CASO CLÍNICOMedicina Intensiva

Hospital del MarBarcelona

Antecedentes patológicos• Mujer de 65 años

• Sin AMC, no fumadora, enol ocasional. Niega otros hábitos tóxicos

• Independiente para ABVD. Buen entorno sociofamiliar.

• ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:

• Sindrome ansioso – depresivo

• Fibromialgia y artrosis en seguimiento por Reumatología

• IQ: Varices en EID intervenida en dos ocasiones

• Extracción dentaria 48 horas previas al ingreso

• Amoxicilina – clavulánico profiláctico

• MEDICACION HABITUAL:

• Sedotime (Ketazolam)15mg/24h

• Ibuprofeno 600mg/8h y paracetamol 1g/8h

Enfermedad actual

• La paciente acude a urgencias por cuadro de unas 48h

de evolución de malestar general con epigastralgia y

vómitos. En las últimas horas además se añade

sensación distérmica con dudoso síndrome miccional.

Exploración física• CONSTANTES VITALES:

• Afebril. TA: 170/80 mmHg, FC: 130 lpm en ritmo sinusal. FR: 22 rpm. Sp02 basal del 97%. Glicemia:

570 mg/dL con cetonemia de 0.5 mg/dL.

• EXAMEN FÍSICO:

• Importante mal estado general con palidez mucocutánea. Piel fría y diaforética. Signos de

deshidratación leve. Postrada

• ACV: Tonos cardíacos regulares y rápidos. No se ausculta 3R, soplos ni roce. No IY ni RHY. Pulsos periféricos

presentes y simétricos, sin edemas si signos de TVP. Livideces en EEII, gran hipoperfusión periférica.

• AR: Murmullo vesicular conservado con crepitantes en ambos campos pulmonares y algun sibilante disperso.

• ABD: Peristaltismo conservado. Blando y depresible, levemente doloroso a la palpación profunda de forma

generalizada aunque de predominio en epigastrio. No se palpan masas ni visceromegalias. Puñopercusión bilateral

negativa.

• NRL: Consciente y orientada en 3 esferas Glasgow 15. Pares craneales conservados. No dismetrías. Movilidad y

sensibilidad conservada en las 4 extremidades. No alteraciones del habla. No signos de meningismo. No rigidez de

nuca.

Exploraciones complementarias• Analítica:

• Glicemia 435mg/dl; Urea 38mg/dl, Creatinina 1.63mg/dl, FG 34ml/min, Sodio138mmol/L,

Potasio 4.70mmol/L, Cloro 100mmol/L; Láctico:17,2 mmol/l, CK 296 UI/l, Bilirrubina total:

0.26mg/dl, GOT/GPT: 36/25 UI/I, Fosfatasa alcalina 85UI/L. Procalcitonina 0.23ng/ml, PCR

0.2mg/dl; TroponinaT ultrasensible 2160 ng/L, proBNP:4460pg/mL, Hb 14.3mg/dl; Leucocitos:

13560 (N 78% L19.8%); Plaquetas: 295.000, TP 109, INR 0.94

• Gasometría venosa:

• pH 6.9, pCO2: 58mmHg, HCO3: 11.4mmol/L, Exceso de base: -21 mmol/l à Anión GAP 26

• ECG:

• RS a PR normal, QRS estrecho con morfología de BRDHH. No alteraciones agudas de la

repolarización ni del ST.

CASO CLÍNICOMedicina Intensiva

Hospital del MarBarcelona

Evolución: día 1• Evolución a las 12h:

• Tendencia a la hipotensión 100/75mmHg, con persistencia de la taquicardia y se objetiva anúria que no

responde a tratamiento diurético.

• Por insuficiencia respiratoria hipoxémica (SpO2 90% con Monaghan) y evolución neurológica a GCS 3,

se procede a intubación orotraqueal por parte del equipo de UCI. Pupilas anisocóricas arreactivas.

• Analítica:

• Empeoramiento de la función renal: Urea 55mg/dl, Creatinina 2,62mg/dl, FG 19ml/min

• Diselectrolitemia: Na 151,9mmol/l, K 2,8 mmol/l, Cl 100 mmol/l

• Alteración del perfil hepático: Bilirrubina 0,47, GOT/GPT 2603/4342, FA 127UI/I, Lipasa 84

• Aumento de CK: 2574UI/I. Troponina: 6979ng/mL (previa 2161ng/mL)

• Hemograma: Hb 16,4g/dl, leucocitos 20.460 (N 16.950).

• Alteración de la hemostasia: Plaquetas 104.000, TP 58%, INR 1,54

• Gasometría venosa:

• pH 7,04, pCO2 32, HCO3 8,7, Ex base -21,9

Evolución: día 1• Ecocardiograma portátil:

• VI no dilatado con FEVI 20% por acinesia de segmentos medios y apicales con base hiperdinámica. Cavidades derechas no

dilatadas y normocontráctiles. Ausencia de derrame pericárdico

• TAC Craneal: Sin alteraciones

• TAC Tóracico:

• Afectación pulmonar bilateral aunque con claro predominio izquierdo, la primera opción diagnóstica sería la de una neumonía

hipoperfundida en lóbulo inferior izquierdo con distress respiratorio de origen pulmonar. Discreto derrame pleural izquierdo.

Evolución: día 1• TAC Abdomen:

• Masa de 5cm en glándula suprarrenal derecha sugestiva de neoplasia. Hígado con lesiones sugestivas de

hipoperfusión y pinza aórto-mesentérica sin clara obstrucción.

Evolución: día 1• Soporte inotrópico (Dobutamina 10 ug/Kg/min)

• Monitorización con catéter de Swan-Ganz:• PAP 30/10mmHg

• PCP 17mmHg

• PVC 8

• IC 2

• RVS 2000

Shock cardiogénico

Evolución: día 2• Ecocardiograma transtorácico:

• FEVI 30-35% por aquinesia apical extensa prácticamente disquinético, con hiperdinamia basal sin obstrucción dinámica, VI no dilatado, VD no dilatado normofuncionante, No valvulopatíamitral ni aórtica singificativa

• Swan Ganz con DBT 10ug/kg/min: • PAP 32/12mmHg con PCP 6mmHg, PVC 10 mmHg (PEEP 10), IC 2, RVS 1680.

• Se optimiza volemia por TA 75/50mmHg. Se aumenta DBT a 15ug/kg/min e iniciamos noradrenalina.

• Swan: IC 3, PCP 8mmHg, PVC 10mmHg, TA 110/60mmHg

Evolución: día 2• Aportes de volumen à Retirada dobutamina

• Swan-Ganz: PVC 11, PCP 10, Gasto 5.4 l/min, IC 3.1, RVS: 720

• Ecocardiograma (sin dobutamina):

• FEVI 40% con franca mejoría de segmentos medios, persistiendo

aquinesia de todo el casquete apical

Diagnósticos clínicos

Shock cardiogénico Hipoperfusión

Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia hepatocelular

Insuficiencia respiratoria

Disminución del nivel de conciencia

Crisis catecolaminérgica

Masa suprarrenal(Feocromocitoma)

Adrenalina en procedimiento dentario+

Evolución

• METANEFRINAS orina: • 2353 mcg/24h (Límite alto: 320)

• RMN: • Masa suprarrenal derecha de 43x35 mm que no pierde señal en la

secuencia fuera de fase, por lo que no se puede confirmar que traduce adenoma. Establece estrecha relación con la cara posterior hepática y de la vena cava inferior, que no parece infiltrar

Etiología• Se realiza adrenalectomía derecha:

• Coincidiendo con la manipulación del tumor à HTA 300/130mmHg.

• Anatomía patológica:

FEOCROMOCITOMA

DISCUSIÓNMedicina Intensiva

Hospital del MarBarcelona

Feocromocitoma• Incidencia < 0,2% de los pacientes con hipertensión. • 25% à Incidentaloma• 50% à Se diagnostican en la autopsia• Pacientes entorno a 50 años.• Clínica típica:

• Cefalea (90%), sudoración (60-70%) y taquicardia• Hipertensión

• Hipertensión paroxística• 5 - 15% à Tensión arterial normal (incidentaloma)

Feocromocitoma• Clínica atípica:

• Hipotensión ortostática (hipovolemia), pérdida de peso…• Cardiomiopatía:

• Atribuido a exceso de catecolaminas• Pueden presentar edema agudo de pulmón y emperamiento con el

inicio de b-bloqueantes.• Alterciones en el metabolismo.

• Resistencia insulina, hiperglicemia

Feocromocitoma• Sintomatología

• Causada por descarga de noradrenalina, adrenalina y dopamina

• Diagnóstico: • Metanefrinas y catecolaminas orina (24h) y plasma à S 98% y E 98%• Metanefrinas plasmáticas fraccionadas normales excluye

feocromocitoma

• Sopecha alta de tumor secretor de catecolaminas: • Historia familiar feocromocitoma• Sindrome genético MEN2• Antecedente de feocromocitoma resecado• Unidades Hounsfield < 10 o lavado >50%• Hipertensión refractaria• Masa suprerrenal sin imagen característica de feocromocitoma

CASO CLÍNICOMedicina Intensiva

Hospital del MarBarcelona