PROTOZOARIOS(FLAGELADOS)GIARDIA LAMBLIA

TRICHOMONA VAGINALIS

GIARDIA LAMBLIA

Protozoario parásito que pertenece a la especie Mastigophora

Presenta flagelo y membrana ondulante.

Habita el intestino delgado de los seres humanos y de muchos otros vertebrados

Es una de las más comunes causas de diarrea en todo el mundo.

MORFOLOGÍA

PRESENTA DOS FORMAS MORFOLÓGICAS:

Trofozoíto o forma móvil

Quiste, una forma más pequeña que resiste las condiciones medio ambientales adversas

Trofozoíto o forma móvil

Se encuentra como parásito en el tubo digestivo del hombre

Diámetro mayor mide unas doce micras

Disco suctor: una estructura que le permite adherirse al epitelio intestinal,

Nucleo: dos núcleos idénticos y ovalados con una enorme masa de cromatina central

Axolema o axostilo: tiene como función servir de esqueleto.

cuerpos parabasales: cuya función estricta se desconoce, pero se cree que tendría relación con la formación del disco suctor

Flagelos: cuatro pares que nacen desde estructuras denominadas blefaroblastos. Éstos se designan de acuerdo con su disposición como anterior, posterior, neutral y caudal

No tiene citosoma, absorbe nutrientes por endocitosis

Quiste

Estructura ovalada más pequeña que puede medir desde 6 a 7 micras hasta 10 o 12.

Es la fase de resistencia que le permite vivir en el medio ambiente gracias a la pared gruesa llamada pared quística.

En el interior de su citoplasma contiene dos núcleos

los quistes maduros tienen cuatro

los inmaduros dos

Tiene restos de flagelos y a veces de cuerpos parabasales

Los quistes pueden sobrevivir varios meses en agua fría.

CICLO INFECTIVO Y BIOLÓGICO DE GIARDIA

La infección ocurre mediante la ingestión del quiste que se encuentra en agua o alimentos contaminados o por vía fecal-oral.

Ya ingerido el quiste, se reblandece la pared quística por acción del jugo gástrico,

posteriormente en el duodeno se rompe dicha pared dando origen a trofozoítos tetranucleados, los cuales se dividen dando origen a trofozoítos binucleados.

Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria.

La enquistación ocurre conforme el parásito es arrastrado por el tránsito intestinal hacia el colon.

Cuando no le da tiempo de convertirse en quiste, puede salir como trofozoíto.

PATOGENIA

Giardia puede adherirse a la pared intestinal penetrando un poco la mucosa.

Este es el mecanismo de daño de la Giardiasis ya que al adherirse firmemente a la pared intestinal genera una absorción deficiente de los nutrientes.

Secreción de moco como producto de la irritación que produce la presencia de los trofozoítos en la pared del epitelio intestinal, provoca además una reacción inflamatoria.

IMPORTANCIA DEL PARÁSITO

Este parásito constituye un importante problema de salud pública global. En USA se considera a Giardia un posible agente de bioterrorismo:

por su capacidad de ser transmitido por el agua

por su potencial de ser genéticamente manipulado

reproducir totalmente su ciclo vital en el laboratorio.

Giardia es de gran interés en biología puesto que es una de las células eucariotas más primitivas que se conocen.

MECANISMOS DE DEFENSA

La mayoría de los parásitos ocupan diferentes nichos durante su travesía por vectores y hospedadores, por lo que han desarrollado mecanismos de adaptación que les permiten sobrevivir en diferentes condiciones ambientales.

 Giardia presenta dos mecanismos de defensa.

ENQUISTAMIENTO

El enquistamiento es esencial para que el parásito pueda sobrevivir fuera del intestino del hospedador.

En este proceso, los trofozoítos descienden por el intestino del hospedador, y al encontrar un ambiente pobre en colesterol, se induce su diferenciación a quiste, los cuales son eliminados con las heces.

Para sobrevivir dentro del hospedador y evadir la respuesta inmune.

Los trofozoítos se encuentran recubiertos de una determinada proteína variable de superficie que forma una verdadera interfaz entre el parásito y el medio.

Giardia contiene en su genoma un repertorio de entre 150 a 200 genes que codifican estas proteínas pero solamente una VSP se expresa en la superficie de los trofozoítos

VARIACIÓN ANTIGÉNICA

VSPs

Antigénicamente diferentes entre sí y hetero-géneas.

Poseen un dominio transmembrana altamente conservado y una porción carboxilo-terminal citosólica compuesta por sólo cinco aminoácidos (CRGKA).

Su región N-terminal es altamente variable.

No están glicosiladas y que une Zn2+ y Fe2+ por coordinación a los dominios CXXC.

Giardia cambia espontáneamente la expresión de sus VSPs.

La variación antigénica se acompaña de la pérdida del ARNm del gen que codifica para una determinada VSP con la concomitante aparición de los transcriptos derivados de la expresión de una nueva VSP.

La hipótesis de que un mecanismo post-transcripcional regula el proceso de variación antigénica en Giardia ha sido confirmada.

Cuando la regulación de la expresión génica es post-transcripcional, se ha observado que la generación de un ARN anti-sentido homólogo a la secuencia a silenciar conduce a la formación de ARN de doble hebra (dsRNA) que es rápidamente degradado por una ARNasa específica llamada Dicer.

En este caso, todas las VSPs son transcriptas al mismo tiempo y luego silenciadas. En este escenario debe dilucidarse aún cómo es posible el silenciamiento de todos, excepto uno, de los genes que codifican VSPs de manera que sólo un transcripto maduro del repertorio que se transcribe en el núcleo sea traducido para generar la única VSP que será posteriormente expresada en la superficie del trofozoíto. De nuestros resultados queda claro que el mecanismo por el cual Giardia regula la expresión de sus proteínas variables de superficie es similar al ARN de interferencia, y que involucra enzimas tales como ARN polimerasa dependiente de ARN (RdRP), ARN helicasas y Dicer.

POR LO TANTO…

Si se logra inhibir la acción de la RdRP, no habría silenciamiento génico, todos los genes que codifican VSP se traducirían en proteínas y éstas a su vez se expresarían en la superficie del parásito.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayor parte de las veces, la infección por G. lamblia permanece asintomática, situación más común en adultos que en niños.

Puede producir duodenitis, caracterizada por dolor abdominal, tipo cólico y diarrea.

Las heces fecales son muy olorosas, también puede originar náusea y acompañares de anorexia, palidez y pérdida de peso.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

Observación de parásitos al microscopio mediante estudios coproparasitoscópicos.

No existen métodos serológicos ni de cultivo útiles en la práctica.

La excresión de quistes no es permanente ni constante por lo que dos o tres exámenes negativos no indican la ausencia del parásito.

Los trofozoítos se pueden buscar en un paciente con diarrea, en un examen en fresco.

Sondeo duodenal, se introduce una sonda para sacar contenido duodenal y observarlo ante el microscopio buscando la presencia de trofozoítos.

TRICHOMONA VAGINALIS

HISTORIA Trichomonas vaginalis, el cual fue

descrito por primera vez en 1836 por el francés Donné, quien lo encontró en secreciones vaginales y uretrales.

Posteriormente Hoehne en 1916, comprobó que era el agente etiológico de una infección vaginal específica. 

Además de la Trichomona Vaginalis existen otros tipos de Trichomonas que son la:

Trichomona Tenax. (Boca y amigdalas)

Trichomona Hominix. (Intestino)

LOCALIZACIÓN Y TIPOS DE HOSPEDEROS:

Mujeres:

Vagina

Uretra

Hombres:

Glándulas Prostáticas

Vesículas Seminales

Uretra

TRICHOMONA VAGINALIS

Trichomonas vaginalis, es un parásito protista del tracto urogenital de los humanos numero uno de transmisión sexual no viral en el mundo

Coloniza el epitelio vaginal de mujeres, causándoles vaginitis por lo que es considerada una enfermedad venérea clásica.

Donde el epitelio vaginal aparece con edemas, hemorragia pequeña y ulceraciones; y en hombres provoca uretritis, epididimitis y prostatitis.

Patogenia Los daños a las células epiteliales inician con la formación

microcanales superficiales, después induce cambios en al membrana plasmática , seguida por la muerte de la célula y la separación de las células.

La formación de pseudocystos y la capacidad de estos para adherirse a la célula huésped, sugieren que no son formas degenerativas, sino que, existe la posibilidad de la existencia de dos formas de tricomonas: 1)los tropozoitos, caracterizados por ser células móviles que presentan estructura esquelética axial; 2)y los pseudocystos, células redondeadas e inmóviles, con un diverso modo de mitosis, y una participación activa en la adherencia

Por lo otro lado, se encontró que para sobrevivir adquiere alimentos, elimina el ambiente celular hostil en la cavidad vaginal, y ejerce sus mecanismos patógenos con un proceso fagocitario eficiente.

Morfología:

Forma alargada y ovoide, de 7 a 20 µm.

Axostilo, es una estructura central que nace abajo del núcleo, es rígida, delgada, y sale por la parte posterior.

El núcleo, es grande y ovoide, con cromatina uniforme y envuelto por una membrana nuclear porosa.

Blefaroplasto, se encuentra por arriba del núcleo y es de donde se generan los flagelos, que normalmente son cuatro.

Membrana ondulante, se encuentra en la mitad anterior del protozoo, tiene un flagelo libre que la atraviesa.

1.Citoesqueleto, de tubulina y fibras de actina.

2.Costa, estructura delgada adherida a la membrana ondulante.

3.Membrana, parte adelgazada y móvil, movimiento por ondas.

Citoplasma, hay gránulos de volutina, gránulos siderófilos, gránulos de glucogéno, fagosomas y vacuolas.

Citostoma, orificio en forma de boca cercano al núcleo.

Cuenta con hidrogenosomas, organelos sin DNA, involucrados en la producción de H2-.

Diagnostico

Se ha de tomar una pequeña muestra del flujo sospechoso colocándose en una gota de suero fisiológico sobre un portaobjetos (cristal) y se cubre con una delgada lámina de cristal. Se observa bajo el microscopio a 60 aumentos. Si existen estos parásitos se les verá moverse ágilmente de un lado para otro

En la preparación citológica con la tinción de Papanicolau.

*Hematoxilina de Harris (EA50, EA65,EA36)*Naranja G*Eosina

Epidemiologia

Solo afecta humanos

250 millones de individuos se infectan cada año

Su prevalencia depende de edad, estado de salud, higiene, estatus socioeconómico

Mayor prevalencia en mujeres de entre 16 y 35 años

Transmisión exclusivamente venérea

Tratamiento

El metronidazol es la primera opción. El CDC estima un 2.5 - 5 % de resistencia a

este fármaco y considera como una opción el tinidazol.