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AÑO 4 - Nº 9JUN - JUL - AGO 2007

ARTICULO DE REVISION MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

MUERTE SUBITA EN DEPORTISTAS ¿ES POSIBLE REDUCIR EL RIESGO DE MUERTE SUBITA EN ATLETAS? VALORACION PRECOMPETITIVA

DESAFIO DE LA PRACTICA DIARIA:

SINDROME CARDIORENAL

ANEMIA E INSUFICIENCIA CARDIACA

DOLOR PRECORDIAL EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS

MIOCARDIOPATIACHAGASICA CRONICA¿ES VALIDO EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO?

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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

REVISTA DE LA SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES

AÑO 4 - Nº 9JUNIO - JULIO - AGOSTO 2007

Sede en CorrientesBolívar 1334 - (3400) Corrientes

Tel. (03783) - 410000 interno 118.Colegio Médico de Corrientes

Pellegrini 1785 - (3400) - Corrientes

DirectorDr. Domingo Luis Pozzer

E-mail [email protected] Asociado

Eduardo Francisco FaríasComité EditorialStella Macin

Joaquín GarcíaJulio Andrés Vallejos

Ignacio ReyesJuan Pablo Címbaro Canella

Pablo LivaSilvia Maurich

Secretaria de RedacciónCelina García Matta

www.socacorr.org.ar

Distribución gratuita entre sus asociados.Las colaboraciones firmadas expresan la opinión de sus autores y no reflejan necesariamente el

pensamiento de esta publicación.

Publicación Oficial de la Sociedad deCardiología de Corrientes

Secretaría PermanenteBulnes 1004 (1176) Buenos Aires

Tel/Fax: (011) 4862 0935 / 4866 5910E-mail [email protected]

http://www.fac.org.ar

Diseño y DiagramaciónMaría Celeste Balbastro

SUMARIO

PRESIDENTEDr. Julio Andrés Vallejos

VICEPRESIDENTEDr. Abel Colomba

Dr. Saúl Américo NavarroDra. Graciela Burgos

VOCALESDr. Edgar García

ProtesoreroDr. Jorge Riera Stival

TESORERODr. Jorge Cialzeta

PROSECRETARIADra. Hebe Ruth Vidomlasky

SECRETARIODr. Juan Pablo Címbaro Canella

COMISION DIRECTIVA

ORGANO DE FISCALIZACIONMiembros TitularesDr. Eduardo Perna

Dr. Guillermo Alejandro AmarillaMiembro Suplente

Dra. Liliana Ferrín

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ART ICULO DE REVISION MIOC ARDIOPAT IA HIPERTROFICADr. García, Walter Javier - Dr. Romero Vidomlansky, Mariano - Dra. Fridman, María, - Dr. García, Edgar

MUERTE SUBITA EN DEPORTISTAS ¿ES POSIBLE REDUCIR EL RIESGO DE MUERTE SUBITA EN ATLETAS? VALORACION PRECOMPETITIVA Dr. García, Walter Javier - Dr. Kriskovich, Jorge - Dr. Parras, JorgeDr. De la Rosa, JuliO - Dr. Riera Stival, JorgeInstituto de Cardiología de Corrientes “Juana Francisca Cabral”

DESAFIO DE LA PRACTICA DIARIA: SINDROME CARDIORENALDr. Urtiaga, Luis R. Médico Especialista en Medicina Interna. Nefrólogo. Médico Director de Unidad Renal Corrientes SRL.

ANEMIA E INSUFICIENCIA CARDIACADra. Macin, Stella M. - Dr. Perna, Eduardo R. Unidad Coronaria. Instituto de Cardiología de Corrientes “Juana Francisca Cabral”

D O L O R P R E CO R D I A L E N E L S E RV I C I O D E EMERGENCIASSilveyra, J. Fellowship Emergencias Cardiovasculares. Instituto de Cardiología de Corrientes.Querencio, O. Jefe del Servicio de Emergencias. Instituto de Cardiología de CorrientesFernandez, E. Subjefe Servicio de Emergencias. Instituto de Cardiología de Corrientes

MIOCARDIOPATIA CHAGASICA CRONICA ¿ES VALIDO EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO?Dra. Bangher, María del CarmenInfectóloga.Responsable del Programa de Chagas en el Instituto de Cardiología de Corrientes. PAG. 29

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AUTORES S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

ARTICULO DE REVISION

MIOCARDIOPATIAHIPERTROFICA

Dr. Walter JavierDr.

Fridman, María Dr. Edgar

García, Romero Vidomlansky, Mariano

Dra. García,

INTRODUCCIÓN

FISIOPATOLOGIA Y FORMAS DE PRESEN-TACION

La Miocardiopatía Hipertrófica (MH) es la enfermedad cardíaca de origen genético mas frecuente, en la cual el fenotipo dominante y característico es la hipertrofia ventricular sin causa obvia (1).

Es una enfermedad autosómica dominante que afecta levemente con mayor frecuencia a hombres que a mujeres, aunque cuando aparece en estas últimas, tiende a presentarse a edades más tempranas y en formas mas graves (1).

Solo el 50% de la descendencia de los individuos afectados, se encuentra en riesgo de adquirir el gen, y desarrollar la enfermedad (1).

Habitualmente, los pacientes se presentan asintomáticos, cuando aparecen las manifestaciones clínicas, ocurren mayormente en la adultez temprana o en la adolescencia. Excepcionalmente, puede presentarse en la sexta o séptima década de la vida (2).

Algunas mutaciones genéticas son altamente predictivas de muerte súbita (MS), paradójicamente en contra de la creencia que a mayor grado de hipertrofia, mayor probabilidad de MS, se ha encontrado que existen mutaciones que presentan menor grado de hipertrofia ventricular; sin embargo, están relacionadas a una mayor incidencia de MS3 (Tabla 1).

La presencia de alteraciones genéticas lleva a la expresión fenotípica de la enfermedad, con desarrollo inicial de hipertrofia a nivel del septum interventricular. En la evolución esta hipertrofia se extiende a las paredes

laterales, lo que lleva en el caso de la MH obstructiva al desarrollo de gradiente en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI), y como un círculo vicioso, a mayor grado de hipertrofia del VI (HVI), mayor gradiente; afectando también la mecánica del aparato valvular mitral, con la presencia de movimiento anterior sistólico de la válvula mitral (MAS) e insuficiencia mitral (4).

Relacionada con el aumento en el grado de HVI también aparece isquemia miocárdica, llevando a las dos causas mas frecuentes de óbito en estos pacientes: insuficiencia cardíaca (IC) en su estadio terminal y la MS (5).

En cuanto a la forma de presentación, se pueden clasificar de acuerdo a la presencia o no de obstrucción al tracto de salida del VI en: obstructiva con una prevalencia del 25% y no obstructiva con una prevalencia del 75% (Tabla 2).

TABLA 1

Otra manera de clasificarla es de acuerdo al segmento involucrado en la hipertrofia, de esta manera la simétrica presenta una prevalencia del 5%, mientras que la asimétrica tiene un 95%; dentro de ésta, la septal un 90%, la apical un 3%, la medioventricular un 1%, y la difusa un 1%6 (Tabla 3 y Gráfico 1).

La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos o con ligera sintomatología, pueden aparecer síntomas marcados en épocas tardías de la vida (55 años), encontrándose correlación entre el grado de HVI y la severidad de los síntomas. Una manifestación dramática puede ser la MS (7).

El síntoma más frecuente es la disnea, presente en mas del 90% de los pacientes sintomáticos, como consecuencia de la elevada presión diastólica del VI que se transmite a la aurícula izquierda (AI) y los capilares

MANIFESTACIONES CLINICAS

pulmonares, resultante del deterioro de la función diastólica por trastornos en la relajación (7).

Otro síntoma frecuente es la angina de pecho (alrededor de 75%). Las causas propuesta de isquemia (a pesar de tener arterias coronarias normales) serían el incremento en la masa del VI, la densidad capilar inadecuada, la reserva vasodilatadora disminuída, la compresión sistólica de las arterias epicárdicas, la demanda miocárdica de oxígeno aumentada (estrés en la pared aumentada), presiones de llenado distólico elevadas, y anormalidades marcadas en la microcirculación, como el “disarray” (desorganización) tisular, aumento del tejido colágeno y fibrosis y la hipertrofia miocítica (8) (Gráfico 2).

El síncope y el presíncope, son también otra forma de presentación frecuente, y pueden ser causados por dos situaciones: la presencia de arritmias ventriculares malignas y la obstrucción al tracto de salida del VI durante el ejercicio con caída brusca del gasto cardíaco (7).

Otras manifestaciones clínicas de menor frecuencia son: fatiga, palpitaciones, disnea paroxística nocturna y vértigo (7).

En cuanto al exámen físico, podemos encontrar la presencia de un cuarto ruído, choque de la punta desplazado lateralmente, fuerte y difuso, pulso bisferiens; en la MH obstructiva, un soplo sistólico áspero creciente-decreciente, y en caso de MAS, otro soplo diastólico aspirativo irradiado al ápex y axila producido por la insuficiencia mitral6 (Gráfico 3).

ElectrocardiogramaLa mayoría de los pacientes presentan un

electrocardiograma (ECG) anormal, solo en un 15 a 25% se

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

TABLA 2

TABLA 3

GRAFICO 1

GRAFICO 2


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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E SS O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

puede encontrar un ECG de características normales. Las anomalías más frecuentes, además de los signos característicos de sobrecarga de VI, son las alteraciones del segmento ST y de la onda T. En la variedad apical de los japoneses, se encuentra ondas T gigantes negativas que pueden ocupar todas las derivaciones precordiales.

Ondas Q prominentes se presentan en el 20 a 50% de los casos. En relación a las arritmias supraventriculares, la fibrilación auricular (FA) es la más frecuente y se presenta en un 15 a 25% (6,7).

EcocardiogramaValioso para identificar y cuantificar anomalías

morfológicas, aspectos funcionales y para identificar características hemodinámicas (gradiente del tracto de salida del VI por medio del Doppler). El hallazgo característico es la hipertrofia del septum y de la pared libre anterolateral del VI, también se puede visualizar la insuficiencia mitral secundaria al MAS (6,7).

Hemodinamia y angiografíaNo es requerido para el diagnóstico, se reserva para

situaciones donde existe sospecha de enfermedad coronaria concomitante, permite evaluar el gradiente del tracto de salida del VI, cabe aclarar que un 15% de los pacientes presenta además gradiente en el tracto de salida de ventrículo derecho (VD). Se puede observar el aumento de la onda a de la AI y de la presión telediastólica del VI. Las presiones de la aurícula derecha y del VD pueden estar ligeramente aumentadas (6,7).

En la evolución estos pacientes pueden permanecer asintomáticos y estables, pueden presentar eventos agudos y de gran relevancia clínica como la MS, en

HISTORIA NATURAL

otras situaciones, y especialmente cuando se desencadenan arritmias supraventriculares como la FA, presentan reagudizaciones esporádicas de insuficiencia cardíaca (IC), a causa de la pérdida de la contracción auricular con gran repercusión hemodinámica. Otra forma de evolución que encontramos en este grupo de pacientes es la angina refractaria, y por último, el fallo de bomba global y la presencia de IC en su estadío terminal (7,9,10) (Gráfico 4).

Las causas de óbito en estos pacientes son básicamente tres (11) (Gráfico 5):

La MS. La FA, causando eventos cardioembólicos

cerebrales.La progresión de los síntomas con la IC hasta llegar al estadío terminal.

Con respecto a los factores de riesgo para presentar MS tenemos que nombrar a la historia familiar de MS, antecedente de paro cardíaco o TVS espontánea, hipertrofia ventricular masiva (>30 mm de septum), síncope de causa no aclarada y la respuesta anormal al ejercicio. Cabe destacar que existen otros factores de riesgo descriptos como la obstrucción al tracto de salida del VI (>30 mmHg en reposo) y las mutaciones genéticas desfavorables (9,11,12).

En relación a la FA, cerca del 30% pueden presentar episodios paroxísticos asintomáticos. En otras circunstancias, se asocia con un drástico deterioro hemodinámico, con la necesidad de retornar en forma urgente a ritmo sinusal.

Presenta una tasa anual de eventos embólicos cercana al 10%, siendo los eventos cerebrales los relacionados al óbito. Dentro de los factores asociados hacia

1.2.

3.

1.

2.

GRAFICO 3

GRAFICO 4

la progresión de FA tenemos que nombrar a un septum mayor de 30 mm, AI mayor a 47 mm, la presencia de presión de diástole del VI aumentada (IC), y el antecedente de FA (9,12).

Con respecto con la progresión al estadío final de la IC, está relacionada a alteraciones funcionales y la enfermedad de los pequeños vasos que llevan a la isquemia miocárdica y a la muerte celular, apareciendo fibrosis, con posterior dilatación de la cavidad y adelgazamiento de la pared que provoca cambios en la forma del VI (remodelado), disfunción sistólica e IC progresiva refractaria (5,8,13).

Para el enfoque terapéutico de esta patología, inicialmente debemos diferenciar a la MH obstructiva de la no obstructiva.

El tratamiento médico es utilizado en ambos tipos de presentación. Mientras que para la obstructiva en particular, se pueden utilizar otras opciones como el marcapaseo bicameral, ablación septal con alcohol, y la miomectomía (Gráfico 6).

3.

OPCIONES TERAPEUTICAS

Tratamiento médicoBetabloqueantes: están indicados en pacientes

con y sin obstrucción al tracto de salida del VI. Su efecto beneficioso estaría producida por la disminución de la frecuencia cardíaca, con mejoría de la perfusión miocárdica, disminución de la contractilidad y del consumo miocárdico de oxígeno. A pesar de esto, se conoce que cerca de un 40% de los pacientes permanecerán sintomáticos (7,11).

Bloqueantes cálcicos: el indicado es el verapamilo, especialmente en pacientes EPOC avanzados. Estos fármacos mejoran la relajación, disminuyen la contractilidad y la isquemia. Deben ser utilizados en dosis elevada de hasta 480 mg/día.

No se recomienda la utilización de diltiazem.La combinación de beta bloqueantes y

bloqueantes cálcicos no ha demostrado ser mejor que cada uno individualmente. No se recomienda su utilización conjunta (7,11).

Diuréticos: son indicación clase I en pacientes con presiones de llenado elevadas. Han demostrado disminuIr la disnea y la angina en pacientes sintomáticos. Deben ser utilizados con precaución en pacientes con obstrucción al tracto de salida del VI (7,11).

Disopiramida: este fármaco antiarrítmico sólo debe ser considerado en pacientes que presenten obstrucción al tracto de salida del VI (7,11).5- Otras drogas: no existe evidencia suficiente del beneficio de otras drogas como los IECA y las estatinas. Su utilización debería ser validada por estudios clínicos randomizados a gran escala (7,11).

Marcapaseo bicameralPuede ser de utilidad en pacientes con gradiente y

síntomas severos, pero es probable que no más del 10% de estos pacientes se beneficie con la terapia, en estos pacientes mejoran los síntomas y se reduce el gradiente en un 25%. El efecto beneficioso estaría explicado por la estimulación producida por el marcapaso (DDD) que en un primer momento estimularía la aurícula, programando luego un PR prolongado para permitir una buena cantidad de volumen con cada contracción auricular, por otro lado el catéter ventricular está ubicado en la punta del VD provocando un movimiento anormal del septum, imagen de bloqueo de rama izquierda y una estimulación de la punta hacia la base, todos estos fenómenos mecánicos explicarían la mejoría en los pacientes.

1.

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3.

4.

GRAFICO 5

GRAFICO 6

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Los beneficios se han descrito incluso con el cese de la estimulación, demostrándose de esa manera un importante efecto placebo.

Su uso en pacientes sin gradiente no está recomendado (6,7).

Ablación septal con alcoholEs una técnica realizada mediante procedimiento

hemodinámico, en la cual se realiza necrosis septal mediante la inyección selectiva de alcohol en la primera o segunda rama septal de la arteria descendente anterior. En 1983, se reporta por primera vez la reducción de gradiente mediante esta técnica, siendo realizada recién en 1995 por Sigwart, que ha demostrado resultados prometedores en un pequeño grupo de pacientes, siendo la experiencia insuficiente como para indicar su aplicación en forma sistemática. Este procedimiento depende de la experiencia del centro y de los hemodinamistas encargados.

En relación a los efectos adversos se han constatado alta incidencia de arritmias ventriculares y bloqueo A-V de diferentes grados. Podría en el futuro convertirse en una alternativa de la miomectomía convencional (6,7) (Gráfico 7).

MiomectomíaEs la técnica más utilizada cuando falla el

tratamiento farmacológico, sobre todo en pacientes con sintomatología severa y gradiente de reposo de 50 mmHg.

La intervención más utilizada consiste en escindir una parte del septum, utilizando un abordaje transaórtico, técnica descripta por Morrow que lleva su nombre. También se ha utilizado el abordaje ventricular izquierdo, así como la combinación de ambas técnicas. La mortalidad operatoria actualmente es menor del 5%, aunque algunas series han reportado una mortalidad inferior al 2%. A largo plazo, este procedimiento mejora los síntomas y la capacidad de esfuerzo en forma marcada (14,16) (Gráfico 8).

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Maron BJ, Olivotto I, Spirito P et al. Epidemiologic of Hypertrophic . Cardiomyopathy-Related Death. Circulation 2000; 102:858-864.

Nishimura R, Ommen SR, Tajik AJ. Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation 2003; 108:e133-135.

Maron BJ. Contemporary considerations for risk stratification, sudden death and prevention in hypertrophic cardiomyopathy. Herat 2003; 89:977-978.

Roberts R, Sigwart U. Concepts in Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation 2001; 104:2113-2116.

Cecchi F, Olivotto I, Gristi R et al. Coronary Microvascular Dysfunction and Prognosis in Hypertrophic Cardiomyopathy. N Engl J Med 2003; 349:1027-1035.

Braunwald E, Zipes D, Libby P. Braunwald' Herat Disease, 6ª Edición, Volumen 3, Capítulo 48, Pag 2155-2172.

Ommen SR, Nishimura R, Hypertrophic Cardiomyopathy. Curr Probl Cardiol 2004; 29:233-291.

Schwatrzkopff B, Mundhenke M, Strauer BE. Alteration of the architecture of the subendocardial arteriales in patients with hypertrophic cardiomyopathy and impaired coronary vasodilator reserve: A possible cause for myocardial ischemia. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1089-1096.

Elliot PM, Gimena Blanes G, Mahon NG, Poloniecki JD, Mc Kenna WJ. Relation between severity of left-ventricular hypertrophy and prognosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Lancet 2001; 357:420-424.

Maron BJ. Hypertrophic Cardiomyopathy: A sistematic review. JAMA 2002; 287:1308-1320.

American Collage of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy. European Herat Journal (2003); 24:1965-1991.

Spirito P, Bellone P, Harris KM, Bernabo P, Bruzzi P, Maron BJ. Magnitud of the left-ventricular Hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 2000; 342:1778-1785.

Hughes SE. The Pathology of Hypertrophic Cardiomyopathy. Histopathology 2004; 44:412-427.

Nishimura R, Holmes DR Jr. Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. N Engl J Med 2004; 350:1320-1327.

Maron MS, Olivoto I, Betocchi S et al. Effect of Left Ventricular Outflow Tract Obstruction on Clinical Outcome in Hypertrophic Cardiomyopathy. N Engl J Med 2003; 348:295-303.

Nishimura R, Ommen SR, Tajik AJ. Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation 2003; 108:e133-e135.

GRAFICO 7

GRAFICO 8

BIBLIOGRAFIA

Esto despierta el interés de realizar chequeo previo a atletas con el fin de descartar anormalidades cardiovasculares de riesgo para MS.

Frecuentemente los deportistas de alta competencia presentan un status social y económico alto, lo que complica las decisiones médicas de prohibir la actividad.

El riesgo de MS es bajo; debido a esto el chequeo médico previo ha sido controversial.

Como definimos Atleta Competitivo y MS: “aquel que participa en un

deporte de equipo o individual, que requiere constante competencia y alguna forma de entrenamiento sistemático”(1).

“aquella que ocurre dentro de 1 hora del inicio de los síntomas agudos, en coincidencia temporal con la actividad deportiva y en ausencia de una causa externa que de por si pueda provocarla”(1).

Fagard RH y col en un metaanálisis de 308 individuos, donde evaluaron 135 atletas y 173 no atletas, encontraron diferencias en la frecuencia cardíaca, el consumo miocárdico de oxígeno, en la masa cardíaca y en los diámetros internos del ventrículo izquierdo (Cuadro 1).

Atleta Competitivo:

Muerte Súbita:

FISIOLOGIA DEL CORAZON DEL ATLETA


MUERTE SUBITAEN DEPORTISTAS

VALORACION PRECOMPETITIVA

¿ES POSIBLE REDUCIR EL RIESGODE MUERTE SUBITA EN ATLETAS?

Dr. García, Walter JavierDr. Kriskovich, JorgeDr. Parras, JorgeDr. De la Rosa, JulioDr. Riera Stival, JorgeInstituto de Cardiología de Corrientes“Juana Francisca Cabral”

INTRODUCCIONSe ha demostrado que el ejercicio físico disminuye

el desarrollo de enfermedad coronaria y el riesgo de infarto de miocardio.

Numerosos trabajos han discutido los riesgos y beneficios del ejercicio, así como la relación entre actividad física y el estado cardiovascular.

Durante el desarrollo de la actividad física se genera una estimulación adrenérgica con sobrecarga del aparato cardiovascular con aumento de la frecuencia cardíaca (FC), contractilidad, tensión intramiocárdica, tensión arterial sistólica (TAS) y modificaciones en la circulación periférica. Este aumento de las catecolaminas circulantes puede ser, en personas predispuestas, un disparador de arritmias.

La incidencia anual de Muerte Súbita (MS) en EEUU es de aproximadamente 1 en 100.000 atletas, ocurriendo esta usualmente en ausencia de síntomas previos. Esta situación constituye un evento dramático con fuerte impacto social y emocional, y con gran repercusión en la opinión pública, dado que los deportistas implican modelos sociales y, en muchos casos, con un halo de invulnerabilidad.

El 80% de estas MS presentan alguna anomalía cardiovascular subyacente.

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En este metaanálisis concluyen que el término hipertrofia y dilatación debería utilizarse con precaución en los atletas, ya que la mayoría de estos presentan estas características que estarían dentro de parámetros normales (2).

Por lo tanto es sumamente importante realizar la diferenciación entre hipertrofia real y la hipertrofia fisiológica del atleta, algunas de ellas son el espesor máximo del VI, el tipo de hipertrofia, el tamaño del VI, la función diastólica y el tamaño de la AI (3)( Cuadro 2).

Muchas veces nos preguntamos si el deporte aumenta el riesgo de MS en adolescentes y adultos jóvenes, en un estudio realizado por Domenico Corrado y col encontraron que los atletas presentaron mayor incidencia de MS, tanto de causa cardiovascular como no cardiovascular, pero siendo solo la primera de ellas con significancia estadística (4) (Gráficos 1 y 2).

La incidencia anual es de alrededor de 1/100 mil a 1/300 mil atletas fundamentalmente de escuelas secundarias participantes en deportes organizados (5).

Entre atletas mayores de 35 años, cifras estimativas sugieren que la frecuencia de MS cardíaca podría exceder ampliamente a la de los jóvenes adolescentes siendo de aproximadamente 1/ 15 mil a 1/50

EPIDEMIOLOGIA

mil y la mitad de los casos se deberían a aterosclerosis coronaria. Sin embargo estos datos son limitados y la magnitud de este problema de salud pública podría estar considerablemente subestimada.

En cuanto al sexo existe un alto predominio en el varón, en una relación de nueve casos a uno con la mujer (5), es decir 10 a 15 % del total de tales muertes.

La menor proporción de muertes podría ser explicada porque la mujer joven tiene menos participación en los deportes con los cuales la MS está más relacionada y en los deportes en general, además por la diferente demanda de entrenamiento, o por la diferente adaptación cardíaca (6).

La miocardiopatía hipertrófica es también menos reconocida clínicamente en mujeres en relación al hombre (7).

Esta ocurre en una gran variedad de deportes, pero los casos más reportados pertenecen al básquetbol y al fútbol americano en EEUU y al fútbol en Europa (8).

Dentro de las causas de MS en jóvenes atletas en orden de frecuencia podemos nombrar a la miocardiopatía hipertrófica, anomalías de las arterias coronarias y las miocarditis (9) (Cuadro 3).

ETIOLOGIA

CUADRO 1


En un análisis realizado en una región de Italia, la región de Veneto, se observó que las causas eran diferentes encontrándose a la displasia arritmogénica del ventrículo derecho como la causa principal sin conocerse claramente la causa (10) (Cuadro 4).

MECANISMO FISOPATOLOGICO

CAUSAS RESPONSABLES QUE DIFICULTAN EL DIAGNOSTICO

1.

El mecanismo fisiopatológico estaría dado por un defecto cardíaco subyacente, (MCH, DAVD, anomalías coronarias, miocarditis, aterosclerosis prematuras, etc), esta situación expuesta a un esfuerzo físico extenuante puede desencadenar eventos arrítmicos ventriculares malignos llevando a la MS.

En un estudio prospectivo de 12 años de seguimiento en más de 21000 médicos (Physicians´ Health Study), se ha visto que dentro de los 30' de realizar un ejercicio físico vigoroso no habitual, existe un riesgo 16.9 (IC al 95%: 10.5 a 27.0; p<0.001) veces más de presentar una MS que en los 30´ siguientes (11).

Dentro de las causas que dificultan el diagnóstico debemos mencionar a:

Baja prevalencia de las principales causas.

CUADRO 2

GRAFICO 1

INCIDENCIA DE MS SEGÚN ORIGEN

INCIDENCIA DE MS DE CAUSA CV

GRAFICO 2

CUADRO 3

CUADRO 4

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2.3.

4.

RECOMENDACIONES DE LAS GUIAS

Gran número de atletas.Costo de los exámenes que se constituyen en un

limitante para las evaluaciones masivas.Fallas tanto en el examen físico como en las

interpretaciones de los métodos no invasivos por falta de adecuada información del médico destinado a este fin (12).

La guía Americana recomienda la siguiente evaluación: Historia clínica y examen físico cada 2 años con medición de presión arterial anual en atletas adolescentes.

Otro test no invasivo no es recomendado para el examen rutinario.Test de ejercicio se recomienda en varones mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años con uno o más factores de riesgo.(13, 14)

La guía Europea recomienda la siguiente evaluación:

Historia clínica familiar y personal, examen físico y ECG de 12 derivaciones en atletas jóvenes.

Sin hallazgos anormales, el atleta es elegible para competencia (15).En nuestro país tanto la Federación Argentina de

Medicina del Deporte (FAMEDEP) como la Federación Argentina de Cardiología (FAC) se adhieren y aconsejan las recomendaciones de la sociedad europea.

El análisis por medio de otros métodos complementarios más específicos como la ergometría, ecocardiograma bidimensional y holter no están recomendados en una evaluación generalizada de deportistas por las siguientes causas:

Ergometría: no está recomendado por la baja prevalencia de enfermedad coronaria en esta población, y además por los frecuentes hallazgos de falsos positivos (16).

Ecocardiograma Bidimensional: se conoce que este es un test sensible y específico para detectar anomalías cardíacas pero se deberían evaluar 200000 atletas para identificar 1000 en riesgo y prevenir 1 MS y además requiere de personal especializado para su realización, lo cual aumenta el costo (17).

Holter: en un estudio de Alessandro Biffi y col,

evaluaron 355 pacientes con palpitaciones y extrasístoles ventriculares en ECG de 12 derivaciones, a los cuales se les colocó holter de 24 hs, en este estudio se concluye que las taquiarritmias ventriculares complejas y frecuentes son comunes en atletas entrenados y no están asociadas usualmente con anormalidades cardíacas subyacentes. Parecieran ser expresión del corazón del atleta y probablemente no justifiquen por si mismas la descalificación de competencias deportivas (18).

En el Gráfico 3 se detalla el protocolo de evaluación propuesto por la sociedad Europea (19).

En los candidatos a la práctica de deportes es muy importante interrogar sobre historia familiar positiva de MS o prematura (menores de 45 años) en parientes de primer grado.

Debe destacarse la existencia de síntomas como disnea, dolor precordial, fatiga, palpitaciones, mareos, síncope o pre-síncope.

Para el caso de la CMH, los elementos de importancia indicadores de riesgo elevado son: síncope en la adolescencia, historia familiar positiva para MS, registro de taquicardia ventricular no sostenida, extrema hipertrofia ventricular detectada en el ecocardiograma y caída de la presión arterial durante la prueba de esfuerzo.

En esta entidad los síntomas pueden no existir y cuando están presentes los principales son: disnea (68%), dolor precordial (38%), palpitaciones (30%), síncope (15%) y pré-síncope (4%) (20).

INTERROGATORIO

GRAFICO 3

EXAMEN FISICO

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

CONCLUSIONES

Especial atención a la presencia de:Pulso venoso yugular con onda “a” magnificada

por la vigorosa contracción de la aurícula al tener que vencer la elevada presión diastólica final del ventrículo izquierdo en los casos de CMH;

Biotipo con brazos mayor que la talla, dedos finos y largos, problemas oculares (subluxación del cristalino), soplo diastólico de insuficiencia aórtica debe hacernos pensar en síndrome de Marfan, una de las causas de MS;

Eventual palpación de frémito en foco mitral y borde esternal izquierdo bajo es característico de la forma obstructiva de la CMH (FO-CMH);

Auscultación de soplos: La presencia de un soplo de timbre rudo, “in crescendodecrescendo”, que respeta el primer ruido, audible en foco mitral y borde esternal izquierdo bajo, que aumenta de intensidad con la maniobra de Valsalva y disminuye con el ejercicio isométrico es altamente sugestivo de CMH y está presente en mas de 75% de los casos;

Examen de las característica de los pulsos: ascendente rápido y digitiforme con muesca meso-sistólica (bisferiens) es característico de la FO-CMH.Pulsos fuertes en los miembros superiores y débiles en los inferiores pueden sugerir coartación de aorta.

Análisis de las características de los ruidos: Si el segundo ruido presenta desdoblamiento paradojal señala acentuada obstrucción de la via de salida del ventrículo izquierdo. Son frecuentes la presencia del tercer y cuarto ruido. Estos señalan respectivamente complacencia disminuida del ventrículo izquierdo y vigorosa contracción auricular;

La medición de la presión arterial PA tanto en los miembros superiores cuanto en los inferiores es importante con el objetivo de verificar eventual coartación de aorta, teniendo como parámetro de la medida de presión arterial diastólica el quinto fenómeno de Korotkoff.

Los riesgos cardiovasculares de muerte súbita de la práctica deportiva son poco frecuentes, pero necesitan una evaluación previa del paciente.

Los antecedentes personales y familiares, un exhaustivo examen físico cardiovascular y un electrocardiograma, deberían ser realizados como valoración rutinaria del atleta, ya que de ser normales permiten habilitar la práctica deportiva de alta competencia.

Permite además estratificar a un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de MS en quienes debería realizarse una valoración precompetitiva más exhaustiva.

Deberían entrenarse personas para la valoración precompetitiva, debiendo estar presentes en las competencias deportivas de alto nivel.

Antonio Pelliccia, Barry J. Maron, Rosanna De Luca, Fernando M. Di Paolo, Antonio Spataro, and Franco Culasso. Remodeling of Left Ventricular Hypertrophy in Elite Athletes After Long-Term Deconditioning. Circulation 2002;105:944-9.

Fagard R et al. Athlete's heart. Heart 2003;89:1455-61Risk of competitive sport in young athletes with heart disease. S

Firoozi, S Sharma, and W J McKenna. Heart 2003;89:710-714.Corrado D, Basso C, Rizzoli G, Schiavon M, Thiene G. J Am Coll

Cardiol. 2003;42:1959-63.Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller

FO. Sudden death in young athletes: clinical, demographic and pathological profiles. JAMA. 1996;276:199-204.

Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, Spataro A, Caselli G. Athlete's Heart in women: echocardiografic characterization of highly trained elite female athletes. JAMA. 1996;276:211-215.

Klues HG, Schiffers A, Maron BJ. Phenotypic spectrum and patterns of left ventricular hypertrophy in hipertrophic cardiomyopathy: morphologic observations and significance as assessed by two dimensional echocardiography in 600 patients. J Am Coll Cardiol. 1995; 26:1699-1708.

Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349:1064-75.

Maron BJ, Carney KP, Lever HM, et al. Relationship of race tosudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2003;41:974–80.

Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Corrado D et al. European Heart Journal 2005;26:516-524.

Albert CM, Mittleman MA, Chae CU, Lee I-M, Hennekens CH, Manson JE. Triggering of sudden death from cardiac causes by vigorous exertion. N Engl J Med 2000;343:1355–61.

Pfister GC, Puffer JC, Maron BJ. Preparticipation cardiovascular screening for U.S. collegiate student-athletes. JAMA 2000;283:1597-9.

AHA Medical/Cientifical Statements. Circulation 1996;94:850-856.

J Am Coll Cardiol. 1994;24:845-899.Corrado D et al. Cardiovascular pre-participation screening of

young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:516–524.

Med Sci Sports Exerc. 1994:S223-S283.AHA Medical/Cientifical Statements. Circulation 1996;94:850-

856.JACC 2002;40:446-52.European Heart Journal 2005;26:516-524.Hart G.Exercise-induced cardiac hypertrophy: a substrate for

sudden death in athletes? Exp Physiol. 2003; 88:639-644.

1.

2.3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.15.

16.17.

18.19.20.

BIBLIOGRAFIA

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La Insuficiencia Cardíaca y la Insuficiencia Renal son entidades altamente prevalentes, con tendencia al alza en la incidencia, a consecuencia de una población cada vez más añosa.

La combinación de ambas patologías amplifica la progresión del fracaso de cada órgano, esto es lo que ha sido definido por algunos autores como Síndrome Cardiorenal (1, 2, 3, 4).

Esta entidad, no aceptada por todos, define la subpoblación de pacientes que asocian ambas patologías, que presentan pronóstico sombrío y falta de terapéutica específica que evite la alta morbimortalidad del Síndrome (5).

La importancia de la enfermedad cardiovascular (CVC) como primera causa de morbimortalidad en nuestro medio, justifica los esfuerzos realizados para su conocimiento (6, 7, 8).

En los últimos años se ha tomado conciencia progresiva del papel que juega la insuficiencia Renal (IR) en el pronostico global de las enfermedades cardiovasculares.

INTRODUCCION


Dr. Luis R. Médico Especialista en Medicina Interna. Nefrólogo.Médico Director de Unidad Renal Corrientes SRL.

Urtiaga,

La IR en grados diferentes de severidad acompaña frecuentemente a la Insuficiencia Cardíaca (IC) (9, 10), tanto que en estudios recientes, se observo que puede predecir la mortalidad en la IC congestiva con mayor exactitud que la fracción de eyección o la clasificación de NYHA (5, 6).

Diferentes estudios de gran escala, como el HOPE (11) y HOT (12) confirmaron la presencia de IR, independiente de su etiología, condiciona un incremento de la mortalidad CVC. La JNC-VII identifica al Filtrado Glomerular < 60 ml/min como factor principal de riesgo CVC (13).

La potenciación mutua entre enfermedad CVC e IR no está totalmente esclarecida, de manera que la combinación de ambas patologías sugiere la participación de numerosos factores (14).

El término de Insuficiencia CardioRenal (ICR) se utiliza para referirnos al fallo conjunto y severo de uno y otro órgano, que requieren tratamiento diferente, de la IC y la IR por separados.

Ambos componentes presentes, no son simètricos,

DESAFIO DE LAPRACTICA DIARIA:

CARDIORENALSINDROME

ni en su gravedad, su historia natural o su evolución clínica (2, 14).

Es conocida la relación existente entre enfermedades crónicas y anemia. Esta anemia secundaria tendría como mecanismos de producción principal, el importante incremento de citoquinas inflamatorias (Interleucina 1, interferón y factor de necrosis tumoral alfa) las cuales frenarían la síntesis de Eritropoyetina (EPO), provocarían la disminución de respuesta de los precursores eritroides a la EPO, déficit funcional en la utilización del Hierro por el SRE, acompañado con un acortamiento de la vida media de los eritrocitos (8, 15, 16, 17, 18, 19).

En la actualidad diferentes estudios apoyan la importancia de la anemia en el pronóstico de los pacientes con Insuficiencia Cardíaca (IC) (20).

Pudo observarse que la anemia es más frecuente en pacientes con IC que en la población general (21) un 30 al 50% de estos pacientes presentan anemia (variando dicho porcentaje de acuerdo a la población estudiada).

Su prevalencia se incrementa con la severidad de la IC: de manera que pacientes con Clase funcional I según la NYHA solo presentan anemia un 9,1% y aquellos pacientes con Clase funcional IV se eleva a un 79,1% (20).

Los pacientes durante la progresión de la IC tienen màs síntomas y morbimortalidad. Es así que la IC es causa muy frecuente de internación de pacientes en los Servicios de Medicina Interna (22, 23, 24).

El 64% de los pacientes que acuden a la consulta Nefrologica por IR, además presentan IC, y la mayoría presentan anemia (25).

Por otro parte numerosos estudios han demostrado que la mayoría de los pacientes con IC tienen algún grado de deterioro de la función renal, siendo estos pacientes representantes de un grupo de alto riesgo, con aumento del RR (riesgo relativo) en aproximadamente 50%, comparados con pacientes con funciòn renal normal (26, 27, 28).

El estudio Canadiense de Foley demostró que el 25% de los pacientes con Clearence de Creatinina >50 ml/min tenían anemia, y cuando el Cl Creat oscilaba entre el 15-29 ml/min tenían anemia el 44%, y cuando el Cl Creat era menor a 15 ml/min la anemia llegaba al 90% (29).

Los pacientes con IR moderada a severa, aumentan a un 100% su RR siendo la tasa de mortalidad absoluta, tan alta como el 51 % a los 5 años de seguimiento.

¿ES LA ANEMIA EL NEXO ENTRE ESTAS ENFERMEDADES?

Trabajos realizados por Arnaud en 1993 (30) y Silverberg en el 2000 (25) presentaron la relación entre tres entidades, anemia-IC-IR, demostrando que a medida que la Hb disminuye, la IC presentará grados más avanzados de deterioro, con progresiva y consecuente disminución de la función renal.

Gilbertson en el 2002 (Grupo de Collins) (31, 32) demostraron que la probabilidad de muerte por IC era del 26%, por IR del 16% y por anemia del 16%.

Por la presencia de las tres alteraciones la mortalidad es del 46%, contra 8% de personas que no presentaban ninguna de las 3 alteraciones.

La interacción entre las tres afecciones, causa el deterioro de la función cardíaca, función renal y la anemia. En este círculo, la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC) puede causar IRC y anemia, la IRC puede causar ICC y anemia, y la anemia puede causar ICC e IRC (33, 34).

Estos estudios concluyen que un paciente que presenta estas 3 alteraciones o condiciones, tendrán 6 veces más probabilidades de morir a los 2 años y 59 veces más probabilidades de necesitar diálisis.

Estos datos obtenidos de la Bibliografía, provenientes de numerosos trabajos, demuestran esta estrecha relación entre anemia, IR avanzada e IC, así como sostienen que la anemia per se, es un factor independiente de mortalidad. La presencia de IR es un factor pronóstico independiente de mortalidad (35, 36, 37, 38).

Es promisorio pensar que un tratamiento precoz y óptimo de la ICC y la anemia pudieran prevenir la progresión tanto de la ICC como la IRC, existiendo evidencias de ello.

La corrección de la anemia en pacientes con IC e IRC con Eritropoyetina y Hierro endovenoso, es asociado con mejoría de la clase funcional de la NYHA, fracción de eyección, reducción de hospitalizaciones y uso de altas dosis de diuréticos, así como la mejoría de la capacidad de ejercicio y calidad de vida (1, 25, 39).

La instauración del tratamiento optimo no garantiza el éxito del mismo, esto es observado en pacientes que a pesar de recibir el tratamiento adecuado son resistentes, a consecuencia de no presentar valores de Hemoglobina >12gr%. Los estudios apoyan un objetivo de Hematocrito entre 33-36%.

En las Guías de Práctica Clínica para la Enfermedad Renal Crónica donde se analizaron eventos cardiovasculares (ECV) en una población de 1.120.295 personas de un sistema de salud, donde se establecieron el riesgo de muerte y ECV en personas con filtrado glomerular (FG) <60 ml/min:


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la tasa de mortalidad para un Cl Creat entre 45-59 ml/min fue del 17% y la tasa de ECV fue de 43% y la tasa de mortalidad para FG < 15 ml/min fue de 600 % y la tasa de ECV fue de 343%. Si bien de este trabajo no se puede extrapolar para pacientes con IC pura, ya que se trata de una población donde están incluidos todo tipo de eventos CV (26, 32).

Es necesario recordar que tanto la IC como la IR pueden tener un comùn estado original de enfermedad (36, 37,38): HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia, ateroesclerosis, edad avanzada, que ocasionan igual daño macro y microvascular en ambos órganos y que comparten mecanismos fisiopatológicos semejantes siendo algunos de ellos, igualmente deletéreos.

Estos pacientes presentan el riñón afectado tanto en forma orgánica como funcional, por el propio fallo ventricular o por las alteraciones en el trastorno y la distribución compartimental de los líquidos corporales.

No debemos olvidar en estos pacientes las alteraciones propias del envejecimiento y la esclerosis renal que condicionan pérdida de unidades filtrantes, así como también la disminución de la respuesta vasodilatadora, aún con el mantenimiento de la vasocontricción.

En la Insuficiencia Cardiorrenal el riñón dificultaría la eliminación de líquidos en presencia de un corazón disfuncionante, cerrándose así el círculo vicioso patogénico.

En este interjuego, tanto el riñón, corazón, SNS, SRAA, endotelio, sistema inmune y los marcadores inflamatorios, interactúan en un intrincado feedback. De manera que un disbalance en este sistema complejo, causará deterioro tanto de la función Cardíaca, como la función renal (5, 6, 40).

Estos pacientes vivirían gracias a un estado homeostatico de escaso margen, tendiendo a preservar la función general del organismo, por la activación de los diferentes mecanismos adaptativos, cuyos objetivos están destinados en mantener el balance de los líquidos corporales.

Conocemos que aproximadamente un 25% de los pacientes internados con Insuficiencia Cardíaca Descompensada presentan Insuficiencia Cardiorrenal, esto es consecuencia de la significativa mejoría de sobrevida de estos pacientes (6).

¿CUALES SON LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL SINDROME CR?

Actualmente el plan terapéutico utilizado, tanto con diuréticos, inotrópicos y vasodilatadores, no logran evitar la progresión de la enfermedad, ni mejorar el pronóstico de pacientes con Insuficiencia Cardiorrenal.

Un objetivo principal, es identificar pacientes de difícil manejo clínico o resistentes al tratamiento inicial, en diferentes etapas de evolución del Síndrome, interpretando precozmente los motivos que impiden tratarlos adecuadamente y así evitar la producción de los cambios orgánicos a nivel cardíaco y renal.

Una explicación lógica de la progresión de la ICR, es la activación sostenida de múltiples mecanismos neurohormonales que producen daño orgánico directo al corazón y a los vasos. (AII-endotelina-factores de crecimiento-citoquinas) (6, 41).

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) aparece como uno de los principales responsables del desarrollo de dicha patología, tanto en IR como en la IC, que adicionalmente determinan las alteraciones estructurales (remodelado) del miocardio y promoverían la fibrosis de la estructura cardiaca y renal.

La importancia del compromiso renal debe ser objetivo terapéutico básico, consistente en evitar su deterioro, recordando que en esta población, la Nefropatia vascular o enfermedad renal vascular es una posibilidad, cuyas dos entidades más representativas, son la nefroangioesclerosis y la enfermedad ateroesclerótica de las arterias renales.

En la actualidad se estima que la enfermedad vascular renal es la expresión renal de enfermedad vascular sistémica, que nos urge en su reconocimiento y comprensión para lograr su tratamiento adecuado (42, 43).

Es común en el paciente congestivo (ICD), que el uso de diuréticos altere la situación clínica del paciente, causado por el deterioro de la función renal, asimismo la reducción de las dosis, mejore los valores de urea y de creatinina, pero al costo, del detrimento sintomatológico de la IC.

Esta consecuencia del uso de dosis elevadas de diuréticos de asa, y en aquellos pacientes que presentan pobre respuesta diurética, la combinación de diuréticos con distintos mecanismos de acción es un tratamiento válido. (44, 45, 46, 47).

Diferentes fármacos utilizados, entre ellos IECA, antagonistas de los receptores de angiotensina-II (ARA-II), bloqueadores selectivos de la aldosterona y bloqueadores beta, han demostrado alargar la supervivencia de los pacientes con IC.

Sin embargo el uso de ciertos fármacos, no está exentos de riesgos, como ser: hiperpotasemia, mayor deterioro de la función renal, cuando se utilizan inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), diuréticos y/o espironolactona sobre todo en pacientes deshidratados, ancianos, con diabetes mellitus y/o insuficiencia renal previa (48).

Desde la publicación del estudio RALES (49) se ha generalizado el uso de la espironolactona en la IC, muchas veces asociado a IECA.

La utilización de Eritropoyetina y el hierro endovenoso para la tratamiento de la anemia, es también objetivo principal, en búsqueda de mejoría clínica y de la calidad de vida de los pacientes con ICR (50, 51, 52).

Otros fármacos comienzan a utilizarse como los antagonistas de la Arginina-vasopresina (Tolvaptan y otros) que actúan sobre la eliminación renal de agua, importante en situaciones de hiponatremia y resistencia a diuréticos. También los peptidos natriuréticos (neseritide y carpentida) son utilizados en la insuficiencia Cardíaca descompensada (ICD).

La duda es su uso en la Insuficiencia Renal (4, 53).

Es necesario que las Guías de tratamiento de la IC profundicen el tratamiento de la anemia, como las Guías y normas K/DOQI de la National Kidney Foundation, dirigidas al tratamiento de la anemia en pacientes con IRC en sus diferentes estadios (54).

La cooperación entre especialidades, Cardiología, Nefrología, Médicos de Familia y Medicina Interna, es objetivo fundamental, a alcanzar, mediante derivaciones tempranas a especialistas e instauración de tratamientos adecuados a cada paciente.

Pero nuestra meta principal, esta dirigida a lograr, a luz de nuevos conocimientos fisiopatológicos de la entidad, retardar la progresión de la enfermedad, prolongando la expectativa y calidad de vida de los pacientes.

Gil P; Caramelo J:S:: Cardiorenal Failure-Nephrology Dialysis and Transplantation: 2003-20-1780-1783.

De Santo N.R; Giela N; Rina A.-The Kidney in HF-Semin Nephrol: 2005-404-407.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

Greforian S.R; Varela R:; Pedreira Perez M: Gomez Otero I.: La Insuficiencia Renal como predictor independiente de mortalidad en pacientes internados con Insuficiencia Cardíaca. Revista Española de Cardiología-2006-59-99-108.

Michael G; Shilipak and Barry M. Massie. The clinical Challenge of Cardiorenal Syndrome. Circulation 2004-110-1514-1517.

Forman DG;Bulter J; et al : Relationship between heart failure treatment and development of worsening renal function among hospitalized patients-Am. Heart J:2004-147-331-338.

Fairman E; Epidemiología de la Insuficiencia Cardíaca. En cardiología 2006-Bertolassi-Editorial Panamericana-Cap. 45-3686-3695.

Markkin S; Nieminen M; Harjola V; Definition and Epidemiology of acute Heart Failure Syndromes-Am. J. Cardiology 2005-96(Suppl): S6-10G.

Parsi A; Kleber FX. Anemia in Herat Failure and is associated with poor outcomes insights from a cohort of 12065 patients with new onset Heart Failure-Ciculation 2003-107-223-225.

Levin A; Djurdjev O; Barret B; et al; Cardiovasculature disease in patients with chronic Kidney disease: Am.Kidney Dis 2001-38-1398-1407

Finlay A; McAlister; Justin Ezekowtz; Marcelo Tonelli et. Al: Renal Insufficiency and Heart Failure.Prognostic and Therapeutic implication from Prospective Cohort Study-Circulation 2004-109-1004-1009.

Hemels et al: Study HOPE. Ann. Pharmacothe. 2003-37-640-645.Hamsonf L; Zanchetis A; Julien S; et. Al Study HOT group-Lancet:

1999- 351-1755-1763.Chobanian AV; Bakin G:L; Slack H:R; JNC VII- Report-JAMA 2003-

289-2560-2572.Smith G. et al: Renal impairment and outcome in Heart Failure.J:

AM: Coll.Cardiol. 2006-47-1987-1996. Parsi A; Kleber F:X; Anemia in Heart Failure its diagnosis and

management-Eur Heart Fail:2003-5: 3-4.Androne A:S; Katz S:D; Land L; Hudaihed A; Hyniewiczk et al:

Hemodilution is common in patient with advanced heart failure. Circulation 2003: 107.

Urrutia A; Lupon J; Gonzalez B; Paragon T; Altimirs S; Coll R; et al: Anemia y parámetros relacionados en pacientes de una Unidad de Insuficiencia Cardíaca multidisciplinaria. Med. Clin ( Barc): 2004-122-121/125.

Awrann K; Ritz E; Wiest G; et al: A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblast in uremia. J: AM: Nephrol: 1994-4: 1814-1819.

Khouzam R:N; Dishmon D:A; Farab V; Flux S:D; Carbone L: D; Wieber K: T; Secundary Hyperparathyroidism in patients with untreated an treated congestive heart failure. Am. Med: Sci 2006-371-30-34.

Horwich T:B; Fonarow G:C; Hamilton M:A Mac Lellan W:R; Borenstein D: Anemia is associated with worse syntoms greater impairment in functional capacity and a signigicant increase in mortality in patient with advanced heart failure. J. Am.Coll. Cardil. 2002-39-1780/1786

NissonsonA:R;Goodnough L.T; Dubois R.W; Anemia: not just an innocent bystander? Arch Intern Med 2003-163-1400-1404.

Thierer J; Iglesias D; Ferrante D; Marino J; Diez M; Rolong B y col: Registro Nacional de Internación por Insuficiencia Cardíaca. Factores responsables, evolución hospitalaria y predoctores de Mortalidad. Rev. Arg. Cardil. 2002-70-261-273.

Fonarow G; Adam K; Abraham W. Y col: Riskstratification descompensated heart failure. JAMA 2005-293-572-580

Polanczyk C:A; Newton C; Dec G:C; Di Salvo T:G: Quality of care and hospital readmission in congestive heart failure-An explicit review process. J: Card. Fail. 2001-7-289-298.

BIBLIOGRAFIA

PAG 16 PAG 17


25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

Foley R:N; Portfrey P:S; et al: Epidemiology of cardiovasculature disease in chronic renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 1998-9-516-523.

Silverberg D:S; Wexler D; Blum M; et al: The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function, functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J: Am Coll Cardil 2000-35-1737-1744.

Levin A; The relationship of hemoglobin level survival-Director indirect effects. Neph. Dial. Transp. 2002-17-S-5; 8-13.

Hillege H:L; Girbes A:R:J; De Kam P:T; et al: Renal function neurohormeral activation and survival in patients with chronic heart fairlure. Circulation 2000-102-203-210.

Dries D.L; Exner D. V; Domanski M.J; Greenberg B; Stevenson L: W. The pronostic implications of renal insufficiency in asymptomatic an symptomatic patients with left ventricular systolic dysfunction. J: Am: Coll: Cardiol 2000-35-681-689.

Arnaud J: S; Chondroshekhur. Y; Ferrari R; Poole Wilson P.A et.al: Renal function, haemodynamics and plasma hormones- Brit. Heart J.-1993-70-357-362.

Sandgreard P. F; Murray A. M; Herzoy C. A; Solid C. A; Gilgerson G: T; Collins A.J; Foley R.N; Anemia and new onset congestive heart failure in the general Medicare population. J. Card. Fairlure 2005- Ma. 11 (2)-99-105.

Gilberson D.T; et al: The importance of anemia in chronic Kidney disease. JASN: 2002-13-(S)-Abstract-SA-848.

Mc Clellan W.N; Flanders W. D; Langton R. D; Jukovitz C; Presley R; Anemia and renal insufficiency are independent risk factors death among patients with congestive heart failure admitted to community hospitals, a population-based study. J. Am. Soc. Nephrol. 2002-13-1928-1936.

Kosiborod M; Smith G. L; Radford M.J; Foody J.M; Krumbolz H.M; The prognostic importance of anemia in patients with heart failure. Am. J. Med 2003-114-112-119.

Al Ahmad A; Rand W.M; Manjunath G et al : Reduced Kidney function and anemia as risk factors mortality in patients with left ventricular dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol. 2001-38-955-962.

Mark J; Samak; Andrew S. Levey; A. C. Schoolworth et al: Kidney Disease as a risk factor for development of cardiovacular disease. Hypertension: 2003-42-1050-1065.

Keane W.F; Brenner B.M; De Zeeuw O et al: The risk fo development end stage renal disease in patients with type 2 diabetes and nephropathy: The RENAAL Study. Kidney Int. 2003-63: 1499-1507.

Arici M; Walls J; End stage renal disease, atherosclories and cardiovascular mortality= is C reactive protein the missing link? Kidney Int.2001-59-407-410.

Foley R.N.Parfrey P.S; et al: Long term evolution of cardiomyopathy in dyalisis patints. Kidney Int. 1998 54-1720-1725.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

Sharma R; Coats A.J.J; Anker S.D; The role of inflammatory mediators in chornic heart failure, cytokines, nitric oxide, and endotheline-!: Int. J. Cardiol. 2000-72-175-186.

Gheorghiadem M; De Luca L; Fonarow G; Pathophysiologic targets in the early phase of acute heart failure syndromes. Am.J. Cardil. 2005-96 (S)-11G-17G.

Amann K; Tyralla K; Cardiovacular changes in chronic renal failure. Clin. Nephrol. 2002:58(S)- 562-572.

Madore F. Uremia related metabolic cardiac risk factors in chronic Kidney Disease. Semin Dial 2003-6-148-156.

Stevenson L; Tailored therapy to hemodynamic goals for advanced heart failure. Eur. J. Heart Failure. 1999-1: 251-257.

Lahav M; Regev A; Raanani T.E: Intermittent administration of furosemide vs. continuous infusion preceded by a loading dose for congestive heart failure. Chest 1992-102-725-731.

Dormans T; Gerlag G; Combination of high-dose furosemide and hydrochlorothiazide in the treatment of refractory congestive heart failure Eur. Heart J. 1996-17-1867-1874.

Costanzo M.R; Saltzberg M; O”Sullivan J; Sobotka P; Early ultrafiltracion in patients with descompensated heart failure and diuretic resistance. J. Am: Coll Cardiol. 2005-46-2047-2051.

Pitt B; Zannad F; Castrigue A; Perez A et al The effect of spironolactone on morbility and mortality in patients with sever heart fairlure. N. Engl. J. Med. 1999-341-709/717.

Juwrlink D.N; Mandani M.M; Lac D.S; Kopp A; Austin P. C; Lanpacis A; et al : Rates of Hyperkalemia after of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N. Engl. J. Med.2004-351-543-551.

Silverberg D.S; Wexler D; Blum M et al : The correction of anemia in severe resist heart failure with Erythropeiet and intravenous iron prevent the progression of both the heart and renal failure and markedly reduces hospitalization. Clin Nephol 2002-58- (S)- 1- 537-545.

Silverberg D.S; Wexler D; Blum M et al: The effect of correction of anemia in diabetic and non diabetic with severe resistant congestive heart failure and chronic renal failure by subcutaneous erythropoietin and intravenous iron. Nephrol. Dial. Transp. 2003- 18- 141-146.

Silverberg D.S; Wexler D; Blum M et al: The effect of correction of mild anemia in severe resitant heart failure using subcutaneous erythropoieitin and intravenous iron. A randomized controlled Study. J. Am. Coll. Cardil 2001-37-1775-1780.

Carlos Caramelo; Paloma Gil: Insuficiencia combinada Cardiorenal: una clave evolutiva y terapéutica en el fallo cardíaco. Rev. Esp. Cardil. 2006: 59 –(2) 87-90.

Kidney Disease Outcome Quality Initiative K/DOQI clinical practice quidelines for chronic Kidney disease, evaluation, classification and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002: 39- (suppl): S1-S246.

ANEMIA EINSUFICIENCIA

CARDIACA

Dra. Stella M.Dr. Eduardo R. Unidad Coronaria.Instituto de Cardiología de Corrientes“Juana Francisca Cabral”

Macin, Perna,

INTRODUCCIONLa insuficiencia cardiaca (IC) es un problema

importante en países desarrollados, dado que aproximadamente existen 1millon de hospitalizaciones por esta causa en EEUU, (1) y el 30–60% de pacientes son re-admitidos dentro de 3–6 meses del alta inicial (2).En años recientes su tratamiento se ha centrado en bloquear la activación neurohumoral con múltiples fármacos que han mejorado marcadamente la supervivencia (2,3). Sin embargo algunos autores han jerarquizado la mejoría de otras situaciones co-mórbidas para mejorar la calidad de vida y mortalidad, tales como el fallo renal, anemia, EPOC, entre otras (4).

La anemia fue mostrada como un hallazgo común en pacientes con IC (5). Más importante aun es que causa un incremento en la morbi-mortalidad (6). El mecanismo subyacente es multifactorial (7). La causa mas frecuente es anemia leve o moderada asociada a enfermedades crónicas (8). Estos pacientes tienen menor tolerancia al ejercicio, acelerada progresión de la enfermedad e incremento en la mortalidad (9).Numerosos estudios han sido publicados estableciendo una relación entre anemia e IC, y su impacto en la mortalidad. (Tablas 1 y 2) (10).

El National Kidney Foundation ha jerarquizado la relación enfermedad renal, anemia e IC, y ha clasificado a la enfermedad renal en 5 estadios, y a partir del estadio 3, el filtrado glomerular cae por debajo de 60 mL/min incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares (11, 13).

En este marco podríamos preguntarnos: El grado de anemia puede reflejar el grado de

enfermedad cardiovascular o de enfermedad renal crónica?

Y en este sentido la anemia puede indicar no solo la presencia de enfermedad cardiovascular sino la relación existente con el empeoramiento de la función renal, indicando que un clearence menor de 60 ml/min, no solo visto por la presencia de un mayo grado de anemia sino de eventos cardiovasculares (13,14).

Existen diferentes maneras de definir anemia en IC. Puede ser por valores de hematocrito, hemoglobina o recuento de glóbulos rojos. Sin embargo la World Health Organization considera como anemia a valores de

hemoglobina debajo de 13 g/dl en hombres y ≤ 12.0g/dl en mujeres, sin embargo como vemos en la tabla 1 en las diferentes series existieron diferentes formas de definirla (15).

A pesar de que el 10% de la población general padece anemia, la prevalencia puede ser tan alta como 55-80%, así es mas frecuente en pacientes con IC severa, en clases funcionales altas (III y IV), con valores cercanos al 80% (9,16).

La presencia de anemia incrementa la mortalidad en pacientes con síndrome coronario agudo, siendo además fuerte predictor de eventos cardiovasculares agudos en pacientes con insuficiencia cardiaca y en ambos con insuficiencia cardiaca y enfermedad renal (17).


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ETIOLOGIA DE LA ANEMIA

TRATAMIENTO

1. Insuficiencia cardiaca y fallo renal. La IC puede causar fallo renal, ya que está asociada a reducción del filtrado glomerular, la isquemia renal progresiva en IC activa el sistema renina angiotensina aldosterona causando incremento del tono simpático y ambos deterioran el riñón, la isquemia activa las citoquinas que dañan el parénquima renal llevando a fibrosis progresiva (8,9).2. Enfermedad renal como mayor contribuyente de anemia: Por deterioro renal progresivo el parenquima renal es destruido y disminuye la producción de eritropoyetina (19).3. Efecto directo de la IC: la IC puede tener un efecto mielosupresor, independiente del fallo renal. La IC fue asociada a incremento de citoquinas que reducirían la producción de eritropoyetina o generarían resistencia a la misma e inhibición de la liberación del ion hierro (8,20).4. Otros factores: La retención crónica de sodio y agua, resultan en hemodilución y menores niveles de hemoglobina, amplificado por la presencia de enfermedad renal. El uso de aspirina en pacientes con IC puede causar anemia por perdida microscópica de sangre, a su vez la malnutrición de estos pacientes puede impedir la absorción de acido fólico, B12 y hierro (21,25).5. IECA/ARAII. Efecto mielosupresivo, ya que pueden inhibir la producción y utilización de eritropoyetina por el riñón contribuyendo a la anemia (19) (Ver Gráfico 1).

En años recientes ha surgido la necesidad de tratar esta co-morbilidad para disminuir el círculo vicioso: fallo renal-anemia-IC, mejorando la calidad de vida y reduciendo

las hospitalizaciones (25). Así la utilización de hierro en ensayos pequeños ha mostrado mejoría en la calidad de vida (9). Desde 1980, la eritropoyetina fue utilizada para el tratamiento de la anemia en pacientes con enfermedad renal crónica y utilización ha sido incrementada en las últimas décadas (26,27).

En un ensayo no controlado Silverberg y col en pacientes con baja Fracción de eyección encontró mejoría de la clase funcional y tasa de hospitalizaciones por IC (27). Uno de estos agentes, darbopoyetina alfa es testeada actualmente en un ensayo de gran escala: RED-HF (Reduction of Events with Darbopoetin Alfa in Herat Failure) (29,30).

Recientemente fueron realizados 2 ensayos: CHOIR (Correction of Hemoglobin and outcome in Renal insuffieciency) y CREATE (Cardiovascular Risk Reduction by Early Anemia Treatment with Epoetin beta), comparando 2 diferentes regímenes de eritropoyetina para evaluar el efecto de estas drogas sobre el nivel de hemoglobina en pacientes con enfermedad renal crónica. El primero incluyó 33% de pacientes con IC, y en el segundo el 32%. En ambos hubo un incremento en el riesgo con los niveles más altos de Hemoglobina (29,30).

La anemia empeora o disminuye en presencia de hipertensión arterial?

Probablemente no exista relación entre el nivel de hemoglobina y los niveles de presión arterial, es probable que la hipertensión arterial no cause enfermedad renal pero puede facilitar la progresión de la enfermedad renal crónica. Las recomendaciones actuales de la guías estiman que, en quienes el filtrado glomerular está por debajo de 60 ml/min es mucho mejor lograr una tensión arterial menor de 130/80 mm Hg, existiendo una relación directa con clearence menor a este valor (31).

Que inter-relación existe entre anemia, fallo renal e insuficiencia cardiaca?

Es muy común ver anemia en pacientes con IC, incluso con valores de creatinina normal. Muchos pacientes desarrollan síndrome cardiorenal, y en este marco mucho se ha insistido en reducir los diuréticos y utilizar solo las dosis necesarias, evitando el daño renal, incluso requiere un conocimiento de la fisiopatología cardiaca y renal de cada paciente individual, utilizando una terapia entallada que enfatiza un equilibrio entre factores predisponentes y protectores, preservando de la mejor manera posible el balance de líquidos y tolerando si es necesario un leve grado de edema (33, 34).

SINDROME CARDIORENAL:IC-ANEMIA-INSUFICIENCIA RENAL

GRAFICO 1


Actitud de cardiólogos e internistas frente a la anemia

Un reporte de la Clevalend Clinic con 2111 pacientes ambulatorios con IC, definiendo a la anemia como Hemoglobina menor de 12g% en el hombre y menor de 11g% en la mujer. La anemia fue reconocida en el 11% de los internistas y solo en el 4.4% de los cardiólogos. La evaluación diagnóstica fue realizada solo en el 6% de los pacientes y solo el 10% recibían tratamiento (35,36).

En conclusión la anemia es una situación co-mórbida frecuente en pacientes con IC, frecuentemente es sub-diagnosticada y sub-tratada tanto por internistas como por cardiólogos, deberíamos observar con mas atención este marcador de laboratorio, dado que su tratamiento mejora la calidad de vida y reduce las hospitalizaciones. Su presencia es marcador potente de incremento en la mortalidad. En un futuro próximo el estudio RED-HF permitirá evaluar el rol de darbopoetin alfa en el tratamiento de esta entidad (23,31).

PREVALENCIA DE ANEMIA Y OTRAS CARACTERISTICAS EN PACIENTES CON IC (10)

TABLA 1

RELACION ENTRE ANEMIA, MORTALIDAD, HOSPITALIZACIÓN POR IC Y SEVERIDAD (10)

TABLA 2

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BIBLIOGRAFIA

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

Gheorghiade M, Shin DD, Thomas TO, Brandimarte F, Fonarow GC, Abraham WT. Congestion is an important diagnostic and therapeutic target in heart failure. Rev Cardiovasc Med. 2006;7 Suppl 1:S12-24.

Klein L, Gheorghiade M. Therapeutic strategies for patients hospitalized with worsening heart failure. Ital Heart J 2003;4:71–74.

Fonarow GC, Gheorghiade M, Abraham WT. Importance of inhospital initiation of evidence-based medical therapies for heart failure-a review. Am J Cardiol 2004;94:1155-60.

Gheorghiade M, Zannad F. Modern management of acute heart failure syndromes. European Heart Journal Supplements Volume 7, Suppl B . B3-B7.

Dominguez Franco A, Pena Hernandez J, Perez Caravante M, Munoz Garcia A, Jimenez Navarro M, De Teresa Galvan E. Long-term prognosis value of anemia in a non-selected population with heart failure.]Med Clin (Barc). 2007; 128(10):370-1.

O¨Meara E, Clayton T, Mcentegart MB et al. Clinical correlates and consequences of anemia in a broad spectrum of patients with heart failure results of the Candesartan in Heart Failure. Assesement of Reductions in Mortality and morbidity (CHARM) Program. Circulation 2006; 113: 986-94

Van Veldhuisen D, Mc Murray. Are erythropoietin stimulationg proteins safe and efficacious in heart failure?. Why we need an adequately powered randomised outcome trial. Eur J of Heart failure: 2007; 110-112

Anand I, McMurray JJ, Whitmore J, Warren M, Pham A, McCamish MA, Burton PB. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure. Circulation. 2004;110(2):149-54.

Komajda M. Anemia in chronic heart failure: should we treat it andhow? J Am Coll Cardiol. 2007; 49(7):763-4.

Silverberg DS, Wexler D, Laina A, Schwartz. The role of anemia in the progression of heart failure. Is there a place for erythropoietin and intravenous iron?. Transfusion in T Med 2005; 6: 3.

Bongartz L, Cramer M, Doevendans P, Joles J, Braam B. The severe cardiorenal syndrome: “Guyton revisited”. Eur heart J 2005; 26: 11-17.

Boerrigter G, Burnett J. Cardiorenal syndrome in descompensated heart failure: prognostic and therapeutic implications. Curr Heart Fail Rep 2004; 1: 113-120.

Butler J, Forman DE, Abraham WT, Gottlieb SS, Loh E, Massie B et al. Relationship between heart failure treatment and development of worsening renal function amog hospitalized patients. Am Heart J 2004; 147: 331-338.

Macin SM, Perna ER, Címbaro Canella JP, Coronel ML, Franciosi V, Szyszko A, Kriskovich J, Bayol P, Vargas Morales W. Efecto aditivo de los incrementos de urea y creatinina a la admisión sobre el pronóstico a largo plazo en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada. Rev Insuficiencia Cardiaca 2006;Vol 1; 2: 78-82.

Ble A, Fink JC, Woodman RC, Klausner MA, Windham g, Guralnik JM, Ferrucci L. Renal Funtion, erythropoietin, and anemia of older persons. The InCHIANTI Study. Arch Intern Med 2005;165: 2222-44.

Mitchell JE. Emerging role of anemia in heart failure. Am J Cardiol. 2007; 99(6B):15D-20D.

Steinbrook R. Medicare and eritropoietin. N Engl J Med 2007; 356: 4-6.

Donald S. Silverberg, Dov Wexler, Miriam Blum, Yoram Wollman, Doron Schwartz, David Sheps, Gad Keren, Adrian Iaina. The Interaction

between Heart Failure, Renal Failure and Anemia - The Cardio-Renal Anemia Sindrome. Blood Purification 2004; 22:277-284.

Akram K, Pearlman BL. Congestive heart failure-related anemia and role for erythropoietin. International J of Cardiol 2007; 117: 296-305

Nanas JN, Matsouka C, Karageorgopoulos D, Leonti A, Tsolakis E, Drakos SG, Tsagalou EP, Maroulidis GD, Alexopoulos GP, Kanakakis JE, Anastasiou-Nana MI. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure.J Am Coll Cardiol. 2006; 48(12):2485-9.

Inglis SC, Stewart S, Papachan A, Vaghela V, Libhaber C, Veriava Y, Sliwa K. Anaemia and renal function in heart failure due to idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2007; 9(4):384-90.

Androne AS, Katz SD and Lund L et al. Hemodilution are common in patients with advanced heart failure. Circulation 2003; 107: 226-229.

Choy CK, Spencer AP, Nappi JM. Prevalence of anemia in clinic patients with heart failure and cost analysis of epoetin treatment.Pharmacotherapy. 2007; 27(5):707-14.

Maggioni AP, Opasich C, Anand I, Barlera S, Carbonieri E, Gonzini L, Tavazzi L, Latini R, Cohn J. Anemia in patients with heart failure: prevalence and prognostic role in a controlled trial and in clinical practice.J Card Fail. 2005;11(2):91-8.

Bansal N, Tighiouart H, Weiner D, Griffith J, Vlagopoulos P, Salem D, Levin A, Sarnak MJ. Anemia as a risk factor for kidney function decline in individuals with heart failure.Am J Cardiol. 2007; 99(8):1137-42.

Grigorian Shamagian L, Gonzalez-Juanatey JR. Anemia in heart failure. Future therapeutic target?Med Clin (Barc). 20071 28(10):372-4

Grzeslo A, Jankowska EA, Witkowski T, Petruk-Kowalczyk J, Banasiak W, Ponikowski P. Clinical significance and prognostic value of anemia in heart failure patients.Kardiol Pol. 2007; 65(2):184-91

Silverberg DS, Wexler D, Sheps D et al. The effect of correction of mild anemia in severe, resistant congestive heart failure using subcutaneous erythropoietin and intravenous iron: a randomized controlled study. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1775-80.

Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, Okonko D, Ledwidge M, Zymlinski R, Ryan E, Wasserman SM, Baker N, Rosser D, Rosen SD, Poole-Wilson PA, Banasiak W, Coats AJ, McDonald K. Effect of darbepoetin alfa on exercise tolerance in anemic patients with symptomatic chronic heart failure: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial.J Am Coll Cardiol. 2007; 49(7):753-62.

Van Veldhuisen, McMurray JJV. Are erythropoietin stimulating proteins safe and efficacious in heart failue? Why we need an adequately powered randomised outcome trial. Eur J of Heart Failure 2007; 9: 110-112.

Young JB, Anand IS, Diaz R et al. reduction of events with darbopoetin alfa in Heart Failure (RED-HF) Trial (abstract) J Card Fail 2006; 355: 2071-84.

Macin, SM; Perna, ER; Farias, EF; Alvarenga,et al. Prevalence and prognostic implication of anemia in descompensated chronic heart failure setting. J Card Fail 2003; 9Suppl 1: 263 (abstract).

Mancini DM, Katz SD, Lang CC, LaManca J, Hudaihed A, Androne AS. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation. 2003;107(2):294-9.

Anand IS. Pathogenesis of anemia in cardiorenal disease. Rev Cardiovasc Med. 2005;6 Suppl 3:S13-21.

Dov Wexler, Donald Silverberg, Miriam Blum et al. Anemia as a contributor to morbidity and mortality in congestive heart failure. Neph Dialysis transplantation 2005; 20,Supll20.

Anand IS, Kuskowski MA, Rector TS, Florea VG, Glazer RD, Hester A, Chiang YT, Aknay N, Maggioni AP, Opasich C, Latini R, Cohn JN. Anemia and change in hemoglobin over time related to mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: results from Val-HeFT.Circulation. 2005;112(8):1121-7.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

DOLOR PRECORDIALEN EL SERVICIO

DE EMERGENCIASAnualmente consultan al servicio de emergencias

del Instituto de Cardiología de Corrientes más de 3500 pacientes con dolor precordial. Representa el 20 al 25 % de las consultas al servicio.

En E.E.U.U. anualmente consultan 5 millones de personas por dolor precordial (1), se diagnostica el 20 al 30 % de pacientes con eventos isquemicos. Un 2 a 8 % son dados de alta con un síndrome coronario agudo.

En 1980, 4% de IAM fueron dados de alta, esta cifra en la actualidad descendió a un 2 %.

Inicialmente se debe intentar definir si nuestras unidades de dolor deberían llamarse unidades de dolor toráccico o unidades de dolor precordial. En una editorial que escribe la Dra Macin, E. y el Dr. García, J. (2) en la Revista de la Federación Argentina de Cardiología se refieren a este apartado en particular, estableciendo que la denominación inicial mas correcta seria la de unidades de dolor precordial, ya que lo que se intenta descartar o confirmar es la presencia de enfermedad coronaria como responsable de los síntomas, teniendo en cuenta también que existen otras patologías causantes de dolor precordial que comprometen la vida, como el síndrome aórtico agudo o el neumotórax entre otros, pero estas entidades si bien pueden simular patología coronaria se presentan con signo


Silveyra, J.

Querencio, O.

Fernandez, E.Subjefe Servicio de Emergencias.Instituto de Cardiología de Corrientes

Fellowship Emergencias Cardiovasculares.Instituto de Cardiología de Corrientes.

Jefe del Servicio de Emergencias.Instituto de Cardiología de Corrientes

sintomatología diferente y su confirmación es una emergencia con métodos complementario que tienen diferente sensibilidad y especificidad que para la valoración de enfermedad coronaria.

Las Unidades del Dolor constituyen, entonces, una manera práctica de aproximación al problema.

Como se muestra en el Gráfico 1, los objetivos (1) de las unidades de dolor no son solamente identificar pacientes en quienes la causa del dolor precordial sea la enfermedad coronaria, sino también que la manera de identificarlos sea consto efectiva y que a partir de la utilización adecuada de los métodos complementarios se eviten internaciones innecesarias.

Cuando el paciente ingresa al servicio de emergencias con dolor precordial, podemos estar frente a un síndrome coronario agudo, un síndrome aórtico agudo, neumotórax, entre otros, o frente a un cuadro no concluyente, para poder llegar a establecer el diagnóstico inicial sin duda el interrogatorio y el examen físico son las piedras angulares que nos guiaran.

En el Interrogatorio debemos establecer dos aspectos (3) :

Probabilidad de enfermedad coronariaCaracterísticas del dolor precordial

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OBJETIVOS DE LA UNIDAD DE DOLOR PRECORDIAL

GRAFICO 1


En cuanto a la probabilidad de enfermedad coronaria se puede clasificar en (4,5).

Antecedentes de Infarto deM iocardioAntecedentes de Muerte Súbita u otra historia de enfermedad coronaria.Hombre de más de 55 años, mujeres de más de 60 o más de 55 pos menopáusicaDiabetes Enfermedad coronaria conocida (Secuela de Infarto, Angina previa, CRVM, ATC)Pacientes con mas de 3 FR no diabético

Dolor anginoso en hombres de menos de 55 o mujeres de menos de 60 y mas de 302 factores de riesgo mayores.Enfermedad vascular extracardíaca

1 factor de riesgo (sin diabetes)Pacientes menores de 30 años

De esta manera podemos evidenciar el riesgo inicial solamente con los antecedentes del paciente.En el segundo punto, las características del dolor precordial podríamos clasificarlas en (4, 5):

Dolor precordial retroesternal con tres o más de los cinco criterios que siguen:

OpresivoIrradiado a hombros, brazos, cuello o espaldaCon duración: 5 a 10 minutos.Desencadenado por esfuerzo estrés o fríoAliviado por nitratos

Por lo menos dos de los criterios previos:

Alta

Intermedia

Baja

Angina típica:

Angina atípica:

uno o ningún de los criterios anteriores.

Con los datos anteriores y sin mediar ningún otro método complementario podemos establecer el riesgo de enfermedad coronaria inicial del paciente.

Diamond y Forrester (6) en una publicación del año 1979 establecen que la simple observación clínica del tipo de dolor, edad, y sexo son los mejores predictores de enfermedad coronaria.

Ejemplo 1) Un hombre de 64 años de edad con angina típica tiene un 94 % de probabilidad de presentar EAC significativa.

Ejemplo (7) 2) Una mujer de 36 años de edad con dolor no anginoso tiene un 1 % de chances de EAC .

Ejemplo (7) 3) La probabilidad de enfermedad en mujeres <55 años de edad con angina atípica y sin factores de riesgo es < 10 %; en cambio si presentara como FR: diabetes, tabaquismo e hiperlipidemia, la probabilidad se elevaría a 40 %.

Con los factores antes mencionados y con el fin de poder organizar los mismos realizamos el Tabla 1.

Mediante el análisis del cuadro anterior se puede establecer que los pacientes con angina típica y alta o intermedia probabilidad de enfermedad coronaria conjuntamente con los que presentan un cuadro de angina atípica pero tienen una probabilidad alta, prácticamente el diagnóstico de un evento coronario se establece y los métodos complementarios nos van a ser de utilidad para evaluar el riesgo del evento y derivarlos a la Unidad Coronaria, o al servicio de internación, en otro caso si el

Dolor no coronario:

MODELO DE ORGANIZACION DEL PACIENTE CONDOLOR PRECORDIAL SEGUN CARACTERISTICASCLINICAS INICIALES

TABLA 1


riesgo del evento es bajo podrían ser dados de alta con tratamiento médico.

En el grupo con dolor no coronario de probabilidad intermedia o baja los métodos complementarios podrían cambiar el diagnóstico inicial, sin tanto el ECG inicial no muestra alteraciones, estos podrían ser dados de alta o buscar otra causa como etiología del dolor.

De todas maneras a pesar de la valoración clínica inicial todavía nos queda un grupo en el que el cuadro inicial no esta definido, y es ese grupo el que debería ser incluido en la unidad de observación de dolor precordial.

ElectrocardiogramaEn el National Heart Attack Alert Program (1) se

establece que se debe obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones antes de los 15 minutos posteriores a la llegada del paciente.

En la guía de Unidades de Dolor Precordial de la Federación Argentina de cardiología (1) publicada en el año 2005 establece que se debe realizar ECG seriado como mínimo cada 3 hs, de esta manera se logran observar variaciones del ST-T u otros cambios isquémicos.

De todas maneras en la valoración inicial mediante el ECG la normalidad del mismo no descarta un evento isquémico y la probabilidad de IAM con ECG normal es del 3 %. Los Cambios menores del segmento ST y de la onda T son predictores a largo plazo de muerte cardiovascular.

Si en el ECG inicial se constatan cambios isquémicos, estos modifican el riesgo inicial del paciente, siendo diferente según el cambio (Gráfico 2).

Marcadores enzimáticosExisten diferentes marcadores como los clásicos

CPK, CPK MB, con buena especificidad la fracción MB, pero con una menor sensibilidad y especialmente dentro de las primeras 8 hs.

Otros como la mioglobina son útiles por su mejor sensibilidad dentro de las primeras 3-4 hs de iniciado el evento pero con baja especificidad.En nuestro servicio el marcador enzimático mas utilizado es la Troponina T.

En la guías de la F.A.C. en el apartado de marcadores enzimático el Dr. Perna, E y la Dra. Macin, E, establecen que los pacientes que mas se benefician con la medición de Troponinas son aquellos con probabilidad intermedia, dado que en este grupo de pacientes nos clarifica el diagnostico y el pronóstico. Si bien la Troponina T tiene una buena especificidad y sensibilidad, esta ultima aumenta conforme las horas de iniciado los síntomas (Gráfico 3).

METODOS COMPLEMENTARIOS

La troponina T en la unidad de dolor precordial no solamente es útil para el diagnostico sino también para evaluar el pronostico (Tabla 2).

RIESGO DE MUERTE O INFARTO AL AÑO SEGUNLOS CAMBIOS EN EL ECG (8). CANNON CP. TIMI IIIB

GRAFICO 2

(9)SENSIBILIDAD DE LA TROPONINA T A MEDIDAQUE PROGRESAN LAS HORAS

GRAFICO 3

UTILIDAD DE LA TROPONINA T SEGUN EL RIESGOINICIAL DEL PACIENTE

TABLA 2

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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

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Con lo anterior no se quiere decir que la troponina T debe ser utilizada solamente con estos fines, mas bien que la mayor utilidad es con estos fines, ya que en un paciente de bajo riesgo inicial con troponina T positiva, podríamos estar frente a un falso positivo, el caso inverso seria un paciente de alto riesgo con troponia T negativa podríamos estar frente a un falso negativo, por esto su mayor utilidad pronostica en los pacientes de alto riesgo, ya que en ellos nos cambia el manejo del síndrome coronario agudo mas que ayudarnos a llegar a su diagnostico.

Como vemos en el Gráfico 4, a medida que aumentan los valores de troponina aumenta la mortalidad, por los tanto en los pacientes de alto riesgo inicial su valoración nos da la información necesaria para derivar el paciente a UCIC y establecer una terapéutica apropiada, como ser la anticoagulacion, el uso de clopidogrel, terapéutica invasiva precoz o la utilización de inhibidores de la GP IIb-IIIa.

De todas maneras los marcadores enzimáticos tienen sus limitaciones, si vemos los resultados de un estudio publicado en el año 2006 donde evaluaron la discordancia de los marcadores enzimático en pacientes que concurren con dolor precordial y ECG no diagnostico, demostraron que existían pacientes con troponina T negativa y CPK MB masa positiva, y que estos pacientes tienen una mayor tasa de eventos como ser muerte cardiovascular, IAM y necesidad de revascularización en el seguimiento(10), por lo tanto la valoración enzimática debe ser un coadyuvante al ECG y al interrogatorio, su valor negativo no excluye el diagnóstico de un evento cardiovascular, pudiendo ser necesario otros métodos diagnósticos.

Ahora bien si la troponina T tiene un valor positivo, con excepción de algunos falsos positivos,

establece el diagnostico de un evento coronario y sumado a la estratificación inicial mediante el interrogatorio, examen físico (Tabla 1) y el ECG deberismos definir el riesgo del evento coronario para así establecer la terapéutica en forma rápida, para ello utilizamos diferentes Score de riego.

Richard Lyon et al, (11) publicaron este año la comparación de dos diferentes scores para pacientes que consultaron por dolor precordial en el servicio de emergencias.

El Score de GRACE (12) que utiliza como variables la edad, clase Killip, presión arterial, desviación del ST, paro cardiaco, Creatinina, CK-MB o TT y frecuencia cardiaca (Gráfico 5).

El Score de TIMI (12) que utiliza como variables, la edad >65, >3 factores de riesgo, estenosis previas >50 %, desviación del ST, >2 eventos de angina en las 24 hs, aspirina en los últimos 7 días, y elevación de marcadores.

MORTALIDAD SEGUN LOS VALORES DE TROPONINA TEN PACIENTES CON SCA SIN ELEVACION DEL ST

GRAFICO 4

SCORE DE GRACE, MUERTE HOSPIALARIA Y A LOS6 MESES SEGUN EL VALOR DEL MISMO

GRAFICO 5

SCORE DE TIMI, EVENTOS DURANTE LAINTERNACION SEGUN EL NUMERO DE FACTORES

GRAFICO 6

Ambos Scores tienen evidencia, a favor para estratificar a los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST (Gráficos 5 y 6).

En el estudio del DR Lyon (11) no se encontró diferencias significativas entre los dos, estableciendo que cualquiera de ellos es útil para la estratificación inicial.

A pesar de lo expuesto si volvemos a la tabla 1, al grupo de pacientes no concluyente con la clínica le sumamos un electrocardiograma no diagnostico y enzimas negativas es a ellos a quienes debemos realizar los métodos complementarios disponibles. Siempre teniendo en cuenta la estimación de la probabilidad de presentar EAC significativa mediante el análisis Bayesiano.

Por ejemplo: en la baja probabilidad de EAC (5%), el valor predictivo positivo de un test anormal es sólo del 21%, en la probabilidad intermedia de EAC (50%), un test con resultado positivo incrementa la probabilidad de enfermedad a 83% y un test negativo disminuye ésta a 36%. En la alta probabilidad de EAC (90%) un test positivo eleva la probabilidad de enfermedad a 98% y un resultado negativo disminuye la misma a 83%.

ERGOMETRIA (1) : Como se establece en la guía de la F.A.C. la ergometría para su aplicación en la unidad de dolor requiere la naturaleza no claramente isquémica de los síntomas, ECG sin alteraciones agudas isquémicas definidas y entre 6 a 8 horas de observación con marcadores séricos negativos. La utilidad del método radica en el elevado VPN para enfermedad coronaria.

SPECT (14, 15, 16, 17) : Tiene como ventaja la evaluación directa de la

deficiencia en la perfusión miocárdica. En la tabla 3 se muestra la utilidad de la SPECT en diferentes estudios de pacientes admitidos en el servicio de emergencias por dolor precordial y ECG no diagnóstico.

Como vemos, el elevado VPN identifica pacientes de bajo riesgo que podrían ser dados de alta del servicio de emergencias.

Dentro de las limitaciones, en la mayoría de los estudios se enrolaron pacientes de bajo riesgo y por los tanto el VPN del estudio debe ser tomado con precaución.

En la mayoría de los estudios se utilizo CPK MB como gold estándar para IAM y no Troponina T, con lo cual, isquemias con daño miocárdico mínimo podrían no ser detectadas. Otra desventaja es que requiere una preparación adicional.

ECOCARDIOGRAFIA (18): Durante las primeras etapas de la isquemia miocárdica la relajación miocárdica es quizás la fase que se altera en primer lugar, luego aparecen las alteraciones de la motilidad parietal, en una cita publicada recientemente (18), donde se correlaciono el flujo restrictivo con el desarrollo de alteraciones de la motilidad parietal, se encontró una relación casi lineal entre ambos (Gráfico 7).

DIFERENTES ESTUDIOS PUBLICADOS, QUE EVALUARON LA UTILIDAD DEL SPECT EN PACIENTESEN UNIDAD DE DOLOR PRECORDIAL

TABLA 3

RELACION ENTRE FLUJO RESTRICTIVO YALTERACIONES DE LA MOTILIDAD PARIETAL

GRAFICO 7

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Las alteraciones de la motilidad tienen una sensibilidad que supera el 90 % para isquemia e infarto, con una menor especificidad, 55 % para infarto y 78 % para isquemia (18) , pero hay que tener en cuenta que la mayor sensibilidad del método es en el paciente aun con dolor precordial.

Puede persistir la alteración de la motilidad siempre que este comprometida el 20 a 30 % de la masa miocárdica en ese segmento.

Hay un 1 % de falsos negativos en IAM con daño miocárdicos escaso (18, 19, 20) .

No solamente las alteraciones de la motilidad parietal, son útiles para la unidad de dolor precordial, existe publicado otras variables.

En un estudio (21) que comparo el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda con la alteración del flujo braquial mediado por endotelio (FBME) mediante utilización de ecografía, se demostró que tanto la hipertrofia como el deterioro de la Fracción de Eyección (OR 2.32 IC 1.24-4.33 p: 0.008) en pacientes que consultan por dolor precordial y ECG no diagnostico, son predictores de mala evolución y eventos en el seguimiento, no así el (FBME) (Gráfico 8).

Con la utilización de ecocontraste inhalatorios se mejoro la evaluación de la motilidad parietal ya que nos marca mejor subendocardio, de esta manera disminuye la variabilidad inter e intraobservador. Jeetley et al (22) utilizo ecocontraste en pacientes que concurrieron al servicio de emergencias con dolor precordial, ECG no diagnostico y troponina T negativa, la tasa de eventos en los pacientes con ecocontraste positiva fue significativamente superior que en aquellos con

resultados negativos en un seguimiento a 8 meses (59% vs 7%, p <0.0001).

Una limitación del ecocontraste, es la falta diferenciación entre trastornos de motilidad antiguos y nuevos, de todas maneras en el futuro se utilizaran medios contrastados que evidenciaran la inflamación. La mayor ventaja es sin duda que es un método rápido, seguro, probado y no invasivo (23).

NUEVOS MARCADORES SEROLOGICOS: La valoración del BNP en asociación a la troponina T, brinda información pronostica adicional a los pacientes con un síndrome coronario agudo,

Aaron M. et al en el Department of Emergency Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania 24 evaluó el impacto del la medición del BNP en asociación a otros marcadores serologicos en los pacientes que consultaron a emergencias con un potencial síndrome coronario agudo.

Detectaron diferentes puntos de corte, para el diagnóstico de IAM (51 pg/ml), SCA (31 pg/ml) y eventos cardiovasculares a los 30 días (31 pg/ml).

La asociación del BNP a los macadores habituales mejoro la sensibilidad y especificidad como predictor de eventos, pero no debe ser utilizado en forma aislada sino incluido en un modelo multivariado como predictor en pacientes no concluyentes.

Otros marcadores como la albúmina marcada, aun se encuentran en investigación y faltan datos clínicos para generalizar su uso.

ANGIOGRAFÍA NO INVASIVA MEDIANTE TAC VOLUMETRICA: En la actualidad en forma frecuante se publican en los diferentes revistas medicas estudios clínicos que evalúan la utilización de este método, para la valoración de lesiones coronarias, en pacientes que concurren al servicio de emergencias con dolor precordial, ECG no diagnostico y marcadores serologicos negativos.

Si bien la mayor evidencia en la actualidad se encuentra en la valoración del score de calcio mediante TAC de 16 detectores, la guía de Utilización de TAC en enfermedad Cardiovascular del ACC/AHA publicada este año 25 establece que se podría realizar este score en pacientes sintomáticos, que la exclusión de un elevado score de calcio podría ser efectivo como filtro antes de realizar un procedimiento diagnostico invasivo o admisión hospitalaria.

En nuestro centro en la actualidad se cuenta con TAC de 64 detectores que sumado a la valoración de score de

HIPERTROFIA VENTRICULAR Y SOBREVIDA EN EL SEGUIMIENTO DE PACIENTES EN UDP

GRAFICO 8

calcio, le agrega la valoración de la anatomía coronaria con buena correlación con la hemodinámica (26).

Quizás la mayor limitación inicial de este estudio es la interpretación de los resultados, en los diferentes estudios se clasifica a los hallazgos según el porcentaje de obstrucción, en aquellos con lesiones menores al 30 %, establecen que estas no son responsables del síntoma, lesiones entre 30 y 70 %, como intermedias, y mayores a 70 %, enfermedad coronaria significativa responsable de los síntomas.

Ronen Rubinshtein, en Technion-Israel Institute of Technology, Haifa, Israel.27 Estudio 58 pacientes con TAV de 64 detectores, que consultaron a emergencias por dolor precordial y ECG no diagnostico, TT negativa, con probabilidad intermedia de enfermedad coronaria, 23 p. tenían lesiones mayor al 70 %, siendo internados, de estos 20 p., presentaron durante la hospitalizacion, elevación marcadores, test de isquemia +, cambios ECG o angiografía invasiva positiva, lo que determino una sensibilidad 100 %, Especificidad 92 %, VPP 87 %, VPN 100 %, para SCA en la internacion.

Los pacientes con lesiones menores al 70 %, o sin ellas, fueron dados de alta y presentaron una tasa de eventos cardiovasculares del 2.8 % a los 18 meses, presentando una sensibilidad 92 %, Especificidad 76 %, VPP 52 %, VPN 97 %.

Hollander JE Department of Emergency Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA.28 , studio 54 p. de bajo riesgo según el score de TIMI, que concurrieron a emergencias por dolor precordial, 25 p. no presentaron lesiones o fueron menores al 30 % y se dieron de alta sin eventos durante un seguimiento a los 30 días.

Savino G, Dipartimento di Radiologia, Universita Cattolica del Sacro Cuore, Roma, Italy.29 valoro 23 pacientes que concurrieron a emergencias por dolor precordial. 9 p. no presentaron lesiones y fueron dados de alta el mismo día. Se aumento el alta hospitalaria y se redujo el tiempo de internacion p: 0.0009.

En cuanto a las lesiones entre el 30 y 70 %, en un estudio reciente 30, donde se incluyeron 200 pacientes de bajo riesgo, ECG no diagnóstico y TT negativa , aquellos pacientes que tenían lesiones intermedias requirieron un nuevo estudio no invasivo, de todas maneras se redujo el tiempo al diagnostico (15 hs vs 3.4 p 0.001) en comparación con el manejo habitual y el costo (1586 $ vs 1872 $ p 0.0001) no hay que olvidar que nuestra realidad en costo es diferente. Cuando se la compara con otros métodos diagnósticos como ser el SPECT 31 (Tabla 4).

Vemos que tienen similar valor VPN, mejorando la sensibilidad para establecer lesiones coronarias significativas.

Existen dos revisiones realizadas recientemente, en una de ellas realizada por Jefferey. M 32 establece el alto VPN para enfermedad arterial coronaria, rápido diagnostico, e inmediata alta del servicio.

En la ultima realizada por Alexander T. determina que con los datos de la literatura actual la TAC debería ser utilizados en pacientes con bajo o intermedio riesgo, disminuyendo la estadía hospitalaria (33).

En cuanto a angiografía no invasiva con TAC volumetrica de 64 detectores podemos concluir que: Presentan un excelente VPN en los pacientes sin lesiones o con lesiones menores.

Es menor el VPP en aquellos pacientes con lesiones severas dado la baja tasa de eventos en este grupo de pacientes (bajo riesgo), teniendo de todas maneras una buena correlación con la angiografía.

Cuando se le comparo con otros test como SPECT, tiene similares valores.

Los datos de costo efectividad no se pueden extrapolar a nuestro medio. Faltan estudios para generalizar su uso. Las limitaciones son los hallazgos de lesiones intermedias con las cuales aumentaría el costo.

El enfoque de las unidades de dolor precordial por tener un análisis probabilístico sufre de las limitaciones del mismo.

La anamnesis, la evaluación de los factores de riesgo, el examen físico, el ECG y la mediciones serologicas, siguen siendo la mas útiles para los pacientes en la unidad de dolor precordial. A pesar de los métodos anteriores existen todavía un grupo de pacientes que pueden tener

CONCLUSIONES

COMPARACION ENTRE SPECT Y TAC 64 DETECTORES

TABLA 4

PAG 28 PAG 29


eventos, y no ser detectados por los mismos. Para estos pacientes el uso de la ecocardiografia y métodos valoradores de isquemia nos aproximan al diagnostico.

La TAC volumétrica es un método promisorio, faltan estudios clínicos para generalizar su uso, nosotros contamos con el método, deberíamos el estudio en un subgrupo de pacientes con, aquellos que con el interrogatorio, examen físico, ECG, marcadores serologicos negativos, continúan siendo no concluyentes, especialmente si encontramos alteraciones e la motilidad, hipertrofia ventricular izquierda o deterioro de la función ventricular.

Por último no hay que olvidar que existen otras causas de dolor precordial y en la actualidad la T.A.C volumétrica de 64 detectores es el gold standar para la mayoría de ellas, como ser el síndrome aórtico agudo, o el tromboembolismo de pulmón, las que se podrían descartar o confirmar en forma rápida con dicho método.

Guias para el Desarrollo de Unidades de Dolor Toráxico.Volumen 34 Suplemento 1 2005.

Stella M., Macin, Joaquin garcia.. Rev Fed Arg Cardiol Vol 35 Nº 3 Julio-Septiembre 2006.

J Sanchis, V Bodí, FJ Chorro . Universitat de València. Valencia. España. Rev Esp Cardiol 2003; 56: 955 - 962.

Enrique Gurfinkel, Raúl Barcudi, Carlos Becker, Gerardo Fernández Cid, Eduardo Hasbani, José Santopinto. Manejo y Tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos sin Elevación Persistente del Segmento ST 2º Congreso Virtual de Cardiología F.A.C Oct. 1 Sept.30- 2001.

Consenso de sindromes Coronarios Agudos Revista Argentina de Cardiología Volumen 73 Suplemento 3 Noviembre Diciembre 2005 pag 1 – 62.

Diamond GA, Forrester J. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary artery disease. N Engl J Med 1979;300:1350-8.

Duke and Stanford models Am J Med 1983;75:771-80. Cannon CP. TIMI IIIB JACC 1997;30:133-40.Goldmann BU, Hamm CW:Risk stratification in acute coronary

syndrome. Herz. 2001 Apr;26 Suppl 1:24-9.26(Suppl 1):24-9.Discordant cardiac biomarkers: frequency and outcomes in

emergency department patients with chest pain. Ann Emerg Med 2006;48:660-665665.

Richard Lyon et al Chest pain presenting to the Emergency Department to stratify risk with GRACE or TIMI? Resuscitation (2007) ARTICLE IN PRESS.

GRACE is a large, prospective, multinational, observational registry. Arch Intern Med 2003;163:2345–2353.

Antman EM, et al. TIMI Risk Score For UA/NSTEMI. JAMA. 2000;284:835-442.

Varetto T, Cantalupi D, Altieri A, Orlandi C. Emergency room Technetium-99m sestamibi imaging to rule out acute myocardial ischemic events in patients with nondiagnostic electrocardiograms. J Am Coll Cardiol. 1993;22:1804-8.

Kontos MC, Jesse RL, Anderson FP, Schmidt KL, Ornato JP, Tatum

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.8.9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

JL. Comparison of myocardial perfusion imaging and cardiac troponin I in patients admitted to the emergency department with chest pain. Circulation 1999;99:2073-8.

Glover DK, Beller GA, Cunninghan M. Comparison between 201Tl and 99mTc SESTAMIBI uptake during adenosine induced vasodilation as a function of coronary stenosis severity. Circulation 1995;91:813-20.

Okada RD, Glover D, Gaffney T y col: Myocardial kinetics of technetium-99m-hexakis-2-methoxy-2-methylpropyl-isonitrile. Circulation 1988; 77: 491-498.

Kalvaitis S, Kaul S, Rinkevich D, Tong KL, Belcik T, Wei K.Effect of time delay on the diagnostic and prognostic utility ofmyocardial contrast echocardiography in patients presenting withsuspected cardiac chest pain to the emergency department. J AmSoc Echocardiogr. In press 2006.

Sabia P, Afrookteh A, Touchstone D, et al. Value of regional wall motion abnormality in the emergency room diagnosis of acute myocardial infarction. A prospective study using two-dimensional echocardiography. Circulation 1991;84:I85-92.

Villanueva FS, Sabia PJ, Afrookteh A, et al. Value and limitationsof current methods of evaluating patients presenting to the emergencyroom with cardiac-related symptoms for determining longtermprognosis. Am J Cardiol 1992;69:746-50

Lucia Venneri. et al. The elusive prognostic value of systemic endothelial function in patients with chest pain syndrome Journal of Cardiology 2007 ARTICLE IN PRESS

Prognostic Value of Myocardial Contrast Echocardiography in Patients Presenting to Hospital With Acute Chest Pain and Negative Troponin J Am Coll Cardiol 2005;46:920-7

Christiansen JP, Leong-Poi H, Klibanov AL, Kaul S, Lindner JR. Noninvasive imaging of myocardial reperfusion injury using leukocyte- targeted contrast echocardiography. Circulation 2002;105: 1764-7.

Michael J.et al The Diagnostic Accuracy of 64-Slice Computed Tomography Coronary Angiography Compared With Stress Nuclear Imaging in Emergency Department Low-Risk Chest Pain Patients Ann Emerg Med. 2007;49:125-136

Philip Greenland. et al. ACCF/AHA 2007 Clinical Expert Consensus Documenton Coronary Artery Calcium Scoring By ComputedTomography in Global Cardiovascular Risk Assessment and in Evaluation of Patients With Chest Pain J Am Coll Cardiol 2007;49:378 – 402.

Paul D. et al.Stein et al Multidetector Computed Tomography for the Diagnosis of Coronary Artery Disease: A Systematic Review The American Journal of Medicine (2006) 119, 203-216

Ronen Rubinshtein et al Usefulness of 64-Slice Cardiac Computed Tomographic Angiography for Diagnosing Acute Coronary Syndromes and Predicting Clinical Outcome in Emergency Department Patients With Chest Pain of Uncertain Origin Circulation. 2007;115:1762-1768.

Hollander JE et al Computed tomography coronary angiography for rapid disposition of low-risk emergency department patients with chest pain syndromes Acad Emerg Med. 2007 Feb;14(2):112-6

Savino G et al. 64 slice cardiovascular CT in the emergency department: concepts and first experiences Radiol Med (Torino). 2006 Jun;111(4):481-96.

James A. Goldstein, et al A Randomized Controlled Trial of Multi-Slice Coronary Computed Tomography for Evaluation of Acute Chest Pain J Am Coll Cardiol 2007;49:863–71

Jeffrey M. Schussler . et al.Sixty-four–slice computed tomographic coronary angiography: will the btriple rule outQ change chest pain evaluation in the ED? American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 367–375.

Alexander T. et al. Sixty-four–slice multidetector computed tomography: the future of ED cardiac care American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 450–458.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

BIBLIOGRAFIA

MIOCARDIOPATIACHAGASICA CRONICA¿ES VALIDO EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO?


Dra. María del Carmen Infectóloga.Responsable del Programa de Chagasen el Instituto de Cardiología de Corrientes.

Bangher,

INTRODUCCIONLa enfermedad de Chagas, parasitosis endémica de

América. Según estimaciones de la OMS, cien millones de sus pobladores viven en zonas endémicas y, por lo tanto, con riesgo de contraer la infección. Entre 16 y 18 millones están infectados lo cual acarrea serias consecuencias socioeconómicas (1).

La enfermedad reconoce tres etapas: la aguda caracterizada por la presentación clínica como miocarditis inespecífica o meningoencefalitis y que en forma imperceptible evoluciona a la etapa indeterminada ,la que por cada año de enfermedad tiene 1 a 3% de afectación miocardica;finalmente la etapa y tiene dos formas clínicas: a)miocardiopatía chagásica con alteraciones electro-cardiográficas y sin cardiomegalia y b) miocardiopatía chagásica con cardiomegalia.

Hasta el momento la posición de entes oficiales como la Organización Mundial para la Salud a través de la iniciativa del Cono Sur (2), o el reciente documento del Ministerio de Salud de la Nación(3)(Normas de Atención del paciente infectado por Trypanosoma cruzi) han validado el tratamiento farmacológico en la etapa aguda, la etapa congénita(tratamiento del recién nacido infectado) y de los inmunocomprometidos, dejando a criterio del médico tratante la decisión de indicar tratamiento a pacientes en etapas indeterminada o crónica.

Existen por lo tanto áreas grises en el tratamiento de esta endemia que requieren de ensayos clínicos controlados, doble ciego, randomizados para medir la eficacia de drogas tripanomicidas ya existentes como benznidazol o nifurtimox, o bien ensayos clínicos de nuevas drogas.

A continuación expondré las evidencias publicadas a favor del tratamiento farmacológico.

Nifurtimox y benznidazol son nitrofuranos caracterizados por las siguientes acciones:

Actúan sobre el genoma de T cruzi Inhiben síntesis de DNA,RNA y proteínasAceleran su degradación.Esto implica que son incorporados al parásito que

está anidando dentro del músculo cardíaco y plexos ganglionares autonómicos provocando su muerte por afectación de su reproducción. Sin embargo, dado que pueden afectar las células humanas provocando reacciones alérgicas, afectación neuropática y efectos sobre médula ósea su uso es resistido por gran parte de la comunidad científica.

Desde entidades científicas como SAC o FAC se han levantado voces a favor del tratamiento basadas en evidencias de estudios observacionales como los mostrados en la tabla 1 donde se observa en efecto protector de las drogas en poblaciones de adultos y niños.

Posteriormente Juan Carlos Villar JC, y sus colaboradores (4) publicaron un metaanálisis sobre eficacia de la terapia tripanomicida en infección crónica asintomática. En la misma realizaron una revisión sistemática de evidencia de Tratamiento utilizando como metodología la revisión de ensayos clínicos randomizados publicados con por lo menos una evidencia de evolución clínica o parasitológica. En ella evaluaron 1306 abstracts, de los cuales 87(6.7%) fueron potencialmente relevantes y sólo 5 incluyeron criterios de inclusión.

BASES RACIONALES

PAG 30 PAG 31


En la tabla 2 se muestran los resultados sobre 756 pacientes analizados, tratados con nitrofuranos o itraconazol, sobre poblaciones de niños o adultos o ambos.

En este estudio ninguna de las variables analizadas como puntos finales, modificación de hallazgos electrocardiográficos o modificación de títulos de serología tuvieron significancia estadística.

Posteriormente los mismos autores 5utilizan un análisis similar sobre estudios observacionales (EOBS) evaluando mortalidad de cohortes tratadas versus no tratadas, utilizando como criterios de inclusión: Información sobre mortalidad, con o sin desenlace clínico, información sobre desenlace clínico en tratados vs no tratados. Como resultado encontraron 5 EOBS con un total de 2096 pacientes, con seguimiento 5-14 años, en los que se encontraron 4/5 resultados homogéneos y en 2/5 registraron falla cardíaca y alteraciones electro- cardiográficas. En los resultados globales tanto en efectos del tratamiento sobre falla cardíaca como manifestaciones electrocardiográficas no hubo evidencias significativas entre los grupos tratados con droga o placebo.

Finalmente Viotti y colaboradores publicaron en Annals of Internal Medicine (6) un trabajo cuyo objetivo fue comparar la evolución a largo plazo de pacientes con Cardiopatía Chagásica Crónica tratados con benznidazol (BZN) vs no tratados, en forma de estudio no randomizado de asignación a intervención o control. La población incluyó 556 pacientes de 30 a 50 años con 3 serologías (+)

sin Insuficiencia Cardíaca; el punto final primario fue progresión de enfermedad definida como cambio de grupo clínico o muerte, y el punto final secundario, la aparición de nuevas anormalidades en ECG y reactividad serológica. El grupo randomizado a intervención recibió: BZN 5 mgkgd por 30 días (N 283) vs no tratar (N 283).

La clasificación utilizada fue la Clasificación de grupo clínico de Kuschnir:

Grupo 0= serología +, ECG normal, RX normal, no agrandamiento cardíaco.

TABLA 1

EFECTOS ESTIMADOS PARA DIFERENTES CATEGORIAS DE PARTICIPANTES Y/O AGENTESTRIPANOCIDAS SOBRE EL XENODIAGNOSTICO EXPRESADOS EN ODDS RATIO (OR)

METANÁLISIS SOBRE PACIENTES CONENFERMEDAD CRÓNICA ASINTOMÁTICA

TABLA 2

Grupo I= serología +, ECG anormal, RX normal, no agrandamiento cardíaco.

Grupo II= serología +, ECG anormal, RX anormal con agrandamiento cardíaco sin signos clínicos de IC

Grupo III=serología +, ECG anormal, RX anormal con agrandamiento cardíaco y signos clínicos de IC

Este estudio sólo incluyó los grupos 0,I y II y en la tabla 3 se muestran los hallazgos de este estudio.

Fue significativa la reducción de la mortalidad en el grupo tratado, 1.1%, versus 4.2% en el no tratado. Así mismo fueron predictores independientes la mejor fracción de eyección en el grupo tratado (0.005) y mejor diámetro de

fin de diástole de ventrículo izquierdo (0.01) y el no cambio o progresión de grupo clínico. Hubo notorias diferencias en el grupo tratado en cuanto a no progresión de alteraciones electrocardiográficas y negativización de serologías en el seguimiento.

Pese a estos hallazgos significativos, sigue siendo un estudio de cohorte, no u ensayo clínico randomizado, doble ciego, droga/placebo.

A partir del año 2005,la Universidad Mc Master a través del Instituto de Estudios poblacionales encaró la realización del estudio colaborativo BENEFIT.

En dicho estudio, en forma de ensayo clínico se intentará determinar la eficacia de BZN en los siguientes objetivos:

Para ello planea incluir cerca de 3000 pacientes en más de 5 países del Cono Sur. Los criterios de inclusión son:

TABLA 3

HALLAZGOS DEL ESTUDIO


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Este estudio está en marcha también en nuestro centro y es una excelente oportunidad para demostrar en forma seria y concluyente desde el punto de vista metodológico, si las drogas disponibles son realmente eficaces.

A pesar de los cuarenta años de existencia de drogas tripanpmicidas en el mercado, nunca se encaró con seriedad la evaluación de la eficacia de las mismas. En los inicios de un nuevo siglo, desde un país lejano y solidario como Canadá, llegan nuevas propuestas para valorar las posibilidades de tratamiento. Es una necesidad ineludible contribuir en la realización de estudio para poder discernir con claridad la siguiente pregunta: MIOCARDIOPATIA CHAGASICA CRO-NICA.¿ES VALIDO EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO?

CONCLUSION

1.

2.

3.

4.

5.6.

DIANA L. FABBRO, ENRIQUE D. ARIAS, MIRTHA L. STREIGER, MONICA L. DEL BARCO, NORBERTO AMICONE, HILARIO MIGLIETTARev Fed Arg Cardiol 2001; 30: 496-503

Consulta técnica regional OPS/MSF sobre Organización y estructura de la atención médica del enfermo o infectado por Tryapanosoma cruzi .Montevideo Uruguay 13-14 octubre 2006.

Normas para la Atención del paciente infectado por Tripanosoma cruzi. Ministerio de Salud de la Nación .Boletín oficial diciembre 2006.

Villar JC, Villar LA, Marin-Neto JA, Ebrahim S, Yusuf S. Efficacy of trypanocidal therapy for chronic asymptomatic Trypanosoma cruzi infection: a meta-analysis. 14(th) World Congress of Cardiology, May 5-9, 2002, Sydney. J Am Coll Card 2002; 39(9 Suppl B): 417B.

Villar JC Unab Colombia 2002.Viotti R Annals of Internal Medicine 2006; 144 (10).

BIBLIOGRAFIA

los criterios de evaluación serán:

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