Pedia diarrea

Diarrea Aguda y CrónicaReyna Ma. Torres Juárez

Diarrea

Síndrome Diarreico Agudo

Gastroenteritis aguda

Enteritis

aguda

Enterocolitis

aguda

Gastroenterocolitis aguda

Diarrea

Diarrea

Se transmite a través de:

Diarrea

OMS:

– 2da mayor causa de muerte de niños menores de 5 años.

Son enfermedades prevenibles y tratables.

– Las enfermedades diarreicas matan a 1,5 millones de

niños cada año.

– En todo el mundo, se producen unos 2 mil millones de

casos de diarrea cada año.

– Afectan principalmente a los niños menores de 2 años.

– La diarrea es una de las principales causas de

malnutrición de niños menores de 5 años.

http://www.who.int/es/

Diarrea

Implica un aumento en el volumen de las

evacuaciones, con disminución de su consistencia.

Antes de los 2 años se define como pérdida fecal diaria

mayor de 10 ml/Kg.

En niños más grandes se consideran masas

fecales mayores de 200g/dia.

Diarrea

Se manifiesta por:

– Fiebre, vómitos y diarrea.

Tiende a la curación espontánea o…

Puede producir complicaciones:

– Deshidratación, estado de choque, neumatosis intestinal, perforación o

infarto del intestino.

Puede evolucionar a la cronicidad o hacia la muerte.

Base etiogénica, problemas de tipo económico, social y cultural.

Virus:

Rotavirus: 19 – 45%

– Miembro familia reoviridae.

– Centro: proteínas VP1, VP2 y VP3.

– Cápside interna: VP6.

– Cápside externa: VP4 y VP7.

– VP7: determina 4 serotipos G1-G4.

– Se destruye a 50º.

Ag

en

tes

:

Virus:

Otros virus:

– Parvovirus, adenovirus, coronavirus, reovirus y

calcivirus, entre otros.

– Los rotavirus y los adenovirus afectan en

particular a niños menores de 2 años.

– Astrovirus y Calcivirus a los menores de 5 años.

– Escherichia coli: antes del año de edad y

Shigella posteriormente.

Ag

en

tes

:

Bacterias:

Escherichia coli:

– Bacilo corto, gram -, no encapsulado.

– Responsable de 8 a 20% casos de diarrea aguda.

– Se han identificado 5 grupos:

• Enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo,

enteroagregativo y enterohemorrágico. Ag

en

tes

:

Bacterias:

Shigella:

– Bacilos delgados, encapsulados, gram -.

– Se clasifican en 4 grupos: S. dysenteriae, S.

flexneri, S. boydii, S. sonnei.

– Producen diarrea por mecanismos invasivos y por

una citotoxina.

– Frec. de aislamiento entre 8 y 15%.

Ag

en

tes

:

Bacterias:

Campylobacter jejuni:

– Bacilos móviles, gram -.

– Crecen bien a 37º y a pH elevado.

– Responsables de 3 a 15% de los casos.

– Mecanismo patógeno: invasión con lesión de la

mucosa.

– Mayor incidencia en las niñas.

Ag

en

tes

:

Bacterias:

Salmonella:

– Bacilos móviles, no esporulados, gram -, aerobios.

– Existen 1800 serotipos, pero solo 20 son

responsables de infección en el ser humano.

– Causan entre 1 a 2% de los casos.

– Mecanismo por invasión sin lesión de la mucosa.Ag

en

tes

:

Bacterias:

Otros:

– Yersinia enterocolítica

– Vibrio cholerae

– parahaemolyticus

– Clostridium difficile y perfringens

– Staphylococcus aureus

Ag

en

tes

:

Parásitos:

Entamoeba histolytica:

– Protozoario móvil y no flagelado.

– Se ha identificado entre 1 y 27% de los

casos de diarrea.

– Mecanismo patógeno por lesión de la

mucosa intestinal.

Ag

en

tes

:

Parásitos:

Giardia lamblia:

– Protozoario flagelado, existe en trofozoíto

y quiste.

– Compite nutricionalmente con el huésped y

provoca cambios en la mucosa.Ag

en

tes

:

Hongos:

Los cuadros diarreicos causados por hongos, principalmente

Candida albicans, son muy raros y se ven en sujetos

inmunodeprimidos o tratados con múltiples antibióticos.

Ag

en

tes

:

Universal.

Infección seguida de inmunidad específica.

Jugo gástrico.

Motilidad intestinal.

Flora normal del intestino.

Producción de lisozimas.

Acción fagocítica de las céls. Del intestino.

Ac de superficie (IgA).

Hu

ésp

ed

:Susceptibilidad y Resistencia:

Edades extremas de la vida.

Neonato y lactante menor:

– Inmadurez inmunológica del neonato.

Infecciones por virus más frecuentes primeros años.

Infecciones parasitarias y bacterianas aumentan con la edad.

Frecuencia de infecciones disminuye al alimentar con pecho.

Hu

ésp

ed

:Edad:

Niños desnutridos más propensos, el cuadro es más intenso y

recurre con mayor frecuencia.

Condiciones socioeconómicas

pobres.

Hu

ésp

ed

:Estado nutricional:

Alimentación con leche de vaca y derivados.

Llevarse a la boca objetos contaminados.

Hu

ésp

ed

:Hábitos y costumbres:

Ambiente:

Distribución universal.

Frecuente en países tropicales, durante

meses de primavera y verano.

Condición socioeconómica pobre:

– Habitación inadecuada, hacinamiento, malos hábitos

higiénicos, fecalismo al aire libre, poca disponibilidad de agua y

distribución y abastecimiento inadecuado de la misma.

Otros factores importantes:

Falta de aseo de las manos después de defecar.

Ingestión de alimentos no desinfectados.

Inadecuada conservación de alimentos preparados.

Consumo de alimentos contaminados por las moscas o por las

manos de las personas que los prepararon.

Falta de aseo de las manos de las madres o del personal de salud

que maneja niños con problemas diarreicos.

Am

bie

nte

:

Factores de riesgo:

Episodios previos de infección intestinal.

Si el niño no ha sido amamantado.

Si no es cuidado por la mamá.

Si el agua se almacena en recipientes no protegidos.

Factores de riesgo:

Si el agua se almacena en recipientes no tapados.

Si no se suministra “Solución de rehidratación oral” (SRO).

Si se diluye la leche para alimentar al paciente los primeros

3 días de la enfermedad.

La diarrea tendrá una duración mayor.

Factores de riesgo:

Peso bajo al nacimiento.

Ausencia de amamantamiento.

Déficit nutricio.

Hospitalización previa.

Mayor riesgo de morir.

Medidas higiénicas y sanitarias:P

rom

oció

n d

e la

sa

lud

De tipo personal e individual

Evitar defecación al aire libre

Proteger y disponer de

manera adecuada la basura

Vigilar condiciones

sanitarias del agua y alimentos

Refrigerar y conservar la leche

y los alimentos

Viviendas adecuadas

Incrementar educación en

general

Suministro de agua potable

intradomiciliaria

Educar al niño y su familia

Etapa subclínica. Fisiopatogenia:

Los agentes infectantes, entran al aparato

gastrointestinal a través de:

– Alimentos, bebidas u objetos contaminados.

– Contacto con portadores asintomáticos.

– Contacto con enfermos.

– Fecalismo.

– Deyecciones de reservorios o contaminantes

animales.Pe

rio

do

pa

tog

én

ico


La duración de esta etapa subclínica (periodo de

incubación) puede ser de horas, como en las

infecciones por virus, hasta días, como en las

bacterianas.

Por lo general es de 1 a 4 días.

Pe

rio

do

pa

tog

én

ico

Etapa Clínica: Síntomas y signos.P

eri

od

o p

ato

gé

nic

o

Datos clínicos diarrea aguda

Generales o sistémicos

Fiebre, anorexia,astenia, pérdida

de peso

Complicaciones: deshidratación y alt. de otros órganos.

Aparato G.I.

Náuseas, vómitos, cólico

s

Aumento de evacuaciones, líq

uidas, moco o sangre, pujo o

tenesmo.

Etapa Clínica: Síntomas y signos.

Rotavirus:

– Periodo de incubación 1 a 7 días.

– Tipo endémico-epidémico.

– Afectan a RN y menores de 5 años.

– Inician con vómito que precede a la diarrea.

– Fiebre 30 a 50%.

– Heces no son fétidas, contienen moco en 25% casos.

– Curso natural de 4 a 7 días.

Pe

rio

do

pa

tog

én

ico


Escherichia coli:

– Periodo de incubación cepas toxigénicas 18 hrs a 12 días.

– Frecuencia es mayor en RN y lactantes menores.

– Produce diarrea líquida, frecuente, fétida, sin sangre y

acompañada de vómito.

– Curso natural 5 a 10 días.

– Cepas invasoras incuban en 12 a 36 hrs.

– Producen diarrea mucosanguinolenta.

– Fiebre elevada continua, dolor abdominal y vómito.

Pe

rio

do

pa

tog

én

ico


Shigella:

– Periodo de incubación 2 a 4 días.

– Predomina entre 1 y 4 años.

– Sx. Disentérico con evacuaciones numerosas (5 a 30 en

24 hs), escasas, mucosanguinolentas, pujo y tenesmo.

– Hay fiebre y el vómito es irregular.

– Puede acompañarse de letargo, convulsiones y signos

neurológicos.

– Se autolimita entre 2 y 15 días.

Pe

rio

do

pa

tog

én

ico


Salmonella:

– Periodo de incubación 8 a 24 hrs.

– Afecta principalmente a los lactantes.

– Predominan los vómitos.

– Evacuaciones líquidas con moco, con o sin sangre.

– Duración de 3 a 10 días.

Pe

rio

do

pa

tog

én

ico


Giardia Lamblia:

– Ataca a cualquier edad.

– Parasitosis masiva en niños pequeños y desnutridos

• comienzo súbito, diarrea acuosa, sin moco ni

sangre, fétida y acompañada de flatulencia, distensión

abdominal, náusea y anorexia.

Pe

rio

do

pa

tog

én

ico

Complicaciones médicas.P

eri

od

o p

ato

gé

nic

o Deshidratación de severidad

variable

Choque hipovolémico

Acidosis metabólica

Alteraciones iónicas

Complicaciones médicas.P

eri

od

o p

ato

gé

nic

o

Deshidratación de severidad

variable

Infección generalizada

Renales

HematológicasÍleo

paralítico

Intolerancia a azúcares

Neumatosis intestinal

Enterocolitis necrosante

Complicaciones quirúrgicas:P

eri

od

o p

ato

gé

nic

o

Perforación intestinal Peritonitis

Infarto intestinalInvaginación

intestinal

Pronóstico:

Determinado por:

– Edad, estado nutricio, severidad del cuadro, oportunidad del

diagnóstico y tratamiento y existencia de complicaciones.

Muerte sobreviene por:

– Deshidratación severa, acidosis metabólica grave, sepsis, choque

séptico o hipovolémico, insuficiencia renal o trastornos

neurológicos. Letalidad 10 a 20%.

Diagnóstico diferencial:

Administración inadecuada de alimentos o de dietas.

– Diarreas fétidas o fermentadas sin fiebre.

Alergia intestinal:

– Evacuaciones con moco y sangre, dolor abdominal y vómito.

Síndromes de malabsorción:

– Deficiencias congénitas o adquiridas de disacaridasas, intolerancia a la

proteína de soya, síndrome de intestino corto.

Diagnóstico etiológico:

Enfermedad viral:

– Identificación del virus por microscopia electrónica e

inmunomicroscopia, o por cultivo.

– Detección del antígeno viral mediante fijación del

complemento.


Enfermedad bacteriana:

– Identificación de las bacterias por coprocultivo, técnicas

serológicas y bioquímicas.

– La citología fecal puede orientar hacia la presencia de una

bacteria enteroinvasora cuando se encuentran abundantes

leucocitos PMN.

– La BH muestra leucocitosis con neutrofilia y bandemia.


Enfermedades parasitarias:

– Entamoeba histolytica: examen directo de la materia fecal.

• BH: anemia, leucocitosis y neutrofilia.

– Giardia lamblia: coproparasitoscópico por concentración y en

fresco.


Enfermedades por hongos:

– Demostración de levaduras en el examen directo del frotis, o por

cultivo e inoculación en animales.

Diagnóstico fisiopatológico y nosológico:

En relación con el cuadro clínico y complicaciones:

– Deshidratación y acidosis metabólica: pH, CO2, Na, K, Cl,

Ca y Mg.

– Para la Insuficiencia renal: urea, creatinina, densidad

urinaria.

– Para diseminación séptica: hemocultivo, mielocultivo,

urocultivo y cultivo del LCR.

– Complicaciones abdominales: estudio radiográfico de

abdomen.

Tratamiento etiológico:

Enfermedad viral:

– No hay tratamiento específico.


– Shigella y E. coli enteroinvasiva:

TMP-SMX: 5 y 25 mg/kg/d c/12 hs. VO por 5 dias ó

Ampicilina: 25mg/kg/d c/6 hs. VO por 5días.



– E. coli enterotoxigénica:

TMP-SMX: 5 y 25 mg/kg/d c/12 hs. VO por 3 días.

– C. difficile, colitis seudomembranosa:

Vancomicina: 20 mg/kg/d c/6 hs. por 7 días.

Metronidazol: 20 mg/kg/d c/8 hs. por 7 días.

– C. jejuni:

Eritromicina: 30 mg/kg/d c/8hs. por 5 a 7 días.



– Y. enterocolítica y E. coli enterohemorrágica:

TMP-SMX: 5 y 25 mg/kg/d c/12 hs. VO por 3-5 días.


Enfermedad parasitaria:

– E. histolityca:

Metronidazol: 30 mg/kg/d c/8 hs V.O. por 5 a 10 días.

Dehidroemetina (casos graves): 1.5 mg/kg/d c/24 hs I.M. por 5 días.


Enfermedad parasitaria:

– G. lamblia:

Metronidazol: 1.5 mg/kg/d c/8 hs V.O. por 7 días ó

Furazolidona: 6 mg/kg/d c/6 hs. Por 7 días.


Enfermedad por hongo:

– C. albicans:

Nistatina: 200 000 a 400 000 U/d c/8 hs V.O. hasta 2 a 3 días

después que han desaparecido los síntomas.

Prevención de la deshidratación:

Hidratación oral con soluciones glucosadas y con sales

es una terapia relevante.

Tratamiento dietético:

a) Si hay vómito un periodo corto de ayuno, no mayor de 4 h, se

suministra en forma exclusiva solución con sales de

rehidratación oral.

b) Cuando un niño es amamantado, la alimentación debe continuarse.

c) Si recibe alimentación industrializada y la diarrea no es

severa, puede mantenerse, y en caso de que la diarrea sea

grave, optar por diluir o suspender la fórmula.


d) Si se comprueba intolerancia a la lactosa, se prescriben

fórmulas libres de este carbohidrato, o sustituir por fórmulas

preparadas con harina de soya.

e) Si hay intolerancia a la lactosa y a fórmulas con harina de

soya, emplear preparados compuestos por glucosa, aceite de

maíz y caseína.


f) Nutrición parenteral total, en caso de que fallen los recursos

anteriores.

NOM:

Continuar la alimentación habitual y la lactancia materna en

tetadas más cortas, pero más frecuentes.

Evitar la introducción de nuevos alimentos.

Exhortar para que se aumenten los líquidos (agua, te, caldos)

Ofrecer Vida Suero Oral.

Tratamiento sintomático:

a) Modificadores del peristaltismo:

Atropina y sus derivados, difenoxilato y loperamida.

Producción de contracciones segmentarias del intestino y

son rápidos.

Inhiben la secreción intestinal de líquidos y electrólitos.

Uso peligroso por efectos colaterales (sequedad de

mucosas, fiebre, somnolencia y taquicardia).


b) Adsorbentes:

El caolín y pectina.

Adsorción de toxinas y líquidos.

Pueden tener efectos deletéreos de adsorción de nutrientes

y medicamentos.


c) Modificadores de la secreción intestinal:

El subsalicilato de bismuto para la “diarrea del viajero”.

d) Probióticos, prebióticos y simbióticos:

Lactobacilos, ayudan a la prevención de la diarrea asociada a

antibióticos y diarrea infantil, reducen la duración de la

enfermedad en niños y disminuyen el periodo de eliminación

fecal de los virus. En la infección recurrente por C. difficile.

Rehabilitación:

Manejo de la desnutrición:

Educación nutricional y aporte económico-cultural adecuado para

el niño y la familia.

Evitarse las manifestaciones pluricarenciales, trastornos

neurológicos, síndromes de disfunción cerebral (problemas de

aprendizaje y conducta) y las infecciones renales.

Apoyo moral para la familia y el enfermo y reconocer el origen de

la enfermedad, complicaciones y forma de prevenirla.

Diarrea Crónica

Diarrea crónica:

OMS:

“Episodio de diarrea de etiología multifactorial que se inicia

en forma aguda con duración de más de 2 semanas”.

Tiene como característica evolucionar a diversas

complicaciones, incluyendo desnutrición, que puede causar

la muerte.

Factores de riesgo:

Agente:

Diarrea aguda que no se autolimita en 2 semanas en promedio

Persistencia del mismo agente enteropatógeno

Aparición de otro en el transcurso del padecimiento

Complicado con intolerancia a los azúcares de la dieta o

A las proteínas de la leche de vaca, sepsis y neumatosis intestinal.Dia

rre

a c

rón

ica

Factores de riesgo:

Agente:

Enteropatógenos: Salmonella, Shigella, Campylobacter

jejuni, Escherichia coli.

Virus: reovirus, rotavirus y citomegalovirus.

Protozoarios: Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora

belli y Entamoeba histolytica.

Helmintos: Strongyloides stercoralis y Trichuris trichiura.Dia

rre

a c

rón

ica

Huésped:

Es más frecuente y grave en los primeros años de vida.

Edad, malos hábitos alimentarios, infecciones recurrentes

con daño estructural a la mucosa intestinal, deficiencias

enzimáticas e inmunológicas…

– Conllevan a desnutrición, persistencia de diarrea y sus

complicaciones.Dia

rre

a c

rón

ica

Factores de riesgo:

Factores de riesgo:

Ambiente:

Desnutrición, infraestructura sanitaria, saneamiento

ambiental, cultura social y médica de la población.

Diarrea aguda que se prolonga por una participación

médica inadecuada, empleo de antibióticos, dietas

restrictivas y “antidiarreicos” que complican la evolución.

Dia

rre

a c

rón

ica


Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado

(SBID)

Parasitosis intestinales

Intolerancia a lactosa o proteínas de leche de vaca

Neumatosis intestinal y

Efectos de la desnutrición e infección crónica.

Dia

rre

a c

rón

ica

Etapa subclínica. Fisiopatogenia:D

iarr

ea

cró

nic

a Bacterias entero

adherentes

Ocasionan daño en el

epitelio intestinal

con producción de entero y citotoxinas

o la acción directa

con destrucción de

microvellosidades

bloqueo de la superficie de

absorción

elevación de la producción de sales biliares

favorecen una disminución de la absorción de

agua


La presencia de bacterias adheridas ocasiona:

– Intolerancia a azúcares ó

– Alteraciones de los mecanismos de transporte de los

monosacáridos.

Dia

rre

a c

rón

ica


Los mecanismos de acción de los parásitos

están relacionados con su etiología:

G. lamblia:

– Coloniza la parte alta del I.D., con lesiones inflamatorias

leves, hasta daño epitelial con deficiencia enzimática - -

- intolerancia a lactosa.Dia

rre

a c

rón

ica


Cryptosporidium:

– Ocasiona lesión de las vellosidades del yeyuno.

Producción de enterotoxinas que causan grandes

pérdidas de agua y electrólitos.

E. histolytica:

– Localización colónica, con lesiones ulceronecróticas de

mucosa que se extienden a submucosa.Dia

rre

a c

rón

ica


Strongyloides stercolaris:

– Localización duodeno-yeyuno.

– Produce diversos grados de daño:

• La forma leve con edema e infiltrado eosinofílico,

• La infestación moderada ocasiona lesión de vellosidades y

presencia del parásito en su interior

• La forma ulcerativa con edema, fibrosis, úlceras y parásitos

en todo el espesor de la pared.Dia

rre

a c

rón

ica


T. trichiura:

– Loc. en todo el colon.

– Origina inflamación grave con proctocolitis y prolapso rectal.

– Introduce su segmento más delgado en la

mucosa, produciendo necrosis parcial de mucosa y pobre

reabsorción de agua en colon.

Dia

rre

a c

rón

ica

Etapa clínica:

Evacuaciones líquidas, con moco, sangre o pus.

Manifestaciones sistémicas: vómito, fiebre, deshidratación

de grado diverso, distensión o dolor

abdominal, tenesmo, pujo, hiporexia, pérdida de peso o

ataque al edo. gral.

M. Locales: eritema perianal, lesiones dérmicas, púrpura o

equimosis, y moniliasis oral.

Dia

rre

a c

rón

ica

Etapa clínica:

Historia clínica completa:

– Valoración de características de las evacuaciones.

– Edad de inicio y evolución de la diarrea.

– Relación específica de exposición a alimentos-diarrea.

– Valoración somatométrica integral con diagnóstico nutricio.

– Tratamientos previos, tipo, dosis y tiempo de administración.

– Signo sintomatología asociada.Dia

rre

a c

rón

ica

Etapa clínica:

Características macroscópicas de las evacuaciones:

– Con moco y sangre: sugieren presencia de germen enteroinvasivo.

– Liquidas explosivas con olor agrio y eritema perianal: intolerancia a la

lactosa.

– Mucosas, escasas con tenesmo y pujo: amibiasis.

– Grasa microscópica (esteatorrea): Sx. De malabsorción intestinal o

giardiasis.

– Brillantes, abundantes y fétidas, con alteraciones somatométricas:

enfermedad celíaca.Dia

rre

a c

rón

ica

Etapa clínica:

Problemas congénitos:

– Deficiencias enzimáticas como

lactasa, enterocinasa, transporte anormal de monosacáridos o

cloro, atrofia de vellosidades.

Intolerancia a leche de vaca, lactosa o soya:

– Diarrea después de exposición a proteínas de leche de vaca o

proteínas de las soya.Dia

rre

a c

rón

ica

Etapa clínica:

Exploración física completa y acuciosa:

– Identificación temprana de complicaciones médico-quirúrgicas.

– Exploración del abdomen para valorar crecimientos viscerales, y datos

generales, como palidez, púrpura, pelo seco, quebradizo y

decolorado, edema, estomatitis, neuropatía, hiper o hipotonía

muscular y lesiones periorificiales.

Dia

rre

a c

rón

ica

Etapa clínica:

Estudios complementarios.

Cuantificación de electrólitos séricos.

Hemocultivos en sospecha de sepsis.

Dia

rre

a c

rón

ica

Etapa clínica:

Los estudios en relación con sospecha de síndrome de

absorción intestinal deficiente SAID:

– Biopsia yeyunal: atrofia congénita de vellosidades intestinales.

– Biopsia rectal: colitis ulcerativa crónica.

– Determinación de cloruros en sudor: fibrosis quística.

– Cuatificación de grasas y nitrógeno en heces de 72 h en casos de

esteatorrea.

– VIH: en sospecha de SIDA

– Tránsito intestinal en casos de enfermedad inflamatoria intestinal.

Dia

rre

a c

rón

ica

Tratamiento:

Corregir las alteraciones electrolíticas o metabólicas.

– Hidratación vía oral o parenteral.

Empleo de antimicrobianos no se justifica de primera intención.

Dia

rre

a c

rón

ica

Pedia diarrea

Technology

Transcript of Pedia diarrea