R E V I S TA E S PA Ñ O L A D E PATOLOOÍA M A C U L Aamqoftalmos.es/web/docs/Patología Macular -...

R E V I S T A E S P A Ñ O L A D E

Volumen III - Nº 2 - Junio de 2012

ED

ITA

:

CON EL PATROCINIO DE

REVISIONES ■ Tratamiento de las telangiectasias

maculares idiopáticasJ. Coca Robinot, M. Capote Díez, J. García Martínez

■ Maculopatías traumáticasLara Borrego Sanz, Laura Morales Fernández, María Jiménez Santos, Juan Donate López

CASOS CLÍNICOS ■ ¡El tiempo cura, pero deja huella!M.J. Díaz Granda, Eduardo Esteban González

■ Bevacizumab intravítreo en el tratamiento de la neovascularización coroidea idiopática

Laura Martínez Pérez, María C. Costa González, Maximino Abraldes López-Veiga

■ Aneurismas miliares de Leber: a propósito de dos casos

Montserrat Bausili Portabella, Bachar Kudsieh, Santiago Abengoechea Hernández

BIBLIOGRAFÍA ■ Artículos destacados de revistas internacionalesJuan Donate López

IMÁGENES ■ Distrofia de conos ■ Foseta papilar ■ Avulsión coroidea ■ Coroiditis central serosa

M A C U L APATOLOOÍA

- Órgano de difusión -Sociedad Española de Retin

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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - VOLUMEN III – Nº 2 - JUNIO DE 2012

S T A F F

Juan Donate LópezRoberto Gallego Pinazo

Julián García SánchezFrancisco Gómez-Ulla de IrazazábalJosé M. Ruiz MorenoManuel Díaz Llopis Rosa CocoClemencia TorrónInmaculada SellesM. Concepción HernáezM. Isabel PinillaMiguel Ángel de la FuenteFélix Armadá MarescaMiguel Ruiz MiguelEnrique Cervera TauletEduardo Esteban GonzálezJosé Garrido LópezJavier Montero MorenoAlfredo García LayanaLuis Arias BarquetJavier Araiz IribarrenDaniel Vilaplana BlanchJesús García MartínezJosé Luis Olea VallejoRamón Torres ImazM. Jesús Escobar MorenoM. Jesús Pérez ÁlvarezInés Molina GuilabertAurora Gimeno QuintanaMarta Suárez de FigueroaMaría Isabel López GálvezEnrique de la Rua FranchJuan Reche FrutosCristina Calvo GonzálezJose Ignacio Muñoz ÁvilaAlfonso Hernández LaraJosé AndoneguiElena Rodríguez Neila

Coordinadores:

Comité de honor:

Consejo editorial:

MadridValencia

MadridSantiago de CompostelaAlicanteValencia

ValladolidZaragozaMurciaCantabriaZaragozaMadridMadridSan SebastiánValenciaSevillaVizcayaAlicanteNavarraBarcelonaVitoriaBarcelonaMadridPalma de MallorcaMadridMadridMadridMadridCáceresMadridValladolidValladolidMadridMadrid GranadaElcheNavarraBadajoz



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© 2012. Línea de Comunicación Título abreviado: Rev. esp. patol. macular

ISSN: 1889-6626. Depósito Legal: M-12.329 – 2009

C/ Concha Espina, 8 - 1º Dcha. 28036 Madrid. Teléfono: 91 411 00 32 – Fax: 91 411 01 46E-mail: [email protected]

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S U M A R I O

Volumen III - Nº 2 - Junio de 2012



REVISIONES ■ Tratamiento de las telangiectasias maculares

idiopáticasJ. Coca Robinot, M. Capote Díez, J. García Martínez 6

■ Maculopatías traumáticasLara Borrego Sanz, Laura Morales Fernández,

María Jiménez Santos, Juan Donate López 14

CASOS CLÍNICOS ■ ¡El tiempo cura, pero deja huella!M.J. Díaz Granda, Eduardo Esteban González 22

■ Bevacizumab intravítreo en el tratamiento de la neovascularización coroidea idiopática

Laura Martínez Pérez, María C. Costa González, Maximino Abraldes López-Veiga 26

■ Aneurismas miliares de Leber: a propósito de dos casos

Montserrat Bausili Portabella, Bachar Kudsieh, Santiago Abengoechea 30

BIBLIOGRAFÍA ■ Artículos destacados de revistas internacionalesJuan Donate López 35

IMÁGENES ■ Distrofia de conos 40 ■ Foseta papilar 41 ■ Avulsión coroidea 41 ■ Coroiditis central serosa 41

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Maculopatías traumáticas

CorrespondenciaJavier Coca Robinot – Hospital Universitario La Paz – Paseo de la Castellana, 261

28046 Madrid – Teléfono: 917 277 000 – E-mail: [email protected]

Las telangiectasias maculares idiopáticas han sido nuevamente clasificadas en tres grandes grupos. Las telangiectasias aneurismáticas o tipo 1 son típicamente unilaterales y no tienen un tratamiento establecido; se han utilizado diversas alternativas, como la fotocoagulación con láser, la terapia fotodinámica y los antiangiogénicos intravítreos. Las telangienctasias perifoveales o tipo 2 son típicamente bilaterales, pudiendo desarrollar neovascularización coroidea. Si existe dicha neovascularización, el uso de anti-VEGF intravítreos es la terapia más empleada. Si no aparece membrana neovascular, no se ha demostrado ninguna terapia superior al resto.

J. Coca Robinot, M. Capote Díez, J. García Martínez Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Paz

Madrid

Tratamiento de las telangiectasias maculares idiopáticas

Las telangiectasias maculares idiopáticas son una ec-tasia de los capilares de la mácula con dilatación irregular de los mismos y en los que no se encuen-tra una causa que justifique dicha alteración1. Fue descrito por Gass y Oyakawa en 1982, recibiendo el nombre de telangiectasias retinianas yuxtafoveolares idiopáticas2. Posteriormente fue clasificado por Gass y Blodi en 19933. En 2006, Yannuzzi et al. modifican la clasificación basándose en nuevas observaciones clínicas y de imagen4 y pasando a llamarse telangiec-tasias maculares idiopáticas.

Clasificación

Yannuzzi describe tres tipos:- Tipo 1: telangiectasia aneurismática. Trastorno

unilateral, más frecuente en varones de manifesta-ción clínica variada. De manera constante se en-cuentra una microangiopatía consistente en microa-neurismas capilares, arteriolares y venulares (Figura 1). Apenas hay signos de isquemia retiniana y se pueden encontrar depósitos lipídicos (Figura 2). En la OCT se observa edema macular y cambios quísticos foveales, y en estadios más avanzados pueden verse desprendimientos maculares.

- Tipo 2: telangiectasia perifoveal. Trastorno bi-

lateral con manifestaciones clínicas y de imagen más constantes. Precozmente aparece pérdida de trans-parencia retiniana, adquiriendo un color grisáceo. También es característico la aparición de un depósito cristaliniano macular (Figura 3).

En la OCT se puede observar un quiste lamelar interno (Figura 4).

Dentro de este tipo se encuentran dos estadios: - No proliferativo cuando existen telangiectasias

exudativas y atrofia foveal (Figura 5). - Proliferativo, con neovascularización subreti-

niana, asociado a hemorragia subretiniana y prolife-ración fibrovascular (Figura 6). El epitelio pigmentario se puede considerar sano, en comparación con los pacientes que tienen neovascularización subretinia-na en el contexto de una degeneración macular aso-ciada a la edad. Por este motivo, es raro encontrar desprendimiento del epitelio pigmentario en pacien-tes con telangiectasias maculares.

La historia natural de las telangiectasias tipo 2 ha sido recientemente estudiada por Shukla et al.5: estudió 203 ojos de 104 pacientes, concluyendo que dicha enfermedad condiciona a una perdida visual moderada la mayoría de los casos. En un 85% de ojos estudiados, la AV permanece estable dentro de dos líneas de Snellen. En dicho estudio, 128 ojos

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J. Coca Robinot, M. Capote Díez, J. García Martínez

Figura 1.- Angiografía fluoresceínica que muestra microaneuris-mas en área macular.

Figura 2.- Depósitos lipídicos en paciente con telangiectasias tipo 1.

Figura 3.- Retinografía de paciente con telangiectasias bilaterales. Se aprecia pérdida de transparencia retiniana (color grisáceo) en área macular.

comenzaron con una buena agudeza visual (20/40 o superior), permaneciendo el 78% de los mismos estables. Otra conclusión importante acerca del pro-nóstico visual funcional es que la mayoría de los pa-cientes conservan una buena AV en al menos uno de los ojos. La neovascularización coroidea, que es la principal causa de pérdida de visión, aparece en una minoría de casos.

- Tipo 3: telangiectasia oclusivas. Aparecen telangiectasias con obliteración capilar y aumen-to progresivo de la zona avascular foveal. En su revisión, Yanuzzi et al. consideran este tipo como un trastorno isquémico con telangiectasias secun-darias. Lo consideran una no-perfusión de capi-lares foveales en el contexto de una enfermedad sistémica más que un subtipo de telangiectasia primaria.

Tratamiento de las telangiectasias aneurismáticas (tipo 1)

No existe un tratamiento establecido para la telan-giectasias maculares de tipo 1. Se han publicado diversas alternativas terapéuticas: fotocoagulacion con láser, terapia fotodinámica y bevacizumab intra-vítreo.

En 1978 se describió la fotocoagulación con lá-ser argón como un posible tratamiento, realizándose un estudio sobre una serie de 3 casos6. Stoffelns et al.7 publican recientemente un estudio realizado a 12 pacientes, recibiendo 6 de ellos fotocoagulación con


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láser. El edema macular disminuye en 4 pacientes y mejora la agudeza visual en 3 de ellos. De este modo, concluyen que la fotocoagulación láser pue-de ser una alternativa terapéutica en telangiectasias tipo 1. Sin embargo, es preciso estudios con mayor número de casos para asegurar un buen riesgo-beneficio.

Otro tratamiento utilizado es la terapia fotodiná-mica (TFD); Kotoula et al.8 describen un caso clínico en el cual un paciente con telangiectasias tipo 1 es tratado con una sola sesión de TFD, mejorando la agudeza visual del paciente y permaneciendo esta-ble hasta 32 meses después del tratamiento. Kotoula postula que la activación con verdeporfina podría ac-tuar sobre el endotelio de los vasos telangiectásicos disminuyendo su permeabilidad. Sin embargo, de nuevo carecemos de estudios con mayor número de pacientes para comprobar la eficacia de dicho tra-tamiento.

La inyección de bevacizumab intravítreo ha sido empleado por diversos autores. Gamalescu et al.9 y Koay et al.10 publican dos artículos con un caso clí-nico cada uno en el que el bevacizumab intravítreo mejora la agudeza visual, el edema macular cuan-tificado por OCT y la fuga de fluoresceína. La expli-cación fisiopatológica que podría justificar el uso de anti-VEGF es que recientemente se han encontrado niveles intraoculares elevados de VEGF en pacien-tes con enfermedad de Coats11. La enfermedad de

Figura 4.- OCT muestra quistes lamelares.

Figura 5.- Angiografía fluoresceínica que muestra exudación, sin neovascularización coroidea.

Figura 6.- Angiografía fluoresceínica en paciente con telangiectasias tipo 2 en estadio proliferativo.


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Coats se ha relacionado con las telangiectasias ma-culares de tipo 1, de tal forma que las telangiecta-sias tipo 1 podrían ser una forma de enfermedad de Coats localizada en la mácula4.

Sin embargo, Takayama et al.12 realizan un es-tudio retrospectivo sobre el tratamiento de Bevaci-zumab intravítreo en 5 pacientes con telangiectasias maculares tipo 1. Un solo paciente consiguió una leve mejoría de la agudeza visual, permaneciendo el grosor macular similar en todos los casos.

El motivo de las diferencias encontradas en los resultados del uso del bevacizumab podrían deberse a los diferentes protocolos utilizados por los distintos autores13. Por lo tanto, son necesarios estudios con más pacientes usando los distintos protocolos para evaluar la eficacia de dicho tratamiento.

En conclusión, no se ha comprobado la eficacia de ningún tratamiento para dicha patología, con po-bres resultados de los mismos.

Tratamiento de las telangiectasias perifoveales (tipo 2)

Son diversos los tratamientos empleados hasta el momento en el tratamiento de las telangiectasias tipo 2. Repasamos a continuación los mas importantes:

La fotocoagulación con láser es uno de los pri-meros tratamientos utilizados para tratar el edema macular asociado a las telangiectasias. Los resulta-dos de este tratamiento no son buenos, no consi-guiendo estabilizar ni mejorar la AV14.

La termoterapia transpupilar (TTT) se ha utilizado para el tratamiento de la neovascularización secun-daria a las telangiectasias. En un amplio porcentaje de pacientes consigue la regresión de la neovascu-larización sin efectos sobre la telangiectasia. Se ha descrito que hasta un 88% de pacientes estabilizan o mejoran la agudeza visual a los 9 meses de trata-miento15.

Se han publicado algunos artículos acerca de la eficacia de la terapia fotodinámica (TFD) en el trata-miento de la neovascularización coroidea. Los resul-tados son satisfactorios, consiguiendo estabilizar la AV de dichos pacientes. La TFD consigue cerrar, tras varias sesiones, los nuevos vasos subretinianos. La hipótesis acerca de dichos resultados es que en esta patología el EPR está sano y puede responder mejor a la estimulación con verdeporfina. Sin embargo, los artículos publicados se refieren a un solo caso16-17

o a una serie de tres casos18. En 2007, se publica un estudio de tratamiento con TFD en 12 ojos de 7 pacientes con un seguimiento de 12 meses. Los resultados son similares a los estudios previos, con-siguiéndose en la mayoría de los pacientes mantener la AV y prevenir la pérdida de AV moderada-severa19. Sin embargo, hasta en un 80% de los pacientes se produce un daño colateral del EPR. Por lo tanto, lo resultados de la TFD son prometedores, pero son necesarios estudios sobre más pacientes y con se-guimiento más a largo plazo.

La inyección intravítrea de acetato de triamci-nolona ha resultado efectiva en un caso clínico de paciente con telangiectasias bilaterales, sin NVC. Gracias al efecto antinflamatorio del corticoide se consigue mejorar el edema macular y mejorar leve-mente la AV20.

Se ha publicado un caso clínico acerca de la eficacia de la combinación de TFD e inyección in-travítrea de triamcinolona en un paciente con NVC secundaria a telangiectasias. En dicho caso se con-sigue la regresión de la membrana subretiniana y la mejoría de la AV21.

Otro alternativa terapéutica utilizada se apoya en la angiografía con verde indocianina. Esta técni-ca consigue imágenes de gran resolución de la vas-cularización retiniana y coroidea, pudiendo detectar lesiones que pasan desapercibidas en una angiogra-fía fluoresceínica (vasos que tienen fuga en la fase tardía). Se ha publicado un estudio utilizando esta técnica en 7 pacientes con telangiectasias, de los cuales 5 eran de tipo 1 y 2 de tipo 2. Los aneurismas de las telangiectasias tipo 1 si serían fácilmente iden-tificables en la angiografía fluoresceínica. Con esta técnica se detectan las lesiones susceptibles de ser tratadas con fotocoagulación láser y posteriormen-te se inyecta acetato de triamcinolona subtenoniano para disminuir la inflamación que produce el láser. En la mayoría de los pacientes de dicho estudio se dis-minuye el edema macular, se recupera el perfil foveal y se mejora la AV22. Sin embargo, son necesarios es-tudios con mayor número de pacientes.

Existen numerosos estudios acerca de la efec-tividad del bevacizumab, con resultados dispares en función de la presencia o ausencia de neovascu-larización. En el tipo no proliferativo los resultados son variables, encontrándose efectos inconstantes sobre la agudeza visual y el espesor macular9, 23-26. La opinión actual es que las estructuras quísticas


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observadas en la OCT reflejan más bien una pérdida de tejido retiniano y atrofia foveal en lugar de una acumulación de fluido intrarretiniano. Se ha descrito que el VEGF podría tener un factor neuroprotector de los fotorreceptores; por lo tanto, en un paciente sin neovascularización subrretiniana, la inyección de anti-VEGF podría acentuar la atrofia y la pérdida de fotorreceptores27. De este modo, la tendencia actual es a no utilizar los fármacos anti-VEGF en la fase no proliferativa.

Respecto a la fase proliferativa existe mayor con-senso acerca de la eficacia del bevacizumab. Hasta en un 89% de los pacientes, regresa la neovasculari-zación, mejorando o manteniéndose la AV en un 78% de los ojos27. Antes de la aparición de los agentes antiangiogénicos, la terapia fotodinámica era el trata-miento de elección en la neovascularización asociada a telangiectasias maculares. Este tratamiento produ-cía importantes cicatrices maculares y la recidiva era elevada. No existen estudios que comparen la supe-rioridad de los antiangiogénicos sobre la TFD y los numerosos estudios publicados sobre la efectividad de los anti-VEGF están limitados al ser retrospectivos y con un tamaño muestral pequeño. Sin embargo, este tratamiento es el más usado en la neovasculari-zación de las telangiectasias maculares27.

Casos clínicos

Presentamos a continuación varios casos clínicos con distintas actuaciones terapéuticas:

Caso clínico 1 Mujer de 65 años en seguimiento desde hace

4 años por telangiectasias maculares tipo 2 sin neovascularización asociada (Figura 3). La AV en el momento del diagnóstico es de: OD: 2/3 cae 1 dif. OI: 1/3+ cae ½. Desde entonces ha sido tratada con 3 inyecciones de bevacizumab y 2 de ranibizumab en OD y 1 inyección de bevacizumab y 1 de ranibizu-mab en OI: la decisión de tratar se tomó en función de la pérdida de AV y de la presencia de líquido su-bretiniano. La AV actualmente es en OD de 1/3 sin mejoría cae y en OI de 1/6 cae ¼. La paciente tiene una pérdida de AV moderada, sin que el tratamiento haya mejorado la AV.

Caso clínico 2Varón de 51 años en seguimiento desde hace

un año por telangiectasias maculares tipo 1 en OI (Figura 1). La mejor AV corregida en el momento del diagnóstico es en OD 1 y en OI ½. Es tratado con an-tiangiogénicos intravítreos: valorado 5 semanas des-pués de la inyección, encontrándose una leve mejo-ría del edema macular valorado por OCT sin apenas cambios en la agudeza visual. Tras un periodo de observación reaparece el edema macular y se decide nuevamente tratamiento con antiangiogénicos. En la valoración posterior desaparece el edema, quedan-do quiste residual, siendo la AV de 0.5 (igual a la fecha del diagnóstico). En la actualidad sigue revisio-nes periódicas manteniendo la misma AV.

Caso clínico 3Paciente de 51 años en seguimiento en consul-

ta de retina desde hace 6 meses por telangiectasias maculares tipo 2 y MNVSR en AO (Figura 6). La mejor AV corregida en el momento del diagnóstico es en OD ¼ y en OI de ½. Fue tratado con antiangiogéni-cos intravítreos en ambos ojos, mejorando levemen-te el edema macular; la AV del OD permanece igual y en OI mejora a 1/3. Se pautan más inyecciones y en la actualidad está en espera de nueva valoración.

Conclusiones

Las telangiectasias maculares tipo 1 no tienen un tratamiento establecido, no habiéndose descrito en la literatura un tratamiento superior al resto. La foto-coagulación con láser y la TFD son dos alternativas terapéuticas útiles. Respecto al uso de los antiangio-génicos intravítreos existen controversias respecto a su uso, siendo necesarios mayores estudios para demostrar eficacia.

Dentro de los dos subtipos de las telangiectasias tipo 2, sí que existe consenso acerca del tratamiento en las proliferativas, siendo los anti-VEGF intravítreos el tratamiento más empleado, consiguiendo acep-tables resultados visuales y funcionales. Cuando no existe neovascularización, la tendencia actual es no utilizar dicha terapia. Se han publicado diversas al-ternativas terapéuticas (TTT, TFD, triamcinolona in-travítrea, fotocoagulación con láser guiada por an-giografía con verde indocianina…), pero ninguna ha demostrado ser realmente eficaz. De este modo, no se ha establecido ningún tratamiento efectivo para las telangiectasias tipo 2, en ausencia de neovascu-larización.


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R E V I S I Ó N


1.- Chew EJ. Telangiectasia parafoveal. En: Ryan SJ,

Schachat AP. Retina. 4ed. Nueva York: Elsevier;

2009. p. 1265-72.

2.- Gass JD. Idiopathic juxtafoveolar retinal telangi-

ectasis. Arch Ophthalmol 1982;100:769-80.

3.- Gass JD, Blodi BA. Idiopathic juxtafoveolar

retinal telangiectasis: update of classification

and follow-up study Ophthalmology 1993;100:

1536-46.

4.- Yannuzzi LA, Bardal AM, Freund KB, Chen KJ,

Eandi CM, Blodi B. Idiopathic macular telangiec-

tasia. Arch Ophthalmol 2006;124(4):450-60.

5.- Shukla D, Neelakantan N, Tiwari S, Gupta S,

Patwardhan AR, Soubhya TB. Type 2: Idiopathic

Macular Telangiectasia. Retina 2012 Feb;32(2):

265-74.

6.- Chopder A. Retinal telangiectasis in adults:

fluorescein angiographic findings and treatment

by argon laser. Br J Ophthalmol 1978;62:243-50.

7.- Stoffelns BM, Shoepfer K, Kramann C. Idiopathic

macular telangiectasia - follow-up with and with-

out laser photocoagulation. Klin Monbl Augen-

heilkd 2010;227(4):252-6.

8.- Kotoula MG, Chatzoulis DZ, Karabatsas CH, Tsi-

loulis A, Tsironi EE. Resolution of macular edema

in idiopathic juxtafoveal telangiectasis using PDT.

Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2009;40:65-6.

9.- Gamulescu MA, Walter A, Sachs H, Helbig H. Be-

vacizumab in the treatment of idiopathic macu-

lar telangiectasia. Graefes Arch Clin Ophthalmol

2008;246:1189-93.

10.- Koay CL, Chew FL, Visvaraja S. Bevacizumab

and type 1 idiopathic macular telangiectasia. Eye

(Lond) 2011;25(12):1663-5.

11.- He YG, Wang H, Zhao B, Lee J, Bahl D, McClus-

key J. Elevated vascular endothelial growth factor

level in Coats’ disease and possible therapeutic

role of bevacizumab. Graefes Arch Clin Exp Oph-

thalmol 2010;248:1519-21.

12.- Takayama K, Ooto S, Tamura H, Yamashiro K,

Otani A, Tsujikawa A, et al. Intravitreal bevacizum-

ab for type 1 idiopathic macular telangiectasia.

Eye (Lon) 2010 Sep; 24(9):1492-7.

13.- Ooto S, Takayama K, Yoshimura N. Response

to ‘Bevacizumab and type 1 idiopathic macular

telangiectasia’. Eye advance online publication

14 October 2011.

14.- Park DW, Schatz H, McDonald HR, Johnson RN.

Grid laser photocoagulation for macular edema

in bilateral juxtafoveal telangiectasis. Ophthalmol-

ogy 1997;104(11):1838-46.

15.- Nachiappan K, Shanmugan MP. Treatment of

CNVM secondary to idiopathic juxtafoveal retinal

telangiectasis by transpupillary thermotherapy.

Am J Ophthalmol 2005;139:577-8.

16.- Hershberger VS, Hutchins RK, Laber PW. Pho-

todynamic therapy with verteporfin for subreti-

nal neovascularization secondary to bilateral

idiopathic acquired juxtafoveolar telangiecta-

sis. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2003;34:

318-20.

17.- Potter MJ, Szabo SM, Chan EY, Morris AH.

Photodynamic therapy of a subretinal neovas-

cular membrane in type 2A idiopathic juxtafo-

veolar retinal telangiectasis. Am J Ophthalmol

2002;133(1):149-51.

18.- Snyers B, Verougstraete C, Postelmans L, Leys

A, Hykin P. Photodynamic therapy of subfoveal

neovascular membrane in type 2A idiopathic jux-

tafoveolar retinal telangiectasis. Am J Ophthalmol

2004 (5);137:812-9.

19.- Hussain N, Das T, Khanna R, Ram LS, Sumasri K.

One-year results of verteporfin therapy for subret-

inal neovascularization associated with type 2A

parafoveal telengiectasia. Clin Ophthalmol 2007

Dec;1(4):483-8.

20.- Alldredge CD, Garretson BR. Intravitreal triamcin-

olone for the treatment of idiopathic juxtafoveal

telangiectasis. Retina 2003 Feb;23(1):113-16.

21.- Smithen LM, Spaide RF. Photodynamic therapy

and intravitreal triamcinolone for a subretinal neo-

vascularization in bilateral idiopathic juxtafoveal

telangiectasis. Am J Ophthalmol 2004 Nov;138

(5):884-5.

22.- Hirano Y, Yasukawa T, Usui Y, Nozaki M, Ogura

Y. Indocyanine green angiography-guided laser

photocoagulation combined with sub-Tenon’s

capsule injection of triamcinolone acetonide for

idiopathic macular telangiectasia. Br J Ophthal-

mol 2010 May;94(5):600-5.

23.- Charbel Issa P, Finger RP, Holz FG, Scholl HP.

Eighteen-month follow-up of intravitreal bevaci-

zumab in type 2 idiopathic macular telangiecta-

sia. Br J Ophthalmol 2008 Jul;92(7):941-5.

BIBLIOGRAFÍA


12

R E V I S I Ó N


24.- Moon SJ, Berger AS, Tolentino MJ, Misch DM.

Intravitreal bevacizumab for macular edema

from idiopathic juxtafoveal retinal telangiecta-

sis. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2007 Mar-

Apr;38(2):164-6.

25.- Kovach JL, Rosenfeld PJ. Bevacizumab (avastin)

therapy for idiopathic macular telangiectasia type

II. Retina 2009 Jan;29(1):27-32.

26.- Charbel Issa P, Holz F, Scholl HP. Findings in fluo-

rescein angiography and optical coherence to-

mography after intravitreal bevacizumab in type 2

idiopathic macular telangiectasia. Ophthalmology

2007 Sep;114(9):1736-42.

27.- Roller AB, Folk JC, Patel NM, Boldt HC, Russell

SR, Abramoff MD, et al. Intravitreal bevacizumab

for treatment of proliferative and nonproliferative

type 2 idiopathic macular telangiectasia. Retina

2011 Oct;31(9):1848-55.


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R E V I S I Ó N

CorrespondenciaLara Borrego Sanz – Hospital Clínico San Carlos

C/ Profesor Martín Lagos, s/n – 28040 Madrid – Teléfono 913 303 949 – E-mail: [email protected]

La afectación macular y retiniana tras traumatismos contusos supone una de las complicaciones más frecuentes de la práctica clínica habitual. Debido a la existencia de lesiones asociadas periféricas y a la gran vulnerabilidad macular, condicionan un pronóstico visual reservado en muchos de los casos. Un seguimiento preciso, así como un adecuado manejo de las complicaciones derivadas de los mismos, son necesarios para asegurar una evolución favorable.

Lara Borrego Sanz, Laura Morales Fernández, María Jiménez Santos, Juan Donate LópezServicio de Oftalmología. Hospital Clínico San Carlos

Madrid


Las contusiones oculares se observan con frecuencia en la práctica clínica, sobre todo tras accidentes de tráfico o deportes de riesgo. Constituyen la princi-pal causa de pérdida visual unilateral en pacientes con edades entre 20 y 44 años, frecuentemente por neuropatía o afectación macular severa. Además, los traumatismos oculares están asociados a un gran número de complicaciones retinianas en el segmen-to posterior, como el edema de Berlin, diálisis reti-nianas, hemorragias vítreas o prerretinianas, roturas coroideas o agujeros maculares traumáticos.

Las coriorretinopatías traumáticas pueden divi-dirse en aquellas causadas por traumatismos sisté-micos a distancia y las derivadas de lesiones directas en el ojo o por fuerzas expansivas, permaneciendo intacta la esclera.

Su diagnóstico se basa en la observación del fondo de ojo, y la OCT, que por su alta resolución e inocuidad para el paciente resulta un método de gran eficacia, pero la utilización del TC o ECO nos permi-tirá en ocasiones identificar patología del polo poste-rior a pesar de la presencia de opacidad de medios a causa del traumatismo.

A continuación hacemos una revisión de las ma-culopatías traumáticas más frecuentes en la práctica clínica.

1. Agujero macular traumático

Los agujeros maculares traumáticos pueden apare-cer tras un edema de Berlin, una hemorragia subre-tiniana con rotura de coroides o un edema cistoide macular secundarios principalmente a traumas ocu-lares contusos1. Sin embargo, cabe destacar la apa-rición iatrogénica de estos agujeros maculares tras el uso de alta energía con láser YAG2, 3. Como en todos los traumatismos oculares, aparecen con más frecuencia en varones en la 2º o 3º década de la vida, encontrándose una incidencia que varía entre un 1-9% de los traumatismos retinianos. Se trata de una rotura de espesor completo de las capas de la retina desde la limitante interna hasta la capa de fotorre-ceptores. Aunque se desconoce la fisiopatología con exactitud, se han propuesto diversos mecanismos básicos de formación, pudiendo originarse por la necrosis postconvulsiva de los tejidos, la dehiscen-cia de la fóvea inmediatamente tras el traumatismo o la persistencia de una tracción vítrea que origina el agujero macular días después. Como síntoma, el paciente refiere un escotoma central con pérdida de AV. Esta oscila entre 1/10 a 4/10, siendo los márge-nes del agujero elípticos y con bordes irregulares, en contraposición a los agujeros maculares idiopáticos,


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Lara Borrego Sanz, Laura Morales Fernández, María Jiménez Santos, Juan Donate López

generalmente bien definidos y con bordes regulares.La OCT resulta el método diagnóstico más usado

por su alta resolución e inocuidad para el paciente, y resulta fundamental para el seguimiento adecuado de la evolución, así como para vigilar el desarrollo de com-plicaciones como la MER, que acompaña al agujero macular traumático en raras ocasiones (Figuras 1, 2 y 3). La AFG constituye un método diagnóstico coadyu-vante, mostrando típicamente una hiperfluorescencia central por efecto ventana correspondiente a la base del agujero y una hiperfluorescencia tardía alrededor del agujero que se corresponde al líquido subretiniano3, 4.

En cuanto a su tratamiento, se aconseja una ac-titud conservadora inicialmente, dado el alto índice de recuperación espontánea. En pacientes jóvenes con agujero macular traumático de pequeño tamaño sin asociación a MER, se ha descrito una resolución espontánea de más del 50%, principalmente entre el 2º y 3er mes5. Tras este tiempo, si no se consigue una recuperación espontánea, puede realizarse una VPP con pelado de la MLI e intercambio de gas C3F8 o SF6, lo que suele conllevar un buen pronóstico visual en la mayoría de los casos6.

2. Edema de Berlin vs conmoción retiniana

La conmoción retiniana es la maculopatía traumática más común tras las contusiones oculares, llegando a aparecer en el 20,8% de las alteraciones postrau-máticas en el fondo de ojo. Son las alteraciones que se originan en la retina por el efecto de contragolpe, es decir, por las ondas de choque, que atraviesan y lesionan el ojo en la zona opuesta al impacto.

La fisiopatología de la conmoción retiniana ha sido objeto de gran controversia. Originalmente se postuló que los cambios visibles eran causados por la presencia de edema extracelular. Más tarde se identificó, mediante estudios histopatológicos, que el hallazgo principal consistía en la disrupción de los segmentos externos de los fotorreceptores. También se ha documentado lesión a nivel del epitelio pig-mentario de la retina y un escaso compromiso de la barrera hematorretiniana7.

La conmoción retiniana indica una contusión de la retina sensorial que provoca una opacificación geográfica de color blanquecino de la parte exter-na de la retina con márgenes mal definidos. Cuando afecta al polo posterior puede dar una imagen de falsa “mancha rojo cereza” (Figura 4).

Figura 4.- Edema de Berlin postraumático. Se observa la opacifica-ción blanquecina de la retina periférica.

Figuras 1, 2 y 3.- Formación de un agujero macular traumático junto con una rotura coroidea tras traumatismo contuso, sin reso-lución espontánea.


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R E V I S I Ó N


Los síntomas se encuentran determinados prin-cipalmente por la localización de la lesión, particular-mente con respecto a la mácula. El paciente puede no tener ninguna queja si sólo la retina periférica está afectada, o puede referir afección visual severa si hay lesiones extensas confinadas al polo posterior. La AV puede oscilar de 20/20 a 20/400, generalmente de curso transitorio, ya que suele resolverse espontá-neamente sin dejar secuelas, con retorno de la agu-deza visual a niveles pretraumáticos.

El diagnóstico se hace principalmente mediante exploración de fondo de ojo, y en ocasiones es nece-sario realizar pruebas complementarias, como AFG, en la que se observan zonas de hiperfluorescencia por efecto ventana e hipofluorescencia por bloqueo en los casos con hemorragia vítrea o subretiniana asociadas, y OCT en la que se ha descrito la pre-sencia de un vacío óptico confinado a la interfase retina-EPR por disrupción de las capas externas de la misma.

Además, pueden asociarse hemorragias (sub, intra y prerretinianas), roturas coroideas y despren-dimientos serosos de retina.

El pronóstico en los casos leves es bueno, con resolución espontánea sin secuelas en varias sema-nas; no obstante, si existe afectación de la mácula, pueden asociarse cambios maculares postraumáti-cos que incluyen formación de agujeros maculares o degeneración pigmentaria progresiva por migración pigmentaria hacia la retina, asemejando una retinosis pigmentaria8.

En cuanto al tratamiento, algunos autores de-fienden el uso de corticoterapia, más intensa cuanto más grave sea el traumatismo. Aunque un edema leve sea autolimitado sin secuelas, si hay afectación macular se debe dar corticoterapia sistémica a me-nos que haya contraindicación, ya que alivia la infla-mación de partes blandas.

3. Retinopatía esclopetaria

Ocurre tras traumatismos de la órbita producidos por proyectiles a alta velocidad. Se ha descrito un doble mecanismo de lesión, directo por el trayecto del pro-yectil y otro indirecto, por las ondas de choque que provoca el proyectil en la órbita, ya que las lesiones se producen en la zona adyacente a la trayectoria del misil y a distancia, en la mácula.

Se produce una rotura de la coroides, de la

membrana de Bruch, del EPR y de la retina. Estos te-jidos se retraen, y dejan visible oftalmoscópicamente la esclera subyacente intacta9, 10.

En estadios agudos, se acompaña de hemorra-gia vítrea, subretiniana y coroidea, roturas coroideas y retinianas, áreas de necrosis y edema.

En estadios avanzados, la proliferación del tejido fibroso favorece la fusión de la retina con la pared ocular y reduce considerablemente el riesgo de des-prendimiento de retina; sin embargo, la visión casi siempre es muy escasa, sobre todo si hay repercu-sión a nivel del nervio óptico o atrofia macular y es necesario un periodo prolongado de seguimiento al existir importantes complicaciones asociadas tardías que aparecen con frecuencia por la tracción.

El pronóstico, tanto visual como funcional, es malo, por la hipotonía severa que desarrollan, las complicaciones asociadas y la alta frecuencia de aparición de CEIO, por lo que es necesario comple-tar la exploración con la realización de TC orbitario para descartar su existencia.

Eventualmente se puede realizar VPP si se desa-rrollan DR o hemorragias vítreas11.

4. Rotura coroidea

Se producen por mecanismo de presión y contra-presión y compresión anteroposterior del globo ocu-lar con expansión horizontal del contenido ocular y acontece en el 8% de los traumatismos contusos. La coroides y EPR se rompen respetando la retina neurosensorial y esclera12. Habitualmente la rotura es en forma de semiluna concéntrica al disco óptico y suele afectar a la mácula (Figura 5).

La dificultad en el diagnóstico radica en que siempre existe una hemorragia subretiniana a nivel del epitelio pigmentario y de la coroides, asocián-dose, a veces, hemorragias intrarretinianas o vítreas que dificultan la visualización de la rotura reciente. Semanas o meses después, al absorberse la sangre, se hace visible una línea blanca vertical en forma de la citada medialuna. La prueba complementaria más utilizada y fundamental, cuando la hemorragia no permite identificar el cuadro, es la AGF. Lo caracte-rístico es una hiperfluorescencia precoz y constante a lo largo de toda la prueba. También puede realizar-se una angiografía con verde indocianina en caso de no poder verse con claridad mediante AFG13.

El pronóstico visual de estos pacientes se basa,


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R E V I S I Ó N


cuentemente como resultado de un traumatismo. Pueden darse con o sin desprendimiento de retina asociado, y cuando aparece éste suele ser bastan-te estable, poco elevado y de progresión lenta al impedir la base del vítreo la incorporación de líqui-do detrás de la retina. En ocasiones, existen sig-nos de desprendimiento crónico, como líneas de demarcación.

Las diálisis espontáneas, típicas en varones jó-venes, son más frecuentes en la retina inferotempo-ral, mientras que las traumáticas se localizan más a menudo en la retina superonasal.

en un primer momento, en si la fóvea está o no inclui-da en la región afectada. Sin embargo, son pacientes que requieren vigilancia y control periódico, por el peligro de padecer membranas neovasculares coroi-deas incluso años después del traumatismo, sobre todo si las roturas se localizan cerca de la foveola, o si estas son muy extensas (Figura 6). El tratamiento con antiangiogénicos o la cirugía vitreorretiniana son los tratamientos de elección14. También se ha utiliza-do la fotocoagulación con láser en las membranas de localización extrafoveal, la terapia fotodinámica o la fotocoagulación del vaso nutricio guiado por verde de indocianina.

5. Retinopatía de Purtscher

La retinopatía de Purtscher se caracteriza por una disminución brusca de la agudeza visual, asociada a un edema generalizado e intenso de la retina, exu-dados superficiales y hemorragias intrarretinianas y alrededor de la papila, junto con signos oftalmos-cópicos de isquemia del polo posterior15, 16. Ocurre en pacientes que han sufrido un traumatismo cra-neal grave o por compresión torácica, sin contusión directa del globo ocular y su patogenia se atribuye a múltiples embolismos. Por ello, en patologías que producen embolismos grasos, como en la pancreati-tis o en la fractura de huesos largos, se ven lesiones similares y se conocen como retinopatía tipo Purts-cher17 (Figura 7).

La agudeza visual varía, desde contar dedos a la unidad, según el caso.

Suele ser bilateral, aunque también se descri-ben casos unilaterales. Los hallazgos oftalmológicos pueden aparecer inmediatamente o a lo largo de las primeras 48 horas después del traumatismo.

La recuperación anatómica y muchas veces fun-cional suele ser frecuente, aunque en ocasiones es impredecible, pues pueden desaparecer sin más las lesiones, quedar simples cambios pigmentarios en la mácula o producir una atrofia óptica.

No existe tratamiento, solo de la causa subya-cente.

6. Diálisis retiniana

Es una solución de continuidad a nivel de la ora se-rrata en la inserción de la retina con la pars plana, que puede producirse espontáneamente o más fre-

Figura 5.- Roturas coroideas tras traumatismo contuso en globo ocular. Nótese la forma de semiluna típica de las mismas.

Figura 6.- Hiperfluorescencia precoz en la AFG del mismo paciente, con posterior desarrollo de MNVC.


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El tratamiento es la cirugía escleral, apoyando con un implante toda la diálisis.

7. Síndrome de Terson

El síndrome de Terson se define como una hemorragia prerretiniana seguida de cualquier tipo de sangrado intracraneal, debido a una hipertensión intracraneal trasmitida a través del espacio de la vaina del nervio óptico, ésta se dilata, comprimiendo y obstruyendo a su vez las anastomosis retinocoroideas18, 19. Todo ello conlleva a una marcada reducción del drenaje veno-so ocular con subsecuente hipertensión y hemorragia venosa retiniana20.

Los hallazgos de fondo de ojo incluyen hemorragia vítrea en la mayoría de los casos, pero también pueden encontrarse hemorragias peripapilares, prerretinianas, intrarretinianas o subretinianas (Figuras 8 y 9). Puede ser uni o bilateral. El rango de AV oscila de percepción de luz, con hemorragia masiva, a la unidad. La com-plicación más frecuente es el desarrollo de una MER.

Las opciones de tratamiento incluyen observa-ción, vitrectomía vía pars plana o administración de láser Nd: YAG para drenar el hematoma a la cavidad vítrea evitando así los efectos tóxicos retinianos de la hemoglobina21.

8. Retinopatía por traumatismo/latigazo cervical

Es secundaria a un traumatismo cervical con flexo-extensión forzada de la cabeza y el cuello, debida

Figura 7.- Retinopatía de Purtscher bilateral tras un cuadro de pancreatitis aguda.

Figura 9.- Imagen de AFG del paciente anterior; obsérvese hiper-fluorescencia tardía en zonas de isquemia y en las hemorragias pre e intrarretinianas hipofluorescencia por bloqueo.

Figura 8.- Exudados y hemorragias pre, intra y subretinianas en un Síndrome de Terson.


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R E V I S I Ó N


Figura 10.- Hemovítreo tras traumatismo contuso. Se observa ful-gor del fondo de ojo, sin clara definición de los detalles retinianos.

1.- Klopfer J. Traumatic maculopathy. Optom Clin 1996;

5(1):131-46

2.- Brasil OF, Brasil OM. Management of traumat-

ic macular holes: case report Arq Bras Oftal-

mol 2008 Jul-Aug;71(4):581-4.

3.- Johnson RN, McDonald HR, Lewis H, Grand

MG, Murray TG, Mieler WF, Johnson MW, Boldt

HC, Olsen KR, Tornambe PE, Folk JC. Trau-

matic macular hole: observations, pathogenesis,

and results of vitrectomy surgery. Ophthalmol-

ogy 2001 May;108(5):853-7.

4.- Barreau E, Massin P, Paques M, Santiago

PY, Gaudric A. Surgical treatment of post-

traumatic macular holes. J Fr Ophtalmol 1997;

20(6):423-9.

5.- Yamashita T, Uemara A, Uchino E, Doi N, Ohba

N. Spontaneous closure of traumatic macular

hole. Am J Ophthalmol 2002 Feb;133(2): 230-5.

BIBLIOGRAFÍA

generalmente a un accidente de circulación. En el 26% de los casos se presentan alteraciones oculares.

Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodación, pero también pueden producirse alteraciones retinianas con dismi-nución de visión.

En los casos de mínimo impacto puede obser-varse un desprendimiento posterior del vítreo, con coloración blanquecina transitoria grisácea de la fóvea, con una diminuta foseta foveolar persistente (50-100 micras) de límites bien definidos similar a la que aparece en la retinopatía por quemadura solar. En casos más graves, puede asociarse a formación de agujero macular22.

La AV no suele disminuir de forma importante y suele ser reversible. Parece que su patogenia se centra en una destrucción selectiva de fotorrecepto-res centrales.

9. Hemovítreo y desgarros retinianos

Como consecuencia de un traumatismo fuerte, el vítreo tira violentamente de la retina, produciendo en las zonas de mayor adherencia una desinserción retiniana, favoreciendo la entrada de líquido por la rotura, y produciendo un desprendimiento limitado23.

Los pacientes jóvenes, al poseer un vítreo de gran densidad, hacen desprendimientos loco regio-nales.

El tratamiento consiste en la fotocoagulación lá-ser de los desgarros, y si es necesario cirugía escle-ral y crioterapia de las roturas.

La AV puede oscilar entre pérdida brusca de vi-sión con percepción de manchas oscuras en caso de hemorragia vítrea a visión sin alteraciones en casos de desgarros periféricos asintomáticos.

En toda hemorragia vítrea traumática es preci-

so descartar la presencia de un desgarro o de un desprendimiento de retina mediante exploración de fondo de ojo o ecografía en modo B24, 25 (Figura 10).

Conclusiones

Los traumatismos contusos pueden provocar lesión ocular por golpe, contragolpe o compresión ocular directa. En ocasiones, la existencia de lesiones aso-ciadas, como hipema, hemorragia prerretiniana o vítrea, impiden la valoración de la retina y mácula, siendo esta última extremadamente vulnerable a los traumatismos, por lo que es necesario un seguimien-to periódico de su evolución.

Aunque en la mayoría de los casos no se ob-serva ninguna de las alteraciones mencionadas, los traumatismos oculares constituyen patologías con un pronóstico reservado y en muchos casos grave, por lo que una observación minuciosa de los signos y síntomas involucrados en la historia natural del trauma macular es necesaria.


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R E V I S I Ó N


6.- García-Arumí J, Corcóstegui B, Cavero L, Sarar-

ols L. The role of vitreoretinal surgery in the

treatment of postraumatic macular hole. Retina

1997;17:372-7.

7.- Mansour AM, Green WR, Hogge C. Histopathol-

ogy of commotio retinae. Retina 1987;7:233-6.

8.- Williams DF, Mieler WF, Williams GA. Posterior

segment manifestations of ocular trauma. Retina

1990; 10 Suppl 1: S35-44.

9.- Dubovy SR, Guyton DL, Green WR. Clinicopatho-

logic correlation of chorioretinitis sclopetaria. Ret-

ina 1997;17:510-20.

10.- Ahmadabadi MN, Karkhaneh R, Roohipoor

R, Tabatabai A, Alimardani A. Clinical presenta-

tion and outcome of chorioretinitis sclopetaria: a

case series study. Injury 2010 Jan;41(1):82-5.

11.- Richards RD, West CE, Meisels AA. Cho-

rioretinitis sclopetaria. Trans Am Ophthalmol

Soc 1968;66:214-32.

12.- Aguilar JP, Green WR. Choroidal rupture. A his-

topathologic study of 47 cases. Retina 1992;

12:24-8.

13.- Carrim ZI, Simmons IG. Traumatic choroidal rup-

ture. Emerg Med J 2009 Dec;26(12):880.

14.- Valldeperas X, Bonilla R, Romano MR, de la Cá-

mara J. Use of intravitreal bevacizumab for the

treatment of choroidal neovascularization sec-

ondary to choroidal rupture. Arch Soc Esp Oftal-

mol 2011 Nov;86(11):380-3.

15.- Agrawal A, McKibbin MA. Purtscher’s and Purt-

scher-like retinopathies: a review. Surv Ophthal-

mol 2006 Mar-Apr;51(2):129-36.

16.- Roncone DP. Purtscher’s retinopathy. Optom-

etry 2002 Mar;73(3):166-72.

17.- Dr Christian Mayer MD, Ramin Khoramnia MD.

Purtscher-like retinopathy caused by acute

pancreatitis. The Lancet 2011 November; 378

(9803):1653-5.

18.- Biousse V, Mendicino ME, Simon DJ, Newman

NJ. The ophthalmology of intracranial vascular

abnormalities. Am J Ophthalmol 1998 Apr;125(4):

527-44.

19.- Peris Martínez C, Aviñó Martínez JA, España

Grégori E, Risueño Reguillo P, Díaz-Llopis

M, Menezo JL, Vázquez-Añón V. Terson syn-

drome associated with a carotid-ophthalmic

giant aneurysm. Arch Soc Esp Oftalmol 2002

Jan;77(1):43-6.

20.- Shultz PN, et al. Long term visual outcome in

Terson’s syndrome. Ophthalmology 1991;98:

1814-9.

21.- Jusufovic V, Zvornicanin J, Musanovic Z, Sarihod-

zic S. Terson’s syndrome successfully treated with

combined therapy. Med Arh 2011;65(6):375-7.

22.- Andonegui Navarro J, Prat Madrazo M. Reti-

nopatía traumática bilateral asociada a latiga-

zo cervical. Arch Soc Esp Oftalmol 2004 abr;

79(4). Madrid.

23.- Yeung L, Chen TL, Kuo YH, Chao AN, Wu

WC, Chen KJ, Hwang YS, Chen Y, Lai CC.

Severe vitreous hemorrhage associated with

closed-globe injury. Graefes Arch Clin Exp Oph-

thalmol 2006 Jan;244(1):52-7. Epub 2005 Jul 26.

24.- Konigsreuther KA, Jonas JB. Optic disc hemor-

rhages after ocular contusion. Jpn J Ophthalmol

1996;40(4):544-7.

25.- Shingleton BJ, Hersh Ps, Kenyon KR. Eye trau-

ma, St louis, MI: Mosby-Year Book; 1991.


22

CASO CLÍNICO

¡El tiempo cura, pero deja huella!

La coriorretinopatía serosa central (CSC) suele ser una enfermedad esporádica y autolimitada que afecta preferentemente a hombres jóvenes y de mediana edad1. Suele tener un buen pronóstico visual y con-tamos con varias pruebas diagnósticas, no invasivas, para su diagnóstico y control evolutivo, no así para su tratamiento, al menos en fase aguda.

Caso clínico

Paciente de 40 años de edad que fue remitido a nuestra unidad, para realización de tomografía de

M.J. Díaz Granda1, Eduardo Esteban González2 1Sección de Retina Médica. 2Unidad de Mácula. Departamento de Oftalmología

Hospital Universitario Virgen Macarena Sevilla


Figura 1.- Las retinografías y las OCT están dentro de la normalidad.

1 B1 A

1 C 1 D

coherencia óptica (OCT), con el fin de confirmar sos-pecha diagnóstica de coriorretinopatía central serosa en ojo derecho (OD). El paciente acude tras 4 meses de demora ya asintomático, no refiere antecedentes familiares ni personales de interés. En la exploración oftalmológica se observa agudeza visual (AV) de la 1 en ambos ojos (AO). La biomicroscopia de segmento anterior, así como la tensión ocular y el fondo de ojo, resultaron también normales en AO.

Se le realiza OCT macular (Figuras 1 A, 1 B, 1 C y 1 D) y autofluorescencia (Figuras 2 A y 2 B), donde sí se evidencian alteraciones.


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CASO CLÍNICO

MJ Díaz Granda, Eduardo Esteban González

Figuras 2 A y 2 B.- Se aprecian signos de hiperautofluorescencias.

Comentario

La coriorretinopatía serosa central (CSC) se carac-teriza clínicamente por un desprendimiento seroso de la retina neurosensorial en el polo posterior y/o desprendimiento del epitelio pigmentario (DEP), con un buen pronóstico visual, que sucede con mayor frecuencia en pacientes varones entre 20 y 45 años de edad con personalidad tipo A3, 4.

Suele ser una enfermedad autolimitada, y es esta característica, al margen de la demora asistencial, el motivo por el que en determinadas circunstancias los pacientes acudan a realizarse pruebas complemen-tarias estando asintomáticos y sin signos evidentes de su enfermedad.

Fue la demora asistencial por lo que nuestro pa-ciente acudió ya asintomático, y al realizar la prueba solicitada (OCT), no se evidenció a priori ninguna al-teración, considerándose, por tanto, como dentro de la normalidad.

La OCT nos permite confirmar el diagnóstico, al visualizar de una forma no invasiva el desprendimien-to neurosensorial y/o el desprendimiento del epitelio pigmentario, incluso en algunos casos no evidencia-dos por biomicroscopia.

En ocasiones podemos detectar pequeños des-prendimientos de epitelio pigmentario (DEP) en el ojo motivo de estudio o el adelfo, que nos hace sospe-char la existencia de episodios antiguos.

La OCT brinda información adicional acerca del

tamaño y la elevación de los desprendimientos, el desarrollo de atrofia retiniana, así como alteraciones del EPR, lo cual proporciona ayuda en el pronóstico visual luego del episodio de CCS, pero no fue así en nuestro caso.

La imagen de autofluorescencia (AFF) es un mé-todo no invasivo para registrar los cambios fisiológi-cos del fondo de ojo inducidos por la enfermedad3.

Es una técnica que documenta la presencia de li-pofuscina en el EPR5, pigmento derivado de la de-gradación de los segmentos externos de los fotorre-ceptores6, que exhibe una característica autofluores-cente cuando es excitada con luz azul o ultravioleta (UV)4. La evaluación del nivel de autofluorescencia de fondo representa un balance entre la acumulación y la aclaración de lipofuscina, así como la actividad metabólica de los fotorreceptores y del EPR7, así permite una evaluación de su disfunción de forma rápida y no invasiva3.

Al realizar la autofluorescencia fue cuando pudi-mos confirmar la sospecha diagnóstica del compa-ñero, que remitió al paciente para estudio, así como detectar alteraciones en el OI que no se habían sospe-chado; esto nos hizo reexplorar de nuevo al paciente, buscando signos oftalmoscopios que pudieran haber pasado desapercibidos, solicitar el test de aliento para descartar infestación por Helicobacter Pylori, progra-mar revisiones adecuadas, etc. Y sobre todo compro-bar la utilidad de esta prueba capaz de orientarnos sobre el pasado y futuro de una patología.

2 A 2 B


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CASO CLÍNICO


1.- Kanski J. Oftalmología Clínica. 3ra ed. Madrid:

Mosby Doyma S.A. 1996.

2.- Montesinos Ventura B, Abreu Reyes P, Gil

Hernández MA. Coriorretinopatía central serosa:

una presentación atípica. Arch Soc Canar Oftal

2001;12.

3.- Katsimpris JM. Coroido-Retinopatía central se-

rosa. Un acertijo sin resolver. Highlights of Oph-

thalmology 2006;43(3):14-6.

4.- Gass JDM. Stereoscopic Atlas of Macular Dis-

eases: Diagnosis and Treatment. 4th ed. St. Lou-

is: Mosby 1997.

5.- Delori FC, Dorey CK, Staurenghi G, Arend O,

Goger DG, Weiter JJ. In vivo fluorescence of the

ocular fundus exhibits retinal pigment epithelium

lipofuscin characteristics. Invest Ophthalmol Vis

Sci 1995;36(3):71829.

6.- Spaide RF. Autofluorescence from the outer retina

and subretinal. En: Holz FG, Schmitz S, Spaide

R, Bird AC. Atlas of fundus autofluorescence im-

aging. Berlin: Springer-Verlag Heidelberg 2007;

245-6.

7.- Spaide RF. Deposition of yellow submacular ma-

terial in central serous chorioretinopathy resem-

bling adult-onset foveomacular viteliform dystro-

phy. Retina 2004;24(2):301-4.

BIBLIOGRAFÍA


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CASO CLÍNICO

Laura Martínez Pérez, María C. Costa González, Maximino Abraldes López-Veiga Unidad de Retina Médica y Diabetes Ocular. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago

Santiago de Compostela (A Coruña)

Bevacizumab intravítreo en el tratamiento de la neovascularización coroidea idiopática

Presentamos el caso de un varón de 35 años sin antece-dentes personales ni familiares de interés, diagnos-ticado de una membrana neovascular coroidea idio-pática en su ojo derecho. El paciente presentó una agudeza visual al diagnóstico de 20/200 que mejoró a 20/32 después del tratamiento con tres dosis de bevacizumab intravítreo. Tras seis meses de segui-miento se produjo una reabsorción de la sangre y del fluido subretiniano permaneciendo inactiva la lesión. El fármaco fue bien tolerado y no se presentó ningu-na complicación.

Introducción

La neovascularización coroidea idiopática (NVCI) es una patología infrecuente que afecta a individuos menores de 50 años y es de predominio unilateral. La miopía magna, las estrías angioides, la histoplasmo-sis, la ruptura traumática de la membrana de Bruch, la toxoplasmosis y otras patologías retinianas pue-den cursar con membrana neovascular en el adulto, por lo que deben ser excluidas antes de realizar un diagnóstico de membrana neovascular idiopática1.

Se han formulado diversas teorías acerca de su patogénesis. Algunas consideran la existencia de al-teraciones anatómicas en la estructura vascular de la coroides y otras de tipo funcional se fundamentan en un desequilibrio entre los factores activadores e inhibidores de la angiogénesis vascular1, 2.

No existe un consenso sobre el tratamiento óp-timo de la NVCI. En la literatura se recogen casos de observación clínica, tratamiento con láser de argón, la cirugía submacular, la terapia fotodinámica con verteporfina, el empleo de diversos fármacos antiVE-GF en monoterapia o en combinación con inyeccio-nes de triamcinolona intravítreas3, 4.

A la dificultad de elegir el tratamiento más idó-neo, en caso del empleo de antiVEGF debe seleccio-

narse la pauta a seguir que nos permita obtener los mejores resultados5, 6.

El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) se ha implicado como mediador clave en la neovascularización coroidea. El empleo de fármacos antiVEGF se afianza como una posible alternativa al tratamiento de la NVCI debido al bajo índice de efec-tos secundarios y su efectividad clínica5, 6.

La NVCI presenta mejor pronóstico que el obser-vado en la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), siendo en los pacientes de menor edad en los que se obtienen los mejores resultados funcionales7.

Caso clínico

Presentamos el caso de un varón de 35 años de edad remitido a la Unidad de Retina por visión bo-rrosa en el ojo derecho (OD) de 15 días de evolución. No refiere historia de dolor, ojo rojo o fotofobia. No presenta antecedentes traumáticos, médicos o qui-rúrgicos reseñables.

A la exploración, la mejor agudeza visual corregi-da (MAVC) es de 20/200 en el ojo derecho (OD) y de 20/25 en su ojo izquierdo (OI).

La exploración biomicroscópica del segmento anterior está dentro de la normalidad en ambos ojos (AO). En la biomicroscopía del segmento posterior del ojo derecho presenta una membrana coroidea subfoveal con levantamiento foveal y sangre subreti-niana. El fondo de ojo izquierdo es normal. No se ob-servan drusas, cambios en el epitelio pigmentario de la retina (EPR) o exudados maculares en ningún ojo. En la angiografía fluoresceínica (AGF) se observa una lesión hiperfluorescente bien definida compatible con una MNVC clásica subfoveal que muestra difusión en tiempos tardíos (Figura 1).

En la tomografía de coherencia óptica (OCT) del OD se observa una pérdida de la depresión fo-


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CASO CLÍNICO


Figura 1.- A. Retinografía: MNVC subfoveal con hemorragias adyacentes. B, C y D. En la AGF se objetiva difusión de la MNVC tanto en tiem-pos precoces (B) como tardíos (C y D).

veal con desprendimiento de retina neurosensorial (DRNS) y zonas de mayor absorción de señal com-patibles con puntos de sangrado (Figura 2). La ex-ploración tomográfica del OI es normal.

Las exploraciones complementarias solicitadas: analítica de sangre (serología y marcadores de infla-

Figura 2.- SD-OCT: MNVC subfoveal con fluido subretiniano.

mación) y la radiografía de tórax resultaron dentro de la normalidad, diagnosticándose por exclusión de MNVC idiopática.

Tras obtenerse el consentimiento informado, se procede al tratamiento con 0,05 cc de bevacizumab intravítreo inyectados a 3,5 mm del limbo bajo anes-


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CASO CLÍNICO

Bevacizumab intravítreo en el tratamiento de la neovascularización coroidea idiopática

Figura 5.- Imagen de autofluorescencia: MNVC subfoveal cicatricial con área de atrofia perilesional.

tesia tópica. Se realiza una pauta de tres dosis sepa-radas por un intervalo de un mes.

Tras la primera dosis de bevacizumab, no se en-cuentra mejoría significativa. Al mes de la 2ª dosis, la MAVC del OD es de 20/100 con escotoma central, la presión intraocular y el segmento anterior no presentan cambios y en el fondo de ojo se observa una MNVC con DRNS y sin lesiones de sangrado. En la OCT se observa una marcada reducción del fluido subretiniano, por lo que se decide inyectar una tercera dosis.

Después de cuatro meses de seguimiento, tras la tercera dosis del fármaco, la MAVC en el OD es de 20/32, observándose en la AGF y la OCT una fibrosis subretiniana con reabsorción del fluido intra y subre-tiniano y sin signos de progresión (Figuras 3, 4 y 5).

A los seis meses del tratamiento, el paciente per-manece estable.

Figura 3.- SD-OCT: MNVC cicatricial resuelta tras el tratamiento.

Figura 4.- A. Retinografía: MNVC cicatricial con reabsorción del fluido y las hemorragias. B. AGF: MNVC subfoveal cicatricial con área de atrofia en borde superior de la lesión.


29

CASO CLÍNICO


1.- Cohen SY, Laroche A, Leguen Y, Soubrane

G, Coscas G. Etiology of choroidal neovas-

cularization in young patients. Ophthalmology

1996;103:1241-4.

2.- Grarbiya M, Bozzoni F, Grandinetti F, Balacco C. In-

docyanine green angiographic findings in idiopathic

choroidal neovascularisation. Eye 1999;13:621-6.

3.- Spaide RF, Martin ML, Slakter J, Yannuzzi LA,

Sorenson J. Treatment of idiopathic subfoveal

choroidal neovascular lesions using photody-

namic therapy with veteporfin. Am J Ophthalmol

2002;134(1):62-8.

4.- Macular Photocoagulation Study Group. Argon

laser photocoagulation for idiophatic neovascu-

larization. Results of a randomized clinical trial.

Arch Ophthalmol 1983;101:1358-61.

5.- Yi X, Ogata N, Komada M y cols. Vascular endo-

telial growth factor expresion in choroidal neovas-

cularization in rats. Graefes Arch Clin Exp Oph-

thalmol 1997;235:313-9.

6.- Nguyen QD, Shah sm, hafiz G, et al. Intravenous

bevacizumab causes regresion of choroidal neo-

vascularization secondary to diseases other than

age-related macular degeneration. Am J Ophthal-

mol 2008;145:257-66.

7.- Lindblom B, Andersson T. The Prognosis of Idi-

opathic Choroidal Neovascularization in Persons

Younger than 50 years of Age. Ophthalomology

1998;105:1816-20.

8.- Ho AC, Yannuzzi LA. The natural history of idio-

pathic subfoveal neovascularization. Ophthalmol-

ogy 1995;102:782-9.

9.- Thomas MA, Dickinson JD, Melberg NS, Ibanez

HE, Dhaliwal RS. Visual results after surgical

renoval of subfoveal choroidal neovascular mem-

branes. Ophthalmology 1994;101:1384-96.

BIBLIOGRAFÍA

como la observación clínica, la fotocoagulación con láser de argón, la terapia fotodinámica, la cirugía submacular y el empleo de fármacos antiVEGF.

Actualmente el empleo de terapia con láser de argón no parece la mejor opción debido a que en membranas subfoveales hay pérdida visual inmediata por el daño de los fotorreceptores del área tratada4.

La terapia fotodinámica presenta un elevado coste y en ocasiones requiere retratamiento. Produ-ce daño al EPR, siendo difícil de realizar en pacientes muy jóvenes3.

La cirugía submacular es compleja, requiere de un cirujano de retina entrenado y no está exenta de un alto riesgo complicaciones9.

Los fármacos antiVEGF se muestran como una alternativa potencial en el tratamiento de esta enfer-medad ya que son de fácil administración y se pue-de repetir en función de la respuesta. El riesgo de complicaciones observadas con el empleo de este tratamiento es menor que el observado en otras técnicas5, 6.

Durante el periodo de seguimiento, la MNVC permanece estable y no se han registrado efectos adversos atribuibles al fármaco o al procedimiento.

Discusión

Existen múltiples causas de MNVC en el adulto que deben ser descartadas antes de proceder al diag-nóstico de NVCI del adulto. Se deben realizar una minuciosa exploración oftalmológica y un estudio radiológico y de laboratorio completo que incluya serologías infecciosas y marcadores indicadores de inflamación1.

Los estudios publicados corresponden a casos clínicos o a series de casos de pequeño tamaño muestral que han puesto de manifiesto resultados vi-suales variables. El pronóstico visual de esta entidad es más favorable que el de la degeneración macular asociada a la edad, recogiéndose buenos resultados visuales7, 8.

Se han empleado diferentes tratamientos, tales


30

CASO CLÍNICO

Se exponen dos casos con exudación lipídica periféri-ca y dilataciones aneurismáticas en zona temporal. La angiografía con fluoresceína sódica confirma las dilataciones y la fuga tardía vascular. Discusión: Los aneurismas miliares de Leber son una vasculopatía retiniana primaria caracterizada por múltiples dila-taciones vasculares asociadas a exudados lipídicos intrarretinianos. El diagnóstico se realiza a través del examen funduscópico y de los hallazgos en la an-giografía fluoresceínica. El pronóstico visual de esta patología está ligado a la afectación macular. El tra-tamiento de elección es la fotocoagulación con láser argón de los aneurismas y de la isquemia periférica.

Introducción

Los aneurismas miliares de Leber (AML) son una enfermedad idiopática y poco frecuente que afecta principalmente a varones a partir de la cuarta déca-da de la vida. Se presenta característicamente como unas dilataciones vasculares aneurismáticas que se localizan principalmente en la periferia retiniana pro-duciendo una exudación y oclusión vascular que se traduce en una pérdida de campo visual. Los AML

Montserrat Bausili Portabella, Bachar Kudsieh, Santiago Abengoechea Hernández Departamento de Retina y Vítreo. Centro de Oftalmología Barraquer

Barcelona

Aneurismas miliares de Leber: a propósito de dos casos

forman parte de las llamadas telangiectasias prima-rias junto con las telangiectasias yuxtafoveales y la enfermedad de Coats. Es importante diferenciar esta entidad de otras que cursan con aneurismas, ya que el pronóstico puede ser muy variable. En este artículo presentamos dos pacientes diagnosticados de AML que fueron tratados con fotocoagulación (FCG) con láser Argón obteniendo una regresión del cuadro.

Casos clínicos

Caso 1Paciente de 60 años que acude por pérdida de visión central y periférica desde hace 1 semana en ojo iz-quierdo (OI). Su agudeza visual con corrección (AVCC) es de 1 en ojo derecho (OD) y 0’75 en OI, presentando metamorfopsia en OI. No presenta ninguna alteración en el segmento anterior y la presión intraocular (PIO) es de 16 en AO. Funduscópicamente, en OI observa-mos una exudación lipídica temporal a la fóvea con microaneurismas (MA) asociados (Figura 1).

La tomografía de coherencia óptica (OCT) mues-tra un edema macular (EM) quístico nasal a la fóvea (Figura 2).

Figura 1.- Fondo de ojo con exudación lipídica temporal al polo posterior. Se aprecian claramente dos dilataciones aneurismáti-cas a nivel de arcada temporal superior.

Figura 2.- OCT del OD con edema macular quístico y un mínimo DR neurosensorial..


31

CASO CLÍNICO


Figuras 3, 4 y 5.- Tiempos iniciales de AGF del OD con dilata-ciones aneurismáticas hiperfluorescentes en la zona temporal superior, así como una marcada hipofluorescencia por isque-mia periférica.

Figura 7.- Fondo de OD con exudación a nivel temporal, hemo-rragias puntiformes inferiores y dilataciones aneurismáticas en arcadas vasculares superiores.

Figura 6.- Tiempos tardíos de la AGF donde se evidencia la ex-travasación vascular.

En la angiografía fluoresceínica (AGF) del OI se observan dilataciones aneurismáticas vasculares en las zonas correspondientes a la exudación temporal, con fuga tardía de colorante, así como una manifies-ta isquemia periférica (Figuras 3, 4, 5 y 6)

Es diagnosticado de AML. Se realiza FCG direc-ta sobre los aneurismas, así como sobre el área de isquemia periférica.

Caso 2Paciente de 55 años de edad que acude por pérdida de visión y metamorfopsia en OD desde hace menos de 15 días. Su AVCC en OD es de 0,5 y 0,8 e OI. A nivel funduscópico presenta una exudación lipídica densa junto a la arcada temporal inferior. Asimismo existe una redistribución del epitelio pigmentario ma-cular (Figura 7). El OI no presenta alteraciones.

En la OCT del OD se observa un desprendimien-


32

CASO CLÍNICO


to de retina neurosensorial y un edema macular (Fi-gura 8).

La AGF del OD muestra un área de isquemia en-tre las arcadas vasculares temporales junto con la presencia de aneurismas (Figuras 9 y 10). Se realiza FCG tanto de los aneurismas como de las áreas de isquemia.

Tras tres sesiones de FCG desaparece la exu-dación y los MA se obliteran. Meses después de la última sesión de FCG, la AVCC en OD es de 0,55 (Figuras 11 y 12).

Discusión

En 1908, Coats describió una enfermedad caracte-rizada por anomalías vasculares retinianas junto con exudación en varones jóvenes y típicamente unilate-ral1. Más tarde, en 1912, Leber describió otra patolo-gía caracterizada por la formación de múltiples aneu-rismas y degeneraciones retinianas que aparecían

Figuras 9 y 10.- AGF de OD donde se observa fuga de contraste coincidente con la exudación, aneurismas y zonas hemorrágicas. Detalle de la periferia donde se observan los aneurismas vasculares.

Figura 8.- OCT de OD con desprendimiento de retina y leve ede-ma macular.


unilateralmente en hombres jóvenes. A estas dos patologías se las llamó enfermedad de Coats y aneu-rismas miliares de Leber, respectivamente. Aunque compartían muchas características se las consideró como entidades separadas hasta mediados de siglo XX, cuando en 1955 Reese las agrupó como dos variantes de la misma patología. En ese momento se creó una nueva entidad a la que fue denominada telangiectasias retinianas primarias2.

Las telangiectasias retinianas primarias son un grupo de enfermedades raras que pueden ser de origen idiopático, congénito o adquirido. Son ano-malías vasculares retinianas y se caracterizan por la presencia de aneurismas múltiples que provocan extravasación en diferentes grados y exudados lipí-dicos intrarretinianos. Las telangiectasias retinianas afectan al lecho capilar, a las arteriolas y a las vénu-las. Estas malformaciones vasculares acaban produ-ciendo síntomas con el paso de los años al producir hemorragias, edema o exudación lipídica. Hablare-mos de telangiectasias primaras cuando éstas no están asociadas a ninguna otra patología sistémica u ocular.

De acuerdo con la gravedad de las telangiecta-sias, podemos clasificarlas en 3 grupos:

A) Telangiectasia yuxtafoveal idopática. B) Aneurismas miliares de Leber.C) Enfermedad de Coats.Los AML se presentan con una pérdida de la

agudeza visual central, unilateral, en varones adultos (a partir de los 40 años) a diferencia de la enfermedad de Coats que aparece más comúnmente en niños

33

CASO CLÍNICO


menores de 10 años3. En mujeres representa menos de un 10%, y son pocos los casos bilaterales4.

Para el diagnóstico son imprescindibles el exa-men funduscópico y la AGF. En el examen de fondo de ojo se pueden observar dilataciones fusiformes y saculares de las vénulas y las arteriolas, más fre-cuentemente en la periferia temporal retiniana, entre polo posterior y la retina periférica. Estas dilataciones corresponden a los aneurismas que, con el tiempo, producen una extravasación crónica y localizada, que formará la exudación lipídica.

En la fase temprana de la AGF existe una hiper-fluorescencia de las anomalías vasculares, así como una hipofluorescencia marcada de las áreas de no perfusión. La fase tardía muestra la fuga de contraste que puede provocar edema macular5.

El diagnóstico diferencial debe realizarse princi-palmente entre los otros dos tipos de telangiectasias retinianas primarias.

La telangiectasias yuxtafoveales idopáticas es una enfermedad rara que aparece más frecuente-mente en varones de mediana edad, produciendo una pérdida de visión típicamente central. Fundus-cópicamente existirán pequeñas hemorragias intra-rretinianas, y en la AGF, pequeñas dilataciones peri-foveales6. La enfermedad de Coats es la más grave de las formas englobadas dentro de las telangiecta-sias retinianas. Afecta típicamente a pacientes en la primera década de vida. Puede manifestarse como afectación visual grave, estrabismo o leucocoria (en estos casos es importante realizar el diagnóstico di-ferencial con retinoblastoma). Funduscópicamente, existe una exudación más extensa, llegando inclu-

so a producir desprendimiento de retina seroso. El pronóstico, incluso con tratamiento, es peor que las otras formas primarias de telangiectasias. Se han descrito algunos casos de Coats en adultos, éstos tienen menor alteración visual, pero más alteracio-nes a nivel funduscópico7. Algunos autores proponen que los AML es una forma más leve de enfermedad de Coats8.

También resulta importante realizar un correcto diagnóstico diferencial con la retinopatía diabética. La ausencia de las características analíticas de la diabetes mellitus es clave para la orientación clínica. Otro diagnóstico diferencial que debemos establecer es con los macroaneurismas arteriales retinianos. És-tos aparecen más frecuentemente en mujeres hiper-tensas con cambios arterioscleróticos, suelen estar localizados dentro de las tres primeras bifurcaciones arteriales o cruces arterio-venosos.

Finalmente hay que descartar cualquier patolo-gía vascular, tanto de tipo oclusivo como tumoral o con antecedentes de radiación.

Los casos clínicos que presentamos fueron diagnosticados como AML tras descartar cualquiera de las patologías antes descritas. El pronóstico de esta entidad es variable y dependiente de la afecta-ción foveal. El tratamiento consiste en realizar una obliteración de las anomalías vasculares mediante FCG. La inyección intravítrea de antiangiogénicos puede disminuir más rápidamente el edema macu-lar y favorecer el pronóstico visual. Si existen com-plicaciones del tipo membrana epirretiniana o trac-ciones maculares puede ser necesaria la realización de vitrectomía.

Figura 12.- AGF de OD tras la fotocoagulación, no se observa exudación.

Figura 11.- Fondo de OD con cicatrices pigmentadas tras la FCG de los aneurismas y la regresión de la exudación lipídica.


34

CASO CLÍNICO


1.- Cotas G. Forms of retinal disease with massive

exudation. Royal London Ophtalmic Hospital Re-

ports 1908;17:440-525.

2.- Reese AB. Telangiectasis of retina and Coats’

disease. Am J Ophthalmol 1956;42:1-8.

3.- Do DV, Haller JA. Coat’s Disease. In: Ryan SJ. Ret-

ina. 4th Ed. Elsevier Mosby 2006. Vol II:1417-23.

4.- Gass JDM. Stereoscopic Atlas of Macular Dis-

eases diagnosis and treatment. 4th Ed. St. Louis:

Mosby 1997. Vol 1:494-502.

5.- Bugallo Rivas A, Barbón García JJ, Sanpedro

López A. Telangiectasias retinianas: enferme-

dad de Leber versus enfermedad de Coats del

adulto. Studium Ophthalmologicum 2008;1:

27-30.

6.- Yanuzzi LA, Bardal AM, Freund KB, Chen KJ,

Eandi CM, Blodi B. Idiopathic macular telangiec-

tasia. Arch Ophthalmol 2006;124:450-60.

7.- Andonegui J, Aranguren M, Berástegui L. Enfer-

medad de Coats de comienzo en adulto. Arch

Soc Esp Oftalmol 2008;83:117-20.

8.- Querques G, Bux AV. Leber miliary aneurysms

and multiple sclerosis. Eur J Ophthalmol 2009;

19(4):690-3.

BIBLIOGRAFÍA


35

■ One-year results of three monthly ranibizumab injec-tions and as-needed reinjections for polypoidal cho-roidal vasculopathy in Japanese patientsTaiichi Hikichi, Makoto Higuchi, Takuro Matsus-hita, Shoko Kosaka, Reiko Matsushita, Kimitaka Takami, Hideo Ohtsuka, Hiroko Ariga. American Journal of Ophthalmology 2012 July;154(1):117-124.e1.

El tratamiento con Ranibizumab, con 3 inyec-ciones en régimen mensual, reinyectando se-gún necesidad en la vasculopatía polipoidea, es capaz de mantener la mejoría inicial al me-nos durante el primer año, si bien no desapa-rece el complejo vascular.

■ Progression of retinal pigment epithelial atrophy in Stargardt diseaseVikki A. McBain, John Townend, Noemi Lois. Ame-rican Journal of Ophthalmology 2012 July;154(1): 146-154.

El patrón de pérdida funcional detectado con las pruebas electrofisiológicas está fuertemen-te relacionado con el incremento de la atrofia en el tiempo, sirviendo de factor pronóstico de la evolución en el tiempo.

■ Improvement of photoreceptor integrity and associa-ted visual outcome in neovascular age-related macu-lar degenerationYong Min Kim, Ji Hyun Kim, Hyoung Jun Koh. Ame-rican Journal of Ophthalmology 2012 July;154(1): 164-73.e1.

Los cambios tomográficos en la línea de foto-rreceptores ( IS/OS), tanto antes como después del tratamiento antiangiogénico, podría ser útil como indicador tanto de respuesta como de resultado en AV en pacientes con DMAE. Esto ocurre tanto en los que sufren disrupciones en la línea IS/OSD durante el tratamiento como en los que experimentan una mejoría de la misma (hasta un 49%).

■ Lutein: more than just a filter for blue lightAize Kijlstra, Yuan Tian, Elton R Kelly, Tos TJM Be-rendschot. Progress in Retinal and Eye Research 2012 July;31(4):303-15.

La eliminación de la luteína de la dieta indu-ce cambios de degenerativos precoces en la mácula de animales de experimentación, así como la toma de luteína reduce el riesgo de desarrollar degeneración asociada a edad o catarata. Esto supone una línea de debate en busca de las propiedades de la de molécula de la luteína, así como de su carrier. SR-B1 se ha identificado como una proteína de unión a luteína, identificable en la retina. EN sangre es transportada por las proteínas de alto peso molecular. Así, los genes que controlan los ni-veles de HDL y la proteína SR-B1 pueden ser los factores predisponentes para el desarrollo de DMAE, implicando las vías de control de los niveles de colesterol y de la luteína. También parece que, además de los efectos directos de la luteína, puede implicar cambios en la regu-lación inflamatoria, disminuyendo la expresión de ésta en modelos experimentales.

■ Macular choroidal thickness and volume in eyes with angioid streaks measured by swept source optical co-herence tomographyAbdallah A. Ellabban, Akitaka Tsujikawa, Akiko Matsumoto, Ken Ogino, Masanori Hangai, Sotaro Ooto, Kenji Yamashiro, Masahiro Akiba, Nagahisa Yoshimura. American Journal of Ophthalmology 2012 June;153(6):1133-1143.e1.

Se trata de medir el grosor medio de la coroides y el volumen de la mácula en ojos con estrías angiodes usando tomografía de coherencia óp-tica. Se evidencia que la coroides en los sujetos con estrías angiodes sin neovascularización es tan gruesa como las de los sujetos control, pero significativamente más delgada en los casos en los que hubo crecimiento de neovasos.

Artículos destacados de revistas internacionales

Juan Donate LópezHospital Clínico San Carlos. Clínica La Luz.

Madrid

B I B L I O G R A F Í A


36



■ Clinical and genetic characteristics of late-onset Stargardt’s diseaseSarah C. Westeneng-van Haaften, Camiel J.F. Boon, Frans P.M. Cremers, Lies H. Hoefsloot, An-neke I. den Hollander, Carel B. Hoyng

Ophthalmology 2012 June; 119(6):1199-210.Se pretendió describir el genotipo y fenotipo de los pacientes con enfermedad de Stardgar-dt tardía. Ésta es una patología causada por las mutaciones ABCA4-. La AV está frecuente-mente bien conservada en sujetos con menos daño foveal, y este fenotipo está causado por las variantes 1 y 2 de las mutaciones ABCA4. El diagnóstico diferencial entre el Stardgar-dt tardío y degeneración macular asociada a edad podría cambiar, e incluso podría obligar a consejo genético.

■ Reduced-fluence photodynamic therapy combined with intravitreal bevacizumab for polypoidal choroi-dal vasculopathyMin Sagong, Suho Lim, Woohyok Chang.- Ameri-can Journal of Ophthalmology 2012 May;153(5): 873-882.e2.

Se trataron 16 pacientes con VPI con TFD de baja fluencia y se siguieron mensualmente du-rante 12 meses, midiendo AV, grosor por OCT, verde indocianina y angiografía fluoresceínica cada 3 meses. Los pacientes fueron retratados con TFD de baja fluencia o con bevacizumab en monoterapia cuando estuvo indicado. La TFD combinada con bevacizumab pareció ser efectiva para la mejoría de AV y para reducir las complicaciones en los tratamientos de la VPI.

■ HORIZON: an open-label extension trial of ranibizu-mab for choroidal neovascularization secondary to age-related macular degenerationMichael A. Singer, Carl C. Awh, SriniVas Sadda, William R. Freeman, Andrew N. Antoszyk, Pame-la Wong, Lisa Tuomi. Ophthalmology 2012 June; 119(6):1175-83.

Evalúa la seguridad y eficacia de múltiples inyec-ciones de ranibizumab a largo plazo, en régimen de tratamiento a demanda, según criterio del in-vestigador en pacientes con degeneración ma-cular asociada a la edad en su forma exudativa. Se reclutó a pacientes que habían completado la fase de tratamiento para control de la enferme-

dad, con dos años de seguimiento. Se hicieron 3 grupos: 1) sujetos tratados inicialmente con ranibizumab (600); 2) pacientes que fueron ran-domizados como control y que transversalmente se cambiaron a ranibizumab (190); 3) pacientes no tratados previamente con ranibizumab (63). Se encontró, entre 3.552 inyecciones, 1 caso de endoftalmitis. No hubo efectos adversos serios reportados a nivel ocular (desprendimiento, daño cristalino, desgarros…). Por grupos, hubo los si-guientes incrementos de PIO postinyección: was 9,2%, 6,6%, y 0%, teniendo en cuenta que el 3,2%, 4,2%, y 3,2% tenían diagnóstico previo de glaucoma. El desarrollo de catarata fue signifi-cativamente menor en el grupo de pacientes no tratados previamente. La proporción de acciden-tes tromboembólicos fue de 5,3 % en los casos de pacientes con tratamiento los últimos 2 años y 3,2 % en los no tratados previamente. A los 48 meses, el cambio de AV medio fue de +2,0 en los que llevaban tratamiento previo ( 24 meses), -11,8 en el grupo 2 y 3. Se concluye que las in-yecciones múltiples a lo largo de 4 años fueron bien toleradas, con un descenso de la ganancia de AV menor en los casos en los que el trata-miento fue mensual

■ Pharmacokinetic study of vitreous and serum con-centrations of triamcinolone acetonide after posterior sub-tenon’s injectionKyle Kovacs, Sushant Wagley, Matthew T. Quirk, Olga M. Ceron, Paolo A. Silva, Ravinder J. Singh, Hovhannes J. Gukasyan, Jorge G. Arroyo. Ame-rican Journal of Ophthalmology 2012 May; 153(5):939-48.

El modelo teórico predice que es eficiente la distribución del a triamcinolona en el espacio subtenon hacia la matriz extracelular coroidea. Se encontraron evidencias del paso transes-cleral hacia la cámara vítrea.

■ Subfoveal choroidal thickness after ranibizumab the-rapy for neovascular age-related macular degenera-tion: 12-month results ophthalmologyTaizo Yamazaki, Hideki Koizumi, Tetsuya Yamagis-hi, Shigeru Kinoshita. In Press, May 2012.

Se concluyó que el grosor coroideo disminuye con las inyecciones repetidas de ranibizumab, independientemente del tipo de complejo

37



neovascular. Así se evidencia que los efectos no solo ocurren en la membrana neovascular, sino también en la coroides subyacente.

■ Verteporfin plus ranibizumab for choroidal neovascu-larization in age-related macular degeneration: twel-ve-month results of the DENALI studyPeter K. Kaiser, David S. Boyer, Alan F. Cruess, Jason S. Slakter, Stefan Pilz, Annemarie Weisber-ger, DENALI Study Group. Ophthalmology May 2012;119(5):1001-10.

El propósito fue determinar la no inferioridad de ranibizumab en combinación con TFD frente a ranibizumab en monoterapia en pa-

cientes con NCVC secundaria a DMAE. 300 pacientes randomizados recibieron ranibizu-mab 0,5 mg en monoterapia; TFD con fluen-cia estándar (SF) combinado con ranibizumab y TFD con fluencia reducida (RF) cmbinada con ranibizumab 0,5 mg. Ranibizumab se ad-ministró en monoterapia mensualmente y en los grupos combinados, se inyectó 3 dosis de inducción + PRN. Ranibizumab monotera-pia o combinada con TFD mejoró la AV a 12 meses, pero no se pudo demostrar la no in-ferioridad de los regímenes en combinación. TFD RF no ofreció ventajas frente a TFD SF. Todos los tratamientos fueron bien tolerados.

39


I M Á G E N E S

Foseta papilarAlejandro Filloy Rius, Noel Padrón Pérez, Josep Maria Caminal MitjanaHospital Universitario de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona)

Avulsión coroideaJuan Donate LópezHospital Clínico San Carlos. Clínica La Luz. Madrid.

Coroiditis central serosaJuan Donate LópezHospital Clínico San Carlos. Clínica La Luz. Madrid.

Mujer de 32 años con foseta papilar y desprendimiento macular seroso asociado. La foseta y el desprendimiento pueden apreciarse en la retinografía (A). La tomografía de coherencia óptica de alta resolución a nivel de la foseta (B, flecha) muestra la comunicación del canal óptico hacia el área de esquisis retiniana y el desprendimiento neurosensorial adyacente.

Rotura postraumatismo contuso de epitelio pigmentado de la retina y repliegue sobre el polo posterior. Vemos en imagen infrarroja la coroides bajo la retina desnuda.

Vemos imagen RED-FREE la sobreelevación del neuroepitelio. Quizá no nos ayude para decidir un tratamiento, pero es importante experimentar con las posibilidades de los equipos que manejamos, pues mejora la perspectiva que tenemos de las patologías retinianas.

A

B

40


I M Á G E N E S

Apreciamos en el OD (1A) y en OI (1B), hiperfluorescencia rodeando área de silencio foveal.

Imagen de autofluorescencia, 4 años después: se aprecia aumento de fluorescencia en borde de atrofia que ya avanzó afectando a fóvea en ambos casos. Ese punteado en el borde y en el parénquima cercano hace pensar que la atrofia aún será mayor.

Distrofia de conosJuan Donate López Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

1 A

1 B

2 A

2 B

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N O R M A S D E P U B L I C A C I Ó N

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a que nos envíes, para su evaluación y publicación si procede, trabajos en relación con la mácula, mé-dica o quirúrgica. El trabajo ha de cumplir los si-guientes requisitos:

- Estar relacionado con la mácula.- Tener relación con un tema de actualidad o de

un mínimo de interés médico-científico.- Poder clasificarlo como: artículo de revisión,

caso clínico o artículo original.- Estructurado según las normas de la Sociedad

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Los manuscritos deberán ser mecanografiados a doble espacio (30 líneas, 60 pulsaciones), en DIN-A4 por una sola cara, con un margen no inferior a 25 mm, y con las páginas numeradas correlativamente.

EstructuraEl trabajo, en general, deberá estar estructurado

en diversos apartados: Introducción, Material y mé-todos, Resultados y Discusión. En trabajos espe-cialmente complejos podrán existir subapartados que ayuden a la comprensión del estudio.

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autores.3.- Centro y Departamento en que se realizó el

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rición en el texto, con numeración correlativa en su-períndices, vaya o no acompañada del nombre de los autores en el texto.

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REMITIR A:

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N O T I C I A S

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Scanning Laser Imaging aporta una nueva dimensión a la plataforma multimodal SPECTRALIS mediante la

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Scanning Laser Imaging MULTICOLOR ofrece ventajas:• Imagen multimodal MultiColor simplifica la iden-

tificación de los detalles anatómicos: Las múltiples dru-sas de tamaño medio-pequeño múltiples aparecen bien delimitadas en la imagen MultiColor. La imagen SD-OCT simultánea confirma los patrones de drusas confluentes.

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En Retinopatía diabética – Edema macular diabético. La ima-gen MultiColor revela un área de estructura anómala en la mácula que puede ser difícil de identificar en la imagen de la retinografía a color.

En la AMD exudativa, la imagen MultiColor revela toda la extensión de las alteraciones subretinales y del RPE. La precisión multimodal Diagnóstico por imágenes con SPECTRALIS Retinopatía diabética – Edema macular diabético MultiColor SD-OCT.

En el exudado duro y signos de hemorragia en la retinopatía diabética, toda la amplitud del cambio estructural es visible en la imagen MultiColor, que también muestra las alteraciones de la mácula altamente reflectante. El SD-OCT simultáneo confir-ma la presencia de quistes intrarretinales en este área.

Imagen Multicolor de OCT Spectralis: Versatilidad y Precisión

44


N O T I C I A S

La microperimetría es una técnica cuyo desarrollo co-menzó hace algunas décadas y fue concebida para

la evaluación de la sensibilidad macular. Para aquel en-tonces los modelos existentes resultaban costosos, poco precisos, complejos de manejo y su utilización requería de una importante inversión de tiempo. Sin embargo, fruto de una constante I+D+í, hoy en día todos estos problemas han quedado aparcados con la irrupción del nuevo Mi-croperímetro MAIA (Macular Integrity Assesment) que, ade-más de la sensibilidad retiniana, permite evaluar la fijación del paciente.

La microperimetría moderna abre nuevos campos en el diagnóstico y control de los tratamientos de los pacien-tes con patologías maculares. Cuando se realizan terapias antiVEGF y/o láser es frecuente observar el retorno morfo-lógico de la retina a su estado inicial. Habitualmente, la AV suele ser el parámetro funcional sobre el cual basamos la mejora del paciente cuando ésta existe. Sin embargo, cuando esto no sucede, la microperimetría ayuda a dar explicación, a si puede ser debido a una fijación excén-trica o inestable (posiblemente entrenable), o a factores clave como haber aplicado láser sobre el punto de fija-ción excéntrica que puede utilizar el paciente (fuera de la fóvea), etc. Realizando microperimetría a nuestros pa-cientes antes de cada tratamiento, es posible evitar estas situaciones y obtener un pronóstico más preciso de los tra-tamientos que vamos a aplicar.

El novedoso sistema MAIA abre una nueva era en este campo, gracias a la incorporación de un rápido y preciso sistema eyetracker combinado con SLO, que controla los movimientos del ojo a tiempo real. De esta manera, se asegura que las proyecciones sobre los puntos evaluados se encuentran en las zonas escogidas para la evaluación, no solamente durante el examen, sino en controles poste-riores, donde el equipo memoriza los puntos y los evalúa de nuevo en la misma posición ofreciendo un altísimo ín-dice de repetitividad. A su vez, el control del eyetracker re-duce considerablemente los tiempos de examen hasta un 50%, disminuyendo también la posibilidad de falsos posi-tivos y falsos negativos. Por otro lado, el interface resulta muy intuitivo y, gracias a su pantalla táctil, el usuario puede seleccionar todas las opciones de manera rápida e in-tuitiva, presentando una curva de aprendizaje realmente corta. El Microperímetro MAIA también incluye un software para entrenamiento de la fijación en pacientes con baja visión, aportando una manera más cómoda y científica de mejorar la AV de dichos pacientes, obteniendo en todo momento información precisa de la fijación del paciente y el registro de su evolución.

Topcon introduce una nueva generación de microperímetros

EDEMA macular.

AMD severo.

Microperímetro Maia.

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