R. Gómez Medialdea - Prof. Asociado Cirugía, UMA - Jefe Servicio Angiología y Cirugía Vascular

DIABETES MELLITUS, REFERENTE DE ENFERMEDAD CRÓNICA EN GERIATRÍA:

DIABETES Y COMPLICACIONES VASCULARES

Diabético con enfermedad vascular

paciente mayor pluripatológico ¿Lo vais a operar?

AnestesistaMédico consultor

• Pie diabético (PD) y enfermedad arterial periférica (EAP) en EEII

• Enfermedad cerebrovascular =ACV: Estenosis carotídea

• Aneurisma aorta abdominal (AAA) aterosclerótico

Cuando alguna de éstas enfermedades asientan en pacientes mayores con diabetes.y requieren una intervención quirúrgica vascular:-deben evaluarse de manera individualizada.-Valorar riesgo competitivo de muerte o discapacidad de las diferentes enfermedades o comorbilidades. -Y, la esperanza de vida.

Sexo Edad en años Años de vida

varón 70 14,4

80 8,2

90 4,2

mujer 70 17,6

80 9,8

90 4,6

Esperanza de vida en España

• Prevalencia diabetes:8% población.

• En España más del 50% de diabéticos tipo 2 tienen más de 65 años.

• Las enfermedades cardiovasculares:

-Principal causa de muerte y discapacidad.

-Incrementan 3-4 veces la morbimortalidad.

-Principal causa de muerte en diabéticos.

• Mortalidad: Cardiopatía isquémica, ACVy EAP

• Invalidez: EAP y PD

Complicaciones vasculares crónicas o enf. vasculares en diabéticos:

a)Micro-vasculares: Retinopatía, nefropatía y neuropatía.

b)Macro-vasculares=aterosclerosis:enf. coronaria, cerebro-vascular y EAP

c).Y PD: Por la neuropatía diabética"PD neuropático“

Con macro-angiopatía en el subgrupo dePD neuro-isquémico.

La macro-angiopatia del

diabético es resultado de

una inflamación crónica y

de una disfunción

endotelial (Hiesh, 2009 )

• HIPERGLUCEMIA

• LA DISFUNCION ENDOTELIAL

• FENOMENOS INFLAMATORIOS en pared vascular

• EDAD = ENVEJECIMIENTO

No diabéticos la aterosclerosis, se caracteriza por:Lesiones en la pared interna de arterias de medio y gran tamañoEstrechamiento de la luz de las mismas.Disfunción endotelial con estado pro-inflamatorio y protrombótico

En diabéticos, proceso aterogénico potenciado por hiperglucemia:1.Glicosilación no enzimática de las proteínas2.Vía de los radicales libres3.Vía del sorbitol y mioinositol4.Vía de la proteincinasa C

En enfermos mayores: Se observa un envejecimiento arterial y alteración: -Estructural y funcional de las arterias-En respuesta a distintos estímulos y de las células endoteliales -En la capacidad reparación local y sistémica-Entorno metabólico, inflamatorio y enzimático propicio a iniciar enf. vasculares

DIABETES Y EL ENVEJECIMIENTO ARTERIAL: mecanismos que conducen el desarrollo de las enfermedades vasculares.

• Prevalencia síndrome PD= 15-25% de diabéticos.

• Ulceras neuropáticas =pie diabético (PD): 85% úlceras en diabéticos

• > riesgo úlceras de PD: DM más de 10 años, sexo masculino, escaso control

metabólico, complicaciones cardiovasculares, oculares o renales

• Entre el 14 y el 20% de los pacientes diabéticos con úlcera acabarán amputados:

Isquémica , isquemia+ infección.

• Pie diabético

ARTERIOPATÍA

Infección: PD infectado

Artropatía: PD artropático, Charcot

Neuropatía: PD neuropático con o sin úlcera

PULSOPALPABLE

NOSI

PIE DIABETICO ISQUEMICO

PD como enfermedad: SUBGRUPOS DE PIE DIABETICO

ALGORITMO DE

ISQUEMIA CRONICA =

EAP en DIABETICO

� CONTROL GLUCEMIA, ANTIBIOTICOS

� DESCARGA

� CURAS, DESBRIDAMIENTOS,TERAPIA DE VACIO

� AMPUTACION MENOR , AMPUTACION MAYOR

PREVENCION Y TRATAMIENTO

Los ancianos diabéticos y sus cuidadores deben recibirinstrucciones sobre: Auto-inspección, higiene, calzado,actividad odeportes aconsejables y cuidado de sus pies.

Deben someterse al menos anualmentea una evaluación por unprofesional sanitario entrenado para detectar factores deriesgo deulceración incluyendo causa isquémica: palpación de pulsos.

En los que se detecten factores de riesgo de ulceración, debenincluirse en programas especiales de control por sanitariosentrenados lo más cercanos a su domicilio.

Déficit sanguíneo en los tejidos por la estenosis progresiva u

oclusión de la luz arterial, que impide aportar el oxígeno que demanda

el sector afectado

Etiología en población general:A.O. 90%

---Prevalencia: 4-12% entre 55 -70 años

20% mayor 70 años

---Hay + asintomáticos que sintomáticos con EAP:

•+ del 50% asintomáticos o con síntomas atípicos

•30% son claudicantes

•El 20% dolor en reposo o gangrena con riesgo de perder la pierna

---La EAP se asocia a enf. cardio y cerebrovascular

Isquemia crónica EEII o EAP

Numerosos estudios reflejan la relación entre EAP y DM:

• Estudio Framinghan el 20% de sujetos con síntomas de EAP erandiabéticos

En sujetos con EAP (Rein, 2009):

• El 38,7% de eran diabéticos

• El 26,1% de los no diabéticos, tenían alteración el test de sobrecarga oral a la glucosa

• Y 23,5% de sujetos con tolerancia normal a la glucosa, presentaba alt. glucemia basal

• La DM 2 se asocia más frecuentemente a macro-angiopatía (EAP)

• Y, la DM1 a micro-angiopatía -retino, nefro y neuropatía- (McAlpine2005)

En los pacientes con DM, el riesgo y evolución de EAP aumenta con :

• La edad, tiempo de evolución de la diabetes

• Tabaquismo, HTA, dislipemia

• Y, la presencia de neuropatía periférica

Pie diabético isquémico=EAP El riesgo EAP en DM es 2-4 veces superior apoblación general(J Am Coll Cardiol. 2006)

-Es escasa la circulación colateral

-Se afecta + la arteria f. profunda distal (3-7), por:

-Menor vasorreactividad de las arterias del diabético

(Sidawy y cols.)

-Mayor resistencia por afectación oclusiva distal de

arterias infra-geniculares (DePalma, 1987)

Fisiopatología EAP en diabéticos

INSPECCIÓN: Pérdida de vello, hiperqueratosis ungüeal, atrofia

muscular o cutánea, eritromielia, palidez, necrosis

PALPACIÓN: ausencia o disminución de pulsos, frialdad

AUSCULTACION: soplos en trayectos arteriales

Exploración física

EN EAP DEL DM IMPIDEN PALPAR LOS PULSOS:

La calcificación

Edema por declive / infección asociada

Charcot agudo

-CLAUDICACION: Dolor con la marcha a distancia reproducible

-ISQUEMIA CRITICA: Dolor reposo (+ 2 semanas), y/o úlceras / gangrena es 17 veces + frecuente en DM

LA DETECCIÓN TEMPRANA DE EAP EN DIABÉTICOS DIFICULT ADA POR:

Neuropatía y calcificación: los síntomas no son percibidos por los pacientes y el ITB no siempre está disminuido (Hittel, 2002)

CLASIFICACION DE FONTAINE

I. Lesiones asintomáticas

II a. Claudicación no limitante actividad habitual

II b: Claudicación limitante

III. Dolor de reposo

IV. Necrosis con persistencia de dolor en reposo

Clínica EAP en diabéticos

Iliaca: Nalga/glúteo/muslo Femoral: Gemelar Tibial: Gemelar /Pie

En la EAP de los Diabéticos:

• Predomina el patrón tipo L (infra-genicular y distal)

• La duración y severidad de la DMse asocia con la presencia y extensión de la EAP

Formas clínicas topográficas

normal

est moderada

est crítica

oclusión

• Doppler

• Indice Tobillo/Brazo, Correlación clínica:Normal = o > 1Patológico < 0,9Claudicación 0,5-0,9Isquemia Crítica < 0,35

CON EMPLEO DEL ITB la prevalencia de EAP en p. DM de mas de 50 años: 29%

Con síntomas EAP+ITB: 32,1 % (estudio PROactive, 2009

(cifra mayor que la obtenida con síntomas o ausencia de pulsos)

Pruebas no invasivas

MORFOLOGICA: ECO-DOPPLER

FUNCIONAL (EFC): PVR

En DM con EAP, las pr. doppler son mas bajas que las que se miden, si hay calcificación:

• Debe analizarse la curva doppler

• Usar presión con PPG=índice dedo/brazo

• Angio-RM/ Angio-TAC (Punción venosa)

• ARTERIOGRAFIA (punción arterial)Morbimortalidad 3-5%

Pruebas de imagen

En DM:

Por la frecuente coexistencia de nefropatía es mas lesivo el efecto del contraste

PIE DIABETICO (SIN ISQUEMIA)

-Asentamiento lesión zona apoyo

-Morfología de las articulaciones

-Aspecto de piel circundante

-Aspecto de los bordes y fondo

-PALPACION DE PULSO ++

INSPECCIÓN: pérdida vello, hiperqueratosis

ungüeal, atrofia muscular y/o

cutánea, palidez. eritrosis, necrosis.

PALPACIÓN: ausencia o disminución pulsos,

frialdad.

AUSCULTACION: soplos trayectos arteriales

PIE ISQUEMICO=EAP en DM

Diagnóstico Diferencial

•MEDICO

•MEDICO + QUIRURGICO

FONTAINE

I, II a

III, IV

II b (individualizar caso)

INDICACION de tratamiento Quirúrgico:

IGUAL EN DIABETICOS Y NO DIABETICOS: Claudicación invalidante, Dolor en

reposo, Lesiones tróficas

Edad / Comorbilidad / pronóstico vital / Grado clínicoTratamiento: Indicación

1. NO QUIRURGICO

ETIOLOGICO: ???????? / PREVENCION 2ª / MEDICACION PARA:

Prevención eventos isquémicos mayores

Mejorar la claudicación

Mejorar el dolor en reposo

Prevenir complicaciones lesiones tróficas

2. QUIRURGICO: ABIERTO/ ENDOVASCULAR/ HIBRIDO(abierto+endovascular )

Tratamiento

EN EL PACIENTE DIABETICO CLAUDICANTE:-El ejercicio, mejora claudicación, control del peso, la glucemia y presión arterial.

-El cilostazol produce un descenso de proteina C reactiva e incremento de lasadiponectinas, conduciría a un retraso en progresión de aterosclerosis e inflamacióncrónica (Hiesh, 2009 )

CIRUGIA ARTERIAL:

Cirugía abierta: Bypass

Cirugía endovascular: PTA/stent

HIBRIDA O COMBINADA:

Bypass/TEA +stent+amp. menor

+ +

EN DIABETICOS Y NO DIABETICOS:

Después de 7 años la permeabilidad de los bypass con vena a tibial posterior 70%

Evolución y pronóstico

EN DIABÉTICOS CON EAP FRENTE A NO DIABÉTICOS:

-Lesiones + difusas y distales y + propensos a trombosis aguda e infección

-Mas frecuente que no sean revascularizables por lesiones extensas(Dormandy, 2009)

-Mayor tasa de amputación, morbi-mortalidad por enf. cardio y cerebrovasculares:

-Claudicantes:A los 5 años tasa amputación 4% y de muerte 30%

-Isquemia crítica: Al año tasa amputación 25% y fallecimiento 25% (Norgren, 2007)

PARA ESTRATIFICAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR EN DM CON EAP: Se ha

propuesto medir ITB: Un ITB bajo se asocia a mayor mortalidad cardiaca

(incremento riesgo 67%)

El déficit neurológico (brusco-focal) por

insuficiente aporte sanguíneo al cerebro, se

puede manifestar de forma:

---Transitoria (AIT)

---O permanente (ACV)

EL ICTUS ES ISQUEMICO en el 80%:

Su causaestá en la Carótida en el 60%

Enfermedad cerebrovascular (ECV)=ACV: Estenosis carotídea

• Estudio DAI: en una cohorte de 14,432 pac. con diabetes (40-97 años) a 4 años, LAEDAD es un factor relevante tanto para la incidencia como recurrencia de ACV endiabéticos. Por cada diez años de incremento en la edad, se duplica el riesgo de EVCen los diabéticos

DIABETICOS

• En DIABÉTICOS frente a no diabéticos: es 3 veces más probable tener ECV

• En 5 años tras el diagnóstico de diabetes:Riesgo EVC 9% y mortalidad 21% (eldoble de la población general).

EDAD• A mayor EDAD: > proporción de mujeres con diabetes y EVC• Más frecuentes en edad geriátrica:HTA, coronariopatía, FA, I. cardiaca y tabaco• El % de procedimientos diagnósticos realizados diabéticosmayores con EVC es bajo:

Soloen la mitad de casos se identificó el sitio de la aterosclerosis o foco embólico• La evolución clínica ACV: a 30 días más desfavorable en mayores:Tasa muerte 30%

y discapacidad moderada o severa 45%

Enfermedad cerebrovascular en diabéticos mayores

INCIDENCIA:

En España, según la OMS, se producen:

---100.000 casos cada año de Ictus.

---La estenosis Carotidea es una causa frecuente de AIT, ACV o Ictus .

Prevalencia Estenosis Carotidea:

1. 20 % población en > de 50 años

2. 2-3% población son graves (estenosis >75%), precisan cirugía.

ECV: Estenosis carotídea

SOPLO CAROTIDEO

ECO-DOPPLER

Angio- RM

Arteriografía

DIAGNOSTICO:

• El control estricto de la diabetesno ha demostrado reducir el riesgo de EVC (estudioUK Prospective Diabetes Study (UKPDS).

• El control de otros factores de riesgo yen particular de la HTA (UKPDS y el estudioHOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) y ADVANCE brazo AntiHTA

• Inhibidores de la ECA disminuye frecuencia de EVC en diabéticos (HOPE)• Estatinasen dosis bajas en diabéticos reduce riesgo relativo EVC hasta 50% (CARDSS)

Prevención 1ª en diabéticos

• En la prevención de EVC recurrente:-Antiagregantes plaquetarios en aterosclerótico o enfermedad de pequeños vasos cerebrales-Anticoagulación oral si el mecanismo es cardio-embólico

• La suma de factores de riesgo:HTA, dislipemia y cardiopatía aumentan la frecuencia deECV. El más importante es la HTA.

• Control estricto de la presión arterial, uso de una estatina y control glucemia

• En diabéticos hipertensosla mortalidad por ictus llega, en algunas series, al 50% casos.

Prevención 2ª en diabéticos con ECV

CUANDO?: • Estenosis asintomáticas sub-oclusivas• AIT, ACV menor recuperado

ENDARTERECTOMIA

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

STENT

TRANSCERVICAL:

STENT TRANSFEMORAL

La TEA Carotídea es siempre nuestra 1ª elección [EVA3S, SPACE, ICSS, CREST] Intervenimos cada vez menos lesiones asintomáticas Arch Neurol.2010:Best medical treatment <5%

Aumento del diámetro aórtico transversal un 50% o más

(diámetro transversal normal en aorta abdominal es de 2 cm.)

El 90% de AAA-proceso degenerativo por aterosclerosis y otros factores:

� Disminución con la edad de elastina en pared aórtica: El adulto no sintetiza elastina y

su vida media es de 40-70 años.

� Degradación proteolítica de la media aórtica: aumento metaloproteasas de la matriz.

� Reacción inflamatoria en todas las capas de la aorta

Una de las principales causas demuerte súbita

12ª causa de muerte en occidente

Agregación familiar en 14-15% pacientes operados AAA

AAA= 3 cm.

Aneurisma aorta abdominal (AAA) aterosclerótico

Incidencia:

Población en general: Hombres con AAA Málaga(1.613.958)

-24,3/100.000hab/año Hallet (1980) 194-42.9/100.000hab/año Samy (1989) 342-39,9/100.000h/año Rutledge (1993) 318

En > 65 años: -117.2/100.000 hab/año Gastleben (1981) 205

Prevalencia:

46.000 Necrópsias de > 50 a (Bengtsson,1992): 4,3% V, 2,1% M Screening población, diámetro >3 cm (ecografía):-Mossif, 1994 en 3.030 V >50: 5.2% -Scott,1994 en 5.394 casos de >65 años : 7,6% V, 1,3% M-Collin (1993) V: Entre 60 y 64 años: 2,5%

De 65 a 74 años: 6%En > de 75 años: 9%

Los factores asociados a una mayor prevalencia de AAA, fueron:1. Edad avanzada2. Sexo masculino3. Tabaquismo: Mediado por alquitrán (> dilatación) y la inactivación alfa 1

antitripsina > proteólisis) promovida por los gasesEn cambio la diabetesredujo el peligro de aparición de AAA 0,5 veces

Estudio de identificación sistemática. Veterans Administration. 73.000 pacientes. 50-79 años

Quirúrgico clásico abierto vía abdominal:Resección subtotal AAA + interposición prótesis De Bakey, Cooley. Crawford (1959)

MORTALIDAD

Cirugía electiva: 5 % (2-7%)Cirugía urgente (AAA roto): > 50 % (30-70%)

Cirugía endovascular vía femoral:Endoprótesis aórticasin necesidad de cirugía abdominal

MORTALIDAD

Cirugía electiva: 1 %

Cirugía urgente (AAA roto): 35-40 %

INDICACION INTERVENCION AAA: 80% endoprótesis / 20% cirugía abdominal

SEGÚN EDAD: 82% son > 64 años, del total de pacientes intervenidos conendoprótesis por AAA (Estudio seguimiento a 10 años 2000-2009 del Servicio Angiologíay Cirugía Vascular de Málaga)

Patología

vascular

Total pacientes

hospitalizados

Mayores 65 años

diabéticos

Mayores 65 años

no diabéticos

5.630

Mayores de 65

años=3696 (65,6%)

1930 1766

Cirugía

carotidea

74 68

AAA 106 224

EAP 1485

Amputación > =

209 (14,07%)

1292

Amputación > =

113

(8,74%)

PD 178

Amputación >

= 15 (8,42%)

Ulceras no

arteriales distintas

a PD (26)

Amputación >

= 1

Revisión actividad ingresados 2001-2008 Servicio Angiología y Cirugía Vascular. Málaga

• La EAP y la ECV es mas frecuente y más agresiva

• En EAP la mayor mortalidad afecta también a asintomáticos (disminución ITB)

• La mortalidad por ECV es el doble que en la población general

• La incidencia de AAA aumenta con la edad pero es menor en diabéticos

• En pacientes con indicación quirúrgica y razonable expectativa de vida:

-individualizamos cada caso

-La diabetes per se, no es un criterio restrictivo

-Evaluamos las comorbilidades más que la edad cronológica.

Reflexiones en diabéticos mayores…………..

Gracias