FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO

 .

Edgardo Quiñones

Ana María Sanz.

Medicina ICESI

Octavo Semestre.

proximidad a dos sistemas circulatorios independientes

PA, contracciones, hormonas, tabaquismo y fcos.

HEMOCORIAL 

PLACENTA Y CRECIMIENTO FETAL

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Placenta de término

Diámetro: 15 – 25 cm

Espesor: 3cm

Peso 500 – 600 g

MEMBRANA PLACENTARIA

1) Endotelio vasos fetales

2) Tejido conectivo vellosidades

3) Citotrofoblásto

4) Sincitiotrofoblasto

MECANISMOS DE TRANSPORTE

Difusión simple H2O, electrolitos, O2, CO2. 20 – 30 mL O2.

Difusión facilitada Glucosa. GLUT

Transporte activo aminoácidos

Pinocitosis IgG, infecciones, fcos.

FUNCIONESRespirato

ria Absorción MetabolismoExcreciónInmunoló

gicaEndocrina

FUNCIÓN ENDOCRINA

*Hipofisiarias

• hCG• Somatomamotrofina

corionica humana (hCS)

• H. Crecimiento corionica humana (hCGH)

• Tirotropina corionica Humana

*Hipotalámicas

• hCGnRH• HCCRH• hCTRH• Somatostati

na

Esteroideas

• 17 b estradiol

• Progesterona

HORMONAS PLACENTARIAS

POLIPEPTÍDICAS ESTEROIDEAS

hCGLactógeno placentario

Corticotrofina placentariaTirotropina coriónica

EstrógenosProgesterona

GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA

Sintetizada en membrana ribosomal Primer trimestre de embarazo > final. Mantenimiento del cuerpo luteo 7 ss. Diferenciación gonadal

LACTOGENO PLACENTARIO

Somatomamotrofina corionica humana (hCS)

Antagonista de insulina para el metab. Materno Inhibe absorción de glucosa Inhibe gluconeogénesis Produce lipólisis

Promueve almacenamiento de glucogeno en hepatocitos fetales.

Inhibe glucogenolisis fetal.

ESTRÓGENOS

Sintesis a partir de colesterol materno circulante Estimulada por FSH y LH

Trofoblasto Implantación, desarrollo de glandula

mamaria, vasodilatación del lecho uterino, incrementan contractilidad uterina

PROGESTERONA

Implantación Mantenimiento de endometrio Desarrollo mamario Suprime actividad y proliferación

linfocitica Disminuye contractilidad muscular.

DECIDUA

Prolactina Relaxina Prostaglandinas Integrinas

CAMBIOS PLACENTARIOS AL FINAL DEL EMBARAZO

Aumenta tejido fibroso en centro de la vellosidad

Engrosamiento de membranas basales de Capilares fetales

Obliteración de capilares pequeños de vellosidades

Deposito de sustancia fibrinoide

DISMINUCIÓN DE INTERCAMBIO

APARATO REPRODUCTOR

70 g 1 100 g 10 mL 5L Elongación e hipertrofia de c. musculares Acumulación de tejido fibroso y elástico Disposición muscular

• Externa • Media Densa, perforada por vasos• Interna esfínteres

• Cambios en forma (ovoidea)• Cambios en posición (dextrorrotación)• CONTRACTILIDAD: Irregulares, indoloras, aumentan a las

últimas 2 s.• Aumento de flujo sanguineo (450 – 650 mL)• Estrógenos Vasodilatación

Ablandamiento y cianosis

Hipertrofia e hiperplasia glandular.

Eversión de epitelio columnar.

Tapón mucoso

Cesa ovulación Cuerpo amarillo 7 ss

Relaxina: (Cuerpo luteo, decidua y placenta), remodelación tej. Conjuntivo.

Luteomas del embarazo

CUELLO UTERINO OVARIOS

VAGINA Y PERINÉ

Aumento de vascularidad Hiperemia en piel y músculos Ablandamiento de tejido conjuntivo Aumento de secreciones cervicales pH 3,5 6 (producción acido láctico)

Lactobacillus acidophilus.

Tamaño Pezones hiperpigmentados y eréctiles. Sensibilidad y parestesiasPrimeros meses calostro

MAMAS

•Incremento de flujo sanguíneo• control T

•Estrías gravídicas •Hiperpigmentación 90%

• Línea alba, cloasma.

•Angiomas •Eritema palmar

PIEL

CAMBIOS METABÓLICOS

• Utero y contenido, mamas• V. sangre, L. extracelular• Grasa, proteínas nuevas.

PESO

• Descenso osmolaridad plasmática• vasopresina

• Acumulación: 6,5 L• Aumento de presión venosa

AGUA

• Feto + placenta= 500 g • Aumento del balance de nitrógenoPROTEINAS

• Hipoglucemia en ayunas, Hiperglucemia posprandial, hiperinsulinemia

CARBOHIDRATOS

• Aumento de TAG, VLDL, LDL y HDL desde 3 trimestre.• Aumento de actividad lipolíticaLÍPIDOS

CT= 267 +- 30LDL=136 +- 33HDL= 81 +- 17TAG= 245 +- 73

AUMENTO DE LEPTINA Regulación de las demandas

energéticas d de la madre.

AUMENTO DE GRELINARegula secreción de GH

ELECTROLITOS Y MINERALESRetención de Na y K.Disminuye Ca total, Mg.

SISTEMA URINARIO

RIÑONES Y T. URINARIO

Tamaño y peso Dilatación pelvis

(Der). Dilatación ureteral

Progest. , compresión

VEJIGA: elevación y ensanchamiento.

Uretra corta ESTASIS URINARIA

GFR 50% Flujo plasmático

renal Relaxina NO sintasa

Cr 0,5 – 0,7 mg/dL Glucosuria No proteinuria Pérdida de aa y Vit

•Desplazamiento•Vaciamiento gástrico•Tono de esfínteres•RGE•pH acido.

SISTEMA DIGESTIVO

•Sialorrea•Alteración gingival•Crecimiento de mucosa oral

INTESTINOS

Motilidad y tono intestinal• Progesterona• Motilina

Absorción de agua 60%

Estreñimiento Compresión local intestinal Hemorroides.

HIGADO

Flujo sanguíneoFosfatasa alcalina (P)ALT, AST, GGT Y BTAlbúmina sérica

VESICULA BILIAR

Disminuye Contractilidad

Estasis

Cálculos biliares.

Colestasis intrahepática

Estrógenos

CAMBIOS ENDOCRINOLÓGICOS

Introducción

En el proceso de gestación participan todas las glándulas internas

La adaptación fisiológica está mediada por las hormonas sintetizadas de la madre, el feto y la placenta

Estos cambios permiten tolerar la sobrecarga nutricional y metabólica de la gestación.

Adaptaciones del 1er trimestre

Implantación del cigoto coincide con la máxima producción de progesterona, 17 β-estradiol, andrógenos luteales, oxitocina, vasopresina.

La actividad secretora del cuerpo lúteo favorece: La implantación y anidación Media la regulación del balance hidroelectrolítico

Facilita la relajación de la actividad uterina Modifica la actividad inmunológica

Síntesis de HCG cuando el trofoblasto entra en contacto con el endometrio evitando la luteolisis natural

↑ progesterona retroalimentación negativa sobre H-H ↓ GnRH, LH (ausencia de ovulación)

Aumentos del 60% cada 48h y del 100% a las 72-96h, con máximos cercanos a 100.000 UI/mL. Luego desciende en las semanas 18-20 para estabilizarse hasta el final del embarazo.

Función biológica de la HCG Bloqueo de la LH Rescate del cuerpo lúteo (progesterona) Interviene en la diferenciación sexual del

feto masculino actuando sobre la Gl. suprarrenal para la síntesis de andrógenos

Actividad tirotrópica (similitud con TSH) ↓ TRH y FSH al principio y luego aumentan a un nivel estable conservando el retrocontrol

La progesterona alcanza niveles máximos en la 7ª semana (40ng/mL), momento en el cual la placenta inicia su síntesis.

Al final de la gestación, la progesterona permite: ↑ temperatura corporal Relajación musculo liso, miometrio Inducir síntesis de globulinas y péptidos en la

decidua para regulación inmunológica Modificaciones en el comportamiento Adaptaciones del cérvix y la glándula mamaria

ADAPTACIONES DEL 2º Y 3er TRIMESTRES

Exceptuando el cortisol fetal, la influencia de las hormonas fetales es mínima

La placenta garantiza la síntesis de péptidos, glicoproteínas, esteroides y prostaglandinas.

HIPOTALAMO-HIPOFISIS

Hipertrofia hipofisiaria (50% de células lactotropas)

Elevación constante de estrógenos, progesterona y PRL (a las 37ss, nivel máx. 150-500 ng/mL) preparación de la lactogénesis, regulación inmune, relajación miometrio

La PRL del liquido amniótico solo hace regulación osmótica hasta que el riñón fetal asuma esta función (27-28ss)

↓ CRH y ACTH debido al aumento del cortisol fetal (20ss)

28ss, aparición de CRH y ACTH de origen trofoblastico que interviene en la maduración pulmonar del feto

GLADULA TIROIDES

Leve aumento del volumen tiroideo bocio gestacional

Modificaciones tiroideas Aumento de T3 y T4 totales debido a

aumento de TBG por estimulación hepática Aumento de la tasa metabólica basal

PARATIROIDES

Modificación en el metabolismo del calcio para garantizar osteogénesis fetal

↓ de Calcio, magnesio y fosfatos orgánicos

↑ Calcitonina (disminuye calcemia) ↑ 1,25 dihidroxivitamina (placenta y

riñón) D3 para la movilización de calcio para la mineralización y lactancia ↑ absorción de calcio intestinal

PANCREAS ENDOCRINO

↑ de estrógeno y progesterona hiperplasia e hipertrofia de islotes pancreáticos (elevación de insulina)

20ss aumento de las hormonas placentarias y fetales que generan resistencia del efecto insulinico con tendencia a la hiperglucemia

Las modificaciones hacen que la gestante se encuentre en una condición hiperglicemiante y diabetogénica

Las principales modificaciones son: Estado de ayuno acelerado en la primera

mitad del embarazo En la segunda mitad, el efecto

contrainsulinico de las hormonas placentarias e hiperglicemiantes del cortisol y la prolactina producen un estado anabolizante Hiperglucemia postprandial Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia Hiperaminoacidemia

GLANDULA SUPRARRENAL

Cortisol fetal y CRH placentaria modifican la adrenal materna

Aumento de los niveles de transcortina (encargada del transporte de corticoides) aumentando los niveles de esteroides en la circulación

SISTEMA CARDIOVASCULAR Y HEMODINÁMICO

CAMBIOS EN VOLUMEN SANGUINEO

Clap JF, Seaward BL, Sleamaker RH et al. Obstet Gynecol 1988; 159: 1456-1460.Scott DE. Obstet Gynecol Annu 1972; 1: 219-244.

Volumen plasmático

Volumen eritrocitos(suplementos)Volumen eritrocitos(Sin suplementos)

Aumento en capacitancia de lecho vascular

Disminución en resistencia vascular periféricaDuración del embarazo

(Ss)

Porc

en

tag

e d

e c

am

bio

fre

nte

a v

alo

res a

nte

s

del em

bara

zo

Vasodilatación periférica ↓ PA entre 5-15mmHg en las 20-24ss y

vuelve a la normal a la 34ss

Valores promedio 110/70mmHg

Supino

Tensión arterial sistólica

Tensión arterial diastólica

Sentada

Supino

Sentada

Ten

sió

n a

rteri

al m

ate

rna (

mm

HG

)

Trimestres de gestación

Clap JF, Seaward BL, Sleamaker RH et al. Obstet Gynecol 1988; 159: 1456-1460.Scott DE. Obstet Gynecol Annu 1972; 1: 219-244.

TENSION ARTERIAL

Aumento del GC (30-50% 4-6L/min) Aumento de la FC (15-20lpm) mediado por

aumento de receptores alfa por los estrógenos

Aumento del VES

GASTO CARDIACO MATERNO

Incre

men

to e

n g

asto

card

iaco (

%)

Semanas de gestación

•Incremento en 15% de FC•Flujo Uterino: 6 a 7 litros

Robson SC, Hunter S, Boys RJ et al.AM J Physiol 1989; 266: H1060-1065.Martin P. RN 2003; 66(8): 34-40.

GASTO CARDIACOGasto

cardiaco

Volumen sistolico

Precarga

Aumento

Postcarga

Disminuye

Cntractilidad

Sin Cambios

Frecuenca cardiaca

Aumento

Remodelamiento funcional: Aumento del volumen y masa cardiaca Estiramiento auricular y aumento de estrógenos

disminución del umbral de arritmias Aumento de los diámetros anulares de las válvulas

(insuficiencia leve)

Aparición de S3 Soplo sistólico de baja tonalidad Prolongación del QT, aumento de riesgo de arritmias Desviación del ápex hacia la izquierda

Vasodilatación sistémica explica algunos síntomas como la cefalea, aumento de la temperatura corporal, aumento de la trama venosa torácica y abdominal, congestión vascular

El lecho vascular del pulmón aumenta de capacidad por el aumento del GC disminución del a resistencia vascular pulmonar

Para compensar vasodilatación estimulación del SRAA + ADH Retención de 900mEq de sodio, retención de agua y líquidos

Aumento de actividad de renina plasmática por efecto de los estrógenos

Aumento de 1100 a 1600 ml: 30-50%. Reserva frente a perdidas durante el trabajo de

parto: Parto vaginal: 300-500 ml Parto por cesárea: 600-1000 ml

Niveles elevados de progesterona actúan aumentando la distensibilidad venosa Edemas Varices Hemorroides Aumento del riesgo de TEV

Dilatación del lecho venoso disminución de la PVC de 94mmHg

SISTEMA RESPIRATORIO

VOLUMEN CORRIENTE

VOLUMEN RESERVA INSPIRATORIO

VOLUMEN RESERVA EXPIRATORIO

VOLUMEN RESIDUAL

CAPA

CIDA

D V

ITAL

CAPA

CIDA

DFU

NCI

ON

ALRE

SID

UAL

CAPA

CIDA

D P

ULM

ON

AR

TOTA

L

CAPA

CIDA

D

INSP

IRAT

ORI

A

VOLUMEN CORRIENTE

VOLUMEN RESERVA INSPIRATORIO

VOLUMEN RESERVA EXPIRATORIO

VOLUMEN RESIDUAL

CAPA

CIDA

D V

ITAL

CAPA

CIDA

DFU

NCI

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ALRE

SID

UAL

CAPA

CIDA

D P

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TOTA

LCAPA

CIDA

D

INSP

IRAT

ORI

A

VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

CAMBIOS DURANTE EL EMBARAZO

Paciente no gestante Paciente gestante

Edema e hiperemia de la mucosa respiratoria y nasal rinitis y congestión riesgo de epistaxis y hemorragia Dificultad durante intubación

Elevación del diafragma (4cm) y de la circunferencia torácica disminución del volumen pulmonar Disminución de la CPT (5%) Disminución de la CRF (10-15%) Aumento de la ventilación minuto (30-50%)

Aumento del Vc (40%) FR permanece igual

Progesterona estimula centro respiratorio aumento de la ventilación alveolar

Disminución de la PCO2 (4032mmHg) alcalosis respiratoria favoreciendo la distribución de O2 en la periferia

Aumento del consumo de O2 + disminución de CRF disminución de reserva de O2 y predispone a hipoxemia e hipercapnia durante periodos de depresión respiratoria o apnea

SISTEMA HEMATO-LINFÁTICO

Aumento del volumen de GR (25-30%) en comparación con el volumen plasmático Hemodilución anemia Disminución de viscosidad:

Reducción de resistencia al flujo Facilitación de perfusión placentaria Disminución de trabajo cardiaco

Aporte de hierro profiláctico + acido fólico 300mg/día

En caso de anemia dar hierro: 1000mg/día

Disminución del volumen plaquetario (8-10%)

Inducción hepática de síntesis de proteínas mediada por estrógenos. Aumento de: Fibrinógeno (50%) Factores VII, VIII, IX, X Disminución de XI y XIII

Estado de procoagulación: Control hemostático en el parto Prevención de hemorragias y perdida del

producto Aumenta riesgo de TVP

Se mantienen niveles de Factor V, PC y antitrombina III.

Disminución de PS Disminución del sistema fibrinolítico por

aumento de los inhibidores del activador del plasminogeno aumento de eventos trombóticos.

SISTEMA INMUNE

Los estrógenos inducen aumento de la respuesta inmune : Activación de PMN, macrófagos Estimulación células NK Aumento de síntesis citoquinas

proinflamatorias Aumento de leucocitos (12.000-

18.000/mm3) Mayor predominio de PMN LT Th2> LT Th1 LB mayor capacidad de síntesis

Disminución de la respuesta celular primaria para tolerar la invasión del trofoblasto Mayor susceptibilidad a: Infecciones virales Parasitarias (malaria, toxo), Infecciones bacterianas intracelular obligado (TBC,

Listeria, Brucella, Chlamydias, sífilis, gonococo) Mejoría en las enfermedades autoinmunes (Artritis

y soriasis) Empeoran enfermedades dependientes de

anticuerpos (LES)

GRACIAS.