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14/05/2018

Juan Manuel Garcia Manso - 2018 1

OXIDACIÓN DE LAS GRASAS Y RENDIMIENTO DEPORTIVO

(BASES BIÓLÓGICAS Y SU ENTRENAMIENTO)

Juan Manuel García Manso

Peak fat oxidation rate during walking in sedentary overweight men and women

Bogdanis G. C., Vangelakoudi A. & Maridaki M.

Journal of Sports Science & Medicine, 7(4): 525-531. 2008.

♂ - Edad: 36,3; PC: 97,9 kg; Talla: 1,77; Grasa: 28,8%; VO2max: 32,3 ml/kg/min

♀ - Edad: 36,6; PC: 78,3 kg; Talla: 1,66; Grasa: 37,1%; VO2max: 27,2 ml/kg/min

CHO

FAT

METABOLISMO LIPÍDICOImportante fuente de energía en pruebas de RLD

Total de AG utilizados durante el ejercicio

Esfuerzo Breve

Reservas de Triglicéridos Musculares

Esfuerzo Prolongado

Reservas de Triglicéridos Musculares

Triglicéridos de AdipocitosLipoproteínas (LVDL)

% aproximado de AG utilizados en la carrera obtenidos a partir de los Triglicéridos Musculares

Duración % Triglicéridos Musculares Duración % Triglicéridos Musculares

0 a 30’ 75 % 166’ a 192’ 45 %

31’ a 57’ 70 % 193’ a 219’ 40 %

58’ a 84’ 65 % 220’ a 246’ 35 %

85’ a 111’ 60 % 247’ a 273’ 30 %

112’ a 138’ 55 % 274’ a 300’ 25 %

139’ a 165’ 50 % >301’ 20 %

Fuente: Peronnet (2001)

Pursuing Metabolic HealthWhat we have learnt from Elite Endurance Athletes

Iñigo San MillánUniversity of Colorado School of Medicine

Mientras la Oxidación de HCO aumenta con la intensidad del ejercicio

La Oxidación de grasas presenta un comportamiento en forma de “U” Invertida

14/05/2018


¿QUÉ DEBEMOS ENTENDER DE LA CURVA

CONSUMO DE GRASAS vs. INTENSIDAD DE PRUEBA?

Maximal fat oxidation during exercise in trained men

Achten J & Jeukendrup AE.

International Journal Sports Medicine; 24(8): 603-608. 2003.

RATIO DE MÁXIMA OXIDACIÓN DE GRASAS

0,52 0,15 g/min

ZONA DE MÁXIMA OXIDACIÓN DE GRASAS FATmax)

VO2max. (%): 51,3 8,7% - 69,4 9,5%

FC máxima (%): 66,0 13,6% - 78,5 7,7%Potencia Trabajo (W): 44,0 2,0% - 69,0 2,0%

ZONA DE MÍNIMA OXIDACIÓN DE GRASAS (FATmin)

VO2max. (%): 70-75% - 90 - 95%FC máxima (%): 70-75% - 95 - 100%Potencia Trabajo (W): 75-80% - 95 - 95%

La POTENCIA RELATIVA(W/kg) es el valor que mejordiscrimina la eficiencia delmetabolismo aeróbicocuando se estudian losparámetros asociados alCROSS OVER en sujetos dediferente Nivel deRendimiento en pruebas deRLD (RLD-II a RE).

El desplazamiento hacia laderecha es especialmenteinteresante para mejorar elrendimiento.

El “Cross Over” es la Potencia de trabajo a partir de la que se produce un incremento progresivo en intenso de la utilización de glucógeno como fuente energética que se acompaña de una disminución cada vez más

intensa en la oxidación de grasas

Sensitivity of Crossover Concept to Discriminate Different Levels of Performance: A New Approach

San Millán I, Gotshal RW, González-Haro C, Gil J. & Irazusta J.

Medicine & Science in Sports & Exercise. 40(5): S293. 2008.

METABOLISMO AERÓBICO: Porcentaje del VO2max (%)

• FATmax Recreacional: 49.1 ± 5.6 % Élite: 53.8 ± 2.1 %; P<0.05

POTENCIA: Watios

• FATmax Recreacional. 164 ± 30 Watios Élite: 228 ± 16 W; P<0.05

• COP Recreacional: 273 ± 42 Watios Élite: 333 ± 31 W; P<0.01

• FATmin Recreacional: 320 ± 55 Watios Élite: 381 ± 43 W; P<0.05;

• CHOmax Recreacional: 356 ± 35 Watios Élite: 425 ± 30 W; P<0.01;

POTENCIA RELATIVA: Watios/kg

• FATmax Recreacional: 2.1 ± 0.3 W/kg Élite: 3.2 ± 0.2 W/kg; P<0.001

• COP Recreacional: 3.6 ± 0.4 W/kg Élite: 4.7 ± 0.5 W/kg; P<0.001

• FATmin Recreacional : 4.1 ± 0.5 W/kg Élite: 5.3 ± 0.6 W/kg; P<0.05

• CHOmin Recreacional: 4.6 ± 0.4 W/kg Élite: 5.9 ± 0.4 W/kg; P<0.001.

Maximal Fat Oxidation is Related to Performance in an Ironman Triathlon

Frandsen J., Vest S.D., Larsen S., Dela F. & Helge J. W.

International Journal of Sports Medicine, 38(13): 975-982. 2017.

Muestra: 64 triatletas

Tiempo Triatlón: 10h57’24” (Rango: 9h03’34” a 14h16’37”

MFOmedio: 0.60±0.02 g/min (Rango: 0.34 a 1.00 g/min)

Maximal fat oxidation rates in an athletic population

Randell RK, Rollo I, Roberts T, Dalrymple K, Jeukendrup AE. & Carter JM.

Medicine Science in Sports and Exercise, 49(1): 133-140. 2017.

Muestra:

281 deportistas (H y M) de diferentesmodalidades deportivas y diferente perfilmetabólico.

Edad: 16 a 61 años vs. 1 a 60 años

Los datos indican que:

• A mejor S.A.O. → Mayor FATox

• Existen diferencias interindividualesestadísticamente significativas conindependencia de:

• El valor del VO2max.

• El perfil metabólico del deportista

Los atletas se clasificaron a partir de su perfilmetabólico (Prueba Incremental):

• Tipo metabólico de Grasas (○ FMET)

• Tipo metabólico de Carbohidratos ( CMET)

Fat oxidation (g/min) =

1.718 x VO2 – 1.718 x VCO2

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MECANISMO DETRÁS DE LA UTILIZACIÓN DE GRASA A ALTAS INTENSIDADES DE TRABAJO

• Disminución del flujo sanguíneo próximo al adipocito• Angiogénesis → PGC-1

• Deficiente la salida de AG del adipocito al torrente sanguíneo• Traslocasa CD36 (FAT/CD36)

• Deficiente transporte de AG al interior del musculo• Traslocasa CD36 (FAT/CD36)

• Baja densidad mitocondrial.• Biogénesis Mitocondrial → PGC-1

• Déficit de utilización mitocondrial de IMTG• Hormona-lipasa sensible (HSL)• Triglicérido lipasa adiposa (ATGL)• Diacilglicerol (DAG)

• Deficiente S.A.E. → Deficiente metabolismo de las grasas• Limitación de enzimas y baja actividad (β-Oxidación)

• β-Hidroxi acil-CoA deshidrogenasa, HAD, TCA, …

• Deficiente funcionamiento del S.A.O.:• Consumo de Oxígeno: VO2máximo

• Tasas de lactato en plasma la movilización de lípidos:• Aclaramiento del lactato (MCT)

LIPOLISIS

INTENSIDAD TRABAJO vs. OPTIMA OXIDACIÓN DE GRASAS

UN PARÁMETRO POCO VALORADO Y NO SIEMPRE ENTENDIDO

La intensidad del ejercicio condiciona el transporte de AG a través de la célulay las membranas mitocondriales condicionando la cantidad de este sustratoque podemos oxidar.

LAS LIMITACIONES AUMENTAN CON:

• Bajo S.A.O.: VO2max

• Intensidad de Cross-Over (HCOX/HCFAT)

• Intensidad de Máxima Oxidación de Grasas (FATmax)

• Intensidad de Máxima Oxidación de Grasas (FATmin)

• Elevada activación de la glucólisis citosólica → Δ Lactato

Estimation of lactate threshold with machine learning techniques in recreational runners

Etxegarai U, Portillo E, Irazusta J, Arriandiaga A. & Cabanes I.

Applied Soft Computing, 63: 181-196. 2018

RIESGO DE UNA INTENSIDAD ELEVADA DE CARRERA

Pursuing Metabolic Health. What we have learnt from Elite Endurance Athletes

Iñigo San MillánUniversity of Colorado School of Medicine

Oxidación de las Grasas vs. Glucolisis Citosólica

Fuente: The McGraw-Hill Companies, Inc. 2009.

• A medida que se incrementa la OxPhos,puede aumentar la utilización deGlucógeno Δ niveles de piruvato Tasade Lactato circulante

• El La+ es eliminado del músculo por acciónde MCTs

• El lactato plasmático se une al receptor demembrana (GPR81)

GPR81 facilita una función autocrina del lactato mediante la cual se activa un bucle de

retroalimentación negativa que inhibe la movilización de lípidos intramusculares

Lactate and the GPR81 receptor in metabolic regulation: implications for adipose tissue function and fatty acid utilisation by muscle during exercise

Kieron Rooney & Paul Trayhurn

British Journal of Nutrition; 106: 1310–1316. 2011.

• El ejercicio aumenta los niveles de Cortisol, GH y Adrenalina y disminuye Insulina

• Liberación de Adrenalina y activación del receptor acoplado a la proteína-G (ER)

• Incremento de AMP cíclico (cAMP) y la activación de la proteína quinasa A (PKA)

• Aumento de la FOSFORILACIÓN OXIDATIVA (OxPhos): Glucogenolisis y Lipolisis

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PRODUCCIÓN DE LACTATO vs. UTILIZACIÓN DE LAS GRASAS

Concentración de ácidos grasos libres y lactato en sangre durante el entrenamiento de esquiadores de fondo de alto nivel

Cuando las concentraciones de lactato en sangre superaban valores de 7 mmol/L se activa la acción antilipolítica del lactato

ENTRENAMIENTO DE

RESISTENCIA

ORIENTACIÓN

AERÓBICA

CONTINUO

FRACCIONADO

ORIENTACIÓN

ANAERÓBICA

CONTINUO

FRACCIONADO

• TRABAJO DE BAJA INTENSIDAD Y ELEVADO VOLUMEN: • Normalmente 1 a 3 horas (4 a 6 horas)/15-30 km (30 a 50 km)

• Intensidades entre el Umbral Mínimo de respuesta adaptativa y UL.• Baja Potencia:

• 56-75% de los W a la Potencia del Umbral Anaeróbico• Baja Frecuencia Cardiaca

• 125-150 (155) latidos minuto• 66-75% (80%) FC máxima• 56-75% de la RC• 81-88% de FC a Intensidad de Umbral Anaeróbico

• Baja Activación Glucolítica:• Concentración de Lactato (1.5 a 3.0 mmol/l)

• Baja activación del S.A.O. • Entrenados: 60-70% del VO2max

• Entrenados: 65-75% vVO2max.

• Entrenados: 70-80% del Uan (VT2)• Cargas de entrenamiento:

• Cargas tan bajas sólo serían útiles en deporte de muy larga duración

• Busca Respuestas Adaptativas como:

• Optimizar el uso de las Grasas (Economía Metabólica y Energética)

• ↑ Intensidad con ↑Activación de la -Oxidación + ↓ utilización de Glucógeno

AERÓBICO LIGERO (AEL): Desarrollo de la Capacidad Aeróbica

• Volumen:

• 90’ (50’ a 120’) - 12 a 30 km

• Intensidades entre UL y VC

• Potencia: entre el 76-90% de la W a Potencia del Umbral Anaeróbico

• Baja Frecuencia Cardiaca

• 151-160 latidos minuto• AEM: 76-85% AEI1: 85 a 90-92% de la FC máxima• AEM: 76-80% AEI1: 80-85% de la RC• AEM: 85-90% AEI1: 90-94% de FC a Intensidad de Umbral Anaeróbico

• Baja Concentración de Lactato (3.0 y 6.0 mMol/l)

• Baja activación del S.A.O.

• Entrenados: AEM 65-70%; AEI1 70-75% del VO2max

• Entrenados: AEM 75-80%; AEI1 80-85% vVO2max.

• Entrenados: AEM 80-85%; AEI1 85-90% del Uan (VT2)

• Busca Respuestas Adaptativas como:

• Mejorar y Optimizar la Oxidación de las Grasas

• Ampliar y Optimizar las Reservas de Hidratos de Carbono (musculo e hígado)

• Retardar la activación intensa de la vía anaeróbica de aporte de energía.

TRABAJO DE MODERADO VOLUMEN E INTENSIDAD MODERADA

• Volumen: 20’ a 60’ – 6 a 16 km

• Intensidades de trabajo entre los límites de la VC y la vVO2max

• Potencia: 90-105% de la W a Potencia del Umbral Anaeróbico

• Baja Frecuencia Cardiaca

• AEI2: 160-170 lpm; AEI3: >170 lpm

• AEI2: 86-90%; AEI3: 90-95% FC máxima

• AEI2: 85-90%; AEI3: 90-95% de la RC

• AEI2: 95%; AEI3: 100% de FC a Intensidad de Umbral Anaeróbico

• Baja Concentración de Lactato:

• AEI2: 6.0-10.0 mMol/l;

• AEI3: 8.0-12.0 mMol/l

• Baja activación del S.A.O.

• Entrenados: AEI2: 75-80%; AEI3: 80-85% del VO2max

• Entrenados: AEI2: 80-85%; AEI3: 85-90% vVO2max

• Entrenados: AEI2: 85-92%; AEI3: 93-100% del Uan (VT2)

• Busca Respuestas Adaptativas como :

• Mejorar la capacidad y eficiencia enzimática de la glucolisis aeróbica (Ciclo Krebs y Cadena Respiratoria)

• Mejorar la eliminación rápida de lactado evitando una acidosis prematura• Mejorar la intensidad de trabajo en el Uan y la vVO2max.

• Mejorar el Tiempo que podemos mantener la intensidad a vVO2max.

TRABAJO DE ELEVADA INTENSIDAD Y BAJO VOLUMEN

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PROTOCOLO PARA EL ENTRENAMIENTO EN AYUNAS

• PERMITE MAXIMIZAR:

a) Actividad de la AMPKb) p38 MAPKc) Niveles de Adrenalinad) Lipolisis

• Iniciar la actividad en ayunas (10-12 horas)

• Inicialmente realizar sesiones de adaptación (Máximo 1 o 2 a la semana)

• Esto asegura la actividad de la enzima SIRT1 (Sirtuína-1 deacetilasa dependiente deNAD → reducción de la resistencia a la Insulina) y la producción de Adrenalina

• Antes de entrenar ingerir una bebida con cafeína

• ≈3 mg/kg de Peso Corporal.

• También hidratarse con una bebida muy baja en H.C. (mejor agua)

• Entrenar con una barrita energética ante un potencial shock hipoglucémico

• Aprovechar la supuesta “ventana metabólica” para ingerir nutrientes inmediatamentedespués de entrenar

New ideas about nutrition and the adaptation to endurance trainingBaar K.

Sports Science Exchange, 26(115): 1-5. 2013,

• PRIMERA SESIÓN

Depleción de Glucógeno: moderada intensidad – alto volumen

RECUPERACIÓN INCOMPLETA (Tiempo e Ingesta)

SEGUNDA SESIÓN

Intensidad Submáxima y Reservas de Glucógeno reducidas

FATox (calorimetría indirecta)

13 ciclistas y triatletas altamenteentrenados (9 H y 4 M; VO2max: 66mL/kg/min) cuando se alimentaronnormalmente (CON), cuandoestaban en ayunas (FAST) y 2 horasdespués de entrenar (EXER).

Whole-body fat oxidation increases more by prior exercise than overnight fasting in elite endurance athletes

Andersson Hall U, Edin F, Pedersen A & Madsen K.

Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism; 41(4): 430-437. 2016.

El ejercicio previo aumenta significativamente la FATox duranteun esfuerzo submáximo en comparación con el ayuno. Lastasas ya altas de oxidación máxima de grasa en los atletas deresistencia de élite aumentaron ≈75% después del ejercicioprevio y la recuperación en ayunas.

CON

FASTEXER

MÉTODOS FRACCIONADOS

Orientación Aeróbica Orientación Anaeróbica

Cortos

Medios

Largos

Modelación

Extensivo Intensivos

Cortos

Medios

Largos

Final de Prueba

Interval Training

Intermitentes Ritmo de Prueba

Acíclicos

Small Games

U.S.R.P.T.

MÉTODOS DE FRACCIONADOS DE ENTRENAMIENTO DE LA RESISTENCIA AERÓBICA

Cíclicos

Neuromusculares

Largos: >3’Medios: 1’ a 3’Cortos: <1’

Muy Cortos

Cuestas

Cortas

Medias

Largas

Rethinking the role of fat oxidation: substrate utilisation during high-intensity interval training in well-trained and recreationally trained runners

Hetlelid K.J., Plews D.J., Herold E., Laursen P.B. & Seiler S.

BMJ Open Sport & Exercise Medicine. doi:10.1136. 2015..

FATox (g/min) – Atletas Bien Entrenados vs. Populares

CHOox (g/min) - Atletas Bien Entrenados vs. Populares

6 series de 4’ al 80% VO2max

[BE (9): 71.05 ml/kg/min vs. EP (9): 55.05 ml/kg/min]

BE

P

P

BE

Cambios en el metabolismo durante (a) el primero y (b) el últimosprint de un entrenamiento de sprints repetidos.

El área de cada círculo representa la energía absoluta total utilizadadurante cada carrera.

ATP = Adenosin Trifosfato; PCr = Fosfocreatina

En la 10º repetición NO aumentó la concentración de La+, que vaparalelo a un incrementa elevado Adrenalina plasmática 5.1±1.5nmol/l tras la 9ª repetición.

Human muscle metabolism duringintermittent maximal exercise

Gaitanos GC, Williams C, Boobis LH & Brooks S.

Journal Applied Physiology, 75: 712-719. 1993.

10 series de 6” con 30” recuperación en cicloergómetro

10 x 6s

Rec. 30”

Producción ATPMmol / dry muscle

Ratio Producción ATPMmol /dry muscle

Serie-1 Serie-10 Serie-1 Serie-6

Total 89,3±13,4 31,6±14,7 14,9±2,2 5,3±2,5

PCr 44,3±4,7 25,3±9,7 7,4±0,8 4,2±1,6

Glucolisis 39,4±9,5 5,1±8,9 6,6±1,6 0,9±1,5

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Los principales reguladores de la biogénesis mitocondrial conocidos:

1. Factores de transcripción nuclear (Nuclear Respiratory Factor-1 y 2: NRF1 y NRF2)

• Proteínas implicadas en el control de la transcripción de los genes que codificanpara proteínas mitocondriales en el interior del núcleo.

2. Factor de transcripción mitocondrial (Mitochondrial Transcription Factor A: Tfam)

• se sintetiza en núcleo y lleva a cabo la regulación sobre los genes mitocondriales

3. Co-activador transcriptional peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α). Molécula implicada principalmente en la regulación de vías relacionadas con el

metabolismo oxidativo mitrocondrial y la homeostasis de lípidos, glucosa y energía.

• Es un coactivador de moléculas como PPARγ, del cual deriva su nombre

• Se encarga de ayudar a determinados factores de transcripción, como son losmencionados NRF-1/2, a unirse a regiones concretas de los genes nucleares encargados decodificar para proteínas mitocondriales y aumentar su actividad.

Podemos decir que PGC-1α es la proteína que ayuda a que NRF-1/2 se unan al lugar adecuado de los genes que sintetizan proteínas mitocondriales

La PGC-1α puede ser modificada para que se desplace hacia el núcleo (donde tienelugar la transcripción) e interactuar mejor con sus coadyuvantes de unión (2 manerasde modificarse:

• Fosforilación: las enzimas en el músculo agregan una carga negativa (ungrupo fosfato) a la proteína.

• Acetilación): un grupo diferente de enzimas quita una carga positiva de laproteína mediante la adición de un grupo acetilo neutro a un residuo delisina cargado positivamente.

PGC-1α es más activo cuando está más fosforilado y menos acetilado

Por tanto, más fosforilación y menos acetilación significa más cargas negativas y positivas y una mejor unión entre el PGC-1α y sus coadyuvantes para activar genes

Para poder incrementar los niveles de la PGC-1α, se debe producir un incremento de la transcripción del gen PPARGC1A

Peroxisome proliferator-activated receptor- coactivator

PGC-1α

REPEATED-SPRINT ABILITY Y HIIT

DegradaciónNucleótidos de Adenina

↓ Ratio ATP/ADP↓ Ratio ADP/AMP

Estrés Oxidativo

↑ ROs

AMPK

CITOSOL

p38MAPKPGC1

NUCLEO

Gen PPAR

BIOGÉNESISMITOCONDRIAL

Quinasas de señalización sensibles al Ca2+

Vía Activación NFATVía Extrusión Nuclear de

Histona Desacetilasa

Los rápidos incrementos del ratio AMP/ATP, la proteína quinasa activada por el calcio (AMPK) y las quinasasde señalización sensibles al Ca2+ que provoca el ejercicio, activan la señal de transcripción del gen específico.Sucesivas sesiones de entrenamiento provocan aumentos repetidos y transitorios en el ARNm que codificalas proteínas mitocondriales y las proteínas transcripcionales que desembocan en la formación demitocondrias en pocos días o semanas.

Molecular Basis of Exercise-Induced Skeletal Muscle Mitochondrial Biogenesis: Historical Advances, Current Knowledge, and Future Challenges

Christopher G.R. Perry & John A. Hawley

Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 1-15 (2017)

• Con el entrenamiento de alta intensidad, el ATP y la fosfocreatina (PCr) se utilizanintensa y rápidamente.

• Para mantener la actividad, el ATP y la PCr deben ser regenerados a través de laglucólisis o el metabolismo aeróbico.

• En el proceso de regeneración de ATP y de PCr , se producen 3 metabolitos queafectan la actividad de PGC-1α: ADP, AMP y Cr.

• Al aumentar ADP, AMP y Cr, se activa la proteína kinasa activada por AMP (AMPK).

• AMPK es uno de los reguladores más potentes de la actividad de PGC-1α y puedeaumentar tanto la carga de PGC-1α fosforilándola (Jager et al., 2007) e incrementar sutranscripción (McGee et al., 2008).

• La AMPK puede regular la PGC-1α y la potencia/velocidad en el umbral de lactatomediante:

• Aumento de los vasos sanguíneos (ANGIOGÉNESIS)

• Aumento de mitocondrias en las fibras FT (BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL)

New ideas about nutrition and the adaptation to endurance training

Baar K.

Sports Science Exchange, 26(115): 1-5. 2013.

ENTRENAMIENTO INTERMITENTE

↓ATP - ↑ADP - ↑AMP

Activa AMPK

Gen PPARGC1A

Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1-alpha(PGC-1α)

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ENTRENAMIENTO CONTINUO O INTERMITENTE DE BAJA INTENSIDAD

↑ Liberación y Recaptación del Calcio (Ca2+) al Retículo Sarcoplasmático

Ca2+ + Calmodulina

Gen PPARGC1A

Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1-alpha(PGC-1α)

Proteína Kinasa activada por Calmodulina(CaMKII)

Activación NFAT en ST(Factor Nuclear de Células T Activadas)

Extracción Nuclear de HDAC(Histona Deacetilasas)

Vía Factores de Regulación de Cromatina

Exercise stimulates Pgc-1α transcription in skeletal muscle through activation of the p38 MAPK pathway

Akimoto T, Pohnert SC, Li P, Zhang M, Gumbs C, Rosenberg PB, Williams RS. & Yan Z.

Journal of Biological Chemistry, 280(20): 19587-19593. 2005.

Activación de PGC-1α inducida por el ejercicio a través de la vía p38 MAPK Transcripción de PGC-1α activando directamente factores de transcripción ATF2 (factor detranscripción activador 2) y MEF2 (factor potenciador específico de miocito 2) e inhibir p160(coactivador receptor de esteroides) para desreprimir la función de la PGC-1α, que ejerce unaregulación positiva de autoretroalimentación de la transcripción, posiblemente, a través deinteracción y activación de MEF2.

PPARGC1A(PGC-1α)

EFECTO DE LA INTENSIDA EN LA BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL

The effect of different exercise regimens on mitochondrial biogenesis and performance

Niklas Psilander (Tesis Doctoral)

Influence of exercise intensity and duration on biochemical adaptations in skeletal muscle

Dudley GA, Abraham WM & Terjung RL.Journal Applied Physilogy:

Respiratory, Environmental and Exercise Physiology

53(4): 844-850. 1982.

BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL

Isoencimas Creatin-Kinasa (CK):

Citosolicas:

CK-MM

CK-MB

CK-BB

Mitocondriales:

CK-Mi

Intracellular compartmentation, structure and function of creatine kinaseisoenzymes in tissues with high and fluctuating energy demands:

the'phosphocreatine circuit‘ for cellular energy homeostasis

Wallimann T. Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, & Eppenberger H.M.

Biochemical Journal, 281(Pt 1), 21. (1992).

CK MITOCONDRIAL (CK-Mi)

o Aumenta la recuperación niveles ATP

o Especialmente en fibras FTa

o Reduce el descenso del pool de nucleótidos

o Incrementa niveles de citrato celular

o AUMENTA LA LIPÓLISIS

o Inhibición enzimas glucolíticas

o Menores niveles de Lactato

o Menor acidosis metabólica

Fuentes: Brock, 2002; Argemi, 2003; Scarfó, 2005; Gibala et al., 2006; Talanian et al., 2007;

Burgomaster et al., 2006, 2007 y 2008.

• En la mitocondria, la CK-Mi se asocia, física y funcionalmente, a la fosforilación oxidativa(obtención de ATP vía aeróbica) en la translocación de nucleótidos de adenina (intercambiode ADP del citosol por ATP interno).

• Esto permite que el ATP generado vía aeróbica se canalice hacia la CK-Mi para formar PCr,que es transportado hacia el citosol.

• En este punto, la CK citosólica de las miofibrillas regenera ATP a partir del ADP y el PCr ypermite que continúe el proceso de contracción-relajación muscular.

14/05/2018


INTENSIDAD MODELO DISTANCIA CARÁCTER LACTATO1

95% VAM20”-20” 75-95 m Predominantemente Aeróbico <3-4 mmol/l

30”-30” 100-140 m Predominantemente Aeróbico <3-4 mmol/l

100% VAM




105% VAM

10”-10” 42-55 m Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 5-7 mmol/l



110% VAM

10”-10” 43-58 m Aeróbico - Anaeróbico 6-8 mmol/l

20”-20” 95-115 m Predominantemente Anaeróbico 7-9 mmol/l

30”-30” 130-170 m Fuertemente Anaeróbico 8-10 mmol/l

115% VAM

10”-10” 45-60 m Predominantemente Anaeróbico 6-9 mmol/l

20”-20” 95-120 m Fuertemente Anaeróbico 7-11 mmol/l

30”-30” 140-180 m Fuertemente Anaeróbico 8-13 mmol/l1) Los datos de lactato sólo son orientativos

PROTOTIPOS BÁSICOS DE TRABAJO INTERMITENTE RITMO SUBMÁXIMO

Ejemplos para deportistas entrenados

INTENSIDAD MODELO CARÁCTER LACTATO

150% VAM

5” -10” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 2-4 mmol/l

5” – 15” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 2-4 mmol/l

10”-10” Predominantemente Anaeróbico 6-8 mmol/l

10”-20” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 4-6 mmol/l

20”-20” Fuertemente Anaeróbico >6-12 mmol/l

30”-30” Fuertemente Anaeróbico >12-14 mmol/l

>150% VAM

5” -10” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 2-4 mmol/l

5” – 15” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 2-4 mmol/l

10”-10” Predominantemente Anaeróbico 4-6 mmol/l



20”-20” Altamente Anaeróbico >8-12 mmol/l

30”-30” Altamente Anaeróbico >12-14 mmol/l

TRABAJO INTERMITENTE CÍCLICO INTENSIVO

Máximos y Supramáximos

1) Los datos de lactato sólo son orientativos

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