmia presente. Si el ritmo es taquicárdico y muy irregular, puede tratarse de una función valvular deficiente y flujo sanguíneo dismi-nuido, los cuales generan un mayor riesgo de forma-ción de coágulos. Debe tener precaución si encuentra fibrilación auricular de nueva aparición o taquicardia auricular multifocal. Se debe formular medicamen-tos para regular la frecuencia cardíaca, restablecer un ritmo normal y prevenir la formación de coágulos sanguíneos. Tales medicamentos ayudan a evitar un cambio importante en el ritmo que podría causar la li-beración de múltiples coágulos en la circulación, con un accidente cerebrovascular posterior u otras com-plicaciones relacionadas. Cuando corresponda, tam-bién se pueden administrar agentes antiarrítmicos de manera apropiada al sitio potencial del marcapasos. Si el paciente taquicárdico presenta signos de alteracio-nes en el estado de conciencia y evidencia de shock cardiogénico, puede ser necesaria una cardioversión sincronizada para cambiar de inmediato el ritmo que amenaza la vida.




Aneurisma y disección de la aortaLa aorta torácica se origina desde el tracto de salida del ventrículo izquierdo del corazón en la raíz aórtica. La vál-vula aórtica y las cúspides coronarias donde se originan las arterias coronarias se encuentran en el origen del vaso sanguíneo más grande del cuerpo humano. Esta es el área desde donde se produce el flujo de sangre a las arterias coronarias. La aorta, como todas las arterias, tiene tres capas: íntima, media y adventicia. La íntima es el recu-brimiento liso compuesto por células endoteliales, cuya interrupción significativa puede conducir a la activación de las cascadas de coagulación. La media (capa interme-dia) está formada por músculo liso y cierto tejido elástico. La capa externa y fibrosa es la adventicia y proporciona una capa de contención para resistir las fuerzas ejerci-das en este vaso. El envejecimiento normal hace que esta capa pierda su elasticidad y que la capa íntima se debilite. Si hay hipertensión crónica, el deterioro puede intensifi-carse. Algunos pacientes presentan cambios congénitos en la aorta que también disminuyen la fuerza de la pared y aceleran su degeneración. Los síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos ocasionan tales cambios.

FisiopatologíaLa disección aórtica torácica (DAT) es el resultado de una falla de la íntima a través de la cual el flujo sanguíneo de alta presión ingresa a la media, lo que lleva a una disec-ción del área entre la íntima y la adventicia. La cantidad de disección depende de dónde se produce este desgarro, el grado de enfermedad en la capa media y la presión arterial. Esta lesión puede moverse hacia arriba o hacia abajo de la aorta y puede extenderse hacia las arterias coronarias (generalmente derecha), el saco pericárdico o la cavidad pleural, y también extenderse hacia las arterias carótidas o subclavias. El control de la presión arterial y la contracción del corazón son factores importantes para controlar la extensión del hematoma.

Signos y síntomasEl dolor torácico es la queja más común, con descripciones de pacientes como "insoportable", "agudo", "desgarro" o “rotura”. Si el paciente indica que el dolor se encuentra en la parte anterior del tórax, la aorta ascendente puede estar afectada. El dolor de cuello y mandíbula puede estar asociado con una lesión en el arco aórtico; y el dolor cerca de la escápula puede indicar disección en la aorta des-cendente. La auscultación de los sonidos cardíacos puede producir insuficiencia aórtica. La insuficiencia cardíaca congestiva y el edema pulmonar agudo pueden desarro-llarse rápidamente. Es esencial detectar el desarrollo del taponamiento pericárdico. La disección aórtica torácica

debe considerarse en pacientes con dolor que se irradia hacia el abdomen (arriba y abajo del diafragma) o con do-lor torácico y síntomas neurológicos agudos simultáneos.

El dolor del desgarro generalmente se asocia con náu-seas, vómitos, sensación de mareo, ansiedad y diaforesis. Los episodios de síncope no son comunes, pero pueden ser la única presentación en algunos pacientes. También puede producirse un cambio en el estado mental.

La presión arterial puede presentarse de las siguien-tes dos maneras:

1. La hipotensión puede indicar el movimiento de la disección hacia el pericardio, con taponamiento o hipovolemia por ruptura de la aorta.

2. La hipertensión puede indicar la liberación de catecolaminas asociada con el evento o, si la hipertensión continúa a pesar del tratamiento, la extensión de la disección hacia las arterias renales.

La comparación de la presión arterial en el brazo de-recho e izquierdo puede indicar una lesión de la rama aórtica (generalmente subclavia). Una disminución signi-ficativa de la presión arterial en uno de los brazos sugiere disección aórtica. Los síntomas neurológicos pueden indicar lesión en las ramas aórticas proximales, lo que causa signos de accidente cerebrovascular, o lesión distal, que causa signos y síntomas de la médula espinal.

Diagnóstico diferencialLa sospecha de disección aórtica puede surgir del esta-blecimiento de antecedentes y el examen físico, pero se necesitan estudios de diagnóstico para confirmar el diag-nóstico diferencial.

Estudios de diagnósticoLos lineamientos recientes de la Asociación Americana del Corazón (AHA) para la enfermedad aórtica torácica no identifican el EKG de 12 derivaciones como una mo-dalidad de diagnóstico específica para el aneurisma aór-tico, pero todos los pacientes con dolor torácico deben recibir un EKG de 12 derivaciones. La sospecha de un evento aórtico torácico que ocurra simultáneamente con una nueva elevación del segmento ST no debe retrasar la derivación de un paciente a un centro que pueda propor-cionar PCI y terapia de reperfusión. Los siguientes proce-dimientos de diagnóstico contribuyen al establecimiento de un diagnóstico de aneurisma aórtico:

1. Radiografía de tórax. Por lo general, se realiza una radiografía de tórax en todos los pacientes que presentan dolor torácico De las radiografías obtenidas, el 12 % es normal, incluso con disecciones aórticas. Se puede observar un mediastino ensanchado, junto




con otros detalles que pueden indicar o no al profesional este diagnóstico.

2. Ecocardiografía. Se puede obtener un ecocardiograma con dos vistas: transtorácica (donde se puede ver la insuficiencia aórtica) o transesofágica, lo que permite una buena visión de la aorta torácica.

3. Angiografía por tomografía computarizada (ATC). La ATC es la prueba de diagnóstico principal elegida para detectar disección aórtica; la prueba utiliza contraste IV yodado.

4. Imagen por resonancia magnética. Esto es bueno para capturar la verdadera imagen de una disección aórtica. Sin embargo, requiere equipos no ferrosos cerca del paciente, y debido al tiempo prolongado requerido para obtener imágenes, no es útil cuando la condición del paciente es inestable.

5. Angiografía. También se puede realizar un angiograma para diagnosticar y evaluar esta afección.

TratamientoEn general, siga su protocolo para el dolor torácico, in-cluso cuando sospeche una disección aórtica. El oxígeno, el acceso vascular y la monitoria constituyen el trata-miento de rutina. La terapia antiplaquetaria, como la administración de aspirina, en la disección aórtica que requiere cirugía es problemática pero no está contrain-dicado. Transportar al paciente a un hospital con capa-cidades cardíacas de emergencia es de alta prioridad. La sospecha de disección aórtica y la transmisión de esos sig-nos y síntomas al equipo del hospital puede facilitar una identificación más rápida.

El escenario más crítico de la disección aórtica es aquel en el que el paciente presenta hipotensión debido a rotura aórtica o taponamiento pericárdico. Preferen-temente, el paciente debe ser reanimado con productos sanguíneos al mismo tiempo que se lo prepara para la cirugía. La pericardiocentesis puede brindarle al paciente más tiempo con ligeras mejoras en el gasto cardiaco hasta que se pueda realizar la reparación definitiva en la cirugía.

La estabilización de la condición del paciente se en-foca en disminuir aún más el esfuerzo de rasgado de la aorta. Por lo general, esto ha implicado el uso de un po-tente vasodilatador arterial como el nitroprusiato. Para mitigar el aumento del reflejo de la contracción asociado con el uso de tales agentes, se usa un betabloqueador de acción corta como el esmolol. Más recientemente, los agentes como nicardipina o labetalol se usan como agen-tes únicos y parecen apropiados. Es importante tratar también agresivamente el dolor asociado para disminuir las fuerzas de estrés, ya que también puede generar una respuesta simpaticomimética.

El tratamiento definitivo de la DAT depende del tipo de disección. Los que involucran la raíz de la aorta ge-neralmente se tratan quirúrgicamente, mientras que los que surgen distales a la subclavia izquierda generalmente se tratan médicamente según la evaluación histórica de los resultados en cada grupo y los problemas asociados. Es importante tener en cuenta que la DAT en la raíz de la aorta puede alterar las arterias coronarias y, por lo tanto, provocar un EKG que muestra un IAMCST. El tratamiento empírico de tales afecciones con heparina, agentes antiagregantes o fibrinolíticos puede tener conse-cuencias desastrosas, por lo que se justifica un alto índice de sospecha si los pacientes con IAMCST tienen dolor de espalda o déficit de pulso de manera predominante.

Taponamiento pericárdicoEl enfoque de las condiciones anteriores descritas se basa en el paciente que se presenta con dolor torácico una ma-yor dificultad de respiración o dolor en el pecho y signos vitales alterados. Un evento raro que puede presentarse con dolor torácico, tos o disnea es el taponamiento peri-cárdico (también llamado taponamiento cardíaco).

FisiopatologíaEl taponamiento cardíaco ocurre cuando se acumula lí-quido dentro del saco pericárdico que rodea el corazón. Cuando se acumula líquido y la presión aumenta, pro-voca la compresión del ventrículo derecho de paredes delgadas, lo que limita su llenado y, a menudo, también invade el lado izquierdo del corazón. Aunque puede pen-sar en el taponamiento cardíaco como una lesión trau-mática, también existen muchas causas médicas para esta afección (Tabla 3-3). El líquido que se acumula puede provenir de una neoplasia, exudados, pus, gases, sangre, líquido urémico o una combinación de factores. La acu-mulación rápida de líquido generalmente produce signos y síntomas muy rápidamente con una cantidad mínima de líquido. El líquido de acumulación más lenta permite la adaptación, con un inicio más lento de signos y sínto-mas y una cantidad mucho mayor de líquido dentro del espacio.

Signos y síntomasLos signos y síntomas clásicos del taponamiento pericár-dico son son los enumerados en la tríada de Beck: hipo-tensión, ingurgitación yugular (presión cardíaca alta del lado derecho) y ruidos cardiacos atenuados (líquido fuera del corazón). De una manera más sutil (con acumula-ción lenta), el paciente puede presentar dolor torácico, tos y disnea. Desafortunadamente, como suele ser el caso en medicina, muchos pacientes con una afección clá-sica no presentan signos clásicos, por lo que se requiere un alto grado de sospecha, particularmente en casos de




hipotensión inexplicable con preservación de las venas del cuello visibles en el examen.

Otros signos y síntomas clásicos que pueden indicar taponamiento cardíaco incluyen los siguientes:

• Pulso paradójico. Normalmente, la presión arterial sistólica disminuye ligeramente con cada inhalación. Cuando se presiona el corazón debido a taponamiento, esta disminución es exagerada. El pulso paradójico se encuentra cuando el pulso disminuye de tamaño o no es palpable durante la inhalación. El signo de Kussmaul, un aumento en la distensión venosa yugular durante la inspiración, también puede estar presente. El signo de Kussmaul también es una paradoja. Al escuchar los sonidos del corazón durante la inspiración, el pulso se debilita o puede no ser palpable con ciertos latidos del corazón, mientras que S1 se escucha con todos los latidos.

Diagnóstico diferencialEl diagnóstico diferencial para el taponamiento cardíaco es difícil y puede incluir neumotórax a tensión o insu-ficiencia cardíaca aguda con shock cardiogénico. El pa-ciente con taponamiento cardíaco presentará una queja de dolor en el tórax y disnea, posiblemente con tos. Un alto índice de sospecha debe guiarlo hacia este diagnós-tico mientras revisa los factores de riesgo del paciente para el desarrollo de un taponamiento cardíaco no trau-mático. Para reducir los posibles diagnósticos, se deben realizar las siguientes pruebas:

1. Radiografía de tórax. Una radiografía de tórax mostrará una gran sombra del corazón si el líquido acumulado es mayor de 200 a 250 ml, pero en un derrame agudo el corazón puede verse normal.

2. EKG. Un EKG mostrará baja amplitud (voltaje disminuido). Otro signo de diagnóstico que involucra el EKG se denomina alternancia eléctrica. Este marcador es altamente específico para el taponamiento pericárdico crónico y es raro en la acumulación aguda de líquido pericárdico. Las características morfológicas y la amplitud de las ondas P, el complejo QRS y las ondas ST-T en todas las derivaciones se alternarán en cada latido debido al fenómeno del corazón oscilante, durante el cual el corazón normal oscila de un lado a otro con cada contracción, pero vuelve a su posición normal antes de la próxima contracción. En el taponamiento pericárdico, el corazón es demasiado pesado para volver a una posición normal a tiempo, y el EKG continuo "ve" el corazón fuera de posición para una contracción alterna (Figura 3-8).

3. Ecocardiografía. El ecocardiograma es el medio más rápido para obtener el diagnóstico de líquido pericárdico y puede realizarse fácilmente en la cama del departamento de emergencias, y también por un número creciente de agencias de servicios médicos de emergencia. La evidencia de colapso ventricular derecho es una de las características distintivas de que el líquido pericárdico está causando el síndrome clínico o el taponamiento. Un ecocardiograma muestra efusión pericárdica con colapso del ventrículo derecho.

4. Monitoreo hemodinámico. Este monitoreo mostrará que las presiones ventriculares derecha e izquierda son iguales.

TratamientoLa administración de oxígeno, el acceso vascular y la mo-nitoria son rutinarios. También es necesario obtener un

Tabla 3-3 Causas más comunes de taponamiento cardíaco

Infecciosa Viral: muy poco frecuenteBacteriana: tuberculosis, Coxiella

burnetii, otro (poco frecuente)Fúngica: muy poco frecuenteParasitaria: muy poco frecuente

Inflamatoria y autoinmune

Lupus sistémico eritematosoSíndrome de BehçetVasculitis sistémicasSíndromes de lesión pericárdica:

IAM, postpericardiotomía, postraumático

Neoplásica Tumores metastásicos secundarios: cáncer de pulmón, cáncer de mama, linfoma

Tumores primarios: muy poco frecuente

Metabólica Uremia (complicación de insuficiencia renal), mixedema

Hemoperi-cardio

Postoperatoria (posterior a la esternotomía)

Cardiología intervencionista: ablación de palpitaciones, inserción de marcapasos

Disección aórtica agudaTraumático: lesión torácica

directa o abierta

Reproducido de: Bodson L, Bouferrache K, Vieillard-Baron A. Cardiac tamponade, Curr Opin Crit Care. 17(5):416–424, 2011.




EKG de 12 derivaciones. Los protocolos estándar para el dolor en el tórax en el entorno de atención prehospita-laria están justificados, pero los signos de shock pueden evitar la administración de morfina y nitratos.

Si hay hipotensión, la reanimación con líquidos cris-taloides para el estado de shock obstructivo inicialmente puede ayudar a llenar el lado derecho del corazón y me-jorar el gasto cardiaco. La administración de líquidos al paciente normotenso puede afectar negativamente la he-modinámica del paciente y debe evitarse. Estas interven-ciones sirven como medidas de temporización hasta que el paciente pueda someterse a pericardiocentesis o, rara vez, a pericardiotomía quirúrgica.

La pericardiocentesis se enseñó previamente con en-trada en el área subxifoidea izquierda. En la era del ultra-sonido de fácil acceso, el enfoque suele ser transtorácico dirigido por ultrasonido, preferiblemente realizado por un operador que puede colocar un catéter de cola de cerdo multifenestrado, también puede tratarse con la colocación de una ventana pericárdica por un cirujano cardíaco.

La Figura 3-9 muestra que la pericardiocentesis se usa para extraer sangre del saco pericárdico (aunque no a través de un abordaje transtorácico dirigido por ultra-sonido). Se debe extraer suficiente líquido para mejorar la condición del paciente. Si se repite el taponamiento, se puede repetir el procedimiento y se puede dejar un catéter con una llave de tres vías. Se justifica la consulta quirúrgica si se requiere un drenaje adicional.

I

II

III

II

a VR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Alternantes eléctricos en el taponamiento pericárdico

Figura 3-8 Taponamiento cardíaco. Se pueden desarrollar alternancias eléctricas en pacientes con derrame pericárdico y taponamiento cardíaco. Observe la alternancia latido a latido en el eje P-QRS-T; esto es causado por el movimiento de balanceo periódico del corazón en una efusión pericárdica de gran tamaño. También se observa relativamente bajo voltaje de QRS y taquicardia sinusal.Goldberger A: Clinical electrocardiography: a simplified approach, ed 7, St. Louis, MO, 2006, Mosby.

102030405060

ml/cc

Miocardio

Saco pericárdico conacumulación de sangre

(taponamiento pericárdico)

A la derivación V1 del ECG

Aguja decalibre

16 a 18

Pinza decocodrilo

Figura 3-9 Pericardiocentesis para extraer sangre del saco pericárdico durante el taponamiento.Braunwald E: Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 4, Philadelphia, PA, 1992, Saunders.

Síndrome coronario agudoEl síndrome coronario agudo (SCA) es un grupo de afec-ciones que implican una disminución del flujo sanguíneo al músculo cardíaco. Estas condiciones a menudo comparten




la patología subyacente común de la aterosclerosis. La ate-rosclerosis proviene de las palabras griegas athero (que sig-nifica “papilla” o “pasta”) y sclerosis (que significa “dureza”). La "papilla" o "pasta" en este caso está compuesta de calcio, lípidos y grasas, y se llama placa. Cuando la placa se adhiere a las paredes de las arterias coronarias, estrecha la luz, re-duciendo la cantidad de sangre (que transporta nutrientes y oxígeno) que llega al músculo cardíaco (Figura 3-10). La placa puede endurecerse o permanecer blanda.

FisiopatologíaCuando la aterosclerosis ocurre dentro de las arterias coronarias se conoce como enfermedad arterial coronaria (EAC). Los pacientes con EAC tienen un mayor riesgo de SCA. Ciertos factores de riesgo colocan al paciente en mayor riesgo de desarrollar SCA. Más factores de riesgo significan una mayor probabilidad de desarrollar SCA.

Los factores de riesgo que no pueden modificarse incluyen la edad, el sexo y la herencia. Cuanto mayor sea, más probabilidades tendrá de experimentar EAC. Los hombres tienen EAC a una edad más temprana y tienen más probabilidades de morir de un SCA. Sin embargo, la enfermedad cardíaca sigue siendo la principal causa de muerte en las mujeres, particularmente después de la menopausia.

Los factores de riesgo que pueden modificarse in-cluyen hipertensión, tabaquismo, dislipidemia, diabetes, obesidad, estrés y falta de actividad física. La hiperten-sión generalmente se puede manejar con éxito con dieta, ejercicio y medicamentos. La hipertensión hace que el corazón realice un esfuerzo mayor al normal y, con el tiempo, hace que se hipertrofie y debilite. Fumar au-menta el riesgo de desarrollar un SCA. Fumar es la causa

de muerte más prevenible en los Estados Unidos. El riesgo de ataque cardíaco en los fumadores es más del doble que el de los no fumadores. Dejar de fumar reduce el riesgo de tener un SCA incluso después de años de fumar. El colesterol alto es otro problema fácil de diagnosticar que se puede manejar con dieta, ejercicio y medicamentos. La diabetes aumenta enormemente el riesgo de enfermedad cardíaca. La diabetes también afecta los vasos sanguíneos, y acelera la aterosclerosis. Muchas personas con diabetes también tienen presión arterial alta, lo que aumenta aún más su riesgo. La obesidad, el estrés y la falta de ejercicio aceleran el proceso aterosclerótico, lo que aumenta las posibilidades de tener SCA.

Las pautas actuales de la AHA definen el síndrome coronario agudo como un continuo de angina, angina inestable (AI)/infarto de miocardio sin elevación del ST (IAMNST) y IAMCST.

Infarto de miocardioEl infarto de miocardio es causado por un coágulo o trombo que se forma en una arteria coronaria estrecha donde la placa se ha roto, y causa que las plaquetas se unan y se forme un coágulo. Si la arteria coronaria se obstruye por completo, las células isquémicas del mús-culo cardíaco comenzarán a morir. Esto puede causar daño permanente al músculo cardíaco y a menudo se lo conoce como ataque cardíaco. Cuando el músculo cardíaco muere, las células del músculo pierden su integridad de membrana celular. Los biomarcadores de esta necrosis incluyen proteínas conocidas como troponinas, algunas de las cuales son específicas del músculo cardíaco y se pueden medir mediante análisis de sangre simples, lo que proporciona un medio rápido para confirmar quí-micamente un infarto. La detección de troponinas en el suero a menudo lleva unas pocas horas, por lo que ha-bitualmente se realizan las pruebas en serie. Los avances en la detección, como las troponinas de alta sensibilidad, pueden alterar el curso de práctica actual.

Angina de pechoLa angina de pecho significa literalmente "dolor en el pecho" y es causada por un suministro de sangre inade-cuado de una arteria coronaria estrecha llena con placa. El dolor de la angina estable generalmente aparece con ejercicio o estrés y dura de 3 a 5 minutos, en ocasiones hasta 15 minutos. El dolor de angina se alivia con reposo o nitroglicerina. En sí misma, la angina es un signo de en-fermedad cardíaca grave y puede provocar un IAM si se vuelve inestable. Si no se trata, la angina inestable puede provocar un IAM La escala de calificación de la angina de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) se muestra en la Tabla 3-4.

• IAMNST. La AHA ha identificado formalmente la estrecha relación entre la angina inestable y IAMNST en términos de identificación de pacientes

Figura 3-10 La angiografía coronaria muestra estenosis (flecha) de la arteria coronaria descendente anterior izquierda.Braunwald E: Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 4, Philadelphia, PA, 1992, Saunders.




en riesgo y delineamiento de su atención. Los pacientes que presentan IAMNST exhiben depresión del segmento ST o inversión de onda T prominente, o la presencia de biomarcadores de necrosis cardíaca positivos en un contexto de dolor torácico o síntomas equivalentes a la angina. Los estudios sugieren que el IAMNST comúnmente surge de un trombo formado a través de la interrupción de una placa aterosclerótica preexistente y las consecuencias de la isquemia coronaria posterior. La angina inestable ocurre en reposo y es más

grave que los episodios anteriores de angina. El malestar prolongado en el tórax (que dura más de 15 minutos) que continúa en reposo o el dolor torácico que despierta al paciente por la noche (nocturno) son característicos de la angina inestable. El paciente puede describir que el dolor aumentó en la duración e intensidad en los últimos días y está en riesgo de complicaciones más graves, como la ruptura de la placa. Se considera que el paciente tiene un IAMNST. Los pacientes con IAMNST se diagnostican mediante biomarcadores cardíacos. Este paciente puede presentar isquemia o cambios isquémicos transitorios. Se justifica la observación cuidadosa y la consulta con cardiología. La Tabla 3-5 enumera las causas de IAMNST. En definitiva, cada una de estas afecciones da lugar a una mayor demanda de oxígeno coronario que puede ser ocasionada por la vasculatura coronaria obstruida del paciente. De acuerdo con su protocolo local e instrucciones médicas, el paciente debe ser transportado a un centro donde se pueda controlar a los pacientes con isquemia mediante estudios de EKG de 12 derivaciones en serie y biomarcadores cardíacos.

• IAMCST. El infarto de miocardio con elevación del ST se diagnostica en función de los síntomas

Tabla 3-5 Causas de IAMNST

Trombo o tromboembolia, que generalmente se deriva de una placa alterada o erosionada.

■ Trombo oclusivo, generalmente con vasos colaterales.

■ Trombo oclusivo subtotal en placa preexistente. ■ Tromboembolia microvascular distal por trombo asociado a placa.

Tromboembolia por erosión de la placa. ■ Tromboembolia coronaria no asociada a placa.

Obstrucción dinámica (espasmo corona-rio o vasoconstricción) de vasos epicárdicos o microvasculares.

Obstrucción coronaria progresiva.

Inflamación arterial coronaria.

UA secundario.

Disección de la arteria coronaria.

NOTA: Algunos pacientes tienen dos o más causas de IAMNST.Modificado de Braunwald E. Unstable angina: an etiologic approach to management. Circulation 1998;98:2219–2222.

Tabla 3-4 Niveles de la angina de pecho de acuerdo con la Clasificación de CCS

Clase Descripción de la etapa

I "La actividad física normal no causa an-gina", como caminar o subir escaleras. La angina ocurre con un esfuerzo exte-nuante, rápido o prolongado en el tra-bajo o la recreación.

II "Leve limitación de la actividad común". La angina ocurre al caminar o subir es-caleras rápidamente; caminar por una pendiente ascendente o subir escaleras después de las comidas; en el frío, bajo el viento o con estrés emocional; o solo durante unas pocas horas después de despertarse. La angina ocurre al caminar más de 2 cuadras en mismo el nivel y al subir más de 1 tramo de escaleras nor-males a un ritmo normal y en condicio-nes normales.

III "Limitaciones marcadas con la actividad física normal". La angina ocurre al cami-nar de 1 a 2 cuadras en el mismo nivel y al subir 1 tramo de escaleras en condicio-nes normales y a un ritmo normal.

IV "Imposibilidad para realizar cualquier ac-tividad física sin molestias: los síntomas de la angina pueden estar presentes en reposo".

CCS, Canadian Cardiovascular Society.Reproducido de: Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. 2012 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACCF/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Circulation. 127(23) e663–e828, 2013.




característicos de la isquemia miocárdica acompañados de elevación persistente del ST (STE) y la liberación de biomarcadores cardíacos confirmados por pruebas de laboratorio. El bloqueo nuevo o presumiblemente nuevo de la rama izquierda en asociación con una presentación del paciente compatible con isquemia miocárdica ya no se considera equivalente a IAMCST (Cuadro de sugerencias 3-4). La depresión del segmento ST en las derivaciones precordiales (V1–V4) puede ser indicativa de un infarto de miocardio de la pared posterior, pero la evaluación directa de infarto de miocardio de la pared posterior es posible mediante las derivaciones V7–V9 (utilizar V7–V9 puede captar del 20 % al 30 % de STE que de otra forma no se puede observar en los EKG de 12 derivaciones de rutina asociados con lesiones de la arteria coronaria circunfleja). Además, el infarto de ventrículo derecho (IVD), que acompaña al infarto de miocardio inferior, se puede evaluar con derivaciones precordiales derechas, como mínimo V4R. El infarto o isquemia del ventrículo derecho

ocurren en del 30 % a 50 % de los pacientes que presentan un IAM en la pared inferior, y generalmente producen insuficiencia cardíaca e hipotensión en el lado derecho. Estas condiciones pueden exacerbarse si se administran nitratos u opiáceos por la queja de dolor en el pecho. Las elevaciones o depresiones de aVR también pueden ser significativas para una oclusión de LAD o circunflejo de alto grado que de otra manera no sería aparente, además de estar asociadas con aumentos significativos de la mortalidad en el contexto de un infarto agudo de miocardio.

Nota: La nomenclatura para identificar derivaciones del lado derecho del EKG no está estandarizada. Consulte los lineamientos regionales sobre la mejor manera de co-municar estos hallazgos.

Signos y síntomasLos proveedores de atención médica reciben llamadas frecuentes por el síntoma más común asociado con el SCA dolor torácico. El tratamiento efectivo para el SCA es sensible al tiempo, por lo que es importante reconocerlo rápidamente y proporcionar un tratamiento esencial dentro de las primeras horas desde su aparición. La inter-vención inicial puede reducir la probabilidad de muerte súbita cardíaca o daño al miocardio. El reconocimiento y diagnóstico rápidos de un SCA comienzan con el re-conocimiento inmediato de los signos y síntomas, y con la obtención de los antecedentes clínicos completos y un examen físico.

Estos signos y síntomas clásicos de SCA pueden estar presentes, o solo unos pocos pueden estar presentes. Las personas de edad avanzada, los pacientes con diabetes y las mujeres posmenopáusicas mayores de 55 años pue-den presentarse sin dolor ni malestar, sino que se presen-tan como si tuvieran un inicio repentino de debilidad. Las mujeres también pueden presentar dificultad para respi-rar con o sin dolor torácico. Las náuseas, los vómitos y el dolor de espalda o mandíbula también son más comu-nes en las mujeres. No reconocer la debilidad o la disnea como SCA puede conducir al desarrollo de consecuencias graves que amenazan la vida. Estas presentaciones alter-nativas se denominan síntomas equivalentes a la angina o dolor atípico en el pecho.

Puede organizar su enfoque para con el paciente con dolor torácico utilizando los antecedentes SAMPLER y la regla nemotécnica OPQRST, como se explica en la ruta de evaluación de AMLS.

Después de completar la OPQRST y SAMPLER, estará preparado para ajustar el diagnóstico diferencial y deter-minar si su paciente puede estar experimentando SCA y si la causa es angina, angina inestable o un IAM. Por ejemplo, un paciente afirma que estaba paleando nieve intensa y de repente sintió un dolor en el tórax. El dolor

CUADRO DE SUGERENCIASCriterios de Sgarbossa modificados para infarto de miocardio en bloqueo de rama izquierdaLa detección de un IAMCST en un paciente con hallazgos en el EKG de un bloqueo de rama izquierda (BRIHH) puede ser difícil. Un nuevo bloqueo de rama izquierda siempre se considera patológico y puede ser un signo de infarto de miocardio. En 1996, Elena B. Sgarbossa describió por primera vez los hallazgos del EKG que pueden ayudar en el diagnóstico de un IAMCST en el contexto de un BRIHH. Los criterios modificados de Sgarbossa actualmente se utilizan para ayudar a detectar un IAMCST.

■ Elevación mayor o igual a 1 con ≥ 1 mm de elevación concordante del ST

■ Mayor o igual a V1–V3 con ≥ 1 mm de depresión concordante del ST

■ Derivación mayor o igual a 1 en cualquier sitio con ≥ 1 mm STE y STE discordante proporcionalmente excesivo, definido por ≥ 25 % de la profundidad de la onda S anterior.

Los criterios modificados son un poco más complejos (sin sistema de puntuación), pero también aumentan la sensibilidad para identificar STE en BRIHH. Se requieren investigaciones y validaciones adicionales para una adopción generalizada.




es subesternal y constante, y se irradia al cuello, la man-díbula y los brazos. Tiene dificultades para respirar por-que siente presión como si un elefante estuviera sentado sobre su pecho. Cuando se le pidió que calificara su dolor, lo describió como por encima de un 10. El dolor duró aproximadamente una hora y no se alivió por el reposo o la nitroglicerina. Es posible que tenga un IAM. La obten-ción rápida de un EKG de 12 derivaciones es obligatoria para decidir si hay un IAMCST presente. Siempre consi-dere los EKG en serie, particularmente en pacientes con antecedentes y síntomas convincentes, pero sin IAMCST inicial en EKG, ya que el IAMCST puede ser dinámico.

Diagnóstico diferencialEs importante destacar que la ausencia de una presen-tación clásica no debería tranquilizarlo falsamente. Por ejemplo, la presencia de sensibilidad a la palpación del tórax, un componente pleurítico o la presencia de tos no descarta una etiología cardíaca del dolor. Los pacientes con estos síntomas deben ser considerados seriamente y evaluados para detectar posible un SCA según la edad y los factores de riesgo. Los diagnósticos alternativos, como ERGE y el dolor musculoesquelético, son diagnósticos de exclusión y deben dejarse al personal del hospital para su confirmación (consulte el Cuadro de sugerencias 3-5).

Oximetría del pulsoLa oximetría de pulso debe controlarse para detectar la presencia de hipoxemia, tal como se define por la queja de falta de aliento, aumento del trabajo de respiración, taquipnea y saturaciones de oxígeno inferiores al 94 %. No se recomienda la administración de oxígeno a pacien-tes con SCA, y se ha demostrado que su uso empeora los resultados de los pacientes. El oxígeno solo debe admi-nistrarse a pacientes con hipoxemia comprobada (SpO2≤ 94 %) o disnea clínica y ajustada para mantener una sa-turación del 94 % al 98 %.

EKG de 12 derivacionesSe debe colocar un monitor cardíaco con capacidad de EKG de 12 derivaciones en todos los pacientes con sos-pecha de SCA antes de administrar medicamentos para la sospecha de isquemia (por ejemplo, nitroglicerina, mor-fina) cuando sea posible (Cuadro de sugerencias 3-6). Se debe obtener de inmediato un EKG de 12 derivaciones (dentro de los 10 minutos posteriores al contacto con el paciente) en todos los pacientes con malestar isquémico en el toráx. De hecho, el registro inicial en la atención pre-via al hospital de un EKG de 12 derivaciones y la poste-rior alerta al centro de destino se ha clasificado como una intervención de Clase I en los nuevos Lineamientos de la AHA de 2015. Si hay IAMCST presente, debe estable-cerse una alerta de IAMCST y el paciente debe ser trans-portado conforme a los lineamientos locales o internos.

CUADRO DE SUGERENCIASCardiomiopatía de Takotsubo: “enfermedad del corazón roto”La cardiomiopatía de Takotsubo es una entidad clínica interesante que es observada por el personal del servicio médico de emergencia pero que requiere evaluación hospitalaria para confirmar su diagnóstico. A menudo es provocada por un evento psicológico o físico estresante, y los pacientes presentan síntomas de síndrome coronario agudo. Esto puede incluir elevación del segmento ST o insuficiencia cardíaca de nueva aparición e incluso troponinas elevadas, pero no se identifica una lesión coronaria obstructiva en el cateterismo cardíaco. El nombre japonés significa "olla de pulpo", y se refiere a cómo se ve el corazón en el ecocardiograma.

Los criterios de la Clínica Mayo para la cardiopatía de Takotsubo incluyen:

■ Disfunción transitoria del ventrículo izquierdo que se extiende más allá de una única distribución de la arteria coronaria.

■ Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva en el cateterismo cardíaco.

■ Nuevas anormalidades en el EKG o elevación de troponina.

■ Ausencia de miocarditis o feocromocitoma.

En América del Norte, el 90 % de pacientes con diagnóstico de Takotsubo son mujeres (en su mayoría de mayor edad) y en Japón se encuentra predominantemente en hombres. Algunos piensan que se debe a un exceso de catecolaminas, pero esto no ha sido comprobado. Con frecuencia se recetan betabloqueadores, pero los inhibidores de ECA tienen un mayor beneficio sobre la mortalidad. Aunque este diagnóstico requiere una evaluación hospitalaria, puede ser responsable de algunos resultados positivos falsos de alerta IAMCST, ya que el paciente puede tener elevación del ST y troponinas, pero no obstrucción coronaria.

CUADRO DE SUGERENCIASLos objetivos para pacientes con sospecha de SCA incluyen obtener un EKG de 12 derivaciones dentro de los 10 minutos posteriores al primer contacto médico. En los pacientes con IAMCST, se puede alcanzar un objetivo de 10 minutos en la escena. La administración de aspirina para pacientes con dolor torácico agudo debe realizarse en el 100 % de los pacientes en atención previa al hospital que no tienen contraindicaciones.




Para pacientes con IAMCST, la AHA recomienda la in-tervención coronaria percutánea primaria (ICP) dentro de los 90 minutos del primer contacto médico, pero, en cualquier caso, no más de un intervalo de 120 minutos entre el primer contacto y la reperfusión. Las recomen-daciones con respecto a la fibrinólisis en ausencia de una PCI fácilmente disponible (< 120 minutos) se han vuelto más complejas, y los profesionales deben seguir los linea-mientos locales. Puede encontrar más información en el Capítulo 9 de los Lineamientos de 2015 de ILCOR/AHA. En general, la fibrinólisis en el hospital es una alterna-tiva aceptable en algunas circunstancias, pero el tiempo estimado de aparición de los síntomas y el retraso de la ICP deben guiar la toma de decisiones. Los medicamen-tos pueden administrarse en el camino para acortar los tiempos en la escena, ya que los tiempos prolongados en la escena se limitan a aumentar el tiempo para la tera-pia definitiva y la reperfusión. Una vez que el paciente se estabiliza, se debe minimizar el tiempo adicional en la escena. En algunas circunstancias, se debe considerar la evacuación en el campo mediante el transporte en heli-cóptero de un paciente a un centro con capacidad de PCI.

TratamientoConocer la ubicación donde se produce la isquemia o la lesión en el corazón y las complicaciones esperadas asociadas con los tratamientos estándar mejorará su

capacidad para proporcionar los tratamientos más ade-cuados. Como ejemplo, debe sospechar un infarto del ventrículo derecho en pacientes con infarto de la pared inferior evidenciado por segmentos ST elevados en las derivaciones II, III y aVF. En pacientes con infarto de la pared inferior, el profesional debe obtener un EKG del lado derecho colocando los cables V del lado izquierdo del tórax en el lado derecho del tórax. La elevación del segmento ST mayor de 1 mm en la derivación V4R su-giere infarto de ventrículo derecho (Figura 3-11). De hecho, STE en la derivación III mayor al STE en la deriva-ción II predice complicaciones en el ventrículo derecho. La tríada del infarto del ventrículo derecho de hipoten-sión, presión venosa yugular elevada y campos pulmona-res claros pueden ayudar en el diagnóstico de campo de infarto de ventrículo derecho. Los pacientes con disfun-ción ventricular derecha aguda dependen de mantener la presión de llenado del ventrículo derecho para mantener el gasto cardiaco. Los medicamentos que disminuyan la carga previa, como nitratos, diuréticos u otros vasodilata-dores (morfina, inhibidores de la ECA) deben usarse con precaución porque pueden causar hipotensión severa. Si su paciente con sospecha de infarto ventricular derecho está hipotenso, es adecuada la administración prudente de líquidos de acuerdo con los protocolos locales y la orientación del director médico. Es importante recordar que los nitratos pueden disminuir el dolor, pero que no se han asociado con mejores resultados, por lo que vale

I

II

III

II

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V4R

V5

V6

Figura 3-11 infarto ventricular derecho agudo asociado con infarto agudo de la pared inferior. Observe las elevaciones ST y la onda Q en las derivaciones II, III y aVF con cambios recíprocos en las derivaciones I y aVL. La elevación del ST en la derivación III excede la elevación de la derivación II y también se observa en V1–V3 como consecuencia del compromiso infarto de cara derecha.De Introduction to 12-lead EKG: the art of interpretation, ed 2, Cortesía de Tomas B. Garcia, MD.




la pena recordar su uso cuando pueden causar hipoten-sión en este contexto. El dolor puede tratarse con otros agentes. Además, asegúrese de que haya un ritmo sinusal presente (onda p), ya que la isquemia puede interferir con el patrón eléctrico normal y puede haber un bloqueo cardíaco significativo. Con frecuencia esto es omitido por el personal de atención prehospitalaria.

Entorno de atención prehospitalariaComo profesional de atención prehospitalaria, el reco-nocimiento inicial del SCA, la notificación al centro de destino, el transporte a un centro con capacidad de an-gioplastia coronaria y el reconocimiento y desfibrilación de las arritmias ventriculares son esenciales para la su-pervivencia del paciente. Registre un EKG de 12 deriva-ciones como parte de su conjunto inicial de signos vitales y transmítalo de inmediato si observa IAMCST. La regla nemotécnica MONA está desapareciendo lentamente ya que la aspirina es el único componente posiblemente útil para disminuir la morbilidad y la mortalidad en pacientes con un SCA. Se ha demostrado que el oxígeno empeora los resultados en pacientes con SCA que no están hipoxé-micos, se ha demostrado que la morfina no tiene ningún beneficio en IAMCST y que empeora los resultados en IAMNST, y no se ha estudiado la nitroglicerina sublingual (solo nitroglicerina IV, que confirió un pequeño benefi-cio). Consulte con su director médico y revise los proto-colos regionales para los medicamentos preferidos en su área. El siguiente protocolo es típico:

• La aspirina en dosis de162 a 325 mg (2 a 4 aspirinas para niños), con recubrimiento no entérico, debe masticarse o tragarse al primer signo de un SCA. Asegúrese de que el paciente no sea alérgico al ácido acetilsalicílico, que no tenga antecedentes de úlceras gástricas recientes y que no tenga un ataque de asma. Los pacientes con asma pueden desarrollar una afección conocida como asma inducido por aspirina. Cuando reciben aspirina, pueden experimentar un ataque de asma que ocurre gradualmente pero que es más intenso y difícil de combatir. La administración de aspirina antes de PCI es una recomendación de Clase I de la AHA. Todos los pacientes que se quejan de dolor torácico deben recibir aspirina a menos que sean alérgicos. La AHA recomienda que los despachadores proporcionen instrucciones de masticar 162 a 325 mg de aspirina mientras esperan la llegada de los profesionales del servicio médico de emergencia de atención prehospitalaria. Los supositorios de aspirina (300 mg) son seguros y pueden considerarse para pacientes con náuseas, vómitos o trastornos graves del tracto gastrointestinal superior.

• El oxígeno debe administrarse a pacientes con disnea, signos de insuficiencia cardíaca, shock o una saturación de oxígeno inferior al 90 %. Si hay

signos de hipoxia, se debe ajustar el oxígeno para mantener el SpO2≥ 94 %. Si la falta de aliento es grave, o en presencia de edema pulmonar agudo secundario a insuficiencia cardíaca izquierda, se debe administrar oxígeno con VPPNI/NPPV (CPAP o presión positiva en la vía aérea de dos niveles), o usar al menos un dispositivo de bolsa, válvula, mascarilla para proporcionar presión positiva. Pero, en ausencia de estas afecciones, la reciente revisión de ILCOR/AHA de 2015 no identifica ningún beneficio de la administración de oxígeno a pacientes normoxémicos con síndrome coronario agudo sospechado o confirmado.

• Establezca una vía IV de cristaloide antes de la administración de nitroglicerina, aunque el IV puede diferirse hasta después de la administración de nitroglicerina si su paciente ha recibido el medicamento en el pasado sin complicaciones.

Es útil establecer una vía intravenosa antes de administrar nitroglicerina, cuando sea posible. Los nitratos, especial-mente en combinación con el uso de medicamentos para la disfunción eréctil, pueden causar una caída precipitada de la presión arterial. No administre si el paciente ha to-mado recientemente un medicamento para la disfunción eréctil. La administración rápida de un bolo líquido está indicada para la hipotensión.

• La nitroglicerina puede administrarse por vía sublingual como una tableta de 0.4 mg o un aerosol de dosis medida. Se puede repetir cada 3 a 5 minutos, tres veces, siempre que la presión arterial sistólica permanezca por encima de 90 mm Hg. Los lineamientos de la AHA respaldan a los despachadores del SEM que aconsejan a los pacientes que toleran la nitroglicerina que repitan la nitroglicerina cada 5 minutos mientras esperan la llegada del personal del servicio médico de emergencia. La nitroglicerina disminuye el dolor de la isquemia al disminuir la carga previa y el consumo de oxígeno cardíaco, y dilata las arterias coronarias, de manera que aumenta el flujo colateral cardíaco. La nitroglicerina se puede administrar para SCA la elevación o la depresión del segmento ST y las consecuencias asociadas con el IAM, que incluyen la insuficiencia ventricular izquierda (edema pulmonar). Usar con precaución en pacientes con infarto del ventrículo derecho, porque estos pacientes requieren una carga previa adecuada. La nitroglicerina no debe administrarse a pacientes con hipotensión, bradicardias extremas o taquicardias. No administre nitroglicerina a pacientes que hayan tomado un inhibidor de la fosfodiesterasa (Viagra [sildenafil], Cialis [tadalafil], Levitra [vardenafil]) para la disfunción eréctil en las últimas 24 a 36 horas, ya que la nitroglicerina puede




disminuir la presión arterial en un paciente con el sistema vascular ya dilatado. Preste atención a la cefalea, disminución de la presión arterial, síncope y taquicardia cuando administre nitroglicerina. El paciente debe estar sentado o acostado durante la administración. Se puede iniciar una infusión de nitroglicerina para un control más ajustado del dolor y la presión arterial a 10 mcg/m. Ajuste para aliviar el dolor aumentando la dosis en 10 mcg cada 3 a 5 minutos. Observe la presión arterial; si no se controla atentamente, la infusión de nitroglicerina puede provocar una caída peligrosa de la presión arterial. Muchos sistemas de servicios médicos de emergencia y profesionales de emergencias también utilizan un enfoque más agresivo para la administración de nitroglicerina por goteo.

• El alivio del dolor es de suma importancia, ya que el estrés emocional asociado y la tensión simpática pueden empeorar la isquemia. En general, esto se logra utilizando agentes narcóticos opiáceos. El fentanilo se usa ampliamente en este entorno debido a su perfil cardiovascular favorable. Aunque existe controversia con respecto a su seguridad, la morfina todavía se usa ampliamente, por lo que debe prestar atención a una caída en la presión arterial, especialmente en pacientes con disminución de volumen o si el infarto ventricular derecho es evidente. Todos los narcóticos opiáceos tienen efectos relacionados con la dosis en el impulso respiratorio, por lo tanto, controle cuidadosamente, e incorpore preferiblemente la capnografía como parte de su evaluación clínica.

• La administración de inhibidores orales de adenosina difosfato (ADP) en la prehospitalaria pacientes con IAMCST ha sido reconocida como potencialmente valiosa para los pacientes con IAMCST, ya que están siendo transportados a un centro de destino para ICP. Los estudios han identificado mejores resultados clínicos después de ICP asociados con la inhibición antiplaquetaria inicial. Se ha identificado el entorno de atención previa al hospital como un entorno razonable para la inhibición del receptor plaquetario P2Y12, especialmente en el caso de intervalos de tiempo del primer contacto médico a ICP relativamente cortos. Como tienen efectos potentes sobre la coagulación y pueden retrasar la revascularización coronaria cuando se requiere derivación (relativamente infrecuente), es mejor establecer protocolos locales acordados para el uso en el campo que sean compatibles con la práctica local de cardiología y cirugía cardiovascular. Es una excelente área de discusión donde las agencias de atención prehospitalaria pueden tomar la delantera en los enfoques de colaboración para el manejo del dolor torácico isquémico.

La administración de fibrinolíticos en la atención prehospitalaria ha demostrado ser efectiva en los Esta-dos Unidos y Europa. Es relativamente poco común en los Estados Unidos en ambulancias terrestres, pero a me-nudo son utilizados por los servicios de transporte aéreo. Se debe considerar la administración de fibrinolíticos en la atención previa al hospital cuando se espera que desde el primer contacto médico a la llevada a sala de hemo-dinamia pueda ser mayor a 120 minutos (Cuadro de sugerencias 3-7). El objetivo para el tiempo de inyección en este caso debe ser inferior a 30 minutos del primer contacto médico. Los servicios que ofrecen fibrinolíticos fuera del hospital requieren un estricto cumplimiento de los protocolos, la obtención e interpretación del EKG de 12 derivaciones, experiencia en ACLS, la posibilidad de comunicarse con el centro de destino receptor y un di-rector médico con experiencia en el manejo de IAMCST. Se requiere un proceso continuo de mejora de la calidad para evaluar todas las visitas donde se utilizan fibrinolí-ticos. La mayoría de los servicios médicos de emergencia tienen tiempos de transporte lo suficientemente cortos para centrarse en el diagnóstico inicial con el EKG de 12 derivaciones, completar una lista de verificación fi-brinolítica, administrar medicamentos de primera línea y dar notificación previa al centro de destino para que se prepare el cateterismo cardíaco. Sin embargo, en los sistemas donde la fibrinólisis en la atención previa al hos-pital es un componente estándar del sistema de atención para un paciente con IAMCST, y la alternativa en el hos-pital es la administración de agentes fibrinolíticos debido a retraso o falta de disponibilidad de PCI, la administra-ción prehospitalaria de fibrinolíticos es razonable cuando el tiempo de transporte excede 30 minutos.

Entorno de atención en el hospitalDespués de la estabilización de campo inicial de pacientes diagnosticados con IAMCST, la administración de uno o más de los siguientes medicamentos no es poco frecuente:

• Heparinas: heparina de bajo peso molecular. La heparina de bajo peso molecular, como la enoxaparina, es un medio conveniente para administrar un anticoagulante, ya que no requiere un goteo.

• Heparina no fraccionada. Cuando se usa como terapia adyuvante con agentes fibrinolíticos específicos en IAMCST, las recomendaciones actuales requieren una dosis en bolo de 50 a 70 unidades/kg seguida de infusión a una velocidad de 12 unidades/kg/h. Si bien la mayoría de los servicios terrestres no administran goteos con heparina, algunos administran un bolo en IAMCST confirmado por los antecedentes y el EKG de 12 derivaciones. El protocolo local, la participación del director médico y el alcance de la práctica dentro de su estado determinarán si dicho tratamiento es apropiado




para su servicio. Actualmente, la mayoría de los servicios de transferencia entre centros evitan los medicamentos de infusión durante la transferencia al centro, ya que el cambio en estas líneas y bombas puede crear demoras excesivas.

• Administración de antagonistas de receptores beta. Los betabloqueadores son la atención estándar para el manejo del paciente posterior al infarto de miocardio; sin embargo, su uso en el tratamiento agudo del paciente con SCA requiere una cuidadosa consideración de la situación clínica. Los agentes utilizados en el tratamiento agudo incluyen metoprolol y esmolol. Pueden disminuir el esfuerzo miocárdico al disminuir la contracción y la frecuencia. También pueden disminuir la irritabilidad eléctrica cardíaca cuando las arritmias son un problema. Por otro lado, los efectos sobre la contracción y la frecuencia pueden empeorar significativamente la situación clínica si el paciente en evolución desarrolla complicaciones como shock cardiogénico o bloqueo cardíaco. Las contraindicaciones para los betabloqueadores son insuficiencia ventricular izquierda moderada a grave y edema pulmonar, bradicardia, hipotensión, signos de mala perfusión periférica, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado y asma. Algunas jurisdicciones pueden utilizar metoprolol, atenolol, propranolol, esmolol y labetalol en el ámbito de los cuidados críticos. Los paramédicos deben seguir su protocolo local. Se deben tomar signos vitales entre las dosis para garantizar que la frecuencia cardíaca y la presión arterial sigan siendo adecuadas. En ocasiones, una vez que se alivia el malestar, se detiene la liberación de catecolaminas. Si los betabloqueadores IV están presentes en el sistema del paciente, el paciente se torna hipotenso y la condición puede empeorar. Esté preparado para tratar esta reacción con un bolo de líquido intravenoso. El protocolo local, la participación del director médico y el alcance de la práctica dentro de su estado determinarán si dicho tratamiento es apropiado para su servicio.

• Inhibidores de ECA que incluyen lisinopril y captopril. Estos medicamentos están indicados en el entorno de la atención hospitalaria para la administración oral antes del alta a todos los pacientes con IAMCST sin las contraindicaciones de hipotensión, insuficiencia renal e hipercalemia. Además de sus efectos conocidos de reducir la presión arterial, se cree que los inhibidores de ECA minimizan los cambios destructivos asociados con la remodelación ventricular izquierda después del infarto de miocardio e impiden la interrupción de la placa al minimizar la apoptosis del endotelio del vaso. Un

CUADRO DE SUGERENCIASLineamientos de 2013 de la ACCF/AHA para el tratamiento de pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST1. En ausencia de contraindicaciones, la terapia

fibrinolítica se debe administrar a pacientes con IAMCST en hospitales sin capacidad de PCI cuando el tiempo anticipado de primer contacto médico a la sala de hemodinamia en un hospital con capacidad de PCI excede los 120 minutos debido a retrasos inevitables. (Clase I, nivel de evidencia: B)

2. Cuando la terapia fibrinolítica está indicada o elegida como estrategia de reperfusión primaria, se debe administrar dentro de los 30 minutos posteriores a la llegada al hospital. (Clase I, nivel de evidencia: B)

3. En ausencia de contraindicaciones, se debe administrar terapia fibrinolítica a pacientes con IAMCST y aparición de síntomas isquémicos dentro de las primeras12 horas, cuando se anticipa que la PCI primaria no se puede realizar dentro de los 120 minutos deprimer contacto médico. (Clase I, nivel de evidencia: A)

4. La terapia fibrinolítica no se debe administrar a pacientes con depresión del ST, excepto cuando se sospeche un MI posterior (inferobasal) verdadero o cuando esté asociado con la elevación del ST en la derivación aVR. (Clase III, nivel de evidencia: B)

5. En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica se debe administrar a pacientes con IAMCST y shock cardiogénico que no son candidatos adecuados para PCI o cirugía de revascularización coronaria. (Clase I, nivel de evidencia: B)

*Los intervalos de tiempo propuestos son objetivos del sistema. Para cualquier paciente individual, se debe hacer todo lo posible para proporcionar terapia de reperfusión lo más rápido posible.

ACCF, Fundación del Colegio Estadounidense de Cardiología; AHA, Asociación Americana del Corazón; CABG, injerto de derivación de arteria coronaria; FMC, primer contacto médico; PCI, intervención coronaria percutánea; IAMCST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST.

Reproducido de 2017 AHA/ACC Clinical Performance and Quality Measures for Adults with ST-Elevation and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2017;10:e000032. DOI: 10.1161/HCQ .0000000000000032.




estudio de registro a gran escala determinó que los inhibidores de ECA están significativamente asociados con una reducción de la mortalidad a los 6 meses en pacientes con enfermedad arterial coronaria obstructiva y no obstructiva.

• La terapia hipolipemiante, que incluye la atorvastatina, se administra de forma rutinaria en el tratamiento inicial de IAM. Estos agentes son la base del tratamiento ambulatorio y de la reducción de riesgos.

Causas de dolor torácico que no amenazan la vida (emergentes)Se deben evaluar primero todas las quejas de dolor en el tórax o a los pacientes que se presentan atípicamente con signos y síntomas asociados de SCA para detectar la pre-sencia de SCA. Después de la evaluación inicial, si el SCA parece menos probable, se deben investigar otros diag-nósticos diferenciales, independientemente de si amena-zan la vida o no (Tabla 3-6).

Algunos diagnósticos emergentes incluyen angina inestable, espasmo coronario o angina de Prinzmetal, dolor en el pecho inducido por cocaína, infección (mio-carditis, pericarditis), neumotórax simple (ver Capítulo 2) y causas gastrointestinales, como desgarro esofágico, co-lecistitis y pancreatitis (ver Capítulo 6).

Espasmo coronario o angina de PrinzmetalUn espasmo coronario es un estrechamiento repentino de una arteria coronaria que priva al músculo cardíaco de sangre y oxígeno. Un espasmo coronario también se conoce como angina variante o angina de Prinzmetal.

FisiopatologíaLa angina de Prinzmetal produce dolor torácico en re-poso y es causada por el vasoespasmo de una arteria co-ronaria. Aunque tanto hombres como mujeres pueden experimentar angina de Prinzmetal, es más común en mujeres de 50 años en adelante. Las personas con angina de Prinzmetal tienen un mayor riesgo de experimentar arritmias ventriculares, infarto de miocardio, bloqueo cardíaco o muerte súbita.

Signos y síntomasLos pacientes con esta afección pueden mostrar poca re-gulación en sus signos vitales. Algunos pacientes tendrán enfermedad coronaria significativa, mientras que otros no. El dolor severo generalmente ocurre mientras la per-sona está en reposo por la noche o durante las horas de la mañana. Los espasmos pueden ocurrir en ciclos, con períodos sin dolor después de un episodio de dolor.

Diagnóstico diferencialComo esta afección en ocasiones es difícil de diferenciar de IAMCST, deben realizarse una clasificación, triage y manejos típicos.

TratamientoEste dolor torácico puede aliviarse con reposo o nitratos. Se observan cambios en el EKG, con elevación del seg-mento ST que se parece a un IAM.

Uso de cocaínaLa cocaína o crack se puede introducir en el cuerpo de varias formas. Las consecuencias peligrosas para el cora-zón están bien documentadas.

FisiopatologíaLa toxicidad cardíaca ocurre debido al efecto directo so-bre el corazón con un aumento en la frecuencia cardíaca,

Tabla 3-6 Causas de dolor torácico Diagnósticos diferenciales

■ Obstrucción aguda de la arteria coronaria. ■ Embolia pulmonar. ■ Disección de la arteria coronaria (con frecuencia en asociación con disección de la aorta torácica).

■ Hipertensión no controlada. ■ Espasmo de la arteria coronaria. ■ Embolia de la arteria coronaria (secundaria a mixoma auricular, trombos plaquetarios, vegeta-ción valvular, etc.).

■ Enfermedades gastrointestinales.• Gastritis aguda.• Pancreatitis aguda.• Reflujo ácido, esofagitis.• Enfermedad de úlcera péptica.• Síndrome de Boerhaave.

■ Neumonía, pleurítica. ■ Miocarditis y pericarditis viral. ■ Vasculitis sistémica con afectación de la arteria coronaria.

■ Exposición tóxica (cianuro o monóxido de car-bono, por ejemplo).

■ Anemia o disfunción de los glóbulos rojos (células falciformes, por ejemplo).

■ Shock (hipovolémico o séptico). ■ Arritmias cardíacas. ■ Anormalidades estructurales del corazón (congénitas o adquiridas).




la presión arterial y la contractilidad ventricular (efecto beta), lo que resulta en una mayor demanda de oxígeno por el miocardio. Adicionalmente, hay una disminución en el flujo sanguíneo de la arteria coronaria y se pro-duce un alto riesgo de vasoespasmo coronario (efecto alfa). De hecho, se cree que el vasoespasmo coronario es la causa principal del infarto de miocardio inducido por cocaína.

Signos y síntomasLos pacientes que consumen cocaína pueden presentar signos de agitación y tener pupilas dilatadas (Midriáticas). Aunque el crack se fuma, el paciente exhibirá muchos de los mismos signos y síntomas que una persona que ha consumido cocaína en polvo: agresividad, paranoia y comportamiento antisocial.

Diagnóstico diferencialLos diagnósticos pueden incluir toxicidad de otras drogas (por ejemplo, barbitúricos, benzodiacepinas o alcohol), trastornos de ansiedad (por ejemplo, un ataque de pá-nico) y depresión.

TratamientoEl tratamiento de primera línea para las arritmias indu-cidas por cocaína y los episodios hipertensivos suele ser la administración de benzodiacepinas, que atenúan los efectos de la cocaína en el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Un estudio de registro publicado recientemente sobre más de 900 pacientes con resulta-dos de cocaína positivos demostró que eran más hom-bres jóvenes, y que, como grupo, exhibían tasas más altas de IAMCST y shock cardiogénico. Los pacientes con re-sultados de cocaína positivos con enfermedad coronaria también tenían menos probabilidades de presentar enfer-medad coronaria de vasos múltiples. Las benzodiazepi-nas deben agregarse a los protocolos estándar de manejo de SCA Debido al riesgo asociado con la cocaína, el uso de fibrinolíticos se considera de alto riesgo. Los betablo-queadores están contraindicados, ya que el efecto alfa sin oposición que provocan puede precipitar estados hiper-tensivos peligrosos o vasoespasmo coronario. Tenga en cuenta también que el uso crónico de cocaína o crack acelera la enfermedad aterosclerótica, por lo que los pa-cientes con edades más jóvenes de lo normal pueden es-tar en riesgo de sufrir SCA.

PericarditisLa pericarditis es una inflamación del pericardio o saco pericárdico. Puede ser aguda, con una duración de 48 ho-ras, o crónica, con duración más prolongada y que re-gresa con frecuencia.

FisiopatologíaLa pericarditis generalmente es causada por un virus, pero puede haber otras etiologías, como insuficiencia re-nal crónica, enfermedad cardíaca reumática, tuberculo-sis, leucemia, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o cáncer, entre otros. Con frecuencia, la causa es desconocida. El malestar de la pericarditis difiere de SCA. Con frecuencia se describe como un dolor leve que au-menta en intensidad gradualmente durante varios días.

Signos y síntomasEl dolor clásico de la pericarditis mejora al inclinarse ha-cia adelante y empeora al recostarse, presumiblemente porque el corazón cuelga en el pecho y toca el tórax posterior cuando está decúbito supino. El dolor puede aumentar con la inspiración. Los pulmones estarán lim-pios, sin ingurgitación o edema inicial en los miembros inferiores. Los síntomas adicionales pueden incluir fiebre, debilidad, fatiga, malestar general y auscultación de una fricción pericárdica. Si se desarrolla efusión pericárdica como resultado de la pericarditis, es posible que escuche fricción o encuentre pulso paradójico. Una radiografía de tórax puede mostrar una silueta cardíaca agrandada de-bido a la efusión pericárdica en afecciones crónicas. Se dice que el EKG de 12 derivaciones tiene una depresión del segmento PR, pero hay una variedad de hallazgos que se desarrollan en diferentes momentos. El diag-nóstico diferencial de elevación difusa del segmento ST (Figura 3-12) debería incluir pericarditis. Los estudios de laboratorio pueden mostrar una velocidad de sedimen-tación globular elevada, una prueba que mide indirecta-mente la inflamación en el cuerpo, y un recuento elevado de glóbulos blancos, lo que puede indicar la presencia de una infección.

Diagnóstico diferencialEl dolor torácico asociado con la pericarditis se diferencia del IAM agudo en función del inicio (generalmente gra-dual), el tipo de dolor (agudo/somático) y las característi-cas de paliación o provocación (inclinarse hacia adelante alivia el dolor), entre otros diferenciadores. Recuerde que los pacientes en ocasiones desarrollan una forma de pe-ricarditis después de un infarto de miocardio o de una cirugía cardíaca conocida como pericarditis posterior al infarto de miocardio o síndrome de Dressler.

TratamientoEl tratamiento está destinado a aliviar el dolor con anal-gésicos y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La colchicina, un medicamento comúnmente utilizado para la gota, puede ser eficaz, al igual que los esteroides. La disposición del paciente depende de la




gravedad de los síntomas y de cualquier otra inquietud o comorbilidad relacionada.

MiocarditisLa miocarditis se define como la inflamación de la capa miocárdica del corazón.

FisiopatologíaCon frecuencia no diagnosticada clínicamente, esta infla-mación generalmente es causada por un virus (enterovi-rus Coxsackie B, adenovirus) en los meses de verano. La regla de un tercio se aplica al pronóstico de esta enfer-medad: un tercio se recupera sin consecuencias, un ter-cio tiene disfunción cardíaca crónica y un tercio progresa para tener insuficiencia cardíaca crónica y necesita un trasplante de corazón o puede morir.

Signos y síntomasEl paciente puede presentar una enfermedad similar a la gripe, que incluye fiebre, fatiga, mialgia, vómitos y dia-rrea. Luego aparecen signos de miocarditis: fiebre, taqui-cardia y taquipnea, y un 12 % de pacientes se queja de dolor torácico. El EKG puede mostrar bajo voltaje con un intervalo prolongado del QT, bloqueo auriculoventri-cular o patrones de IAM. Las enzimas cardíacas suelen estar elevadas, junto con la velocidad de sedimentación globular.

Diagnóstico diferencialLa miocarditis puede presentarse como un IAM con ICC, pero el paciente suele ser joven (< 35 años) y tal vez no presente factores de riesgo de enfermedad cardíaca. No se observa obstrucción coronaria en el cateterismo cardíaco. Otros diagnósticos diferenciales pueden incluir cardio-miopatía, taponamiento cardíaco y aterosclerosis.

TratamientoEl manejo proporciona apoyo, y los casos severos requie-ren un trasplante de corazón.

ColecistitisDebido a la proximidad al tórax, los problemas gastroin-testinales también pueden causar malestar y dolor en el pecho. La colecistitis puede ser una afección emergente que requiere atención inmediata por parte de los profe-sionales de atención médica.

FisiopatologíaLa colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar cau-sada por la obstrucción del flujo de salida del conducto cístico que puede provocar infección e inflamación de las paredes de la vesícula biliar. El dolor asociado con la cole-cistitis generalmente se localiza en el cuadrante superior derecho, pero puede irradiarse a los hombros.

I

II

III

II

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 3-12 Un EKG de 12 derivaciones que muestra pericarditis. La elevación del ST está presente en las derivaciones I, II, aVF y V1–V6. Los complejos QRS tienen muescas, lo que indica elevación benigna del ST.De Introduction to 12-lead EKG: the art of interpretation, ed 2, Courtesy of Tomas B. Garcia, MD.




Signos y síntomasEn la colecistitis, el dolor es agudo y cólico, y a menudo sigue el consumo de una comida grasosa. Debido a que puede aparecer repentinamente, a menudo se la conoce como ataque. La fiebre puede o no estar presente, según si el ataque es agudo (sin fiebre) o crónico (fiebre). Las náu-seas y los vómitos son signos y síntomas comúnmente asociados. Los estudios de laboratorio pueden mostrar una función hepática elevada y un recuento elevado de glóbulos blancos.

Diagnóstico diferencialEl dolor en la parte superior derecha del abdomen y la parte inferior del tórax que se irradia hacia la espalda puede generar preocupaciones sobre la posibilidad de un aneurisma disecante de aorta, así como imitar el IAM de la pared inferior. El diagnóstico generalmente se realiza mediante ultrasonido que muestra las anormalidades anatómicas consistentes con la colecistitis, pero en oca-siones se requiere estudios adicionales.

TratamientoEl tratamiento requiere la extirpación de la vesícula biliar, con medidas de apoyo hasta poder realizar el procedi-miento. El alivio de las náuseas y el dolor es una priori-dad, al igual que garantizar que el paciente permanezca hidratado. Se pueden administrar antibióticos de amplio espectro antes de la cirugía.

El Capítulo 6 contiene información adicional sobre esta afección y otras causas gastrointestinales de dolor to-rácico, como espasmo esofágico, reflujo esofágico, úlcera péptica y cólico biliar.

PancreatitisLa pancreatitis es una inflamación aguda del páncreas y puede ser causada por niveles altos de triglicéridos en la sangre, cálculos biliares, consumo excesivo de alcohol u otras drogas. Algunos medicamentos comunes también pueden causar pancreatitis, como ciertos medicamentos antirretrovirales, diuréticos (furosemida e hidroclorotia-zida) y algunos medicamentos de quimioterapia. (las-paraginasa y azatioprina). La terapia de reemplazo de estrógenos también puede causar pancreatitis debido a su efecto de elevar los niveles de triglicéridos en la sangre.

FisiopatologíaCuando se lesiona el páncreas o se altera su función, las enzimas pancreáticas se escapan al tejido pancreá-tico e inician la autodigestión. La pancreatitis puede ser una afección que amenaza la vida y que conduce

a una disfunción multiorgánica. Con frecuencia es recurrente.

Signos y síntomasLa pancreatitis puede estar presente con dolor abdomi-nal epigástrico y del cuadrante superior izquierdo que a menudo es bastante severo y se asocia con vómitos. Se pueden observar una variedad de anormalidades de labo-ratorio, pero la elevación de la lipasa sérica es un estudio importante de confirmación en la mayoría de los casos de pancreatitis aguda. Las complicaciones iniciales de la pancreatitis incluyen shock por un tercer espacio, que conduce a deshidratación, hipocalcemia e hiperglucemia. La falla ventilatoria puede ocurrir como resultado de una lesión pulmonar directa por los trastornos metabólicos asociados con la pancreatitis severa. La insuficiencia re-nal también puede complicar la enfermedad.

Diagnóstico diferencialLos antecedentes del paciente y los hallazgos del examen físico pueden ayudar a reducir los diagnósticos. Aun así, las posibilidades incluirán lo siguiente:

• Ruptura de vísceras intestinales.• Isquemia mesentérica aguda.• Infarto de miocardio atípico.• Enfermedad de úlcera péptica.• Disección o ruptura de aneurisma aórtico

abdominal.

Un diagnóstico en la atención prehospitalaria es di-fícil porque las pruebas de laboratorio y los estudios por imágenes (radiografía abdominal, TC abdominal, reso-nancia magnética abdominal) son útiles para determinar el diagnóstico.

TratamientoEl tratamiento de la pancreatitis dependerá de la grave-dad de la enfermedad. Los principios generales incluyen aliviar el dolor con opiáceos, controlar las náuseas e hi-dratar al paciente. Una sonda nasogástrica para alimen-tación puede ayudar a evitar la estimulación pancreática. Si el paciente presenta signos de infección, también se puede comenzar con un antibiótico IV.

Desgarro esofágicoUn desgarro de Mallory-Weiss en el esófago generalmente es la consecuencia de un vómito intenso. El desgarro ge-neralmente tiene una longitud de aproximadamente 1 a 4 cm en la unión del esófago y el estómago o en el es-tómago en sí. Puede producirse sangrado gastrointesti-nal, pero generalmente no es grave. Para una explicación completa de esta afección, vea el Capítulo 6.




Otras causas de dolor torácico relacionadas con el corazónOtras causas de dolor torácico pueden incluir cambios estructurales en el corazón, como enfermedad cardíaca valvular, estenosis aórtica, prolapso de la válvula mitral y cardiomiopatía hipertrófica. Todas estas condiciones pue-den causar malestar en el tórax y dolor similar al SCA.

Estenosis aórticaA medida que las personas envejecen, el colágeno pro-teico de las valvas de las válvulas del corazón se daña y se deposita calcio. La turbulencia de la sangre que fluye a través de la válvula aumenta la cicatrización, el engro-samiento y la estenosis o estrechamiento de la válvula. Se desconoce por qué este proceso de envejecimiento progresa para causar estenosis aórtica significativa en al-gunos pacientes, pero no en otros. La calcificación y es-tenosis aórticas progresivas que causan enfermedades no se relacionan con elecciones de estilo de vida saludables, a diferencia del calcio que puede depositarse en la arteria coronaria para causar un infarto.

FisiopatologíaLa fiebre reumática es una afección que es fruto de una infección no tratada por bacterias estreptocócicas del grupo A. El daño a los foliolos de la válvula por fiebre reumática provoca un aumento de la turbulencia a través de la válvula y un daño similar. El estrechamiento por la fiebre reumática se produce por la fusión de los bordes de las valvas de la válvula. La estenosis aórtica reumá-tica generalmente ocurre con cierto grado de insuficien-cia aórtica. En circunstancias normales, la válvula aórtica se cierra para evitar que la sangre en la aorta regrese al ventrículo izquierdo. En la insuficiencia aórtica, la vál-vula enferma permite el escape de sangre al ventrículo izquierdo cuando los músculos ventriculares se relajan después del bombeo. Los pacientes con fiebre reumática también tienen cierto grado de daño reumático en la vál-vula mitral. La cardiopatía reumática es poco común en los Estados Unidos, excepto en personas que han emi-grado de países subdesarrollados.

Signos y síntomasEl dolor torácico puede ser el primer síntoma en pacien-tes con estenosis aórtica. El dolor torácico en pacientes con estenosis aórtica se asemeja al dolor experimentado por pacientes con angina. En ambas condiciones, el do-lor se describe como opresión debajo del esternón provo-cada por el esfuerzo y aliviada por el reposo. En pacientes con enfermedad coronaria, el dolor torácico se debe a un

suministro de sangre inadecuado a los músculos del co-razón debido a disminución en el diámetro de las arterias coronarias. En pacientes con estenosis aórtica, el dolor torácico ocurre sin ningún estrechamiento subyacente de las arterias coronarias. El músculo cardíaco engrosado debe bombear contra la presión alta para empujar la san-gre a través de la válvula aórtica estrecha. Esto aumenta la demanda de oxígeno del músculo cardíaco en exceso del suministro en la sangre, causando angina.

El síncope relacionado con la estenosis aórtica ge-neralmente es causado por el esfuerzo o la emoción. Si la presión arterial de un paciente cae repentinamente, el corazón no puede aumentar el gasto para compensar la caída de la presión arterial. Por lo tanto, el flujo san-guíneo al cerebro disminuye, y causa síncope. El síncope también puede ocurrir cuando el latido cardíaco irregular disminuye el CO. Sin un tratamiento efectivo, la espe-ranza de vida promedio es inferior a 3 años después del inicio del dolor torácico o los síntomas de síncope por estenosis aórtica.

La falta de aliento por insuficiencia cardíaca izquierda es el signo más grave y es causada por una mayor per-meabilidad capilar en los pulmones debido a la mayor presión requerida para llenar el ventrículo izquierdo. Ini-cialmente, la falta de aliento ocurre solo durante la ac-tividad, pero a medida que la enfermedad progresa, la falta de aliento ocurre en reposo. Los pacientes pueden tener dificultades para acostarse sin quedarse sin aliento. Deben evitarse las actividades extenuantes que pueden desencadenar síncope o angina, que ocasionan que el pa-ciente necesite atención médica.

Diagnóstico diferencialLos antecedentes completos y la presencia de soplo son esenciales para la identificación.

TratamientoLa atención es similar a la terapia para el paciente con an-gina, y por lo general es reposo y oxígeno. Tenga extrema precaución con medicamentos como la nitroglicerina, que disminuyen la carga previa. La falta de carga previa suficiente en pacientes con síncope puede ocasionar una caída significativa de la presión arterial sistólica y el em-peoramiento de la condición del paciente.

Debido a que la infección valvular es una complica-ción grave de la estenosis aórtica, los pacientes reciben antibióticos antes de cualquier procedimiento en el que se puedan introducir bacterias en el torrente sanguíneo. Esto anteriormente incluía trabajo dental de rutina y ci-rugía menor. Actualmente, hay muy pocas indicaciones de antibióticos profilácticos. Cuando aparecen síntomas de dolor torácico, síncope o dificultad para respirar, el pronóstico para pacientes con estenosis aórtica sin cirugía de reemplazo valvular es deficiente.




Prolapso de la válvula mitralEl prolapso de la válvula mitral es la anormalidad más co-mún de la válvula cardíaca y afecta del 5 % al 10 % de la población mundial. Una válvula mitral normal consta de dos valvas delgadas ubicadas entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo del corazón. Los foliolos de la válvula mitral, con forma de paracaídas, están unidas a la pared interna del ventrículo izquierdo por una serie de cor-dones llamados cuerdas tendinosas. Cuando los ventrículos se contraen, las valvas de la válvula mitral se cierran bien y evitan el flujo de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda. Cuando los ventrículos se relajan, las válvulas se abren para permitir que la sangre oxigenada de los pulmones llene el ventrículo izquierdo.

FisiopatologíaEn pacientes con prolapso de la válvula mitral, las valvas y cuerdas de la válvula mitral se degeneran, y se engro-san y agrandan. Cuando los ventrículos se contraen, los foliolos se prolapsan (caen hacia atrás) hacia la aurícula izquierda, lo que en ocasiones permite la fuga o la regur-gitación de sangre a través de la abertura de la válvula.

Signos y síntomasLa insuficiencia mitral severa puede provocar ICC y rit-mos cardíacos anormales. La mayoría de los pacientes no tienen conocimiento del prolapso de la válvula mitral, pero otros pueden experimentar una serie de síntomas, como palpitaciones, dolor torácico, ansiedad y fatiga. El paciente puede informar dolor agudo en el pecho que no responde a la nitroglicerina. La auscultación de los ruidos cardíacos con un estetoscopio podría revelar un sonido de clic que refleja el endurecimiento de las valvas anormales de la válvula contra la carga de presión del ventrículo izquierdo. Si hay una regurgitación de sangre asociada a través de la apertura anormal de la válvula, se puede escuchar un sonido silbante inmediatamente des-pués del clic.

Diagnóstico diferencialEn general, el único hallazgo físico es un sonido de clic durante la auscultación cardíaca.

TratamientoLa insuficiencia mitral generalmente se puede tratar con medicamentos, pero algunas personas necesitan cirugía para reparar o reemplazar la válvula defectuosa.

CardiomiopatíaLa cardiomiopatía generalmente se refiere a un grupo de afecciones que debilitan y agrandan el miocardio.

FisiopatologíaLa mayoría de las cardiomiopatías se clasifican en tres grupos: dilatadas, hipertróficas y restrictivas. La cardio-miopatía ocurre cuando los miocitos del músculo cardíaco se lesionan por diversas causas y el corazón se remodela para adaptarse a la hipertrofia o engrosamiento del mús-culo (Figura 3-13). Hay causas genéticas e inmunológicas de este proceso de enfermedad debilitante.

Figura 3-13 Comparación de la función cardíaca normal con el mal funcionamiento característico de la cardiomiopatía hipertrófica. A. Corazón normal, que ilustra el flujo de sangre sin obstrucciones desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta durante la sístole ventricular. B. Cardiomiopatía hipertrófica, que ilustra la obstrucción a la salida de sangre desde el ventrículo izquierdo por el tabique hipertrofiado, que incide en la valva anterior de la válvula mitral.

A

B




Signos y síntomasUna presentación común del paciente incluye dolor to-rácico, debilidad y disnea. La insuficiencia cardíaca iz-quierda puede ser la primera presentación, junto con el dolor en el tórax causado por esfuerzo. El EKG puede ser no específico, con retraso de la conducción intraventricu-lar o bloqueo de rama izquierda. Una radiografía de tórax generalmente mostrará un corazón grande, y el resultado de una prueba de BNP puede estar ligeramente elevado si el paciente no presenta síntomas, y muy elevado si tiene síntomas.

Diagnóstico diferencialEl diagnóstico diferencial es un diagnóstico por exclusión.

TratamientoEl manejo es de apoyo y es similar al de ICC. Los inhi-bidores de ECA son el tratamiento correcto, junto con otras técnicas para disminuir la carga posterior del co-razón. Esta enfermedad es el indicativo principal para el trasplante de corazón. Como se analizó anteriormente, los dispositivos de asistencia ventricular pueden usarse como terapia puente para el trasplante o como terapia sostenida.

Causas no emergentes de dolor torácicoVarias causas de malestar y dolor torácico no son emer-gencias o amenazas para la vida. Las causas neurológicas del dolor torácico incluyen neuropatías, herpes zoster y neuralgia posherpética. Las numerosas causas respirato-rias de molestias en el pecho incluyen neumonía, pleu-resía, tumor pulmonar y neumomediastino, entre otras. Las causas musculoesqueléticas del dolor en el tórax son probablemente las causas no emergentes más comunes de dolor e incluyen inflamación de las articulaciones de la pared torácica (costocondritis), incluida la afección conocida como síndrome de Tietze. La mayoría de las afecciones pueden diferenciarse por la causa y la descrip-ción del dolor. El tratamiento es de apoyo, y encontrar la causa del dolor requiere pruebas que no se realizan comúnmente en una ambulancia. Las pruebas de diag-nóstico a menudo se realizan como un seguimiento del alta del departamento de emergencias después de que se hayan descartado las amenazas de vida graves.

Síndrome del opérculo torácicoEl síndrome de salida torácica o del opérculo torácico implica una compresión del plexo braquial (nervios que

pasan hacia los brazos desde el cuello) o la vena o arteria subclavia por grupos musculares del tórax, la espalda o el cuello. Cuando se comprimen, estos nervios causarán un dolor torácico que difiere del de SCA en que a el primero a menudo se asocia con cambios de posición.

FisiopatologíaEn el síndrome de salida torácica, las raíces nerviosas C8 y T1 generalmente se ven afectadas, y producen dolor y hormigueo en el área de distribución del nervio cubital (parte inferior del brazo) o en las raíces nerviosas C5, C6 y C7, con dolor que se extiende hasta el cuello, la oreja, parte superior del tórax y parte superior de la espalda, y el brazo externo. Las personas con mayor probabilidad de experimentar el síndrome de salida torácica son aque-llas con lesiones en el cuello por colisiones de vehículos automotores y aquellas que usan computadoras en pos-turas no ergonómicas durante períodos prolongados de tiempo. Los atletas jóvenes (como los nadadores, los ju-gadores de voleibol y los lanzadores de béisbol) y los mú-sicos también pueden experimentar el síndrome de salida torácica, pero significativamente con menor frecuencia.

Signos y síntomasLos signos y síntomas pueden incluir:

• Entumecimiento y hormigueo en las manos, brazos o dedos.

• Decoloración de las extremidades debido a la mala circulación.

• Dolor en el cuello, hombro o brazos.• Debilidad en las manos o brazos.

Diagnóstico diferencialUna prueba física que puede llevarlo a este diagnóstico se denomina prueba de esfuerzo de brazo elevado o EAST. Indíquele al paciente que levante los brazos a 90 grados mientras está sentado, con los codos flexionados 90 gra-dos. Con los hombros hacia atrás, pídale al paciente que abra y cierre los dos puños lentamente durante aproxi-madamente 3 minutos y que describa sus síntomas. Una prueba que indica el síndrome de salida torácica produce quejas de pesadez del brazo involucrado, entumecimiento gradual de esa mano y dolor progresivo a través del brazo y la parte superior del hombro. No es raro observar que el paciente deja caer la mano debido al aumento del dolor. El brazo y la mano involucrados también pueden presen-tar cambios circulatorios.

TratamientoCon frecuencia, la elongación, la práctica de una postura adecuada y los tratamientos como fisioterapia, terapia de masajes y atención quiropráctica resolverán el dolor del




síndrome de salida torácica. Las inyecciones de corticoide y Botox (toxina botulínica A) disminuirán los síntomas durante el curso de tratamiento. Sin embargo, el proceso de recuperación es a largo plazo, y unos pocos días de mala postura a menudo pueden ocasionar decaídas. Al-rededor del 10 % al 15 % de los pacientes se someten a descompresión quirúrgica si el dolor no se alivia después de 6 a 12 meses de terapia.

Herpes zósterEl virus de varicela-zóster es el principal agente de la va-ricela y el herpes zóster, también conocido como culebri-lla (consulte el Capítulo 8 para obtener más información sobre esta afección).

FisiopatologíaEl herpes zóster es el resultado del virus de varicela-zós-ter, que permanece inactivo en el cuerpo después de un caso de varicela y luego se reactiva en un nervio craneal o dermatoma del nervio espinal. El herpes zóster puede causar molestias o dolor torácico antes, durante o des-pués de que se desarrolle la erupción característica. Los pacientes que están inmunocomprometidos por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o que reciben qui-mioterapia tienen un mayor riesgo de brotes de herpes zóster.

Signos y síntomasA diferencia del dolor de un ataque cardíaco, el dolor del herpes zoster se describe como ardor durante varios días que generalmente precede a una erupción cutánea. El do-lor puede persistir durante varios meses después de que desaparece la erupción, como en el caso de la neuralgia posherpética. El dolor y la erupción ocurren con mayor frecuencia en el torso, pero pueden aparecer en la cara, los ojos u otras partes del cuerpo. Al principio, la erup-ción parece similar a la urticaria, pero a diferencia de esta, tiende a seguir a los dermatomas en un lado del cuerpo, apareciendo en forma de cinturón y sin cruzar la línea media. Más tarde, la erupción forma pequeñas ampollas de líquido. El paciente puede desarrollar fiebre y malestar general. Eventualmente, las ampollas dolorosas se vuel-ven opacas u oscuras a medida que se llenan de sangre, se forman costras dentro de los 7 a 10 días y generalmente se caen. El contacto directo con la erupción puede trans-mitir el virus a una persona que nunca ha tenido varicela. Hasta que la erupción haya desarrollado costras, se consi-dera que la persona es contagiosa. Una persona no es con-tagiosa antes de que aparezcan las ampollas o durante la neuralgia posherpética (dolor después de que desaparece la erupción). El dolor puede persistir después de la resolu-ción de la erupción y puede ser lo suficientemente grave como para requerir medicamentos para el alivio.

Diagnóstico diferencialEl diagnóstico es sencillo si la erupción está presente: El herpes zóster es la única erupción que sigue a un derma-toma y se limita a un lado del cuerpo. Si no hay erupción cutánea, como en el caso de la neuralgia posherpética, pueden requerirse análisis de sangre para un diagnóstico definitivo.

TratamientoEl herpes zóster generalmente se trata con antivirales orales, que son más efectivos cuando se inician dentro de las 72 horas posteriores al inicio de la erupción. El agregado de un corticoide de administración por vía oral puede proporcionar beneficios modestos para reducir el dolor y la incidencia de neuralgia posherpética. Los pa-cientes con neuralgia posherpética pueden requerir nar-cóticos para un control adecuado del dolor.

Causas musculoesqueléticas de dolor torácicoComo se describe en la sección de evaluación, la caja to-rácica está formada por estructuras musculoesqueléticas y puede ser una causa somática de dolor torácico La tensión muscular, la costocondritis y el dolor no específico de la pared torácica generalmente están bien definidos por el paciente como agudos o intensos. Debe descartar todas las demás causas del dolor en el tórax del paciente antes de decidir este diagnóstico. Como con la mayoría de las inflamaciones, el uso de AINES, la terapia de calor o frío y el reposo son las tácticas más comunes para el manejo.

Otras causas pulmonares de dolor torácicoLas numerosas causas respiratorias de dolor torácico in-cluyen neumonitis, pleuresía, tumor pulmonar y neumo-mediastino, entre otras. Consulte el Capítulo 2 para ver una revisión detallada de estas y otras afecciones respira-torias responsables del dolor torácico.

NeumonitisNeumonitis se refiere a cualquier inflamación del tejido pulmonar y puede ser causada por una variedad de afec-ciones que incluyen neumonía, bronquitis y aspiración. La tos productiva y la dificultad para respirar son los sín-tomas más comunes de la neumonitis. La infección puede producir fiebre, y la tos puede causar ardor. La fatiga y el malestar también pueden acompañar a la neumonitis. El




tratamiento generalmente es de apoyo y tiene como ob-jetivo encontrar la causa. El tratamiento puede ser evitar el desencadenante o puede incluir medicamentos como antibióticos por vía intravenosa. Si el paciente se queja de falta de aliento, suministre oxígeno para mantener la saturación por encima del 94 %. Se debe establecer una vía intravenosa y aplicar un monitor cardíaco. Coloque al paciente en la posición de mayor confort. Obtenga un conteo sanguíneo completo, un panel de química y una radiografía de tórax para confirmar o descartar la neumonía.

PleuresíaPleuresía es el término más utilizado para referirse a la res-piración dolorosa y debe instarlo a realizar una evalua-ción exhaustiva para encontrar la causa del dolor. El dolor pleurítico generalmente aumenta con la respiración y es el resultado de la inflamación de las pleuras parietales y viscerales que recubren la pared torácica y los pulmones, un proceso patológico descrito anteriormente en este ca-pítulo y discutido en detalle en el Capítulo 2. Cuando el paciente respira, las pleuras inflamadas se rozan entre sí, y causan un dolor agudo que aumenta con la inspiración. La fiebre y la tos pueden estar presentes y puede ser difícil de distinguir de la neumonía. Un posible signo distintivo incluye el sonido áspero y rugoso que se escucha con un estetoscopio cuando las pleuras se frotan entre sí, lo que se conoce como fricción pleural. Suena como si se estirase un cuero cuando el paciente inhala profundamente.

Una radiografía de tórax puede mostrar aire o líquido en el espacio pleural. También puede mostrar la causa de la pleuresía (p. ej., neumonía, costilla fracturada, tumor pulmonar). Si hay una cantidad significativa de líquido, es posible que deba extraerse con toracocentesis en el área de internación del hospital. El líquido recolectado se analizará para determinar su origen; se puede acumular líquido de la enfermedad del tejido pulmonar o en caso de cáncer.

Se puede usar acetaminofén o AINES para el dolor, y también se puede administrar un jarabe para la tos a base de codeína para suprimir la tos. El tratamiento general-mente es de apoyo y tiene como objetivo encontrar la causa. Como se analizó anteriormente, en este punto se han descartado las causas que amenazan la vida del dolor de torácico relacionado con el corazón.

Consideraciones especialesPacientes adulto mayorEl paciente de edad avanzada puede presentar un SCA, pero los síntomas pueden no ser evidentes. La debilidad o un IAM silencioso (sin signos ni síntomas) son co-munes, por lo que se debe mantener un alto índice de

sospecha. Las personas de mayor edad pueden estar to-mando medicamentos (por ejemplo, betabloqueadores) que disminuyen su capacidad de compensar el compro-miso hemodinámico. Debe estar preparado para abordar estos problemas. Muchos pacientes de mayor edad tie-nen múltiples afecciones médicas que pueden dificultar el diagnóstico y el manejo.

Pacientes bariátricosDebido a la disminución de la movilidad en personas obe-sas, los coágulos de sangre en las piernas pueden contri-buir a la embolia pulmonar. La queja de dolor torácico puede alterarse debido a la distribución nerviosa en los tejidos debido a la masa del torso. El aumento en la carga de esfuerzo del miocardio pone a los pacientes obesos en alto riesgo de SCA. Además, la diabetes es más co-mún y puede contribuir a problemas cardiovasculares. El desequilibrio electrolítico puede ser consecuencia de la cirugía bariátrica y provocar arritmias como causa de ma-lestar torácico en pacientes bariátricos.

Pacientes obstétricasLa embolia pulmonar debe ocupar un lugar destacado en su lista de diagnósticos sospechosos al evaluar a una pa-ciente embarazada; esta afección puede deberse al estado de hipercoagulación y al potencial de desarrollar coá-gulos sanguíneos. El embarazo también aumenta la de-manda del sistema cardiovascular y puede exacerbar una afección diagnosticada o no diagnosticada previamente. El reflujo gastroesofágico también es común durante el embarazo y puede contribuir al dolor torácico. Considere el transporte a un centro que atiende a pacientes obsté-tricas de alto riesgo. La miocardiopatía posparto puede provocar síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva moderada a grave asociados con una alta mortalidad.

ConclusiónLa atención de un paciente con dolor torácico comienza con su observación inicial. Su objetivo inmediato es de-terminar si el paciente está enfermo o no. Su primera im-presión debería indicarle si tiene tiempo para continuar con la evaluación o si debe actuar de inmediato. Evalúe al paciente para establecer diagnósticos críticos o emer-gentes en primer lugar. Los diagnósticos que amenazan la vida requieren un ajuste inmediato para el manejo. Incluya sonidos respiratorios para descartar neumotórax a tensión y ICC, luego descarte posible un SCA. Obtenga un EKG de 12 derivaciones y no demore el tratamiento con aspirina, oxígeno o nitroglicerina. Verifique la presión arterial y los pulsos del paciente en las dos extremidades superiores, y compárelos con las extremidades inferiores mientras considera una disección aórtica. Con frecuen-cia, el indicio de ruptura esofágica, la embolia pulmonar




u otra amenaza para la vida se revela durante el estableci-miento de los antecedentes clínicos, por lo tanto, obtenga los antecedentes para excluir estos diagnósticos cuando el tiempo lo permita.

En el centro de destino, se realizan radiografías de tó-rax, análisis de laboratorio y tomografías computarizadas cuando el tiempo lo permite. Para confirmar o descartar afecciones que conforman su diagnóstico diferencial, use herramientas como SAMPLER, OPQRST, resultados de exámenes físicos y resultados de laboratorio. Si la condi-ción de su paciente es inestable o se deteriora, respalde el ABC mientras trabaja en el proceso de evaluación del paciente mediante AMLS. Las amenazas inmediatas para la vida tienen prioridad sobre todo lo demás. Una vez que se descartan, avance a las otras causas de dolor torácico, pero tenga en cuenta que las quejas iniciales de malestar

en el pecho pueden ser vagas; la reevaluación continua es esencial para detectar amenazas a la vida.

La enfermedad cardíaca es la principal causa de muerte en hombres y mujeres en los Estados Unidos. Más de 600,000 estadounidenses mueren de enfermedades cardíacas cada año, y aproximadamente la mitad muere durante los primeros minutos y horas posteriores al inicio de los síntomas. La creación de los primeros programas para paramédicos se debe en gran medida a las primeras iniciativas para combatir las muertes por los efectos de las enfermedades cardíacas al proporcionar un nuevo profe-sional altamente calificado y no médico en el campo. Los profesionales de atención prehospitalaria deben poder reconocer rápidamente la queja principal de alto riesgo de dolor torácico o equivalentes a la angina, y manejar adecuadamente cada afección.

■ Los diagnósticos diferenciales pueden incluir miocarditis, neumonía, embolia pulmonar, síndrome coronario agudo, colecistitis y pericarditis.

■ Para reducir su diagnóstico diferencial, deberá completar los antecedentes de enfermedades previas y actuales del paciente. Obtenga los antecedentes más detallados de la enfermedad actual. Realice un examen físico que incluya la evaluación de los signos vitales y de los sonidos cardíacos y respiratorios, la presencia de ingurgitación, la monitorización mediante EKG de 12 derivaciones, SpO2, capnografía y análisis de glucosa en sangre.

■ El paciente presenta signos que pueden indicar síndrome coronario agudo, infección o insuficiencia cardíaca. Suministre oxígeno si se indica. Establezca un acceso vascular. Controle el EKG y obtenga un EKG de 12 derivaciones. El tratamiento adicional dependerá del resto de los resultados de su evaluación. Si sospecha síndrome coronario agudo, trate al paciente con aspirina, nitroglicerina y morfina. Si el paciente presenta signos de insuficiencia cardíaca congestiva sin shock, trate con presión positiva continua la vía aérea, y nitroglicerina. Si el examen del paciente señala colecistitis, trate el dolor. Si el paciente tiene cetoacidosis diabética, administre un gran volumen de líquidos por vía intravenosa. Transporte al paciente al centro de salud apropiado más cercano.

SOLUCIÓN DE LA SITUACIÓN

RESUMEN

■ Su práctica de evaluación estándar para el paciente con dolor torácico debe incluir la búsqueda de causas que amenacen la vida y su manejo adecuado, incluso dentro del relevamiento primario. En el paciente con vía aérea permeable, la evaluación de los sonidos respiratorios y la detección de shock son esenciales.

■ Las causas de dolor torácico que amenazan la vida generalmente incluyen enfermedades que producen dolor torácico y un mayor esfuerzo de respiración, o dolor en el tórax y alteración de los signos vitales (o una combinación de ambos).

■ Los protocolos estándar para el dolor torácico incluyen el uso de oxígeno, acceso vascular, aplicación de monitores, un EKG, radiografía de tórax y estudios de laboratorio. Los profesionales de atención médica deben clasificar al paciente para obtener recursos adicionales (cateterismo cardíaco en un centro cardíaco especializado) y derivar al paciente a esas especialidades al inicio del proceso.

■ Las causas del dolor torácico que no amenazan la vida pueden surgir de varios sistemas corporales, que incluyen el sistema cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, inmunológico, cardíaco estructural, neurológico y musculoesquelético.




Isquemia Una restricción en el suministro de oxígeno y nutrientes al músculo causada por la obstrucción física del flujo sanguíneo, el aumento de la demanda de los tejidos o la hipoxia, lo que provoca daños o disfunción del tejido.

Neumotórax a tensión Una afección que amenaza la vida que es producto del empeoramiento progresivo de un neumotórax simple, la acumulación de aire bajo presión en el espacio pleural. Esto puede conducir a una restricción progresiva del retorno venoso, lo que conduce a una disminución de la precarga, luego a la hipotensión sistémica.

Pericarditis Una afección en la que el tejido que rodea el corazón (pericardio) se inflama. Puede ser ocasio-nada por varios factores, pero a menudo está relacio-nada con una infección viral. El acompañamiento por disfunción cardíaca o signos de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) sugiere una miocarditis más grave o afectación del músculo cardíaco.

Pleura Una membrana delgada que rodea y protege los pulmones (visceral) y recubre la cavidad torácica (parietal).

Pulso paradójico Una exageración de la disminución inspiratoria normal de la presión arterial sistólica, de-finida por una caída inspiratoria de la presión arterial sistólica de más de 10 mm Hg.

Síndrome coronario agudo (SCA) Un término general que cubre cualquier grupo de síntomas clínicos que se corresponden con la isquemia miocárdica aguda (dolor torácico debido al suministro insuficiente de sangre al músculo cardíaco que surge de la enfermedad de la ar-teria coronaria). Cubre afecciones clínicas que incluyen angina, angina inestable, infarto de miocardio con ele-vación del segmento ST (IAMCST) e infarto de miocar-dio sin elevación del segmento ST (IAMNST).

Taponamiento cardíaco También conocido como “ta-ponamiento pericárdico”, es una afección de emergen-cia donde se acumula líquido en el pericardio (el saco que rodea el corazón). Si la cantidad de líquido au-menta lentamente (como en el hipotiroidismo), el saco pericárdico puede expandirse para contener un litro o más de líquido antes de que ocurra el taponamiento. Si el líquido aumenta rápidamente (como puede ocurrir después de un traumatismo o una ruptura miocárdica), tan solo 100 ml pueden causar taponamiento.

Angina estable Los síntomas de dolor torácico, dificul-tad para respirar u otros síntomas equivalentes que ocurren de manera predecible con el esfuerzo, luego se resuelven con reposo, lo que sugiere la presencia de una lesión coronaria fija que impide una perfusión adecuada con una mayor demanda.

Angina inestable (IA) Angina de mayor frecuencia, gra-vedad o que ocurre con un esfuerzo menos intenso que en el nivel inicial. Sugiere el estrechamiento de una lesión estática, lo que causa una mayor limitación del flujo sanguíneo coronario con una mayor demanda.

Embolia pulmonar o tromboembolia pulmonar (TEP) El bloqueo repentino de una arteria pulmonar por un coágulo sanguíneo, que a menudo se origina en una vena profunda en las piernas o la pelvis y que forma un émbolo y viaja a la arteria pulmonar, donde se aloja. Los síntomas incluyen taquicardia, hipoxia e hipotensión.

Infarto agudo de miocardio (IAM) Comúnmente cono-cido como infarto, ocurre cuando se interrumpe el su-ministro de sangre a una parte del corazón, lo que hace que las células del corazón mueran. Se debe con mayor frecuencia al bloqueo de una arteria coronaria después de la ruptura de la placa dentro de la pared de una arte-ria. La isquemia producto de esta ruptura y la disminu-ción del suministro de oxígeno, si no se tratan, pueden causar daño o muerte del tejido del músculo cardíaco.

Infarto de miocardio con elevación del ST (IAMCST) Síntomas de angina en reposo que dan lugar a la necro-sis miocárdica según lo identificado por biomarcadores cardíacos elevados con elevación del segmento ST en el electrocardiograma de 12 derivaciones. Estos ataques presentan un riesgo sustancial de muerte y discapaci-dad, y requieren una respuesta rápida por parte de un sistema diseñado para la terapia de reperfusión.

Infarto de miocardio sin elevación del ST (IAMNST) Un tipo de infarto de miocardio causado por un suministro de sangre bloqueado que causa infarto no transmural en un área del corazón. No hay elevación del segmento ST en los registros del electrocardiograma (EKG), pero hay otros signos clínicos de infarto de miocardio. Se diag-nostica sobre la base de pruebas de laboratorio positi-vas para enzimas cardíacas y otros productos de daño y muerte del miocardio.

Términos clave




Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al.: Heart disease and stroke statistics, 2013 update: A report from the American Heart As-sociation. Circulation. 127(1):e6–e245, 2013.

Goldman L, Ausiello D: Cecil medicine, ed 23. Philadelphia, PA, 2007, Saunders.

Haji SA, Movahed A: Right ventricular infarction: Diagnosis and treatment. Clin Cardiol (Hoboken). 23(7):473–482, 2000.

Herlitz J, Bång A, Omerovic E, et al.: Is pre-hospital treatment of chest pain optimal in acute coronary syndrome? The relief of both pain and anxiety is needed. Int J Cardiol. 149(2): 147–151, 2011.

Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al.: 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease: A report of the American College of Cardio-logy Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association for Thoracic Sur-gery, American College of Radiology, American Stroke Asso-ciation, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, and Society for Vascular Medicine. Circulation. 121(13): e266–e369, 2010.

Ikematsu Y: Incidence and characteristics of dysphoria in pa-tients with cardiac tamponade. Heart Lung: J Crit Care. 36(6):440–449, 2007.

Johnson D, Ed: The pericardium. In Standring S, et al., Eds: Gray’s anatomy. St. Louis, MO, 2005, Mosby.

Lange RA, Cigarroa RG, Yancy CW Jr, et al.: Cocaine-induced coronary-artery vasoconstriction. N Engl J Med. 321: 1557–1562, 1989.

Manfrini O, Morrell C, Das R, et al.: Management of acute coro-nary events study: Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors and beta blockers on clinical outcomes in patients with and without coronary artery obstructions at angiogra-phy (from a register-based cohort study on acute coronary syndromes). Am J Cardiol. 113(10):1628–1633, 2014.

Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al.: Rosen’s emergency me-dicine: Concepts and clinical practice, ed 6. St. Louis, MO, 2006, Mosby.

O’Connor RE, Ali Al AS, Brady WJ, et al.: Part 9: Acute Co-ronary Syndromes: 2015 American Heart Association Gui-delines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 132 (18 Suppl 2), S483–S500, 2015.

O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al.: ACCF/AHA gui-deline: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction. Circulation. 127: e362–e422, 2013.

Parikh R, Kadowitz PJ: A review of current therapies used in the treatment of congestive heart failure. Expert Rev Cardiovasc Ther. 11(9):1171–1178, 2013.

Adam A, Dixon AK, Grainger RG, et al: Grainger and Allison’s diagnostic radiology, ed 5. Philadelphia, PA, 2008, Churchill Livingstone.

Aehlert B: Paramedic practice today: above and beyond. Burlington, MA, 2011, Jones & Bartlett Learning.

Aghababian R: Essentials of emergency medicine, ed 2. Sudbury, MA, 2011, Jones & Bartlett Learning.

Akula R, Hasan SP, Alhassen M, et al.: Right-sided EKG in pul-monary embolism. J Natl Med Assoc. 95:714–717, 2003.

American Academy of Orthopaedic Surgeons: Nancy Caroline’s emergency care in the streets, ed 8. Burlington, MA, 2018, Jones & Bartlett Learning.

American Heart Association: 2010 AHA guidelines for CPR and ECC, Dallas, TX, 2010, American Heart Association.

American Heart Association: ACLS for experienced providers. Da-llas, TX, 2013, American Heart Association.

American Heart Association: Atherosclerosis. http://www.heart .org/HEARTORG/Conditions/Cholesterol/WhyCholesterol Matters/Atherosclerosis_UCM_305564_Article.jsp, revisado el 30 de abril de 2017.

American Heart Association: Classes of heart failure. https://www .heart.org/en/health-topics/heart-failure/what-is-heart-failure /classes-of-heart-failure, revisado el 31 de mayo de 2017.

Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al.: 2012 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACCF/AHA 2007 gui-delines for the management of patients with unstable an-gina/non-ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 127(23): e663–e828, 2013.

Black JM, Hokanson Hawks J: Medical-surgical nursing, ed 8. Phi-ladelphia, PA, 2009, Saunders.

Bledsoe BE, Anderson E, Hodnick R, et al.: Low-fractional oxy-gen concentration continuous positive airway pressure is effective in the prehospital setting. Prehospital Emergency Care. 16(2):217–221, 2012.

Bodson L, Bouferrache K, Vieillard-Baron A: Cardiac tampo-nade. Curr Opin Crit Care. 17(5):416–424, 2011.

Braunwald E: Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine, ed 4. Philadelphia, PA, 1992, WB Saunders.

Damodaran S: Cocaine and beta-blockers: The paradigm. Eur J Intern Med. 21(2):84–86, 2010.

Dorland’s illustrated medical dictionary. Philadelphia, PA, 2007, Saunders.

Ferrari R, Guardigli G, Ceconi C: Secondary prevention of CAD with ACE inhibitors: A struggle between life and death of the endothelium. Cardiovasc Drugs Ther. 24(4):331–339, 2010.

Field J: Advanced cardiac life support provider manual. Dallas, TX, 2006, American Heart Association.

Field J, Hazinski M, Gilmore D: Handbook of ECC for healthcare providers. Dallas, TX, 2008, American Heart Association.

Frownfelter D, Dean E: Cardiovascular and pulmonary physical the-rapy, ed 4. St. Louis, MO, 2006, Mosby.

Bibliografía

43CAPÍTULO 3 Trastornos cardiovasculares y afecciones que presentan dolor torácico



Urden L, Stacy K, Lough M: Critical care nursing: Diagnosis and management, ed 6. St. Louis, MO, 2010, Mosby.

Departamento de Transporte de los EE. UU.: National emergency medical services education standards: Paramedic instructional gui-delines. Washington, DC, 2010, Departamento de Transporte de los EE. UU.

Departamento de Transporte de los EE. UU.: National EMS edu-cation standards: Paramedic. Washington, DC, 2010, Departa-mento de Transporte de los EE. UU.

Weitzenblum E: Chronic cor pulmonale. Heart. 89(2):225–230, 2003.

Williams B, Boyle M, Robertson N, et al.: When pressure is posi-tive: A literature review of the prehospital use of continuous positive airway pressure. Prehosp Disaster Med. 28: 52–60, 2012.

Wilson SF, Thompson JM: Mosby’s clinical nursing series: Respira-tory disorders. St. Louis, MO, 1990, Mosby.

National Association of Emergency Medical Technicians. PHTLS: Prehospital Trauma Life Support, ed 9. Burlington, MA, 2019, Public Safety Group.

Rezaie S: The Death of MONA in ACS: Part I – Morphine. REBEL EM. https://rebelem.com/the-death-of-mona-in-acs-part-i -morphine/, 5 de noviembre de 2017.

Rezaie S: The Death of MONA in ACS: Part II – Oxygen. REBEL EM. Ahttps://rebelem.com/death-mona-acs-part-ii-oxygen/, 5 de noviembre de 2017.

Rezaie S: The Death of MONA in ACS: Part III – Nitroglyce-rin. REBEL EM. https://rebelem.com/death-mona-acs-part-iii -nitroglycerin/, 5 de noviembre de 2017.

Rezaie S: The Death of MONA in ACS: Part IV – Aspirin. REBEL EM. https://rebelem.com/death-mona-acs-part-iv-aspirin/, 5 de noviembre de 2017.

Story L: Pathophysiology: A practical approach, ed 2. Burlington, MA, 2015, Jones & Bartlett Learning.

Torres-Macho J, Mancebo-Plaza AB, Crespo-Gimenez A, et al: Clinical features of patients inappropriately undiagnosed of pulmonary embolism, Am J Emerg Med. 31(12):1646–1650.

4. Los criterios de Sgarbossa son útiles para determinar el infarto de miocardio en presencia de:a. Bloqueo de la rama derecha.b. Bloqueo de la rama izquierda.c. Fibrilación ventricular.d. Soplo ventricular.

5. Usted está atendiendo a un paciente que no presenta respuesta. El paciente no tiene pulso y presenta DAVI (Dispositivo de asistencia ventricular izquierda). Usted debería hacer lo siguiente:a. Iniciar las compresiones en el pecho.b. Administrar 1 l de solución salina normal.c. Contactar al coordinador de DAVI.d. Reemplazar las baterías del DAVI.

6. La administración de oxígeno en un paciente con IAMCST sin hipoxia:a. Mejora los resultados mediante la reperfusión

del músculo cardíaco.b. Ocasiona la vasoconstricción y una

disminución del flujo sanguíneo al corazón.c. Calma al paciente y debe administrarse a

pacientes con dolor torácico.d. Se usa para tratar el dolor en personas que

sufren dolor torácico.

1. Usted está atendiendo a una mujer de 44 años con dolor torácico. Su EKG de 12 derivaciones muestra elevación en las derivaciones II, III y aVF. Usted debería hacer lo siguiente:a. Administrar 0.5 mg de nitroglicerina.b. Administrar1–5 mg de morfina.c. Realizar un EKG posterior de 12 derivaciones.d. realizar un EKG de lado derecho de

12 derivaciones.

2. La ruptura esofágica también se denomina:a. Síndrome de Boerhaave.b. Colecistitis.c. Várices esofágicas.d. Síndrome de Cushing.

3. Usted está atendiendo a un hombre de 73 años que informa dolor Torácico y falta de aliento. ¿Cuál de las siguientes opciones respaldaría su diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho?a. Antecedentes de tomar medicamentos

anticoagulantes.b. Evidencia de edema de miembros inferiores.c. El padre del paciente murió de un infarto.d. El paciente tiene antecedentes de asma.

Preguntas de revisión del capítulo




7. Usted está atendiendo a una mujer de 58 años que informa dolor en el pecho que se irradia al brazo izquierdo. Presenta una elevación del ST en las derivaciones II, III y aVF. Los signos vitales son presión arterial 136/98, pulso 99, respiración 20 y SaO2 98 %. Usted debería hacer lo siguiente:a. Administrar 1lt de solución salina normal y

324 mg de aspirina.b. Administrar 324 mg de aspirina y 1 mcg/kg de

fentanilo.c. Administrar 0.5 mg de atropina y 1 l de

solución salina normal.d. Administrar 6 mg de adenosina y 0.5 mg de

nitroglicerina.

8. Usted está atendiendo a un hombre de 35 años con dolor torácico. El paciente informa un dolor previo de hace 3 días que empeora al tragar. También observa que el paciente tiene fiebre y taquicardia sinusal. Usted sospecha:a. IAMCST.b. Insuficiencia cardíaca congestiva.c. Rotura esofágica.d. Embolia pulmonar.

9. Un hombre de 40 años presenta dolor torácico y lo describe como un "elefante sentado en mi pecho" y un ritmo cardíaco acelerado durante la última hora. Confiesa que consumió cocaína unos 15 minutos antes de que comenzara el dolor. Usted debe administrar:a. Un fibrinolítico.b. Benzodiazepina.c. Betabloqueadores.d. Antagonista de opiáceos.

10. Usted está atendiendo a una mujer de 72 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva. Actualmente está experimentando dolor torácico al subir un tramo de escaleras. Los signos vitales son presión arterial 92/60, pulso 88 y respiración 22. ¿Cuál de los siguientes hallazgos lo haría sospechar de una insuficiencia cardíaca derecha?a. Un sonido cardíaco en S4.b. Ingurgitación yugular.c. Estertor escuchado en la base del pulmón.d. Sonidos del corazón que incluyen un

chasquido.

45CAPÍTULO 3 Trastornos cardiovasculares y afecciones que presentan dolor torácico



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