Pericarditis aguda: las grandes sociedades de cardiologa no han sido tan insistentes a la hora de clasificar las enfermedades del pericardio. Este motivo se debe a que se piensa que una sola entidad patolgica del pericardio puede dar origen o ser la evolucin para la instalacin de otras. Pero de grandes maneras o de grandes rasgos estas sociedades clasifican a las enfermedades del pericardio. Clasificacin de las enfermedades del pericardio:

1. Grupo de los procesos inflamatorios (llmese pericarditis)

2. Grupo de los derrames pericardicos.

3. Grupo de los taponamiento cardiacos (en el caso que avancen los derrames pericardicos).4. Entre otros grupos:

a. Tumores del pericardio.

b. Malformaciones congnitas del pericardio.

Pericardio:

El pericardio es una membrana sero-fibrosa

-La porcin fibrosa est ligada tras el ligamento pericardico frnico con el diafragma.

-La porcin serosa tiene a su vez una cara visceral (unida al miocardio) y una parte ms externa (que junto al pericardio fibroso, constituye un espacio virtual que es el espacio o cavidad pericardica en la que hay aproximadamente 10-15cc de lquido pericardico, que evita la friccin de estas membranas).

Pericarditis: la pericarditis en general puede ser clasificada no solamente segn su tiempo de evolucin:

A. Aguda (cuando la sintomatologa ocurre en un mes).

B. Sub-aguda (cuando va de 1 mes a 3 meses).

C. Crnica (cuando es mas de 3 meses).

La pericarditis no solo se clasifica segn la etapa evolutiva sino que adems puede clasificarse en:

a. Pericarditis aguda serosa.

b. Pericarditis aguda fibrosa.

c. Pericarditis con derrame.

d. Pericarditis sin derrame.

Tambin existe otra clasificacin en la que se incluye:

a. Pericarditis recidivante. Estas son clsicamente complicaciones de lo que ya es la pericarditis crnica.b. Pericarditis constrictiva.

Pericarditis aguda:

No existe una tasa de epidemiologica o incidencia especificas para esta patologa, debido a que est directamente relacionada con los agentes etiolgicos de esta patologa.

Tampoco existe una mayor incidencia segn razas, ni genero, ni agentes socio-cultural o econmico especfico.

De manera que cuando se habla de pericarditis aguda se debe establecer una relacin directa con los agentes etiolgicos. El 50% (a veces mas) de la etiologa de la pericarditis aguda queda definida por una patologa idioptica, es decir, desconocida. Se piensa que la causa de eso es la disposicin de tcnicas difciles para aislar virus (es decir que se piensa que el 50% se d causas desconocidas es porque probablemente el trasfondo sea una causa viral que no ha sido claramente aislada o claramente detectada).

Despus de la etiologa idioptica ( es la ms frecuente o motivo de pregunta) se engloban los agentes etiolgicos infecciosos o no infecciosos.

Agentes etiolgicos infecciosos: Virus (ms comunes), ecovirus, citomegalovirus, parvovirus, virus de Einsten Barr, virus del herpes, virus de la parotiditis, sarampin, incluyendo el virus del HIV.

Considerar el virus del HIV es considerar un paciente inmunocompetente no solo se relaciona la etiologa viral propia, sino que tambin en esa inmudeficiencia pueda tener co-infecciones con otros microorganismos.

No solo es necesario la replicacin viral sino que el propio genoma del virus es capaz de actuar como un estimulante para la inmunidad celular humoral y eso dar reaccin (en las membranas) y originar o perpetuar el proceso inflamatorio.Agentes etiolgicos bacterianos:

Estreptococos pneumine, hemophilis influenzae, neisseria meningitidis, neisseria gonorreae, treponema pallidun (entre causas de sfilis).

El micobacteriun tuberculoso (existe pericarditis tuberculosa, esto se debe a que este tipo de pericarditis no solo comienza siendo una fase aguda sino que termina con complicaciones, derramenes tensos, incluso pericarditis que ameritaran actos quirrgicos para el drenaje de esa secrecin purulenta.

Los agentes micoticos o parasitarios son menos frecuentes dentro de esta etiologa infecciosa.

OJO: las etiologas de la pericarditis aguda son:

1. Etiologa idioptica (casi el 50% ms frecuente)

2. Etiologa de agentes infecciosos (virus).3. Etiologa de agentes no infecciosos.

4. Etiologa de agentes bacterianos (bacterias). Los hongos y parsitos son menos frecuentes en esta etiologa.

Agentes etiolgicos no infecciosos:

Enfermedades auto-inmunitarias (al tener una hiperactividad del sistema inmunitario del complemento puede afectarse bajo esta misma fisiopatologa el pericardio).

La causa ms comn de las enfermedades auto-inmunitarias son: la dermatomiositis, esclerosis sistmica o esclerodermia, lupus y menos frecuente la artritis reumatoides, fiebre mediterrnea.

El diagnostico de la pericarditis aguda estar bajo el contexto de una persona que este expresando los sntomas de una enfermedad autoinmunitaria de este tipo.

Tambin existen etiologas que tambin tienen una base auto-inmunitaria (el sndrome de dedrexler)

Nota: TENER EN CUENTA: en el sndrome coronario existe una complicacin posterior al sndrome coronario y posterior al IM que se llama Sndrome de Dedrexler, es un fenmeno visto despus de la primera semana incluso despus del primer mes de un infarto, no necesariamente trasnmural. Despus de un infarto generalmente de cara anterior o de cara inferior que cursa con inflamacin del pericardio, es decir una Pericarditis y adems una inflamacin de la pleura.

Sndrome de dedrexler: es una complicacin tarda de IM caracterizada por pericarditis y pleuritis. La fisiopatologa se supone que es un fenmeno autoinmune, mediado por citocinas inflamatorias. Posterior al IM se observa el desarrollo de una pericarditis. En las primeras etapas se llamara pericarditis epistemocardiaca.

La misma fisiopatologa (del sndrome de dedrexler) se puede observar en pacientes urmicos. Al tener una concentracin de nitrgeno urmico en sangre mayor a 60ml por dl predispone al mas del 30% de estos pacientes a sufrir una pericarditis. La solucin de esto es la siguiente:

Si el paciente no est en dilisis, se debe poner en dilisis.

Si ya est en dilisis, intensificar el ciclo de la dilisis.

Si no responde a la hemodilisis, hacer dilisis peritoneal.OJO: posterior al IM puede desarrollarse una pericarditis temprana o una tarda bajo el sndrome de dedrexler.Otro grupo etiolgico que desarrolla pericarditis dentro de su haber:

Enfermedades metablicas, entre ellas la ms importante es el hipotiroidismo (el cual se diagnostica no solo clnicamente sino a travs del laboratorio a travs de la medicin de la hormona TSH y de hormona libre).

La etiologa en el caso del hipotiroidismo se dice que tiene relacin directa con el mismo desarrollo de lo que es el misedema (cantidad de proteoglucanos que se pueden acumular no solo en el tejido celular subcutneo sino en cavidades virtuales como es la cavidad pericardica)

La insuficiencia suprarrenal solo en un 5-10% esta asociado a este proceso. La etiologa en este caso no est bien diagnosticada.

Existe pericarditis aguda de etiologa menos frecuente.

Como por ej: la pericarditis posterior al uso de medicamentos, frmacos o toxinas.

Muchos de los medicamentos relacionados con el desarrollo de la pericarditis son anti-hipertensivos (como la reserpina, hidralacina, metil-dopa, entre otros), algunos anti-arritmicos (como la procaidamina) y se estipula que es una reaccin de hipersensibilidad la que estimula no solo el desarrollo de las manifestaciones cutneas, sino dentro de estos el desarrollo de inflamacin de pleuras o de serosas como el pericardio.

Tambin existe una pericarditis aguda secundaria a radiaciones.

Tambin existe pericarditis aguda secundaria a tumores (bien sea, tumores primarios del pericardio que son 40 veces menos frecuente que la pericarditis aguda desarrollada por metstasis o por otros tumores). Dentro de los ms frecuentes o dentro de los tumores que ocasionan o pueden ocasionar pericarditis (tumor de pulmn, mama, linfomas por las cadenas ganglionares afectadas, leucemias, y menos frecuente tumor de estomago). El melanoma puede causar inflamacin del pericardio.Clnica: desde el punto de vista clnico, la pericarditis se manifiesta de la siguiente manera:

El cuadro prodrmico en general est acompaado de fiebre (no necesariamente tiene que ser una fiebre con toque del estado general). Puede ser a veces cuadro de febrculas pero est presente. Dolor torcico (es lo mas emblemtico). -El dolor torcico propio de la pericarditis aguda ofrece ser bien afinada a la hora de hacer un diagnostico con un dolor torcico de origen isqumico.

-Se ubica en la regin precordial o retro-esternal.-No tiene una relacin directa con la circunstancia en las que aparece (como en el caso de la isquemia, bien sea en reposo o en la actividad fsica).

-Puede ser un dolor torcico que persiste, que puede estar presenta a pesar de modificar condiciones de reposo.

- El dolor torcico es agravado por la tos de la inspiracin profunda, pero sobre todo la posicin en decbito dorsal (lo que obliga al paciente adoptar una posicin especifica posicin mahometana el paciente se inclina hacia adelante).

- El dolor ms que irradiarse a miembro superior izquierdo, se irradia a la regin del trapecio (regin posterior del trax).

- El dolor no cede con nitratos, cede con anti-inflamatorios y reposo.

Examen fsico: una vez que el paciente presente dolor torcico, fiebre se procede a realizar el examen fsico.

El examen fsico puede ir desde un examen fsico normal en algunos casos (sobre todo en la etiologa idioptica, que presumiblemente tambin sea de origen viral). Pero tambin el se puede estar en el contexto de un paciente con alguno de los agentes etiolgicos antes mencionados (puede ser un paciente 0 positivo, post radiacin, tumoracin, linfoma y se tendrn hallazgos clnicos pertinentes a estos). De manera general los hallazgos que se llaman la atencin para que el mdico pueda detectar es la Auscultacion Cardiaca. En el paciente el pulso puede estar rpido pero es regular. Al auscultar al paciente puede estar la presencia de un tercer ruido cardiaco provocado por el aumento de la velocidad de la sangre al ventrculo derecho. Lo ms importante es la presencia del frote pericardico o del rose pericardico (al tener las membranas serosas serofibrinosas inflamadas, esto origina el rose). El frote o rose pericardico se consigue casi siempre en la regin apical-cardiaca o en la regin del mesocardio. Se describe honomatopeyicamente como la sensacin de cmo cuando uno roza o fricciona superficie parecida al cuero y esto es auscultado. Este roce pericardico puede disminuir y conforme va pasando la evolucin puede desaparecer. A la hora de realizar del dx de pericarditis aguda se debe tener en cuenta la clnica ( presencia del roce pericardico) y posterior a eso solicitar lo exmenes complementarios (rayos x de trax) buscar los hallazgos relacionado con el agente etiolgico sospechado por el mdico. Ej: si el paciente tiene una TBC se buscaran manifestaciones pulmonares. La literatura describe la imagen una silueta cardiaca en botella de agua, tiene el extremo fino y la cavidad cardiaca pronunciada (esto se denomina mucho en los paciente con pericarditis urmica, donde la silueta cardiaca adquiere una forma de botn o de saco con la parte superior estrecha y luego un poco mas redondeada). Secundario al rayos x se debe realizar un electrocardiograma. En el ECG se narran 4 fenmenos o hallazgos relevantes . Los 4 estadios son:1er estadio de la pericarditis aguda: al tener una membrana inflamada que recubre al musculo cardiaco esto puede dar una pequea isquemia epicardica. Debido a que la membrana esta inflama, se observaran alteraciones como (discreta elevacin de forma cncava del segmento ST). El primer estadio de la pericarditis aguda se da por pequeas lesiones isqumicas por pequeas presencias de isquemia miocrdica.2do estadio (temprano ) de la pericaridtis aguda: la elevacin del segmento ST empieza a aplanarse, es decir empieza a retornar a su normalidad (vuelve a su lnea isoelctrica o voltaje normal). Y la onda T empieza a disminuirse, a invertirse de forma general (este proceso se completa en el estadio 3).

3er estadio de la pericarditis aguda: es la inversin generalizada de la onda T (onda de repolarizacion ventricular) es decir, conforme va pasando el proceso inflamatorio, la isquemia se va resolviendo y el ventrculo comienza a repolarizarse adecuadamente.

4to estadio de la pericarditis aguda: en este estadio se supone que el fenmeno inflamatorio esta en resolucin, es decir e la regulacin o cese del proceso inflamatorioy el ECG puede ser normal.La onda T vuelve a su normalidad.

Nota: puede existir el caso de que el paciente presente una pericarditis y el ECG puede estar normal.

Estudios para-clinicos:

Eco cardiografa, nos dira si hay derrame pericardico, taponamiento cardiaco, nos ayudara si hay una pericarditis constrictiva.

Y finalmente en aquellos pacientes donde los cambios elctricos han sido perpetuados, obligatoriamente se deben solicitar biomarcadores (antes mencionados en sndrome coronario).Se pueden solicitar los siguientes biomarcadores ( mioglobina, troponina). Otros biomarcadores que hablen de isquemia miocrdica como mecanismo accesorio. Si todo lo anterior (ecografa, biomarcadores) ha salido normal se puede utilizar otros mtodos:

Tomografa.

Resonancia magntica.

Biopsia pericardica.

Todo esto en busca del agente etiolgico especifico.

Nota: Clinica: lo ms destacado (rose pericardico, ECG).

Tratamiento de la pericarditis aguda:

El Tto depender del agente etiolgico.

Como la mayora de la etiologa de la pericarditis es idioptica el Tto en este grupo( agentes idiopticos) est basado en la reestriccion del ejercicio fsico (se debe indicarle al paciente que debe tener un reposo en promedio de 2 a 4 semanas mientras cede el dolor, muchas veces esto hay que extenderlo y la utilizacin de anti-inflamatorios AINES).

Se describe que el anti-inflamatorio ms utilizado es el ibuprofeno (debido a que tiene efecto a nivel de la circulacin coronaria y ayuda a la vasodilatacin de esta). Las dosis pueden ir de 300 a 600 cada 8 hras, siempre indicando una proteccin gstrica.

Otra alternativa es la indicacin de Indometacina (que acta como fenmeno anti-inflamatorio, pero no se debe utilizar en pacientes ancianos debido a que tiene efecto vasoconstrictor a nivel de la circulacin coronaria. Aunado a la indicacin de Aines puede estar la indicacin de la colchicina (0,5mg cada 12 hras). La indicacin de este frmaco aunado al anti-inflamatorio desfavorece o evita las recidivas o las recaidas de la pericarditis.

La indicacin del esteroide cuando la etiologa es idioptica o es viral se asocia mas a recaidas, a pericarditis recurrentes. El esteroide solo est indicado cuando hay una base auto-inmunitaria, cuando el paciente est en contexto de las patologa antes mencionadas (lupus,etc) o cuando el paciente est en el contexto de una pericarditis post IM, un Dedrexler o una pericarditis temprana post IM. Haciendo la salvedad que la indicacin del esteroides mejora la inflamacin de la pleura, tambin retarda la cicatrizacin del rea isqumica o del area necrosada. La pericarditis recurrente ? es comn en pacientes despus de la 6ta dcada de la vida, perdomina discretamente en humbres (sobre todo Dedrexler). Se indica prexnizona 1 a 1,5 mg por dos semanas (15 dias) para luego ir estableciendo un plan de disminucin de esa dosis de forma paulatina y gradual. Las pautas de descontinuar el esteroide sern mucho mas efectivas de los Aines mencionados anteriormente.

Si se tiene una pericarditis tuberculosa el Tto no ser esteroides, no ser solo Aines, va a hacer la indicacin de la triple cura o de los esquemas para la TBC.

En el caso de un paciente con HIV en estadio C bastante inmucomprometido, donde no solo la parte viral del HIV sino el citomegalovirus, el propio Eisten Barr pueden estar involucrados, surgen otras teraputicas especficas para ese caso.

-En el caso de citomegalovirus se utiliza hiperinmunoglobulina.

-En el caso de Einsten Barr se utilizan inmonoglobulinas, interferones. Estos son Ttos especficos para la etiologa.

-Si se trata de una causa micotica en pacientes con HIV, el Tto va a ser el Tto de base para dicho agente etiolgico.- En cuanto a la etiologa metabolica, el Tto de hipotiroidismo ser la base.

- En la patologa urmica lo primordial es instalar los procesos de hemodilisis o dilisis peritoneal. No esta comprobado que en la pericarditis urmica los esteroides hagan efecto nisiquiera la colchicina.

Qu puede pasar con los pacientes que desarrollan un episodio de pericarditis aguda?: Puede suceder que ellos hagan una llamadapericarditis recurrente es decir que hagan episodios repetitivos de pericarditis.

Dentro de este grupo de la pericarditis recurrente. Se puede clasificar a su vez en tres grupos:

1. Pericarditis recidivante (esta se da cuando se trata de omitir el Tto despus de 3 semanas y la pericarditis o los sntomas aparecen).

-Es decir la imposibilidad que tiene el medico de dejar al paciente sin Tto.

-Se sugiere que para que esto no suceda, el medico debe escoger adecuadamente las pautas de disminucin de las dosis, no solo del anti-inflamatorio (del Aines del ibuprofeno) sino que se agregue adamas colchicina.

- Y en el caso debe haber estado utilizando esteroides, utilizar la progresin adecuadamente la disminucin de estas dosis. Utilizar en promedio dos semanas o mas de 10 dias para la reduccin de estas dosis.

-El medico debe ser insistente con el paciente de que cumpla el reposo en cama, acompaar adecuadamente la limitacin de la actividad fsica con una progresin adecuada de este.2. Pericarditis intermitente:

-Aqu el paciente puede pasar mas de 6 semanas sin sntomas, hizo el episodio, mejoro, hay un lapso asintomtico y vuelve aparecer.

-Se hace pensar que muchas de estas pericarditis tienen una base inmunolgica apoyados en el hecho de que (el caso ideal seria que se pudiera medir anticuerpo-antimiosina, anti-sarcolema, entre otras protenas cardiacas).

-Tambin se postula que debido al lapso que el paciente ha pasado asintomtico y el Tto de la rpida respuesta que estos pacientes presentan al Tto corticoesteroideo. Se inicia el corticoide y enseguida pueden mejorar los sntomas (esto hace sugerir que en un buen porcentaje estas pericarditis intermitentes pueden deberse a esta base fisiopatolgica).

-Antes de instalar un Tto esteroideo siempre es adecuado descartar algn proceso infeccioso de base preponderante, en especial TBC.

-Existen otros frmacos que se pueden utilizar en este tipo de pacientes que son incesantes o refractarios al Tto y que no responden completamente al esteroide y que son frmacos inmunosupresores ( aciatoprina,ciclofosfamida). Estos frmacos tienen como funcin inmunomodular o bajar la respuesta inmunolgica que es la que cronifica el proceso inflamatorio a nivel del pericardio.

3. Pericarditis constrictiva:

-Es un proceso fibrotico y de engrosamiento (es decir el pericardio se toma fibrotico o engrosado, hay una limitacin en el llenado ventricular). El miocardio esta limitado por el pericardio a llenarse durante la distole,esto ocasiona que el paciente tenga manifestaciones de retornos venosos o pre-cargas disminuidas.-El paciente manifestara edemas de miembros inferiores, ascitis, hipertensin portal o congestion venosa heptica, irruditacion yugular, signo de Cool Maul, pulso paradjico. El mdico asocia esto con los antecendentes.

-Se solicita no solo el rayos x, ECG sino tambin una ecocardiografia (donde se pueda visualizar que las aurculas pueden tener una apariencia mas grande con apariencia ventricular normales,pero que existe un desplazamiento del tabique interventricular a la hora del llenado y este hecho limita una funcin diastolica relevante.-La pericarditis constrictiva es un diagnostico diferencial de miocardipatia restrictiva.

Nota: la pericarditis recidivante,intermitente y constricctiva son alteraciones, complicaciones o formas evolutivas a las que puede llegar la pericarditis aguda.

Fiebre reumtica: es un proceso inflamatorio, infeccioso, sistmico no supurativo secuela tardia a un proceso infeccioso de la via area superior, causado por streptococo betahemolitico del grupo A y que afecta al tejido conectivo (piel, tejido celular subcutneo, SNC, articulacin y corazn . Es una complicacin muy importante debido a que origina secuelas en el sistema cardiaco.

Puede representar hasta el 10-30% de las causas de mortalidad cardiaca en pacientes menores de 40 anos.

El termino de reumatismo agudo se conoce desde varios siglos atrs, y asociaban fiebre con dolor articular,migratorio bastante importante.

Pero conforme pasaron los anos se fueron realizando observaciones en descripciones de necroccia se observaban que pacientes que presentaban fiebre, reumatismo articular, dolor articular y artritis de esta caracterstica, tambin presentaban alteraciones valvulares.

Otros mdicos observaron que adems de la valvulopatias tambin haban manifestaciones neurolgicas. Finalmente en el ano 1.930 cientificos americanos pudieron asociar todas estas manifestaciones con un agente infeccioso proveniente de la via area superior y se le comienza a otorgar el nombre de Fiebre Reumatica.

Generalidades de la fiebre reumtica:

Despus de la era antibitica la incidencia de esta enfermedad y la mortalidad ha disminuido notablemente, sin embargo para la dcada de lo 90 aun haban 12.000.000 de personas a nivel mundial que presentaban fiebre reumtica y que 3.000.000 de estas tenan alguna secuela cardiaca y que ingresaban por insuficiencia cardiaca.

La fiebre reumtica es una enfermedad mucho mas prevalente despus de los 5 anos y en menores de 20 anos (despus de esta edad es rara).

Epidemiologia:

La fiebre reumtica es mas frecuente en lugares socioculturales bajos, donde se conjuga la pobreza, la desnutricin y sobre todo el hacinamiento.

Es una patologa o entidad clnica que se ve en climas templados o en clima frio.

Solo el 0,3 al 3 al 5% de los pacientes que presentan amigdalitis tienen la capacidad de desarrollar una fiebre reumtica. Esto se explica debido a que existen cepas de este germen reumatogenas con capacidad de producir esta.

No todos los streptococos beta hemolticos del grupo A ocasionan esto.

El strptococo es el strptococo pyogenes.

OJO: en el caso de que un paciente presente una faringoamigdalitis por streptococo beta hemoltico del grupo A NO SIEMPRE va a ser una fiebre reumtica.

Streptococos pyogenes: Coco gran positivo, oxidasa,coagulasa y catalasa negativo (esto lo diferencia de los estafilococos).

Anaerobio facultativo.

Beta hemolticos,porque producen una hemolisis global o total y son del grupo A (porque su mayor agente de virulencia esta en la capsula que es la protena M).

La protena M es la mayor capacidad de virulencia del germen stretococos pyogenes, actua como pili o como fimbria. No solo le permite adherirse, ingresar a la celula, sino que constituye el principal agente antignico frente a los macrfagos. El S. pyogenes es un germen que produce otros agentes potencialmente antignico como son las exotoxinas que produce (streptolicina O y la streptolicina S).Estos super antgenos pueden ser detectados en la sangre y asu vez ser constancia de que este germen esta presente en el individuo o lo estvo presente.

Fisiopatogenia de la fiebre reumtica:

Puede ser que el episodio de faringo-amigdalitis halla cedido hasta espontneamente, pero 2 a 3 semanas de establecido el proceso fisiopatolgico, pues entonces empezaran a aparecer las manifestaciones propias de esta entidad.

Se piensa que hay una base gentica o de suceptibilidad en el individuo para desarrollar la fiebre reumtica (esto aun no esta esclarecido).

Tambien se piensa y parece haber quedado claro por hallazgos histolgicos es la respuesta de la inmunidad y esta es una respuesta cruzada.

La respuesta es cruzada debido a lo siguiente:

Una vez que el S. pyogenes entra en contacto con la celula, el primero que sale a su ataque es el monocito o el macrfago.

El macrfago a travs de los fagolisosomas tratara de destruir y a su vez expresar en su membrana los antgenos a travs de las molculas de histocompatibilidad 2. Esas molculas (de histocompatibilidad 2) se las ofrece al linfocito TCD4 sub-poblacion TH2.

El linfocito TCD4 a su vez produce citocinas que estimulan a los linfocitos B (estos producen anticuerpos o Ig).

Estas Ig deben de ir en ayuda de todos los antgenos que le macrfago no fue suficientemente capaz de eliminar.

La Ig tiene una fraccion FAB (unin al antgeno) y una fraccion C (unin al complemento).

La protena M que es el principal factor de virulencia del S.pyogenes tiene similitud con grupos celulares de tejidos corporales normales.

Se dice que existe una rx cruzada de la Ig con protenas por ej del sarcolema, con protenas como la miocina, con protenas como la troponina, con protenas constituyentes de la cinobia, con protenas de ganglios basales, entre otas.

Estas Ig no solo van a estar destinadas a neutralizar y a ayudar a dar una respuesta al factor de complemento, a la protena M sino que origina un rx cruzada con protenas celulares normales tanto del musculo cardiaco, SNC, como de las articulaciones y piel entre otras.Otra explicacin

Una vez que el S.pyogenes cepa o serotipo reumatolgico entra en contacto con la via respiratoria superior. La primera celula en respues innata es monocito o macrfago.

El macrfago tiene una incapacidad para destruirla, por lo tanto necesita una respuesta de ayuda- Que hace? Que atraves de molculas del complejo de histocompatibilidad 2, estimula a los linfocitos T, especficamente a la poblacin CD4 sub-poblacion TH2

-Cmo lo hace? A travs de liberacin de citocinas, de seales o mediadores. Esto a su vez estimula a los linfocitos B (estos producen Ac e Ig).

La Ig tiene una fraccin de unin al Ag y una fraccin de unin al complemento.

Las Ig o las superficies de unin al Ag pueden tener una rx cruzada en tejidos celulares normales (desde el punto de vista histolgico se observan conglomerados,granulaciones,depsitos de Ig o fenmenos granulomatosos en los tejidos, adems de inflamatorios).

Tambien se pueden observar clulas de Anshok se ven mucho en las vlvulas cardiacas y que son tejidos fibrinoides central, rodeado de mucho linfocito, clulas basofilas multinucleadas, es decir de un fenmeno granulomatoso.

Manifestaciones clnicas de fiebre reumatoide:

Pueden ir desde manifestaciones prodrmicas generales, fiebre de predominio vespertino, no superan los 39 grados centgrados. Hay artralgias, mialgias,astenias, adinamia, manifestaciones inespecficas.

En orden de frecuencia, las manifestaciones mas importantes son:-Artritis migratoria (evidencia de la inflamacin de la cinobia, no solo dolor, afecta las grandes articulaciones,tobillo,rodilla,cadera,mano,codo y muneca).

Es una artritis no deformante migratoria (es decir primero se produce en el tobillo, luego en la rodilla). Es diferente a la artritis reumtica, osteoartritis.

Aparece en el 70-75% de los pacientes y la caracterstica primordial de esta artritis es que cede notablemente al suministrar acido-acetil-salicilico al paciente, se debe indicar en dosis altas para mejorar. En frecuencia es lo mas importante de esta patologa, es la afectacin cardiaca que produce 30-50% de los pacientes con fiebre reumtica presentan manifestaciones cardiacas, se le denomina una pancarditis reumtica (porque afectan las 3 capas del musculo cardiaco). Provoca pericarditis,miocarditis, pero la afectacin mas comn es la del endocardio, afectando mas frecuentemente la valvula mitral,luego la aortica y en solo un 7-10% la tricspide. De la pancarditis la que mayor cobra severidad es la afectacin valvular (la endocarditis expresada en una valvulitis). Mas frecuente en la mitral Qu ocasiona en la mitral? Produce un fenmeno inflamatorio que afecta no solamente las valvas sigmoideas y las valvas mitrales (provoca engrosamiento y esto hace que las valvas se puedan fusionar o quedar insuficientes. Entonces ocasiona una estenosis mitral o una insuficiencia mitral, aveces las dos cosas). Pero es mas frecuente la insuficiencia mitral, seguida de la estenosis. Secundaria a esta patologa valvular se puede ver la afectacin miocrdica y la pericarditis, expresado como la afectacin del miocardio en una insuficiencia cardiaca secundaria al fleje o al dao valvular. En orden de frecuencia sigue el eritema marginado, es una manifestacin cutnea mas frecuente en tronco y en regiones proximales de las extremidades, no pririginoso, con bordes elevados, tiende a aclararse y a desparecer. Siempre que este presente esto hay que pensar en cardiopata reumtica y en pancarditis.

Nodulos reumticos, ndulos de Meissner, son ndulos que generalmente se encuentran en las superficies extensoras de las articulaciones, no son dolorosos y son equivalentes a los ndulos de Anshok en las vlvulas cardiacas. Son mviles, superficiales y tambin tienden a desaparecer en el transcurso de 3-6 semanas de forma espontanea. Manifestacion del SNC en forma de Corea menor o Corea de Saidejan diferente de la Corea mayor o Corea de Hunkintong. Las dos se les conoce tambin como el baile o el mal de Sambito. Corea menor o de Saidejan, se manifiesta por movimientos desorganizados,pueden darse solo en hemicuerpo o hemicoreas. Ademas esta acompaado de alteraciones en el habla, pueden ser pacientes irritables con conductas inapropiadas, por afectacin de la sustancia negra, pero sobre todo por afectacin de los ganglios basales o el nucleo caudado por estas reacciones cruzadas.Nota: las manifestaciones clnicas de la fiebre reumtica son : artritis migratoria, pancarditis, nodulo subcutneo (nodulo reumtico o Missner), eritema marginado, corea menor o de Saidejan.

Diagnostico de fiebre reumtica:

En 1.940 un grupo de mdicos trataron de organizar cual era la mejor manera para realizar el dx de fiebre reumtica.

Ellos establecieron unos criterios, estos criterios fueron avalados por la Asociacion Americana de Corazon en el 2000 y fue aprobado.

Dichos criterios se llaman Criterios de Jhons, se clasifican:

1. Criterios mayores: artristis migratoria, pancarditis, ndulos subcutneos, eritema marginado y Corea menor.

2. Criterio menor: artralgia, fiebre reumtica previa, reactantes de fase aguda presente (llamese velocidad de sedimentacin globular o protena C reactiva positiva), PR prolongado (este puede ser un hallazgo inicial de una afectacin miocrdica no especifica). Johns deca que para realizar el dx de fiebre reumtica se deben tener 2 criterios mayores o 1 mayor con 2 menores. Esto siempre asociado al antecedente o al contacto de infeccin por el S.pyogenes. Cmo lo se? Al realizar un cultivo o exudado farngeo donde sale positivo o porque se tienen ttulos mediante antiestreptomicina O mayor de 250 unidades ?. Cmo se aisla o como se sabe si se esta en contacto con el S. pyogenes? A travs de un cultivo un exudado farngeo positivo o se hace la determinacin de Ac anti- estreptomicina que debe tener un margen superior a 250 unidades ?. Se habla de que un paciente con pancarditis aveces puede superar hasta las 900 unidades ? (que son las unidades que miden o expresan esta serologa). Dentro del cuadro establecido del criterio tambin se encontrara el haber padecido ericipeda ( complicaciones supurativas, esto da un indicio de que el paciente tuvo un contacto ?).Nota: el PR es el tiempo que tarda el impulso en viajar hasta el ventrculo, puede ser una indicacin inicial de afectacin miocrdica.

Tratamiento de la fiebre reumtica:

Reposo.

Si es artritis, aspirina, acido-acetil-salicilico a dosis altas cada 4 hras. Siempre teniendo medicin de la salicilemia (de la concentracin del frmaco). Solo se indica esteroides cuando hay afectacin cardiaca y depende de la severidad.

Se debe limitar la prevencin primaria (indicar el Tto adecuado en episodios de faringo-amigdalitis por Streptococos, penicilina benzatinica 1.200.000 unidades o eritromicina por 10 dias, si el paciente es alrgico) y la prevencin secundaria (en el caso de un paciente que ya ha tenido un episodio de fiebre reumtica y dentro de esa ha tenido manifestaciones cardiacas, el paciente debe tener todos los meses una dosis de penicilina banzatinica hasta el resto de su vida. Si hay afectacin valvular, el paciente debe tener todos los meses una dosis de penicilina banzatinica hasta el resto de su vida.

O en el caso de que el paciente ha tenido otro de los criterios mayores, el paciente debe recibir cada 21 dias o cada mes una dosis de penicilina benzatinica hasta 5 anos despus del episodio de fiebre reumtica o hasta que cumpla los 20 anos cuando es menos frecuente la fiebre reumtica.

Si la manifestacin es la Corea de Saidejan o corea menor, se puede utilizar la benzodiacepina o fenobarbitales.No esta demostrado buen efecto con otros frmacos.