Presentaciónlesion celular 2
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*LESION CELULAR
*NECROSIS*Es la expresión de la muerte celular provocado por un agente nocivo , estímulos exógenos
*APOPTOSIS* Es una destrucción o
muerte celular programada provocada por ella misma ( suicidio), con el fin de autocontrolar su desarrollo y crecimiento, está desencadenada por señales celulares controladas orquestalmente.
* La apoptosis tiene una función muy importante en los organismos, pues hace posible la destrucción de las células dañadas.
*CAUSAS
*PRIVACIÓN DE OXIGENO*PRIVACIÓN DE NUTRIENTES*AGENTES QUÍMICOS*AGENTES FÍSICOS*INFECCIONES*TRASTORNOS GENÉTICOS *REACCIONES INMUNOLÓGICAS
*LESION Y NECROSIS
LA RESPUESTA CELULAR FRENTE A LOS ESTÍMULOS NOCIVOS DE PENDE DE: *Tipo de lesión*Duración*GravedadLA CONSECUENCIA DE LA LESIÓNCapacidad de adaptación
*LESION Y NECROSIS
Sistemas mas vulnerables:*Mantenimiento de la integridad celular*Respiración aerobia*Síntesis de proteína*Preservación de la integridad del aparato
genético
*Mecanismos bioquímicos
generales
ataque de la hipoxia a la respiración aerobia
mitocondrial
Reducción actividad bomba sodio/ potasio
glucolisis (ph)Disminución síntesis proteica
perdida de fosfolípidos
daño del citoesqueletofragmento de
lípidossalida del
citocromo CRadicales libres
Lesión durante la isquemia/hipoxia
ATP
Fosforilacion
oxidativa
Aumento de captación calcio
citosol
VIAVía del
piruvato
Sin O2
Acido láctico lactato
Liberación de
hidrogeniones
PH acido
Entra agua sodio y sale
potasioTumefacción e hinchazón celular RE
Fosfolipasaproteasa
deposito de lípidos
ACTIVACION DE ENZIMAS
LISOSOSMALES
LESION MEMBRANA
Salida de enzimas CK
DHL TROPONINA
* Lesión durante la isquemia/hipoxia
* Lesión durante la isquemia/hipoxia
*Lesión irreversible
*Marcadores ( transaminasa- deshidrogenasa láctica- creatina cinasa.*troponinas
* De que depende la lesión irreversible ?
*Incapacidad de revertir la función mitocondrial*Aparición de trastornos profusos de la
función de las membranas 1. Disfunción mitocondrial aumenta Calcio2. Perdida de los fosfolípidos3. Alteraciones del citoesqueleto4. Radicales libres5. Fragmento de lípidos6. Perdida de aminoácidos
*NECROSIS
*MAS FRECUENTE ES LA NECROSIS POR CUAGULACION
*CARACTERIZADA POR:1. Desnaturalización de proteínas
citoplasmáticas2. Fragmentación de organelas.3. Hinchazón y tumefacción celularAutolisis –heterólisis.
*APOPTOSIS
APOTOSISPunto final de una
cascada dependiente de
energía
FUNCIONES
1.VÍA DE SEÑALIZACIÓN
1. Durante el desarrollo ( embriogénesis)2. Mecanismo homeostático para mantenimiento de las poblaciones celulares.
3. Mecanismo de defensa en reacciones inmunitarias.4. Lesiones por agentes lesivos
5. Por envejecimiento.
2. CONTROL DE INTEGRACIÓN
3. FASE DE EJECUCIÓN
4. ELIMINACION DE CELULAS MUERTAS FOSFOTIDILSERINA
señales se pueden
generar en la membrana o dentro de la
célula
• Factor de crecimiento• Factor de necrosis
tumoral
Proteínas especifica para el mecanismo de
ejecución
Legadores FAS –FAS para destrucción de células por
linfocitos T citotoxicos
PROTEINA Bcl2 permeabilidad mitocondrial
Cascada proteolítica
CASPASA con capacidad de
fragmentación de acido aspártico
Fragmentación del
citoesqueleto y matriz nuclear
Fagocitosis en ausencia de inflamación
*Respuesta inflamatoria
aguda
TEJIDO CONJUNTIVO VASCULARIZADO
PLASMA
CELULAS CIRCULARES
VASSOS SANGUINEO
S
MATRIZ EXTRACELULA
R
CONSTITUYENTES DEL TEJIDO CONJUNTIVO
NeutrófilosMonocitosEosinofilosLinfocitosLeucocitosPlaquetas eritrocitos
Proteínas liquido
Proteínas fibrilares
(colágeno -elastina)
Glucoproteínas
adhesion
ExtracelularMastocitos Fibroblastos macrófagos
HISTAMINA*MASTOCITOS*Vasodilatador de
arteriolas y vénulas. (vasoconstrictor en arterias de mayor calibre)
*Aumenta la permeabilidad capilar
*RECEPTORES H1
SEROTONINA*PLAQUETAS*Se estimulan tras la
agregación plaquetaria en contacto con el colágeno, la trombina y complejos antígeno- anticuerpo
AGENTE
LESIVO
RESPUESTA QUIMICA CELULAS
ACTIVADORAS
LEUCOCITOS
RESPUESTA VASCULAR
VASOCONSTRICCION TRANSITORIA
VASODILATACION
AUMENTO DEL FLUJO
SANGUINEO
El liquido dentro del vaso disminuye
Aumenta la viscosidad de la sangre
Hematíes- estasis
ENROJECIMIENTO
CALOR
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
CAPILARSalida
de liquido y proteína
Dism P. Osmótica
Aum P Hídrica
EdemaTransud
ado
Formación de
coagulo
diapédesis
Fagocitan patógenos
tejido necrótico
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Prod
ucto
s ba
cter
iano
s
QUIMIOTAXIS
EXTRAVASACION/DIAPEDISIS
En la luz vascular:1. Marginación2. Rodamiento
3. adhesión
DIAPEDESIS 4. trasmigración del
epitelio vascular
*Oxido Nítrico*Factor liberado por
las células endoteliales*vasodilatador
*Acción : relajación del musculo liso de la pared vascular
Constituyentes lisosomales
*MASTOCITOS NEUTROFILOS
* GRANULOS*Colagenasa proteasa,
histamina, fosfatasa alcalina.
*Hidrolasas acidas
Radicales libres* Se generan del sistema
oxidativo
* Lesión de células endoteliales* Inactivación de la
antiproteasa.*DAÑO AL HUESPED
*PROTEASAS PLASMATICA
*
ACTIVACION
COLAGENO ENDOTELIO
PLAQUETA
FACTOR XII
CASCADACININAS CASCADA
CUAGULACION
SISTEMA FIBRINOLITICO
PLASMINOGENO PLASMINA
CASCADA DEL COMPLEMENTO
MAC
QUIMIOTAXIS OPSONIZACION AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
C3a C5a
fragmentación
quimiotaxis
fagocitosis
*Metabolitos del acido
araquidonico
*La membrana se remodela generando mediadores EICOSANOIDES
estimulo
PROSTAGLANDINAS TROMBOXANOS
*Evolución de la inflamación
Aguda
1. Resolución completa2. Formación de absceso 3. Curación mediante sustitución por tejido
conjuntivo ( fibrosis)4. Inflamación Crónica.
*https://www.youtube.co
m/watch?v=rQv1VbiSQjg
*INFLAMACION CRONICA
*Una inflamación prolongada ( semanas-meses) donde se pueden observar signos de inflamación activa, destrucción celular e intentos de curación.
INFLAMCION CRONICA
INFECCION PERSISTENTE POR
ALGUNOS MICROORGANISM
OSAUTOINMUNIDAD los antígenos
propios producen reacción
exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos
endógenos- exógenos
*Características histológicas
*Infiltración por células mononucleares*Destrucción tisular
inducida principalmente por células inflamatorias*Intento de reparación
´por sustitución de tejido conjuntivo del tejido lesionado, proliferación de pequeños vasos y fibrosis.
la inflamación crónica esta caracterizada por:
Linfocito T
linfocinas
SEÑAL DE ACTIVACIO
NCITOCINAS
MONOCITOMACROFAGO
ACTIVADO
Persiste la acumulació
n de macrófagos
Reclutamiento continuo de monocitos procedente de la circulaciónProliferación local de macrófagos
Inmovilización local de macrófagos
Liberación de
mediadores
EnzimasElastina
ColágenasHidrolasa acidas
Lipasas fosfatasasFactores de coagulaciónFactores de crecimiento
Poderosos contra los
invasores pero también realizan
destrucción tisular
Persiste el agente
*videoInflamación crónica granulomatosa