Principales intoxicaciones por micotoxinas en el alimento de aves de corral ( Pollos )

Luisa fernanda torres

Las mico toxinas

Micotoxinas

substancias tóxicas resultantes del metabolismo secundario de

diferentes cepas de hongos filamentosos.

Son compuestos orgánicos, de bajo

peso molecular y no poseen

inmunogenicidad.

En climas tropicales y subtropicales, el

desarrollo fúngico se ve favorecido por la

humedad

Los hongos crecen y proliferan bien en

cereales, principalmente en

cacahuetes o maníes, maíz, trigo, cebada,

sorgo y arroz

Las micotoxinas en el maíz de los pollos

• El maíz es el cereal más importante, porque constituyela base de la alimentación para aves, alrededor del60%.

• La contaminación fúngica de los granos de maíz puedeiniciarse durante el cultivo, la cosecha, transportacióny almacenamiento, en especial en aquellas zonas endonde las condiciones climáticas de temperatura yhumedad son altas.

• Se han identificado sobre 485 micotoxinas, de lascuales las de mayor preocupación por su toxicidad yfrecuencia de presentación son las aflatoxinas,tricotecenos, zearalenona, fumonisinas y los alcaloidesdel ergot (Osuna, O, 2001). El Dr. Sebastián EnríquezR.(2005),

Principales micotoxinas

• Por los signos y lesiones observadas en la necropsia, así como por los hongos aislados dematerias primas y balanceados para aves, se debe agrupar a las principales micotoxinasen 3 grupos:

• Aflatoxinas,

• Ocratoxinas

• Fusariotoxinas.

Aflatoxinas

Son producidas especialmente por Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus y Penicillum puberulum

18 diferentes aflatoxinas han sido identificadas, siendo la B1 la más tóxica, seguida de B2, G1, G2.

La aflatoxina se adsorbe en el cuerpo a través del tracto gastrointestinal, donde las células mucosas, el hígado la metabolizan.

La aflatoxina es una potente toxina para el hígado que inhibe la síntesis de proteínas, lo cual reduce el peso de las aves y reduce la producción de huevos en hasta un cinco por ciento.

Generalidades para la identificación de la aflatoxina en aves

• El rendimiento del animal es la mejor herramienta que tiene un productor para determinar la exposición a la aflatoxina en las aves.

• Síntoma visual de la aflatoxicosis es la decoloración de la pigmentación de la piel, que también se conoce como síndrome de ave pálida.

• La aflatoxina reduce la adsorción, el transporte y la deposición de los carotenoides alimenticios (precursores de la vitamina A), lo cual previene la coloración amarilla de la piel.

• La administración de Calibrin-A ha demostrado mejorar la pigmentación de la piel en las patas de los pollos a los que se les ha suministrado 2 ppm AFB1

Lesiones en pollos

Disminuyen los niveles plasmáticos de la síntesis de ácidos grasos y lípidos como triglicéridos, fosfolípidos y colesterol.

La absorción de carotenoides está afectada, por lo que hay palidez y despigmentación de las mucosas.

Las aflatoxinas son mutagénicas, carcinogénicas, teratogénicas y muy tóxica.

La deficiencia de vitamina D y Ca, puede presentar raquitismo en las aves.

Interfiere con el metabolismo de la vitamina K, disminuyendo los niveles de protrombina en la sangre, provocando anormalidades de coagulación, presentando hemorragias en los músculos

Interfiere también con los mecanismos de resistencia inmunitaria, disminuyendo en el suero las inmunoglobulinas IgA e IgG.

Lesiones

Ocratoxinas

La disfunción renal causada por esta micotoxina se puede identificar durante la vida de las aves por el aumento en el consumo de agua y, por consiguiente, en el incremento de humedad en la gallinaza.

Son un grupo de 7 metabolitos fungales producidos por varias especies de Aspergillus y Penicillum, en especial por Aspergillus ochraceus (ahora referido como Aspergillus aluteceus), siendo la Ochratoxina A (OTA) la más tóxica para aves y la más contaminante de granos de cereales.

El órgano más afectado en su acción tóxica es el riñón (nefrotoxina), el cual cuando es afectado aumenta de tamaño y pierde el color debido a la acumulación de ácido úrico ,hay daño del epitelio tubular renal, siendo más severo en los túbulos proximales.

Lesiones

La toxicidad de OTA se evidencia por la disminución de la ganancia de peso y enalteraciones del peso relativo de algunos órganos como:

• páncreas

• riñón

• Proventrículo

Así afectando a todos los órganos primarios, produciendo linfocitopenia y depleción de lascélulas linfoides en timo, Bolsa de Fabricio y placas de Peyer.

Lesiones

Signos clínicos

Broillers o de engorde

Varían dependiendo de la dosis:

• Diarreas

• Depresión del crecimiento

• Disminución del peso

• Reducción de la pigmentación

• Rechazo del alimento, tremores

Signos clínicos

• En ponedoras y reproductoras:

• Retraso de la madurez sexual

• Baja de producción

• Infertilidad e incubabilidad,

• Disminución del tamaño del huevo y la calidad de la cáscara.

Fusariotoxinas

• Independientemente de la micotoxina (deoxinivalenol, toxina T-2,fumonisinas), los efectos generales después de la ingestión de dietascontaminadas con fusariotoxinas incluyen menor aumento de peso yuna tasa de conversión alimenticia deteriorada junto con un aumentode la susceptibilidad a las enfermedades.

Micotoxinas del fusarium

Zearalenona

Moniliformina

Fasarocromanona

Fumonisinas

micotoxina de la pigmentación rosada de la

pechuga

Tricotecenos

Zearalenona (F-2)

La zearalenona (ZEN) es producida esencialmente por Fusarium roseum,F.tricinctum, F.roseum “Culmorum”, F.roseum“Equiseti”, F.roseum“Gibbosum”, F.roseum “Graminearum”, F.oxysporum y F.moniliforme.

Existen unos 16 derivados de la zearalenona de los cuales el más importante es la zearalenona y después el zearalenol.

La zearalenona puede encontrase como contaminante natural en maíz y subproductos, cebada, trigo, avena, sorgo, semilla de sésamo, colza, heno y ensilados.

El principal síndrome que la zearalenona produce es el estrogénico.

ZEN en pollos

• Provoca en pollitos un aumento de peso en labolsa de Fabricio y un aumento de quistes en eltracto genital. Y en gallos anomalías en elaparato reproductor

Lesiones en gallinas ponedoras y pollos de engorde

• El prolapso de la cloaca ydel oviducto, hasta ahora seconsideran problemasderivados de alteracionesen la capacidad de lagallina para resistir elesfuerzo de la expulsión delhuevo. Por la zearalenona

Pollo de 34 días de edad. Presenta los

siguientes síntoma: cabeza hinchada y

protrusión de la cloaca, heces con

sangre, mucosa cecal con Elimeria sin

hemorragias. Por la zearalenona

Lesiones por Fusariocromanona

La Fusariocromanona es una micotoxina producida por Fusarium moliniforme en el maíz, su consumo en el pollo de engorda produce una alteración en el desarrollo del cartílago de crecimiento de los huesos del tibio tarso del pollo de engorda, con persistencia de cartílago no diferenciado produciendo problemas locomotores.

Esta condición es llamada discondroplasia tibial.

Fumonisinas

Las fumonisinas son producidas esencialmente por Fusarium moniliforme.

Existen 6 tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1 y A2. Sin embargo, las que suelen encontrase con más frecuencia y las más importantes son la fumonisina B1 (FB1) y la fumonisina B2 (FB2).

Éstas pueden encontrase como contaminantesnaturales, en los cereales (de preferencia en el maízy subproductos del maíz).

Lesiones por FumonisinasLos principales síndromes que producen son:

• neurotóxicos (leucoencefalomelacia), nefrotóxicos, edema pulmonar y cerebral, hepatotóxicos y lesiones cardiacas.

Los órganos afectados son:

• el cerebro

• pulmón,

• hígado

• riñón

• corazón.

• Estas micotoxinas inhiben la biosíntesis de los esfingolípidos (esfinganina y esfingosina), estos son constituyentes del hígado y las lipoproteínas.

Tricotocenos

,

Son un grupo de más de 60 micotoxinas que tienen como mecanismo de acción inhibir la síntesis de proteína, inducir rechazo al consumo de alimento, disminuir la ganancia de peso

causar lesiones orales, vómito, inflamación de la piel, necrosis dermal, mal emplume, gastroenteritis, coagulopatías, disfunción inmunológica, inmunodepresión, disturbios nerviosos, caída de producción de huevos, cáscaras delgadas, huevos rotos, aumento de mortalidad, etc.,

Lesiones

• Los tricotecenos tipo A como la toxina T-2 y la diacetoxiscirpenol (DAS) producen:

Patrones cáusticos y radiomiméticos de la enfermedad:

• Ulceración

• formación de costras

• necrosis del epitelio que entra en contacto con las toxinas (por lo general la mucosa oral.

• Las lesiones post mórtem pueden variar de una mucosa gastrointestinal enrojecida a un revestimiento ventricular engrosado y rugoso, úlceras digestivas, erosión de la molleja y hemorragias intestinales.

Lesiones

• Lamentablemente los efectos negativos de los tricotecenos son mucho más extensosya que estas toxinas se conocen principalmente por inhibir la síntesis proteica,seguida de una interrupción secundaria de la síntesis de ADN Y ARN.

• Estos hechos explican aún más la grave toxicidad de los tricotecenos tipo A y tipo Bque dividen activamente las células, así como su grave impacto negativo en el tubogastrointestinal, la mucosa, emplume y la función inmune.

Los tricotecenos más importantes en aves

• Toxina T-2

• Toxina HT-2

• Diacetoxyscirpernol (DAS),

• Fusarenenona-X,

• Deoxynivalenol (DON o vomitoxina),

• Nivalenol (NIV)

La toxina T2 y HT-2

La toxina HT-2 y la T2 pertenece al grupo A de las llamadas toxinas tricotecenos.

Estas micotoxinas son producidas por mohos del genero Fusarium, tales como,Fusarium tricinctum, F.nivale, F.roseum, F.graminearum, F.solani,F.oxysporum, F.lateritium, F.sporotrichioides, F.rigidiusculum, F.episphaeria yF.poae.

El Fusarium es un género de moho que forma parte de la flora de campo (sustratos fitopatógenos, plantas vivas) y de la flora intermedia (sustratos de cereales recién recogidos y aun húmedos).

Es aerobio y necesita en general, de una actividad de agua, aw, superior a 0,88 para crecer y proliferar y superior a 0,91 para producir micotoxinas.

Lesiones por ola T2 y TH-2

• Lesiones orales

• Emplume anormal

• Menor producción de huevo

• Cascarones de huevo más delgados

• Lesiones en el borde del pico

• Reducimiento de ganancia del peso

• Mortalidad

• Reduction in feed consumption

• Comportamiento anormal

• Alteramiento del Sistema inmune

Lesiones por Diascetoxicispernol (DAS)

Diacetoxiscirpenol (DAS) producen

patrones cáusticos y radiomiméticos de

la enfermedad:

• Ulceración

• formación de costras y necrosis del

epitelio que entra en contacto con las

toxinas Por consiguiente en la evaluación post

mórtem las lesiones pueden ser:

• mucosa gastrointestinal enrojecida a

un revestimiento ventricular

engrosado y rugoso,

• úlceras digestivas, erosión de la

molleja y hemorragias intestinales

Fusarenona X

La fusarenona x es inmunodepresiva, carcinogénica, citotoxica, emética, origina diarrea e hipotermia.

Una vez absorbida, se transforma en nivalenol, pudiéndose excretar por la orina.

Suele parecer en regiones templadas y subtropicales del mundo.

Deoxynivalenol (DON o vomitoxina)

Es el tricoteceno mas prevalente se presenta maíz, trigo y otros granos, con frecuencia con zearalenona, aflatoxinas y otras micotoxinas

Es sustancialmente menos toxico para los pollos que la aflatoxina, T-2 o la ocratoxina

Lesiones causadas por Deoxynivalenol (DON o vomitoxina)

• INTOXICACIONES AGUDAS

• Boquean, reducen su actividad, se agachan , pierdenequilibrio, tragan de manera repetida, tienen diarrea ymueren

• A la necropsia se ven hemorragias equimóticas en lasveceras

• Pollos con dietas altamente contaminadas desarrollanplacas orales y erosiones en molleja.

• Consecuencia:

• DON tiene baja absorción en el intestino

• En reproductoras los efectos adversos son cambios menoresen el porcentaje de la yema y clara, calidad del cascaron ymortalidad embrionaria.

Nivalenol (NIV)

Puede ser producido por F.graminearum, F. equiseti, F. crookwellense, F. poae, se encuentra en cereales junto con otras micotoxinas, DON, HT-2, T-2.

Los efectos de NIV en pollos machos

• Disminuye la ganancia de peso en 11% en 20 días de ensayo con concentraciones de 6-12ppm.

• También disminuye el consumo en 6%, se detectaron erosiones en molleja en un 33% con 12ppm y 8% en dietas con 3-6ppm de NIV, los pesos de hígado y molleja disminuyen cuando se aumenta la concentración de NIV, el cual tiene un efecto especifico sobre el hígado.

• Los pesos de hígado y molleja disminuyen cuando se aumenta la concentración de NIV, el cual tiene un efecto especifico sobre el hígado.

Reducción de los efectos tóxicos de las micotoxinasmediante la utilización de Aditivos Anti- Micotoxinas

(AAM)

• Una vez que las micotoxinas estén formadas, cualquier esfuerzo para prevenir el crecimiento fúngico es inútil. Un método ampliamente utilizado para el control de las micotoxicosis es el uso de materiales nutricionalmente inertes en la dieta animal, con el propósito de disminuir la absorción de las micotoxinas en el tracto gastrointestinal de las aves. Estas substancias eran llamadas adsorbentes de micotoxinas y actualmente son genéricamente denominadas Aditivos Anti-micotoxinas(AAM). A pesar de que existen en el mercado brasilero un número significativo de productos, Mallmann et al. (2006) comprobaron que apenas el 50% de los productos AAM adecuadamente examinados, presentan potencial satisfactorio para utilización con esta finalidad. A pesar de que buena parte de los productos no se ajusta a las exigencias para la utilización como AAM, resta aún la incertidumbre de cuánto y cuándo utilizar un producto comprobadamente eficaz. Esta respuesta se obtiene a través del constante monitoreo de la producción de las fábricas de alimentos. De un modo general, se admite que todas las dietas para la fase pre-inicial deben tener en su formulación la inclusión de un AAM; las dietas preparadas para las demás fases deben tener en cuenta el Riesgo de Micotoxinas para la inclusión o no del AAM. Este índice (RM) considera la interacción entre la contaminación promedio de las muestras analizadas y el predominio promedio de cada micotoxina en estas muestras, lo que sirve de referencia para la toma de decisiones con relación a la utilización de los AAM.