PresNefropatia

Nefropatía diabética

Dr. Antonio González ChávezMédico InternistaJefe del Servicio de Medicina Interna.Adscrito al Hospital General de México,Dr. Eduardo Liceaga.

Nefropatía diabética

Dr. Antonio González ChávezMédico Internista

Temario Definición - epidemiología

Fisiopatología - proteinuria

Historia natural

Clasificación y estadios

Definición operativa de micro y macroalbuminuria

Detección y diagnóstico

Factores de riesgo para el desarrollo y progresión de la nefropatía diabética

Diagnóstico diferencial

Prevención y tratamiento

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Clasificación de complicaciones

de la diabetes

Fowler M.J. Volume 26, number 2, 2008 • Clinical Diabetes.

Micro-vasculares

Macro-vasculares

Nefropatía

Infarto al miocardio

Enfermedad vascular cerebralPie diabético

Enfermedad vascular periférica

RetinopatíaProliferativa

No proliferativa

Sensitiva

Motora

Autonómica

Neuropatía

Epidemiología

Cueto-Manzano A., et al. Kidney International, Vol. 68, Supplement 97 (2005), pp. S40–S45.Guía de Práctica Clínica Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana, México Secretaría de Salud, 2009.

La Nefropatía Diabética (ND):

Es la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), tanto a nivel mundial como en México.

Afecta a 40% de los pacientes con diabetes.

Es una de las complicaciones más severas de este padecimiento en términos de morbilidad y mortalidad.

Los pacientes tienen un incremento en el riesgo de muerte por causa cardiovascular.

Una vez que desarrollan IRCT, la sobrevida a 5 años es de menos de 50%.

Nefropatía diabética Representa la mayor causa de enfermedad renal crónica

terminal en las sociedades occidentales.

Caracterizada por el desarrollo de proteinuria con deterioro del filtrado glomerular que, de no recibir tratamiento, tiene un desenlace fatal.

Es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de complicaciones macrovasculares, como evento vascular cerebral, infartos, etcétera.

Causas de la enfermedad

renal crónica

NKF Practice Guidelines ofr chronic Disease Ann Intern Med. 2003;139:137-147.American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 36, Supplement 1, January 2013.

Diabetes

Reflujo vesico-ureteral

Hipertensión arterial

Enfermedades autoinmunes

Enfermedades de depósito

Enfermedades congénitas

Nefritis túbulo-intersticial

Conteo

Nú

mer

o d

e p

acie

nte

s (m

iles) 200

100

50

150

0

Tasas

Tas

a p

or

mill

ón

de

hab

itan

tes 600

300

150

450

08480 88 92 96 00 04

Diabetes

Hipertensión

Glomerulonefritis

Riñón poliquístico

Es la causa más frecuente de enfermedad

renal crónica

El número de personas que empiezan tratamiento para ERC atribuible a diabetes aumenta en mayores de 75 años de

edad. Diferencias entre 1984 y 2001.

1984

2001

Nú

mero

de p

ers

on

as

9,60010,80012,000

8,400

2,4001,200

3,600

7,2006,0004,800

0<35 35-44 45-54 55-64 65-74 75+

Grupos de edad

Prevalencia de la enfermedad renal

crónica en el programa KEEP*

México. Comparación

con KEEP EE.UU

Kidney Internacional (2010) 77 (Suppl 116), S2-S8

KEEP Ciudad de México

KEEP Jalisco

KEEP EE.UU

Pre

vale

ncia

de la

en

ferm

ed

ad

ren

al c

rón

ica

(%)

Pre

vale

ncia

de la

en

ferm

ed

ad

ren

al c

rón

ica

(%)

30

35

25

5

10

20

15

0Total Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4-5

60

70

50

10

20

40

30

0Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4-5

22%

33%

26%

30%

21%

12%

30%

49%

27% 27%

5%3% 3%

19%

66%

7% 7%

3%1% 1% 1%

6%

9%

17%

8%

16%

5%

Prevalencia de la enfermedad renal crónica y de sus etapas entre participantes de KEEP México y KEEP EE.UU

Prevalencia de las etapas de la enfermedad renal crónica entre participantes de KEEP México y KEEP EE.UU con enfermedad renal crónica

Estudio de insuficiencia renal crónica y atención

mediante tratamiento de

sustitución

Defunciones con insuficiencia renal terminal en México, para el periodo 2005-2025.

160,000

180,000

140,000

40,000

20,000

60,000

120,000

100,000

80,000

01970 1980 1990 2000 2010 2020 2030

Defunciones con insuficiencia renal terminal en México, para el periodo 2005-2015

Enfermedad renal crónica y riesgo

de muerte, eventos

cardiovasculares y hospitalización

N Engl J Med 2004; 351:1296-305.

A B C

0123456789

101112131415

≥60 45-59 15-29 <1530-44

0.76 1.08

4.76

11.36

14.14

Tas

a d

e m

uert

e p

or

cual

qu

ier

cau

sa

est

and

ariz

ada

po

r ed

ad (1

00

pers

on

as/a

ño

)

TFG estimada (ml/min/1.73m2)



0102030405060708090

100110120130140150

≥60 45-59 15-29 <1530-44

13.54 17.22

45.26

86.75

144.61

Tas

a d

e h

osp

italiz

acio

nes

est

and

ariz

ada

po

r ed

ad (1

00

pers

on

as/a

ño

)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

≥60 45-59 15-29 <1530-44

2.113.65

11.29

21.80

36.60

Tas

a d

e e

ven

tos

card

iova

scu

lare

s est

and

ariz

ada

po

r ed

ad (1

00

pers

on

as/a

ño

)

Fisiopatología La nefropatía diabética se debe, principalmente, a:

Alteraciones metabólicas.

Alteraciones hemodinámicas.

Alteraciones anatómicas.

Fisiopatología La secuencia de eventos que conduce al daño renal son:

Las cuales, a su vez, desencadenan alteraciones hemodinámicas y estructurales que provocan variaciones anatómicas finales.

Presencia de hiperglucemia.

Falta de actividad de la insulina.

Fisiopatología Diabetes

Tratamiento

Mal control

Hiperglucemia sostenida Productos de glucosilación avanzadaVía de sorbitol

Estrés oxidativo

Control de diabetes con tratamientoadecuado

Physiol Rev 93:137-188, 2013.

Fisiopatología de daño renal

glomerular y proteinuria

Hiperglucemia

AGEs

Physiol Rev 93:137-188, 2013.

Proteinuria

Constricción arteriolar eferente

Incremento depresión glomerular

Ang II Ang II

= Receptor angiotensina AT1

Consecuencias de la reducción

de masa nefronal y sus mecanismos

adaptativos

National Kidney Foundation KD: Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002, 39: S1-S6.

Daño renal

Proteinuria

Factores del complemento

Angiotensina II

TGF-bIGF-1

Reducción de masa de nefronas

Hipertensión capilar glomerular

Incremento de la filtración de proteínas plasmáticas

Albúmina

lgGTransferrina

Mecanismos activados por el

tráfico tubular de proteínas que conducen a la

esclerosis renal

National Kidney Foundation KD: Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002, 39: S1-S6.

Señales nucleares para genes dependientes de NF-kB

Excesiva reabsorción tubular de proteínas

Proliferación de fibroblastos

Reclutamiento de células inflamatorias en el intersticio

Fibrogénesis

Síntesis tubular TGF-β

Hipertrofia de células tubulares

Incremento del colágeno tipo IV

Esclerosis renal

Liberación de sustancias vasoactivas e inflamatorias en el intersticio

Liberación de citoquinas y factores de crecimiento

Transdiferenciación de células tubulares

a miofibroblastos

Vías que conducen a insuficiencia

renal progresiva

Brenner BM, Keane WF. N Engl J Med, Vol. 345, No. 12 · September 20, 2001.Brenner BM, Keane WF. Kidney International, Vol. 63 (2003), pp. 1499–1507

Activación de citoquinas y factor

de crecimiento

Fibrogénesis

Hipertensión sistémica

Pérdida progresiva de filtración del área de superficie

Número de nefronasGFR

Hiperglucemia

A II y ROS, daño dela membrana basal

Fibrosis renal

Hipertensión glomerular

Hiperlipidemia

• Filtración de proteínas del plasma (proteinuria)

Reabsorción de proteínas túbulo proximal. Daño tubular

Daño microvascular

renal

Influjo de monocitos

y macrófagos

Transdiferenciación de células renales a fenotipo fibroblasto

Arteriola normal Arteriola diabética

Pared delgada y lumen ancho Pared gruesa y lumen estrecho

Lesión Kimmelsteil Wilson

Glomeruloesclerosis nodular

Definición de nefropatía diabética

Gross JL, et al., Diabetes Care, 28:176–188, 2005.

Es un síndrome caracterizado por la presencia de microalbuminuria, caída persistente de la tasa de filtración glomerular y elevación de la presión arterial, en la mayoría de los casos.

Gross JL, et al., Diabetes Care, 28:176–188, 2005.

Definición Complicación microvascular renal caracterizada por:

Albuminuria

Disminución de la función glomerular

Hipertensión arterial secundaria

Historia natural de la nefropatía

diabética

0 2 5 11-23 13-25 15-27

Inicio de diabetes

Inicio de proteinuria

HTA

Nefropatíaterminal

Elevación de la creatinina sérica

Cambios funcionales Aumento de la TFG Albuminuria reversible

Cambios estructurales Engrosamiento de la membrana basal glomerular Expansión mesangial

Nefropatía inicialMicroalbuminuriaElevación de la presión arterial

Evolución de la nefropatía diabéticaAspectos clave de la nefropatía

diabética4

3

2

1

0 0 5 10 15 20

Nefropatía preclínica Nefropatía incipiente

Microalbuminuria persistente

Proteinuria

Nefropatía manifiesta

Exc

reció

n d

e p

rote

ínas (g

/día)

Años posteriores al inicio de diabetes

Correlación entre proteinuria y disminución de la tasa de filtración

glomerular

4

3

2

1

0

160

40

20

0 0 5 10 15 20

Nefropatía preclínica Nefropatía incipiente

Microalbuminuria persistente

Proteinuria

Nefropatía

manifiesta

Exc

reció

n d

e p

rote

ínas (g

/día)

80

60

120

100

140

GFR

(m

l/m

in)

Años de inicio de diabetes

Estadio I Hiperfunción e hipertrofia renal

Estadio III Nefropatía incipiente

Estadio IV Nefropatía diabética establecida

Estadio V Insuficiencia renal terminal

Estadio II Lesiones glomerulares sin enfermedad clínica

Clasificación de la nefropatía

diabética

Mogensen C.E, et al., Diabetes, Vol 32, Suppl 2, June 1983.

Clasificación de Mogensen (1983)

Estadio I Hipertrofia e hiperfunción renal temprana

Estadio II Enfermedad glomerular temprana sin enfermedad clínica, normoalbuminuria


diabética (Mogensen)


La historia natural sigue un patrón con etapaso estadios bien definidos:

Aumento de volumen renal, incremento en la velocidad de filtración glomerular. Puede ser reversible con el control de la glucemia.

Puede durar varios años. Algunos pacientes presentan microalbuminuria reversible con estrés, descontrol metabólico o ejercicio extenuante.

Estadio III Nefropatía diabética incipiente o fase microalbuminúrica

Estadio IV Nefropatía diabética franca o evidente


diabética (Mogensen)


Microalbuminuria constante y creciente. El tratamiento antihipertensivo previene y retarda su aparición.

Se inicia 5 años después de aparecer la microalbuminuria, hay macroalbuminuria, descenso de la FG, síndrome nefrótico y elevación de creatinina.

Estadio V Insuficiencia renal crónica terminal

Aparece 5 años después de la etapa IV.

Definición de la enfermedad

renal crónica

Kidney Disease Improving Global Outcomes KDIGO 2012. Clinical Practice Guideline for the evaluation and management of Chronic Kidney disease. Kidney International supplements (2013) 3, 5-14.

Daño renal de más de 3 meses de duración debido a anormalidades estructurales o funcionales del riñón, con o sin disminución de la tasa de filtración glomerular, manifestado por:

Tasa de filtración glomerular <60 ml/min/1.73 m2 por más de 3 meses (categorías G3a-G5).

Daño a la salud.

Marcadores de daño renal: albuminuria, sedimento urinario, electrolitos, anormalidades histológicas, anormalidades estructurales e historia de trasplante renal.

Estadificación de la enfermedad

renal crónica

K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation.

DescripciónEstadio FG (ml/min/1.73 m2)

Riesgo aumentado de ERC

≥60 con factores de riesgo

1Daño renal con filtrado

glomerular normal ≥90

2Daño renal con filtrado levemente disminuido 60-89

3FG moderadamente

disminuido 30-59

4FG gravemente

disminuído 15-29

5 Fallo renal <15 o diálisis

FG (Filtrado glomerular)

Estadificación

Kidney Disease Improving Global Outcomes KDIGO 2012. Clinical Practice Guideline for the evaluation and management of Chronic Kidney disease. Kidney International supplements (2013) 3, 5-14 .

TFG (ml/min/1.73m2)Categoría

TFG

Normal o alto

G2

G1

Ligeramente disminuido

G3aLigera a moderadamente

disminuido

G3bModerada a gravemente

disminuido

G4 Gravemente disminuido

G5 <15

≥90

60-89

45-59

30-44

15-29

Falla renal

Se menciona la causa de la falla renal.

Se asigna la etapa según el filtrado glomerular.

1

2

La microalbuminuria se define según los siguientes puntos:

Definición de albuminuria

Gross JL, et al., Diabetes Care 28:176–188, 2005.

20 a 200 µg/min/1.73 m2 SC, o 30 a 300 mg en la orina de 24 horas.

Relación albúmina-creatinina de 30-300 mg/g.

Macroalbuminuria mayor de 300 en ambos índices.

Definición de micro y

macroalbuminuria


NormalParámetro

<20

Microalbuminuria

20-200

Macroalbuminuria

>200

Cifra de eliminación de albúmina en la

orina(µg/min)

<30 30-300 >300

Cifra de eliminación de albúmina en la

orina(mg/24 h)

Estadificación


Tasa de excreción de albúmina mg/24 hCategoría

Normal a ligeramente elevado

A2

A1

Moderadamente elevado

A3Gravemente

elevado

<30

30-300

>300

Índice alb/creatmg/mmol

<3

3-30

>30

Índice alb/creatmg/g

<30

30-300

>300

Se asigna la categoría de albuminuria correspondiente.

3

Detección,Dx.,Tx.

Aspectos clave de la nefropatía

diabética

Manejo clínico de la enfermedad renal crónica: National Kidney Foundation KD: Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002, 39: S1-S6.

Normal

Daño VFG

Riesgo aumentado

Insuficiencia renal

ERC muerte

Screening para factores de riesgo de ERC.

Diagnóstico y tratamiento; tratar condiciones comórbidas, enlentecer la progresión.

Estimar la velocidad de progresión, tratar las complicaciones, preparar para tratamiento de sustitución renal.

Sustitución renal por diálisis y trasplante.

Reducción del riesgo de ERC, screening de ERC (diabéticos e hipertensos constituyen el mayor grupo de riesgo).

Prevenciónprimaria

Prevenciónsecundaria


Norma Oficial Mexicana Nom-015-ssa2-2010, para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus.


Evaluación clínica integral - retinopatía.

Búsqueda de microalbuminuria desde el inicio del diagnóstico en diabetes tipo 2 y al año en diabetes tipo 1.

Antecedentesde mayor

importancia

Manifestacionesque debenbuscarse de

maneraintencionada

Estudios que se deben solicitar al

paciente con sospecha de nefropatía diabética

Adherencia al tratamiento

Cifras de glucemia habituales

Control glucémico crónico

Isostenuria

Nicturia

Orina con característica espumosa

Disminución del volumen urinario, edema facial

Hematuria

Creatinina sérica

Calcular tasa de filtración glomerular CKD-EPI,

MDRD

Depuración de creatinina en la orina de 24 horas

con proteinuria

Índice de albúmina y creatinina

Microalbuminuria: indicador clínico

más temprano de la nefropatía diabética en

diabetes tipo 1 y 2

Urinary Angiotensinogen as a Novel Early Biomarker of Intrarenal Renin–Angiotensin System Activation in Experimental Type 1 Diabetes. J Pharmacol Sci, 2012: 314-323.

La presencia de albúmina en la orina predice el desarrollo y progresión clínicos de la nefropatía diabética.

La expresión del angiotensinógeno en los riñones está incrementada en los pacientes diabéticos.

El sistema renina-angiotensina tiene un papel importante en la progresión de la nefropatía diabética.

Angiotensina urinaria como novedoso

biomarcador temprano de

activación del sistema renina-angiotensina

intrarrenal en diabetes tipo 1 experimental


El angiotensinógeno urinario (AGTU) es un biomarcador temprano de incremento del sistema renina-angiotensina en pacientes con diabetes tipo 1.

En estudios experimentales, la excreción urinaria de AGTU se presentó antes de la albuminuria, con mayor sensibilidad para detectar nefropatía diabética.

Su excreción es mayor en pacientes con diabetes tipo 1.



Debido a la variabilidad en el método, todos los valores anormales deben ser corroborados con 2 o 3 muestras en un lapso de 3 a 6 meses.

Deben evitarse condiciones como:

Ejercicio vigoroso dentro de las 24 horas previas. Infecciones de vías urinarias. Fiebre. Hematuria. Hiperglucemia reciente o hipertensión descontrolada.


Gross JL, et al., Diabetes Care 28:176–188, 2005.Kidney Disease Improving Global Outcomes KDIGO 2012. Clinical Practice Guideline for the evaluation and management of Chronic Kidney disease. Kidney International supplements (2013) 3, 5-14.

Independientemente del grado de excreción de albúmina en la orina, el estudio de filtrado glomerular debe ser solicitado.

Índice de filtrado glomerular

Simple Cystatin C Formula for Estimation of Glomerular Filtration Rate in Overweight Patients with Diabetes Mellitus Type 2 and Chronic Kidney Disease. Experimental Diabetes Research. 2012: 1-8.

El índice de filtrado glomerular (IFG) permite detectar tempranamente el deterioro en la función renal.

<60 mL/min/1.73m2

Ecuaciones para calcular el IFG


Sensibilidad Especificidad

MDRD

Cockcroft-Gault

83.7

81.5

CKD EPI fórmula*

96.3

CKD- EPI creatinina y

cistatina96.5

Cistatina C 100

96.3

93

83.7

92.6

84.9

MDRD: Modification of Diet in Renal Disease; CKD EPI: Chronic Kidney Disease Epidemiology Colaboration equation.* Más exacta que MDRD.



El filtrado glomerular puede ser medido o calculado.

Cálculo del FG: ecuación de Cockroft-Gault:

Factor corrección: mujer 0.85 y hombre 1

Valores normales: 75 a 115 mL/min en mujeres. 95 a 145 mL/min en hombres.

Depuración de creatinina (mL/min) =140 - edad en años x peso en kg.

Creatinina sérica x 72 x factor corrección H/M

Factores de riesgo para el

desarrollo y progresión de la

nefropatía diabética


Hiperglucemia

Hipertensión arterial

Dieta alta en proteínas

Factores genéticos

Factores raciales

Otros: obesidad, tabaquismo, dislipidemia, hiperuricemia

Riesgo de progresión y

frecuencia de monitoreo por

nefrología

Kidney Disease Improving Global Outcomes KDIGO 2012. Clinical Practice Guideline for the evaluation and management of Chronic Kidney disease. Kidney International supplements (2013) 3, 5-14

Rápida progresión. Definida como la disminución sostenida de TFG en más de 5 ml/min/1.73 m2/año.

Normal o alta

Ligeramente disminuida

Severamente disminuida

Insuficiencia renal

Ligera a moderada-mente disminuida

Moderada a severa-mente disminuida

Categorías de albuminuria persistenteDescripción y rango

Cat

ego

rías

de

TFG

(ml/

min

/1.7

3m2 )

Des

crip

ció

n y

ran

go

Frecuencia de monitoreo (número de

veces por año) por categoría de TFG y

albuminuria

G1

A1 A2 A3

≥90 11 si CKD

1 si CKD

<30 mg/g<3 mg/mmol

>300 mg/g>30 mg/mmol

30-300 mg/g3-30 mg/mmol

Normal a ligeramente aumentada

Severamente aumentada

Moderadamente aumentada

2

2

3

3

1

2

3

3

4+ 4+

4+

1

2

3

4+

60-89

45-59

30-44

15-29

<15

G2

G4

G5

G3a

G3b

Diagnóstico diferencial


Se basa en HC, laboratorio e imagen renal.

La biopsia se recomienda en situaciones especiales.

Se debe descartar: obstruccción, infección, litiasis renal, riñones poliquísticos, estudios radiológicos con medio de contraste.

Intervención multifactorial:Prevención y tratamiento

Gross JL, et al., Diabetes Care 28:176–188, 2005.Norma Oficial Mexicana Nom-015-SSA2-2010, para la prevención, tratamiento y control de la Diabetes.

Optimizar el control glucémico con metas de HbA1c ≤7% para reducir el riesgo o retardar la progresión de la nefropatía (nivel evidencia A).

Optimizar el control de la presión arterial para detener el descenso del FG, ≤130/80 mmHg para reducir el riesgo o retardar la progresión de la nefropatía (nivel evidencia A).

De acuerdo con la NOM-015-SSA2-2010 de diabetes, la meta es lograr tener al paciente con una excreción de albúmina <30 mg/día.

Meta principal:control

glucémico

Educación

PrevenciónPromover la

disposición de los pacientes para participar en el proceso activo

InformaciónClaraVerdaderaEntendible

Evolución de la diabetes

Diabetesevolución

Tratamiento adecuado

Sin tratamiento o seguimiento

Holman R., et al., N Engl J Med 2008;359:1577-89.

Control glucémico

sin hiperglucemia

Sin control glucémicocon hiperglucemia

Sin complicaciones

crónicas

Con complicaciones

crónicas

Complicacionesmicrovascularesdisminuyen 25%

(UKPDS)

Variable PRiesgo relativo(95% IC)

Nefropatía 0.39 (0.17-0.87)

Retinopatía 0.42 (0.21-0.86)

Neuropatíaautonómica

0.37 (0.18-0.79)

Neuropatíaperiférica

1.09 (0.54-2.22)

Mejorterapia

intensiva

Mejorterapia

convencional

0.003

0.66

0.02

0.002

0.50 1.0 1.5 2.0 2.5

Meses de seguimiento

Terapia convencional

Terapia intensivamultifactorial

P=0.007

Ob

jetiv

o p

rimar

io (%

)

60

30

20

10

50

40

012 24 36 48 9660 72 84

Evolución de la diabetes

Diabetesevolución

Sin tratamiento o seguimiento

Turnbull FM, et al., Diabetología (2009) 52:2288–2298

Bloomgarden ZT, et al., Diabetes Care, Volume 31, Number 9, September 2008.

Metas: UKPDS,Kumamoto,ADVANCE

STENO

Sin control glucémicocon hiperglucemia

Tratamientoadecuado

Con complicaciones

crónicas/disminución/progresión

Variable PRiesgo relativo(95% IC)

Nefropatía 0.39 (0.17-0.87)

Retinopatía 0.42 (0.21-0.86)

Neuropatíaautonómica

0.37 (0.18-0.79)

Neuropatíaperiférica

1.09 (0.54-2.22)

Mejorterapia

intensiva

Mejorterapia

convencional

0.003

0.66

0.02

0.002

0.50 1.0 1.5 2.0 2.5

Meses de seguimiento

Terapia convencional

Terapia intensivamultifactorial

P=0.007

Ob

jetiv

o p

rimar

io (%

)

60

30

20

10

50

40

012 24 36 48 9660 72 84

Control glucémico

sin hiperglucemia

Metas de control integrales

Turnbull FM, et al., Diabetología (2009) 52:2288–2298.Kidney Disease Improving Global Outcomes KDIGO 2012. Clinical Practice Guideline for the evaluation and management of Chronic Kidney disease. Kidney International supplements (2013) 3, 5-14. Norma Oficial Mexicana Nom-015-ssa2-2010, para la prevención, tratamiento y control de la Diabetes.

Metas del tratamiento

Glucemia posprandial de 2 h. (mg/dL)

Glucemia en ayuno (mg/dL)

HbA1c (%)*

<140

70-130

<7

Colesterol total (mg/dL)

Colesterol LDL (mg/dL)

<200

<100

Triglicéridos en ayuno (mg/dL) <150

Colesterol HDL (mg/dL) hombres

Colesterol HDL (mg/dL) mujeres

>40

>50

Microalbuminuria (mg/día) <30

Presión arterial (mmHg)

IMC

<130/80

<24.9

Circunferencia abdominal (cm) hombres

Circunferencia abdominal (cm) mujeres

<90

<80

Metas para el control glucémico

A1c > 6.5%Metas individualizadas

para pacientes con enfermedad

concomitante y riesgo de hipoglucemia

A1c ≤ 6.5%Para pacientes

saludables sin enfermedad concomitante y bajo riesgo de hipoglucemia

Intervenciones no farmacológicas:


Ejercicio.

Plan de nutrición: reducir el consumo de proteínas a 0.8 g/kg/día y el sodio a no más de 4 gr diarios.

Peso ideal.

Tratar la micro y macroalbuminuria con IECAS o ARA II, excepto en el embarazo.


Gross JL, et al., Diabetes Care 28:176–188, 2005.Norma Oficial Mexicana Nom-015-ssa2-2010, para la prevención, tratamiento y control de la Diabetes mellitus.

Tratar factores de riesgo agregados:

Evitar el tabaquismo. Tener como meta niveles de:

Triglicéridos ≤150 mg/dl.LDL ≤100 mg/dl.Ácido úrico menor a 5 mg/dL.

Manejo de la microalbuminuria


Una vez que aparece la microalbuminuria, e incluso cuando se detecta hiperfiltración, la piedra angular del tratamiento será el bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona, además del control de los factores de riesgo-progresión del daño renal.


Fowler M.J. Volume 26, number 2, 2008 • CliniCal DiabetesUrinary Angiotensinogen as a Novel Early Biomarker of Intrarenal Renin–Angiotensin System Activation in Experimental Type 1 Diabetes. J Pharmacol Sci, 2012: 314-323.

EL bloqueo del SRA con los IECAS o ARA II confieren una protección adicional a la función renal. Este efecto es independiente de la reducción de la presión arterial. Estos medicamentos disminuyen el índice de progresión de la microalbuminuria.


Fowler M.J. Volume 26, number 2, 2008 • CliniCal Diabetes.

Se ha demostrado que los IECAS (Inhibidores de la Enzima Convertasa de Angiotensina) reducen los eventos cardiovasculares, lo que respalda su uso en pacientes con microalbuminuria. Asimismo, retrasan la progresión de nefropatía en cualquier grado de albuminuria.


Fowler M.J. Volume 26, number 2, 2008 • CliniCal Diabetes.

Los ARA (Antagonistas del Receptor de la Angiotensina) reducen el ritmo de progresión de la micro y macroalbuminuria, así como de la hipertensión y el avance de la insuficiencia renal.

Antagonista de receptores de angiotensina


Tiene efecto nefroprotector.

Suprime el nivel intrarrenal del angiotensinógeno en pacientes con diabetes tipo 2.

El angiotensinógeno urinario es útil como marcador temprano de la activación del sistema renina-aldosterona intrarrenal en pacientes con diabetes.

Búsqueda de microalbuminuria

Diabetes tipo 1 alos 5 años de Dx

Confirmar en, al menos, 2 ocasiones Repetir anual

No

No

Sí, inicio IECA

Presente Ausente

Ausente

Diabetes tipo 2 desde el Dx

Optimizar control de la glucemia, suspender el tabaquismo, colesterol LDL ≤100 0 70 mg/dL,

Tg ≤150 mg/dL y control hiperuricemia

Hay hipertensión o persiste la micro o macroalbuminuria

Control factores de riesgo. Monitoreo cada 3 o 6 meses

Combinar terapia: IECA +ARA II y/o bloqueo de aldosterona

Se logra control de hipertensión y

micro/macroalbuminuria

Meta de presión arterial: <130/80 mmHgFármaco recomendado de

primera línea

K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation

Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina:

Si no se logra la meta de tensión arterial, se agrega un diurético seguido de calcioantagonista o de betabloqueador.

Si hay macroalbuminuria y disminución de filtración glomerular, se puede agregar antagonistas de receptores de angiotensina.

Además, disminuye la proteinuria.

Restricción proteica 0.6 g/kg/día

Importante determinar cuándo se

requiere tratamiento por

el nefrólogo

K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation

Tasa de filtración glomerular <50 ml/min.

Creatinina sérica >2mg/dL.

Hipercalemia.

Tratamiento sustitutivo de la función renal.

Filtrado glomerular entre 10 y 15 ml/min.

Hemodiálisis y diálisis peritoneal

La sangre es bombeada de la fístula arteriovenosa al dializador

La sangre purificada es bombeada del dializador a la fístula arteriovenosa

Arteria

Peritoneo

Espacio peritoneal

Productos de desecho

Vena

Dialisato

Fístula arteriovenosa

Membranaartificial

El dializador remueve los productos de

desecho de la sangre

EL fluido entra o es bombeado en el

espacio peritoneal

EL fluido y los pro-ductos de desecho son drenados del

espacio peritoneal

Pronóstico de transplante renal

en diabetes

Becker B.N., et al., Kidney International, Vol. 57 (2000), pp. 2129–2135.

Un diabético con trasplante renal tiene la misma sobrevida que un

paciente trasplantado sin este padecimiento.

Gracias

Dr. Antonio González ChávezMédico Internista

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