Proyecto Contenidoelearning.up.pt/ppayo/MCAC DERMA 15-16/DOCUMENTACION... · 2013-09-23 · Otitis...
105
Juan Rejas López, Ana Goicoa Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica Balazs Mayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino. 2010. Proyecto En 1997 coordiné la primera edición del Manual de dermatología de animales de compañía, publicada por la Universidad de León, y en la que participaron varios compañeros de las Facultades de Veterinaria de León y de Lugo. En su prólogo, indicaba los motivos y objetivos de su publicación: la dermatología era una de las especialidades que más rápidamente evolucionaba en medicina canina y felina había varios libros traducidos al castellano, pero unos eran muy extensos y otros muy escuetos se pretendía reflejar los puntos fundamentales de las dermatopatías más frecuentes de la consulta diaria, incidiendo en los aspectos clínicos y terapéuticos en detrimento de otros de menos interés para el médico, como la patogenia e histopatología de las distintas enfermedades Trece años después, la dermatología canina y felina ha seguido evolucionando a gran velocidad, por lo que aquel manual ha quedado desfasado en muchos aspectos. Aunque actualmente hay muchos más libros de dermatología en el mercado, consideramos que las características del nuestro siguen siendo adecuadas a sus potenciales lectores, los alumnos de Veterinaria y la mayor parte de los clínicos generalistas de pequeños animales. En esta nueva edición los autores, compañeros de España, Portugal y Chile, pretendemos adaptarnos a los nuevos tiempos, por lo que será una publicación on line, lo que nos permitirá actualizarla con frecuencia de manera sencilla. Además, hemos considerado oportuno incluir una licencia de uso por terceros, de acuerdo a Creative Commons 3.0, la cual autoriza su distribución, copiado y exhibición por terceros siempre y cuando se muestre en los créditos y no se obtenga ningún beneficio comercial; además, las posibles obras derivadas del mismo tienen que estar bajo los mismos términos de licencia que este trabajo original. Contenido Histología e histopatología 1. Exploración dermatológica 2. Piodermas 3. Micosis 4. Parasitosis 5. Procesos alérgicos 6. Otros procesos inmunomediados 7. Trastornos queratoseborreicos 8. Alopecias endocrinas 9. Otros procesos cutáneos 10. Síndromes clínicos 11. Tumores y quistes 12. Otitis externa 13. Al ser un libro en construcción, algunas partes están marcadas con amarillo, indicando futuros enlaces entre capítulos. https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home?tmpl=/system... 1 de 2 23-09-2013 11:57
Transcript of Proyecto Contenidoelearning.up.pt/ppayo/MCAC DERMA 15-16/DOCUMENTACION... · 2013-09-23 · Otitis...
Juan Rejas López, Ana Goicoa Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica BalazsMayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino. 2010.
Proyecto
En 1997 coordiné la primera edición del Manual de
dermatología de animales de compañía, publicada por
la Universidad de León, y en la que participaron varios
compañeros de las Facultades de Veterinaria de León y
de Lugo.
En su prólogo, indicaba los motivos y objetivos de su
publicación:
la dermatología era una de las especialidades
que más rápidamente evolucionaba en medicina
canina y felina
había varios libros traducidos al castellano, pero
unos eran muy extensos y otros muy escuetos
se pretendía reflejar los puntos fundamentales de
las dermatopatías más frecuentes de la consulta
diaria, incidiendo en los aspectos clínicos y
terapéuticos en detrimento de otros de menos
interés para el médico, como la patogenia e
histopatología de las distintas enfermedades
Trece años después, la dermatología canina y felina ha
seguido evolucionando a gran velocidad, por lo que
aquel manual ha quedado desfasado en muchos
aspectos.
Aunque actualmente hay muchos más libros de
dermatología en el mercado, consideramos que las
características del nuestro siguen siendo adecuadas a
sus potenciales lectores, los alumnos de Veterinaria y la
mayor parte de los clínicos generalistas de pequeños
animales.
En esta nueva edición los autores, compañeros de
España, Portugal y Chile, pretendemos adaptarnos a los
nuevos tiempos, por lo que será una publicación on line,
lo que nos permitirá actualizarla con frecuencia de
manera sencilla.
Además, hemos considerado oportuno
incluir una licencia de uso por
terceros, de acuerdo a Creative
Commons 3.0, la cual autoriza su distribución, copiado y
exhibición por terceros siempre y cuando se muestre en
los créditos y no se obtenga ningún beneficio comercial;
además, las posibles obras derivadas del mismo tienen
que estar bajo los mismos términos de licencia que este
trabajo original.
Contenido
Histología e
histopatología
1.
Exploración
dermatológica
2.
Piodermas3.
Micosis4.
Parasitosis5.
Procesos alérgicos6.
Otros procesos inmunomediados7.
Trastornos queratoseborreicos8.
Alopecias endocrinas9.
Otros procesos cutáneos10.
Síndromes clínicos11.
Tumores y quistes12.
Otitis externa13.
Al ser un libro en construcción, algunas partes están
marcadas con amarillo, indicando futuros enlaces entre
capítulos.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home?tmpl=/system...
1 de 2 23-09-2013 11:57
Juan Rejas López
Coordinador
Manual de dermatología de animales de compañía by Juan Rejas López, Ana Goicoa
Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica Balazs Mayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino
is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-No comercial-Compartir bajo la
misma licencia 3.0 España License.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home?tmpl=/system...
2 de 2 23-09-2013 11:57
Contenidos
1 Anamnesis2 Examen físico
2.1 Examen del pelo
2.2 Examen de la piel
3 Técnicas complementarias
3.1 Luz de Wood
3.2 Raspado cutáneo superficial
3.3 Raspado cutáneo profundo
3.4 Cinta adhesiva
3.5 Tricografía
3.6 Citología
3.7 Biopsia
Sinonimia
prurito ~ comezón ~ picazón; es españolse usa el adjetivo pruriginoso, siendoincorrecto el término, derivado delinglés, prurítico
atriquia ~ atriquiasis ~ atricosishipertricosis ~ hipertriquiasisleucotriquia ~ acromotriquiamelanodermia ~ hiperpigmentaciónleucodermia ~ hipocromía ~ hipocrosis ~despigmentaciónacromía ~ acromasia ~ acromatismo ~acromatosis ~habón ~ ronchavesícula ~ ampolla ~ flictena; el términoinglés bulla es incorrecto en españolerosión ~ escoriación ~ excoriación ~exulceraciónfisura ~ grietanódulo ~ tumor
Página principal >
Juan Rejas López, Ana Goicoa Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica BalazsMayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino. 2010.
Muchos procesos cutáneos tienen una presentación parecidadebido a que la piel tiene un número limitado de reaccionesposibles.
Por ello, el diagnóstico de las enfermedades de la pielrequiere la realización de una anamnesis detallada, y elestudio de las lesiones existentes. A estas exploraciones hayque añadir, según los casos,
distintas pruebascomplementarias a fin delograr un diagnósticodefinitivo del procesopatológico.
Los datos recogidos sedeben expresar en unahistoria clínicaespecialmente diseñada para los patologías cutáneas.
Al igual que otras ciencias, la dermatología posee una terminología específica, existiendo términossinónimos, que se resumen en la tabla adjunta.
Anamnesis
Para el diagnóstico de un proceso cutáneo en particular, la anamnesis puede ser el elemento más valioso,ya que recoge el desarrollo y progresión de la enfermedad.
Se inicia recogiendo los datos personales del paciente-especie, raza, edad y sexo-, los cuales ya nosinforman de los procesos patológicos que se puedensospechar o, al revés, excluir.
Así, las piodermas y la sarna demodécica sonfrecuentes en perros, y raras en gatos; ciertasrazas están predispuestas a patologíasconcretas (atopia y terriers, seborrea y cockerspaniel, intertrigo y shar pei); ciertaspatologías son más frecuentes a unas edades(sarna demodécica, acné e impétigo enanimales jóvenes, endocrinopatías y tumoresen individuos viejos); e, igualmente, existenprocesos relacionados con el sexo del paciente(tumor de Sertoli en machos, hiper ehipoestrogenismos en hembras).
Se debe investigar desde cuándo existe el problemacutáneo y, en su caso, si existe periodicidad anual.
Así, la mayor parte de los perros atópicosmanifiestan los primeros síntomas de la
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
1 de 12 23-09-2013 11:58
enfermedad cuando tienen entre 6 meses y 3 años de edad, si bien frecuentemente son llevados a laconsulta bastante tiempo después.
Igualmente la aparición de una dermatopatía con carácter estacional sugiere distintos procesos,como la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas, una dermatitis atópica causada por pólenes ouna alopecia estacional de los flancos.
Una parte muy importante de la anamnesis consiste en recoger todos aquellos datos sobre la forma y lugarde inicio de las lesiones, la rapidez de aparición, así como su posterior evolución, ya que las lesiones másdiagnósticas frecuentemente solo se observan al comienzo del proceso, no existiendo cuando el animal esllevado a la consulta.
Se debe investigar a su vez si existen otros animales o personas, que convivan con el animal, afectados delesiones cutáneas, al objeto de detectar procesos zoonósicos o enfermedades contagiosas, como ladermatofitosis o la sarna sarcóptica.
Es este un momento propicio para conocer el ambiente en el que vive el paciente, su alimentación, lalimpieza que recibe y su frecuencia, y todo aquéllo que en ese momento se considere interesante; porejemplo, si el animal bebe u orina en exceso, como cuando se sospecha un síndrome de Cushing comocausa de alopecia.
No hay que olvidar que frecuentemente el dueño o cuidador del animal ya ha ensayado algún tratamientofarmacológico, supervisado por un veterinario o no. Se debe indagar qué fármacos ha utilizado, en quédosis, y con qué resultados, a fin de sacar conclusiones correctas.
Así, un proceso que no ha respondido a antibióticos, puede ser debido a que no se ha escogido unoadecuado, que la dosis utilizada ha sido menor de la terapéutica, o que el diagnóstico era erróneo.Igualmente, un proceso que mejora o remite tras la administración de corticoides puede sercompatible con enfermedades alérgicas o inmunomediadas, aunque no excluye otros procesos comolas sarnas, ya que disminuye la intensidad del prurito.
A veces se deben investigar la existencia de antecedentes familiares, ya que en algunas enfermedades dela piel (atopia, demodecia, displasia folicular) es posible encontrar padres o hermanos afectados.
Un dato muy importante a conocer mediante la anamnesis es la presencia o ausencia de prurito en elanimal, sensación molesta causada por una ligera estimulación nociva de la epidermis que se manifiestapor rascado, mordido, lamido o frotamiento con objetos.
El prurito está presente en un elevado número de procesos patológicos cutáneos (dermatopatíasalérgicas, ectoparasitosis), siendo considerado como uno de los criterios más importantes en eldiagnóstico diferencial de las dermatopatías. En caso de que el proceso sea pruriginoso se prestaráespecial atención a la frecuencia y localización corporal del prurito, así como si es o no estacional.
Examen físico
El examen físico se inicia con una inspección general del animal (con luz natural o, alternativamente, luzartificial brillante, evitando la aparición de sombras), en la cual se observa la extensión del proceso, ladistribución general de las lesiones, si son localizadas o generalizadas, y simétricas o asimétricas. Todoello se expresa en el paradigma del animal presente en la ficha clínica.
La distribución de las lesiones puede ser típica en algunos procesos (morro en el acné, lumbosacra en ladermatitis alérgica a la picadura de pulgas). Igualmente algunas enfermedades muestran una simetría enla alopecia (endocrinopatías), y otras no necesariamente (sarna sarcóptica).
Ciertas localizaciones lesionales inducen a pensar en procesos particulares. Así, ante una afectaciónpodal en perros con frecuencia es recomendable realizar un raspado en busca de Demodex canis.
La inspección general sirve también para comprobar el estado del pelaje, si está cuidado, e incluso siposee o no ciertos ectoparásitos (pulgas, garrapatas).
Este es un momento adecuado para observar si la capa del animal muestra un exceso de descamación,
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
2 de 12 23-09-2013 11:58
ayudándose de la palpación para reconocer si la capa es excesivamente seca o, por el contrario, muygrasa (la mano queda untuosa). Todos estos trastornos se agrupan dentro del concepto de seborrea,debiéndose a un trastorno de la queratinización de la piel.
Una vez finalizada, se procede a la realización de un examen detallado de toda la superficie corporal,incluyendo los pulpejos y las uniones mucocutáneas. En ciertos casos la inspección se extiende a lasmucosas (boca, oído, etc.).
La existencia de lesiones a nivel de piel y de las uniones mucocutáneas, de las mucosas, o laafectación de las uñas es compatible con procesos autoinmunes y con leishmaniosis.
Este examen se puede dividir, desde un punto de vista docente, en dos exploraciones separadas: del pelo yde la piel. El principal método exploratorio utilizado es la inspección, la cual puede ser mejoradautilizando una lente de aumentos, siendo complementada de forma importante por la palpación y, enocasiones, por la olfacción y la percusión.
Examen del pelo
La alopecia es la falta completa de pelo en los lugares donde existe normalmente, pudiendo tener unadistribución y extensión muy distintas según los casos.
Cuando es una alopecia corporal total, generalmente de origen congénito, se habla de atriquia, lacual no se debe confundir con razas caninas desnudas (perro crestado chino, gato esfinge). Se puedehablar de hipotricosis cuando la alopecia es parcial, y de tricorrexis cuando existe rotura del pelo(dermatofitosis, displasia folicular).
Ante un proceso alopécico se debe comprobar la facilidad de depilación de los pelos, mediantetracción con los dedos. En la mayoría de las enfermedades la resistencia de los pelos a la tracciónno varía, estando facilitada en algunas dermatopatías en los que los pelos están en fase deinactividad (endocrinopatías, efluvio telógeno).
Poco frecuente es el hallazgo de un exceso de pelo o hipertricosis, pudiéndose observar en la acromegaliacanina.
ver imágenes de alteraciones del pelo
Los cambios de pigmentación de los pelos reciben el nombre de melanotriquia y leucotriquia, aumento ydisminución, respectivamente, de la coloración del pelo. La melanotriquia puede ser secundaria en gatos aun exceso de lamido de los pelos por parte del animal, mientras que la leucotriquia se describe en ladermatosis sensible al zinc.
El color rojizo del pelo se observa en perros de capa blanca, en áreas frecuentemente húmedas porsaliva (lamido) o lágrimas; más raramente se describe en animales de capa oscura debido adesequilibrios nutricionales (cita 1 - cita 2).
Con mucha menor frecuencia, se describe una coloración dorada del pelo (aurotriquia) en algunosschnauzer miniatura (cita) y en la alopecia estacional de los flancos.
ver imágenes de alteraciones de la pigmentación del pelo
Examen de la piel
En el examen general de la piel se debe comprobar la textura, elasticidad, extensibilidad, consistencia,grosor, temperatura y color de la misma, comparando siempre con zonas adyacentes, deteniéndoseposteriormente en el estudio pormenorizado de las lesiones presentes. La piel normal es turgente, flexible,suave y elástica, deslizándose con facilidad sobre los tejidos profundos. Los trastornos que afectan a laelasticidad, extensibilidad, consistencia y grosor de la piel, generalmente van unidos entre sí.
Aunque muchos de los términos empleados se refieren más propiamente a lesiones histopatológicas,se habla de atrofia cuando existe una disminución del grosor de la piel (hiperadrenocorticismocanino), y esclerosis a la induración de la piel y tejido subcutáneo (normalmente secundaria aprocesos inflamatorios crónicos).
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
3 de 12 23-09-2013 11:58
Lesiones cutáneas
Primarias o primitivas
mácula y manchapúrpuraseritema y roséolacomedónpápula y placahabón y angioedemanódulotumorvesícula y ampollapústula
Secundarias
escamacollarete epidérmicoescaracostraerosiónúlcerafisuracicatrizhiperqueratosisliquenificaciónabscesoquiste
Las alteraciones de la pigmentación melánica lo suelen ser por exceso, melanodermia, teniendogeneralmente en perros un origen secundario (inflamaciones crónicas, endocrinopatías). Más raro es hallardisminuciones de la pigmentación o leucodermia; la ausencia total se denomina acromía, pudiendo sercongénita (albinismo), y adquirida (lupus eritematoso discoide).
Una vez finalizado el examen general de la piel, se comienza por una valoración de las diferentes lesionespresentes, pudiendo ser necesario, en ocasiones, recortar el pelo que las recubre para una mejorinspección o palpación o, incluso, para realizar una biopsia de la zona.
Se deben estudiar principalmente las lesiones jóvenes, debido a la gran dificultad que tiene lainterpretación de las lesiones antiguas afectadas por el rascado del animal y, frecuentemente, infectadassecundariamente. Por lo tanto, se deben diferenciar las lesiones primarias o primitivas, aquéllas que sedesarrollan espontáneamente como reflejo directo de la enfermedad subyacente, de las lesiones
secundarias, las cuáles han evolucionado de las primarias o han sido causadas por el propio animal,cuando son dolorosas o pruriginosas, o algún factor externo.
Hay que aceptar que la división entre lesiones primarias y secundarias es a veces arbitraria,pudiendo un tipo de lesión ser primaria en un proceso patológico y secundaria en otro distinto.
Lesiones primarias: aquéllas que se desarrollan espontáneamente como reflejo directo de la
enfermedad subyacente
Lesiones secundarias: aquéllas evolucionadas de las primarias, o causadas por el propio animal(rascado), o por algún factor externo
La mácula es una lesión circunscrita, plana, noapreciable por palpación, mayor de 1 cm (mancha
cuando es mayor de 2 cm), caracterizada por uncambio de color de la piel. Puede ser porpigmentación melánica (lentigo), pordespigmentación (vitíligo), por vasodilatación(eritema) o por hemorragia local (púrpuras).
La púrpura es una mácula de color rojo-púrpura porextravasación de eritrocitos, diferenciándose enpetequia (puntiforme, menor de 1 cm), equimosis
(extensa, no circunscrita, mayor de 1 cm), víbice
(lineal), y hematoma (colección de sangrecircunscrita; es blando a la palpación y usualmenteestá causado por traumatismos).
La roséola o eritema, este último de mayor tamaño,son máculas rojas debidas a vasodilatación. Eleritema es la lesión cutánea más frecuente, estando presente en la mayoría de las dermatopatías,pudiendo ser el signo principal o incluso único del proceso morboso.
La diferenciación clínica entre el eritema y las púrpuras se realiza mediante presión sobre la lesión,generalmente con una pieza limpia de plástico o cristal, blanqueando si está causada por congestiónvascular (eritema) y no cuando es por hemorragia (púrpura). A esta técnica se la denominadiascopia o vitropresión.
El comedón es el resultado de la dilatación del folículo piloso, lleno de queratinocitos, sebo o gérmenes,dando una imagen de puntos negros; es lesión primaria en acné, y secundaria en algunas endocrinopatías.
La pápula es una lesión circunscrita de pequeño tamaño, sólida a la palpación, plana o con elevación,reflejo de una condensación de la epidermis o de la dermis superficial. Puede ser de origen edematoso oestar causada por un infiltrado celular generalmente inflamatorio, pudiendo implicar a folículos pilosos ono; aparece en la foliculitis.
La placa es una lesión de mayor tamaño, con cabeza plana, que se origina frecuentemente por laconfluencia de pápulas.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
4 de 12 23-09-2013 11:58
El habón es una lesión claramente circunscrita, plana o elevada, de forma redonda-alargada,generalmente pruriginosa, blanco-rosácea, que blanquea mediante la diascopia. Es el resultado de unedema que aparece y desaparece fugazmente, en minutos-horas, siendo característica la elevación de lospelos que lo recubren. Aparece en distintos procesos (urticaria, picadura de insectos). En regionesdistensibles como el labio o párpado aparece un edema más difuso, hablándose de angioedema.
El nódulo o tumor es una elevaciónsólida más o menos circunscrita,resultado de una infiltración decélulas inflamatorias o neoplásicas,que se extiende en capas másprofundas de la piel. Frecuentementeno afecta a la superficie cutáneasiendo explorado mediante palpación,percibiéndose una masa firme insertadentro de la piel. Se observa enprocesos inflamatorios profundos dela piel y en neoplasias.
En español tumor es sinónimode nódulo; el avance de lavigésima tercera edición deldiccionario de la RealAcademia Española define tumor, en su segunda acepción, como “hinchazón y bulto que se formaanormalmente en alguna parte del cuerpo de un animal”.
La vesícula es una elevación de la epidermis claramente circunscrita, llena de un fluido claro,encontrándose en los pénfigos. En el caso de los carnívoros domésticos, las vesículas adquierenrápidamente un aspecto de pústula al ser infiltradas por polimorfonucleares neutrófilos; además sonextremadamente frágiles y transitorias, por lo que frecuentemente se rompen, apareciendo erosiones ycostras amarillentas. Cuando la vesícula es de tamaño grande, mayor de 1 cm, se denomina ampolla.
La pústula es una elevación pequeña y circunscrita de la epidermis, llena de pus, apareciendoamarilla, aunque también puede ser rosa-roja. Se denominan foliculares cuando tienen un pelo en elcentro (foliculitis), e intraepidérmicas cuando aparecen independientes de los folículos pilosos (impétigo).
La escama es una lámina blanca, amarilla o grisácea que se desprende espontáneamente de la capacórnea de la piel, siendo característica de los trastornos de la queratinización.
Las escamas se clasifican en ptiriasiformes, cuando son pequeñas y finas, y psoriasiformes cuandoaparecen grandes y gruesas. Aunque los distintos procesos escamosos pueden cursar con ambos tiposde escamas, algunos se caracterizan por escamas ptiriasiformes (sarna demodécica, displasiafolicular), y otros por psoriasiformes (leishmaniosis).
El collarete epidérmico es una escama con forma circular, formada a partir de una vesícula, ampolla opústula rota, siendo típica su presencia en piodermas.
La escara es un tejido necrosado y negruzco, generalmente seco, de tamaño variable, apareciendo en laevolución de quemaduras.
La costra es una masa sólida originada por la desecación de un exudado, sangre, pus o medicamentos, quepermanece adherida a la superficie cutánea. El color depende del origen, variando de amarillo (pus) arojizo (sangre), encontrándose principalmente tras la ruptura de pústulas, en piodermas y pénfigos.
La erosión es una pérdida superficial de sustancia que no se extiende más allá de la epidermis, respetandola membrana basal, curando sin cicatriz. Normalmente está causada por rascado, autoproducidas enprocesos pruriginosos.
La úlcera es una pérdida de sustancia más profunda que la erosión, afectando a la dermis; cuando sonextensas dejan en su curación una cicatriz. Normalmente son lesiones secundarias (dermatopatíasampollosas), aunque a veces son primitivas (lupus eritematoso).
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
5 de 12 23-09-2013 11:58
La fisura es una hendidura lineal en la epidermis o, incluso, hasta la dermis. Aparece principalmente enlas uniones mucocutáneas (comisuras labiales) y en los pliegues naturales de la piel (axilas).
La cicatriz es una lesión constituida por tejido conjuntivo o fibroso de reparación que ha reemplazado ladermis o hipodermis dañadas por un traumatismo, una quemadura o una lesión inflamatoria dérmicaintensa (piodermas profundas). Generalmente son alopécicas, secas, atróficas y despigmentadas, aunquepueden ser hipertróficas e hiperpigmentadas.
La hiperqueratosis es un engrosamiento de la capa córnea de la epidermis, siendo primaria en lahiperqueratosis nasodigital, y secundaria en los callos por puntos de presión.
La liquenificación es un engrosamiento y endurecimiento de la piel, caracterizada por una acentuación delas líneas cutáneas, similar a una calle con adoquines. Normalmente la piel está hiperpigmentada,encontrándose en la acantosis nigricans y en procesos por fricción crónica.
El absceso es una colección purulenta delimitada, blanda, caliente, dolorosa y fluctuosa a la palpación,localizada en dermis o tejido subcutáneo, que aparece en heridas punzantes (absceso percutáneo felino) yotras infecciones profundas de la piel.
El quiste es una cavidad limitada por una pared conjuntiva tapizada por epitelio con contenido fluido osólido. A la palpación puede ser blando, fluctuoso o mostrarse como una masa sólida.
ver imágenes de lesiones
Técnicas complementarias
Tras los datos obtenidos en las exploraciones anteriores, frecuentemente es necesaria la realización depruebas especiales que confirmen un diagnóstico presuntivo, o bien provea de información adicional quedescarte o induzca al diagnóstico.
En este apartado se describen las pruebas complementarias realizadas con mayor frecuencia; otrastécnicas se describen en los capítulos correspondientes.
Anamnesis
Inspección general del animal, con luz natural o, alternativamente, artificial brillante
Examen detallado de toda la superficie corporal, incluyendo pulpejos, uniones mucocutáneas ymucosas, particularmente la auricular
Pruebas complementarias: raspado cutáneo, citología, biopsia, tricografía, etc.
Luz de Wood
¿A quién se realiza? A cualquier paciente sospechoso de dermatofitosis.
¿Cómo? La lámpara debe encenderse 10 minutos antes de evaluar las lesiones, lo cual se hace en unahabitación a oscuras. Las lesiones deben ser expuestas a la luz durante un tiempo variable para mostrar lafluorescencia, tardando en algunos casos hasta unos pocos minutos.
Interpretación. Solo la presencia de una fluorescencia verdosa en los tallos pilosos es valorable. Lafluorescencia en escamas, costras o posibles restos de pomadas no lo es.
ver imagen
La existencia de tallos pilosos fluorescentes solo sugiere la infección, que debiera confirmarsemediante tricografía o cultivo de los pelos fluorescentes.
En perros y gatos, la fluorescencia suele indicar una infección por Microsporum canis.
La ausencia de fluorescencia no descarta una dermatofitosis, ya que solo aparece enaproximadamente un tercio de los casos.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
6 de 12 23-09-2013 11:58
Raspado cutáneo superficial
¿A quién se realiza? A perros con dermatitis pruriginosa en los que la historia no permita descartardefinitivamente una sarna sarcóptica.
Esta técnica se usa también para el diagnóstico de otras ectoparasitosis menos frecuentes, comoDemodex cornei en perros y Notoedres cati y Demodex gatoi en gatos.
¿Dónde? Cuantas más áreas afectadas se raspen mejor; se recomienda recoger material del borde de lospabellones auriculares, codos y corvejones.
¿Cómo? Sarcoptes scabiei es un parásito que vive debajo de la capa córnea de la epidermis, por lo que unraspado superficial es suficiente para encontrarlo; sin embargo, su número es pequeño, por lo que serequieren raspados de una superficie extensa para asegurar su hallazgo.
La mejor manera es raspar, con una hoja de bisturí, toda la superficie afectada, recogiendo lasescamas y costras; éstas se introducen en un matraz con una pequeña cantidad (5 ml) de potasa(OHK) al 20%, calentándose a unos 50°C, para disolver la queratina de las costras.
En unos 10 minutos se observa que la mayor parte de las costras ha desaparecido; en ese momentose pasa la muestra a un tubo y se centrifuga durante 5-10 minutos; con la ayuda de una pipetaPasteur se recoge una muestra del fondo, que se coloca entre un portaobjetos y un cubreobjetos. Semira con el primer objetivo del microscopio.
A veces se requiere mirar varias muestras para conseguir observar algún ácaro o huevo.
Interpretación. La presencia de un único ácaro o huevo es diagnóstica.
Raspado cutáneo profundo
¿A quién se realiza? A perros con alopecia en los que el cuadro clínico no permita descartardefinitivamente una sarna por Demodex canis.
En perros también se utiliza para confirmar o descartar la presencia de Demodex injai, y en gatosde Demodex cati.
¿Dónde? En áreas afectadas recientemente. No se recomienda hacer raspados de zonas muy cronificadas yengrosadas, ya que es probable no encontrar ácaros.
En perros, en caso de haber comedones, suele ser una zona recomendable donde realizar elraspado.
¿Cómo? Primero se presiona la piel donde se va a realizar el raspado, en la intención de empujar losácaros hacia la superficie.
Tras ello se hace un raspado en dirección del crecimiento del pelo, usando una hoja de bisturí en laque se ha depositado una gota de vaselina. Se raspa hasta que se sangre ligeramente la zona.
El material obtenido se coloca sobre un portaobjetos y se añaden una o dos gotas de vaselina,superponiendo un cubreobjetos. Se mira con los dos primeros objetivos del microscopio.
Interpretación. La presencia de numerosos ácaros adultos o de alguna forma juvenil (huevo, larva o ninfa)es diagnóstica. En perros sanos puede encontrarse muy raramente algún adulto (cita).
Cinta adhesiva
¿A quién se realiza? A pacientes con dermatitis descamativa.
¿Cuándo? En principio, siempre que haya “escamas”, ya que es una prueba sencilla, rápida y barata, paradescartar o confirmar si son Cheyletiella.
A veces también diagnostica otros ácaros superficiales mucho menos frecuentes, como Demodex
cornei o Demodex gatoi.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
7 de 12 23-09-2013 11:58
¿Cómo? Con cinta adhesiva transparente, se pone la parte adhesiva sobre las “escamas”; una vezadheridas, se pega la zona adhesiva a un portaobjetos, y se mira con el primer objetivo del microscopio,diferenciando si son escamas verdaderas o ácaros.
Interpretación. La presencia de un único ácaro o huevo es diagnóstica.
Tricografía
La tricografía es el estudio microscópico de los pelos.
¿A quién se realiza? Usualmente, la tricografía se usa en tres tipos de pacientes: en gatos para saber si laalopecia es autoproducida, en perros con alopecia simétrica no autoproducida y, en mucha menor medida,para el diagnóstico de dermatofitosis.
¿Cómo? En el primer caso, ante la duda de si la alopecia, usualmente de un gato, está producida por unacicalamiento excesivo o rascado, se arrancan pelos, siguiendo la técnica descrita más abajo,observándose con el primer objetivo si las puntas están rotas. En caso de estar rotas, usualmente se debea una alopecia autoproducida, aunque otros procesos pueden cursar con pelos rotos (displasia folicularcanina, dermatofitosis).
ver imagen
En perros con alopecia simétrica no autoproducida, la tricografía ayuda a diferenciar los casos dedisplasia folicular de aquéllos con alopecia por exceso de pelos en telógeno (alopecia endocrina o efluvio).
Con unas pinzas de hemostasia protegidas con tubos de goma (para no dañar los pelos) se traccionantodos los pelos de una pequeña área; no vale arrancarlos con los dedos, ya que este método arrancamejor los pelos en telógeno que los que están en anágeno.
Se depositan entre un cubreobjetos y un portaobjetos con una gota de aceite mineral o vaselina.
Se miran unos 25 pelos con el primer objetivo, diferenciando los bulbos en anágeno (fase decrecimiento) y en telógeno (fase de inactividad), y observando si hay deformaciones en los tallospilosos o macromelanosomas.
Los pelos en anágeno presentan una raíz con aspecto húmedo, redondeada y frecuentementecurvada y pigmentada.
Los pelos en telógeno muestran una raíz en forma de palo, con aspecto seco; nuncapigmentada.
ver imagen de anágeno-telógeno - ver imagen de macromelanosomas
Interpretación. La presencia de pelos rotos, deformados y con macromelanosomas (grumos demelanina) es muy sugerente de displasia folicular relacionada con el color.
La relación de pelos en anágeno y telógeno es difícil de valorar ya que un perro sano llega atener con frecuencia entre un 75-95% de pelos en telógeno (cita); además no es sencilla ladiferenciación de los pelos arrancados (es mucho más útil la informaciónanatomopatológica).
En cualquier caso, es una información a tener en cuenta, ya que un elevado número de pelosen anágeno disminuye la probabilidad de procesos de naturaleza endocrina y descarta unefluvio telógeno.
En pacientes con sospecha de dermatofitosis, se arrancan unos pelos de la lesión, preferiblemente losrotos. Se depositan entre un cubreobjetos y un portaobjetos con una gota de potasa (OHK) al 10-20%; sepuede preparar una mezcla de potasa con tinta china (tinta negra Parker) al 20% para mejorar la visión delas esporas. Pueden necesitarse hasta 30 minutos para que se observen las esporas (si se calienta elportaobjetos, se acelera el aclarado).
Se mira a bajos aumentos con el condensador del microscopio cerrado; tras localizar pelossupuestamente afectados, se comprueba a mayores aumentos.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
8 de 12 23-09-2013 11:58
Interpretación. La presencia de esporas es diagnóstica. Su ausencia no descarta una dermatofitosis.
Citología
La citología cutánea es un examen complementario fácil de realizar debido a que las lesiones sondirectamente accesibles por el clínico. Comprende la recogida y el examen microscópico de las células yotros elementos presentes, pudiendo sugerir o establecer un diagnóstico.
¿A quién se realiza? A todos los pacientes en los que la citología pueda aportar cualquier mínimainformación sobre las células o las bacterias u hongos presentes en la lesión: cuando hay pústulas,erosiones, úlceras, fístulas, escamas, costras, tumores, etc.
¿Cuándo? Siempre, ya que es una prueba sencilla, rápida y barata, que aporta información adicional alexamen macroscópico de las lesiones.
¿Cómo? Hay distintos métodos de obtención, según la lesión:
Mediante impresión directa, aplicando el portaobjetos sobre una lesión: útil en lesiones húmedas,erosionadas o ulceradas, o tras romper pústulas intactas con una aguja; algunas lesiones necesitanser raspadas ligeramente con una hoja de bisturí para aumentar el número de células exfoliadas.
Mediante bastoncillo de algodón: útil en fístulas y en secreciones del conducto auditivo externo;tras impregnar el bastoncillo, se rueda (no se frota) sobre un portaobjetos.
Mediante cinta adhesiva: útil en lesiones secas (escamas) y lugares difíciles de obtener porimpresión directa (pliegues); se obtiene presionando la parte pegajosa de la cinta adhesiva contrala lesión; posteriormente se tiñe (obviando el primer paso de la tinción, el fijador) y se pega sobreun portaobjetos; tiene como inconveniente el que las células y gérmenes no se tiñen de formahomogénea, pero las ventajas en este tipo de lesiones superan este problema.
Mediante punción: es unavariante importante, útil enlesiones tumorales. En estecaso, la citología es unaherramienta muy útil por sufacilidad, bajo tiempo derealización y escaso coste. Sibien usualmente no asegura undiagnóstico definitivo, confrecuencia permite determinarla naturaleza de la lesión y esuna ayuda inestimable en laelección del tratamiento ainstaurar (extirpaciónquirúrgica, tratamientoantibiótico o antifúngico, etc.)o de las pruebas complementarias a realizar a continuación (biopsia, cultivo, etc.).
¿Cómo? Tras desinfectar el exterior del tumor y fijarlo con los dedos, se punciona, existiendodos métodos.
Sin aspiración: se introduce una aguja del calibre 23 en el tumor; una vez dentro sepuede mover en distintas direcciones, al objeto de conseguir que quede una parterepresentativa de tejido en su interior, extrayéndola finalmente. Si el contenido deltumor es líquido, se acopla una jeringa para aspirarlo.
Con aspiración (ver gráfico anexo): en este caso se usa una aguja de insulina (calibre25); tras introducirla se aspira varias veces con una jeringa de unos 10 mL; antes deextraer la aguja hay que asegurarse que el émbolo de la jeringa se ha soltado, paraevitar succionar aire al extraer la aguja y perder hacia la jeringa el material obtenido;una vez fuera, se separa la jeringa.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
9 de 12 23-09-2013 11:58
El método más práctico suele ser sin aspiración, usándose el segundo cuando no se hanobtenido células con el anterior.
En este momento hay que vaciar el contenido de la aguja sobre un portaojetos, para lo quese monta una jeringa llena de aire y se empuja lentamente el émbolo. Con ayuda de otroportaobjetos se extiende el material procurando hacer una extensión lo más fina posible.
Es recomendable hacer al menos 2-3 citologías de cada tumor, ya que si solo se hace unapuede ser de un área no representativa de la lesión, como una zona necrosada de unaneoplasia.
Una vez obtenida la citología, se tiñe con Diff Quick u otra tinción similar. El primer paso (fijador) se saltacuando se usa cinta adhesiva; igualmente, en lesiones ceruminosas no obtenidas con cinta adhesiva se fijala muestra al portaobjetos con calor (mediante un mechero), obviando el primer paso de la tinción(fijador). Posteriormente se tiñe con el primer colorante (rojo) y después con el segundo (azul), el tiempoque indique la tinción, aclarándose con agua finalmente. La preparación se puede dejar secar al aire o seseca con la ayuda de papel absorbente, sin frotar.
Interpretación.
En las muestras tumorales, en las que se obtiene la citología mediante punción, básicamente sepretende describir si la citología es representativa de una lesión inflamatoria, neoplásica o noinflamatoria ni neoplásica. Para ello se observa la preparación a bajos aumentos.
Las citologías inflamatorias pueden ser de tres tipos:
Agudas, cuando predominan los neutrófilos (más de un 80%), hablándose de unacitología piógena.
Crónicas, cuando hay un número importante de mononucleares (30-40%), generalmentemacrófagos; los macrófagos también abundan en lesiones inflamatorias causadas porcuerpos extraños y hongos; en este caso se denomina granulomatosa; la situaciónintermedia entre piógena y granulomatosa se denomina piogranulomatosa.
Eosinofílicas, cuando hay un número elevado de eosinófilos (más del 10%); éstas sonmás frecuentes en lesiones inflamatorias de gatos.
Las lesiones inflamatorias pueden ser sépticas, en cuyo caso puede ser interesantemirar la preparación con el objetivo de inmersión para detectar si hay gérmenespresentes (cocos, bacilos), o no, como sería el caso de dermatitis inmunomediadas.Para considerar que hay infección, las bacterias deben estar siendo fagocitadas y noesparcidas por la muestra, ya que esto último puede ser simplemente porcontaminación, por ejemplo en una muestra obtenida por impresión de una lesiónulcerada.
El aspecto de las citologías neoplásicas es muy variable, según el tipo celular (epitelial,mesenquimatoso, de células redondas). Su interpretación debe realizarla unanatomopatótogo.
En general, si no se tiene suficiente experiencia solo se es capaz de asegurar algunasneoplasias, como algunos mastocitomas.
A mayores se pueden buscar signos de malignidad como la presencia de anisocitosis(células de distinto tamaño), macrocariosis (núcleos de tamaño incrementado),presencia de múltiples núcleos en una célula, incremento del número de mitosis, etc.,que deben valorarse en conjunto. Hay que tener en cuenta que la presencia de célulasinflamatorias es relativamente frecuente en una citología neoplásica.
Hay citologías no inflamatorias ni neoplásicas, como la de los quistes y la de los hematomas.Las imágenes varían desde la presencia de células epiteliales escamosas madurasqueratinizadas y restos celulares amorfos en el quiste folicular, a eritrocitos, neutrófilos ymacrófagos fagocitando eritrocitos y productos de su degradación en el hematoma.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
10 de 12 23-09-2013 11:58
Lesiones que recomiendan una biopsia
Una lesión neoplásica o sospechosa deserlo.Úlceras persistentes no autoinfligidas.Una dermatitis supuestamenteautoinmune o inmunomediada, o querequiere de un tratamiento con efectossecundarios importantes.Una dermatopatía que no responde auna terapia apropiada.Una dermatopatía inusual.
Datos mínimos a adjuntar con la biopsia
Los datos principales del paciente y desu enfermedad.Una relación de los diagnósticosdiferenciales que se sospechan en base ala clínica.Las dermatitis que se desean excluir.Las lesiones incluidas en las biopsia y ellugar corporal donde se obtuvieron.
Otro tipo de citologías se comentan a lo largo del libro.
ver citologías inflamatorias - neoplásicas - no inflamatoria ni neoplásica
Biopsia
¿A quién se realiza? Las recomendaciones pararealizar una biopsia se listan en la tabla adjunta.
¿Cómo? Básicamente existen 3 métodos: escisional(vídeo), incisional y mediante sacabocados (de 6-8mm; en plano nasal o pabellón auricular se usan de 4mm).
El método más cómodo es el del sacabocados,ya que no necesita siquiera dar puntos. Noobstante, hay lesiones en la que hay que usarel método escisional (lesiones grandes que noabarca el sacabocados) o el incisional (cuandose sospecha de un proceso que afecta a las capas profundas de la piel, como una paniculitis, otumores).
Se anestesia el área mediante la inyección subcutánea, con una aguja calibre 25, de 0,5-2,0 mL delidocaína al 2%, u otros anestésicos locales, como procaína o mepivacaína al 1-2%, sin adrenalina.
Para reducir el riesgo de toxicidad sistémica, se recomienda no superar los 3 mL de lidocaínaal 2% por cada 10 kg en perros, y 1 mL por cada 5 kg en gatos; en el caso de la mepivacaína al2%, los 2,5 mL por cada 10 kg en perros y los 0,6 mL por cada 5 kg en gatos.
La biopsia debe fijarse inmediatamente en formol al 10% en un volumen 10 veces superior al de lamuestra. Las muestras obtenidas mediante escisión o incisión se fijan a un trozo de cartón con laayuda de 2 alfileres o agujas de insulina, al objeto de que no se retuerzan; la obtenidas mediantesacabocados se pegan a un cartón por el lado profundo de la piel.
¿Qué lesión incluir en la biopsia? Cuando se obtienen biopsias mediante sacabocados, hay que procurarobtener varias lesiones en distintos estadios de evolución, que sean representativas del proceso, a serposible lesiones primarias y no secundarias.
En biopsias escisionales, y si es posible en incisionales, se debe incluir la lesión o parte de ella, asícomo tejido sano adyacente.
Un error frecuente es recoger la lesión más intensa que se observa, la cual está modificada por elrascado del animal e infectada secundariamente; su estudio anatomopatológico no suele aportarinformación de interés.
Aspectos importantes.
Excepto en lesiones claramente neoplásicas,quísticas o granulomas infecciosos, un puntofundamental antes de tomar una biopsia eseliminar las infecciones secundarias, ya que supresencia modifica el cuadroanatomopatológico. Por ello, antes de obtenerla biopsia, se recomienda tratar conantibióticos sistémicos durante dos semanas,aunque no se observen signos de pioderma.Esta norma se aplica principalmente en procesos pustulosos, costrosos, erosivos, ulcerativos yescamosos.
Otro aspecto esencial es que hay que acompañar el envío de la biopsia de un informe mínimo queayude al anatomopatólogo a interpretar el cuadro histopatológico (ver tabla anexa).
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
11 de 12 23-09-2013 11:58
La elección de un anatomopatólogo con experiencia en enfermedades de la piel es esencial.
Si se sospecha de un proceso inmunomediado, hay que evitar la administración de corticoides antesde tomar la biopsia, para no alterar el patrón inflamatorio.
No se deben limpiar ni desinfectar las lesiones, ni eliminar las costras.
Ante un paciente con pelo largo, se puede cortar con tijera el pelo en la zona donde se va a obtenerla biopsia, pero no rasurarlo.
Cuando se usa un sacabocados, hay que girarlo solo en una dirección y asegurarse de obtener unamuestra suficientemente profunda.
Las biopsias de alopecias no inflamatorias se deben obtener, de ser posible, en la zona corporaldorsal y no en la ventral.
Interpretación. En caso de discrepancia importante entre el cuadro anatomopatológico y el cuadroclínico, normalmente este último es el más aproximado al diagnóstico, ya que el clínico es quien tienetoda la información (historia, cuadro clínico y lesional, resultado anatomopatológico), mientras que elinforme anatomopatológico solo se basa en un tipo de información.
Manual de dermatología de animales de compañía by Juan Rejas López, Ana GoicoaValdevira, Pablo Payo Puente, Verónica Balazs Mayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustinois licensed under a Creative Commons Reconocimiento-No comercial-Compartir bajo lamisma licencia 3.0 España License.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/exploracion?...
12 de 12 23-09-2013 11:58
Contenidos
1 Piodermas caninas
1.1 Etiopatogenia
1.2 Clasificación
1.3 Cuadro clínico
1.3.1 Multiplicación excesiva de
microorganismos sobre la piel
1.3.2 Dermatitis aguda húmeda
1.3.3 Intertrigo
1.3.4 Impétigo
1.3.5 Foliculitis superficial
estafilocócica
1.3.6 Piodermas profundas
1.4 Diagnóstico
1.5 Tratamiento
1.6 Piodermas superficiales
recurrentes
2 Piodermas felinas
Página principal >
Juan Rejas López, Ana Goicoa Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica BalazsMayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino. 2010.
Piodermas caninas
En perros las piodermas son patologías muy frecuentes
pudiendo superar la cuarta parte de las consultas
dermatológicas.
Etiopatogenia
La pioderma es una infección bacteriana de la piel,
generalmente purulenta, no contagiosa, causada en la mayor
parte de los casos por Staphylococcus pseudintermedius, coco
grampositivo, coagulasa positivo.
Recientemente se ha comprobado que la mayor parte
de los estafilococos aislados en perros anteriormente
clasificados como St. intermedius son, según la nueva
clasificación, St. pseudintermedius (cita 1 - cita 2).
St. pseudintermedius está presente en numerosas mucosas del
perro (nasal, orofaríngea, anal), distribuyéndose a la piel
mediante el lamido, pudiendo establecer una colonización o
producir una infección cuando las condiciones son adecuadas.
La mayoría de las piodermas son secundarias, siendo
numerosos los factores que predisponen a la infección:
factores físicos (traumatismos, maceraciones, cuerpos extraños), higiene deficiente, procesos infecciosos y
parasitarios (tiñas y sarnas), trastornos pruriginosos (alergias), autoinmunes, defectos en la
queratinización de la epidermis (seborrea) y de los folículos (alopecia de los mutantes de color),
endocrinopatías (síndrome de Cushing, hipotiroidismo), malnutrición, y malformaciones anatómicas
(pliegues).
Es probable que los procesos parasitarios y alérgicos incrementen la humedad y temperatura
cutánea, favoreciendo la multiplicación bacteriana, existiendo evidencias de que en la dermatitis
atópica hay un mayor grado de adherencia de los estafilococos a los queratinocitos de la epidermis.
Además, si el proceso es pruriginoso, las lesiones autoinfligidas rompen la barrera cutánea,
facilitando la infección. Por otro lado, las endocrinopatías frecuentemente se asocian a una
inmunosupresión, pudiendo afectar también a la barrera cutánea, al alterar su composición lipídica.
Infección bacteriana de la piel, productora de pus, causada por Staphylococcus
pseudintermedius
Son procesos secundarios a otras dermopatías (alérgicas, endocrinas, autoinmunes,
parasitarias, etc.)
Clasificación
Las piodermas se clasifican en base a su profundidad en tres grandes grupos:
las seudopiodermas son procesos inflamatorios de la superficie de la epidermis en los que solo
existe un crecimiento de gérmenes sobre ésta, sin infección; desde siempre se han incluido la
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/piodermas?t...
1 de 11 23-09-2013 11:59
dermatitis aguda húmeda y el intertrigo; no obstante, hoy en día habría que añadir los crecimientos
excesivos de estafilococos o de levaduras (Malassezia) que complican con elevada frecuencia las
dermatitis alérgicas y los trastornos queratoseborreicos de los perros; las levaduras se tratan más
específicamente en Micosis;
las piodermas superficiales son la infecciones de los epitelios superficiales, bien de la epidermis
(impétigo) o de los folículos pilosos (foliculitis superficial); y,
las piodermas profundas (desarrollo bacteriano en la dermis y, a veces, en la hipodermis), las
cuales en su mayoría son una evolución de piodermas superficiales, diferenciándose en furunculosis,
celulitis, paniculitis, según se afecten los folículos pilosos, el tejido celular subcutáneo y el panículo
adiposo, respectivamente. La furunculosis, a diferencia de la foliculitis, es una inflamación del
folículo piloso que rompe la pared del folículo y se extiende de forma circunscrita a los tejidos que
lo rodean. Cuando lo que hay es un cúmulo de pus circunscrito se habla de absceso.
Cuadro clínico
Las lesiones cutáneas primarias presentes en las piodermas superficiales son pápulas y pústulas, mientras
que en los procesos profundos se observan nódulos y furúnculos.
Secundariamente, las pústulas pueden romperse espontáneamente o por rascado formándose costras de
pus seco, con restos de queratina y exudados. El rascado también provoca la aparición de erosiones y
úlceras. Igualmente se observa alopecia al caerse restos de pelos de los folículos infectados, y por el
rascado del animal. En los procesos profundos pueden aparecer tractos fistulosos que drenan un exudado
purulento.
En el caso de procesos profundos no localizados y en piodermas superficiales extensas o generalizadas, se
pueden observar signos generales de enfermedad, y adenopatías.
Lesiones primarias: pápulas y pústulas en procesos superficiales; nódulos y furúnculos enprocesos profundos
Lesiones secundarias: costras de pus, alopecia, erosiones, úlceras, fístulas, etc.
Multiplicación excesiva de microorganismos sobre la piel
Muchas dermatitis caninas, sobre todo alérgicas y queratoseborreicas, se complican con crecimientos
excesivos de bacterias (sobrecrecimiento bacteriano), por lo usual estafilococos, y levaduras, en concreto
Malassezia pachydermatis (ver Micosis). Estos microorganismos forman parte de la flora normal de la piel
de los perros y aprovechan distintas circunstancias (piel húmeda, exceso de sebo, etc.) para multiplicarse
por encima de lo normal.
Crecimiento excesivo de bacterias, usualmente estafilococos, o levaduras (M. pachydermatis),secundario a dermatitis alérgicas o seborreicas
Los signos clínicos se superponen a los de la dermatopatía subyacente, aunque el eritema (ver imagen) o,
cuando se cronifica, la hiperpigmentación y liquenificación están presentes en mayor o menor grado.
Generalmente existe cierto grado de prurito, desde leve a intenso, reflejo de un incremento de la
picazón debida a la patología subyacente. Ambos procesos suelen cursar con seborrea oleosa y un
olor desagradable a grasa rancia, pudiendo ser las lesiones focales o generalizadas, siendo frecuente
la afectación de zonas ventrales corporales.
El tratamiento suele ser tópico, siendo útiles los baños con clorhexidina al 3%, dos veces a la semana, al
ser efectivos tanto contra Malassezia como frente a estafilococos. En lesiones localizadas se pueden usar
pomadas antibióticas contra estafilococos, y preparados de imidazoles (en forma de aerosol, crema, etc.)
en el caso de Malassezia.
En casos intensos, extensos o complicados, el tratamiento tópico se complementa con una terapia
sistémica con antibióticos en el caso de estafilococos y con imidazoles orales en el caso de
Malassezia.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/piodermas?t...
2 de 11 23-09-2013 11:59
Dermatitis aguda húmeda
También denominada dermatitis piotraumática y hot spot (punto caliente), suele ser una complicación a
procesos pruriginosos: una circunstancia causa un picor intenso en una zona localizada de la superficie
cutánea del perro y él responde mordisqueando o, menos frecuentemente, rascando esa área, lo que
provoca un incremento de la irritación y del picor, estableciéndose un círculo vicioso; las causas más
frecuentes son las pulgas y el calor repentino (inicios del verano).
Son propensas las razas con pelaje denso (collie, pastor alemán, san bernardo), ya que éste impide la
aireación en la piel y probablemente favorece el círculo vicioso (al quedar húmedo el pelaje, por el
mordisqueado o la exudación, la piel subyacente se macera, se favorece la multiplicación bacteriana y
todo ello lleva a mayor inflamación).
Están predispuestas las razas de pelaje secundario denso; favorecida por ambientes cálidos y
húmedos
La lesión típica es exudativa, húmeda y roja, coagulando en el centro el exudado, quedando un halo rojizo
de eritema. El área está alopécica, con márgenes nítidos delimitados por piel y pelo normal. La lesión
surge muy bruscamente y se extiende de manera rápida, en horas, siendo normalmente dolorosa.
ver imágenes
El tratamiento consiste en recortar el pelo (si es muy dolorosa se debe sedar al animal en el área
lesionada) y limpiar con un antiséptico (povidona yodada); posteriormente se realizan 3-4 aplicaciones al
día con una solución astringente o antiséptica. A veces puede ser útil una crema de antibiótico-corticoide,
3 veces al día. Cuando la lesión se seca y se forma una costra se usa un tópico emoliente y ablandador.
Además, hay que evitar el mordisqueado o rascado durante al menos 5 días; según la causa y el paciente
se puede usar un collar isabelino, administrar corticoides (ver Manejo farmacológico del prurito), o ambos.
Algunos pacientes pueden beneficiarse de un sedante.
Siempre hay que tratar la causa primaria y prevenirla posteriormente.
Intertrigo
Este proceso es una inflamación de los pliegues (también se denomina dermatitis de los pliegues) causada
por la fricción y microtraumatismos que se producen sobre la piel de los mismos.
El frotamiento provoca irritación y descamación, lo que unido a la pobre aireación de estas áreas, a
la temperatura cálida, y a la humedad existente por secreciones glandulares y excreciones
(lágrimas, saliva u orina), crea un ambiente que favorece la maceración de la piel y el crecimiento
bacteriano o, a veces, de levaduras.
La inflamación raramente es profunda y la colonización microbiana de la piel no constituye una
infección intensa. Sin embargo la acción de las gérmenes sobre las secreciones desprende un olor
desagradable, lo que con frecuencia es el problema por el que acuden a la consulta los dueños.
Se describen distintos tipos de intertrigos, según el pliegue afectado: el facial se observa en braquicéfalos
(pequinés, bulldog) y shar pei adulto; el labial en perros con gran ala en el labio (cocker, san bernardo); el
corporal en perros obesos y cachorros de shar pei; el vulvar en hembras obesas con vulvas infantiles por
castración cuando eran jóvenes; y el caudal en razas con cola enroscada (bulldog). En todas las razas es
posible encontrar intertrigo en los pliegues naturales (axilar, inguinal y mamario).
ver imágenes
Un punto importante es determinar mediante citología qué germen está implicado en cada caso, ya que
aunque suelen ser estafilococos, en ocasiones son levaduras (Malassezia).
El tratamiento se basa en la aplicación de tópicos, dos veces al día, con diferente composición
dependiendo del germen presente y el grado de inflamación.
La clorhexidina al 3% es eficaz tanto contra Malassezia como frente a estafilococos.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/piodermas?t...
3 de 11 23-09-2013 11:59
En lesiones muy inflamadas sin Malassezia puede ser mejor elección una crema que combine
un antibiótico y un glucocorticoide; si el pliegue está cercano al globo ocular, es más práctico
la aplicación de oftalmológicos en forma de pomada.
En lesiones con Malassezia como germen principal una alternativa son tópicos a base de
imidazoles (clotrimazol, miconazol, etc.).
Es importante, una vez curado, prevenir las recidivas, mediante la limpieza y secado frecuente del
pliegue.
En algunos casos se pueden utilizar tratamientos complementarios que disminuyan el tamaño de los
pliegues. Así, en los pliegues por obesidad se puede poner el animal a dieta. En el intertrigo vulvar
también es recomendable disminuir el peso del animal, conjuntamente con un tratamiento a base
de dietilestilbestrol para aumentar el tamaño vulvar y disminuir los pliegues.
Solo en los casos en los que no se pueden controlar las recaídas, se recomienda la cirugía para
eliminar el pliegue.
Impétigo
Es una infección estafilocócica que afecta a la epidermis, con formación de pústulas muy superficiales,
justo debajo de la capa córnea, en zonas sin pelo de la superficie corporal, usualmente a nivel del
abdomen ventral. Las pústulas se rompen fácilmente produciéndose una costra amarillenta por el secado
del pus. El animal no suele mostrar dolor ni prurito.
Es típica de perros jóvenes, menores de un año, en los cuales es autolimitante, citándose también en
perros de caza adultos a las 24-48 horas de salir al campo, debido a microtraumatismos en la piel no
protegida por pelo.
Pústulas subcórneas en áreas sin pelo de la piel
ver imágenes
Aunque es un proceso autolimitante que no precisa tratamiento, el uso de antisépticos tópicos, como la
clorhexidina al 0,5%, al menos dos veces por semana, acelera su resolución.
Foliculitis superficial estafilocócica
El concepto más importante a tener en cuenta en esta dermatitis es que, en principio, siempre es
secundaria a otras dermatitis (alérgicas, displasias foliculares, sarna sarcóptica, etc.) que hay que
diagnosticar y tratar.
Consiste en la infección de la porción superficial del folículo piloso, caracterizándose por una pápula-
pústula inflamatoria muy pequeña con un pelo que sobresale desde el centro. Secundariamente aparecen
costras, collaretes epidérmicos, hiperpigmentación, erosiones y alopecia. Las lesiones en forma de diana u
ojo de buey (lesión circular eritematosa con hiperpigmentación central) son muy sugerentes de este
proceso, aunque no exclusivas.
En razas de pelo corto puede cursar como alopecias multifocales circulares, muy similares a las lesiones
causadas por dermatofitos, por lo que hay una máxima que afirma que en perros, si parece tiña,
probablemente no lo es, seguramente es foliculitis estafilocócica.
Pústulas pequeñas con un pelo central
ver imágenes
Su distribución es muy variable, desde ingles y axilas a generalizadas en vientre y dorso.
El tratamiento tópico se debe realizar con champús a base de peróxido de benzoílo, debido a su capacidad
de limpieza del folículo piloso, 2-3 veces por semana, cuando las lesiones son exudativas; si las lesiones
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/piodermas?t...
4 de 11 23-09-2013 11:59
están secas se usa clorhexidina, ya que el peróxido de benzoílo es un potente secante.
En procesos extensos o generalizados, principalmente en perros con pelo largo, es más cómodo administrar
un antibiótico vía sistémica (ver Tratamiento). Es preferible no usar inicialmente corticoides sistémicos a
pesar de existir prurito, ya que si el antibiótico resuelve el problema y se mantiene el prurito, se
manifiesta la existencia de una causa subyacente (alergia, sarna) como causa primaria.
Piodermas profundas
Las piodermas profundas localizadas suelen ser secundarias a cuerpos extraños o puntos de presión,
mientras que las generalizadas suelen indicar la existencia de un proceso con inmunosupresión
subyacente, siendo secundarias a procesos parasitarios (sarna demodécica), endocrinos (hipotiroidismo,
síndrome de Cushing), etc.
Son más frecuentes en perros de pelo corto (doberman, gran danés, boxer, pointer, dálmata), estando
predispuestos, dentro de las razas de pelo largo, el pastor alemán y el setter irlandés. Su distribución más
frecuente es en abdomen, tronco y puntos de presión (costados del pecho, extremidades y, en particular,
prominencias óseas).
Microbiológicamente, se puede encontrar Pseudomonas spp, Proteus spp o E. coli, secundariamente al St.
pseudintermedius.
El tratamiento consiste en baños o irrigaciones diarias con antisépticos, y antibioterapia sistémica (ver
Tratamiento).
La furunculosis nasal se localiza en el puente de la nariz y ollares, siendo más frecuente en pastor
alemán, collie, y razas con aptitud de caza. Se produce por traumatismos locales, cursando con pápulas,
pústulas y furúnculos, siendo dolorosa.
El tratamiento tópico consiste en irrigaciones con clorhexidina, 3-5 veces al día, durante unos 10
minutos, y antibioterapia sistémica (ver Tratamiento).
La furunculosis del morro (acné) en perros se debe a un traumatismo causado por pelos cortos y rígidos
que, al ser empujados hacia el folículo, crean una reacción inflamatoria contra un cuerpo extraño
(queratina), que se infecta posteriormente.
Se observa con mayor frecuencia en perros de pelo corto (boxer, bulldog, doberman, etc.) de menos
de un año de edad.
Inicialmente el animal presenta en la zona del mentón pápulas foliculares que pueden, con el
tiempo, aumentar de tamaño, ulcerarse y drenar un exudado seropurulento.
ver imágenes
El cuadro clínico (pápulas y furúnculos en el mentón de un perro joven) es muy sugerente del
proceso, aunque no hay que descartar que procesos localizados en esa área puedan ser de otra
naturaleza (querión fúngico o demodecia localizada) por lo que, en caso de duda, hay que
descartarlos mediante raspados, cultivos, etc.
Hay numerosas posibilidades terapéuticas para la furunculosis del morro, normalmente tópicas (dos
aplicaciones diarias): tretinoína al 0,05%, peróxido de benzoílo al 2,5-5,0% en forma de gel,
antibiótico (ver Tratamiento), etc.; se deben aplicar en la dirección de crecimiento del pelo, para
evitar empujarlo hacia el folículo.
La extracción de los pelos infectados es de ayuda.
En casos refractarios pueden ser de utilidad tratamientos sistémicos con antibióticos durante 4-6
semanas (ver Tratamiento).
La foliculitis piotraumática es una variante menos frecuente de la dermatitis aguda húmeda, en la que el
mordisqueado del perro provoca una inflamación más intensa y profunda en la piel, requiriendo por tanto
un tratamiento antibiótico sistémico.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/piodermas?t...
5 de 11 23-09-2013 11:59
ver imagen
La pododermatitis o pioderma interdigital se produce por traumatismos locales y cuerpos extraños, en
perros de caza y campo; también puede estar causada por irritantes, procesos alérgicos, parasitarios,
micóticos, endocrinos y autoinmunes, por lo que no todos los casos de pododermatitis están complicados
con infección del tejido interdigital.
Un caso particular es el que afecta con frecuencia a perros con pelos duros y cortos a este nivel,
como los bulldog. Al caminar, los pelos son empujados hacia el interior del folículo, rompiéndose y
liberando queratina, lo que provoca una inflamación intensa y una infección secundaria,
generalmente por estafilococos.
Se observa un tejido rojizo, edematoso, con nódulos, úlceras, fístulas y exudado serosanguinolento,
con gran hinchazón. Es un proceso doloroso (lo que provoca cojera) y pruriginoso.
ver imágenes
A veces se aprecia inflamación de alguna uña, con caída de la misma (oniquia), siendo frecuente la
presencia de adenopatías.
Siempre se debe buscar la causa, descartando en particular la presencia de Demodex canis
mediante raspado, ya que la sarna demodécica frecuentemente cursa con pododermatitis.
El tratamiento irá dirigido contra la causa primaria. Además se administra antibioterapia sistémica
(ver Tratamiento), complementada con una terapia tópica a base de baños con povidona yodada o
clorhexidina, 1-3 veces al día. En algunos casos son necesarios procedimientos quirúrgicos sobre las
fístulas a fin de eliminar los tejidos desvitalizados.
La pioderma de los callos (puntos de presión) es una infección secundaria del callo, debida a
traumatismos repetidos, secundaria a la ruptura de la epidermis y la ulceración de estos puntos de
presión. Se considera una infección profunda, no porque afecte a capas profundas de la piel, sino porque
hay un engrosamiento muy importante de la capa más superficial de la epidermis (capa córnea), lo que
hace que la infección se localice lejos de la superficie.
ver imágenes
Aparece más frecuentemente en las prominencias óseas (codo) de las razas gigantes.
Se debe eliminar la causa inicial del callo (ver Trastornos de la queratinización). Cuando existe
infección profunda se necesita administrar antibióticos vía sistémica (ver Tratamiento). En casos
más superficiales puede ser suficiente la aplicación de antibióticos vía tópica, 2-3 veces al día,
acompañada de baños calientes.
La pioderma profunda del pastor alemán es un celulitis de origen idiopático, probablemente con
herencia autosómica recesiva (a veces se detecta una historia familiar), que afecta al pastor alemán y sus
cruces. Aparece en animales de mediana edad, manifestando una distribución típica (cuarto trasero,
espalda, abdomen ventral y muslos). Las lesiones observadas van desde pápulas, erosiones y costras, hasta
úlceras, fístulas, furúnculos, alopecia e hiperpigmentación, siendo variable el prurito. Es común observar
linfadenopatía periférica.
ver imágenes
Se diagnostica por exclusión, al no encontrar una causa primaria. Debido a su gravedad y difícil
tratamiento, se recomienda indagar cualquier posible causa subyacente de pioderma (dermatitis
alérgicas, hipotiroidismo, etc.). Si no se encuentra una causa, lo más probable es que el paciente
requiera un tratamiento antibiótico de por vida ya que, generalmente, al cesar el tratamiento tras
la curación de la pioderma es frecuente que aparezca una recaída a los pocos meses, en cuyo caso
es preferible mantener una antibioterapia continua, consistente en, una vez curado, administrar
cefalexina o enrofloxacino a la dosis usual una semana sí y otra no; si responde bien durante algunos
meses, se puede pasar a una semana sí y dos no.
Se habla de absceso ante nódulos circunscritos que presentan gran cantidad de exudado fluido. Suelen
presentarse como lesiones únicas, calientes y fluctuantes a la palpación, siendo causadas generalmente
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/piodermas?t...
6 de 11 23-09-2013 11:59
por lesiones punzantes (mordeduras, alambres, espigas, etc.)
ver imágenes
Aunque no siempre, la mayoría de los abscesos son sépticos. Los gérmenes causantes varían desde
bacterias grampositivas a gramnegativas, pasando por anaerobios, citándose como bacteria más
frecuente Pasteurella multocida. El exudado suele ser purulento, más o menos hemorrágico,
pudiendo ser fétido en el caso de existir anaerobios.
Un caso especial de absceso es el de los sacos anales, complicación de una impactación no tratada
de los mismos (ver imagen). Es importante diferenciar el absceso de sacos anales de la forunculosis
anal, patología frecuente en pastores alemanes, que posee una patogenia supuestamente
inmunomediada y un tratamiento, por tanto, a base de inmunosupresores.
El tratamiento de los abscesos consiste en drenarlos (se puede acelerar la maduración con
compresas diarias tibias) y limpiarlos con antisépticos: primero con peróxido de hidrógeno y agua
estéril a partes iguales o con solución salina fisiológica, y después con clorhexidina al 0,05-0,10% o
povidona yodada al 1%. Además, hay que prescribir al paciente una terapia antibiótica sistémica
durante al menos 7-15 días, con penicilinas, o clindamicina o metronidazol si existen anaerobios.
Diagnóstico
Las piodermas no son difíciles de reconocer a priori. La confirmación del diagnóstico se basa en el frotis y
tinción de pústulas intactas o fístulas drenantes, observándose bacterias intra y extracelulares. Esta
imagen las diferencia de ciertos procesos inmunomediados que cursan con "pústulas estériles" (pénfigos,
dermatitis pustulosa estéril) y de otros procesos purulentos como la paniculitis nodulosa estéril, en los que
no se encuentran bacterias o, de haberlas, son solo extracelulares.
En el exudado de muchas infecciones profundas, como las celulitis, con frecuencia es difícil
observar bacterias fagocitadas ya que su número es relativamente escaso en relación con la
elevada cantidad de células inflamatorias.
ver imágenes de citologías
El diagnóstico de la multiplicación excesiva de microorganismos sobre la piel se basa en la realización de
citologías de las áreas eritematosas o hiperpigmentadas, preferiblemente mediante cinta adhesiva (ver
imagen), lo que permite detectar la presencia de un número excesivo de microorganismos y determinar si
son bacterias o levaduras.
No existe un número concreto de bacterias o levaduras que defina cuándo éstas son excesivas e,
hipotéticamente, cuándo ejercen un efecto patógeno. En general, la presencia de unas pocas
levaduras por campo de inmersión en un individuo con lesiones se considera diagnóstica, mientras
que en el caso de las bacterias el número debe superar unas pocas decenas.
Normalmente no se necesita realizar cultivo, aislamiento, ni antibiograma, salvo cuando son procesos muy
intensos, profundos o en aquéllos que no responden a una antibioterapia racional con dosis adecuada.
Es importante reconocer los factores predisponentes, para evitarlos, y determinar los procesos
subyacentes, a fin de instaurar una terapia específica.
Ante una pioderma que no responde se debe (1) cuestionar si es una pioderma o no, diferenciándolas de las
enfermedades pustulosas estériles; (2) buscar las causas predisponentes (reevaluar alergias, tiña, sarna
demodécica, etc.); y, (3) confirmar que el tratamiento antibiótico aplicado ha sido correcto en duración y
dosis.
Diferenciar de procesos pustulosos estériles (inmunomediados)
Reconocer los factores predisponentes y diagnosticar la causa subyacente
Tratamiento
Un punto fundamental es corregir los factores predisponentes o enfermedades subyacentes que han
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/piodermas?t...
7 de 11 23-09-2013 11:59
producido la pioderma.
Como norma, las seudopiodermas, piodermas superficiales y la furunculosis del morro solo requieren
tratamiento tópico. Las foliculitis extensas y las piodermas profundas necesitan del establecimiento de
una antibioterapia sistémica, beneficiándose de una terapia tópica complementaria: baños antisépticos
frecuentes (2-3 veces por semana), y lavados diarios con antisépticos (clorhexidina al 0,05-0,10% o
povidona yodada al 1%) de las fístulas.
El tratamiento tópico sirve para eliminar costras y escamas, facilitar el drenaje, reducir la población
bacteriana, y disminuir el dolor y el prurito; es esencial en las seudopiodermas y piodermas superficiales y
localizadas, siendo de apoyo en las crónicas y en las profundas. Se pueden usar champús antisépticos, con
una frecuencia media de 2 veces a la semana, aunque en piodermas profundas se puede comenzar hasta
con 2 baños diarios.
Es importante rasurar o recortar el pelo para favorecer el tratamiento con champús antisépticos,
manteniendo entre 5 y 10 minutos el contacto del champú con la piel, antes de aclarar.
El más práctico es el de clorhexidina al 3%, ya que es efectivo no solo frente a estafilococos,
sino también contra Malassezia, y hay muchos casos en que ambos gérmenes complican el
cuadro clínico del paciente. Además, es un champú normalmente bien tolerado, a diferencia
del de peróxido de benzoílo, que puede ser irritante en alrededor del 5% de los pacientes.
Cuando en la dermatitis solo participan estafilococos, es suficiente una concentración de
clorhexidina del 0,5%.
El champú de peróxido de benzoílo, al 2,5%, se prefiere cuando hay afectación folicular, por
su capacidad de limpieza de los folículos pilosos; limita su uso su poder irritante y el hecho
de que a largo plazo seca mucho la piel por ser un potente desengrasante; esto último puede
evitarse usando formulaciones que lo combinen con hidratantes.
En lesiones circunscritas de tamaño no muy extenso es práctico el uso de povidona yodada al
5-10%.
Los resultados de un trabajo reciente (cita) sugieren que los champús con clorhexidina (2-4%)
son, con diferencia, los más eficaces, tanto contra bacterias como contra Malassezia.
Los antibióticos tópicos son de efecto limitado debido a la capa córnea, usándose solo en casos muy
localizados (principalmente furunculosis), en particular los productos a base de mupirocina, ácido
fusídico y bacitracina-neomicina (dos aplicaciones diarias).
Empíricamente se pueden utilizar con éxito gran variedad de antibióticos en la mayor parte de las
piodermas: cefalosporinas de primera generación, penicilinas resistentes a las penicilinasas,
lincosamidas, macrólidos y fluoroquinolonas, por citar los más usuales. No obstante, en los últimos
años se ha incrementado notablemente las citas de estafilococos multirresistentes en perros (cita 1 -
cita 2 - cita 3 - cita 4 - cita 5 - cita 6 - cita 7 - cita 8).
La elección de uno u otro puede depender de muchos factores, desde la gravedad y profundidad de
la pioderma, hasta las características del antibiótico, como su espectro de acción, precio, efectos
secundarios, frecuencia y vía de administración, resistencias al mismo, etc. Una primera
clasificación práctica, en base al tipo de pioderma, divide los antibióticos en dos grandes grupos:
Aquéllos adecuados para un tratamiento empírico de una pioderma no complicada:
macrólidos, lincosamidas y sulfamidas potenciadas.
1.
Los adecuados en piodermas recurrentes o que no han respondido a la elección anterior:
cefalosporinas de primera generación, penicilinas resistentes a las penicilinasas y
fluoroquinolonas.
2.
Sin embargo, al final, el escoger uno u otro depende básicamente de dos circunstancias: su precio y
la frecuencia de administración. En base a estos dos parámetros se suele usar:
En animales que solo pueden recibir una dosis diaria, enrofloxacino, habiendo alternativas1.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/piodermas?t...
8 de 11 23-09-2013 11:59
como la clindamicina y la cefpodoxima.
Si el paciente puede ser dosificado dos veces al día, la cefalexina es una elección práctica.
Recientemente se ha comprobado en piodermas superficiales que la administración de la
dosis total de cefalexina en una sola toma diaria es igual de eficaz que su división en dos
tomas (cita); igualmente, se cita que una dosis de 30 mg/kg cada 24 horas es eficaz en muchas
piodermas profundas, lo que coincide con la experiencia de uno de los coautores.
2.
En la tabla siguiente se resumen las dosis descritas clásicamente en la literatura de los principales
antibióticos disponibles para las piodermas caninas, así como algunas recomendaciones recientes
mucho más elevadas.
Antibiótico Dosis clásicas Recomendaciones recientes
Amoxicilina – ácido clavulánico 12,5-25,0 mg/kg c8-12h 22 mg/kg c12h
Cefadroxilo 10-22 mg/kg c12h
Cefalexina 15-30 mg/kg c12h 22 mg/kg c8h - 33 mg/kg c12h
Cefpodoxima 5-10 mg/kg c24h
Clindamicina 11 mg/kg diarios, en una o dos tomas(mejor en una sola toma)
10 mg/kg c12h
Enrofloxacino 5 mg/kg c24h 10 mg/kg c12h
Lincomicina 22 mg/kg c12h
Marbofloxacino 2 mg/kg c24h 5 mg/kg c12h
Son importantes las dosis y duración adecuadas. En procesos superficiales extensos se requiere un
tratamiento de al menos 3 semanas, y 7 días tras la desaparición de los síntomas; en casos no
complicados, una alternativa interesante es usar antisépticos tópicos y antibióticos sistémicos a la
vez, en cuyo caso suele ser suficiente unos 10 días de terapia antibiótica, siempre y cuando se
mantengan los baños antisépticos hasta la curación definitiva de la pioderma. En procesos
profundos se necesitan frecuentemente 2-3 meses, debiendo mantenerse 2 semanas tras la curación
de la pioderma.
Se deben evitar los corticoides inicialmente, a pesar de que exista prurito, para ver la respuesta al
antibiótico.
Corregir los factores predisponentes y enfermedades subyacentes
Dermatitis aguda húmeda o piotraumática: recortar pelo y astringentes; eliminar la causa
Intertrigo o dermatitis de los pliegues: irrigaciones con peróxido de benzoílo; cirugía comodefinitivo
Impétigo: champús antibacterianos
Foliculitis superficial: peróxido de benzoílo en exudativa; clorhexidina en seca; antibioterapiasistémica si es extensa
Piodermas profundas: antibioterapia sistémica y champús antisépticos complementariamente
Piodermas superficiales recurrentes
Las piodermas superficiales recurrentes son aquéllas que reaparecen al poco de haber sido tratadas con
éxito. Son procesos relativamente frecuentes en perros, habiéndose encontrado en un estudio hasta un 23%
de recurrencias antes de los 4 meses de finalización del tratamiento.
Ante un caso de pioderma recurrente se debe cuestionar si se ha realizado un diagnóstico correcto de la
causa primaria subyacente y de los factores predisponentes y, en su caso, si se han tratado de forma
adecuada.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/piodermas?t...
9 de 11 23-09-2013 11:59
Cuando se ha llevado a cabo una investigación diagnóstica exhaustiva y no se ha encontrado causa
subyacente, una posible explicación es que exista una hipersensibilidad a estafilococos, síndrome clínico
en el que el St. pseudintermedius se comporta como un alérgeno, contribuyendo en la patogenia del
proceso recurrente.
El cuadro clínico de la hipersensibilidad a estafilococos se compone de prurito moderado o intenso,
erupción superficial pápulo-pustulosa claramente eritematosa, con extensión rápida a collaretes
epidérmicos grandes, circulares y eritematosos. Es característica la rápida e intensa disminución del
prurito tras iniciar la terapia antibiótica (generalmente 2-3 días, sanando en 2-4 semanas), así como
la reaparición del proceso hacia las 1-3 semanas de finalizar el tratamiento.
ver imágenes
El diagnóstico de esta hipersensibilidad es clínico, basándose en la presencia de las características
anteriores (rápida respuesta a la antibioterapia y recurrencia tras la finalización del tratamiento).
Se puede realizar una intradermorreacción usando bacterinas comerciales como alérgeno, aunque
la validez de este ensayo no está verificada adecuadamente.
El tratamiento de las piodermas recurrentes superficiales puede ser de dos tipos:
Mediante una antibioterapia continua, consistente en administrar el antibiótico 2-3 días
consecutivos a la semana, por ejemplo los fines de semana (cita); en los días elegidos, el antibiótico
se administra a la dosis y frecuencia estándares; alternativamente se puede trabajar dosificando en
semanas alternas y, si va bien, intentar una semana sí y dos no. La mayor parte de los autores
recomiendan el uso de cefalexina o, alternativamente, fluoroquinolonas en estos regímenes
terapéuticos.
1.
Estos pacientes también se benefician del uso a largo plazo de vacunas estafilocócicas autógenas
(cita) o de bacterinas estafilocócicas, como Staphage lysate.
2.
Cualquiera de las medidas comentadas se inicia tras haber curado previamente la pioderma con un
tratamiento estándar.
Piodermas felinas
Al contrario que en perros, las piodermas son procesos relativamente poco frecuentes en gatos.
Las foliculitis bacterianas son raras en gatos, apareciendo en su caso en cabeza, cara y sobre el dorso,
estando provocadas por estafilococos coagulasa positiva, estreptococos beta hemolíticos y Pasteurella
multocida. Se pueden tratar, entre otros antibióticos, con lincomicina (22 mg/kg diarios en una o dos
tomas) y amoxicilina-clavulánico (13,75 mg/kg cada 12 horas), vía oral.
El acné felino se aborda en Trastornos de la queratinización.
La infección cutánea bacteriana más frecuente del gato es el absceso percutáneo, producido por la
mordedura de otros congéneres. La aparición del absceso está favorecida por la tendencia a la lucha de
estos animales, los dientes afilados que poseen, y la piel elástica y resistente que favorece un cierre
temprano de las heridas punzantes. Los microorganismos causantes del proceso son aquéllos presentes en
la flora bucal (Pasteurella multocida, Rhodococcus equi, Peptostreptococcus anaerobius, Bacteroides spp,
Fusobacterium spp, etc.), frecuentemente anaerobios.
Los signos clínicos incluyen tumefacción, dolor, calor, con síntomas generales (fiebre, anorexia,
depresión, adenopatías) e, incluso, cojeras o parálisis, por artritis, meningitis, etc. Cuando el
absceso está maduro aparece blando con un área central suave y fluctuante, con un contenido
purulento blanquecino y cremoso o, en el caso de infección por anaerobios, rojizo y fétido.
Se debe sospechar su existencia en animales con fiebre, anorexia o cojera de aparición aguda, sin
explicación alguna.
El tratamiento el similar al indicado en perros. Una alternativa muy interesante es una
cefalosporina de 3ª generación, la cefovecina, de aplicación subcutánea y frecuencia quincenal,
incluso como preventiva cuando se ha visto la pelea (cita).
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/piodermas?t...
10 de 11 23-09-2013 11:59
ver imágenes
Sospechar en pacientes con fiebre, anorexia o cojera de aparición aguda, sin explicaciónaparente
Profilaxis: una dosis de cefovecina tras la mordedura
Manual de dermatología de animales de compañía by Juan Rejas López, Ana Goicoa
Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica Balazs Mayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino
is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-No comercial-Compartir bajo la
misma licencia 3.0 España License.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/piodermas?t...
11 de 11 23-09-2013 11:59
Contenidos
1 Pulicosis
1.1 Etiopatogenia
1.2 Cuadro clínico
1.3 Diagnóstico
1.4 Tratamiento y control
2 Sarnas demodécicas
2.1 Etiopatogenia
2.2 Cuadro clínico
2.2.1 Sarna demodécica por D. canis
2.2.2 Otras demodecias
2.3 Diagnóstico
2.4 Tratamiento
2.4.1 Sarna demodécica localizada
juvenil por D. canis
2.4.2 Sarna demodécica generalizada
por D. canis
2.4.3 Otras demodecias
3 Otras sarnas
3.1 Sarcoptes scabiei
3.2 Notoedres cati
3.3 Otodectes cynotis
3.4 Cheyletiella spp
3.5 Neotrombicula autumnalis
3.6 Straelensia cynotis
3.7 Diagnóstico
3.8 Tratamiento
4 Pediculosis
5 Garrapatas
6 Miasis
7 Leishmaniosis canina
7.1 Etiopatogenia
7.2 Cuadro clínico
7.3 Diagnóstico
7.4 Prevención
7.5 Tratamiento
8 Larvas migratorias
Página principal >
Juan Rejas López, Ana Goicoa Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica BalazsMayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino. 2010.
Pulicosis
Etiopatogenia
Las pulgas son pequeños insectos sin alas que están aplanadospor los lados y se localizan entre el pelaje de los animales,alimentándose de la sangre del hospedador. La pulga quegeneralmente infesta a perros y gatos es la pulga del gato,Ctenocephalides felis, la cual tiene un color marrón y untamaño de 2-3 mm, que llega a ser de 4-5 mm cuando estállena de sangre.
Su ciclo vital tiene varias etapas:
La hembra adulta comienza a poner huevos a partir delas 24-36 horas de haber ingerido sangre. Según lascondiciones de temperatura y humedad es capaz deponer hasta 40 huevos al día, y 2.000 huevos durante suvida.
Los huevos caen al suelo, eclosionando entre 1 y 10 díasdespués, en dependencia de la temperatura y humedadexistentes. Un ambiente óptimo requiere entre 18 y27°C y una humedad relativa del 70%, mientras que elexceso de calor por encima de 35°C o una humedadinferior al 50% favorece que los huevos y larvas mueranpor desecación. Además, ninguna fase sobrevive a lacongelación (10 días a 3°C o 5 días a 1°C).
Del huevo surge una larva amarilla de 1-2 mm detamaño, la cual se alimenta de los restos orgánicospresentes en el suelo y de las heces de las pulgasadultas, que se componen de sangre del hospedadordigerida solo parcialmente.
La larva es capaz de moverse y se esconde de la luzdirecta: profundiza en las fibras de las alfombras omoquetas, o se protege debajo de restos orgánicos,como hojas, hierbas, etc.
Al cabo de una o dos semanas, según las condicionesambientales y la disponibilidad de alimento, la larva,que ha alcanzado un tamaño de 4-5 mm, busca un lugar tranquilo (debajo de muebles, enalfombras, en la cama de los animales, entre la vegetación del jardín, etc.) donde fabrica uncapullo blanquecino, de unos 7 mm de tamaño, en el cual transcurre la fase de pupa.
Cuando existen estímulos que indican la posible presencia de un hospedador (calor, vibraciones,aumento de anhídrido carbónico), surge del capullo una pulga adulta, que da saltos de hasta 30 cmpara alcanzar al hospedador, sobre el que pasará la mayor parte de su vida. La fase de pupa durauna media de una a dos semanas, aunque puede prolongarse durante meses si no se producen los
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
1 de 15 23-09-2013 12:00
estímulos adecuados.
El ciclo completo de Ctenocephalides felis, desde que se pone el huevo hasta que se convierte enuna hembra adulta que pone huevos nuevamente, tiene una duración media de 3 a 4 semanas,aunque en condiciones óptimas de temperatura y humedad no llega a los 15 días; en el casocontrario, el ciclo puede demorarse muchos meses.
Como consecuencia de lo anterior, se deducen aspectos importantes de esta parasitosis:
Es más frecuente en climas cálidos y húmedos; así, en el litoral de España hay pulgas todos losmeses del año, mientras que en zonas con clima continental las pulgas adultas desaparecen durantelos meses fríos, salvo en microclimas adecuados.
En condiciones óptimas, la presencia en una casa de 25 pulgas hembras puede originar más de100.000 pulgas al cabo de un mes. Por tanto, las pulgas adultas representan solo alrededor del 1% dela población total, por lo que el mayor problema es la contaminación masiva del medio ambientecon huevos, larvas y pupas; no los adultos en las mascotas.
La ingestión de pulgas infectadas por larvas de Dipylidium caninum es la vía de transmisión de estecestodo, desarrollándose el adulto en el intestino del perro o gato.
El gran problema del control de las pulgas son las formas juveniles (huevos, larvas y ninfas)que representan el 99% de la población
Los huevos son puestos sobre el animal parasitado y posteriormente caen al suelo; por tanto,es el animal quien los distribuye, siendo los ambientes donde reside el animal los más
contaminados por formas juveniles
Cuadro clínico
En perros causan prurito con una distribución típica lumbosacra, que puede extender a la base de la cola,caras medial y caudal de las extremidades posteriores, abdomen e ingle, pudiendo generalizarse enparasitosis masivas. Las lesiones son las típicas del rascado (alopecia, eritema, hiperpigmentación, etc.) yde sus complicaciones (pioderma, seborrea, etc.).
En gatos también causan prurito lumbosacro, aunque puede extenderse al cuello, cursando usualmentecon cuadro de dermatitis miliar o de alopecia autoinfligida.
En perros pueden ser causa de dermatitis aguda húmeda y en ambas especies de dermatitis alérgica a lapicadura de pulgas (es importante diferenciar la simple parasitosis del cuadro alérgico a efectos deltratamiento y control del parásito en el ambiente).
Perros: prurito lumbosacro característico - dermatitis aguda húmeda - dermatitis alérgica
Gatos: dermatitis miliar - dermatitis alérgica
Diagnóstico
Se realiza por la historia y los signos clínicos; la distribución de las lesiones y del prurito es casipatognomónica en perros.
Deben buscarse pulgas adultas (usando un peine para pulgas en cabeza, cuello y dorso) y sus heces(aparecen como pequeñas escamas secas y negras que adquieren un color rojizo cuando se colocan sobrepapel de filtro blanco humedecido). Su ausencia no descarta el diagnóstico, ya que en caso de alergia a lapicadura de pulgas el grado de parasitosis necesario para causar prurito es muy bajo (ver consideracionesdiagnósticas en el caso de los gatos).
Tratamiento y control
Un control efectivo de las pulgas requiere (1) su eliminación del paciente, (2) del ambiente donde reside,incluyendo el resto de animales con los que convive (perros, gatos, conejos, hurones, etc.), y (3) controlar
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
2 de 15 23-09-2013 12:00
posteriormente el ciclo vital del parásito. La elección de las medidas y de los productos a utilizar varíamucho en dependencia del grado de parasitosis, número de animales que conviven, tipo de ambiente,especie animal a tratar, etc.; de igual manera, si el paciente padece de dermatitis alérgica a la picadurade pulgas el control del parásito deberá ser más estricto.
No vale de nada eliminar todas las pulgas del perro o gato de casa si no se matan también las queestán en el ambiente, ya que al cabo de un rato saltarán sobre la mascota y el problema seguirácomo al principio. De igual forma, si se destruyen todas las pulgas adultas presentes en los animalesde casa y en el ambiente, pero no se actúa contra las otras fases del ciclo, al cabo de unos días osemanas surgirán nuevas pulgas adultas, con lo que el problema no estará resuelto.
Fármacos adulticidas:
Existen al menos dos características que se deben tener en cuenta al escoger un adulticida, suvelocidad de actuación y su poder residual, las cuales dependen del principio activo y de la formade presentación.
En ocasiones es interesante usar un adulticida con rápida velocidad de actuación, porejemplo cuando llega un animal con signos clínicos intensos; en estos casos puede serrecomendable la aplicación del insecticida en baño. Sin embargo, cuando ya está controladala sintomatología y lo que se pretende es evitar reinfestaciones y controlar el ciclo delparásito, generalmente interesa usar productos con un mayor plazo entre aplicaciones, de almenos 4 semanas.
Actualmente se utilizan sobre los animales productos a base de fipronil, imidacloprid,metaflumizona, piretrina-piretroides, piriprol y selamectina, usualmente en forma de pipetastópicas, con un efecto residual de 4-8 semanas.
El nitempiram, que se administra vía oral, paraliza las mandíbulas de las pulgas, teniendo un efectoinmediato, pero nula actividad residual.
Nuevos pulicidas de larga duración incluyen el espinosad (vía oral) y el dinotefuran (pipetatópica).
Reguladores del crecimiento de los
insectos e Inhibidores del desarrollo
de los insectos:
Los reguladores delcrecimiento de los insectos(metopreno) y los inhibidoresdel desarrollo de los insectos(lufenurón, diflubenzurón)interfieren en el desarrollo dealgunas fases preadultas(huevo, larvas o ambas) siendomuy útiles en el control de laspulgas a largo plazo. Losreguladores del crecimiento delos insectos simulan los efectosde la hormona del crecimientoendógena de los insectos, que mantiene el estadio de larva e inhibe la maduración hacia pupa,mientras que los inhibidores del desarrollo de los insectos interfieren en el desarrollo delexoesqueleto del insecto al inhibir la síntesis o deposición de la quitina.
El metopreno se encuentra disponible en combinación con adulticidas para su aplicación en elambiente (actualmente retirado) o sobre el animal; una limitación del metopreno es que esdegradado por los rayos ultravioleta, por lo que solo es útil en ambientes cerrados.
El lufenurón se administra vía oral o, en gatos, parenteral.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
3 de 15 23-09-2013 12:00
El diflubenzurón se encuentra disponible en combinación con adulticidas para su aplicaciónen el ambiente.
Varios de los nuevos adulticidas de elevado poder residual, como la selamectina y el imidacloprid,parecen tener además un efecto nocivo sobre las formas preadultas, ya que la descamación de lapiel y las heces de las pulgas adultas vehiculan el insecticida al ambiente.
Control del ambiente:
En ambientes poco contaminados, la aplicación de los nuevos insecticidas (adulticidas de largaduración con o sin efecto sobre formas juveniles) a todos los animales residentes durante 2-4 mesescontinuados puede ser suficiente para controlar la población de formas juveniles en el ambiente.
Sin embargo, en ambientes muy contaminados, sobre todo si se desea un control rápido, es deseableadoptar otras medidas:
Inicialmente se deben eliminar mecánicamente las formas juveniles, mediante aspirado, cono sin lavado, de las zonas donde más tiempo pase la mascota (cama, sillones, alfombras,tapidecería del automóvil, etc.) y de zonas cercanas protegidas de la luz (debajo de losmuebles, grietas, etc.). La bolsa del aspirador se debe desechar, quemándose cuando seaposible.
Seguidamente se aplicará un producto que combine un adulticida y un regulador delcrecimiento de los insectos. La aspiración, por las vibraciones, suele favorecer que muchaspulgas emerjan de su capullo por lo que se hace necesario que el producto incluya unadulticida de efecto rápido.
Las pupas no se ven afectadas ni por los adulticidas ni por reguladores del crecimiento de losinsectos, por lo que a veces se debe repetir la acción de aspirar y aplicar un insecticida cadados semanas hasta tener controlado el problema.
En el caso del jardín se debe incidir en las áreas sombrías (debajo de arbustos) y en las zonasdonde el animal pasa más tiempo (porche, caseta, etc.) con insecticidas apropiados.
Un control efectivo de las pulgas requiere (1) su eliminación del paciente y (2) del ambientedonde reside, incluyendo el resto de animales con los que convive
Es fundamental controlar posteriormente el ciclo vital del parásito mediante el uso continuadode adulticidas de larga duración
Sarnas demodécicas
Etiopatogenia
En perros se reconocen 3 especies:
La más frecuente es D. canis, que reside en el folículo piloso; los ácaros pasan de la madre al reciénnacido durante los primeros días de amamantamiento, considerándose parte de la flora cutáneanormal de los perros. En condiciones normales el sistema inmune controla la población de ácaros;cuando este control falla, la excesiva multiplicación de ácaros provoca la enfermedad; por ello, nose considera una enfermedad contagiosa.
En los últimos años se han reconocido otras especies. D. injai se caracteriza por un cuerpo másalargado y por localizarse en las glándulas sebáceas, mientras que un ácaro más corto, que algunosdenominan D. cornei, se localiza a nivel superficial de la epidermis (ver imagen); recientemente se hapropuesto que D. cornei es una variante morfológica de D. canis (cita).
En gatos se describen dos especies. D. cati, residente en el folículo piloso y similar a D. canis (ver imagen), yD. gatoi, ácaro de cuerpo más corto y que vive en la superficie de la epidermis, similarmente a D. cornei.D. gatoi se considera potencialmente contagioso.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
4 de 15 23-09-2013 12:00
Todos los ácaros tienen 4 fases, que pueden observarse en los raspados cutáneos de los animales afectados(ver imagen 1 e imagen 2): huevos fusiformes, larvas (seis patas), ninfas (ocho patas poco desarrolladas) yadultos (ocho patas desarrolladas).
Cuadro clínico
Sarna demodécica por D. canis
Clínicamente es importante diferenciar esta enfermedad en base a la edad del paciente y la extensión delproceso.
Se habla de demodicosis juvenil cuando el paciente aún no ha completado su crecimiento, siendomás frecuente en animales de 3-8 meses. En este caso, se diferencian procesos localizados ygeneralizados. Se considera localizada cuando hay menos de 6 lesiones en una sola área corporal ygeneralizada cuando se da alguna de las siguientes circunstancias: (1) cursa con pododermatitis, (2)afecta a una región corporal completa o (3) a varios sitios, (4) se está extendiendo o (5) no hacurado en seis meses.
La demodicosis juvenil localizada suele curar sin tratamiento en un plazo de 6-8 semanas; no obstante,algunos casos evolucionan hacia una demodecia generalizada. Se considera que aparece por una bajada delas defensas del paciente, relacionada con la edad.
El cuadro clínico se caracteriza por pequeñas lesiones circunscritas, alopécicas, con mayor o menorgrado de eritema y escamosis, siendo usualmente no pruriginosas. La zona corporal másfrecuentemente afectada es la cabeza.
El cuadro clínico de la demodicosis generalizada varía de un paciente a otro, desde numerosas alopeciascircunscritas a una alopecia difusa, con grados muy variables de eritema, hiperpigmentación,descamación, foliculitis y furunculosis, con o sin la presencia de comedones. Aunque inicialmente suele seruna dermatitis no pruriginosa, con frecuencia se complica con infección bacteriana secundaria, en cuyocaso puede cursar con prurito, además de pápulas, pústulas, costras, fístulas, etc.
ver imágenes
En la forma generalizada se distinguen dos tipos, en base a la edad del paciente. La demodicosis
generalizada juvenil suele aparecer antes del primer año de vida, tiende a ser recurrente enmuchos individuos y se considera que tiene un componente hereditario, por lo que se recomienda noreproducir a los animales afectados.
La demodicosis generalizada con inicio en la edad adulta suele presentarse en animales de más de5 años que padecen de una inmunosupresión secundaria a otras patologías, como el cáncer, ciertasendocrinopatías (hipotiroidismo o hiperadrenocorticismo) o la administración de corticoides.
Otras demodecias
Las siguientes parasitosis son mucho menos frecuentes que la anterior:
D. injai provoca un cuadro de seborrea grasa, principalmente a nivel dorsal.
D. cornei cursa con seborrea seca (ver imagen) y moderado prurito a nivel dorsal, aunque la mayorparte de los casos descritos son parasitosis mixtas por D. cornei y D. canis.
La parasitosis por D. cati suele relacionarse con la presencia de una enfermedad sistémica gravesubyacente, usualmente con inmunosupresión (leucemia e inmunodeficiencia felinas, diabetesmellitus, hiperadrenocorticismo, neoplasia, etc.). Causa alopecia, eritema y costras, principalmenteen cabeza y cuello.
D. gatoi cursa como un proceso pruriginoso, provocando alopecia secundaria autoinducida, similar ala de las dermatitis alérgicas o a la alopecia psicógena. A diferencia del resto de Demodex spp, laafectación de varios animales de una misma casa sugiere la posibilidad de contagio.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
5 de 15 23-09-2013 12:00
Diagnóstico
El método de elección varía según dónde resida el ácaro: raspados profundos en D. canis, D. injai y D. cati,y cinta adhesiva o raspados superficiales en D. cornei y D. gatoi.
En sospecha de D. canis, si en el área afectada no se puede realizar fácilmente un raspado profundo(alrededor de ojos, pies), una alternativa algo menos eficaz es hacer una tricografía. La muestra seprocesa posteriormente como si se hubiera obtenido mediante raspado.
Recientemente se ha descrito una técnica nueva que mejora los resultados del raspado profundo,usando cinta adhesiva y exprimiendo con los dedos la piel de la zona muestreada (cita).
La relación ácaros vivos/muertos y formas juveniles/adultas ayuda a establecer la eficacia deltratamiento. Cuando es eficaz aumenta el número de ácaros muertos y disminuyen las formas juveniles.
En pacientes en los que se sospecha de D. canis y las pruebas complementarias anteriores dan resultadosnegativos, se debe tomar una biopsia de piel para su estudio anatomopatológico, ya que en ciertos casoscrónicos y algunas razas, como el shar pei, puede ser difícil encontrar ácaros en raspados o tricogramas.
En gatos se recomienda hacer siempre múltiples raspados.
En sospecha de D. gatoi es preferible raspar zonas no afectadas y en las que el gato no se acicala,así como de otros gatos de la casa sin signos, ya que en áreas pruriginosas el acicalado elimina losácaros. En caso de persistir la sospecha y que todas las muestras sean negativas, se recomiendaestablecer un diagnóstico terapéutico.
Tratamiento
Los glucocorticoides, tanto tópicos como sistémicos, están contraindicados en los animales condemodecia.
Sarna demodécica localizada juvenil por D. canis
Al ser autolimitante, no requiere tratamiento con acaricidas ya que no se ha demostrado que dichotratamiento acorte la evolución de la dermatitis. Es más, se recomienda no emplearlos para evitar lacreación de resistencias.
A lo sumo se puede tratar con un gel a base de peróxido de benzoílo al 2,5% o con pomadas demupirocina si hay foliculitis.
Se recomienda hacer un control quincenal-mensual del paciente, con raspados y relación formasjuveniles/adultas, por si evoluciona hacia una forma generalizada.
Sarna demodécica generalizada por D. canis
Como se ha indicado, se considera que la sarna generalizada que aparece en individuos jóvenes y esrecurrente, tiene predisposición hereditaria, por lo que se aconseja no reproducir a los afectados.
De igual forma, estos pacientes, en el caso de las hembras enteras, tienen tendencia a recaer durante enestro, en cuyo caso se recomienda la castración.
Las formas generalizadas son difíciles de curar y recidivan con frecuencia, debiéndose tratar conacaricidas hasta que haya al menos dos raspados negativos con una diferencia de un mes.
Acaricidas:
Clásicamente se han recomendado baños semanales con amitraz al 0,05%, sin aclarado posterior. Enprocesos resistentes se puede aplicar una terapia diaria más intensa consistente en bañar un día lamitad del cuerpo del animal, y al día siguiente la otra mitad, con una solución al 0,125%. Noobstante, la toxicidad del amitraz y la laboriosidad de bañar a los pacientes ha generado el uso dealternativas.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
6 de 15 23-09-2013 12:00
Incialmente se administraron avermectinas y milbemicinas, muchas de ellas formuladas para suuso en animales de renta, aunque su utlización no está autorizada en perros a las dosis necesarias:
Ivermectina: 0,6 mg/kg VO una vez al día; se recomienda comenzar progresivamente,incrementando la dosis durante los primeros días (0,05, 0,10, 0,15, 0,20, 0,30 mg/kg, etc.)para identificar los individuos en los que pudiera darse una reacción adversa.
Milbemicina: 1-2 mg/kg VO una vez al día.
Moxidectina: 0,4-0,6 mg/kg VO una vez al día.
Doramectina: 0,6 mg/kg SC una vez a la semana.
Posteriormente surgieron pipetas a base de moxidectina, autorizadas para el tratamiento de lasarna demodécica canina con frecuencia mensual. Sin embargo, su eficacia es mucho menor que lostratamientos descritos en el punto anterior. En caso de usar estas pipetas se recomienda aplicarlassemanalmente (cita).
La administración de avermectinas o milbemicinas requiere que el animal sea negativo a filarias yaque, en su defecto, existe el riesgo de graves reacciones adversas por la rápida destrucción demicrofilarias. Además no se aconseja su uso de avermectinas (ivermectina, doramectina) en ciertasrazas, como el collie y el shetland, sin valorar si el individuo es portador de una mutación del genMDR1, que causa una sensibilidad de los portadores a estos y otros fármacos; las milbemicinas(milbemicina, moxidectina) parecen más seguras que las avermectinas.
Finalmente, también se ha descrito la eficacia de pipetas con amitraz. En su contra está laaparición de reacciones de tipo pénfigo en algunos pacientes (cita).
En el caso de pododermatitis demodécica, a mayores se puede aplicar localmente amitraz disuelto enparafina, con una concentración final del 0,13% y una frecuencia diaria.
Además de la terapia acaricida, se debe tratar la pioderma concurrente. En relación a los antisépticos, serecomienda el uso de peróxido de benzoílo al 2,5% por su actividad limpiadora del folículo piloso; noobstante, hay que tener presente su capacidad irritante en algunos perros y su poder desengrasante que, amedio plazo, puede ocasionar una seborrea seca si no se complementa con hidratantes.
Un estudio reciente afirma que la administración de antibióticos no mejora la evolución de lademodecia generalizada ni de la pioderma secundaria (cita).
Para valorar la eficacia del tratamiento se recomienda hacer controles mensuales, con raspados y ladeterminación de la relación ácaros vivos/muertos y formas juveniles/adultas.
Otras demodecias
D. injai y D. cornei responden a los acaridas empleados contra D. canis.
D. gatoi se trata con baños semanales de sulfuro de cal al 2%, sin aclarado posterior, debiendo tratarsetodos los gatos que convivan juntos.
D. cati se trata igual que D. gatoi, habiéndose reportado la eficacia de inyecciones SC semanales dedoramectina (0,6 mg/kg). En cualquier caso, es fundamental investigar las enfermedades subyacentes ytratarlas.
Otras sarnas
Otras sarnas, que cursan típicamente con picores, incluyen:
En perros, la sarna sarcóptica, causada por Sarcoptes scabiei var. canis.
En gatos, la sarna notoédrica, causada por Notoedres cati.
En ambas especies, la dermatitis por Cheyletiella (a veces no pruriginosa), la sarna por Otodectescynotis y la trombiculosis.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
7 de 15 23-09-2013 12:00
Todas estas sarnas pueden provocar pequeñas lesiones papulosas y pruriginosas en las personas,principalmente en áreas que contactan estrechamente con los animales afectados, como los brazos.
Además estos ectoparásitos son altamente contagiosos a otros congéneres, por lo que hay que tratar atodos los animales susceptibles de contagiarse que convivan juntos, además del ambiente, al objeto de evitar recaídas.
Sarcoptes scabiei
Sarcoptes scabiei var canis es un ácaro que excava túneles en la parte más superficial de la epidermis delos perros.
Es altamente contagioso, usualmente por contacto con otros perros afectados, y en menor medida deácaros presentes en ambientes contaminados, siendo más frecuente en animales mal cuidados.
La sarna sarcóptica tiene un cuadro clínico variable, en el que destaca como signo principal el prurito (y laalopecia secundaria); se considera que gran parte del prurito se debe a una reacción de hipersensibilidadcontra el ácaro o sus productos.
En algunos animales destaca la presencia de pápulas eritematosas, aunque su presencia no esconstante. Otros perros muestran un cuadro de dermatitis intensamente eritematosa, y es frecuentela presencia de gruesas costras.
Se describe que las áreas corporales afectadas con más frecuencia son las zonas ventrales, patas(codos) y orejas.
Se cita que podría haber perros que cursaran solo con prurito leve o, incluso, portadoresasintomáticos, pacientes en los que la reacción de hipersensibilidad sería de escasa intensidad.
ver imágenes
Notoedres cati
La sarna notoédrica, causada por Notoedres cati, en una dermatitis pruriginosa poco frecuente, que afectaprincipalmente a gatos jóvenes o débiles. Notoedres cati es el equivalente felino a Sarcoptes scabiei enperros.
Las lesiones son costrosas y afectan a la cabeza, aunque pueden extenderse a otras zonas corporales.
ver imágenes
Otodectes cynotis
O. cynotis usualmente afecta al conducto auricular externo, por lo que se describe en el capítulo Otitisexterna.
La dermatitis por O. cynotis ocurre en algunas ocasiones y debe sospecharse siempre que haya prurito enzonas cercanas a los pabellones auriculares. En este caso se debe realizar una otoscopia y el estudiomicroscópico de la secreción presente en los conductos auditivos externos para detectar la posiblepresencia del ácaro.
Cheyletiella spp
Cheyletiella spp son ácaros de mayor tamaño que los anteriores, que viven sobre la superficie de laepidermis, no excavando túneles en el estrato córneo. Por su tamaño, se ven a simple vista comopequeñas escamas que parecen moverse (caspa ambulante), por lo que el cuadro clínico principal es el deescamosis, con frecuencia pruriginosa, que afecta principalmente al dorso.
En gatos puede cursar como dermatitis miliar o alopecia autoinducida.
Es un diagnóstico frecuente en cachorros provenientes de criaderos, por lo que es un dato importante atener en cuenta.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
8 de 15 23-09-2013 12:00
Se diferencian varias especies, siendo parasitados usualmente los perros por C. yasguri y los gatos por C.blakei.
Los huevos se observan adheridos a los pelos del hospedador.
ver imágenes
Neotrombicula autumnalis
La trombiculosis es una parasitosis estacional (otoño), causada por una larva de ácaro de 6 patas, N.autumnalis, que vive en zonas con vegetación.
La larva es visible a simple vista como un punto de color rojo anaranjado. Se alimenta de animalesde sangre caliente, incluido el hombre. Tras unos pocos días vuelve al suelo para continuar sudesarrollo a ninfa y adulto, alimentándose de plantas y pequeños insectos.
Afecta principalmente a cabeza y pies, cursando con prurito intenso, eritema y las lesiones secundarias alrascado o mordisqueado de la zona.
ver imágenes
Straelensia cynotis
Es un ácaro similar a Neotrombicula autumnalis, que vive en el campo. A diferencia de los anterioresacaros, no provoca una dermatitis pruriginosa; sus larvas causan una dermatitis papulosa-nodular,usualmente no pruriginosa, por invasion del folículo piloso.
Se han descrito algunos casos en la Península Ibérica, principalmente en Galicia, Cataluña y Norte dePortugal, generalmente a finales de verano e inicios de otoño, en perros que acceden al campo.
Cursa con pápulas o nódulos eritematosos y alopécicos, que afectan a la parte dorsal del animal (tronco ycabeza).
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se realiza tras la observación de los ácaros, o sus huevos, en muestras obtenidasdel paciente.
En el caso de la sarna sarcóptica se realiza mediante un raspado superficial, siendo frecuentes los falsosnegativos, principalmente si el área muestreada es pequeña.
En este supuesto lo más socorrido es, ante la sospecha fundada de esta dermatitis, instaurar untratamiento y reevaluar hacia las dos semanas.
Se dispone, no obstante, de tests serológicos para la identificación de esta parasitosis, que debieranemplearse en casos de sospecha ligera, para evitar tratamientos innecesarios.
En sospecha de sarna notoédrica se usa también el raspado superficial, mientras que en el caso de ladermatitis por Cheyletiella se emplea el método de la cinta adhesiva, y ante la sospecha de Otodectescynotis lo más útil es estudiar las secreciones de los conductos auditivos externos.
Ante la sospecha de dermatitis por Cheyletiella, si la cinta adhesiva es negativa, se puede hacertricografía en busca de huevos adheridos a los pelos, o bien un cepillado del animal y el estudiomicroscópico del material obtenido.
La trombiculosis se diagnostica mediante la observación directa de la larva, como puntos naranjas; debesospecharse en animales con acceso a zonas de vegetación en época otoñal.
En el caso de Straelensia cynotis, el diagnóstico suele basarse en la visualización de las larvas en elestudio anatomopatológico.
En general el diagnóstico se realiza tras la observación del ácaro o sus huevos en muestrasrecogidas del paciente; en ocasiones, principalmente en S. scabiei, se usa un diagnóstico
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
9 de 15 23-09-2013 12:00
terapéutico
Tratamiento
Hoy en día se dispone de tratamientos cómodos para las sarnas sarcóptica, notoédrica y otodéctica, asícomo la dermatitis por Cheyletiella a base de pipetas con selamectina o moxidectina. Según el ácaro, elindividuo afectado y el acaricida, puede ser suficiente una sola dosis o ser necesarias hasta 3 o 4, con 2-4semanas de separación entre cada una de ellas.
En cachorros de menos de 45 días de vida, en los cuales no se recomiendan estos productos, se puede usarel fipronil en forma de aerosol; se ha descrito contra la sarna sarcóptica a dosis de 1,2 ml/kg deFRONTLINE SPRAY cada 3 semanas, o aplicado con esponja a dosis de 6 ml/kg, repitiendo la aplicación unasemana después; igualmente se ha mostrado eficaz contra Cheyletiella.
En cachorros y gatos puede ser interesante el uso de baños semanales con sulfuro de cal al 2-3%,debido a su baja toxicidad. Se ha descrito su eficacia en las parasitosis por Sarcoptes, Notoedres yCheyletiella.
En el caso de criaderos o albergues, con elevado número de animales, puede ser más económica laadministración de ivermectina (0,3 mg/kg) VO semanalmente o SC quincenalmente, durante 4-8 semanas,si bien su uso no está autorizado con este propósito. Recientemente se han descrito algunos casos deresistencia a ivermectina (cita).
Ver precauciones del uso de avermectinas en el tratamiento de las sarnas demodécicas.
Evidentemente, en todas estas sarnas, para evitar recaídas, hay que tratar a todos los animales encontacto y el ambiente, pudiendo en este caso emplearse insecticidas a base de piretrinas-piretroides.
Pipetas con selamectina o moxidectina de los animales afectados y de aquellos con los queconvivan, conjuntamente con desinsectación del ambiente
En el caso de procesos muy pruriginosos, el paciente puede beneficiarse de un corto tratamiento conprednisona a dosis antiinflamatoria (1 mg/kg al día) durante una semana y en días alternos otra semana,toda vez que una parte importante del prurito contra algunos de estos ácaros tiene un componente dehipersensibilidad.
En trombiculosis hay que evitar la salida de los animales a la zona con vegetación. Una vez parasitados,las larvas se tratan con aerosoles a base de fipronil o de combinaciones de piretrinas y piretroides, o biencon una dosis de selamectina.
En parasitosis por Straelensia cynotis se recomienda administrar ivermectina quincenalmente vía SC,además del tratamiento sintomático, siendo la respuesta variable.
Pediculosis
La parasitosis por piojos es infrecuente en perros y gatos. Son ectoparásitos muy específicos dehospedador, completando su ciclo vital en ellos y sobreviviendo poco tiempo fuera de los mismos:
En perros se citan dos especies masticadoras, Trichodectes canis y Heterodoxus spiniger, y unachupadora, Linognathus setosus.
En gatos una masticadora: Felicola subrostratus.
Se contagian por contacto directo o por utensilios (cepillos, peines, ropa de cama).
Los huevos (liendres) se fijan a los pelos del hospedador.
Los signos clínicos son variables, desde un portador asintomático hasta prurito intenso (y lesionessecundarias al mismo, como alopecia y escamosis).
Se diagnostican por la observación del piojo, mediante el uso de cinta adhesiva, o sus huevos.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
10 de 15 23-09-2013 12:00
ver imágenes
El tratamiento usa insecticidas (fipronil, baños o pulverizaciones con piretrinas-piretroides, pipetas deavermectinas, milbemicinas o amitraz, etc.) debiéndose tratar a todos los animales afectados y a aquéllosen contacto, siendo imprescindible el tratamiento del medio ambiente (cama, cepillos, peines).
Garrapatas
La mayoría de las garrapatas no son específicas de hospedador. Se diferencian en garrapatas blandas(argásidos) y duras (ixódidos), siendo estas últimas más frecuentes, destacando en España las siguientesespecies: Rhipicephalus sanguineus, Ixodes ricinus y Dermacentor reticulatus, que pueden parasitar tanto aperros como a gatos.
Las garrapatas tienen cuatro fases: huevo, larva, ninfa y adulto; las tres últimas se alimentan de la sangrede los hospedores.
I. ricinus y D. reticulatus parasitan numerosas especies animales y se desarrollan en el campo. Las larvas yninfas usualmente parasitan pequeños roedores, mientras que los adultos lo hacen en ovejas o perros.
R. sanguineus suele completar su ciclo en perros y se aloja en las grietas de las perreras.
ver imágenes
Las garrapatas son vectores de distintas infecciones: ehrlichiosis, babesiosis y borreliosis de Lyme.
La prevención de garrapatas se lleva a cabo mediante collares con insecticidas o, en lugares con elevadaparasitosis, mediante la aplicación de fipronil, piretrinas-piretroides o pipetas de avermectinas,milbemicinas o amitraz. Si el animal ya está parasitado puede usarse fipronil u otros insecticidas en formade baño o pulverización. En el caso de perreras, si hay que tratar el ambiente se recomiendan insecticidasa base de organofosforados, debiendo aplicarse especialmente en grietas.
Miasis
La miasis es una parasitosis producida por larvas de moscas que, de forma obligatoria o accidental,necesitan alimentarse de tejidos vivos o muertos.
En las miasis obligatorias las moscas necesitan un hospedador para el desarrollo de sus fases.
Por el contrario, las oportunistas o accidentales, las usuales en España (cita), normalmente sedesarrollan en cadáveres y materia orgánica en descomposición, y solo en ocasiones invaden tejidosvivos, en cuyo caso necesitan la presencia de un factor (piel traumatizada, secreción ocular o decualquier orificio natural corporal, herida no cuidada, suciedad fecal, etc.) que atraiga a la moscaque pondrá los huevos; en este caso las larvas se mueven sobre la superficie de la herida ingiriendosecreciones y tejido muerto, pero no vivo.
Se describen diversas especies de moscas que pueden causar miasis accidental: Musca spp,Calliphora spp; Phaenicia spp, Lucilia spp, Phormia spp y Sarcophaga spp.
Se diagnostican observando las larvas bajo matas de pelo enmarañado o en heridas.
El tratamiento consiste en rasurar el pelo alrededor de la zona afectada, tras lo que se limpia la zona consolución salina estéril para eliminar larvas y restos tisulares.
El resto de larvas se extraen mediante pinzas, eliminando el tejido necrosado y recubriendo laherida con un antiséptico, como sulfadiazina argéntica, para controlar la infección secundaria.
Tras ello se administra ivermectina SC (0,3 mg/kg) o se pulverizan localmente insecticidas, comopiretrinas-piretroides, para asegurar la destrucción de posibles larvas no eliminadasmecánicamente.
Las medidas preventivas pasan por mantener las heridas limpias y evitar la presencia de moscas.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
11 de 15 23-09-2013 12:00
Dermatopatía 80-90%
Linfadenopatía 65-90%
Palidez de mucosas 60%
Esplenomegalia 10-50%
Caquexia 10-45%
Conjuntivitis 25-30%
Dermatitis descamativa 55-65%
Úlceras 35-40%
Onicogriposis 20-30%
Hiperqueratosis nasal 20%
Hiperqueratosis digital 15%
Leishmaniosis canina
La leishmaniosis canina es una parasitosis endémica en los países del área mediterránea. En España secalcula que un 7% de la población canina está infectada, aunque hay focos donde la prevalencia llegahasta el 35%.
Etiopatogenia
En el área mediterránea la leishmaniosis es una infección causada por un protozoo, Leishmania infantum,y transmitida por moscas del género Phlebotomus, principalmente P. perniciosus y P. ariasi, que afecta aperros y, mucho más raramente, a gatos. En otras áreas geográficas pueden variar la especie deLeishmania así como sus vectores.
Los flebotomos son moscas con actividad nocturna y crepuscular, presentes desde finales deprimavera a finales de otoño.
Cuando un perro infectado es picado por una hembra de flebotomo, ésta succiona sangre del perro,en la que se encuentran amastigotes de L. infantum. Éstos se multiplican y transforman enpromastigotes en su tubo digestivo, pasando a la probóscide para su posterior inoculación en otroperro.
Una vez inoculado en el perro los promastigotes son fagocitados por los macrófagos, donde setransforman en amastigotes, multiplicándose e infectando nuevos macrófagos.
Se consideran dos mecanismos patogénicos: (1) una inflamación granulomatosa en los tejdos en los que semultiplica que justifica, entre otras, las lesiones cutáneas y de mucosas, y (2) el depósito deinmunocomplejos, que explica lesiones renales, vasculares y oculares.
Cuadro clínico
El desarrollo de la enfermedad depende de la respuestainmunitaria de tipo celular del perro infectado:
En un 20-25% es pobre, siendo estos animales susceptiblesde desarrollar la enfermedad.
En la gran mayoría (75-80%) la respuesta celular esadecuada, no desarrollando la enfermedad, actuandocomo reservorios del parásito; no obstante, si estosúltimos perros sufren otra enfermedad grave o recibeninmunosupresores, es posible que la infección evolucionehacia una leishmaniosis clínica.
Existe una distribución etaria bimodal, con mayor afectación deanimales de menos de 3 y de más de 8 años.
La leishmaniosis canina es una enfermedad que puede afectar a distintos órganos y, en el caso de la piel,manifestarse con un amplio abanico lesional. La frecuencia descrita de los signos más usuales, tantocutáneos como no cutáneos, en distintos estudios se resume en las tablas adjuntas.
En la analítica sanguínea suele observarse hiperglobulinemia, hipoalbuminemia y anemia no regenerativa,siendo menos frecuente la presencia de elevaciones de la urea, creatinina y enzimas hepáticas, y ladisminución de las plaquetas. El análisis de orina suele mostrar la presencia de proteinuria y cilindroshialinos o granulares finos.
ver imágenes
Solo uno de cada cuatro o cinco perros infectados, aquellos con pobre respuesta inmunitariacelular, desarrollan la enfermedad
Diagnóstico
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
12 de 15 23-09-2013 12:00
Desde el punto de vista diagnóstico es importante discernir entre infección y enfermedad.
La observación de amastigotes de L. infantum en punciones de médula ósea o citologías de ganglioslinfáticos confirma la infección, pero no que esté activa. Sin embargo, su presencia en biopsias de tejidoslesionados confirma la relación del parásito con la lesión. A modo de excepción, en caso de anemia, si hayamastigotes en médula ósea, se considera que la infección es activa.
Los métodos serológicos miden los niveles de anticuerpos anti-Leishmania circulantes, principalmente IgG,mediante distintas técnicas, usualmente IFI o ELISA.
Es importante que el método utilizado cuantifique estos niveles a fin de poder monitorizar alpaciente (por ejemplo, su respuesta al tratamiento).
Para la interpretación del resultado hay que tener en cuenta el punto de corte establecido por ellaboratorio. La mayor parte considera negativos a perros con títulos IFI inferiores a 1:40, positivosaquellos con títulos iguales o superiores a 1:80 y dudosos los títulos intermedios.
La presencia de positividad no indica infección activa. Para ello se requiere un título alto, aquélque supera en 4 diluciones, o sea 16 veces, el punto de corte; así si se considera positivo un títuloigual o superior a 1:80, un título alto es aquél igual o superior a 1:1280.
En individuos con resultados positivos bajos se recomienda repetir el test a las 4-6 semanas.
Actualmente se dispone de técnicas (PCR) que valoran directamente la presencia de L. infantum entejidos, recomendándose el uso de PCR cuantitativa ya que permite una cuantificación de la carga deparásitos de la muestra y permite el seguimiento y monitorización del tratamiento de los pacientes.
La PCR se puede realizar sobre cualquier muestra, debiendo enviar aquéllas que se supone tienenmás parásitos. Según el cuadro clínico, si hay lesiones cutáneas, las mejores muestras son biopsiasde dichas lesiones; en su defecto, las muestras a remitir son, por orden de preferencia, un aspiradode médula ósea, sangre periférica y un aspirado de un ganglio infartado.
Si el resultado es positivo, en la mayoría de los casos indica una infección activa, mientras que si esnegativo solo significa que el ADN de L. infantum no está presente en la muestra que se haanalizado.
Se recomienda repetir la PCR al mes de instaurar el tratamiento para evaluar la respuesta almismo, a los seis meses si ha negativizado y, posteriormente, una vez al año.
El uso conjunto de la serología con la PCR aporta mucha más información que cada una por separado.
A modo de resumen, ante un perro con signos clínicos o con alteraciones a nivel hematológico obioquímico compatibles con una leishmaniosis:
Se confirma la enfermedad si (1) hay presencia de amastigotes en la citología de las lesiones o (2) laserología da un título alto de anticuerpos.
Si la citología es negativa y la serología positiva pero con títulos no altos, se realiza PCR de lasmuestras recomendadas anteriormente. Si la PCR es positiva se considera que el paciente tieneleishmaniosis, y si es negativa que solo ha estado expuesto a L. infantum, en cuyo caso semonitarizará serológicamente.
Se considera enfermo si (1) se observan amastigotes en las lesiones (o médula ósea en
presencia de anemia), (2) hay un título alto de anticuerpos o (3) la PCR es positiva
Prevención
Al considerarse una infección no eliminable, es importante su prevención. Se pueden adoptar distintasmedidas para prevenir la picadura de los flebotomos:
Evitar la salida de los perros al exterior desde el atardecer hasta el amanecer en épocas deflebotomos.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
13 de 15 23-09-2013 12:00
Reducir los microhábitats favorables para los flebotomos en las cercanías de la casa, así como elpaseo por ellos.
Proteger el interior con mosquiteras e insecticidas.
Varios piretroides tópicos en forma de collar han mostrado su eficacia preventiva frente a lapicadura de flebotomos, por lo que su uso reduce la probabilidad de ser infectado. Hay menosevidencias de la eficacia preventiva de las formulaciones en spot on y aerosol.
Recientemente en Europa se ha autorizado una vacuna (cita). Algunas informaciones indican que lasvacunas en ensayo aparentemente tendrán efecto terapéutico ya que, aunque no eliminan la infección,parecen inducir una fuerte respuesta inmunitaria celular que evita el desarrollo de la enfermedad; noobstante, ésta solo se ha autorizado su uso en perros negativos a la Leishmania.
Tratamiento
Se dispone de dos fármacos, el antimoniato de meglumina y la miltefosina, que se usan en combinacióncon alopurinol. Las dosis y duraciones recomendadas son:
Antimoniato de meglumina: 75-100 mg/kg SC una vez al día, durante 4-8 semanas.Miltefosina: 2 mg/kg VO una vez al día, durante 28 días.Alopurinol: 10 mg/kg VO cada 12 horas, al menos 6-12 meses.
Antimoniato de meglumina o miltefosina conjuntamente con alopurinol
Recientemente se ha aprobado el uso de domperidona en perros con leishmaniosis en estadio 1 (signosleves sin alteraciones hematológicas ni bioquímicas y con títulos serológicos bajos o negativos) a una dosisde 0,5 mg/kg VO cada 24 horas, durante un mes, por su efecto modulador sobre la respuesta inmunemediada por células, así como su uso preventivo a dosis de 0,5 mg/kg VO cada 24 horas durante un mes,repitiendo el tratamiento cada 4 meses.
Larvas migratorias
Las larvas de distintos nematodos (Ancylostoma spp, Uncinaria stenocephala, Pelodera strongyloides,Dirofilaria immitis) pueden realizar migraciones en la piel de los perros y gatos.
La dermatitis por ancilostomas probablemente es una reacción de hipersensibilidad cutánea y sedebe a una migración percutánea de las larvas de tercer estadio de los ancilostomas caninos,Ancylostoma spp y U. stenocephala, larvas que se encuentran en el suelo penetrando en la pielsobre todo en las zonas de descamación.
Por ello, esta dermatitis es más frecuente en perros alojados en condiciones sanitariasdeficientes y las lesiones se encuentran principalmente en los pies u otras áreas cutáneas quecontactan con el suelo.
P. strongyloides vive en el suelo húmedo o con materia orgánica húmeda en descomposición,invadiendo las áreas cutáneas en contacto con el suelo.
Según el tipo de larva, el cuadro clínico es diferente, desde una dermatitis papulosa eritematosa, más omenos pruriginosa, que afecta a zonas en contacto con el suelo (P. strongyloides, Ancylostoma spp, U.stenocephala) y que evoluciona a alopecia, eritema y piel engrosada al cronificarse, hasta pápulas-nódulospruriginosos, principalmente en cabeza y extremidades (D. immitis).
En la dermatitis por ancilostomas es frecuente la hiperqueratosis de las almohadillas y puede cursarcon artritis de las articulaciones interfalángicas.
ver imágenes
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, las condiciones ambientales y, en el caso de P. strongyloides, laobservación de larvas en raspados. En caso de duda, el estudio anatomopatológico de las lesiones puedeser de ayuda.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
14 de 15 23-09-2013 12:00
En dermatitis por ancilostomas todos los animales afectados y los que vivan en las mismas condicionesdeben recibir un tratamiento antihelmíntico adecuado, y debe establecerse una limpieza y tratamientodel ambiente.
En dermatitis por Pelodera se debe evitar el ambiente donde reside el nematodo o bien modificarlo ytratarlo. La parasitosis es autolimitante por lo que solo se requiere un tratamiento sintomático(corticoides contra el prurito, antibióticos si hay pioderma secundaria, etc.).
Manual de dermatología de animales de compañía by Juan Rejas López, Ana GoicoaValdevira, Pablo Payo Puente, Verónica Balazs Mayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustinois licensed under a Creative Commons Reconocimiento-No comercial-Compartir bajo lamisma licencia 3.0 España License.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/parasitosis?t...
15 de 15 23-09-2013 12:00
Contenidos
1 Dermatitis atópica canina
1.1 Etiopatogenia
1.2 Cuadro clínico
1.3 Diagnóstico
1.4 Tratamiento
2 Reacciones adversas a los alimentos en
perros
2.1 Etiopatogenia
2.2 Cuadro clínico
2.3 Diagnóstico
2.4 Tratamiento
3 Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas
en perros
3.1 Etiopatogenia
3.2 Cuadro clínico
3.3 Diagnóstico
3.4 Tratamiento
4 Dermatitis alérgicas felinas
5 Dermatitis alérgica e irritativa de contacto
5.1 Etiopatogenia
5.2 Cuadro clínico
5.3 Diagnóstico
5.4 Tratamiento
6 Otros procesos alérgicos
7 Manejo farmacológico del prurito
7.1 Glucocorticoides
7.2 Ciclosporina
7.3 Otras alternativas
Página principal >
Juan Rejas López, Ana Goicoa Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica BalazsMayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino. 2010.
Los procesos alérgicos probablemente tienen una frecuencia
similar en perros y gatos, presentando la dermatitis atópica,
la reacción adversa a los alimentos y, en climas húmedos y
templados, la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas una
incidencia elevada, siendo poco frecuentes el resto de los
procesos. A la hora de valorar las frecuencias hay que tener
en cuenta que muchos pacientes pueden presentar alergias
concurrentes.
De acuerdo a los últimos estudios publicados, en
perros, de la población alérgica, aproximadamente 3
de cada 4 serían atópicos y la mitad presentarían
reacciones adversas a los alimentos (cita 1 - cita 2 - cita 3),
cifra similar a la de la dermatitis alérgica a la picadura
de pulgas en áreas templadas y húmedas.
En gatos no hay datos tan fiables, debido a las
dificultades diagnósticas en esta especie, pero podrían
extrapolarse los datos de los perros. Un estudio sobre 90
gatos con procesos alérgicos encontró que un 73% eran
atópicos, un 45% padecían dermatitis alérgica a la
picadura de pulgas, y un 23% manifestaban reacciones
adversas a los alimentos; evidentemente ciertos
animales sufrían más de un proceso. Sin embargo, en un
trabajo reciente, de 14 gatos atópicos o con reacción
adversa a los alimentos, 12 mostraban reacción adversa
a los alimentos y 9 eran atópicos (cita).
Extrapolando los datos de un artículo de 2011 sobre 381
gatos alérgicos (cita), se reportaron un 38,3% de
dermatitis alérgica a la picadura de pulgas, igual
número de atópicos (gatos alérgicos en los que se
descartó una causa alimentaria o por pulgas) y un 23,4% de reacciones adversas a alimentos.
Dermatitis atópica canina
La dermatitis atópica canina se define como una dermatopatía pruriginosa, inflamatoria y de naturaleza
alérgica, predispuesta genéticamente, y que presenta signos clínicos característicos asociados con la
presencia de IgE principalmente dirigidas contra alérgenos ambientales. Se habla de dermatitis similares a
la atópica en los casos de dermatopatías pruriginosas e inflamatorias con signos idénticos a los de la
dermatitis atópica, pero en los que la respuesta de IgE contra alérgenos no queda demostrada (cita).
Recientemente se ha propuesto que se reconsidere el modelo clásico de patogenia (alteración
inmunológica) por uno causado por un defecto primario en la función de barrera de la piel, lo cual
conduciría a un mayor riesgo de sensibilización por alérgenos y al desarrollo de la respuesta
inmunológica en individuos genéticamente predispuestos (cita).
ver propuesta actual de patogenia más extensa
En algunas razas se ha comprobado el componente genético de la enfermedad (cita), habiéndose cifrado en
un 65% los cachorros afectados cuando se cruzan dos padres atópicos, entre un 21-57% si solo uno de los
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
1 de 14 23-09-2013 12:01
padres lo es, y en un 11% cuando no lo es ninguno (cita). Las razas predispuestas varían notablemente con
los estudios, aunque existe acuerdo en que, por ejemplo, los terrier son animales propensos a padecer de
atopia.
Etiopatogenia
Se considera que la sensibilización ocurre principalmente vía transcutánea y, en menor medida, vía
inhalatoria. Clínicamente, los alérgenos más importantes en este especie animal son los ácaros, tanto los
del polvo (Dermatophagoides farinae y, en menor medida, D. pteronyssinus), como los de almacén
(Tyrophagus putrescentiae, Acarus siro y Lepidoglyphus destructor). Con menor frecuencia, se observan
reacciones alérgicas frente a pólenes, habiendo pocas evidencias de la implicación de otros alérgenos.
La principal vía de sensibilización es la transcutánea
Los alérgenos más frecuentemente implicados son los ácaros del polvo y de almacén
Cuadro clínico
En tres de cada cuatro perros los primeros síntomas aparecen entre los 6 meses y 3 años de edad, aunque
muchas veces el diagnóstico se realice con posterioridad. Por ello, la aparición de prurito en animales muy
jóvenes, menores de 3-4 meses, raramente es por dermatitis atópica.
El principal signo es el prurito que, a diferencia de otros procesos alérgicos, responde muy bien a los
glucocorticoides. Como consecuencia de los alérgenos más frecuentemente implicados, la mayoría de las
veces el prurito es perenne, si bien puede ser estacional en alergias a pólenes o si concurrentemente
padece de dermatitis alérgica a la picadura de pulgas (en algunos estudios, hasta un 70% de los perros
atópicos poseen sensibilización al extracto de pulgas).
La distribución del prurito es variable, pudiendo ser generalizada o localizada a nivel facial (labios, ojos,
orejas), pedal o abdominal. Las zonas más frecuentemente afectadas son las manos (70%), cabeza (50%),
abdomen-ingles (50%), tronco (40%) y axilas (40%) (cita).
Existen lesiones inespecíficas, normalmente secundarias al rascado o lamido (eritema, erosiones, alopecia,
pelo rojo, liquenificación, hiperpigmentación, seborrea). El proceso se complica con frecuencia con otitis
bilateral eritematosa, foliculitis bacteriana superficial y sobrecrecimiento de estafilococos o Malassezia
spp.
ver imágenes
El prurito es el principal signo, que suele aparecer cuando tienen entre 6 meses y 3 años de
edad
Es frecuente la aparición de infecciones o sobrecrecimientos de estafilococos y levaduras en
piel y oídos
Diagnóstico
ver revisión más extensa
Se debe sospechar de atopia en los casos típicos (raza predispuesta de 6 meses a 3 años de edad que se
rasca la cara y lame las patas), o en aquellos síndromes en que la atopia es una causa principal (foliculitis
bacteriana u otitis bilateral recurrentes).
El diagnóstico de la dermatitis atópica canina es clínico. Preláud y col. propusieron en 1998 unos criterios:
el paciente debe presentar prurito como signo principal1.
se deben descartar previamente las sarnas, mediante raspado y, en caso de duda de sarna
sarcóptica, tras un ensayo terapéutico con avermectinas o milbemicinas
2.
debe presentar al menos tres de los siguientes signos 3.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
2 de 14 23-09-2013 12:01
aparición del prurito entre los 6 meses y 3 años de edad
prurito sensible a glucocorticoides
pododermatitis interdigital bilateral eritematosa en miembros delanteros
eritema en cara interna de pabellones auriculares
eritema peribucal (queilitis)
Según su estudio, este método detecta al 80% de los perros atópicos (un 20% no llegan a cumplir 3
criterios). Un punto importante es que un 20% de los pacientes que cumplen sus criterios en realidad
no son atópicos; en su mayoría probablemente son reacciones adversas a los alimentos, por lo que
es imprescindible llevar a cabo una dieta de eliminación (ver Reacciones adversas a los alimentos)
para detectarlos.
La decisión de realizar ensayos que permitan determinar a qué alérgeno(s) está sensibilizado el paciente
frecuentemente está más influida por parámetros económicos y de mercadotecnia, que por motivos
clínicos.
Desde un punto de vista médico, sólo se requiere su determinación cuando se va a instaurar un
tratamiento de desensibilización o se pretende evitar el contacto con el alérgeno.
Hoy en día existen dos técnicas principales para determinar los alérgenos implicados en la
enfermedad del paciente, la intradermorreacción, y la valoración, en suero, de IgE específica de
alérgeno, mediante técnica ELISA. La interpretación de los resultados siempre se hace a la luz de
los signos clínicos, y teniendo en cuenta el posible contacto del paciente con los alérgenos que den
reacción. Estos test, por sí solos, no permiten diagnosticar o excluir la enfermedad.
La intradermorreacción se considera el mejor test, por reproducir todos los pasos de una
hipersensibilidad de tipo I, aunque tiene como inconveniente el que requiere que el clínico tenga
práctica y realice numerosos test al mes, para amortizar el coste de los alérgenos (caducan a los 6
meses). Por su lado, la ventaja de los métodos serológicos reside en la comodidad para el clínico,
que solo ha de enviar el suero del paciente al laboratorio.
Hay que destacar que existe muy baja correlación entre los resultados de ambos ensayos. Sin
embargo, la eficacia de la desensibilización en base a uno u otro método es similar, por lo que en la
práctica es igual usar cualquiera de ellos.
Cuando se van a hacer intradermorreacción el paciente no debe haber recibido antagonistas
histaminérgicos H1 ni glucocorticoides orales/tópicos durante las 1-2 semanas anteriores,
respectivamente, ni haber sido inyectado con formas retardadas de glucocorticoides durante al
menos las 4 semanas anteriores. Los glucocorticoides tópicos solo interfieren si son de potencia
elevada. La ciclosporina parece no interferir (cita).
En las técnicas ELISA no hay interferencias (salvo por corticoides retardados) (cita).
Se diagnostica por criterios clínicosLa intradermorreacción o el ELISA solo son necesarios si se va a realizar una desensibilización o
se pretende evitar el contacto con el alérgeno
Tratamiento
Hay dos aspectos fundamentales a tener presente:
La atopia es una enfermedad controlable, pero no curable, necesitando tratamiento de por vida.1.
La combinación de distintos tratamientos constituye usualmente la mejor terapia.2.
En un primer momento, y al igual que en el resto de procesos alérgicos, se controlan las dermatitis
asociadas, seborreicas o microbianas (estafilococos, levaduras).
La base del manejo de cualquier proceso alérgico es evitar o disminuir el contacto con el alérgeno, por
ejemplo tratando con acaricidas los hogares de perros alérgicos a los ácaros del polvo.
Cuando no se controla el proceso disminuyendo o eliminando la carga alergénica, se dispone de dos
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
3 de 14 23-09-2013 12:01
Algunos mecanismos de intolerancia alimentaria
Déficit de lactasa
Reacción frente a sustancias
farmacológicas presentes en la dieta
Ingestión de alimentos que contienen
sustancias histamínicas (chocolate,
pescado, etc.)
tratamientos alternativos: la desensibilización y el control sintomático del prurito. Como norma general se
recomienda la desensibilización en aquellos casos en que el prurito dura más de 3 meses al año, siendo
preferible el control del prurito cuando el período clínico es menor de 3 meses, o cuando el paciente ya es
viejo, caso de los perros mayores de 8 años. Sin embargo la decisión final depende de otros factores,
principalmente el interés del dueño.
La desensibilización o inmunoterapia específica de alérgeno consiste en inyectar al animal bajas
cantidades de alérgeno de forma repetitiva con el objeto de reducir la reacción clínica del paciente a la
exposición natural del alérgeno. Como norma general el protocolo consiste en inyectar el o los alérgenos
participantes en el proceso, aumentando la dosis en cada sesión; cuando se consigue una mejoría de la
enfermedad, se alarga el período entre sesiones; en cualquier caso, la técnica varía según el paciente y la
casa comercial de alérgenos utilizada. El mecanismo por el cual el animal se desensibiliza aún no se
conoce, existiendo numerosas hipótesis.
Al inicio de la desensibilización se puede controlar el prurito con glucocorticoides u otros
antipruriginosos, aunque es recomendable no eliminarlo completamente para comprobar el efecto
del tratamiento.
A grandes rasgos, la desensibilización es muy eficaz en aproximadamente un 30% de los pacientes;
en otro 30% fracasa y en el 40% restante hay mejoría parcial, por lo que debe complementarse con
tratamiento farmacológico del prurito, aunque a menor dosis de la inicialmente necesaria (cita 1 - cita
2 - cita 3).
Se debe tener presente a su vez que gran parte de los animales tardan hasta 6 y 12 meses en
responder a esta terapia. Anecdóticamente, en medicina humana se ha citado un efecto placebo en
el 65% de los pacientes, mientras que en un trabajo con perros un 20% de los animales del grupo
placebo manifestó mejoría.
Para el control farmacológico del prurito se dispone de un importante número de fármacos, con sus
ventajas e inconvenientes. Una discusión más detallada de este punto se encuentra en el apartado Manejo
farmacológico del prurito.
Reacciones adversas a los alimentos en perros
ver revisión más extensa
Etiopatogenia
En este apartado se van a considerar las dermatitis
causadas por la ingestión de alguna sustancia incluida
en la dieta, pudiendo ser el mecanismo patogénico de
tipo inmunomediado (alergia alimentaria) o no
(intolerancia alimentaria).
En el caso de las alergias se ha propuesto la
participación de mecanismos de hipersensibilidad de
tipo I, III y IV, siendo los principales alérgenos
(trofoalérgenos) glucoproteínas de peso molecular
entre 10 y 60.000 daltons.
El alérgeno suele ser un producto básico de la dieta que consume el paciente (carne de vacuno, lácteos,
trigo, huevo, pollo), que con frecuencia está presente dentro de las dietas comerciales. La mayor parte de
los pacientes tienen alergia a uno o dos alimentos, aunque se describen casos de sensibilizaciones
múltiples.
Reacción a un producto básico de la dieta
Cuadro clínico
Aunque los primeros síntomas pueden presentarse en animales de cualquier edad, entre un tercio y la
mitad de los pacientes tienen menos de un año de edad.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
4 de 14 23-09-2013 12:01
La manifestación más común es el prurito no estacional, usualmente intenso y constante, y que responde
de forma variable a los glucocorticoides, en unos casos bien y en otros no.
El prurito puede ser generalizado (20%) o localizado, afectando comúnmente a los pabellones
auriculares (80%), cabeza, cuello, pies (50-65%), áreas axilares (40-50%) e inguinales (20-50%) y
periné.
En un 15-30% de los casos pueden aparecer manifestaciones digestivas (vómitos, diarreas).
Salvo la presencia de eritema, las lesiones cutáneas primarias son infrecuentes, aunque pueden existir
pápulas o habones. Por tanto, las lesiones más frecuentes son las secundarias al rascado: alopecia,
erosiones, costras, liquenificación e hiperpigmentación.
Es usual la existencia de dermatitis secundarias, siendo las más frecuentes la foliculitis bacteriana
(32-66%), dermatitis por Malassezia (24-43%), otitis externa (55-80%) y seborrea.
ver imágenes
Prurito no estacional
Diagnóstico
El proceso es clínicamente indistinguible de la dermatitis atópica, aunque la presencia de signos
gastrointestinales, otitis recidivantes, prurito perianal, una mala respuesta a glucocorticoides, o la
aparición de signos intensos en animales muy jóvenes, menores de seis meses, debe hacer sospechar una
reacción adversa a los alimentos.
Un punto importante a destacar es que, a diferencia de lo que muchos piensan, la aparición de los signos
casi nunca se relaciona con un cambio reciente en la dieta del paciente
Esta enfermedad se confirma mediante la prueba de la dieta de eliminación.
Al animal se le puede alimentar con una dieta casera compuesta por una carne (fuente proteica) y
un vegetal (fuente de hidratos de carbono), no debiendo haber ingerido nunca el paciente la fuente
proteica previamente. Suelen ser fuentes proteicas útiles las carnes de caballo, avestruz, cabra,
conejo, pavo o pato. Como vegetal se suele usar patata o arroz.
Si el propietario es reacio a cocinar o si el animal es muy joven, por lo que se debe alimentar con
una dieta equilibrada, alternativamente se pueden utilizar dietas comerciales a base de proteínas
hidrolizadas, no siendo útiles otras dietas mal llamadas "hipoalergénicas", ni las denominadas "con
fuentes proteicas limitadas".
Durante el período de prueba el paciente no debe ingerir nada más, ni suplementos vitamínico-
minerales, ni medicamentos con saborizantes, ni obsequios (tiras de cuero, juguetes masticables),
ni otro tipo de alimentos.
La dieta de eliminación suele mantenerse, si no hay mejoría previa, hasta unas 8 semanas. Si en 4-6
semanas no se observa ninguna mejoría, es poco probable que lo haga posteriormente, aunque en
caso de duda hay que alargar la dieta hasta las 8 e, incluso, las 10 semanas. Si el animal durante
este periodo precisa de algún tratamiento complementario (antibióticos, glucocorticoides, etc.) la
dieta se puede alargar 2 semanas más.
El principal criterio es la mejoría parcial o total del prurito, debiendo tener presente que con
frecuencia, hasta un 45-60% de los casos, existen procesos alérgicos concurrentes, lo que provoca
que no desaparezca completamente el prurito, si bien existirá una mejoría del mismo.
Para confirmar la enfermedad, tras la mejoría del animal hay que reintroducir la dieta original,
comprobando la reaparición de los signos clínicos en pocos días.
Una vez confirmado el proceso, si se desea determinar el alérgeno causante, se reintroducen nuevos
ingredientes, de uno en uno, cada 15 días. Si aparece prurito con uno de ellos, se reinicia la dieta
hipoalergénica otros 15 días hasta observar mejoría, y entonces se vuelve a ensayar el ingrediente que lo
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
5 de 14 23-09-2013 12:01
provocó; si reaparece el prurito se confirma como alérgeno. Normalmente se exacerba el prurito a las
12-72 horas de iniciar la ingestión del alérgeno, aunque puede retrasarse hasta 7 días o más.
Las pruebas intradérmicas y los test serológicos tipo ELISA dan malos resultados.
Dieta de eliminación casera: carne no ingerida previamente + vegetal
Alternativamente dietas comerciales a base de proteínas hidrolizadas
Duración: a veces son necesarias hasta 10 semanas o más
Tratamiento
El tratamiento de este proceso es sencillo, basándose, como en otras enfermedades alérgicas, en la
eliminación del alérgeno, en este caso de la dieta que consume el animal.
Lo más cómodo para los dueños es alimentar a su mascota con dietas comerciales denominadas "con
fuentes proteicas limitadas", comprobando que no provoquen sintomatología en el paciente.
Evidentemente, en un principio se deben tratar las complicaciones secundarias que existan (piodermas,
dermatitis por Malassezia o seborrea).
Tratamiento: eliminar de la dieta el o los alimentos implicados
Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas en perros
Etiopatogenia
La dermatitis alérgica a la picadura de pulgas es una hipersensibilidad tipo I y IV frente a componentes
antigénicos de la saliva de las pulgas.
Es la dermopatía más frecuente en lugares cálidos y, más o menos, húmedos. Aunque las pulgas están
presentes todo el año, el proceso se inicia en verano, siendo estacional, haciéndose posteriormente
perenne. En áreas más continentales es un proceso estacional, apareciendo en primavera-verano y
desapareciendo en invierno, aunque ciertos ambientes (establos) pueden favorecer que el proceso sea
perenne.
Es importante diferenciar la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas de la infestación por pulgas. En el
caso de la dermatitis alérgica, una vez establecida la sensibilización es importante el número de picaduras
(cantidad de antígeno inyectado) y el grado de sensibilización del paciente, ya que determinarán la
intensidad de su prurito; así, un paciente bien controlado de pulgas, desde un punto de vista
parasitológico, puede manifestar signos de dermatitis alérgica.
Cuadro clínico
Es raro observar el proceso en perros menores de 6 meses, apareciendo la mayoría de los casos en
animales de 1-3 años, aunque ciertos autores consideran que el período de aparición es a los 3-5 años;
probablemente esto dependa del ambiente, surgiendo antes en áreas húmedas y cálidas con mayor
presencia de pulgas a lo largo del año.
Se manifiesta como una dermatitis pruriginosa con formación de costras y escamas en el área lumbosacra
y miembros posteriores.
En abdomen, normalmente, existen lesiones papulosas. Se cita que la presencia de pápulas costrosas en el
pliegue umbilical es un buen marcador de esta dermatitis.
El rascado puede resultar en alopecia afectando, en casos intensos, a axilas, ingles, cuello y orejas. La
seborrea y pioderma secundarias son frecuentes.
ver imágenes
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
6 de 14 23-09-2013 12:01
Dermatitis pruriginosa del área lumbosacra
Diagnóstico
La historia (inicio en verano y respuesta temporal al controlar las pulgas), manifestaciones clínicas
(distribución lumbosacra) y la presencia de pulgas o de sus deyecciones (aunque casi nunca se observan
pulgas y pocas veces heces) son muy sugerentes del proceso.
Se puede intentar detectar las pulgas, sobre todo si el propietario es reacio a admitir su existencia,
mediante el tratamiento con un aerosol a base de piretrinas y el cepillado posterior con un cepillo para
pulgas.
La intradermorreacción es de poca ayuda en el diagnóstico ya que existe un número muy importante de
falsos negativos, no siendo por lo tanto concluyente esta prueba. En el caso de llevarla a cabo se debe
tener en cuenta que hasta un 30% de los casos la respuesta es retardada (48 horas).
Diagnóstico basado en la distribución, estacionalidad del proceso, y respuesta al control depulgas
Tratamiento
Siguiendo el esquema terapéutico de la atopia, el primer punto es tratar las dermatitis asociadas que
presente el paciente.
La base del manejo es evitar el contacto con el alérgeno, mediante un control estricto de las pulgas, tanto
a nivel ambiental (establo, casa, cama), como a nivel del animal.
El control ambiental de las pulgas es el punto más importante, pudiendo usar combinaciones de
adulticidas y reguladores del crecimiento.
El control de pulgas en el animal debe ser con adulticidas tópicos con actividad residual superior al
mes (fipronilo, imidacloprid, permetrina, selamectina); recientemente se ha publicado la mayor
eficacia de la selamectina (cita). Es muy importante tratar el resto de animales que convivan en el
mismo ambiente. Un estudio más detallado del control de las pulgas se encuentra en el capítulo 5.
Sólo cuando no es posible manejar el proceso mediante un control adecuado de pulgas, se hace necesario
el uso de glucocorticoides (ver Manejo farmacológico del prurito).
Manejo mediante el control ambiental de las pulgas y el uso de antiparasitarios de contacto enel animal
Secundariamente, uso de antipruriginosos
Dermatitis alérgicas felinas
ver revisión más extensa
En este apartado se incluyen las tres dermatitis alérgicas comentadas anteriormente en perros, debido a
que en los tres casos el cuadro clínico es variable, pudiendo cursar con dermatitis miliar, complejo
granuloma eosinofílico o alopecia autoinducida (ver capítulo 11).
Así, en dos estudios, un 43 y 50% de los gatos atópicos mostraron alopecia autoinducida con
erosiones, un 27 y 60% dermatitis miliar, y un 20 y 25% complejo granuloma eosinofílico, pudiendo
mostrar más de un cuadro algunos gatos. Un tercer estudio encuentra como cuadros más frecuentes
la alopecia simétrica y las erosiones-úlceras en cabeza y cuello, en un 56-57% de los casos,
disminuyendo el complejo granuloma eosinofílico al 26% y la dermatitis miliar al 18%.
En otros dos estudios, los gatos con reacciones adversas a los alimentos mostraron frecuencias muy
dispares: alopecia autoinducida (6 y 92%), dermatitis miliar (30 y 85%) y complejo granuloma
eosinofílico (23 y 35%). El tercer estudio encuentra como cuadro más frecuente las erosiones-úlceras
en cabeza y cuello, en un 64% de los casos, disminuyendo la alopecia simétrica, presente en el 43%
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
7 de 14 23-09-2013 12:01
de los casos, y el complejo granuloma eosinofílico al 25% y la dermatitis miliar al 20%.
La dermatitis alérgica a la picadura de pulgas cursa principalmente como alopecia simétrica,
dermatitis miliar o erosiones-úlceras en cabeza y cuello, cada una de ellas en un 35-40% de los
casos, siendo menos frecuente el complejo granuloma eosinofílico (14%). La presencia de lesiones en
el área lumbar y de la cola es mucho más frecuente en esta alergia, en relación a las dos
anteriores.
En gatos atópicos los alérgenos implicados se han descrito en muy pocos animales, aunque podrían
extrapolarse los datos de los perros (cita). Respecto de los alérgenos alimentarios, los escasos datos
existentes indican que los más frecuentes son la carne de vacuno (30%), los lácteos (20%), el pescado (20%),
el cordero (10%), el pollo (5%) y el trigo y cebada (5%).
La dermatitis atópica no parece tener una edad de aparición tan definida como en perros.
Como dato de interés, algunos gatos atópicos muestran signos respiratorios concurrentes (tos crónica,
conjuntivitis y rinitis), habiéndose reportado frecuencias desde el 2 al 20% (cita). Las manifestaciones
digestivas en casos de reacciones adversas a los alimentos se han cifrado en un 20 y 30%, mientras que en
las otras dos alergias se han cifrado en torno al 10%.
El diagnóstico de las reacciones adversas a los alimentos y la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas
es similar al de los perros. En el primer caso se basa en la respuesta a la dieta de eliminación y en el
segundo en la mejoría mediante el control de pulgas. La dermatitis atópica se diagnostica tras excluir el
resto de dermatitis alérgicas y, en su caso, parasitarias.
En el caso de la dermatitis atópica, la determinación de los alérgenos responsables es más difícil
que en perros, ya que las reacciones intradérmicas son muy discretas y transitorias y suele ser
necesario anestesiar al paciente. La reciente llegada al mercado de métodos serológicos de
diagnóstico (ELISA) puede facilitar en un futuro cercano estas valoraciones, si bien los resultados
reportados no son buenos (cita).
La dieta de eliminación puede ser casera, en este caso compuesta únicamente por una carne que no
haya ingerido habitualmente, o con piensos comerciales a base de hidrolizados proteicos. El mayor
problema en muchos casos es conseguir que el paciente la ingiera, ya que los felinos no pueden
estar mucho tiempo en ayuno por el riesgo de una lipidosis hepática. Algunos autores recomiendan
alargar en gatos hasta 12 semanas el período de alimentación para ver si hay mejoría.
Durante la dieta de eliminación es importante restringir la salida del gato al exterior,
principalmente si mantienen instintos cazadores, al ser posible que la alergia se deba a la ingestión
de fauna silvestre o de basura.
El control de las pulgas a largo plazo se realiza de forma similar a como se describe para perros; en
gatos se recomienda aplicar adulticidas con elevado efecto residual cada 2-3 semanas inicialmente,
y después mensualmente; la respuesta al tratamiento se evalúa al cabo de uno y dos meses. Algunos
autores utilizan un método alternativo, administrando al paciente nitempiram (una dosis cada 48
horas durante un mes); este fármaco paraliza las mandíbulas y glándulas salivales de las pulgas, por
lo que no pueden inyectar suficiente saliva como para provocar la reacción alérgica; de esta
manera no es necesario tratar el ambiente ni al resto de animales.
En gatos la atopia se diagnostica por exclusión del resto de dermatitis
El tratamiento de las reacciones adversas a los alimentos y la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas
es similar al de los perros.
En el caso de la dermatitis atópica hay consideraciones importantes que se abordan en apartado Manejo
farmacológico del prurito. Respecto de la desensibilización parece dar mejores resultados que en perros
(70-75% de éxitos, obteniéndose la respuesta en 3-4 meses), si bien son pocos los estudios realizados.
Dermatitis alérgica e irritativa de contacto
Etiopatogenia
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
8 de 14 23-09-2013 12:01
La dermatitis alérgica de contacto es una enfermedad poco frecuente, causada por un estado de
hipersensibilidad tipo IV frente a alérgenos contenidos en materiales de limpieza, champús,
medicamentos, barnices, colorantes, hierbas, etc.
En el caso de la dermatitis irritativa de contacto no existe base de hipersensibilidad en la reacción
inflamatoria de la piel que se produce tras la exposición de la sustancia nociva.
Cuadro clínico
Cuando el proceso tiene una base alérgica, a diferencia de la dermatitis irritativa de contacto, existe un
período de sensibilización, por lo que no se observa generalmente en animales menores de 9 meses. Las
manifestaciones, tras exposiciones repetidas, dependen de la frecuencia y duración del contacto, las
propiedades antigénicas y concentración del material, y la sensibilidad del animal. Consecuentemente, el
período de sensibilización puede durar desde pocas semanas a varios años.
El cuadro clínico es similar en ambos procesos. La distribución de las lesiones coincide con el área de
exposición, afectándose usualmente el abdomen, patas y escroto, extendiéndose, en casos intensos, a
axilas y cuello, siendo un proceso generalizado ocasionalmente, cuando el alérgeno es vehiculado en un
champú. En el caso de ser provocada por el plato o el barniz del suelo se afectan los labios y el morro.
El prurito es obvio apareciendo, inicialmente, eritema difuso con pápulas ocasionales, desarrollándose
rápidamente una dermatitis difusa. Las pústulas son raras.
ver imágenes
Distribución típica: abdomen, morro, cuello, generalizada
Diagnóstico
Se basa en la anamnesis y distribución de las lesiones, siendo conclusivos los resultados de la prueba del
parche y el test de eliminación-reexposición a la sustancia sospechada.
La prueba del parche consiste en colocar la sustancia sospechada en íntimo contacto con la piel
durante 48-72 horas, observando posteriormente si se ha producido eritema o lesiones. Para ello se
depila un cuadrado de 8-10 cm de lado y se coloca en contacto con la piel una muestra de la
sustancia, cubriéndola con gasa y realizando un vendaje para asegurar su permanencia.
Generalmente no se hace esta prueba en perros, y solo excepcionalmente en gatos, por lo que
entonces se diagnostica mediante el aislamiento del animal del producto sospechoso durante 7-15
días; a ser posible se ha de confirmar mediante una posterior reexposición, comprobando que
reaparecen los signos.
La diferenciación de ambos procesos (alérgico e irritativo) es compleja y no tiene excesivo interés, por
tratarse los dos de igual manera. En el caso de existir un componente alérgico los cambios recientes, por
ejemplo de cama, no son significativos, ya que debe haber una sensibilización previa de unos 6 meses; en
caso de ser de carácter irritativo, no existe esta condición.
Tratamiento
Inicialmente se trata con glucocorticoides tópicos o sistémicos, en dependencia de la intensidad y
extensión de las lesiones, complementándose con antibióticos cuando el caso lo requiere.
A largo plazo, el manejo requiere evitar la exposición a la sustancia nociva.
Evitar la exposición del animal a la sustancia nociva
Otros procesos alérgicos
La urticaria es una alteración poco frecuente en perros y rara en gatos, con una etiología inmunológica o
no. Entre sus causas se incluyen la exposición a la luz solar, calor o frío, las infecciones, infestaciones y
picaduras de insectos, la administración de medicamentos y vacunas, la ingestión de alimentos, pudiendo
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
9 de 14 23-09-2013 12:01
ser incluso de naturaleza psicógena.
Este proceso cursa con habones fríos fugaces (persisten menos de 24 horas) localizados o
generalizados, a veces serohemorrágicos, pudiendo ser pruriginoso o no. Cuando aparece un
hinchazón edematoso grande se habla de angioedema. El pronóstico es bueno a no ser que el
angioedema afecte a laringe o faringe.
El tratamiento se basa en eliminar la causa desencadenante. En casos graves se administran
glucocorticoides de acción rápida vía IM/EV (metilprednisolona succinato sódico, 2 mg/kg, o
dexametasona fosfato sódico, 0,1-0,5 mg/kg). En procesos leves se usan glucocorticoides orales,
siendo de ayuda los antagonistas histaminérgicos H1 durante unos días, para controlar el proceso. En
casos sobreagudos puede ser útil la administración de adrenalina al 0,1% (0,1-0,5 ml SC/IM).
ver imágenes
Se describen reacciones de hipersensibilidad a las picaduras de mosquito y otros insectos, con mayor
frecuencia en felinos.
En gatos el cuadro clínico típico de la hipersensibilidad a las picaduras de mosquito consiste en una
dermatitis facial intensa, con piel engrosada a la palpación, usualmente centrada en el plano y
puente nasales, bien delimitada, con la presencia de alopecia, erosiones, exudación y costras; la
intensidad del prurito es variable. No obstante, se cita que con frecuencia pudiera manifestarse solo
como una dermatitis miliar que afecta a ambos pabellones auriculares.
La aparición de las lesiones se relaciona con la posible exposición del paciente a la picadura por
mosquitos: animal con acceso al exterior en verano-otoño; afectación de áreas con pelo corto.
En perros algunos casos de forunculosis facial eosinofílica se han relacionado con la picadura de
insectos (abejas, avispas, arañas). Este cuadro también afecta principalmente al puente nasal. El
paciente muestra lesiones sólidas elevadas, normalmente ulceradas, pudiendo haber una costra
seca sobre las úlceras. El proceso puede ser pruriginoso o doloroso. La citología muestra numerosos
eosinófilos, pudiendo observarse neutrófilos y bacterias probablemente por contaminación
secundaria.
ver imágenes
En el caso de los felinos, la prevención consiste en evitar la exposición del paciente a los mosquitos,
impidiendo su acceso al exterior en las horas de mayor actividad de los mosquitos en épocas
estivales; en caso de necesidad son útiles las mosquiteras e insecticidas en el ambiente.
En todos los casos, el tratamiento consiste en glucocorticoides orales o, en gatos, parenterales.
La hipersensibilidad a fármacos es una enfermedad poco frecuente frente a fármacos (ampicilina,
griseofulvina, tetraciclina, sulfamidas, gentamicina, acepromacina, piperazina) con una base de
hipersensibilidad, desde el tipo I al IV.
Las lesiones son variables incluyendo, según el caso, pápulas, vesículas, máculas, pústulas, úlceras,
erosiones, costras o escamas. La distribución de las mismas puede ser localizada o generalizada. La
aparición de las erupciones puede tardar desde días hasta semanas tras el contacto, lo que dificulta
el diagnóstico. Puede existir prurito, aunque moderado, y manifestaciones sistémicas (letargo,
anorexia, fiebre, edema, poliartritis).
Manifestaciones específicas y graves pueden ser la necrólisis epidérmica tóxica y el eritema
multiforme.
La eliminación de la medicación es la única manera de confirmar el diagnóstico. La reexposición
para confirmarlo no se recomienda.
Se debe detener la administración del fármaco, y aquéllos químicamente relacionados, tratando las
lesiones presentes. El establecimiento de otras medidas terapéuticas sistémicas depende del estado
general de cada caso.
La hipersensibilidad a bacterias es una hipersensibilidad de tipo III frente a un antígeno de pared de los
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
10 de 14 23-09-2013 12:01
Consideraciones a tener cuando se administran
glucocorticoides durante períodos prolongados
Uso de un glucocorticoide de acción
corta: prednisona, prednisolona o
metilprednisolona
Administración vía oral
Utilización de la menor dosis posible
Tratamiento a días alternos
estafilococos. Suele manifestarse como una pioderma superficial recurrente, por lo que se aborda con más
detalle en el capítulo 3.
La hipersensibilidad a hormonas son procesos de presentación escasa, cursando con lesiones
eritematosas, pápulo-costrosas, con distribución simétrica bilateral (perineal, genital y cara caudomedial
de los muslos), progresando cranealmente. En los casos crónicos también se afecta la cabeza, cara y
manos.
Un 90% de los casos se observan en hembras enteras con alteraciones del ciclo estral o
seudogestación, coincidiendo las manifestaciones dermatológicas con estos trastornos. En machos
los síntomas no son estacionales.
El diagnóstico se realiza mediante prueba intradérmica con progesterona acuosa, estrógenos y
testosterona, siendo la reacción de tipo retardada.
Se trata mediante castración u ovariohisterectomía.
Manejo farmacológico del prurito
Antes de instaurar un tratamiento farmacológico para controlar el prurito de un paciente alérgico hay
tener presente que es imprescindible:
Tratar previamente las complicaciones pruriginosas (infecciones, seborrea).1.
Evitar el contacto con el alérgeno responsable, principalmente en el caso de las reacciones
adversas a los alimentos y en la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas.
2.
Esquemáticamente, para el control del prurito en los procesos alérgicos se dispone de varias opciones.
En perros hay dos fármacos con eficacia demostrada en el prurito alérgico. Los glucocorticoides dan
muy buenos resultados, pero se deben tener en cuenta los efectos secundarios que poseen a largo
plazo. Desde hace unos años se dispone alternativamente de ciclosporina, con menores efectos
secundarios a corto plazo aunque es mucho más costosa.
Hay alternativas a estas terapias, aunque mucho menos eficaces. No obstante, su uso disminuye la
dosis necesaria de los fármacos anteriores. Como se comentó en la dermatitis atópica canina, la
combinación de distintos tratamientos constituye usualmente la mejor terapia.
En gatos el uso de antihistamínicos H1 permite con frecuencia un control satisfactorio del prurito
alérgico, con efectos secundarios poco importantes. No obstante, hay que administrarlos vía oral y
dos veces al día lo que puede ser un inconveniente importante.
Glucocorticoides
Cuando se va a controlar el prurito con
glucocorticoides durante un período de tiempo
prolongado (meses) se deben respetar los puntos
expuestos en la tabla anexa, a fin de evitar o
retrasar, en la medida de lo posible, la
presentación de un síndrome de Cushing
iatrogénico. La administración a días alternos de
un glucocorticoide de acción corta, que bloquea el
eje hipotálamo-hipófisis-adrenal durante 12-36
horas, permite recuperar el "fisiologismo" durante
al menos 12 horas.
Los gatos son menos susceptibles que los
perros a sufrir de Cushing iatrogénico,
debido a que poseen un menor número de receptores para glucocorticoides.
Aunque la importancia de esta medida no está bien cuantificada, se aconseja administrar el fármaco en el
pico de liberación endógena de glucocorticoides, al inicio de la actividad diaria, es decir a primera hora
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
11 de 14 23-09-2013 12:01
de la mañana en perros y en gatos con actividad diurna, y al final de la tarde a los felinos activos por la
noche.
La dosificación (antiinflamatoria) inicial de estos glucocorticoides es de 1 mg/kg y día en perros y de 2
mg/kg y día en gatos VO, en toma única, si bien algunos autores utilizan la mitad de las dosis anteriores,
como dosis antipruriginosa. Esta cantidad se mantiene durante unos 5 días, momento en que el prurito
debe haber desaparecido, comenzando posteriormente a disminuir la dosificación (a la mitad
semanalmente), pasando a su vez a un protocolo de días alternos. La dosis se disminuye hasta conseguir
aquélla menor que controla el prurito.
El uso prolongado de glucocorticoides puede provocar la aparición de efectos secundarios aceptables en
menos de un 10% de los animales, incluyendo la presencia de poliuria, polidipsia, polifagia, depresión,
somnolencia, diarrea, infecciones urinarias, pelo seco y mate. Si al administrar prednisona o prednisolona
se presenta poliuria y polidipsia, se puede sustituir por metilprednisolona, la cual tiene menor efecto
mineralocorticoide, si bien es más onerosa.
En gatos se postula que es preferible no usar prednisona ya que algunos gatos no la absorben o
metabolizan a prednisolona, que es la molécula activa (cita). Si a la semana no existe un buen control del
prurito con los glucocorticoides descritos, se puede ensayar la eficacia de la triamcinolona, a una dosis
diaria de 0,2 a 0,4 mg/kg VO en toma única o con dexametasona a una dosis de 0,2-0,4 mg/kg VO una vez
al día.
Al igual que en perros, una vez controlado el proceso se pasa a una dosificación cada 48-72 horas en el
caso de la prednisolona y metilprednisolona, y cada 72-96 horas si se administra triamcinolona o
dexametasona, ya que la vida media de estos glucocorticoides es mayor, y posteriormente se reduce a la
menor dosis que controle el prurito.
La dificultad que entraña la administración oral en algunos gatos, unido a su mayor resistencia a los
efectos secundarios de los glucocorticoides, favorece que se pueda instaurar en ellos un tratamiento
parenteral mediante acetato de metilprednisolona (4-5 mg/kg SC/IM) o acetónido de triamcinolona (5
mg/gato SC/IM); hay que tener presente que vía SC pueden provocar una atrofia irreversible de la piel en
el punto de inyección. Se debe intentar controlar el proceso con una dosis cada 3-4 meses, aunque este
período puede disminuirse teniendo en cuenta que no suele inducirse un síndrome de Cushing si la
frecuencia no supera una dosis cada 2 meses. No obstante, recientemente se han descrito casos de
insuficiencia cardiaca congestiva relacionados con la administración de glucocorticoides orales o
parenterales (cita 1 - cita 2).
Corticoide de acción corta (prednisona, prednisolona, metilprednisolona) vía oral
Dosificar a días alternos y disminuir la dosis lo máximo posible
En gatos es aceptable administrar otros glucocorticoides orales y el uso de formas
parenterales retardadas
Ciclosporina
En perros se administra a una dosis inicial de 5 mg/kg VO una vez al día. La mejoría clínica, que no
siempre ocurre, no es inmediata como con los glucocorticoides, pudiendo demorarse hasta 4 u 8 semanas.
Cuando se alcanza, puede disminuirse la dosis diaria, o bien espaciar las tomas a una cada 2-3 días.
En gatos también se puede usar, a dosis inicial de 5-10 mg/kg VO una vez al día, disminuyendo
posteriormente la frecuencia si es posible. Antes de administrar este fármaco se recomienda comprobar
que el paciente es negativo a Toxoplasma, leucemia felina e inmunodeficiencia felina.
Otras alternativas
Estas alternativas son raramente tan eficaces como los anteriores fármacos, aunque con frecuencia logran
disminuir sus dosis en individuos atópicos.
En perros se recomienda el uso de baños y otros tópicos, así como la administración de ácidos grasos
poliinsaturados. En menor medida, pueden administrarse antagonistas histaminérgicos H1 orales aunque
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
12 de 14 23-09-2013 12:01
desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia no existen pruebas suficientes en la
literatura científica para recomendarlos.
Los baños frecuentes con agua fresca tienen varios efectos, disponiendo de distintos champús según
las complicaciones presentes. Su efecto beneficioso incluye (1) el control de las infecciones
estafilocócicas y por levaduras, (2) la hidratación de la piel en caso de seborrea seca o el manejo de
la seborrea grasa y (3) la eliminación de alérgenos de la superficie corporal, vía de acceso de los
mismos.
Con frecuencia quedan lesiones focales muy inflamatorias que se controlan con tópicos
(glucocorticoides o tacrolimus). A corto plazo se pueden incluso aplicar glucocorticoides en áreas
extensas (cita 1 - cita 2).
De los numerosos trabajos publicados sobre el efecto del suplemento con ácidos grasos en animales
atópicos, pocos han sido los estudios controlados que han mostrado su efecto beneficioso. Uno
muestra que el suplemento con ácidos grasos omega 6 disminuye a la mitad la dosis de prednisona
necesaria para controlar la dermatitis atópica, si bien el efecto se comienza a observar tras dos
meses de administrar el suplemento (cita), mientras otro encuentra cierto beneficio en dosis
elevadas de ácidos omega 3 (cita).
Por otro lado, otra opción que parece útil es la de alimentarles con dietas con una relación entre
ácidos grasos omega-6 y omega-3 de 5-10 a 1 (cita 1 - cita 2).
En resumen, no está claro qué ácidos grasos o qué combinación o en qué proporción o qué dosis es
la que consigue mejores resultados.
De acuerdo al gráfico anexo, los
ácidos grasos de estas dos series
no se entrecruzan entre sí, pero
utilizan las mismas enzimas. Las
posibles acciones
antiinflamatorias de su
suplemento pudiera derivar de
su influencia sobre la
producción de eicosanoides
(prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos) pro y
antiinflamatorios.
Existen distintas
hipótesis. Así, el ácido
dimoho gamma linolénico
competiría con el ácido
araquidónico por las
ciclo- y lipo-oxigenasas
para la formación de
prostaglandinas y
leucotrienos. Del ácido
dihomo gamma linolénico
surgen las series 1 de
prostaglandinas, antiinflamatorias, mientras que del ácido araquidónico se sintetizan
prostaglandinas de la serie 2, proinflamatorias. Se debe tener presente que la principal vía
metabólica, a partir del ácido dihomo gamma linolénico, es la síntesis de prostaglandinas y
no la formación de ácido araquidónico.
A su vez, el suplemento de ácido alfa linolénico provocaría competición por la delta 5
desaturasa, aumentando en la serie omega 6 el ácido dihomo gamma linolénico y
disminuyendo el ácido araquidónico.
El ácido eicosapentaenoico actuaría debido a que compite con el ácido araquidónico por las
mismas enzimas, teniendo la serie omega 3 mayor afinidad por las enzimas que la serie
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
13 de 14 23-09-2013 12:01
omega 6, disminuyendo así la metabolización de esta última. Además, del ácido
eicosapentaenoico surgen las series 3 de prostaglandinas, con papel poco importante en la
inflamación o antiinflamatorias.
Respecto de los antagonistas histaminérgicos H1 orales, probablemente no son útiles en la mayoría
de los perros, aunque recientemente se ha publicado que dosis altas de fexofenadina (18 mg/kg
cada 24 horas) tienen un efecto equiparable a los glucocorticoides en paciente atópicos (cita).
En gatos no hay estudios controlados. Los ácidos grasos, principalmente omega 6, y los antagonistas
histaminérgicos H1 podrían actuar disminuyendo la dosis de glucocorticoides o como única terapia en casos
leves; entre estos últimos el más eficaz parece ser la clorfenamina (2 mg/gato VO cada 8-12 horas).
Se recomienda ensayar el efecto de los antagonistas histaminérgicos H1 durante 2 semanas, y del
suplemento de ácidos grasos durante 2 meses.
Manual de dermatología de animales de compañía by Juan Rejas López, Ana Goicoa
Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica Balazs Mayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino
is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-No comercial-Compartir bajo la
misma licencia 3.0 España License.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/procesos-aler...
14 de 14 23-09-2013 12:01
Contenidos
1 Pénfigos
1.1 Etiopatogenia
1.2 Cuadro clínico
1.3 Diagnóstico
1.4 Tratamiento
2 Lupus eritematoso canino
2.1 Lupus eritematoso discoide
3 Dermatitis por aglutininas frías
4 Reacciones a fármacos
5 Procesos inmunomediados que simulan
piodermas
6 Vasculitis
7 Forunculosis anal canina
8 Tratamiento de las dermatopatías
autoinmunes
8.1 Tratamientos alternativos
Página principal >
Juan Rejas López, Ana Goicoa Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica BalazsMayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino. 2013.
Las dermopatías autoinmunes más frecuentes son elpénfigo foliáceo y el lupus eritematoso discoide canino.
En todos los procesos autoinmunes el diagnósticodefinitivo se fundamenta fuertemente en la imagen
histopatológica.
Pénfigos
Etiopatogenia
Los pénfigos son dermatitis autoinmunes en las que seproduce un ataque mediado por anticuerpos (hipersensibilidadde tipo II) dirigido contra antígenos presentes entre losqueratinocitos de la epidermis, provocando la separación delas células (acantolisis) y la formación de vesículas; lainvasión de las vesículas por células inflamatorias conlleva sutransformación en pústulas, que al romperse forman costrasamarillentas.
En la citología de las pústulas o de las erosiones que hay debajo de las costras pueden observarsecélulas inflamatorias y queratinocitos acantolíticos, es decir sueltos y con forma redondeada(pierden la forma poligonal al no romperse las uniones a otros queratinocitos).
En la clínica se describen básicamente dos tipos de pénfigos:
Los superficiales, con formación de vesículas justo debajo de la capa córnea; el másfrecuente es el pénfigo foliáceo, aunque se describe una variante benigna denominadapénfigo eritematoso.
Los profundos, con formación de vesículas justo encima de la membrana basal de laepidermis; están representados por el pénfigo vulgar, ya que el pénfigo vegetante esextremadamente raro y no cursa con vesículas, sino con verrugas.Se han descrito igualmente algunos casos de pénfigos de origen paraneoplásico (cita) eiatrogénico (cita).
El penfigoide ampolloso es muy similar clínicamente al pénfigo vulgar, pero en este caso las vesículas noestán justo por encima de la capa basal de la epidermis, sino inmediatamente debajo de ella; el ataqueinmune se dirige contra una proteína distinta, presente en la membrana basal, y las lesiones son algo másprofundas, no en la epidermis (pénfigo) sino en la dermis (penfigoide); a diferencia del pénfigo, al noafectar a la epidermis, en el penfigoide no hay queratinocitos acantolíticos.
Por tanto, en el diagnóstico es muy importante no solo la confirmación anatomopatológica, sino lainformación histológica de la ubicación de las vesículas: subcórnea en el pénfigo foliáceo, suprabasal enel pénfigo vulgar y subepidérmica en el penfigoide ampolloso.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/inmunomedia...
1 de 8 23-09-2013 11:53
Básicamente hay tres procesos distintos, pénfigos (que afectan a la epidermis y cursan conqueratinocitos acantolíticos), pudiendo causar lesiones en la epidermis superficial (pénfigo
foliáceo) o en la profunda (pénfigo vulgar), y penfigoide (ampolloso) cuando el ataque se
produce por debajo de la membrana basal (en la dermis).
Cuadro clínico
ver imágenes
No se observan vesículas, ya que rápidamente son infiltradas por células inflamatorias, transformándoseen pústulas; éstas también son infrecuentes ya que se rompen fácilmente; por ello, lo más frecuente esque curse con costras amarillentas-marronáceas y erosiones, pudiendo en ocasiones aparecer collaretesepidérmicos.
Clínicamente los pénfigos superficiales (foliáceo) suelen ser menos graves que los procesos profundos(pénfigo vulgar y penfigoide ampolloso).
El pénfigo foliáceo suele afectar inicialmente a la cabeza (puente y plano nasal, periocularmente y apabellones auriculares) y pies. En perros suele extenderse afectando otras partes corporales de formasimétrica, usualmente al tronco, pudiendo generalizarse a lo largo de unos meses; en gatos suele quedarmás localizado. No suelen provocar lesiones en mucosas y el estado general del animal no se afecta.
Los procesos profundos, aparte de las lesiones cutáneas, suelen cursar con lesiones en mucosas o unionesmucocutáneas y causar pododermatitis, estando el paciente febril, anoréxico y letárgico en gradovariable.
Las lesiones características son las pústulas o las costras.
Diagnóstico
Clínicamente, la observación de ciertas lesiones puede sugerir una dermatitis de naturalezainmunomediada:
como la presencia en la cara interna de los pabellones auriculares de pústulas o costras, ya queéstas no son frecuentes en dermatitis de otra naturaleza,
o la existencia de pústulas grandes, que interesan a varios pelos a la vez, ya que las pústulas deorigen bacteriano (piodermas) suelen ser pequeñas y con un pelo en su centro (foliculitis),
o de lesiones en mucosas o uniones mucocutáneas, ausentes en otras dermatopatías, salvo en laleishmaniosis,
o de pododermatitis, tras descartar una demodecia.
La presencia de lesiones pustulosas o costrosas en la cara interna de los pabellones
auriculares o de lesiones pustulosas grandes sugiere un probable pénfigo-penfigoide.
En caso de duda entre pioderma o pénfigo, la citología de una pústula intacta permite ver la presencia decocos en el caso de piodermas, mientras que en los procesos autoinmunes no los hay y los neutrófilos
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/inmunomedia...
2 de 8 23-09-2013 11:53
no están degenerados; además, en los pénfigos (no en el penfigoide ampolloso) pueden observarsequeratinocitos acantolíticos, cuya presencia, aunque no patognomónica, es muy sugerente de estasdermatitis si la clínica es compatible.
El diagnóstico clínico debe apoyarse en una anatomía patológica compatible, por lo que esimprescindible tomar biopsias de las lesiones más recientes y representativas posibles.
Como el diagnóstico de los procesos autoinmunes requiere la toma de biopsias, y éstas debenobtenerse con la piel libre de infecciones a fin de que el resultado anatomopatológico sea lo máscertero posible, en caso de duda una buena opción es tratar al paciente con antibióticos sistémicosapropiados durante 2 semanas; si la causa de las pústulas o de las costras es una pioderma, a las 2semanas suele haber una gran mejoría; si es por un proceso autoinmune, no suelen mejorarprácticamente, siendo éste el mejor momento para tomar varias biopsias representativas (lesionesrecientes no complicadas).
La anatomía patológica convencional es suficiente para llegar a un diagnóstico certero; no obstante, sepueden hacer inmunofluorescencias directas, en cuyo caso la fijación de la biopsia se ha de realizar conlíquidos especiales.
Tratamiento
Se basa en la administración de inmunosupresores sistémicos.
Lupus eritematoso canino
El lupus eritematoso es un proceso inflamatorio de etiopatogenia mal conocida, en el que participananticuerpos antinucleares y se forman complejos inmunes (hipersensibilidad de tipo III), que afectaprincipalmente a perros.
Clásicamente se ha clasificado en dos tipos:
Lupus eritematoso sistémico, que cursa con lesiones ulcerativas a nivel de la piel en cerca de lamitad de los casos, pero que también afecta a otros órganos, como la sangre (anemia otrombocitopenia inmunomediadas), los riñones (glomerulonefritis), articulaciones (poliartritis noerosiva), etc.
Lupus eritematoso discoide, con lesiones exclusivamente a nivel dérmico, más concretamente anivel del plano nasal o, a lo sumo, extendidas a otras partes de la cara.
No obstante, muchas veces es difícil aplicar esta clasificación a la clínica ya que hay casos consignos cutáneos, clínica y anatomopatológicamente compatibles con lupus, que afectan a gran partede la superficie corporal sin lesiones faciales, por lo que no serían un discoide, pero que no seacompañan de otras alteraciones sistémicas necesarias para hablar de un sistémico.
El diagnóstico del lupus eritematoso sistémico se basa en la presencia de al menos tres de los signostípicos (poliartritis, glomerulonefritis, anemia o trombocitopenia inmunomediada, etc.) o de al menos dosy la existencia de anticuerpos antinucleares.
El tratamiento del lupus eritematoso sistémico o el cutáneo extenso se basa en la administración deinmunosupresores sistémicos.
Lupus eritematoso discoide
Esta forma de lupus eritematoso sería una presentación benigna que afecta principalmente al plano nasaly, en ocasiones, a otras áreas faciales (periorbitaria, labios, cara interna del pabellón auricular).
Suele comenzar con despigmentación del plano nasal, seguido de eritema y pérdida de la clásicamorfología del plano (adoquinado), que se vuelve lisa. Esta primera fase suele pasar desapercibida paralos propietarios o, al menos, no la dan importancia.
ver imágenes
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/inmunomedia...
3 de 8 23-09-2013 11:53
Posteriormente aparecen erosiones, úlceras, y costras, pudiendo existir exacerbación cuando se expone ala luz solar.
Afectación del plano nasal: despigmentación ... pérdida de la estructura normal ...ulceración y costras.
El diagnóstico se ha de apoyar en el estudio anatomopatológico, a ser posible de lesiones leves noulceradas, para diferenciarlo principalmente de pénfigos superficiales.
Recientemente se describe la existencia de una dermatitis bacteriana del plano nasal, que se ha desospechar si existe una secreción nasal crónica que favorece el crecimiento bacteriano. La respuesta aantibióticos sistémicos permite diferenciar este proceso.
En dependencia de la gravedad del cuadro clínico se aplicarán distintos tratamientos descritos al final delcapítulo:
En casos leves, tópicos (corticoides o tacrolimus).
En casos más intensos se combinará el anterior con un tratamiento sistémico a base de tetraciclina(o doxiciclina) y nicotinamida.
En casos graves se administrarán inmunosupresores sistémicos.
Además, si hay exacerbación solar se recomienda la aplicación de cremas con protectores solares.
Dermatitis por aglutininas frías
Este trastorno está causado por crioglobulinas, proteínas que precipitan en el plasma cuando latemperatura disminuye. Las crioglobulinas son producidas en alteraciones linfoproliferativas,enfermedades autoinmunes, infecciones, etc. La precipitación proteica provoca una insuficiencia vascularpor obstrucción, estasis, espasmo o trombosis, responsable de la alteración cutánea.
Se produce principalmente por anticuerpos dirigidos contra antígenos eritrocitarios, siendo más activasentre 0 y 4°C. Los síntomas son variables, relacionados con anemia y hemaglutinación a nivel capilar. Enpiel aparece eritema, púrpura, cianosis, necrosis y úlceras, principalmente en áreas distales (orejas, nariz,punta de la cola y pies) exacerbándose por el frío.
Afectación de áreas distales en épocas frías.
El diagnóstico se realiza por los síntomas y la historia, encontrando títulos elevados de aglutininas frías.Éstas se demuestran mediante la aglutinación macroscópica de la sangre, obtenida con anticoagulante, a4°C, aglutinación que es reversible al calentar la sangre a 37°C. También es posible realizar un test deCoombs a 4°C.
El tratamiento consiste en eliminar la causa, cuando se conoce, y evitar el frío. Estas medidas seacompañan de la administración de inmunosupresores sistémicos en épocas de afectación.
Reacciones a fármacos
Las reacciones a fármacos son procesos en cuya patogenia participan mecanismos de hipersensibilidad, asícomo mecanismos no inmunológicos, pudiéndose manifestar de muy distintas formas (urticaria, procesosvesículoampollosos, dermatitis exfoliativa, dermatitis por contacto, vasculitis, etc.). Entre lasmanifestaciones más características se encuentran el eritema multiforme y la necrólisis epidérmicatóxica.
Aunque son muchos los fármacos que han demostrado provocar reacciones de este tipo, losantimicrobianos (penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas, trimetoprim, etc.) se encuentran entre los máscitados.
Salvo en el caso de la urticaria, las reacciones a fármacos suelen aparecer a los 7-15 días de comenzar suadministración, remitiendo las manifestaciones a los 5-14 días de retirarlo.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/inmunomedia...
4 de 8 23-09-2013 11:53
ver imágenes
El eritema multiforme es un proceso poco frecuente que cursa típicamente con lesiones eritematosas conaclaramiento central, pudiendo también aparecer pápulas, placas, vesículas y úlceras. Las lesiones surgende forma limitada en áreas de piel (axilas, ingles) o mucosas (bucal, nasal, auricular). En casos intensospuede existir sintomatología general (fiebre, depresión, anorexia). La evolución del proceso es variable,pudiendo regresar espontáneamente o acrecentarse su intensidad.
La necrólisis epidérmica tóxica es considerada, por algunos autores, como una forma grave del eritemamultiforme. Cursa con eritema diseminado por la superficie corporal, acompañado de un desprendimientode la epidermis en zonas más o menos extensas.
Los signos generales son frecuentes, provocando los casos más graves la muerte del animal.
El diagnóstico definitivo de ambos procesos es histopatológico, al igual que en el resto de procesosautoinmunes.
El tratamiento consiste en detectar el fármaco causante del proceso y detener su administración,evitando posteriormente su uso. En casos graves de necrólisis epidérmica tóxica la terapia secomplementa con antimicrobianos frente a infecciones secundarias (piodermas, sepsis), fluidoterapiacontra la deshidratación, cicatrizantes, etc.
La aplicación de dosis inmunosupresoras de corticoides es conflictiva, aunque en casos graves puede serrecomendable administrarlos 10-15 días, con posterior disminución progresiva de la dosis, hasta sueliminación.
Procesos inmunomediados que simulan piodermas
Existen distintas dermopatías, con supuesta base inmunomediada, que simulan clínicamente a laspiodermas profundas, de las cuales se deben diferenciar ya que responden a una terapia inmunosupresora,y no a los antibióticos.
La paniculitis nodulosa estéril es un proceso con origen desconocido, que provoca una inflamación delpanículo adiposo, cursando con nódulos profundos estériles (que se detectan mediante palpación), detamaño variable, pudiendo medir hasta varios centímetros de diámetro. Aparece tanto en perros como engatos.
Las lesiones (ver imágenes) suelen ser solitarias, localizadas en la piel del tórax, cuello, abdomen, etc.,aunque otras veces se observan múltiples lesiones. Un tercio de las mismas se ulceran apareciendofístulas con material amarillo-marrón o sanguinolento. Ocasionalmente existen signos sistémicoscomo letargo, anorexia y pirexia.
El diagnóstico definitivo requiere el estudio histopatológico de un nódulo, no siendo frecuentementediagnósticas las muestras obtenidas mediante punción con aguja fina. Debe descartarse laparticipación de microorganismos mediante cultivos.
En lesiones múltiples el tratamiento se basa en corticoterapia, a dosis inmunosupresora, durante 3-8semanas, hasta que responda, disminuyendo entonces la dosis durante otras 3-4 semanas.
Las lesiones solitarias se eliminan quirúrgicamente.
La celulitis juvenil es una dermatosis grave de origen desconocido que afecta a perros menores de 4-6meses de edad, pudiendo afectar a más de un cachorro de la camada.
Cursa con edema facial (labial, periorbitario y auricular) voluminoso, con exudado purulento yadenopatías, principalmente intensa a nivel submandibular. A veces el edema también afecta aprepucio y ano, pudiendo cursar con artritis supurativa estéril y sintomatología general.
ver imágenes
Las lesiones recientes (vesículas, pápulas y pústulas) son estériles, aunque las antiguas suelen estarcontaminadas con Staphylococcus pseudintermedius.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/inmunomedia...
5 de 8 23-09-2013 11:53
Se recomienda tratar con corticoides a dosis inmunosupresora.Aunque no responde a la antibioterapia, la misma debe incluirse en el tratamiento, duranteunos 15 días, a fin de evitar las infecciones secundarias.Están indicados los lavados suaves con antisépticos, principalmente de los oídos, aunque nose deben nunca aplicar tratamientos tópicos intensos, a fin de evitar la aparición decicatrices.Anecdóticamente se ha comunicado la eficacia de la griseofulvina (cita), aunque no la mismano se ha confirmado por otros estudios.
En perros se describen otros dos procesos típicamente pustulosos, clínicamente similares a pénfigos opiodermas superficiales, la dermatitis pustulosa eosinofílica estéril y la dermatitis pustulosa subcórnea,siendo ambos muy infrecuentes.
Citológicamente las pústulas contienen neutrófilos no degenerados, eosinófilos en la eosinofílica, yausencia de bacterias, no existiendo acantolisis. Su diagnóstico se apoya en la anatomía patológica.
Vasculitis
La vasculitis es una inflamación de los vasos sanguíneos que causa su destrucción y, por tanto, interrumpela llegada de flujo sanguíneo a los tejidos.
Patogénicamente es una hipersensibilidad de tipo III, con la formación y depósito de complejosinmunes.
Se han citado numerosas causas (infecciosas, iatrogénicas, etc.), aunque usualmente no seidentifica ninguna, salvo casos localizados en el punto de inoculación de la vacuna de la rabia.
Las lesiones afectan con mayor frecuencia a partes distales (pabellones auriculares, cola, pulpejos, labios,etc.), siendo variables, desde púrpuras y cianosis a úlceras crateriformes y áreas de necrosis isquémica; enel caso de las extremidades puede cursar con intenso edema distal al área de vasculitis.
ver imagen
En el caso de la vasculitis secundaria a la vacunación de la rabia se observa una alopecia en el punto deinyección apareciendo en los meses siguientes múltiples lesiones cutáneas compatibles con vasculitis.
El diagnóstico debe apoyarse en el estudio histopatológico.
El tratamiento se basa en suprimir la causa, si se conoce; en dependencia de la gravedad del cuadroclínico se aplicarán distintos tratamientos descritos al final del capítulo:
En casos leves, tópicos (corticoides o tacrolimus).En casos más intensos se combinará el anterior con pentoxifilina (25 mg/kg vía oral dos veces aldía).En casos graves se administrarán inmunosupresores sistémicos.
Forunculosis anal canina
La forunculosis anal, más conocida como fístulas perianales, es un proceso inflamatorio de supuestaetiología inmunomediada que afecta principalmente a los pastores alemanes.
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de múltiples fístulas en los tejidos perianales, habiendocasos en los que la zona está ulcerada. Los pacientes se lamen el área afectada, pudiendo mostrardificultades en la defecación debidas al dolor.
ver imágenes
El tratamiento médico consiste en administrar ciclosporina; para disminuir su dosis, debido a su elevadoprecio y al tamaño de los pacientes, se puede combinar el tratamiento con ketoconazol, que reduce elaclaramiento hepático de la ciclosporina y, por tanto, aumenta su concentración sanguínea:
Protocolo A: 4-5 mg/kg de ciclosporina vía oral dos veces al día.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/inmunomedia...
6 de 8 23-09-2013 11:53
Protocolo B: 5 mg/kg de ciclosporina vía oral una vez al día + 5-8 mg/kg de ketoconazol víaoral una vez al día; el ketoconazol debe administrarse 8-12 horas antes que la ciclosporina.
Con este tratamiento el paciente suele mejorar en 2-4 semanas, aunque la curación puededemorarse hasta 4-5 meses; tras ella, se manteniene el tratamiento otras 4 semanas antes dedescontinuarlo. En caso de recaída se reinstaura el tratamiento y posteriormente se busca la menordosis necesaria para controlar el proceso.
En casos leves, una alternativa al tratamiento sistémico puede ser la aplicación, una o dos veces aldía, de un tópico a base de tacrolimus al 0,1%.
Debido a las frecuentes recurrencias, del orden del 40%, se aconseja extirpar las glándulasperianales una vez curado el proceso, o cuando su extensión en pequeña.
Tratamiento de las dermatopatías autoinmunes
En las enfermedades autoinmunes de la piel, salvo en procesos leves o muy localizados, la terapia iniciales con glucocorticoides a dosis inmunosupresora, si bien aproximadamente la mitad de los casosrequerirá la adición de algún otro inmunosupresor.
En un primer momento se realiza la fase de inducción, que dura 10-20 días, hasta que se observaque las lesiones se vuelven inactivas (no es necesario que desaparezcan). En esta fase, en perros seadministran entre 3 y 4 mg/kg de metilprednisolona orales diarios (4-6 mg/kg en gatos), repartiendola dosis en dos tomas. El mayor riesgo de esta fase es la aparición de una pancreatitis aguda.
En gatos con pénfigo foliáceo parece ir mejor la triamcinolona (0,6-2,0 mg/kg al día vía oralinicialmente).
Cuando finaliza esta fase, se inicia una disminución progresiva de la dosis, buscando la menorcantidad que controle los signos clínicos; el objetivo es que el paciente muestre signos cutáneosleves, compatibles con su bienestar, con la menor dosis posible.
En un primer momento se pasa a una terapia en días alternos y posteriormente se baja la dosis a lamitad cada 3 semanas aproximadamente, siempre progresivamente, ya que la disminución rápidade la dosis suele ocasionar recaídas, y controlando la evolución del paciente. En esta fase lacomplicación más grave que puede aparecer suele ser una neumonía.
Quizás por este motivo, algunos estudios han descrito que la administración de antibioterapiadurante la fase inicial de inmunosupresión aumenta significativamente la probabilidad desupervivencia del perro (cita).
En perros, la dosis aceptable a largo plazo con metilprednisolona es de 1 mg/kg en días alternos (eldoble en gatos).
Si no se consigue controlar el proceso con esta dosis o menos, se reinicia el protocolo añadiendo alcorticoide otro inmunosupresor no esteroideo. En perros se usa azatioprina oral (2 mg/kg diariosinicialmente) y en gatos clorambucilo (0,1-0,2 mg/kg vía oral al día inicialmente).
En la fase de inducción se administran ambos fármacos diariamente. El siguiente paso es pasar elcorticoide a una dosis en días alternos, manteniendo el nuevo inmunosupresor todos los días. Unavez conseguida esta fase la siguiente consiste en administrar el nuevo inmunosupresor el día que notoma corticoides. Finalmente se va disminuyendo progresivamente el corticoide de la mismamanera ya explicada.En aquellos casos que respondan bien al tratamiento se podrá disminuir posteriormente también ladosis del inmunosupresor no esteroideo, de dos a cuatro veces.
La terapia inmunosupresora es específica para cada paciente, tanto en fármacoscomo en dosis.
En general, se debe usar metilprednisolona (o triamcinolona en gatos) vía oral, a dosis
inmunosupresoras,complementados o no con otros inmunosupresores (azatioprina en perros y clorambucilo en
gatos).
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/inmunomedia...
7 de 8 23-09-2013 11:53
A grandes rasgos, solo la mitad de las dermatitis autoinmunes graves se controlan únicamente concorticoides; el resto necesitan la combinación de otro inmunosupresor. Similarmente, la mitad de estospacientes se controlan a largo plazo adecuadamente con inmunosupresores; la otra mitad sueleeutanasiarse antes de un año por el mal control de la enfermedad o por los efectos secundarios de lamedicación.
Como alternativa al tratamiento anterior, basado en corticoides, las dermatitis mediadas por linfocitos Tcitotóxicos (adenitis sebácea, lupus eritematoso, etc.) pueden responder a ciclosporina, a dosis inicial de5 mg/kg vía oral una vez al día; no así las mediadas por anticuerpos (pénfigos, penfigoide, etc.). La dosisrecomendada en la forunculosis anal canina es superior.
Ciertos procesos (adenitis sebácea, forunculosis anal) responden a ciclosporina oral.
Tratamientos alternativos
En el caso del lupus eritematoso discoide y, con menor eficacia, en pénfigos leves, hay dos alternativas,pudiendo combinarse:
Tratamiento tópico a base de corticoides o de tacrolimus al 0,1%, dos veces al día; en el caso deusar corticoides se empieza con moléculas potentes (betametasona dipropionato al 0,05%,beclometasona dipropionato al 0,025%, mometasona furoato al 0,1%, triamcinolona acetónido al0,1%) 1-2 veces al día, pasando a moléculas débiles (hidrocortisona) con la frecuencia requerida(varias veces a la semana) cuando haya mejoría.
Tratamiento sistémico con tetraciclina y nicotinamida: 250 mg/perro de cada una (500 mg si pesamás de 10 kg) vía oral cada 8 horas; si mejora, se baja la frecuencia a dos veces al día durante dosmeses, y posteriormente a una sola vez al día; la tetraciclina se puede sustituir por doxiciclina oral(5 mg/kg dos veces al día inicialmente).
En gatos con pénfigo foliáceo se puede usar aurotiomalato sódico vía intramuscular.Al objeto de comprobar si se producen reacciones extrañas en el paciente, se inicia el tratamientocon dosis bajas: 1 mg y, tras una semana, 2 mg. Si no se ha observado la aparición de reacciones, secomienza el tratamiento con una dosis semanal de 1 mg/kg. Cuando aparece la mejoría clínica, sepasa a una dosis quincenal durante 1-2 meses, manteniéndose posteriormente con una dosismensual.
Manual de dermatología de animales de compañía by Juan Rejas López, Ana GoicoaValdevira, Pablo Payo Puente, Verónica Balazs Mayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustinois licensed under a Creative Commons Reconocimiento-No comercial-Compartir bajo lamisma licencia 3.0 España License.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/inmunomedia...
8 de 8 23-09-2013 11:53
Contenidos
1 Hipotiroidismo canino
1.1 Etiopatogenia
1.2 Cuadro clínico
1.3 Diagnóstico
1.4 Tratamiento
2 Hiperadrenocorticismo canino
2.1 Etiopatogenia
2.2 Cuadro clínico
2.3 Diagnóstico
2.4 Tratamiento
3 Enanismo hipofisario
4 Hiperestrogenismo
4.1 Hiperestrogenismo en hembras
enteras
4.2 Hiperestrogenismo en machos
5 Alopecia X
6 Endocrinopatías felinas
Página principal >
Juan Rejas López, Ana Goicoa Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica BalazsMayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino. 2013.
Las alopecias endocrinas son mucho más frecuentes en perros
que en gatos.
Cursan con signos cutáneos comunes:
alopecia simétrica troncal (usualmente respeta la
cabeza y las partes distales de las extremidades)
proceso no inflamatorio ni pruriginoso (salvo infección
secundaria)
acompañada frecuentemente de melanodermia en las
áreas alopécicas
La alopecia se debe a que los folículos quedan en fase de
telógeno, sin aparecer un nuevo pelo que reemplace al
antiguo. Estos pelos en telógeno se desprenden con
sencillez (depilación facilitada), por lo que la alopecia con
frecuencia aparece en zonas de fricción del pelo (la fricción
contra los objetos los arranca): caras laterales de los muslos
al levantarse, área del arnés, etc.
A veces el cuadro se pone de manifiesto tras cortar el pelo al perro, al observarse que no recrece.
Las alopecias endocrinas caninas más frecuentes son el hipotiroidismo y el hiperadrenocorticismo por lo
que, salvo que hayan signos claros que indiquen otra causa, deben ser las primeras en
descartarse/confirmarse.
Alopecia troncal simétrica, que respeta cabeza y parte distales de extremidades, no
inflamatoria ni pruriginosa, con hiperpigmentación de las zonas afectadas, pudiendo estar
facilitada la depilación.
Ante la sospecha de una alopecia endocrina canina se deben realizar las siguientes pruebas
complementarias dermatológicas:
Tricograma: se observan los pelos preferentemente en telógeno y no fracturados (a diferencia por
ejemplo de una displasia folicular)
Raspado (al menos tres) para descartar demodicosis
Citología de la secreción auricular para comprobar la presencia o ausencia de cocos o levaduras
Citología con cinta adhesiva de las zonas seborreicas o inflamadas para comprobar la presencia o
ausencia sobrecrecimientos de cocos o levaduras
Hipotiroidismo canino
Es la endocrinopatía que con mayor frecuencia se diagnostica en el perro.
Etiopatogenia
Se produce por la disminución de las concentraciones de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) circulantes y
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/alopecias-en...
1 de 10 23-09-2013 11:55
Manifestaciones
Generales: letargo, apatía, somnolencia,
actividad física disminuida, intolerancia
al frío, obesidad
Hematológicas/bioquímicas: anemia
normocítica y normocrómica,
hipercolesterolemia e hipertriglicemia
Cardiovasculares: bradicardia, pulso
femoral débil
Musculares: miopatía, debilidad
muscular
Locomotoras: marcha lenta y envarada
Neurológicas: debilidad, intolerancia al
ejercicio, ataxia vestibular periférica,
neuropatía periférica generalizada,
déficit cognitivo
Digestivas: megaesófago
Reproductivas: en hembras, anestro; en
machos, libido reducida y atrofia
testicular
Dermatológicas:
Frecuentes: capa de pelo fina,
fácilmente desprendible, alopecia
troncal simétrica, escamas,
tisulares.
El hipotiroidismo congénito es extremadamente raro.
Hipotiroidismo en animales adultos.
En los perros adultos más del 95% de los casos ocurre por un hipotiroidismo primario, es decir por
una alteración que afecta a la glándula tiroidea, mientras que el 5% restante se debe a una afección
de la glándula hipofisaria o hipotálamo (hipotiroidismo secundario o terciario).
Hipotiroidismo primario. En la mitad de los casos se observa una tiroiditis linfocitaria, proceso
lento y progresivo de origen autoinmune que provoca la desaparición del tejido tiroideo funcional;
en la otra mitad se produce una atrofia idiopática de la glándula tiroidea en la cual se produce la
sustitución del tejido tiroideo por tejido adiposo; ocasionalmente la causa es una neoplasia tiroidea
no funcional.
Hipotiroidismo secundario. En este caso el tejido tiroideo no responde porque falta la estimulación
por parte de la TSH. Es un proceso raro y suele tener su origen en la presencia de tumores en la
hipófisis o en estructuras adyacentes.
Hipotiroidismo terciario. Se debe a una producción o secreción deficiente de TRH hipotalámica
(hormona liberadora de tirotropina). Puede acompañarse de la secreción inadecuada de otras
hormonas pituitarias como la hormona de crecimiento o las gonadotropinas.
Más del 95% de los casos son hipotiroidismos primarios.
Cuadro clínico
Se diagnostica con mayor frecuencia en perros
adultos o ancianos y de razas grandes o gigantes;
parece que las hembras tienen mayor predisposición.
Las razas en las que se ha observado
predisposición racial son los airedale, bóxer,
teckel, dóberman, golden retrevier, schnauzer
miniatura, setter irlandés y gran danés.
Cursa con diversos síntomas, siendo los cutáneos los
más frecuentes y casi siempre los primeros en
aparecer. Existen receptores de la hormona tiroidea
en las células de todos los sistemas orgánicos, por lo
que el hipotiroidismo cursa con un gran número de
síntomas que afectan a diferentes órganos (cuadro
anexo).
Los síntomas dermatológicos se observan en el 80% de
los casos.
ver imágenes
El cuadro clínico se instaura de forma lenta y
gradual; el pelo está áspero, mate y
quebradizo, arrancándose con facilidad; al ser
la hormona tiroidea la que promueve el ciclo
en anágeno del folículo piloso se observa
alopecia, la cual puede empezar en el puente
nasal, afectando posteriormente a nivel
troncal bilateral, pudiendo abarcar el margen
de la oreja con costras y escamas y con
posterioridad la cola.
No hay prurito salvo en casos de que exista
pioderma secundaria o, más raramente,
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/alopecias-en...
2 de 10 23-09-2013 11:55
hiperpigmentación, comedones
Menos frecuentes: piodermas,
otitis externa ceruminosa,
demodicosis, mixedema
demodicosis generalizada.
La piel alopécica está hiperpigmentada,
engrosada y fría al tacto, pudiendo haber
también comedones.
Es frecuente la seborrea, seca u oleosa, y, más rara, la otitis externa ceruminosa.
En la cabeza puede presentarse mixedema (acumulación de mucopolisacáridos, proteínas y agua),
principalmente en la frente y cara, dando el aspecto de hinchada; también se engrosan los pliegues
cutáneos de encima de los ojos, que junto con blefaroptosis dan el aspecto de “expresión facial
trágica”.
Los síntomas cutáneos son los más frecuentes y casi siempre los primeros en aparecer.
Diagnóstico
Pruebas hematológicas y bioquímicas
Si la historia clínica y la exploración clínica son sugerentes de hipotiroidismo se recomienda realizar
un hemograma y un perfil bioquímico simple.
Un 20-40% de los pacientes tienen una anemia leve arregenerativa normocítica y normocrómica.
Esta anemia puede estar relacionada con un descenso de eritropoyetina como resultado de la
disminución de hormonas tiroideas y del consumo de oxígeno tisular. La disminución de estas
hormonas puede reducir la proliferación de células progenitoras de la médula ósea.
En cerca del 70% de los casos de perros hipotiroideos se observa hipercolesterolemia, e incluso
hipertrigliceridemia, debidas a un descenso del metabolismo y de la eliminación de estas sustancias
en la sangre; otras alteraciones bioquímicas como la elevación de fosfatasa alcalina, alanina
aminotransferasa y creatincinasa pueden estar presentes pero son muy poco específicas y
frecuentes.
Dos de cada tres perros hipotiroideos suelen tener hipercolesteronemia.
La confirmación del diagnóstico exige la realización de pruebas específicas de la función tiroidea
Hay que tener presentes que en algunos casos las hormonas tiroideas están disminuidas, bien por
otras patologías (síndrome del eutiroideo enfermo) o por la administración de medicamentos
(trimetropín-sulfonamida, fenobarbital, flunixín, glucocorticoides, etc.), por lo que para una
realización correcta de estas pruebas el paciente debe suspender cualquier tratamiento, siempre
que sea posible, al menos 4 semanas previas a la realización de las mismas. Si esto no fuera posible,
los resultados deberán interpretarse en relación a la medicación que el perro esté tomando y que
pueda interferir en la función tiroidea.
T4 total. Mide la tiroxina sérica libre y la unida a proteínas circulantes. La mayor proporción de T4
total plasmática (99,9%) corresponde a la fracción unida a proteínas plasmática, que es inactiva,
mientras que la T4 libre supone el 0,1%, siendo la fracción activa.
La sensibilidad de esta prueba es buena ya que el 90% de los perros hipotiroideos presentan
niveles disminuidos de T4 total. En el caso del 10% de los perros que son hipotiroideos y que
muestran T4 normal podemos observar perros con T4 en el límite bajo normal o incluso
algunos de ellos con T4 en el rango normal alto debido al efecto de anticuerpos antitiroideos
que provocan un aumento artificial de la concentración de T4 total. Una concentración baja
de esta hormona por sí sola no confirma el diagnóstico de hipotiroidismo debido a su baja
especificidad (80%).
T4 libre. Valora la T4 circulante no ligada a proteínas; supone el indicador más fiable de la
hormona tiroidea metabólicamente activa, sin embargo ésta medición no es siempre posible. Su
medición debe efectuarse mediante diálisis de equilibrio, no habiéndose contrastado su medición
por otros métodos; es una técnica cara y no todos los laboratorios la realizan.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/alopecias-en...
3 de 10 23-09-2013 11:55
La sensibilidad de la T4 libre es alta, mayor del 90%, y es altamente eficaz en perro
hipotiroideos con anticuerpos anti-T4; en estos perros, los anticuerpos pueden elevar
artificialmente la concentración de T4 total provocando la obtención de concentraciones
normales de T4 total, pero la concentración de T4 libre es baja; por ello, la especificidad es
mayor que la de la T4 total, mayor del 90%.
TSH. Las concentraciones de TSH aumentan en el hipotiroidismo primario debido a la disminución
del efecto de retroalimentación negativa de la T4 y T3 sobre la hipófisis anterior. No obstante,
hasta un tercio de los perros con hipotiroidismo primario mantiene en un rango normal las
concentraciones de TSH, por lo que la sensibilidad de la prueba es baja.
Por ello, debe efectuarse conjuntamente la medición de la TSH con la de la T4 total o libre.
Existen otra serie de pruebas como el test de estimulación de TSH o prueba de estimulación con
TRH, que no se suelen realizar en el primer caso por su escasa disponibilidad y su elevado coste y en
el segundo por su baja sensibilidad.
En ocasiones es necesario repetir las pruebas hormonales para llegar a un diagnóstico definitivo;
cuando las pruebas repetidas no son concluyentes y sin embargo la sospecha clínica de
hipotiroidismo es alta deberemos recurrir a otras pruebas diagnósticas o al tratamiento como
método para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento
La levotiroxina es el tratamiento de elección, siendo necesaria durante toda la vida del animal. La dosis
inicial recomendada es de 10-20 mcg/kg cada 12 o 24 horas.
Se ha comprobado que la dosis cada 24 horas de levotiroxina usualmente es eficaz y simplifica el
trabajo del propietario; sin embargo en aquellos pacientes en que no se consiga un buen control de
la enfermedad se deberá volver a la pauta de cada 12 horas.
En aquellos pacientes que padezcan insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal,
hepatopatías o diabetes mellitus, la dosis de inicio deberá reducirse un 50% y deberá aumentarse
gradualmente en 3-4 semanas hasta conseguir la dosis terapéutica sin efectos adversos.
La respuesta al tratamiento se observa en las primeras semanas del inicio del mismo, aunque la resolución
completa de los síntomas dermatológicos se producen al cabo de varios meses.
La respuesta clínica y las concentraciones de T4 deben valorarse entre 1 o 2 meses tras iniciar el
tratamiento. La medición de T4 debe efectuarse a las 4-8 horas postadministración oral de levotiroxina
para reajustar dosis.
Hiperadrenocorticismo canino
Etiopatogenia
Es consecuencia de una concentración excesiva y crónica de glucocorticoides en sangre, debido a (1) una
producción excesiva y prolongada de los mismos en la corteza adrenal, existiendo dos orígenes, el
hipofisario o pituitario y el adrenal, o a (2) la administración exógena de glucocorticoides en dosis
excesivas por tiempos prolongados (iatrogénico).
En el hiperadrenocorticismo pituitario se produce una secreción excesiva de ACTH en la glándula
pituitaria y supone entre el 80-90% de todos los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo (no
iatrogénico). Al estar elevados los niveles de ACTH se provoca una hiperplasia bilateral de las cortezas
adrenales que secretan elevadas cantidades de cortisol. Normalmente se produce una hiperplasia
bilateral, aunque un 5% de los casos presentan una hiperplasia adrenocortical nodular.
Son tres las causas de hiperadrenocorticismo pituitario:
Adenoma hipofisario: en un 85% de los casos de hiperadrenocorticismo hipofisario existe un
adenoma en la pars distalis o intermedia de la hipófisis.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/alopecias-en...
4 de 10 23-09-2013 11:55
Hiperplasia hipofisaria: entre un 10-20% de los casos no se comprueba la existencia de una
neoplasia hipofisaria, y el origen puede estar relacionado con una alteración del mecanismo
de retroalimentación del cortisol.
Adenocarcinoma hipofisario: es una causa muy poco frecuente.
Hiperadrenocorticismo adrenal.- Se trata de un tumor de la corteza adrenal que secreta cantidades
excesivas de cortisol; supone un 15% de los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo. Normalmente se
trata de adenomas y de adenocarcinomas. Estos tumores producen cortisol independientemente de las
concentraciones de ACTH; estas concentraciones de cortisol dan lugar a una disminución crónica de los
niveles de ACTH que conllevan a una atrofia del tejido adrenocortical normal, por lo que la glándula
contralateral y el tejido adrenocortical normal de la glándula adrenal disminuye de tamaño.
Recientemente se ha descrito un caso de hiperadrenocorticismo por secreción ectópica de ACTH por un
tumor neuroendocrino de páncreas e hígado.
En un 85% de los casos de hiperadrenocorticismo hipofisario existe un adenoma en la pars
distalis o intermedia de la hipófisis.
Cuadro clínico
Los síntomas de esta enfermedad se presentan de forma lenta y progresiva, lo que hace que los
propietarios no perciban los cambios o bien los atribuyan a la edad.
Poliuria y polidipsia. Presente en un 80-90% de los casos, pudiendo incluso llegar a mostrar incontinencia
urinaria en casa o por la noche. Un 5-10% de los perros con hiperadrenocorticismo desarrollan diabetes
mellitus lo que lleva a agravar estos síntomas.
Polifagia. Síntoma frecuente observado en aproximadamente la mitad de los casos.
Distensión abdominal. Se observa en dos de cada tres casos, siendo causada por hepatomegalia, distensión
crónica de la vejiga de la orina, tendencia a la acumulación de grasa intraabdominal y por la debilidad de
los músculos de la pared abdominal.
Debilidad y letargia. Se produce una atrofia muscular progresiva por un aumento del catabolismo proteico
que se puede manifestar como una disminución de la masa muscular lumbar, en la de la cabeza y en la del
cuello. Conforme la enfermedad avanza se reduce la actividad y la tolerancia al ejercicio. El problema
estriba en que los propietarios suelen atribuir estos cambios a la edad avanzada de sus mascotas.
Jadeo. Aunque es uno de los síntomas más característicos del hiperadrenocorticismo, no se sabe a ciencia
cierta porqué se produce; en principio puede estar relacionado con el aumento de peso, a la debilidad
muscular o incluso por la hepatomegalia, o también relacionado con un efecto directo de los
glucocorticoides a nivel del centro respiratorio y a los efectos catabólicos de los esteroides en los
músculos respiratorios.
Síntomas dermatológicos. Los síntomas dermatológicos causados por los glucocorticoides provocan
anormalidades en la cornificación, inhibición de la proliferación de los fibroblastos y de la producción del
colágeno, así como atrofia de las glándulas pilosebáceas. El cortisol excesivo produce adelgazamiento
dérmico y retraso en la cicatrización de la heridas.
ver imágenes
Los pacientes desarrollan alopecia simétrica y bilateral que abarca dorso, cuello y abdomen pero
respeta usualmente cabeza y extremidades. La piel se torna hipotónica, susceptible de presentar
hematomas, y se observa fácilmente la vascularización en el abdomen por la atrofia de la piel.
La piel de estos animales tiende a presentar descamación. Se observa con frecuencia comedones,
sobre todo alrededor de los pezones, además de hiperpigmentación generalizada.
En un 5% de los casos es posible observar calcinosis cutánea en la cabeza, dorso y vientre.
Suelen presentar historial frecuente de piodermas recurrentes o demodicosis.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/alopecias-en...
5 de 10 23-09-2013 11:55
Poliuria-polidipsia, atrofia muscular, distensión abdominal, atrofia cutánea, comedones,calcinosis cutis, etc.
Diagnóstico
Hemograma y bioquímica (las anormalidades laboratoriales pueden no estar presentes en el momento del
diagnóstico):
La serie roja de estos perros no suele estar alterada, pero debido a la hipercortisolemia crónica es
frecuente observar un leucograma de estrés con leucocitosis con neutrofilia, linfopenia, monocitosis
y eosinopenia.
Fosfatasa alcalina. La intensa elevación de esta enzima es uno de los hallazgos más frecuentes,
presente en alrededor de un 90% de los casos.
Alanina aminotransferasa. Esta endocrinopatía provoca una hepatopatía esteroidea que se
caracteriza por un exceso de cúmulos de glucógeno y una dilatación de los hepatocitos. Estos
cambios originan aumentos en los niveles de ALT en un 50-80% de los casos, aunque son elevaciones
de leves a moderadas.
Colesterol y triglicéridos. Pueden estar incrementados debido a un aumento de la lipólisis por el
estímulo de los glucocorticoides. Así mismo dos de cada tres pacientes muestran hiperlipemias.
Glucosa. Los glucocorticoides favorecen la gluconeogénesis y provocan una resistencia a la acción
de la insulina, lo que puede conllevar a una diabetes mellitus. Los niveles de glucosa en los perros
con hiperadrenocorticismo se obtendrán en los niveles altos.
Análisis de orina. El hallazgo más característico es la obtención de orina diluidas, en las cuales la
densidad urinaria se encuentra por debajo de 1.020, incluso en muchos perros muy por debajo
(1.010). Otro hallazgo frecuente son la proteinuria y las cistitis.
Pruebas para el diagnóstico de hiperadrenocorticismo. En el hiperadrenocorticismo espontáneo se basa en
la demostración del exceso de la producción de glucocorticoides por parte de las glándulas adrenales.
Muchas veces puede ser necesaria la realización de más de un test para poder llegar a la conclusión del
origen del hiperadrenocorticismo: hipofisario o por tumor adrenal.
Test de estimulación de ACTH. Quizás es el
test utilizado más comúnmente en el
diagnóstico inicial de este proceso. Se
escoge sobre todo en perros que hayan
recibido previamente glucocorticoides, o
si existen otras enfermedades
concurrentes.
Se realiza un test basal de cortisol, se
inyecta ACTH (0,25 mg IM) y a la hora
se vuelve a determinar el cortisol
postestimulación. Aproximadamente
un 85% de los perros con
hiperadrenocorticismo hipofisario y
un 60% de los perros con tumor
adrenal muestran una respuesta
exagerada a la ACTH.
La sensibilidad a esta prueba es aproximadamente del 80-85%, pero hay que considerar que
entre un 15-20% pueden quedar sin diagnosticar y que otro 20-30% muestran valores
postestimulación en la zona limítrofe de los animales sanos, en cuyo caso habrá que realizar
el test de supresión con dosis baja de dexametasona. Por otro lado, un 40% de los Cushing de
origen adrenal tienen resultados normales en este test.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/alopecias-en...
6 de 10 23-09-2013 11:55
Una ventaja de este test es que también detecta los Cushing de origen iatrogénico (no
aumenta el cortisol postestimulación); además sirve para el control del tratamiento
farmacológico.
En el gráfico de la derecha (tomado de insights into specific endocrine issues) se indica la
interpretación del resultado del test (PDH: origen pituitario; ADH: origen adrenal).
Test de supresión con dosis baja de dexametasona. Es el test más sensible, y es capaz de
diferenciar los dos tipos de hiperadrenocorticismo espontáneo. Por contra, no sirve para detectar el
iatrogénico, es poco específico, especialmente en pacientes con otras patologías, por lo que no se
debe diagnosticar un hiperadrenocorticismo solo en base a los resultados de este test, y no sirve
para el control del tratamiento.
Se realiza una primera medición de
cortisol basal, se inyecta la dosis de
dexametasona (0,010-0,015 mg/kg IV
o IM), y se vuelve a determinar el
cortisol a las 4 y 8 horas. Con esta
prueba alcanzamos sensibilidades
muy altas para la detección de
tumores adrenales (100% de los casos)
y del 90-95% para el
hiperadrenocorticismo hipofisario.
Solo entre el 5-10% de los casos
hipofisarios pueden dar valores normales.
En el gráfico de la derecha (tomado de insights into specific endocrine issues) se indica la
interpretación del resultado del test (PDH: origen pituitario; ADH: origen adrenal).
Ratio urinario de cortisol/creatinina. Este test es un indicativo de los niveles de cortisol en orina
de varias horas, por lo que se determina en la primera orina del día. Es muy sensible pero muy poco
específico ya que muchos perros sin enfermedad renal tienen ratios incrementados de cortisol en
orina, por lo que su mayor utilidad es que es capaz de descartar esta enfermedad.
Ecografía. Es el método preferido para diferenciar entre el hiperadrenocorticismo hipofisario del
adrenal.
En el hipofisario puede haber un aumento del grosor de ambas cortezas adrenales de forma
simétrica y conservando su morfología.
Ante un tumor de la glándula adrenal además de poder observar el cambio de su tamaño
también permite comprobar el estado de las zonas adyacentes, debiendo considerar la
posibilidad de tumores de la corteza adrenal no funcionales o productores de otras hormonas
así como tumores de la médula adrenal; si se observa una atrofia de la glándula adrenal
contralateral es indicativo de un tumor productor de cortisol.
Existen otros diagnósticos por imagen que pueden ser utilizados como la radiología abdominal,
tomografía axial computadorizada en casos de tumores hipofisarios para evaluar su extensión), o la
resonancia magnética en casos de tumores hipofisarios muy pequeños.
Puede ser necesaria la realización de más de un test para poder llegar a la conclusión delhiperadrenocorticismo y de su origen: hipofisario o por tumor adrenal.
Tratamiento
El hiperadrenocorticismo adrenal se trata quirúrgicamente, extirpando la glándula afectada. Cuando esto
no es posible o hay metástasis, se trata con mitotano o, alternativamente, con trilostano, como en el
hipofisario.
El hiperadrenocorticismo hipofisario se suele tratar con trilostano, a dosis diaria entre 2 y 5 mg/kg,
comenzando con la menor dosis y ajustándola en función de la respuesta del paciente.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/alopecias-en...
7 de 10 23-09-2013 11:55
Se debe controlar a la semana, al mes, a los tres meses y después cada tres o seis meses, incluyendo
en el control la realización de un test de estimulación con ACTH.
El Cushing iatrogénico se trata retirando lentamente los corticoides, un 25% cada 7-15 días.
Enanismo hipofisario
El enanismo hipofisario se observa principalmente en pastores alemanes (herencia autosómica recesiva),
que acuden a consulta a lo largo del primer año de vida, por lo general.
El signo cutáneo más típico es el mantenimiento de la capa de cachorro al no salir el pelo primario;
además con el tiempo aparecen alopecias y melanodermia.
Entre los signos no cutáneos destaca la falta de crecimiento del perro a partir del segundo o tercer mes de
vida.
ver imágenes
El cuadro clínico (edad, tamaño, ausencia de pelos primarios, etc.) sustenta el diagnóstico.
Su confirmación requiere realizar ensayos de estimulación de la secreción de la hormona del
crecimiento con clonidina, xilacina o GHRH, no habiendo incremento de la secreción en estos
pacientes.
En relación al tratamiento, hay que tener en cuenta el mal pronóstico de estos pacientes, con una
esperanza de vida de unos 4 años.
Se pueden tratar vía subcutánea con somatotropina u hormona del crecimiento (GH) humana
sintética (0,1-0,3 UI/kg, tres veces por semana, 4-6 semanas) o con estimulantes de la secreción de
GH, como el acetato de medroxiprogesterona (2,5-5,0 mg/kg cada 3 semanas, 6 dosis inicialmente) y
la proligestona (10 mg/kg cada 3 semanas).
Todos los tratamientos tienen riesgo de efectos secundarios importantes, entre los que destaca la
diabetes mellitus.
Hiperestrogenismo
Hiperestrogenismo en hembras enteras
Se debe usualmente a la presencia de ovarios quísticos y, en mucha menor medida, a neoplasias ováricas.
Ocurre en hembras enteras de mediana a avanzada edad, cursando con alopecia bilateral simétrica, que
aparece primero en periné, ingles y flancos, estando hiperpigmentada usualmente la piel de esas zonas; es
frecuente la existencia de comedones en la piel ventral y en la zona vulvar.
Cursa con hipertrofia vulvar y de los pezones, pudiendo haber ginecomastia, y con ciclos estrales
irregulares, pudiendo mostrar ninfomanía.
ver imágenes
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico (signos cutáneos y reproductivos) unido al estudio ecográfico de
los ovarios. La determinación de estradiol no es es de ayuda por su elevada variabilidad (cita).
El tratamiento consiste en la realización de una ovariohisterectomía, comprobando previamente la ausencia de
metástasis en caso de neoplasia ovárica, recreciendo el pelo antes de los 3 meses.
Hiperestrogenismo en machos
Se debe usualmente a la existencia de una neoplasia testicular productora de estrógenos, generalmente un
tumor de células de Sertoli, afectando a animales de mediana a avanzada edad.
Se debe sospechar en caso de criptorquídeos, en los que la frecuencia de tumores testiculares se
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/alopecias-en...
8 de 10 23-09-2013 11:55
multiplica por 10.
Los signos cutáneos son similares a los de las hembras, pudiendo aparecer un cambio lineal de coloración
en la zona del prepucio (ver imagen), muy sugerente de esta patología.
Reproductivamente el perro puede ser atractivo para otros machos y presentar ginecomastia y prepucio
péndulo. A la palpación de los testículos se puede detectar la tumoración del afectado.
Se diagnostica usualmente por palpación, siendo necesaria la ecografía en su defecto.
El tratamiento consiste en la castración, comprobando previamente la ausencia de metástasis.
Alopecia X
Alopecia de origen poco conocido en la que se produce una detención del ciclo del folículo piloso.
Aparece con más frecuencia en adultos jóvenes, pero puede surgir a cualquier edad, siendo más frecuente
en pomeranian, samoyedos, malamutes de Alaska, husky siberianos, chow chow y caniches.
Comienza con la pérdida de los pelos primarios en zonas de roce (área del collar, muslos y maslo),
manteniendo la capa secundaria; con el tiempo se extiende la zona sin pelo y se caen también los pelos
secundarios, acompañándose de melanodermia.
Como dato curioso, en muchos casos se observa que el pelo recrece en áreas donde han curado
heridas recientemente.
ver imágenes
El diagnóstico pasa por descartar el resto de procesos endocrinos y otras causas de alopecia no
inflamatorias, como la alopecia estacional de los flancos o las displasias foliculares.
El proceso, al ser meramente un problema estético, no requiere tratamiento, salvo que el propietario
desee el recrecimiento del pelo.
En animales enteros se recomienda la castración, recuperándose el pelo a los 2-4 meses en
alrededor del 75% de los casos durante un tiempo variable (pocos años o de forma indefinida).
En el resto de animales hay alternativas terapéuticas (trilostano, estimulantes de la secreción de
GH, mitotano), siendo de elección el primero.
El trislostano se administra v.o. una vez al día (20 mg en perros menores de 2,5 kg, 30 mg
entre 2,5-5,0 kg y 60 mg entre 5-10 kg); tras recrecer, en 1-2 meses, se administra solo 2 veces
a la semana. En perros de mayor tamaño, se dosifica a 4-5 mg/kg una vez al día inicialmente.
Puede ensayarse previamente con melatonina oral, a dosis entre 1-3 mg/perro dos veces al día y 3-9
mg/perro tres veces al día; en la mitad de los casos recrece el pelo parcial o completamente; si
recrece, se descontinúa la terapia hasta que reaparezca la alopecia.
Endocrinopatías felinas
Las alopecias secundarias a endocrinopatías en gatos son mucho menos frecuentes que en perros, siendo el
hipertiroidismo la más usual.
Uno de cada tres o cuatro gatos hipertiroideos pueden mostrar signos cutáneos: alopecia por
acicalado excesivo, seborrea seca o grasa y depilación facilitada.
Con mucha menor frecuencia se describen casos de hiperadrenocorticismo, pudiendo mostrar alopecia
simétrica, piel fina y frágil, seborrea seca, comedones e hiperpigmentación.
Manual de dermatología de animales de compañía by Juan Rejas López, Ana Goicoa
Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica Balazs Mayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/alopecias-en...
9 de 10 23-09-2013 11:55
is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-No comercial-Compartir bajo la
misma licencia 3.0 España License.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/alopecias-en...
10 de 10 23-09-2013 11:55
Contenidos
1 Trastornos secundarios
1.1 Seborrea secundaria canina
1.1.1 Tratamiento
1.2 Hiperqueratosis secundaria
2 Trastornos primarios caninos extensos
2.1 Seborrea primaria idiopática
2.1.1 Etiopatogenia
2.1.2 Cuadro clínico
2.1.3 Diagnóstico
2.1.4 Tratamiento
2.2 Dermatosis sensible a la vitamina A
2.3 Dermatosis sensible al zinc
2.3.1 Etiopatogenia
2.3.2 Cuadro clínico
2.3.3 Diagnóstico
2.3.4 Tratamiento
2.4 Adenitis sebácea
2.4.1 Cuadro clínico
2.4.2 Diagnóstico
2.4.3 Tratamiento
2.5 Síndrome comedogénico del
schnauzer
2.6 Ictiosis
2.7 Displasia epidérmica
3 Trastornos primarios caninos focales
3.1 Hiperqueratosis nasodigital
3.2 Dermatosis marginal auricular canina
3.3 Hiperplasia de la glándula supracaudal
4 Trastornos primarios felinos
4.1 Acné
4.1.1 Tratamiento
4.2 Hiperplasia de la glándula supracaudal
4.3 Dermatitis facial idiopática del persa
Página principal >
Juan Rejas López, Ana Goicoa Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica BalazsMayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino. 2011.
El estrato más superficial de la epidermis está formado por
células queratinizadas, junto con una capa de lípidos
originados, en parte, por la secreción de las glándulas
sebáceas.
La queratinización es el proceso mediante el cual un
queratinocito de la membrana basal de la epidermis se
transforma en un corneocito queratinizado.
El término "seborrea” se utilizó al comienzo para denominar
los trastornos caracterizados por un exceso de descamación o
producción de sebo, agrupándose actualmente bajo el nombre
de trastornos queratoseborreicos o de la queratinización.
Estos trastornos agrupan a diferentes patologías
caracterizadas por alteraciones de los lípidos de la superficie
cutánea, tanto sebáceos como epidérmicos, y una producción
excesiva de escamas. La importancia relativa de una u otra
varía de caso a caso, pero ambas alteraciones están siempre
presentes.
Los trastornos queratoseborreicos pueden presentar todos o
algunos de las siguientes signos clínicos:
ver imágenes
Descamación excesiva o escamosis, que constituye la
lesión macroscópica más común.
Exceso de producción de sebo (seborrea grasa u oleosa)
o déficit de secreción de sebo (seborrea seca).
La seborrea oleosa puede manifestarse con la
presencia de material untuoso marronáceo en
piel, otitis ceruminosa o escamas adherentes
amarillentas; suele acompañarse de un manto
graso al tacto y la presencia de olor rancio.
La seborrea seca se manifiesta como un exceso
de escamas blancas no adherentes.
Las seborreas oleosa y seca pueden coexistir en un mismo perro; sin embargo, existen algunas
condiciones que tienden a producir seborrea seca (Cheyletiella) o grasa (dermatosis sensible a
la vitamina A).
Dermatitis seborreica, donde la piel aparece escamosa y grasienta con inflamación local o difusa, a
menudo asociada a foliculitis estafilocócica e infección por Malassezia pachydermatis; la forma
localizada clásica presenta lesiones circulares con alopecia, eritema, escamas epidérmicas
marginales con aclaramiento central y, posteriormente, hiperpigmentación.
Cilindros foliculares: acumulación de queratina alrededor de la porción folicular del tallo piloso. Los
cilindros foliculares indican un trastorno de la queratinización a nivel folicular, siendo frecuentes en
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacio...
1 de 11 23-09-2013 12:02
la seborrea idiopática y la adenitis sebácea, aunque pueden manifestarse en otras patologías, como
la demodecia.
Comedones.
Hiperqueratosis.
La mayoría de los trastornos queratoseborreicos se complican con infecciones bacterianas o por
Malassezia. Por ello, en un primer momento es fundamental realizar citologías de las zonas afectadas a fin
de instaurar el tratamiento complementario oportuno en cada caso.
Los trastornos queratoseborreicos se clasifican según su etiología en primarios y secundarios. La mayor
parte de los procesos queratoseborreicos de perros son secundarios a otras dermatopatías y, por lo tanto,
si el proceso subyacente es identificado y tratado existe un excelente pronóstico para curar y controlar el
problema. Por otro lado, si se trata de un defecto primario de la queratinización el animal requerirá de un
tratamiento de por vida.
Trastornos secundarios
Seborrea secundaria canina
La mayoría de las dermatopatías pueden producir trastornos secundarios en distinto grado:
Parasitarias: Cheyletiella, Demodex, Sarcoptes, Leishmania.
Alérgicas: atopia, alimentos, pulgas.
Endocrinas: hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, desequilibrio de las hormonas sexuales.
Piodermas: foliculitis superficial.
Autoinmunes: pénfigo foliáceo.
Dermatofitosis.
Neoplásicas: micosis fungoide (linfoma epiteliotrópico).
Tratamiento
El tratamiento se encamina inicialmente a la causa primaria, si existe y se ha determinado.
Sintomáticamente se pretende reducir la grasa, hidratar la piel, controlar el olor, eliminar las escamas y
costras, disminuir la inflamación y tratar el prurito. Para ello se dispone de distintos champús
antiseborreicos que combinan agentes queratoplásticos, que normalizan el proceso de la queratinización,
queratolíticos, que facilitan la eliminación de las capas sobrantes del estracto córneo, e hidratantes:
Es útil intentar agrupar los trastornos seborreicos en dependencia de la intensidad de la escamosis y
la cantidad de grasa que presenta la capa, a fin de escoger el tratamiento más adecuado.
En procesos con ligera escamosis, sin componente graso, van bien los champús humectantes y
las lociones emolientes; también se pueden usar los champús que contienen ciertos ácidos
grasos, linoleico y gammalinolénico, ya que favorecen la restauración de la barrera cutánea
a la permeabilidad del agua.
En los casos en que la escamosis sea más intensa, sin un importante componente graso, se
debe aplicar un champú que ayude a eliminar las escamas y regular la queratinización, como
un champú que combine azufre y ácido salicílico. A ser posible el champú también debe
llevar humectantes; en su defecto, tras el aclarado sería conveniente aplicar alguna loción
emoliente.
Finalmente, en los animales con una capa muy grasa se utilizan champús a base de peróxido
de benzoilo, ya que este compuesto posee un elevado poder desengrasante. La combinación
en el champú de humectantes previene que la piel se reseque en exceso. También se pueden
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacio...
2 de 11 23-09-2013 12:02
usar champús a base de brea o de sulfuro de selenio. Es importante, una vez controlado el
exceso de grasa, plantearse la posibilidad de alternar baños con estos champús y con otros
menos desengrasantes.
Nuevos productos a base de fitoesfingosina y de gluconato de zinc con piridoxina están
indicados tanto en procesos seborreicos secos como grasos. La fitoesfingosina es un precursor
de ceramidas, lípidos importantes en la cohesión del estrato córneo, al controlar la flora
local y mantener el correcto equilibrio de la humedad.
La frecuencia inicial recomendada de los baños es de 2 o 3 semanales. Una vez controlado el
proceso se amplía el período entre baños. En general, en casos leves es suficiente con un baño
mensual, pero en procesos muy grasos puede necesitarse hasta uno cada 7-10 días.
Los productos deben mantenerse en contacto con la piel entre 5 y 15 minutos antes del enjuagado,
cuando éste es necesario.
El rasurado en razas de pelo largo favorece la acción terapéutica. En casos de afectación intensa es
recomendable hacer un primer lavado con un detergente, lo que favorece el contacto posterior del
champú medicado con la piel y, además, disminuye el empleo de champús más caros.
En los últimos años han surgido presentaciones en forma de spot on a base de ceramidas o sus precursores
y ácidos grasos, que pudieran ser beneficiosas en algunos pacientes.
Ciertos procesos seborreicos secos parecen deberse a bajas concentraciones de ácido linoleico en la piel
del animal afectado, beneficiándose de su administración oral.
Finalmente, se deben tratar las infecciones estafilocócicas o por Malassezia secundarias.
Los cuadros seborreicos generalmente son secundarios a otras dermatopatías
El diagnóstico debe buscar la causa subyacente
Es un proceso controlable, usualmente con champús, más que curable
Hiperqueratosis secundaria
La hiperqueratosis secundaria se caracteriza por un estrato córneo de la epidermis anormalmente
engrosado, consecuencia de una defensa natural contra traumatismos, secundaria con frecuencia a dormir
los animales sobre superficies abrasivas, como el cemento. Clínicamente se observa la formación de callos
encima de prominencias óseas (codo, tarso e, incluso, esternón), que con frecuencia se infectan.
ver imágenes
También puede instaurarse secundariamente a cierto número de dermopatías caninas, incluyendo
alopecias hormonales, acantosis nigricans y dermatitis crónicas.
El tratamiento de la hiperqueratosis depende de la causa. Si es secundaria a otros procesos cutáneos, la
piel puede recuperar lentamente su aspecto normal en cuanto se elimina la causa primaria.
Así, en el caso de los callos causados por puntos de presión se trata y previene proporcionando
camas blandas a los perros huesudos de gran talla.
Trastornos primarios caninos extensos
Los defectos primarios de la queratinización se deben a alteraciones cuya causa no siempre es conocida,
existiendo una evidente predisposición racial, lo que apoya la base hereditaria de estas enfermedades, no
siendo recomendable la reproducción de los animales afectados.
Generalmente los signos aparecen antes de los dos años, siendo mucho más frecuentes en perros que en
gatos. Sin embargo, su frecuencia es muy inferior a los trastornos queratoseborreicos secundarios.
Cuando se sospecha de cualquiera de estas enfermedades, es imprescindible realizar un estudio
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacio...
3 de 11 23-09-2013 12:02
anatomopatológico de la piel del paciente para confirmar o apoyar su diagnóstico.
Trastorno Características anatomopatológicas
Seborrea primaria idiopática Hiperqueratosis ortoqueratósica con paraqueratosis focal; hiperqueratosis
folicular; dermatitis perivascular superficial
Dermatosis sensible a la
vitamina A
Intensa hiperqueratosis folicular ortoqueratósica
Dermatosis sensible al zinc Hiperqueratosis folicular y epitelial paraqueratósica
Adenitis sebácea Granulomas a nivel de las glándulas sebáceas; en procesos crónico, ausencia
de glándulas sebáceas
Síndrome comedogénico del
schnauzer
Dilatación folicular por restos de queratina
Ictiosis canina Intensa hiperqueratosis ortoqueratósica; hipergranulosis; vacuolización de
los queratinocitos; hiperqueratosis folicular
Hiperqueratosis nasodigital Acantosis, hiperqueratosis orto y paraqueratósica
Dermatosis liquenoide-
psoriasiforme
Dermatitis linfoplasmocitaria liquenoide
Dermatosis marginal auricular
canina
Hiperqueratosis orto y paraqueratósica
Acné Tapones foliculares, foliculitis/furunculosis
Posible heredabilidad: relacionado con razas específicas; aparece en animales jóvenes; se debeconsiderar la reproducción de los animales afectados
Se complica frecuentemente con sobrecrecimientos bacterianos o de Malassezia
El estudio anatomopatológico es importante para apoyar o confirmar el diagnóstico
Seborrea primaria idiopática
La seborrea primaria o idiopática es el trastorno primario de la queratinización más frecuente en los
perros, habiéndose descrito en animales jóvenes de las razas cocker spaniel, springer spaniel inglés, west
highland white terrier, setter irlandés, basset hound, entre otras.
Etiopatogenia
No se conoce con exactitud la patogenia, pero se sospecha de un defecto celular primario que produce
cambios hiperproliferativos en la epidermis, folículo piloso, infundíbulo y glándula sebácea. En estos
perros el tiempo de renovación celular es un 62% más rápido que en perros normales (8 días vs 21 días).
Cuadro clínico
Los signos comienzan generalmente antes de los 2 años de edad.
Dependiendo de la raza varían de seborrea seca (setter inglés) a seborrea oleosa (cocker spaniel, springer
spaniel inglés, west highland white terrier, basset hound).
Con frecuencia se complica con sobrecrecimiento bacteriano o de Malassezia, infección de los pliegues
cutáneos y otitis ceruminosa.
Diagnóstico
La raza, edad de inicio, distribución y tipo de lesiones pueden servir para sospechar el proceso.
Las citologías son útiles para comprobar si existe excesiva multiplicación bacteriana o de Malassezia.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacio...
4 de 11 23-09-2013 12:02
El diagnóstico definitivo se realiza tras descartar otros procesos subyacentes que pudieran estar causando
una seborrea secundaria, tales como alergias, sarna sarcóptica y demodécica, dermatofitosis, etc.
Si el animal afectado es mayor de 4 años puede ser necesario descartar endocrinopatías mediantes
paneles hormonales.
En el caso de que no se encuentre ninguna causa que justifique la seborrea, se deben obtener biopsias a fin
de descartar procesos autoinmunes (pénfigo foliáceo), neoplásicos (micosis fungoide) u otros trastornos
primarios de la queratinización y confirmar que el cuadro anatomopatológico es compatible con el de una
seborrea primaria idiopática.
Tratamiento
Como en la mayoría de los trastornos primarios de la queratinización, el objetivo en la seborrea primaria
idiopática no es curar la enfermedad sino controlar la intensidad de la seborrea.
En primer lugar hay que incluir el tratamiento antibacteriano o contra Malassezia en caso de que sean
complicantes del proceso. En el caso de otitis ceruminosa se usan cerumenolíticos y se han de controlar
también las infecciones bacterianas o por levaduras.
La terapia tópica con champús antiseborreicos (ver Tratamiento de Seborrea secundaria) va a depender
del tipo de seborrea e intensidad de la misma.
Se recomienda ensayar el suplemento de vitamina A (1.000 UI/kg al día) y de ácidos grasos al ser
beneficioso en muchos casos.
Otras terapias efectivas en algunos casos son:
La acitretina a dosis de 0,5-1,0 mg/kg v.o. al día, repartida en una o dos tomas, teniendo presente
que el coste y los efectos secundarios son importantes; tras dos meses se valora su eficacia y, en
caso positivo, se pasa a un tratamiento en días alternos.
El calcitriol (1,25-dihidroxi-vitamina D3) ha sido eficaz en algunos cocker spaniels, debiéndose
controlar los niveles de electrolitos ya que el calcitriol puede disminuir la PTH.
La prednisona (1 mg/kg v.o. al día) por 1 o 2 semanas puede ser útil para reducir la inflamación, el
prurito y la producción de sebo asociadas a la dermatitis seborreica.
Dermatosis sensible a la vitamina A
La dermatosis sensible a la vitamina A es un tratorno queratoseborreico poco frecuente que se ha descrito
principalmente en el cocker spaniel.
No constituye una carencia sistémica de esta vitamina, sino posiblemente un trastorno cutáneo en su
captación.
Es un desorden escamoso generalizado, presentando el animal placas hiperqueratósicas, generalmente en
tórax ventral, lateral y en abdomen, siendo la depilación fácil y existiendo tapones foliculares
prominentes. A veces se observa un olor rancio y la otitis externa ceruminosa es común, con prurito
variable en intensidad. Los signos clínicos se presentan en general a los 2 o 3 años.
El diagnóstico se basa en la aparición de un cuadro clínico compatible en un cocker spaniel, descartando
causas secundarias de seborrea y otros defectos primarios, especialmente la seborrea primaria idiopática,
siendo definitivo cuando responde al tratamiento.
Anatomopatológicamente destaca una marcada hiperqueratosis folicular con mínima
hiperqueratosis epidérmica.
El tratamiento consiste en administrar vitamina A (1.000 UI/kg al día), acompañada de dieta grasa,
habiendo mejoría en 3 semanas y recuperación en 3 meses. El suplemento frecuentemente es necesario de
por vida.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacio...
5 de 11 23-09-2013 12:02
Dermatosis sensible al zinc
Etiopatogenia
Se observan dos síndromes clínicos:
Síndrome I
Se describe principalmente en razas nórdicas (husky siberiano, samoyedo, malamute de
Alaska), siendo un trastorno genético que provoca una menor absorción intestinal de este
oligoelemento, posiblemente debido a un defecto en el transporte del zinc a nivel de la
mucosa del intestino delgado.
Se manifiesta generalmente entre el año y los 3 años de edad; sin embargo, se describen
casos de presentación más tardía, precipitados por estrés, estro y por trastornos
gastrointestinales que afecten la absorción de zinc.
Dietas elevadas en fitatos o calcio pueden también precipitar los signos clínicos en un animal
que presente la predisposición genética.
Síndrome II
Se debe a una menor biodisponibilidad del zinc de la dieta, provocada por la presencia en la
misma de cantidades importantes de fitatos (dietas con fuentes proteicas vegetales) o calcio,
que favorecen la formación de complejos no absorbibles con el zinc.
Se observa predominantemente en cachorros de razas gigantes de rápido crecimiento, a los
que se les suplementa la dieta con calcio.
Cuadro clínico
El síndrome I cursa con leucotriquia, eritema, escamas y costras blanco-amarillentas en la uniones
mucocutáneas (periné, vulva, boca, ojos, orejas) pudiéndose desarrollar las lesiones en puntos de
presión o de frotamiento (vientre, axilas, ingles), habiendo generalmente hiperqueratosis de las
almohadillas plantares.
El síndrome II es clínicamente similar al anterior aunque de mayor intensidad. Puede haber costras bien
demarcadas, placas liquenificadas con erosiones y úlceras, y signos sistémicos (anorexia, depresión y
linfoadenopatías).
ver imágenes
Perros jóvenes de razas nórdicas, por posible malabsorción congénita
Cachorros de razas gigantes, por dietas ricas en fitatos y calcio
Lesiones escamosas y costrosas en uniones mucocutáneas y puntos de
presión
Diagnóstico
En el diagnóstico se tiene en cuenta la aparición de las lesiones anteriormente descritas en zonas cutáneas
específicas (uniones mucocutáneas y puntos de presión), comprobando si el paciente pertenece a una raza
nórdica o, en el caso de ser un cachorro de raza de tamaño gigante, si se le está complementando la dieta
con calcio o fitatos.
La determinación del zinc en suero o plasma no suele ser de ayuda debido a la dificultad de su
interpretación, mientras que la biopsia puede apoyar el diagnóstico clínico.
No obstante, la prueba diagnóstica definitiva es la respuesta al suplemento con zinc.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacio...
6 de 11 23-09-2013 12:02
Tratamiento
Se basa en complementar diariamente al animal con zinc, notándose la mejoría clínica en las primeras 6
semanas.
Se recomienda un suplemento de 2,5-3,0 mg/kg diarios de zinc elemental en forma de sulfato o
metioninato, lo que equivale a unos 6,5-7,5 mg/kg diarios de sulfato anhidro de zinc o unos
12,5-15,0 mg/kg de metioninato de zinc. En caso de falta de respuesta puede ensayarse una dosis
superior (11,5-12,5 y 22,5-25,0 mg/kg respectivamente), habiendo casos en los que el cambio de sal
mejora los resultados.
Posteriormente se debe corregir la dieta en el caso del segundo síndrome, siendo necesario un
suplemento de por vida en el primero.
En casos refractarios se han utilizado terapias alternativas con zinc intravenoso.
Adenitis sebácea
Proceso inflamatorio agudo que afecta a las glándulas sebáceas y que lleva a su atrofia y destrucción.
La causa aún no ha sido determinada con exactitud, aunque existe una fuerte predisposición racial (akita,
samoyedo, caniche, springer spaniel y vizsla) lo que sugiere una base genética.
Cuadro clínico
Puede presentarse a cualquier edad (cita).
Los signos clínicos, la distribución y gravedad de las lesiones varían entre las diferentes razas afectadas,
siendo un factor común la presencia de escamas adherentes y cilindros foliculares. El prurito es variable.
ver imágenes
En las razas de pelo largo la alopecia parcial tiende a una distribución bilateralmente simétrica con
pérdida de pelos secundarios y retención de los primarios con abundantes escamas adheridas y
cilindros foliculares. Las regiones más afectadas son el tronco dorsal, la región temporal, cara y
pabellones auriculares.
Ocasionalmente una alopecia de la cola con escamas adherentes (cola de rata) puede
constituir un marcador clínico de adenitis sebácea.
La infección secundaria es frecuente. En la raza akita suele producirse una pioderma
profunda con foliculitis y furunculosis que cursa con fiebre, decaimiento y pérdida de peso.
En las razas de pelo corto como el vizsla la adenitis sebácea se presenta de forma totalmente
diferente: lesiones anulares focales de alopecia con escamas adherentes que a veces son nodulares
o en forma de placas, especialmente en el tronco. Existen abundantes cilindros foliculares y pueden
haber lesiones faciales, aunque las escamas son menos adherentes que en las razas de pelo largo.
Se describen casos de causa desconocida con inflamación cíclica del hocico, zonas
periorbitaria y labios, aunque algunos autores sugieren que esta forma de adenitis sebácea
constituye una patología separada.
Diagnóstico
La presencia de cilindros de queratina en los folículos pilosos es compatible con adenitis sebácea.
El diagnóstico definitivo requiere un examen anatomopatológico. En casos muy recientes es posible
encontrar granulomas en las áreas de las glándulas sebáceas. Sin embargo, en los casos mas crónicos las
glándulas sebáceas han sido destruidas y reemplazadas por tejido fibroso.
Tratamiento
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacio...
7 de 11 23-09-2013 12:02
Es indispensable tratar las infecciones secundarias de bacterias y Malassezia con terapia tópica y
sistémica.
En casos moderados, el suplemento de ácidos grasos esenciales y los baños con champús antiseborreicos,
enjuagues emolientes y humectantes (ver Tratamiento de Seborrea secundaria), aplicados cada 2 a 4 días,
pueden ser eficaces para controlar los síntomas.
En casos más graves puede resultar útil aplicar tópicamente un spray de propilenglicol al 50 o 75%.
Se ha descrito igualmente el uso de ciclosporina tópica (cita).
La terapia sistémica puede ser efectiva, si aun no hay una destrucción total de las glándulas sebáceas. Se
han usado con resultados variables distintos fármacos (retinoides sintéticos, vitamina A, corticoides, etc.),
siendo la ciclosporina probablemente la mejor elección inicial.
Ciclosporina: 5 mg/kg v.o. cada 12-24 horas por un mes o hasta que se observe mejoría; luego en
días alternos, hasta llegar, si es posible, a una dosis de mantenimiento dos veces a la semana.
Síndrome comedogénico del schnauzer
Es un desorden de la cornificación que afecta el desarrollo folicular, describiéndose casi exclusivamente en
schnauzer miniaturas, lo que sugiere la heredabilidad del proceso.
Se caracteriza por la presencia de una banda de comedones a lo largo de la columna dorsal, apareciendo
usualmente en individuos jóvenes. Estos comedones no siempre son visibles y en ocasiones solo se
detectan por palpación.
Los casos más leves se caracterizan por una banda de color oscuro o difusa de pelos erectos en el
dorso.
Los casos más típicos se manifiestan con una banda en la zona dorsal de pequeños comedones hasta
comedones más grandes, con folículos pilosos dilatados e inflamados, con un contenido oscuro,
queratínico o caseoso.
En casos más intensos, complicados con foliculitis bacteriana, puede haber pápulas costrosas,
pequeños nódulos, eritema, descamación y prurito, creando la confluencia de comedones la ilusión
de que la piel está hiperpigmentada.
La presencia de comedones en la zona dorsal en un perro de la raza schnauzer es altamente compatible
con este síndrome, aunque como las lesiones pueden ser similares a otras patologías (dermatofitosis,
demodicosis o foliculitis bacteriana secundaria a una alergia) es necesario realizar exámenes
complementarios para descartarlas.
El proceso se controla mediante la aplicación periódica de productos a base de peróxido de benzoílo, por
su capacidad de limpieza del folículo piloso, necesitándose de antibioterapia sistémica en caso de
infección secundaria.
Ictiosis
Raro defecto congénito de la queratinización caracterizado por una descamación grave de la piel, con
engrosamiento exagerado de las almohadillas carpales, tarsales y digitales, especialmente a nivel de los
márgenes, lo que puede provocar la aparición de fisuras, infecciones secundarias con bacterias o
Malassezia y dolor.
El cuerpo aparece cubierto de escamas adherentes de color blanco a gris canela con proyecciones
verrucosas, proporcionando una textura rugosa. El vientre puede estar muy afectado. Las placas secas y
escamosas son particularmente prominentes en áreas de pliegues.
El diagnóstico presuntivo se basa en la presencia de signos clínicos compatibles de aparición a muy
temprana edad, mientras que el definitivo es mediante examen anatomopatológico.
Al igual que en otros trastornos queratoseborreicos primarios,se debe informar al dueño que se trata de
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacio...
8 de 11 23-09-2013 12:02
una enfermedad crónica y de difícil tratamiento. La terapia tópica incluye inmersiones en agua caliente
en forma regular, que muchas veces son suficientes para eliminar las escamas, y champús antiseborreicos
a base de azufre y ácido salicílico.
En áreas localizadas se pueden aplicar geles antiseborreicos con ácido salicílico al 6% o tretinoína, 2
veces al día.
La terapia sistémica de elección son los retinoides sintéticos orales (isotretinoina, 1–3 mg/kg cada
12 horas, o acitretina, 0,5–1,0 mg/kg cada 24 horas). Una vez alcanzada la remisión, en general en 8
a 12 semanas, se recomienda continuar con retinoides sintéticos en dias alternos.
Displasia epidérmica
La displasia epidérmica del West Highland white terrier actualmente se considera la manifestación a una
reacción inflamatoria crónica debida a una reacción de hipersensibilidad a Malassezia.
ver imágenes
Trastornos primarios caninos focales
Hiperqueratosis nasodigital
Proceso caracterizado por un exceso de formación de queratina en el plano nasal, las almohadillas
plantares o ambos.
La queratina se acumula sobre la nariz o las almohadillas apareciendo grietas, piel seca, dura y
áspera.
En ocasiones la rigidez y agrietamiento de la queratina endurecida en las almohadillas plantares,
así como el crecimiento de cuernos de queratina en los bordes, causan dolor por presión en las
almohadillas adyacentes y pueden llegar a impedir caminar al perro.
Se han descrito distintas formas de presentación:
Una hiperqueratosis nasal y digital en perros viejos, con más frecuencia en cocker spaniel y springer
spaniel inglés, que posiblemente se trate de un cambio senil.
Una paraqueratosis nasal hereditaria en labradores con signos de aparición en individuos jóvenes,
menores de un año.
Una hiperqueratosis de las almohadillas plantares de tipo familiar, descrita en setter irlandés, dogo
de Burdeos y Kerry blue terrier, con aparición de signos intensos antes de los 6 meses de edad.
ver imágenes
La hiperqueratosis a nivel nasal o digital puede ser también un signo de otras patologías, como el
moquillo, la leishmaniosis, el síndrome hepatocutáneo, la dermatosis que responde al zinc o la ictiosis.
Se han descrito casos lateralizados de hiperqueratosis nasal debidos a un daño de la inervación
parasimpática, lo que altera la función de la glándula nasal; suelen concurrir con una
queratoconjuntivitis seca y deberse a un daño de la inervación secundaria a una otitis.
El diagnóstico clínico es sencillo debiéndose diferenciar de hiperqueratosis secundaria a otras causas.
El tratamiento recomendado depende de la intensidad del cuadro y localización (nasal o digital):
Las almohadillas se pueden hidratar sumergiéndolas en agua caliente y la nariz se hidrata
aplicando compresas durante 5 a 10 minutos.
Después de hidratar, la aplicación tópica de agentes queratolíticos, hidratantes o retinoides (ácido
salicílico, lactato sódico, urea, propilenglicol al 50%, tretinoína, lanolina) puede ser útil.
Al inicio el tratamiento debe ser diario por 7 a 10 días y después se puede mantener una aplicación
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacio...
9 de 11 23-09-2013 12:02
una o dos veces a la semana.
Los cabos largos y las costras de queratina existentes en las almohadillas digitales pueden
recortarse con cuidado utilizando tijeras o una hoja de afeitar, después de ablandar la región con
agua caliente.
Las lesiones fisuradas pueden tratarse con una combinación de corticoides (reducen la
hiperqueratosis) y antibióticos tópicos 2 a 3 veces al día hasta curación.
Dermatosis marginal auricular canina
Proceso relativamente frecuente de los teckel, que cursa con tapones grasientos adheridos en la superficie
del borde auricular, con posible evolución a alopecia.
Si es leve se controla con tópicos a base de ácido salicílico con azufre o con peróxido de benzoílo,
utilizándose una crema de corticoides de potencia débil en procesos más intensos.
Hiperplasia de la glándula supracaudal
En perros la glándula supracaudal se localiza dorsalmente a pocos centímetros de la base de la cola,
siendo una zona oval con folículos pilosos aislados y numerosas glándulas sebáceas y perianales.
Inicialmente cursa con alopecia, eritema y comedones, apareciendo posteriormente pústulas con exudado
hemorrágico, úlceras, pudiendo estar claramente inflamada e, incluso, desarrollarse un tumor con
ulceración de la misma. La imagen y localización son claramente diagnósticas.
ver imágenes
En machos muchos casos están relacionados con niveles elevados de andrógenos o tumores testiculares, en
cuyo caso suele haber también hiperplasia de las glándulas perianales, beneficiándose entonces de la
castración, con mejoría en 2 meses.
En su defecto, no requiere tratamiento, salvo que la zona esté grasosa o seborreica, en cuyo caso
puede tratarse tópicamente con un gel a base de peróxido de benzoílo al 2,5% o pomadas con un
0,05% de tretinoína. Si hay infección se administra antibioterapia sistémica, como en las piodermas
profundas.
Trastornos primarios felinos
Acné
El acné felino es un trastorno de la queratinización folicular e hiperplasia glandular, de origen poco
conocido, que puede aparecer en animales de cualquier edad.
Inicialmente aparecen comedones a nivel del mentón, pudiendo progresar a pápulas y pústulas.
En casos intensos se observa furunculosis e incluso celulitis, existiendo entonces edema y
linfadenopatía regional, mostrando el gato prurito de la zona afectada.
La ubicación y características de la lesión ayudan en el diagnóstico, debiendo descartar en pocas
ocasiones otras lesiones focales como dermatofitosis, Malassezia o, más raramente, demodicosis.
Tratamiento
Considerando que a veces los tópicos causan un empeoramiento del cuadro clínico al ser irritantes, las
formas leves pueden no tratarse o, a lo sumo, se pueden controlar simplemente con limpieza con alcohol
de 96° varias veces a la semana.
Se ha descrito el uso de limpieza con un champú a base de clorhexidina y fitoesfingosina, con la
aplicación posterior de fitoesfingosina en forma de spot on.
En casos más intensos se recomiendan tópicos a base de tretinoína al 0,010-0,025% o peróxido de benzoílo
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacio...
10 de 11 23-09-2013 12:02
al 2,5%, dos veces al día.
Si se complica con forunculosis puede aplicarse una pomada antibiótica (mupirocina, ácido fusídico) o
administrar antibióticos sistémicos.
Hiperplasia de la glándula supracaudal
En gatos el órgano supracaudal, de estructura similar al del perro, se localiza en la zona dorsal de la cola,
con mayor extensión que los perros. En este caso no existe correlación con tumores testiculares ni con
niveles de andrógenos, citándose una mayor frecuencia en gatos persas, aunque en general es un proceso
bastante infrecuente.
Cursa con una producción excesiva de material seboso marronáceo, ceruminoso, estando el pelo de la
zona mate; es posible la aparición de una leve alopecia y eritema, no siendo frecuente la existencia de
pústulas ni tumoraciones.
ver imagen
El tratamiento se basa en limpieza con agua y jabón o con peróxido de benzoílo durante unos 7 días, hasta
su control, debiendo realizar posteriormente una limpieza diaria con alcohol.
Dermatitis facial idiopática del persa
Proceso infrecuente citado mayoritariamente en gatos persas, aunque también en himalayas.
Cursa con secreción negruzca con costras gruesas alrededor de ojos, boca y trufa, en individuos jóvenes.
Se complica con infecciones, prurito y eritema, afectando a cara y cuello, habiendo otitis ceruminosa
frecuente.
ver imagen
Se diagnostica tras descartar otras dermatitis (alérgicas, infecciosas, parasitarias, etc.).
El tratamiento consiste en la aplicación de champús antiseborreicos a base de azufre y ácido salicílico y en
el control de las infecciones secundarias, pudiendo ser necesaria una terapia antiinflamatoria con
corticoides o ciclosporina.
Manual de dermatología de animales de compañía by Juan Rejas López, Ana Goicoa
Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica Balazs Mayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino
is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-No comercial-Compartir bajo la
misma licencia 3.0 España License.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacio...
11 de 11 23-09-2013 12:02
Contenidos
1 Etiopatogenia
2 Cuadro clínico
3 Diagnóstico
4 Tratamiento
Página principal >
Juan Rejas López, Ana Goicoa Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica BalazsMayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino. 2010.
La otitis externa es la inflamación del epitelio de revestimiento del conducto auditivo externo.
Es una patología frecuente, representando hasta una cuarta
parte de las consultas dermatológicas caninas y una sexta
parte de las felinas (cita), apareciendo con mayor frecuencia
en zonas con clima templado y tropical.
Etiopatogenia
Es una patología con etiología multifactorial originada por factores desencadenantes y mantenida por
factores perpetuantes. A su vez, se han descrito todo un conjunto de factores predisponentes que
proporcionan las condiciones necesarias para la proliferación microbiana.
En numerosas ocasiones la otitis externa aparece como un síntoma más de un proceso
dermatológico (alérgico, seborreico, etc.).
Los factores desencadenantes son los responsables del inicio de la inflamación del conducto auditivo
externo. En perros se citan como más frecuentes las alergias, seguidas de lejos de los cuerpos extraños y
Otodectes cynotis (cita).
Procesos alérgicos. La mitad o más de los perros atópicos o con reacciones adversas a los alimentos
llegan a presentar otitis, usualmente bilateral, pudiendo en ocasiones ser el signo principal o único
de la alergia.
Cuerpos extraños. En determinadas épocas del año es frecuente la aparición de otitis externas por
la penetración de espigas y semillas en el interior del conducto en animales que frecuentan jardines
o zonas rurales.
Parásitos. El principal agente de otitis parasitarias es Otodectes cynotis (ver Parasitosis), causante
del 5-10% de las otitis en perros y de un tercio o la mitad en gatos. Es un ácaro muy contagioso, que
se extiende de forma rápida, afectando principalmente a los animales más jóvenes. Cursa con una
secreción de color marrón-negruzco constituida por cerumen, sangre y exudados, siendo el prurito
variable. Otros ácaros que ocasionalmente pueden provocar otitis externa don Demodex canis,
Sarcoptes scabiei y Notoedres cati.
Trastornos de la queratinización. Los perros que presentan trastornos seborreicos suelen presentar
una otitis externa ceruminosa. Esto incluye ciertas endocrinopatías, como el hipotiroidismo, donde
los trastornos seborreicos asientan principalmente en las orejas con la aparición de otitis
ceruminosas.
Afecciones autoinmunes. Los lupus eritematosos, los pénfigos y la celulitis juvenil pueden provocar
otitis por extensión de la afectación del pabellón auricular.
Reacciones adversas a fármacos. A veces se pueden observar otitis en casos de dermatitis por
contacto, por sensibilización a componentes de los preparados óticos.
Traumatismos producidos por el propio animal, por un rascado excesivo o por peleas.
Neoplasias. Las neoplasias cursan como otitis crónicas que no responden al tratamiento. En perros
las más frecuentes son las de glándulas sebáceas, histiocitomas y mastocitomas, mientras en gatos
adultos son el carcinoma de células escamosas y en jóvenes los pólipos de origen inflamatorio.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/otitis-externa...
1 de 6 23-09-2013 12:03
Los factores perpetuantes son los que agravan la otitis externa impidiendo su resolución. En los casos
crónicos suele haber más de un factor, de manera que su identificación es necesaria para el correcto
reconocimiento de la otitis externa.
Bacterias, tanto grampositivas como gramnegativas, se perpetúan en el conducto auditivo externo
complicando e impidiendo la curación.
Las más frecuentes, en perros, son Staphylococcus pseudintermedius (36-70%) y Pseudomonas
aeruginosa (3-18%) y, en menor medida, por debajo del 10% cada una, Streptococcus spp,
Proteus spp y E. coli (cita 1 - cita 2). En otro artículo, se ha cuantificado la presencia de cocos en
un 38% de los casos caninos y en un 22% los bacilos (cita).
En gatos predominan los estafilococos, seguidos de Pasteurella y E. coli (cita).
Levaduras, principalmente Malassezia pachydermatis, la cual está estrechamente relacionada con
otitis ceruminosas secundarias a procesos alérgicos, y en casos de tratamientos inadecuados con
soluciones antibióticas. Se ha cuantificado su participación en alrededor del 70% de los casos
caninos (cita 1 - cita 2) y del 64% de los felinos (cita).
Con menor frecuencia se aislan otros microorganismos como Candida, Aspergillus, Trichophyton y
Microsporum.
Las complicaciones derivadas de la cronicidad también pueden ser factores perpetuantes de un
cuadro de otitis. Algunas de estas alteraciones, como la hiperplasia, hiperqueratosis y estenosis del
conducto, calcificaciones del cartílago, etc., pueden perpetuar una otitis aun cuando se haya
identificado y tratado la causa primaria y se haya identificado y tratado los agentes infecciosos que
están complicando el cuadro.
Los factores predisponentes son los que colocan al paciente en riesgo de padecer la enfermedad, aunque
por sí solos no sean la causa del proceso inflamatorio.
Cualquier anormalidad anatómica que asiente sobre las orejas y origine cambios importantes en el
microclima del conducto auditivo externo, predispone al padecimiento de otitis externas. Así, las
otitis externas son más frecuentes en animales con orejas grandes y caídas, siendo más frecuente en
razas como el cocker o el spaniel bretón (cita), debido a una escasa ventilación y al cúmulo de
secreciones en la parte más externa del conducto auditivo.
La otitis externa en mucho más frecuente en animales que presentan conductos auditivos largos y
estrechos, y en los que contienen gran cantidad de pelos.
El incremento de la humedad en el conducto auditivo externo, en la mayor parte de los casos por
entrada de agua al conducto después de baños, facilita la aparición de otitis.
El arrancado incorrecto de los pelos del conducto y la limpieza del mismo mediante la introducción
de bastoncillos que empujan las secreciones hacia el interior, pueden provocar la irritación
suficiente para predisponer al padecimiento de otitis.
Aunque la otitis externa es más frecuente en zonas con climas cálidos, no se ha demostrado una
predisposición estacional.
Los factores desencadenantes son los responsables del inicio de la inflamación del conductoauditivo externo: en perros el más frecuente son las alergias, seguidos de cuerpos extraños y
Otodectes cynotis, mientras en gatos O. cynotis es el principal
Los factores perpetuantes son los que agravan la otitis externa impidiendo su resolución: cocos(Staphylococcus), bacilos (Pseudomonas) y levaduras (Malassezia)
Cuadro clínico
El prurito es el síntoma más frecuente, manifestándose con sacudidas frecuentes de la cabeza y el rascado
de las orejas. En ocasiones, un dolor manifiesto sustituye al prurito.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/otitis-externa...
2 de 6 23-09-2013 12:03
Si la afección es unilateral, el animal tiene tendencia a inclinar la cabeza hacia el lado afectado,
pudiendo estar las orejas caídas lateralmente en razas de orejas erectas.
Suele aparecer un aumento de la secreción, con acumulación de cerumen y exudados en la porción más
externa del conducto, pudiendo apreciarse un sonido de chapoteo al palpar la base de la oreja. Las
características del exudado pueden ofrecer una aproximación a la etiología:
Las infecciones bacterianas presentan un exudado de color blanquecino-amarillento.
En presencia de Malassezia pachydermatis son de aspecto grasoso y color chocolate-pardo.
La otitis por Otodectes cynotis cursa con una secreción con aspecto marrón-negruzco y seca,
recordando los posos del café.
La hipersecreción ceruminosa es de color amarillento, seca y con olor a rancio.
La presencia de úlceras intensas del epitelio de revestimiento y olor putrefacto, principalmente en oídos
en los que se han instaurado tratamientos con antibióticos de forma prolongada, debe hacer sospechar de
Pseudomonas aeruginosa.
En un primer momento el conducto auditivo externo aparece eritematoso y tumefacto, seguido de un
engrosamiento epitelial con hiperqueratosis, congestión y edema, incrementándose la actividad en las
glándulas sebáceas y apocrinas, con la aparición de una mayor cantidad de cerumen.
En las otitis crónicas los cambios hiperplásicos pueden originar un engrosamiento y endurecimiento del
conducto auditivo externo de tal magnitud que se produce el cierre total o parcial del mismo; la estenosis
del canal se observa en un tercio de los casos (cita).
Los otohematomas son las lesiones secundarias más frecuentes asociadas al prurito.
ver imágenes de otitis por Otodectes, ceruminosa, hiperplásica
Diagnóstico
En general, el diagnóstico de una otitis externa es sencillo, realizándose en base a la historia y al examen
físico. Los pasos a seguir son:
Exploración externa del oído y del pabellón auricular, que permite detectar la presencia de
eritema, lesiones (úlceras, costras, etc.), exudados, lesiones secundarias al rascado y a las
sacudidas de la cabeza, obstrucción parcial o completa del conducto auditivo externo, etc.
1.
Es fundamental realizar una otoscopia de ambos oídos, comenzando por el supuestamente sano en
el caso de sospechar una afección unilateral, debiéndose emplear un cono limpio en cada oído.
Mediante la otoscopia se detectan y extraen cuerpos extraños, se observan las lesiones existentes
en la mucosa y el tipo de exudado presente, se define el grado de estenosis del canal auricular y se
intenta ver el estado de la membrana timpánica, si bien esto no es posible en muchas otitis.
En ocasiones se requiere la sedación del animal a fin de conseguir una buena exploración con el
otoscopio, siendo incluso a veces necesario anestesiar al paciente si hay dolor intenso.
Con frecuencia hay que realizar un lavado del canal auricular al inicio de la otoscopia para facilitar
la inspección de la mucosa y de la membrana timpánica. En dicho caso se obtendrá una muestra del
exudado (paso siguiente) antes de realizar el lavado.
Cuando la inflamación es intensa o existe una estenosis importante del canal que dificulten la
otoscopia, puede ser necesario instaurar una terapia sistémica durante 5-7 días, posponiéndose la
otoscopia.
2.
En el caso de existir un exudado es imprescindible recoger una muestra para realizar un estudio
citológico.
3.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/otitis-externa...
3 de 6 23-09-2013 12:03
La observación en fresco permite la detección de ácaros, mientras que se debe realizar una tinción
convencional para observar las células (inflamatorias, epiteliales, neoplásicas) y microorganismos
(cocos, bacilos, levaduras) presentes.
La presencia de numerosas bacterias con ausencia de células inflamatorias solo indica la existencia
de crecimiento bacteriano, pero no infección activa. Los cocos normalmente son estafilococos,
mientras que los bacilos suelen ser Pseudomonas aeruginosa o Proteus spp, y las levaduras
Malassezia pachydermatis.
Como es frecuente encontrar esta levadura en oídos sanos, se requiere un número mínimo de 5 a 10
levaduras por campo microscópico de inmersión para considerar que existe una infección o
sobrecrecimiento.
Se indica la recogida de una muestra para aislamiento microbiano, y realización de un
antibiograma, solo cuando existe un proceso inflamatorio intenso o complicado con otitis media, se
ha observado la presencia de bacilos en la citología, y se pretende realizar una antibioterapia
sistémica.
4.
(1) Exploración externa - (2) Otoscopia - (3) Estudio microscópico del exudado
Ante una otitis externa es importante saber si existe también perforación de la membrana timpánica y
otitis media. Para ello, en el examen otoscópico, a ser posible con el paciente sedado, se debe comprobar
si existe inflamación de los tejidos que circundan el oído medio y ruptura de la membrana timpática,
pudiendo estar indicada la realización de radiografías de las ampollas timpánicas.
Con frecuencia las otitis, hasta dos tercios de las caninas (cita), son crónicas o recurrentes, en cuyo caso es
imprescindible indagar y tratar el factor desencadenante de las mismas, teniendo presente que en perros
casi dos tercios pueden tener un trasfondo alérgico (cita).
Tratamiento
El tratamiento de una otitis externa incluye varios aspectos. El primero consiste en la limpieza del canal
auricular en la primera consulta, que es fundamental ya que facilita la eliminación de detritus, exudados,
pequeños cuerpos extraños, etc.
La eliminación de los detritus y exudados mejora la terapia, ya que permite que los fármacos
tópicos no sean inactivados, y facilita el contacto de los principios activos con la mucosa, además
de disminuir la presencia de sustancias que favorecen la inflamación y modificar el ambiente que
favorece el crecimiento de los gérmenes. A su vez, tras la limpieza es posible mejorar la inspección
de la mucosa ótica.
Existen distintos métodos para realizar la limpieza del canal, siendo el más común el uso de una
jeringa grande a la que se acopla un catéter blando, la cual permite introducir la solución de lavado
y extraer los detritus. También es útil el uso de sistemas comercializados de lavado de oídos, como
el AuriflushTM. En el caso de existir restos pegados a la mucosa, éstos se eliminan mediante el uso
de pinzas de cocodrilo o curetas.
La solución de lavado recomendada en esta primera consulta es la solución salina fisiológica. Si ésta
no es capaz de limpiar el oído, se pueden usar soluciones limpiadoras comerciales, previa
comprobación de la integridad de la membrana timpánica.
Lavado con solución salina fisiológica
Posteriormente se indica al propietario el tratamiento a instaurar en casa, que suele consistir en (1) la
limpieza del oído con un "limpiador", para eliminar los exudados y facilitar el acceso de los principios
activos, que se realiza por la mañana; y (2) la instilación de un "otológico", dos veces al día, la de la
mañana media hora después de aplicar el limpiador. Con el paso de los días, al disminuir la suciedad de los
oídos, se alarga la frecuencia de uso de los limpiadores (dos veces por semana ... una vez semanal).
La composición del limpiador o solución de lavado varía según el tipo de exudado, germen presente
y estado de la membrana timpánica. La limpieza en casa requiere aplicar la solución de lavado,
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/otitis-externa...
4 de 6 23-09-2013 12:03
usualmente comercial, masajear el oído durante medio minuto y secar todo lo posible el canal
auricular.
Si la membrana timpánica está rota o se desconoce su estado es preferible usar solución
salina fisiológica o ácido acético al 2% (vinagre y agua a partes iguales).
Si está intacta se recomienda el uso de cerumenolíticos (dioctil sulfosuccinato sódico,
propilenglicol, glicerina, escualeno) cuando existen exudados cerosos.
Y antisépticos (clorhexidina al 0,05-0,2%, povidona yodada al 0,2-0,5%) o limpiadores secantes
(ácido salicílico, ácido bórico, alcohol isopropílico) si el exudado es purulento.
En el caso de una infección por Pseudomonas aeruginosa se recomienda realizar los lavados
con ácido acético al 2%, 4 veces al día.
La composición del otológico también depende de las características del exudado y los gérmenes
perpetuantes.
Si el proceso es seco, escamoso y costroso es preferible un otológico oleoso, mientras que en
otitis húmedas se prefieren los preparados acuosos.
La presencia de corticoides en el otológico reduce el dolor, el edema y la producción de
exudados, permitiendo la llegada de otros principios activos y facilitando la ventilación y el
drenaje del conducto auditivo externo.
Si hay bacterias se incluyen antibióticos. Empíricamente se usan gentamicina, neomicina, y
la combinación neomicina-polimixina B, debiendo tener en cuenta que el pus inactiva estos
antibióticos.
De acuerdo con los estudios de sensibilidad (cita), y teniendo en cuenta los otológicos
usualmente disponibles en el mercado, en presencia de estafilococos una buena elección es la
gentamicina o el enrofloxacino; si hay cocos en cadenas, probablemente estreptococos, el
enrofloxacino.
En caso de infección por Pseudomonas aeruginosa es de elección la polimixina B, disponiendo
alternativamente de otológicos con marbofloxacino y, en la farmacopea humana, con
ciprofloxacino. En los últimos años se ha postulado la eficacia de la combinación de un
limpiador a base de EDTA y de tópicos con fluoroquinolonas en el tratamiento de las otitis
caninas por Pseudomonas, bien usando primero el limpiador y aplicando después el otológico,
o usándolos mezclados.
En presencia de Malassezia se incluyen antifúngicos, a ser posible miconazol.
Lavado con limpiador adecuado una vez al día y aplicación del otológico específico dos veces al
día
En ocasiones se recomienda el uso de terapias sistémicas:
Se recomiendan antibióticos en otitis muy proliferativas, intensas o que alcanzan al oído medio,
manteniendo la terapia una semana tras la curación. Se deben escoger en base a los resultados del
antibiograma, recomendándose empíricamente hasta entonces cefalosporinas de primera
generación o fluoroquinolonas. En el caso de infección por Pseudomonas aeruginosa se recomienda
ciprofloxacino o marbofloxacino en la dosis superior.
Cefalexina: 22 mg/kg VO dos veces al día.
Enrofloxacino: 5 mg/kg VO/SC una vez al día; 20 mg/kg VO/SC una vez al día frente a
Pseudomonas aeruginosa.
Marbofloxacino: 2,75 mg/kg VO/SC una vez al día; 5,5 mg/kg VO/SC una vez al día frente a
Pseudomonas aeruginosa.
Orbifloxacino: 2,5 mg/kg VO una vez al día; se citan hasta 12,5 mg/kg VO una vez al día
frente a Pseudomonas aeruginosa.
Ciprofloxacino: 20 mg/kg VO una vez al día frente a Pseudomonas aeruginosa.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/otitis-externa...
5 de 6 23-09-2013 12:03
En otitis por Otodectes cynotis se recomienda una terapia vía sistémica (ver Parasitosis) ya que
puede haber ácaros en la superficie corporal, los cuales no serían afectados por tratamientos
locales; además deben tratarse también el resto de animales que convivan juntos.
La administración sistémica de corticoides se usa solo en procesos con intenso edema o con
marcada estenosis del canal auricular.
Se puede usar, vía oral, un corticoide de acción corta, como la prednisona o prednisolona, a
dosis antiinflamatoria (1 mg/kg y día en perros y el doble en gatos) durante una semana,
pasando a días alternos durante otra semana.
En el caso de infección por Malassezia pachydermatis, además del tratamiento tópico es posible el
tratamiento sistémico con imidazoles, tal y como se comenta en el capítulo 4.
En pacientes predispuestos a otitis recurrentes se recomienda, tras la curación del último proceso
inflamatorio, el uso de un limpiador adecuado con una frecuencia entre 2-4 veces al mes, lo cual
disminuye el número de recaídas.
Los procedimientos quirúrgicos solo se aplican en los tumores y en los procesos muy proliferativos con
estenosis del canal auricular, en este último caso para favorecer el drenaje, la ventilación y la llegada de
fármacos tópicos.
En otitis proliferativas caninas se ha ensayado el uso de ciclosporina oral (cita) y de corticoides
intralesionales; en otros procesos crónicos o proliferativos de personas (cita) y gatos (cita) se ha usado
tacrolimus tópico, por lo que podría ser una alternativa útil.
Manual de dermatología de animales de compañía by Juan Rejas López, Ana Goicoa
Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica Balazs Mayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino
is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-No comercial-Compartir bajo la
misma licencia 3.0 España License.
https://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/otitis-externa...
6 de 6 23-09-2013 12:03
