MEDICINA PSICOSOMÁTICA Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Para tener un mejor entendimiento de lo que es la medicina psicosomática y la influencia que tiene sobre las enfermedades autoinmunes primero se deben aclarar ciertas definiciones para tener un mejor entendimiento. La psicosomática es una categoría amplia de desórdenes mentales caracterizados por síntomas físicos que mimetizan una enfermedad física o lesión para la cual no hay una causa física identificable. La somatización puede ser conceptualizada como un proceso que aparece fundamentalmente como una manera de responder al estrés. Las consideraciones etiológicas incluyen mecanismos fisiopatológicos, genética y factores del desarrollo, teorías cognitivas, características de la personalidad, factores psicodinámicos, abuso sexual y físico, factores socio-culturales, género e iatrogénesis. Los mecanismos fisiopatológicos pueden ser fisiológicos, psicológicos e interpersonales. Mecanismos fisiológicos postulados son excitación autonómica, tensión muscular, hiperventilación, cambios vasculares, e información cerebral procesada y disturbio de sueño. Entre los mecanismos psicológicos, factores perceptuales, creencias, factores de humor y personalidad son importantes. Mecanismos interpersonales significantes incluyen acciones reforzantes de allegados y amigos, sistema de cuidado de la salud y beneficios deshabilitados.

Por otro lado, tenemos a las enfermedades autoinmunes que son enfermedades causadas porque el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca a partes del cuerpo en lugar de protegerlo. En estas enfermedades, el sistema inmune no diferencia entre un tejido sano y antígenos. Como resultado, el cuerpo provoca una reacción que destruye los tejidos normales. Las causas exactas se desconocen. Una teoría sostiene que algunos microorganismos o fármacos pueden desencadenar cambios que confunden al sistema inmune. Esto puede suceder con mayor frecuencia en personas que tienen genes que los hacen más propensos a los trastornos autoinmunitarios. Una persona puede tener más de una enfermedad autoinmunitaria al mismo tiempo. La mayoría de las enfermedades autoinmunitarias son crónicas, pero muchas se pueden controlar con tratamiento.

Entonces, si la mente tiene el poder de causar enfermedades, ¿no tendría también el poder de revertirla? Una de las implicaciones populares de las nociones de Freud de las conexiones de la mente y el cuerpo es que el pensamiento positivo ambos protegen al cuerpo contra enfermedades y curan a aquellos pacientes que ya están enfermos. Ciertamente, investigadores han mostrado que el estrés psicológico parece tener cierto efecto sobre la función inmunitaria. Algunos estudios sugieren que el pensamiento positivo es útil hasta cierto grado, pero siempre es un problema inferir la causalidad de este tipo de estudios observacionales. Las personas enfermas pueden ser más pesimistas, pero solo podría ser que esas personas son felices porque están saludables. Afecto positivo (temperamento) puede estar marginalmente asociado con tasas bajas de mortalidad en el SIDA, pero los pacientes de SIDA que están deprimidos no están más enfermos que sus más optimistas contrapartes y que este efecto no puede ser controlado adecuadamente con el uso de análisis multivariadas (que intenta controlar para dichas diferencias).

El descubrimiento de desórdenes neuropsiquiatricos asociados con anticuerpos de proteínas de superficie celular neuronal, que juega un rol crucial en la transmisión sináptica y en la plasticidad, ha resultado en un cambio paradigmático en el entendimiento de la autoinmunidad del SNC. La interacción entre el sistema nervioso y el inmunitario juega un rol importante en la modulación de la susceptibilidad y resistencia a enfermedades autoinmunes del huésped. La regulación neuroendocrina de respuestas y enfermedades inflamatorias e inmunitarias sucede en múltiples niveles: sistémicamente, a través de la acción antiinflamatoria de los glucocorticoides liberados por la estimulación del eje hipotalámica-pituitaria-adrenal; regionalmente, a través de la producción de glucocorticoides e inervación simpática de órganos inmunes como el timo; localmente, en lugares de inflamación. El estrógeno también juega un rol importante en la regulación inmune, y contribuye a aproximadamente 2 de 10 incidencias de enfermedades autoinmunes vistas en hembras de la especie mamífera.

Síndrome antifosfolipídico

El síndrome antifosfolipidico (APS), también conocido como síndrome Hughes, es una condición autoinmune caracterizada por trombosis arteriales o venosas recurrentes y/o morbilidad gestacional en la presencia de anticuerpos antifosfolipidicos circulando positivos (anticuerpo anticardiolipina o anticoagulante lúpico). Múltiples sistemas orgánicos pueden ser afectados, y un amplio espectro de daños clínicos, incluyendo patología neuropsiquiatrica, fue descrito en pacientes con APS. APS es un estado de hipercoagubilidad adquirido, ocurriendo más comúnmente en adultos jóvenes de edad media, pero también puede ocurrir en niños y personas jóvenes.

El síndrome antifosfolipidico es una enfermedad protrombótica que puede afectar la circulación venosa y arterial. Las venas profundas del miembro inferior y la circulación arterial cerebral son los sitios más comunes de trombosis arterial y venosa, respectivamente. Sin embrago, cualquier tejido u órgano vascularizado puede ser afectado. El síndrome antifosfolipídico catastrófico, que está caracterizado por coágulos en múltiples capilares vasculares pequeños y lleva a falla multiorganica con alta mortalidad, desarrolla en un pequeño subgrupo de pacientes. En situaciones en las que la confirmación histopatológica es buscada, la trombosis debería estar presente sin evidencia de inflamación en la pared del vaso.

Efectos en respuesta al exceso de estrés que activan la función inmunológica y enfermedad

Los cambios psicológicos en los niveles circulantes de glucocorticoides están asociados con cambios en patrones de la producción en la citosina inmunológica. Así, la elevación moderada del corticol en el rango de 375 nmol/l que ocurre durante la mañana circadiana alza el cortisol, o elevaciones por estrés en el rango de 950 nmol/l que ocurre después del ejercicio en una corredora tiene efectos diferenciales de citosinas como el Factor de necrosis tumoral (TNF), IL-1 y IL-6. Además, los efectos de los niveles de estrés en glucocorticoides difieren dependiendo del tipo de exposición inmune (irritación versus patógeno) y el tiempo del estrés en relación a la exposición. Estudios recientes dermatitis contagiosa en roedores muestran que estrés temprano

agudo en realidad eleva en lugar de suprimir la respuesta del sistema inmune. En humanos con estrés severo crónico o sub-agudo, la elevación de glucocorticoides ha sido asociada con la supresión de una variedad de aspectos de respuesta inmune y aumenta la susceptibilidad de enfermedades autoinmunes.

Hepatitis Autoinmunitaria

Es una hepatitis crónica y progresiva de etiología desconocida. La patogenia se atribuye a la autoinmunidad mediada por linfocitos T, la lesión del hígado se debe al IFN producido en los linfocitos T CD4+ Y CD8+ y a la citotoxicidad mediada por linfocitos T CD8+.

La reacción inmunitaria nociva puede desencadenarse por infecciones víricas, por el uso de fármacos (minociclina, atorvastatina, metildopa, etc.)

Clasificacion:

La enfermedad se divide en 2 tipos fundamentales según la detección en suero de anticuerpos, que se utilizan como marcadores inmunoserológicos.

Tipo I: es la hepatitis autoinmune clásica o lupoide, que afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes con un promedio de edad entre 35 y 40 años. En ella se destaca la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA), antimúsculo liso (AML) y antiactina.

Tipo II: se caracteriza por la presencia de anticuerpos anticromosoma hepato/renal de tipo I (anti MHR 1). Esta forma predomina en los niños (2-14 años), pero los adultos también pueden padecerla. Se aprecia con mayor frecuencia que en el tipo I la aparición de enfermedades inmunológicas asociadas. La hipergamma-globulinemia es menos pronunciada que en el tipo I y progresa de manera más rápida a la cirrosis.

Medicina Psicosomatica y hepatitis

Ciertos impactos emocionales, parecen repercutir especialmente en el hígado, abriendo la puerta a las alteraciones funcionales, infecciones víricas, formación de cálculos, etc.

Las medicinas antiguas de numerosas culturas consideraban al hígado como sede de emociones y, en nuestras latitudes, la medicina hipocrática, islámica y medieval consideraba al hígado como productor de dos de los cuatro «humores» básicos del cuerpo (la bilis y la atrabilis), cuyo exceso se relacionaba con alteraciones emocionales muy precisas.

El tipo de emociones que parecen corporizarse o somatizarse en el hígado son las que los especialistas en comportamiento animal (etólogos) llaman conflictos territoriales: Alguien nos disputa, o bien hemos perdido, un territorio, competencia, rol o función en algún sitio, en algo que consideramos nuestro.

Otros sentimientos o emociones asociados al hígado son el rencor, la melancolía, el temor a la falta de recursos; todos estos relacionados con los conflictos territoriales.

La intensidad y repercusión del impacto emocional realimenta a su vez la sensibilidad y vulnerabilidad de la persona a este tipo de conflictos, formando un círculo vicioso de hipersensibilidad, que frecuentemente incrementa y perpetúa la enfermedad.

La Medicina Holística es siempre psico-somática, por definición. Sin un adecuado cambio emocional y de estilo de vida, algunas hepatopatías no podrán ser completa y establemente corregidas aun cuando los otros aspectos del tratamiento (productos terapéuticos, dietas, etc.) sean adecuadamente realizados.

Bibliografía

1. Raza H, D.O., M.P.H., Epstein SA, M.D., Pao M, M.D., Rosenstein DL, M.D. Mania: Psychiatric Manifestations of the Antiphospholipid Syndrome. Psychosomatics. 2008 ; 49(5): 438–441. doi:10.1176/appi.psy.49.5.438.

2. E M Sternberg. Neuroendocrine regulation of autoimmune/inflammatory disease. Journal of Endocrinology (2001) 169, 429–435

3. Bill Giannakopoulos, M.B., B.S., Ph.D., and Steven A. Krilis, M.B., B.S., Ph.D. The Pathogenesis of the Antiphospholipid Syndrome. N Engl J Med 2013; 368:1033-44. DOI: 10.1056/NEJMra1112830

4. Rossi Andrea. Síndrome Antifosfolípido Catastrófico (SAFC). HEMATOLOGÍA, Vol.18 N° 1: 40-47 Enero - Abril 2014

5. Eduardo Pérez Pegué; Diario de la Organización de pacientes Hepatitis 2000; 2000.

6. L. García-Buey y R. Moreno-Otero; Hepatitis autoinmune; Revista Española de enfermedades digestivas; v.98 n.8; Madrid ago. 2006.

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS

FACULTAD DE MEDICINA,ENFERMERIA,NUTRICION Y TECNOLOGIA MEDICA

CARRERA DE MEDICINA

PSICOMED

MEDICINA PSICOSOMÁTICA Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES

DOCENTE: DRA. LEONOR A. ORDOÑEZ

UNIVERSITARIOS: CINDY C. MEJIA VEIZAGA

ALEJANDRO MEDINACELI MOLINA

FECHA: 31/07/15